Hronična arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta. Hronična arterijska insuficijencija. Dijagnoza i liječenje.

Poremećaj cirkulacije ekstremiteta nastaje usled nedovoljnog protoka krvi u slučaju arterijskih oboljenja koja narušavaju njihovu prohodnost, odnosno nedovoljnog odliva i stagnacije krvi kada se promeni prohodnost vena. Poremećaj limfne cirkulacije nastaje zbog poremećaja odliva i stagnacije limfe usled oštećenja limfnih čvorova ili krvnih sudova.

Uzroci koji dovode do poremećaja cirkulacije krvi i limfe su različiti, ali poremećaji arterijskog, venskog krvotoka i limfne cirkulacije imaju neke sličnosti. kliničke manifestacije, oni su kombinovani u sindrome arterija, venska insuficijencija i limfostaza.

Glavne opcije za insuficijenciju cirkulacije krvi i limfe

I. Arterijska insuficijencija:

Akutni ishemijski sindrom (akutni arterijska insuficijencija);

Hronični ishemijski sindrom (kronična arterijska insuficijencija).

II. venska insuficijencija:

Akutna venska insuficijencija;

Hronična venska insuficijencija.

III. Insuficijencija limfne cirkulacije:

Limfostaza;

Elephantijaza.

Akutna arterijska insuficijencija

Akutna arterijska insuficijencija češće je uzrokovana začepljenjem (zbog embolije ili tromboze) arterija. Izvor arterijske embolije su parijetalni trombi kod infarkta miokarda.

kardio, valvularni defekti, atrijalna fibrilacija. Kretanje embolusa je prikazano na sl. 165. Izvor venske embolije je venska tromboza (uobičajena duboka venska tromboza potkolenice i butine, ascendentna tromboza velike vene safene, tromb safenofemoralne fistule, šuplje vene). Odvojeni tromb se protokom krvi prenosi u desnu pretkomoru, desnu komoru, a zatim u plućna arterija. Ali pos-

Rice. 165.Tromboembolija arterijska (a) i venska (b).

na i unakrsna embolija, kada je embolija iz venski sistem sa neliječenim ovalni prozor kreće se protokom krvi u lijevu polovicu srca, a zatim u arterijski sistem.

Glavna vrsta embolije su trombi; zračna (u slučaju ozljede velikih vena, kršenje tehnike intravaskularnih injekcija) i masna (u slučaju prijeloma kostiju) embolija su mnogo rjeđa.

Hronična arterijska insuficijencija

Kronična arterijska insuficijencija je uzrokovana postupnim povećanjem stenoze i okluzije arterija, uzrokovanih bolestima kao što su obliterirajući endarteritis, Raynaudova bolest, Buergerova bolest, ateroskleroza obliterans. Kod ovih bolesti degenerativne ili aterosklerotične promjene na zidu krvnih žila dovode do sužavanja lumena arterija. Tromboza arterija na mjestima njihovog suženja određuje kliničku sliku kronične i akutne arterijske insuficijencije s razvojem gangrene.

Poremećaji venskog odliva

Uzrok akutni prekršaj venski protok krvi - tromboza ili tromboflebitis glavnih vena ekstremiteta. Prethodno preneseni duboki venski tromboflebitis i proširene vene dovode do kronične venske insuficijencije.

Limfni poremećaji

Kršenje limfne drenaže uzrokuje razne bolesti: limfangitis, limfadenitis, traumatske povrede limfnih sudova ili čvorovi, njihova kompresija hematomom, ožiljci, blokada limfnih čvorova metastazama malignih tumora.

Pregled bolesnika sa vaskularnim oboljenjima

Uprkos poteškoćama u prepoznavanju vaskularnih bolesti, tačna dijagnoza u većini slučajeva može se ustanoviti kliničkim pregledom pacijenta. Anketa se mora izvršiti u topla soba uz obavezno poređenje simetričnih dijelova udova.

Pritužbe

Bolesnici se žale na bol, slabost, umor, težinu u nogama, poremećaje osjetljivosti, otok, ulceraciju.

Bol koji se javlja u nogama pri hodu i nestaje u mirovanju patognomoničan je simptom nedovoljnog protoka arterijske krvi zbog stenoze (suženja) ili okluzije (začepljenja) arterije. Ovo stanje se zove intermitentna klaudikacija. Ozbiljnost simptoma zavisi od stepena poremećaja krvotoka.

Slabost mišića, koja se povećava fizičkim naporom, također postaje stalni pratilac poremećenog arterijska cirkulacija.

Parestezije (ukočenost, osjećaj puzanja), anestezija (odsustvo svih vrsta osjetljivosti) karakteristične su za poremećaje arterijskog krvotoka, razlikuju se po učestalosti i intenziviraju se u trenutku funkcionalne aktivnosti.

Edem je znak poremećenog protoka venske krvi ili cirkulacije limfe. Mogu biti trajne ili se pojaviti uveče i nestati do jutra. Cijeli ekstremitet ili njegov dio može nateći.

Objektivno ispitivanje

Na pregleduu nekim slučajevima (na primjer, kod proširenih vena) patologija se otkriva odmah (prisutnošću proširenih vena s čvorovima), u drugim slučajevima se pregledom otkrivaju poremećaji trofičke (ishrane) tkiva koji su važni za dijagnozu vaskularnih bolesti.

Gubitak mišića je zabilježen kod bolesti arterija. Distrofične promjene na koži (njeno stanjivanje, gubitak kose, suhoća, pukotine, hiperkeratoza, čirevi) ukazuju na kršenje opskrbe krvlju. Veliku dijagnostičku vrijednost ima promjena boje kože (bljedilo, cijanoza, mramorna boja).

Povećanje volumena ekstremiteta zbog edema ukazuje na nedostatak venskog krvotoka ili cirkulacije limfe, lokalizacija i težina promjena ukazuje na prevalenciju i težinu bolesti.

Za objektivnu procjenu težine edema ekstremiteta, mjeri se obim potkolenice i butine na različitim nivoima, u poređenju sa podacima dobijenim pri merenju zdravog ekstremiteta na istom nivou.

Palpacijaomogućava vam da definirate nekoliko parametara odjednom:

Procijeniti promjenu temperature različitih dijelova kože, za šta ispitivač stavlja ruke sa stražnjom površinom na simetrične dijelove ekstremiteta;

Za otkrivanje sistolno-dijastoličkog drhtanja u arteriovenskoj fistuli, prisutnost flebolita (kalcificirani krvni ugrušci se osjećaju kroz kožu, definirani kao formacije kamene gustine duž površinskih vena);

Uporedite pulsiranje u simetričnim dijelovima udova. Percussion arterije je od manjeg značaja (definicija granice

hematomi, aneurizme).

auskultacijaprovodi se na glavnim tačkama (u supraklavikularnoj, ilijačnoj, ingvinalnoj regiji, u pupku i iznad mjesta pulsirajućeg izbočenja). Kod suženja arterije čuje se sistolni šum, a kod arteriovenske fistule čuje se sistoličko-dijastolni šum.

Mjerenje volumena ekstremiteta na simetričnim područjima omogućava vam da odredite težinu edema i njegove promjene tijekom liječenja.

Posebne metode istraživanja.

oscilografija - registracija pulsnih fluktuacija vaskularni zidovi (oscilometrijski indeks). Smanjenje oscilacije ukazuje na nedovoljan protok krvi u arteriji.

reovazografija - grafička registracija krvnog punjenja tkiva u oblasti koja se proučava. Za stopu funkcionalno stanje posude koriste uzorke s nitroglicerinom.

Doplerografija je metoda zasnovana na upotrebi ultrazvuka. Daje mogućnost grafičke registracije krvotoka, omogućava vam mjerenje regionalnog sistolni pritisak, utvrditi stanje ventila vena.

Radioizotopska dijagnostika - proučavanje protoka krvi pomoću kratkotrajnih radionuklida (scintigrafija).

Termometrija - mjerenje temperature kože u simetričnim područjima udova pomoću elektrotermometra. Koristi se infracrvena termografija (koristeći termovizir). Mjerenje temperature u simetričnim područjima omogućava vam da odredite stanje protoka krvi.

Rentgenska kontrastna metoda: arterio-, flebo-, limfografija. Metoda omogućava procjenu prohodnosti krvnih žila (arterije, vene, limfne žile), prisutnost suženja lumena žila, njegovu okluziju embolom, tromb, stanje ventila vena itd.

kapilaroskopija - mikroskopski pregled kapilare nokatnog ležišta za procjenu perifernog krvotoka.

arterijska opstrukcija(akutna i kronična arterijska insuficijencija)

Pregled bolesnika sa arterijskim oboljenjima ima svoje karakteristike. Blijeda boja kože ekstremiteta znak je cirkulacijske insuficijencije; kada se položaj tijela promijeni (prijelaz iz horizontalnog u vertikalni položaj), bljedilo se zamjenjuje ljubičasto-cijanotičnom bojom. Koža je suva, peruta se, nokti su deformisani, zadebljali, lomljivi, primećuje se gubitak kose, mišići su atrofični.

Prilikom pregleda pulsa otkriva se njegovo slabljenje ili nestanak. Na donjem ekstremitetu puls se ispituje: na femoralnoj arteriji - ispod sredine pupart ligamenta, na poplitealnoj - u jami sa ekstremitetom savijenim u kolenskom zglobu i maksimalnim opuštanjem mišića, na dorzalnoj arteriji stopalo - između I i II metatarzalne kosti, na stražnjoj tibijalnoj arteriji - iza medijalnog malleolusa. Na gornjem ekstremitetu utvrđuje se pulsiranje aksilarne, brahijalne i radijalne arterije (slika 166).

Za procjenu kršenja arterijske cirkulacije provode se posebni testovi.

Oppel test. Pacijent leži na leđima, podižući nogu pod uglom od 45? i držite u ovom položaju 1 min. Blanširanje potplata (simptom plantarne ishemije) ukazuje na nedovoljnu arterijsku cirkulaciju.

Samuelsov test. U položaju sa podignutim nogama pacijent izvodi 20-30 fleksija u skočnim zglobovima. Pojava bljedila tabana ukazuje na arterijsku insuficijenciju.

Moshkovich test. Na podignuti donji ekstremitet u položaju pacijenta na leđima stavlja se podvez na 5 minuta. Nakon skidanja podveza određuje se vrijeme nastanka hiperemije kože. Obično se pojavljuje nakon 5-30 sekundi, a kod obliterirajućih bolesti - nakon 3-5 minuta.

Ovi uzorci imaju dijagnostička vrijednost na početku bolesti (u fazi kompenzacije). Kada se pojavi simptom intermitentna klaudikacija dijagnoza nije teška (faze subkompenzacije i dekompenzacije krvotoka).

Za procjenu stepena poremećaja cirkulacije, praćenje razvoja bolesti i efikasnost liječenja koriste se posebne metode istraživanja.

S termometrijom, smanjenje temperature kože za 0,5-0,7 stupnjeva ukazuje na kršenje protoka krvi. O oscilografiji, napomena

Rice. 166.Određivanje pulsiranja perifernih arterija.

smanjenje oscilacija (nedostatak protoka krvi). Reografski indeks je snižen, što ukazuje na insuficijenciju arterijskog krvotoka.

Uz pomoć kapilaroskopije kod obliterirajućih bolesti arterija otkrivaju se vijugave, petljaste i sužene kapilare. Arteriografija (rentgenska kontrastna studija arterija) kod obliterirajuće ateroskleroze omogućava otkrivanje krvnih žila s "korodiranom" unutarnjom konturom, područja suženja (okluzije) lumena žila. Kod endarteritisa primjećuje se izraženo ujednačeno suženje lumena arterija, često u velikoj mjeri.

Akutna arterijska opstrukcija

Najviše je akutna arterijska opstrukcija zbog naglog prestanka protoka krvi u arteriji zajednički uzrok gangrene. Arterijska opstrukcija je uzrokovana rupturom arterije prilikom traume, kompresijom podvezom, podvezivanjem pri operaciji, trombozom, embolijom - začepljenjem krvnog suda, najčešće trombom, rjeđe zrakom ili masnoćom koju prenosi krvotok.

Kod arterijske embolije dolazi do ishemije ekstremiteta. Klinički znaci zavise od veličine okluzije, nivoa okluzije, stanja kolateralne cirkulacije i vremena proteklog od okluzije.

S embolijom velikih arterija razvija se sindrom akutna ishemija organ (na primjer, ud), zbog sljedećih faktora:

Blokada glavne žile, akutno istezanje žile preko mjesta začepljenja;

refleksni grč u cijelom arterijski sistem udovi - začepljena posuda, njene grane, kolaterali ispod mjesta blokade;

Formiranje produženog tromba ispod mjesta blokade zbog usporavanja protoka krvi i kršenja aktivnosti koagulacijskog i antikoagulacijskog sistema krvi.

Da bi se razjasnila dijagnoza, tacna definicija nivoa embolije koriste se posebne metode istraživanja: kožna termometrija, oscilografija, reografija, angiografija.

AT klinički tok tromboembolija glavnih krvnih žila podijeljena je u tri faze (prema Savelyev V.C.).

Ishemija stadijum I - stadijum funkcionalnih poremećaja. Traje nekoliko sati i klinički se manifestuje akutni bol udova, bljedilo i hladnoća kože. Nema pulsa na perifernim arterijama. Bolna i taktilna osjetljivost je očuvana, aktivni pokreti u zglobovima su mogući, iako ograničeni. Obnavljanje cirkulacije krvi u ekstremitetu u ovoj fazi bolesti osigurava potpuno očuvanje funkcija.

II faza - faza organske promjene. Bol i taktilna osjetljivost su odsutni, aktivni i pasivni pokreti u zglobovima su oštro ograničeni, razvija se mišićna kontraktura, koža je cijanotična. Trajanje stadijuma je 12-24 sata.Kada se u ovoj fazi bolesti obnovi vaskularna prohodnost, moguće je spasiti ud, ali dolazi do potpunog gubitka ili oštrog ograničenja njegovih funkcija.

III faza - nekrotična - karakterizira razvoj gangrene. Javlja se 24-48 sati nakon embolije. U ovoj fazi ud

gubi sve vrste osjetljivosti i sposobnosti kretanja. Vraćanje prohodnosti velikih krvnih žila ne spašava ud od razvoja gangrene, ali često smanjuje razinu razgraničenja i, shodno tome, razinu amputacije ekstremiteta.

Određivanje faze razvoja ishemije ekstremiteta omogućava vam da odaberete metodu liječenja: u stadijumima I i II indicirana je radikalna intervencija - obnavljanje arterijske prohodnosti, u III (nekrotičnoj) fazi bolesti je beskorisna. U potonjem slučaju govorimo o spašavanju života pacijenta, a u tu svrhu poduzimaju se amputacija uda.

Klinička slika

Kliničke manifestacije bolesti poklapaju se s početkom embolije i izražavaju se kao sindrom boli. Bol se pojavljuje iznenada. Može biti izražen i uzrokovan je akutnom ishemijom ne samo zbog začepljenja arterije, već i zbog refleksnog spazma kolateralnih žila. Bol je prvi uporni simptom embolija. Može biti toliko intenzivan da se u nekim slučajevima razvije šok. Češće se bol javlja u distalnim dijelovima ekstremiteta, ali se ponekad javlja prvo na mjestu embolusa, a zatim se širi na distalne dijelove. Ako se prvo javi utrnulost, osjećaj puzanja, parestezija, hladnoća ekstremiteta, a kasnije se pridruži bol, to znači da je došlo do nepotpune blokade arterije embolom. Potpuna opstrukcija arterije uzrokovana je sekundarnom trombozom s razvojem simptoma ishemije ekstremiteta. Ovaj subakutni tok bolesti javlja se kod 1 od 10 pacijenata sa tromboembolijom velikih arterija.

Vrlo brzo se razvija neurološki simptomi: odmah nakon bola javlja se osjećaj utrnulosti udova, puzanja, zatim nestaju sve vrste osjetljivosti. Nakon boli ili nešto kasnije, pacijenti primjećuju gubitak pokreta u udu ili izraženo smanjenje snage mišića.

Kod pacijenata s tromboembolijom, opće stanje se značajno pogoršava, jer se embolija često razvija u nepovoljnoj pozadini - kod teško bolesnih pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima. Učestalost otkucaja srca, cijanoza usana i sluzokože, pojačano disanje, pad krvnog pritiska, tj. razvija se šok.

Prilikom pregleda udova primjećuje se promjena boje kože: postaje blijeda, gotovo bijela, s plavkastim mrljama (" mramorna koža”), područja cijanoze podsjećaju na mrtve mrlje

na. Nokti su cijanotični. Koža je hladna na dodir pri palpaciji. Hladnoća ekstremiteta je izraženija u njegovim perifernim dijelovima. Temperatura kože je niža nego na zdravom ekstremitetu za 2-3 stepena. I bol i taktilna osjetljivost kože se smanjuju - provjerite iglom. Sick with zatvorenih očiju detektuje dodir tupim predmetom ili lagani ubod iglom. Ako pacijent ne percipira dodir i injekcije, to ukazuje na potpuni gubitak boli i taktilne osjetljivosti i nepovratne promjene u tkivima (cirkulacija krvi u ekstremitetu nije dovoljna za održavanje njegove vitalnosti). Prilikom pregleda udova, primjećuje se nestanak pulsacije perifernih arterija.

Odsustvo pulsa u kombinaciji sa slikom akutne ishemije ima veliku dijagnostičku vrijednost.

Prilikom pregleda pacijenta važno je utvrditi sposobnost aktivnih pokreta i njihov volumen. Pokreti se ranije gube u prstima udova: u početku su ograničeni (smanjuje se mišićna snaga), zatim dolazi do paralize.

Svi simptomi akutne ishemije ekstremiteta, ako se ne preduzmu mjere za obnavljanje cirkulacije krvi, povećavaju se, bljedilo kože zamjenjuje cijanoza, koža postaje suha, naborana, postaje crna, razvija se gangrena (obično suha).

Tretman

Prva pomoću slučaju arterijske tromboembolije, uključuje primjenu lijekova protiv bolova i kardijalnih sredstava, transportna imobilizacija udove sa standardnim ili improvizovanim udlagama, omotavanje udova oblozima leda i brzi transport pacijenta na hirurško odjeljenje.

Liječenje arterijske tromboembolije treba biti individualizirano, ovisno o lokaciji embolije, trajanju bolesti i stadijumu ishemije. Liječenje počinje konzervativnim mjerama koje se sprovode ako postoje indikacije za operaciju u roku od 1,5-2 sata.Ako ishemija ekstremiteta ne nestane, osjetljivost na bol nije vraćen, izvršite operaciju.

Konzervativni tretman indicirano u ranoj fazi (u roku od 6 sati od početka bolesti) sa vrlo teškim opšte stanje bolesnika, embolije malih arterija (goljenice, podlaktice), nejasne kliničke slike bolesti, a i kao pomoćno sredstvo u hirurškom liječenju.

Konzervativno liječenje uključuje sljedeće termine:

Antikoagulansi (natrijum heparin, indirektni antikoagulansi) i fibrinolitici (streptokinaza, streptodekaza) - za sprečavanje stvaranja ili lize produženog tromba;

Antispastična terapija - za ublažavanje vazospazma (vazodilatatori, prokainske blokade);

Sredstva koja poboljšavaju kolateralnu cirkulaciju (Bernardove struje, vakuum uređaji za ekstremitet).

Operacija uključuje radikalan operacije - embolektomija (Sl. 167), plastika arterija, vaskularna bajpas operacija. Ove operacije se izvode kako bi se obnovila prohodnost arterija. Palijativno operacije

usmjerena na poboljšanje kolateralne cirkulacije bez obnavljanja prohodnosti glavne žile. Takve operacije uključuju simpatektomiju. S razvojem gangrene indikovana je amputacija ekstremiteta.

Rice. 167.Embolektomija balon kateterom.

Hronična arterijska opstrukcija

Hronična arterijska opstrukcija - patološko stanje, zbog razvoja postepeno rastućeg suženja arterija i manifestira se sindromom ishemije ekstremiteta. Moguće sledećih razloga hronična ishemija ekstremiteta.

Obliterirajući endarteritis, tromboangiitis obliterans (Buergerova bolest), Raynaudova bolest. Zbog činjenice da su kliničke manifestacije ovih bolesti gotovo identične, objedinjene su u jednu grupu - obliterirajući endarteritis. Karakteristika Raynaudove bolesti je poraz gornjih udova, Buergerova bolest - istovremeni poraz malih površinskih vena (migracijski tromboflebitis).

Obliterirajuća ateroskleroza, koja se temelji na aterosklerotskom procesu sa sužavanjem i obliteracijom lumena žile.

Zajednička karakteristika svih ovih bolesti je razvoj hronične arterijske insuficijencije koja se manifestuje ishemijskim sindromom. Otkrivanje ovog sindroma, određivanje njegove težine i brzine porasta omogućavaju dijagnosticiranje bolesti i utvrđivanje stepena cirkulatorne insuficijencije.

Žalbe pacijenata sa obliterirajućim oboljenjima ekstremiteta obično počinju bolom. Vodeća pritužba na intermitentnu klaudikaciju nije najraniji simptom, iako većina pacijenata početak bolesti povezuje s njenom pojavom. Ovaj simptom je pokazatelj značajnog poremećaja cirkulacije u ekstremitetu. Sastoji se od pojave jakih bolova pri hodu mišiće potkoljenice i stopala, što primorava pacijenta da stane, a nakon što se bol smiri, nastavi da se kreće. Po stepenu izraženosti ovog simptoma određuje se težina ishemije ekstremiteta: I stepen - bol se javlja pri hodu nakon 500 m od početka pokreta, II stepen - nakon 200 m, III stepen - nakon 20-30 m i u mirovanju, IV stepen - pojava nekroze, gangrene.

U kliničkom toku hronične arterijske insuficijencije razlikuju se četiri stadijuma:

U fazi I - kompenzacijažale se pacijenti umor, osjećaj težine i bola u mišićima potkoljenice pri hodu, osjećaj hladnoće u stopalima, povremeno hromost nakon 200-500 m, utrnulost, slabost mišića, trnci na krajevima prstiju.

U anamnezi pacijenti imaju indikacije zloupotrebe pušenja, produžene hipotermije, neuropsihičkog preopterećenja. Na pregledu izgled udovi su se neznatno promijenili: zabilježeno je smanjenje linija kose(ćelavost), koža nogu je bleda, hladna na dodir, više u predelu prstiju i stopala. Otkrijte slabljenje pulsa u perifernim arterijama. Kada se pritisne na kožu stopala, ostaje blijeda mrlja.

II faza - subkompenzacija - karakterizira prolazna ishemija. Pacijenti primjećuju hladnoću nožnih prstiju, jasno je izražen simptom intermitentne klaudikacije. Koža stopala je blijeda, temperatura joj je snižena. U mirovanju ishemija nestaje. Nakon konzervativnog liječenja dolazi do kompenzacije cirkulacije krvi.

III faza - dekompenzacija cirkulacija i trofički poremećaji. Pacijenti se žale na jake bolove koji se javljaju ne samo pri hodu, već iu mirovanju, posebno noću, što dovodi do nesanice. Bol je lokaliziran u prstima, na tabanu, dorzumu stopala, rjeđe u potkoljenici. Pacijenti su primorani da sjede u krevetu, često sa spuštenom nogom. Koža postaje suha, bleda, sa cijanotičnim mrljama -

mi, nokti su zadebljali, lomljivi, mišići su atrofični. Nema pulsiranja u arterijama stopala. Javljaju se žarišta nekroze (na prstima se pojavljuju tamnoplave mrlje), prsti postaju cijanotični i otečeni.

IV faza - gangrenozni. Izraženi su simptomi ishemije ekstremiteta, bolovi postaju stalni i nepodnošljivi. Edem i cijanoza rastu i pokrivaju cijelo stopalo. Prsti (ili stopala) poprimaju plavkasto-crnu boju, razvijaju se bore - suva gangrena, a kada se spoji infekcija, razvija se mokra gangrena.

Obliterirajuća ateroskleroza

Obliterirajuća ateroskleroza je lokalna manifestacija opće ateroskleroze. Češće bolest dovodi do ishemijskog sindroma - kronične arterijske insuficijencije. donjih ekstremiteta. Ljudi stariji od 50 godina koji zloupotrebljavaju pušenje obolijevaju. Često imaju istoriju dijabetes melitusa, metabolizam holesterola, beriberi, produžena hipotermija nogu. Dolazi do poraza velike arterije- Stradaju bifurkacija aorte, ilijačne, femoralne, poplitealne arterije. Plovila gornjih ekstremiteta patološki proces skoro da nije uključen.

Pacijenti sa obliterirajućom aterosklerozom izgledaju starije od svojih godina. Često imaju u anamnezi koronarne poremećaje (infarkt miokarda) i cerebralnu cirkulaciju, hipertenzija. Često nema pulsa na femoralnim arterijama, ali se ne pojavljuju uvijek područja nekroze na stopalima.

Angiografija otkriva neravninu, udubljenje zida arterije, okluziju proksimalnih dijelova arterije, a rendgenski se utvrđuje kalcifikacija stijenke žile.

Obliterirajući endarteritis

Obliterirajući endarteritis je kronična sistemska neurodistrofična vaskularna bolest, praćena segmentnom okluzijom arterija, uglavnom donjih ekstremiteta. Bolest počinje malim žilama donjih ekstremiteta, često su zahvaćene i žile gornjih ekstremiteta. Uglavnom su bolesni muškarci (97%) starosti 20-40 godina.

Etiologija i patogeneza

U etiologiji obliterirajući endarteritis većina kliničara trenutno glavnu ulogu pripisuje neuro-refleks-

faktor i autosenzibilizacija. Faktori koji izazivaju razvoj bolesti (predisponirajući) uključuju promrzline donjih ekstremiteta, dugotrajno pušenje, hipotermiju nogu.

U središtu patoloških promjena uočenih kod endarteritisa je suženje lumena krvnih žila, praćeno trombozom. U početnoj fazi otkriva se odvajanje endotela s razvojem kapilarne angiomatoze unutrašnje membrane. Nakon toga se uočava hipertrofija srednje membrane, infiltracija zida limfoidno-histiocitnim elementima sa velikim brojem ćelija, mišićni sloj sacuvan. Unutrašnja elastična membrana je zadebljana. U venama se nalaze promjene slične onima na zahvaćenoj arteriji, kao i hipertrofija arteriovenskih anastomoza. U anamnezi - neuropsihički preopterećenje, pušenje, hipotermija, ozebline nogu. Vrlo rijetko se primjećuju poremećaji koronarne ili cerebralne cirkulacije, hipertenzija, dijabetes melitus.

Klinička slika

U početku, bolest se karakteriše prolaznim blagim bolom, osećajem bola i hladnoće u predelu prvog prsta ili pete. Obratite pažnju na gubitak kose na vanjskoj površini potkoljenice. U ovom trenutku pacijenti po pravilu ne odlaze kod lekara, ali je važno znati ove znakove da bi se bolest prepoznala tokom preventivnih pregleda. Nakon toga, pacijenti osjećaju zimicu, paresteziju u obliku puzanja, utrnulost, bezrazložni umor u nogama. Ponekad se javljaju intenzivni spastični bolovi tokom fizičkog napora.

Pacijenti slabo podnose toplinu: pojavljuju se težina, bol u nogama. Gljivične infekcije noktiju, panaritiumi su prilično česte. Zbog ishemije se javljaju bolovi i težina u mišićima lista pri hodu (intermitentna klaudikacija). Obratite pažnju na prolazni nestanak pulsa (vazospazam) na arterijama stopala, prekomerno znojenje noge, opća hiperhidroza.

Napredovanje bolesti dovodi do ozbiljnog zatajenja cirkulacije. Bol postaje konstantan, pogoršava se noću (pacijent ne spava noću). Izražen je simptom intermitentne klaudikacije, pri hodu pacijenti često i dugo prestaju zbog bolova. U nogama - zimica, peckanje kože stopala, osjećaj utrnulosti. Pri pregledu koža je ljubičasto-cijanotična, prsti atrofični („prazan“ prst), stopalo edematozno, nokatne ploče grube,

krhki i deformisani, bolni i vidljivi duboke pukotine kože koja se nalazi na plantarnoj površini stopala i u interdigitalnim prostorima. to preganrenous stadijum bolesti. U ovoj fazi postoje trofični ulkusi Male su i veoma bolne. Puls na arterijama stopala nije određen, često ga nema na poplitealnoj, rjeđe na femoralnoj arteriji. Unatoč postojanoj pulsaciji u jednoj od arterija stopala ili poplitealne arterije, pojavljuje se nekroza u području prstiju. Manja izloženost nepovoljnim faktorima (manja trauma, hlađenje, itd.) može izazvati gangrenu.

porasti nekrotične promjene vodi razvoju gangrene. U tom slučaju bol postaje konstantan, posebno noću. Bol zavisi od ishemije nerva i nije uvek povezan sa nekrozom tkiva. Prilikom pregleda pacijenata, imajte na umu oštra bol na palpaciju, što je tipično za ishemiju; s razvojem nekroze, bol nestaje.

Angiografski pregled zidova krvnih žila je gladak, otkriva suženje lumena perifernih arterija.

Burgerov obliterantni tromboangiitis jedan od oblika obliterirajućeg endarteritisa.

Tromboangiitis obliterans karakterizira mlada dob oboljelog (do 30-35 godina) i progresivni, recidivirajući tok bolesti. Kod pacijenata se utvrđuju fenomeni senzibilizacije, alergijske reakcije. Klinički simptomi se sastoje od znakova rastuće ishemije (arterijska insuficijencija) i migrirajućeg tromboflebitisa. Bolest počinje kao opšta alergijska reakcija s povećanjem tjelesne temperature, promjenama u sastavu krvi, difuznim ili žarišnim lezijama arterija i vena, a završava se sistemskom lezijom žila kože, mišića, kostiju, nervni sistem, unutrašnje organe.

Za obliteratni tromboangiitis, pored vaskularnih lezija karakterističnih za endarteritis, karakteristično je istovremeno oštećenje vena u obliku flebitisa ili tromboflebitisa. Bolest brzo napreduje i često dovodi do vlažne gangrene.

Tretman

Liječenje bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila donjih ekstremiteta uključuje primjenu vazodilatatori. Prilikom pridruživanja trombozi provodi se antikoagulantna terapija. Preporučite spa tretman.

Uz ograničeni obim stenoze arterije, izvodi se endovaskularna intervencija - proširenje krvnih žila korištenjem posebnih balon katetera.

Sa okluzijom glavne arterije obavljati restaurativne operacije na žilama (protetika, ranžiranje), s gangrenom - amputacija.

Liječenje obliterirajućeg endarteritisa sastoji se u primjeni protuupalnih i antialergijskih, vazodilatacijskih i analgetskih lijekova, kao i lijekova za blokiranje ganglija i hormonskih lijekova (na primjer, heksestrol), fizioterapijskih procedura (UHF terapija, Bernardove struje, elektroforeza lijekovi), preporučujemo spa tretman.

Od hirurških metoda liječenja koriste se operacije na simpatičkom nervnom sistemu (na primjer, lumbalna, torakalna simpatektomija).

Kod gangrene, udovi se amputiraju.

neuspjeh venska cirkulacija

Sindrom akutne venske insuficijencije

Sindrom akutne venske insuficijencije razvija se s brzim nastankom kršenja venskog odljeva, što se javlja uz akutnu blokadu dubokih vena donjih ili gornjih ekstremiteta. Glavni uzroci akutne venske insuficijencije su tromboza, tromboflebitis, rane, podvezivanje velikih vena koje osiguravaju venski povratak sa orgulja. Akutna venska insuficijencija se ne razvija s trombozom, tromboflebitisom, oštećenjem površinskih vena, jer je glavni odliv kroz duboke vene; opstrukcija površinskih vena je nadoknađena širokom mrežom komunikacionih vena. Kod tromboflebitisa površinskih vena, znaci upale postaju vodeći. Kršenje prohodnosti glavnih vena uzrokuje akutnu vensku insuficijenciju. Na gornjem ekstremitetu to su subklavijske i aksilarne vene, na donjem udu zajednička femoralna i ilijačna vena.

Za akutnu trombozu karakteristični su tromboflebitis femoralne vene, edem donjeg ekstremiteta, cijanotična koža s venskim uzorkom. Izražena bol na unutrašnjoj površini bedra, koja se pojavljuje naglo ili se postepeno povećava.

Akutna tromboza glavnih vena zdjelice i natkoljenice praćena je bolom u ingvinalna regija i na unutrašnjoj strani butine. Slavite

izražen edem donjeg ekstremiteta, perineuma, donjeg abdomena na strani lezije. Venski uzorak na butini je pojačan. Palpacijom se utvrđuje jaka bol u ingvinalnoj i ilijačnoj regiji. Koža donjih ekstremiteta je mlečnobela. Ova vrsta tromboze glavnih vena zdjelice i bedra naziva se bijela flegmazija (phlegmasia alba dolens).

Totalna tromboza svih vena donjih ekstremiteta i karlice dovodi do ekstremno teški oblik akutna venska insuficijencija - plava flegmazija (phlegmasia caerulea dolens)- venska gangrena, često fatalna. Bolest počinje akutno, naglo iznenadni bol u preponama i butinama, postoji osjećaj punoće u nozi; edem cijelog ekstremiteta, perineuma i glutealnih regija se brzo povećava. Koža je cijanotična, sjajna i hladna na dodir, na njoj se pojavljuju petehijalne hemoragije koje se spajaju u ljubičasto-plave mrlje sa odvajanjem epiderme i stvaranjem plikova sa hemoragičnom tečnošću - znaci gangrene. Pojavljuju se rani poremećaji osjetljivosti - smanjenje na stopalu i potkoljenici i parestezija na butini. Nema pulsiranja u arterijama. Stanje pacijenata je veoma teško: jaka slabost, ubrzano disanje, toplota tijelo sa zimicama, čestim slabim pulsom, sniženim krvnim tlakom, može se pridružiti septički šok, u roku od 4-8 sati razvija se venska gangrena ekstremiteta.

Sindrom kronične venske insuficijencije donjih ekstremiteta

Brojna patološka stanja dovode do hronične venske insuficijencije, među kojima su proširene vene i posttrombotički sindrom od primarnog značaja.

Bolesti vena pogađaju 9-20% odrasle populacije evropskih zemalja, dok je kod 0,5-2% pacijenata patologija komplicirana razvojem trofičnih ulkusa uzrokovanih kroničnom venskom insuficijencijom. Većina pacijenata su radno sposobne osobe (40-60 godina).

Osnova sindroma kronične venske insuficijencije je kršenje odljeva venska krv razvija se postepeno kako napreduje proširene vene vene ili kao rezultat akutne venske insuficijencije, kao i sa akutni tromboflebitis duboke vene. Kod posttrombotičkog sindroma, venska cirkulacija se odvija kroz rekanalizirane duboke vene ili kolaterale, uključujući kroz površne vene zbog izopačenog protoka krvi zbog insuficijencije ventila komunikacionih vena.

Početak kršenja venske cirkulacije dovodi do stagnacije krvi, zastoja, zadržavanja tekućine, edema tkiva, što doprinosi trofičkim poremećajima. Sve to, naravno, remeti metabolizam u tkivima. Kao rezultat toga, smanjena je opskrba tkiva kisikom, hranljive materije i izlučivanje metaboličkih produkata. Ove promjene u ishrani (trofizam) tkiva najizraženije su u donjoj trećini potkoljenice, gdje se trofički poremećaji javljaju ranije: suhoća, stanjivanje kože, skleroza. potkožnog tkiva(celulitis), nekroza kože, nakon čijeg odbacivanja nastaje trofični čir.

Hronična venska insuficijencija manifestuje se bolom, edemom tkiva, trofičkim poremećajima i stvaranjem trofičnih ulkusa.

Flebeurizma

Patogeneza proširenih vena zasniva se na ektaziji dubokih vena i insuficijenciji komunikacionih vena nogu, što dovodi do patološkog (obrnutog) ispuštanja krvi iz dubokih vena u površne.

Razvoj bolesti je olakšan kršenjem elastične strukture zida i ventila vena ( nasljedne prirode). Povećanje intravaskularnog pritiska, posebno kod dugotrajnog stajanja, teškog rada, otežanog odliva venske krvi zbog povećanja intraabdominalnog pritiska (kod zatvora, trudnoće i sl.), dovodi do urođene predispozicije za širenje lumen vene. Ekspanzija i insuficijencija zalistaka dubokih vena doprinosi nastanku retrogradnog protoka krvi u njima, prenaprezanju i valvularnoj insuficijenciji veznih (komunikacijskih) vena i refluksu krvi kroz njih u površinske vene. Potonji se pod utjecajem hipertenzije šire formiranjem čvorova. Potom se razvija kronična venska insuficijencija koja postepeno napreduje i dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, ishrane (trofizma) tkiva i razvoja trofičnog ulkusa.

Bolest može dugo vrijeme biti asimptomatski i mnogi pacijenti ne primjećuju njegov početak. Kasnije se na stražnjoj unutrašnjoj površini potkolenice ili na unutrašnjoj površini bedra utvrđuje blago proširenje vena safene. Vene su meke na dodir, lako se kolabiraju, koža preko njih nije promijenjena.

U fazi dekompenzacije bolesnici se žale na osjećaj težine, punoće u nogama, umor, posebno kod dužeg

stojeći. Ove pojave nestaju pri prelasku u horizontalni položaj. Ponekad se primjećuju trnci i grčevi u mišićima lista. Kršenje venske cirkulacije postupno dovodi do promjene trofizma tkiva. Trofičkim poremećajima često prethodi mučan svrab kože.

Objektivni pregled otkriva umjereno ili oštro proširenje vena. Napete su, čvrsto elastične konzistencije, često zalemljene za kožu; kada se vene isprazne, formiraju se udubljenja na koži i fasciji. Pigmentacija kože često je vidljiva duž toka vena. U distalnim dijelovima potkoljenice i stopala primjećuje se pastoznost ili edem.

Progresivna kronična venska insuficijencija dovodi do stvaranja nekroze, njezinim odbacivanjem nastaje trofični ulkus, lokaliziran na unutrašnjoj površini donje trećine noge (iznad ili iza medijalnog malleolusa), znatno rjeđe na bočnoj površini, stopalu . "Akutni" čir ima zaobljen oblik, plitak, njegovi rubovi i dno su u pravilu pokretni. "Hronični" čir može biti različite veličine, ali je dubok, rubovi su gusti, cijanotični, nepomični, dno mu je bjelkasto. Oko čira je vidljiva zona hiperkeratoze.

Funkcionalna sposobnost aparata zalistaka vena utvrđuje se različitim testovima (na primjer, testovi prstiju i turniket, reografija, doplerografija, flebografija, infracrvena termografija).

Najpotpuniju sliku o prirodi promjena u venskom sistemu daje kontrastna flebografija,što omogućava suditi ne samo o prohodnosti dubokih vena, već io stanju valvularnog aparata dubokih i komunikacionih vena, kao i o načinima kolateralnog odliva krvi.

Između ostalih dodatne metode studije su važne merenje venskog pritiska (flebotonometrija), termometrija kože, kapilaroskopija, limfografija, reo- i pletizmografija, radioizotopska flebografija, infracrvena termografija pomoću termovizira i tečnih kristala.

AT početnim fazama moguće su proširene vene konzervativno liječenje(escin + tiamin, masaža, kupke, plivanje, previjanje elastičnim zavojem), skleroterapija. Kod formiranih proširenih vena, metoda izbora je hirurška intervencija: subfascijalizirano je podvezivanje i uklanjanje vena safene i podvezivanje komunikacionih vena potkoljenice, često u kombinaciji s ekscizijom ulkusa i zamjenom nastalog defekta kože slobodnim kožnim autotransplantatom.

Posttrombotski sindrom

Posttrombotski sindrom - posljedica prenesenog akutna tromboza duboke vene. Razvija se kod većine pacijenata kao rezultat razaranja venskih zalistaka i paravazalne fibroze. Poremećene su funkcije mišićno-venske pumpe, što dovodi do refluksa (obrnuti tok krvi iz dubokih vena u površne) i sekundarnog širenja vena safene, razvoja venske kongestije, edema, arterio-venularnog ranžiranja (krvotoka od arteriola do venula), skleroza i ishemija tkiva. Koža postaje tanja, gubi kosu, lako se ozljeđuje, što dovodi do stvaranja trofičnih ulkusa.

Kod posttrombotičkog sindroma pacijenti se žale na brzi zamor udova, težinu u nozi i pojavu grčeva u mišićima potkoljenice. Ud je edematozan, kako se obnavlja protok krvi (rekanalizacija dubokih vena, razvoj kolaterala), edem se može smanjiti, razvija se kompenzatorno (sekundarno) proširenje površinskih vena. Edem može biti različite lokalizacije, u zavisnosti od stepena tromboze, ali su distalni delovi (stopala) edematozni na bilo kom nivou okluzije vene (potkolenica, bedro, karlica). Edem ne nestaje u ležećem položaju. Kako se venska insuficijencija povećava, zadebljanje potkožnog tkiva postaje primjetno, a površinske vene se difuzno šire. Trofični ulkusi se nalaze po cijelom obimu potkoljenice, mogu biti višestruki.

Ako je prohodnost dubokih vena poremećena, pacijenti ne mogu nositi elastične čarape ili zavoje. Kada se na butinu stavi podvez u horizontalnom položaju pacijenta i istovremeno elastičnim zavojem zavije gornja trećina bedra, pacijenti ne mogu hodati 20-30 minuta zbog bola i osjećaja punoće, što ukazuje na opstrukciju dubokih vena.

Većina pune informacije flebografija daje informacije o stanju venske krvi i dubokih vena udova.

insuficijencija cirkulacije limfe

Kršenje odljeva limfe nastaje zbog kršenja prohodnosti limfnih žila i čvorova.

Insuficijencija limfne cirkulacije može biti primarna, zbog malformacije limfnog sistema, izuzetno je rijetka. Edem je lokaliziran na potkoljenici. Češće se dobija limfostaza - zbog operacije, upalnih,

Početni poremećaji odljeva limfe dovode do njezine stagnacije u limfnim žilama, prelijevanja i širenja potonjih, funkcionalne insuficijencije zalistaka, zbog čega se limfa ispušta u donje dijelove limfnih žila. To pogoršava stagnaciju limfe, remeti funkciju drenaže limfnih žila i dovodi do povećanja edema tkiva.

Klinička slika

Kongenitalna insuficijencija limfnih žila manifestira se u ranoj dobi, ali češće u pubertetu, kada postepeno počinje zadebljanje stopala, potkoljenica i bedara, što se otkriva kao kozmetički nedostatak.

U slučaju traumatskog oštećenja limfnih puteva, kolektora (kao što se dešava kada se odstrane tumor i limfni čvorovi), edem se može pojaviti već 2. dan nakon operacije, brzo raste, ali češće se razvija uporna limfostaza u roku od 6-8 tjedana .

Uz lokalne upalne procese (uglavnom kod erizipela), edem se brzo razvija, a nakon 5-7 dana upala nestaje, edem nestaje postupno, ali sa svakim sljedećim ponavljanjem upale, limfostazom i edemom se povećava, formira se elefantijaza.

Rice. 168.Elefantijaza donjeg ekstremiteta: a, b - elefantijaza desnog donjeg ekstremiteta; c - elefantijaza lijevog donjeg ekstremiteta i zadnjice (Iz knjige; Medvedev P.M. Slonova udova i genitalija. - M., 1964.).

Kod filarijaze (vidi poglavlje 15) proces počinje limfangitisom i limfadenitisom sa postepenim stvaranjem edema, koji traje godinama sa stvaranjem elefantijaze. Osim edema, pacijenti imaju naglo povećanje Limfni čvorovi. Žale se na edem, povećanje volumena ekstremiteta, pojavu težine u njemu tijekom fizičkog napora, pogoršanje upalnog procesa, prisutnost ekcema, trofičnih ulkusa, zadebljanje kože i promjenu boje.

Prilikom pregleda pacijenata sa limfostazom ili razvijenom elefantijazom, nalazi se povećanje volumena ekstremiteta (Sl. 168) ili skrotuma (Sl. 169). Koža je tanka, sjajna, glatka na početku bolesti. S formiranom elefantijazom pojavljuju se papilomatozne izrasline, hiperkeratoza, s erizipelom - fenomeni ekcema, ulceracije.

Treba razlikovati edem s kršenjem cirkulacije limfe od venskog edema. Karakteristično je povećanje volumena ekstremiteta, koža je blijeda (sa venskim edemom - cijanotičan, atrofičan, vidljiva je pigmentacija u području donje trećine noge), pacijenti su zabrinuti zbog bolova u ekstremitetu. Uz limfni edem, nema proširenih vena karakterističnih za kroničnu vensku insuficijenciju. U anamnezi venskog edema bilježi se akutni duboki tromboflebitis. Kada dlan-

Rice. 169.Elephantia skrotuma. Grupa pacijenata sa vuchereriozom (prema Monchetu) (Iz knjige; Medvedev P.M. Elefantijaza udova i genitalija. - M., 1964.).

pacije limfedem gusta, na mestu pritiska prstom ne ostaju rupice (kao kod edema drugog porekla).

Najvrednija dijagnostička metoda istraživanja je limfografija - rendgenski pregled limfnih žila i čvorova ispunjenih radionepropusna supstanca. Studija otkriva smanjenje lumena limfnih žila, njihovo proširenje ili obliteraciju.

Tretman

Od velikog značaja je liječenje osnovne bolesti koja je izazvala poremećaj limfne cirkulacije - erizipela, tuberkuloze. U početnom (reverzibilnom) periodu limfostaze, fizioterapijske vežbe, masaža, promjena načina rada - ograničiti dug boravak na nogama, nametnuti na ud pritisni zavoj. Od fizioterapeutskih metoda prikazane su blatne, hidrogensulfidne kupke. Koristi se za obnavljanje limfne cirkulacije operacija- mikrohirurška tehnika (nametanje anastomoze između limfni sistem i vene). Sa razvojem elefantijaze, izvedite

Primjenjuje se plastična operacija - ekscizija cjelokupnog cicatricijalno izmijenjenog tkiva sa usađivanjem kožnih režnjeva potpuno oslobođenih od masnog tkiva na fasciji. Postoje različite opcije za takve operacije na udovima, genitalijama.

nekroza, gangrena, trofični ulkusi, fistule, čirevi od proleža

Nekroza

Nekroza je nekroza tkiva, dijela ili cijelog organa živog organizma.

Uzroci nekroze mogu biti vanjski utjecaji, kao što su visoke i niske temperature, hemijske supstance, zračenje ili električna energija (vidi Termičko oštećenje u poglavlju 10), mehanička povreda – gnječenje ili nagnječenje tkiva (vidi. Zatvorena šteta mekana maramica u poglavlju 10). Ovi efekti direktno dovode do smrti tkiva ili organa. (primarni nekroza). Češće je nekroza posljedica lokalnih poremećaja cirkulacije zbog tromboze, embolije, obliteracije krvnih žila. (indirektno, sekundarno nekroza). Nekroza je uzrokovana poremećajima trofičke inervacije u slučaju oštećenja živaca, siringomijelije i lepre.

Nekroza može biti koagulativna, ili suha (sa opekotinama, suvom gangrenom), i kolikvativna ili vlažna (sa alkalnim opekotinama, vlažnom gangrenom). Očigledni znaci nekroze pojavljuju se 4-6 sati nakon nekroze tkiva. Mrtva tkiva se odbacuju, a ako se na površini organa nalaze nekrotične mase, to dovodi do stvaranja čira. Uz opsežnu nekrozu, raspad tkiva i apsorpcija toksičnih proizvoda dovode do razvoja intoksikacije.

Gangrena

Gangrena je jedan od oblika nekroze uzrokovan primarnim poremećajem cirkulacije sa razvojem nekroze tkiva ili cijelog organa.

Uzrok gangrene može biti i vanjski i unutrašnji faktorišto dovodi do teških poremećaja cirkulacije. To vanjski faktori uključuju ekstenzivno drobljenje, drobljenje tkiva, oštećenje krvnih sudova, kompresiju organa (npr. gips) ili inverzija crijeva sa vaskularnom kompresijom, produženo prisustvo podveza, tromboza i vaskularna embolija, obliterirajuća ateroskleroza, obliterirajući endarteritis. Najčešći

Uzrok gangrene je akutna i kronična arterijska opstrukcija.

Postoje suve i mokre gangrene (Sl. 170, vidi boju uklj.).

Suhu gangrenu karakterizira brzo sušenje mrtvog tkiva (mumifikacija) bez infekcije.

Kod vlažne gangrene nekroza tkiva teče po tipu kolikvacije uz dodatak truležne infekcije, što dovodi do raspadanja mrtvih tkiva i razvoja teške intoksikacije. Tkivo koje se raspada, prljavo zeleno ili crno, smrdljivog mirisa.

Razvoj gangrene zbog akutnog prestanka cirkulacije krvi u organu je praćen jakim ishemijskim bolom. Bol je lokaliziran ispod mjesta začepljenja žile. Izgled ekstremiteta se brzo mijenja: postaje blijed, zatim mramorno-plavkast, hladan, osjetljivost kože nestaje. S razvojem suhe gangrene, područje nekroze postupno se suši, pojavljuje se jasna linija razgraničenja na granici zdravog i mrtvog tkiva. Koža postaje crna. Intoksikacija je odsutna ili je blago izražena.

Kod vlažne gangrene stanje bolesnika odmah postaje teško zbog dodavanja truležnog raspadanja tkiva i apsorpcije produkata raspadanja u krv. Karakteriziraju ga visoka tjelesna temperatura, tahikardija, zimica, žeđ, suva koža i sluzokože. U području nekroze (češće je stopalo i donja trećina potkoljenice) koža postaje plavkasta, s tamnocrvenim mrljama, pojavljuju se plikovi s hemoragičnim sadržajem. Ud je edematozan, povećan u volumenu, tkiva prljavo-sive boje, smrdljivog mirisa.

Kod prvih znakova nekroze potrebno je stvoriti mir, staviti aseptični zavoj.

Tretman

Liječenje nekroze ovisi o osnovnom uzroku. Opšte radnje u liječenju bilo koje nekroze - disekcija (nekrotomija) i uklanjanje (nekrektomija) nekrotičnog tkiva. Kod nekrotomije se napravi nekoliko paralelnih rezova na mrtvom tkivu, bez pribjegavanja anesteziji, zatim se stavljaju alkoholni zavoji ili se koriste fizički antiseptički agensi (vidi Poglavlje 2) kako bi se otklonilo otopljeno nekrotično tkivo. Kao rezultat toga, intoksikacija tijela je smanjena.

Nekrektomija se može izvesti skalpelom, makazama (mehanička nekrektomija), proteolitičkim enzimima (hemijski

nekrektomija), fizički faktori- ultrazvuk, laserski zraci (fizička nekrektomija).

Kod progresivne vlažne gangrene, amputaciju visokog ekstremiteta treba izvesti bez čekanja na razgraničenje procesa. Sa suhom gangrenom čekaju da se formira linija razgraničenja; amputacija se vrši iznad njega, unutar zdravih tkiva.

Trofični ulkusi

Trofični ulkus je oblik nekroze, defekta kože ili sluzokože s malom tendencijom zacjeljivanja. Čirevi nastaju nakon odbacivanja nekrotičnog tkiva - kože ili sluzokože.

U razvoju trofičnih ulkusa važni su različiti patološki procesi:

Traumatski efekti (opekotine - hemijske, termičke, radijacijske, električne; promrzline, opsežne i skalpirane rane);

Hronični poremećaji cirkulacije krvi i limfe (kronična arterijska i venska insuficijencija, elefantijaza);

Bolesti nervnog sistema (oštećenja perifernih nerava, siringomijelija, suha koža kičmena moždina - tabes dorsalis);

Metabolički poremećaji (dijabetes melitus, beriberi);

Sistemske bolesti (kolagenoze, bolesti krvi i krvotvornih organa);

Zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis, guba, erizipel, duboke mikoze);

Tumori (dezintegracija kancerogenog tumora).

Uprkos raznim razlozima zajedničke karakteristike svih trofičnih ulkusa - pothranjenost (trofizam) tkiva i njihovo propadanje (nekroza). Trofički poremećaji mogu biti lokalnog (vaskularna insuficijencija, traume, destrukcija tumora) i opći (sistemske bolesti, metaboličke bolesti) karaktera. Uzrok vazotrofičnih ulkusa je kršenje dotoka (odljeva) krvi ili limfe. Kod posttraumatskih ulkusa trofični poremećaji nastaju zbog poremećaja cirkulacije oko čira zbog stvaranja ožiljnog tkiva. Takvi čirevi nazivaju se cicatricijalno-trofičnimi. Čirevi koji nastaju kada je poremećena inervacija organa nazivaju se neurotrofičnim.

U hirurškoj praksi trofični ulkusi se uglavnom javljaju zbog poremećaja cirkulacije u ekstremitetima (kronična arterijska ili venska insuficijencija). Na pregledu

kod bolesnika s trofičnim ulkusom potrebno je otkriti njegov uzrok, jer je to važno za izbor taktike liječenja. Prilikom pregleda odredite veličinu, oblik čira, karakteristike njegovih rubova i dna. Ivica čira može biti glatka ili neravna, potkopana, gusta, strši iznad kože. Dno je prekriveno nekrotičnim tkivom, fibrinom i granulacijama. Trofični ulkusi kod raznih bolesti imaju svoje kliničke karakteristike.

aterosklerotična čirevi se javljaju kod starijih osoba. Lokalizirani su u donjoj trećini potkoljenice, na stopalu, male su veličine, okruglog ili ovalnog oblika. Granulacije su trome, blijede, rubovi čira su gusti, neujednačeni, primjećuju se izraženi znaci kronične arterijske insuficijencije (vidi Sl. Arterijska opstrukcija u poglavlju 13).

Varicose trophic čirevi su veliki, češće lokalizovani u predjelu unutrašnjeg skočnog zgloba. Čirevi su duboki, tkiva oko njih su sklerotična, zbijena, koža ima tamne mrlje. Palpacija ulkusa nije bolna. Uvijek imajte na umu kombinaciju čira sa proširenim venama površinskih vena, što je vrlo važno za dijagnozu.

Čirevi koji su nastali u pozadini kronične venske insuficijencije s posttromboflebitskim sindromom donjih ekstremiteta - posttromboflebitis- češće lokalizovan u predjelu unutrašnjeg skočnog zgloba. Čirevi mogu biti veličine od malih (nekoliko centimetara) do gigantskih. Potonji kružno (u obliku manžete) pokrivaju cijelu donju trećinu potkolenice. Čirevi su najčešće površinski, ravnih ivica, prekriveni mlohavim granulacijama. Koža nogu u donjoj trećini, posebno oko čireva, je edematozna, zadebljana, oštro sklerozirana (indurirani celulitis).

Radijacijačirevi nastaju kao rezultat izlaganja jonizujućem zračenju – zračenjem ili slučajnim izlaganjem. Nastanku nekroze prethode promjene na koži: fokalna pigmentacija, svijetlocrvena teleangiektazija, gubitak kose, atrofija kože. Zatim se razvija nekroza s pojavom trofičnog ulkusa. Takvi čirevi su duboki, okruglog ili ovalnog oblika, sa nazubljenim rubovima, ponekad prodiru do mišića i kostiju. Oko čira se utvrđuje zona skleroziranog potkožnog tkiva i atrofične kože.

Sa ulceracijom tumora otkriti gusti infiltrat koji ide u dubinu, nepomaknut, zalemljen za okolna tkiva i organe; ima čir. Potonji ima zadebljane, guste, kvrgave, neravne ivice, dno je prekriveno nekrotičnim tkivima, često su vidljiva područja rasta duž rubova čira (nastavak aktivnog rasta tumora).

Postavljanje dijagnoze čira kao defekta tkiva nije teško - važno je utvrditi uzrok njegovog nastanka. Za to je potrebno ne samo poznavati karakteristike trofičnih ulkusa, već i pažljivo pregledati pacijenta. Sa dugotrajnim trofičnim ulkusima sa gustim žuljevim rubovima - žuljevi čirevi - obavezno uzmite na biopsiju nekoliko komada tkiva sa rubova i dna čira, što vam omogućava da utvrdite mogućnost maligna degeneracijačireve ili potvrditi uzrok čira (tuberkuloza, sifilis, guba, itd.).

Tretman

Liječenje trofičnih ulkusa je složeno. Pri tome se moraju poštovati tri osnovna principa.

Liječenje trofičnih ulkusa treba biti patogenetsko - usmjereno je na glavne patološke procese koji su uzrokovali nastanak ulkusa, na normalizaciju trofizma tkiva: obnavljanje cirkulacije krvi (na primjer, ekscizija proširenih vena donjih ekstremiteta, plastičnih arterija) , uklanjanje ožiljnog tkiva kod cicatricijalnih trofičnih ulkusa.

Sprovedeno u isto vrijeme (ili ranije) lokalni tretman trofični ulkusi trebaju biti usmjereni na njihovo brzo čišćenje nekrotičnih tkiva i eliminaciju infekcije. U tu svrhu koriste se proteolitički enzimi, evakuacija, ekscizija ulkusa. Za ubrzanje regeneracije tkiva koristi se fizioterapija, obloge s lijekovima koji poboljšavaju reparativne procese (na primjer, dioksometiltetrahidropirimidin). Značajno ubrzava zacjeljivanje čira transplantacijom pacijentove kože - autodermoplastika (slika 171, vidi boju uklj.).

važno mesto u kompleksan tretman treba poduzeti restorativni tretman: vitaminsku terapiju, dobra ishrana, jačanje anaboličkih procesa.

Fistule

Fistula (fistula)- patološki prolaz u tkivima, koji je uski kanal obložen epitelom ili granulacijama koji povezuje organ, prirodnu ili patološku šupljinu sa površinom tijela ili šupljinom između njih.

Fistule se klasifikuju uzimajući u obzir uzrok nastanka, strukturu, prirodu sekreta, u odnosu na spoljašnje okruženje.

Uzroci fistula su različiti. Oni su kongenitalno(posledica kršenja embrionalne geneze, tj. malformacija) i stečeno kao rezultat traume, tumora, upalnih bolesti (patološki fistule), kao i operacije koje završavaju formiranjem unutrašnje ili vanjske fistule (veštački fistule) - završna ili srednja faza operacije može biti gastrostoma, entero- i kolostomija, epicistostoma itd.

Prema strukturi razlikuju se epitelizovan(tubularne) fistule, čiji su zidovi prekriveni epitelom; usne - epitel sluzokože šupljeg organa ide direktno na kožu; granuliranje fistule, čiji su zidovi prekriveni granulacijama. Epitelizirane fistule su češće urođene, granulirajuće fistule su stečene, a labijalne fistule su umjetne.

U odnosu na vanjsku sredinu, fistule se dijele na unutrašnje (ako patološki prolaz povezuje šuplje organe) i vanjske (ako fistulozni prolaz povezuje organ sa vanjskim okruženjem).

Po prirodi iscjetka, fistule mogu biti gnojne, sluzaste, pljuvačne, žučne, mokraćne, fekalne, likvore itd.

Kongenitalne fistule imaju zajednička karakteristika strukture: unutrašnja im je površina prekrivena epitelom (epitelizirane tubularne fistule), a iscjedak može biti sluz (sa fistulom vrata), crijevni sadržaj (sa fistulom pupka uzrokovanom rascjepom žumanca), urin (sa fistulom vrata). veziko-umbilikalne fistule povezane s rascjepom mokraćnog kanala). Formiranje takvih fistula povezano je s razvojnom patologijom (vidi Poglavlje 16).

Stečene fistule unutrašnjih organa nastaju kao rezultat mehaničke traume organa: oštećenja tokom endoskopije, bougienage ili sondiranja; oštećenje stranim tijelima, hemikalijama ili izlaganjem radijaciji; zahvaljujući hirurške intervencije povezana s direktnom traumom organa tokom operacije; poremećaji u opskrbi krvlju organa kao rezultat operacije ili uništenja njegovog zida gnojnim procesom, ulceracijom, rastućim malignim tumorom; prisutnost stranih tijela (ligature, transplantacija).

patološka anatomija

Fistulozni trakt može biti obložen granulacijama koje nastaju kao rezultat reparativne regeneracije tokom zarastanja rane. sekundarna napetost(cm. Rane u poglavlju 10). Takve fistule se mogu spontano zatvoriti (nakon eliminacije fistuloznog uzroka koji ih je izazvao).

prolaz je ispunjen granulacijama, sazrijevanje ovih dovodi do stvaranja ožiljnog tkiva, a fistulozni prolaz je obliteriran). Kod dugotrajnih granulirajućih fistula, njen iscjedak može djelovati iritativno na zidove fistule i okolna tkiva uz razvoj upale i naknadno stvaranje gustog ožiljnog tkiva oko fistule. Epitelizovane i labijalne fistule obložene su epitelom koji direktno prelazi u epidermu kože ili epitelni omotač sluzokože. Takve fistule nemaju tendenciju spontanog zatvaranja. Sadržaj organa, došavši na kožu, može izazvati njenu iritaciju, maceraciju, ulceraciju, kao što se dešava sa fistulama duodenuma, creva i pankreasa.

Fistula ima spoljašnji kožni otvor, kanal različite dužine i unutrašnji otvor (Sl. 172).

Neke vanjske fistule nemaju kanal, jer zid organa može doseći nivo kože ili čak malo viriti iznad nje, formirajući usnu. Labijalna fistula može biti potpuna kada se cijeli sadržaj organa (npr. crijeva)

se oslobađa van, a nepotpuno - sadržaj se djelomično oslobađa kroz lumen fistule. U nastanku labijalne fistule crijeva i njenom funkcioniranju od presudnog je značaja ostruga, koja nastaje kao rezultat prolapsa stražnjeg crijevnog zida u lumen fistule. Dužina fistuloznog kanala ovisi o debljini integumenta, tkiva kroz koje fistula prolazi, pokretljivosti organa, njegovom pomicanju upalnim procesom i prisutnosti adhezija između organa. Spoljna koža usta

Rice. 172.Intestinalne fistule (šema): a - labijalne; b - cevasti; c - zatvaranje fistule obturatorom.

može biti fistula na nozi raznih oblika i prečnik - od vrlo malih do nekoliko centimetara. Koža oko vanjskog otvora fistule je često opsežno i duboko macerirana, posebno kod vanjske fistule jejunuma. Fistule su uglavnom pojedinačne, rjeđe - višestruke. Mehanizam nastanka potonjeg je drugačiji: obično se u blizini već postojeće pojedinačne fistule razvijaju brojne pruge sadržaja organa, gnoj, razvijaju se apscesi koji, izbijajući ili uđujući u organ, formiraju više fistula. Češće od ostalih, aktinomikoza se manifestira primarnim višestrukim fistulama.

Klinička slika

Kliničke manifestacije fistule se sastoje od lokalni simptomi(određuju se prisustvom fistule, njenom lokalizacijom, strukturom, prirodom iscjetka) i simptomima bolesti koja je uzrokovala nastanak fistule (trauma, bolest, malformacije itd.).

Pregled bolesnika sa fistulama se gradi prema generalnom planu.

Pritužbe: prisustvo fistule, priroda i količina iscjetka, odnos sa unosom hrane, čin defekacije, mokrenja itd.

Anamneza: porijeklo fistule (urođena, stečena) i uzrok njenog nastanka (trauma, operacija, drugi uzroci).

Inspekcija: prisutnost fistule, njena lokalizacija, struktura (tubularna, labijalna), priroda i količina iscjetka.

Laboratorija i instrumentalne metode istraživanja: sondirajuća, radiološka (fistulografija, fistuloskopija), endoskopska.

Izolacija sadržaja unutrašnjih organa kroz fistulozni trakt (slina, crijevni sadržaj, žuč, urin, hrana, feces i dr.) jedini je patognomoničan klinički simptom fistule. Svi ostali znaci su od relativnog značaja i omogućavaju samo preliminarnu dijagnozu. Ezofagealno-respiratorne fistule razlikuju se po jasnim kliničkim znakovima: paroksizmalni kašalj dok jedete ili pijete tečnost, gušenje.

Dijagnostika

Dijagnoza vanjskih fistula, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće. Njihovom nastanku obično prethodi pojava bolnog infiltrata u mekim tkivima, trbušnoj, zid grudnog koša, nakon- operativna rana, zatim se pojavljuje gnojni iscjedak, a zatim i sadržaj organa. Po prirodi iscjedka može se suditi o zahvaćenom

organa, a po svojoj količini - oko veličine fistule. Pregled kože je važan za identifikaciju njene iritacije, upale, ulceracije. U dijagnostičke svrhe možete koristiti različite indikatore: dajte unutarnje otopine boja (na primjer, metiltioninij klorid) i zabilježite vrijeme njihovog oslobađanja kroz fistulu jednjaka, želuca, duodenuma. Ponekad je, da bi se otkrio zahvaćeni organ, potrebno pregledati sadržaj iscjetka iz fistule na prisutnost uree, amilaze, bilirubina itd.

Prilikom pregleda pacijenta sa fistulom koriste se rendgenske metode ispitivanja - fistulografija. Tekući kontrastni agens se ulijeva kroz tanak kateter umetnut u fistulozni kanal, a zatim se na rendgenskom snimku bilježi prisutnost fistule, njena lokacija, smjer i prisutnost pruga, što omogućava identifikaciju zahvaćenog organa, tj. nivo fistule (na primjer, crijeva) i moguće patoloških promjena njene zidove.

Ako se sumnja na fistulu unutarnjih organa, koristi se rendgenska kontrastna studija jednjaka, želuca i debelog crijeva. U šupljinu ovih organa ubrizgava se barijum ili neko drugo kontrastno sredstvo i utvrđuje se njegov izlazak kroz zid organa u okolna tkiva, šupljine ili van.

Za dijagnosticiranje fistula, razjašnjavanje njihove lokalizacije, veličine rupa, koriste se endoskopske metode (gastro-, kolon-, bronho-, cistoskopija itd.).

Unutrašnje fistule kod nekih pacijenata se dijagnostikuju samo tokom operacije preduzete zbog određene bolesti.

Tretman

Opći principi za liječenje pacijenata sa vanjskim crijevnim fistulama uključuju tri glavna faktora:

Lokalni tretman;

Opći tretman;

Operativne metode eliminacije fistule.

Lokalni tretman - tretman rana, zaštita tkiva koje okružuje fistulu od efekata pražnjenja, saniranje gnojnih fistula. Principi liječenja gnojnih rana u prisustvu crijevne fistule su isti kao i kod liječenja inficiranih rana. Od iritacije i probavnog djelovanja ispuštenih fistula (gnoj, urin, žuč, crijevni, želudačni sadržaj itd.) koža se štiti fizičkim putem, korištenjem raznih masti, pasta i pudera (Lassar pasta, BF-2, BF-6 ljepilo, polimerizirajući film, silikonske paste itd.), koji

koji se nanose oko vanjskog otvora fistule kako bi se spriječio kontakt kože s iscjetkom i pospješila njegova adsorpcija.

Hemijske metode imaju za cilj spriječiti iritaciju kože neutralizacijom enzima crijevnog sekreta. Za to se koriste inhibitori enzima, sirovo meso itd.

Mehaničke metode zaštite kože imaju za cilj smanjenje ili zaustavljanje iscjedka iz fistule uz pomoć razni uređaji(pelote, obturatori, specijalni uređaji). Najbolji obturatori ne samo da zatvaraju fistulu, već u isto vrijeme osiguravaju normalan prolaz sadržaja organa, kao što je crijevni sadržaj.

Za sanaciju gnojnih fistula, peru se otopinama antiseptičkih sredstava.

Granulirajuće fistule se mogu same zatvoriti nakon otklanjanja uzroka (uklanjanje ligature, sekvestracija kosti, prestanak protoka kroz njih - žuči, urina). Kod epiteliziranih i labijalnih fistula potrebno je kirurško liječenje - ekscizija fistule, šivanje rupe na organu, ponekad resekcija organa.

čireve od proleža

čireve od proleža(dekubitus)- nekroza mekih tkiva, nastala zbog poremećaja cirkulacije u njima, zbog kompresije. Meka tkiva su komprimirana između površine kreveta i koštanog izbočenja kada dug boravak in ležeći položaj pacijenti oslabljeni teškom bolešću. Prolejani se češće formiraju na sakrumu, lopaticama, potiljku, petama, laktovima i velikom trohanteru. Dekubitusi nastaju zbog poremećaja cirkulacije zbog kompresije krvnih žila. Njihovo formiranje je olakšano kršenjem inervacije (na primjer, s ozljedom kičmene moždine), poremećajem funkcija karličnih organa i dr.. Prolejani se mogu formirati i u unutrašnjim organima. Na primjer, produženi pritisak kamena na stijenku žučne kese može dovesti do nekroze - rana s razvojem perforacije žučne kese. Dugo zadržavanje drenaže u trbušne duplje može uzrokovati dekubitus na zidu crijeva i produženo izlaganje endotrahealnog tubusa u dušniku sa izvođenje IVL- dekubitus zida traheje. Prolejani se mogu formirati od kompresije tkiva gipsom, udlagom. U teškim slučajevima, poremećaji cirkulacije sa stvaranjem nekroze od kompresije mogu zahvatiti ne samo meka tkiva, već i periost i površinske slojeve kosti.

Razvoj dekubitusa počinje postupno, pojavom znakova lokalnih poremećaja cirkulacije - bljedilo kože, zatim cijanoza, nakon čega se oteklina tkiva spaja sa odvajanjem epiderme i stvaranjem malih ili velikih plikova ispunjenih crveno-smeđim sadržajem. Nakon pražnjenja plikova nastaju crvenkaste ili ljubičaste rane (ekskorijacije), praćene nekrozom koja se širi na cijelu dubinu mekih tkiva.

Razvijena nekroza kože može biti u obliku suhe gangrene, uz dodatak infekcije nastaje vlažna gangrena.

Vrijeme razvoja nekroze je različito - od 1 dana do nekoliko dana. Nekrotični proces se širi i u dubinu i u širinu, zahvaćajući okolna tkiva. Veličina dekubitusa može biti sa dlana ili više (na primjer, u predjelu sakruma).

Prolejane se teško leče. Ovo posljednje se svodi na nekrektomiju koja se postiže mehaničkim, fizičkim i kemijskim sredstvima. Nekrektomija se mora ponoviti nekoliko puta. Nakon uklanjanja nekrotičnog tkiva, opći i lokalni tretman usmjeren je na ubrzavanje reparativne regeneracije tkiva. Treba težiti otklanjanju uzroka koji doprinosi nastanku dekubitusa (liječenje sepse, obnavljanje ili poboljšanje inervacije, terapija iscrpljujućih bolesti itd.).

Prevencijadekubitus se prvenstveno svodi na njegu pacijenata. Mjesta podložna stvaranju čireva od proleža moraju se zaštititi od dugotrajnog stiskanja - okretanja pacijenata u krevetu, postavljanja zračnih krugova, uklanjanja bora u posteljini. Koža na mjestima mogućeg stvaranja rana obriše se dva puta dnevno otopinom kamfornog alkohola, toaletnom vodom i prahom s talkom. Toalet pacijenata sa oštećenim funkcijama karličnih organa treba biti posebno oprezan: pacijenti trebaju ležati u suhom krevetu, jer izmet (urin, izmet) izaziva iritaciju i infekciju kože.

POREMEĆAJI CIRKULACIJE
UVOD

Poremećaji cirkulacije su čest patološki proces koji je u osnovi niza bolesti (infarkt miokarda, moždani udar, tromboza i embolija glavnih krvnih žila itd.). Liječnici većine specijalnosti u svom radu moraju se baviti patologijom, čiji je uzrok jedna ili druga varijanta poremećaja cirkulacije.

Kirurške bolesti tradicionalno uključuju patologiju cirkulacije udova i nekih unutrašnjih organa. Međutim, nivo razvoja modernih kardiovaskularne hirurgije omogućava vam da se prijavite hirurške metode liječenje i za bolesti koje su ranije bile u nadležnosti terapeuta, neurologa itd. Dakle, hirurške intervencije kod poremećaja cirkulacije miokarda, mozga i bubrega postaju sve raširenije.

U ovom predavanju biće razmotreni glavni tipovi poremećaja cirkulacije koji se susreću u hirurškoj praksi.

Poremećaji cirkulacije mogu se razviti na različitim nivoima. Ako su glavni krvni sudovi uključeni u patološki proces, onda pati makrohemodinamika. U slučaju kršenja protoka krvi kroz prekapilare, kapilare, venule, dolazi do poremećaja mikrocirkulacije. Često, u kombinaciji s poremećenom cirkulacijom krvi ili izolirano, primjećuju se poremećaji odljeva limfe. Stoga je preporučljivo razmotriti ih zajedno. Uzrok razvoja poremećaja lokalne cirkulacije krvi u tkivima također može biti kršenje inervacije ove zone.

Unatoč raznim varijantama poremećaja cirkulacije krvi i limfe, svi oni dovode do insuficijencije prokrvljenosti tkiva i odljeva limfe. Prihvaćeno je izdvajanje sindroma arterijske, venske, limfne insuficijencije.

Poremećaji cirkulacije mogu se pojaviti iznenada ili se razvijaju postepeno. Stoga se razlikuju akutna i kronična arterijska i, shodno tome, venska insuficijencija.
KLASIFIKOVATI POREMEĆAJE CIRKULACIJE:

1. Arterijska insuficijencija:

• 
  akutna;
• 
  hronično.

• 
  akutna;
• 
  hronično.

4. Nedostatak limfne cirkulacije.

Akutna arterijska insuficijencija - ovo je iznenadni prestanak protoka krvi u arteriji, što dovodi do akutne ishemije područja tijela koje opskrbljuje krv. Opasan je brzim razvojem nekroze tkiva.
Etiologija i patogeneza

Uzroci akutnog poremećaja arterijske cirkulacije:

• 
  trauma glavne žile;
• 
  tromboza;
• 
  embolija.

Tromboza - Ovo je začepljenje lumena žile trombom. Arterijska tromboza je najčešće sekundarni patološki proces, tj. razvija se u pozadini druge bolesti.

Uzroci intravaskularne tromboze su dobro poznati. Postavio ih je Virchow daleke 1856. godine. Grupirani su u trijadu:

• 
  Šteta vaskularni zid;
• 
  Promjena sastava krvi;
• 
  Kršenje protoka krvi.

Bolesti i oštećenja vaskularnog zida - ateroskleroza, arteritis, aneurizme, ozljede, uključujući jatrogene ozljede u dijagnostičkim studijama.

Bolesti i stanja koja dovode do poremećaja homeostaze- bolesti krvi, malignih tumora, ateroskleroza, uzimanje lijekova - kontraceptiva, droge, prednizon.

Bolesti koje dovode do poremećaja protoka krvi- ekstravazalna kompresija žile, insuficijencija opće cirkulacije.

Tromboza se obično razvija na mjestu oštećene arterije. Ovdje se razvija adhezija i agregacija trombocita. Formirani agregati imaju tendenciju daljeg rasta. Aktivne tvari se oslobađaju iz trombocita. Trombocitni faktori i biološki aktivne supstance podstiču dalju agregaciju trombocita i aktiviraju sistem koagulacije krvi, smanjuju njegovu fibrinolitičku sposobnost. Agreganti trombocita su aktivni centar stvaranja tromba. Fibrinski filamenti se adsorbuju na svojoj površini, formirajući mrežasta struktura, u kojem se zadržavaju krvna zrnca, nastaje ugrušak. U slučaju inhibicije fibrinolitičke aktivnosti, trombi imaju tendenciju rasta, začepljujući velike površine arterija.

Embolija - blokada arterije embolom. U arterijskom koritu, embolija je češće ili dio tromba (tromboembolija) ili aterosklerotskog plaka. Ponekad može postojati strana tijela ili autogena tkiva (salo kod prijeloma cjevaste kosti, tumorske ćelije u malignim bolestima). Embolus se dovodi krvotokom i zaustavlja se na mjestu čiji je promjer manji od njegove veličine. Obično su to mjesta podjele arterija ili suženja aterosklerotskim plakovima. Tipična lokalizacija je bifurkacija abdominalne aorte, femoralne i poplitealne arterije. Embolija se obično razvija u pozadini nekog kroničnog patološkog procesa. Stoga se najčešće javlja kod ateroskleroze, bolesti srca (kardioskleroza, defekti zalistaka, fibrilacija atrija itd.). Primarne lokalizacije embolije su:

Lijeva strana srca. Ovdje se kod infarkta miokarda formiraju stenoza mitralne valvule, endokarditis, aritmije, parijetalni trombi, čija fragmentacija dovodi do tromboembolije.

Aorta. Izvor su aterosklerotski plakovi.

Desna strana srca i vene. Može postati mjesto za stvaranje krvnih ugrušaka. U prisustvu defekata u interventrikularnom i atrijalni septum njihovi fragmenti ulaze u lijevo srce i veliki krug cirkulacija.

Uz začepljenje lumena žile, važan patogenetski faktor je razvoj grča, koji doprinosi stvaranju tromba u području okluzije. Produžena tromboza može blokirati velike površine susjednog arterijskog korita, pogoršavajući ishemiju tkiva.

Patogenetske promjene u akutnoj ishemiji.

Bez obzira na uzrok koji je izazvao akutne poremećaje cirkulacije, u ishemijskom području se javljaju tipične promjene.

Poremećaj glavnog krvotoka dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i hipoksije. U oštećenim tkivima se nakupljaju nepotpuno oksidirani metabolički proizvodi, i metabolička acidoza. Zauzvrat, potiče adheziju trombocita i stvaranje agreganata trombocita u lumenu kapilara, nastavak intravaskularne tromboze. To pogoršava poremećaje cirkulacije i hipoksiju tkiva. Redoks reakcije su poremećene. Histamin, serotonin i kinini se akumuliraju u tkivima. Povećavaju propusnost ćelijskih membrana. Kršenje propusnosti dovodi do razvoja edema tkiva, što dodatno pogoršava mikrocirkulaciju. Promjene u metabolizmu stanica dovode do njihove smrti. Tokom razgradnje lizosoma oslobađaju se hidrolaze koje liziraju tkiva. Rezultat je razvoj nekroze tkiva. Iz zone poremećene arterijske cirkulacije nepotpuno oksidirani produkti metabolizma, toksini, mioglobin ulaze u opći krvotok i razvija se intoksikacija. Kao rezultat toga, postoje teška kršenja funkcije različitih tjelesnih sistema.
Klinička slika akutne arterijske insuficijencije
Subjektivni i objektivni simptomi uočeni kod akutnog poremećaja arterijske cirkulacije kombiniraju se pod nazivom sindrom akutne ishemije.

subjektivnih simptoma.

Bol . Je li prvi i obavezni znak akutno kršenje arterijske cirkulacije. Ishemijski bol počinje iznenada, vrlo intenzivan. Prema vremenu nastanka i prirodi porasta, preliminarno se može pretpostaviti šta je uzrokovalo poremećaj cirkulacije - trombozu ili emboliju. Kod embolije bol se javlja iznenada, mnogi pacijenti ih uspoređuju sa bičem ili električna struja. Pacijenti tačno pamte vrijeme njegovog nastanka. U početku, bol se ne uzrokuje samo iznenadni prestanak protok krvi, ali i spazam kolateralnih sudova. Obično, nakon 2-3 sata, bol se smanjuje zbog nestanka grča, u budućnosti se povećava u skladu s povećanjem stepena ishemije. Kod tromboze se sindrom boli polako povećava, jer se glavni protok krvi postupno blokira kako se tromb povećava. U budućnosti, priroda boli se ne razlikuje od onih s embolijom.

Senzorni poremećaj . Na početku bolesti pacijenti se žale na osjećaj hladnoće udova, utrnulost, pojavljuju se parestezije. Pacijenti upoređuju svoja osjećanja sa stanjem da su "služili nogu", "puzali". U više kasni datumi osjetljivost se smanjuje ili potpuno nestaje. Stepen njegovih povreda se već procjenjuje tokom objektivnog ispitivanja.

ekspresivnost subjektivnih simptoma zavisi ne samo od stepena poremećaja cirkulacije, već i od stanja psihe.

Objektivni simptomi.

Boja kože i temperatura.

U prvim satima koža postaje bleda i hladna na dodir. Postupno se pojavljuje plavičasta boja, a kod teške ishemije mramorni uzorak. Izraženiji pad temperature bilježi se u distalnim udovima.

Poremećaji osjetljivosti . Objektivni pregled na početku pokazuje smanjenje boli i taktilne osjetljivosti. Pacijenti ne mogu jasno odrediti šta i gdje dodiruju kožu. Uz kršenje površinske osjetljivosti, smanjuje se i duboka. Pacijenti ne osjećaju pasivne pokrete prstiju. U budućnosti, osjetljivost potpuno nestaje. Definicija kršenja osjetljivosti također je prognostički kriterij. Ako pacijent zadrži taktilnu i bolnu osjetljivost, tada je preostala cirkulacija krvi dovoljna da spasi ud.

Aktivni poremećaji kretanja . Prije svega, krše se aktivni pokreti. U početku se razvijaju u distalnim, a zatim u proksimalnim, sve do potpune imobilizacije ekstremiteta. Prvo dolazi do pareza-ograničenja pokreta, a zatim do plegije - potpunog nestanka aktivnih pokreta.

Bol pri palpaciji mišića . U odjelima ispod mjesta okluzije, palpacijom mišića, pacijenti osjećaju bol. To je nepovoljan prognostički znak.

Edem tkiva . Kod ishemije dolazi do edema subfascijalnog mišića. Obično se nalazi ispod koljena ili lakatnog zgloba. Edematozna tkiva su gusta na dodir.

Poremećaj pasivnog kretanja . Kod teške ishemije razvija se ishemijska mišićna kontraktura - pasivni pokreti u zglobovima postaju nemogući. Odredite parcijalne i totalne kontrakture. Kod parcijalnih samo u distalnim zglobovima, pokreti su nemogući. U slučaju totalne kontrakture pasivni pokreti su nemogući u svim zglobovima, ekstremitet poprima prinudni položaj. Razvoj ishemijske kontrakture je nepovoljan znak, koji ukazuje na nastanak nekrotičnih promjena u tkivima.

Gangrena se razvija kasnije. U nastavku će biti riječi o kliničkoj slici.

Sve iznad navedene simptome ne nastaju odjednom. Njihova težina zavisi od stepena i trajanja ishemije. Stoga je karakteristično stadiranje ishemijskih poremećaja.

Postoje tri stadijuma ishemijskih poremećaja (V. S. Savelyev).

Faza 1 - funkcionalni poremećaji. Trajanje do 12 sati. Kliničke manifestacije - bol, bljedilo, hlađenje kože. Osetljivost sačuvana. Aktivni pokreti su ograničeni. Ova faza je reverzibilna. Obnavljanje adekvatnog glavnog krvotoka dovodi do potpuni oporavak funkcije.

2 stadijum - organske promene. Trajanje 12-24 sata. Gore navedene simptome prate poremećaji osjetljivosti i pokreta. Koža postaje plavičasta. Potpuno nestaje taktilna i bolna osjetljivost. Nema aktivnih i pasivnih pokreta, razvija se mišićna kontraktura. Obnavljanje glavnog krvotoka omogućava spašavanje ekstremiteta, ali funkcionalni poremećaji ostaju.

Faza 3 - nekrotična. Razvija se u roku od 24-48 sati od trenutka prestanka cirkulacije krvi. Karakterizira ga pojava nekroze. Prije svega, u distalnim dijelovima. Izostaju osjetljivost i pokreti, razvija se gangrena ekstremiteta. Obnavljanje protoka krvi više ne spašava ud.

Priroda i težina uočenih simptoma zavisi od nivoa okluzije. Ishemijski poremećaji pojavljuju se 10-20 cm distalno od okluzije. Okluzija bifurkacije aorte dovodi do ishemijskih poremećaja u oba ekstremiteta. Okluzija ilijačne arterije - znaci ishemije sa nivoa ingvinalni nabor. Femoralna arterija - od srednje trećine bedra, poplitealna - ispod kolenskog zgloba.

Treba shvatiti da je arterijska insuficijencija u određenoj mjeri integralni koncept karakterizira opskrbu krvlju ekstremiteta tijekom razvoja patološkog procesa. Zavisi od stupnja oštećenja glavnog i mogućnosti kompenzacije opskrbe krvlju zbog kolateralnog krvotoka. Kršenje glavnog krvotoka određuje se veličinom tromba ili embolusa, stupnjem zatvaranja lumena žile, kao i opsegom popratne nastavljene tromboze. Značajnu ulogu igra stanje kolateralnog krvotoka. Uočeno je da pacijenti koji dugo pate od hronične arterijske insuficijencije lakše podnose akutne poremećaje, jer imaju razvijenu kolateralnu cirkulaciju. Stoga, razvoj ishemije ne dovodi uvijek do nekroze tkiva. Ako kolateralna cirkulacija obezbjeđuje nivo opskrbe krvlju dovoljan za život tkiva, tada se ne razvijaju nekrobiotski procesi, iako je funkcija obično narušena i u budućnosti se razvija kronična arterijska insuficijencija. Stoga stepen ishemije kod akutnih poremećaja arterijske cirkulacije može biti različit.

Prema stepenu ishemijskih poremećaja, najčešće se koriste klasifikacija V. S. Savelyeva.

1a - javlja se osjećaj ukočenosti, hladnoće, parestezije.

1b - bolovi spojeni.

2 - kršenje osjetljivosti i aktivnih pokreta.

2a - pareza;

2b - plegija.

3 - nekrobiotički fenomeni.

3a - subfascijalni edem;

3b - parcijalna kontraktura;

3c - totalna kontraktura.
Dijagnostika
U većini slučajeva dijagnoza akutnih poremećaja cirkulacije ne izaziva poteškoće i zasniva se na kliničkom pregledu. Akutni početak, pojava gore navedenih znakova akutne ishemije omogućavaju postavljanje ispravne dijagnoze. Dalje klinički pregled omogućava vam da odredite prirodu procesa i njegovu lokalizaciju. Najvažnije je diferencijalna dijagnoza između embolije i tromboze. Karakteristike opisane gore sindrom bola pod ovim uslovima. Poremećaji osjetljivosti kože također su izraženiji kod embolije nego kod tromboze. U prvom slučaju dolazi do anestezije, u drugom do smanjenja osjetljivosti. Temperatura kože je značajno smanjena kod embolije, manje kod tromboze. Fizička aktivnost- s embolijom, paralizom, s trombozom, smanjenjem mišićne snage. Značajnu pomoć pruža i prikupljanje anamneze, razjašnjavanje bolesti od kojih pacijent boluje. Embolije se češće razvijaju kod srčanih oboljenja, praćenih atrijalna fibrilacija. Tromboza kod obliterirajućih vaskularnih bolesti.

Prilikom pregleda potrebno je ispitati pulsiranje krvnih žila. Ova jednostavna dijagnostička metoda omogućava vam da odredite lokaciju embolije ili tromboze. Jasno je da izostanak pulsa u arteriji ukazuje da postoji okluzija iznad.

Od dodatnih metoda istraživanja najvažnije su ultrazvučni postupak krvnih sudova i angiografiju.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim ileofemoralnim venska tromboza, išijas.

Tretman

Prva pomoć . Uvode se lijekovi protiv bolova (promedol, morfin), antispazmodici (papaverin, no-shpa), srčani glikozidi. Da bi se spriječila nastavak tromboze, može se primijeniti heparin 5-10 hiljada intravenozno ili supkutano, trental 5-10 ml intravenozno ili intramuskularno. Prevezite pacijenta do medicinska ustanova sa spuštenim ekstremitetom.

Liječenje akutne arterijske insuficijencije je hirurško. U slučaju oštećenja krvnih žila koristi se nametanje vaskularnog šava, proteza žila ili ranžiranje. Sa trombozom, dat. da se tromb obično formira na mjestu oštećene arterije, neće se ograničiti samo na njegovo uklanjanje, jer se može ponovno razviti na tom mjestu tromboze. Zbog toga se izvode rekonstruktivne hirurške intervencije - intimtrombektomija, protetika ili ranžiranje. Za emboliju se radi embolektomija. Postoje direktne i indirektne embolektomije. Direktna embolektomija se izvodi na sljedeći način - na mjestu embolusa otvara se i uklanja arterija. Operacija se završava nanošenjem vaskularnog šava. Trenutno se češće koristi indirektna embolektomija pomoću Fogartyjevog katetera. Nakon otvaranja arterije, kateter se uvodi u lumen, napreduje iza embolusa, balon se naduva i embolus se uklanja. Operacija se završava nanošenjem vaskularnog šava.

U slučajevima razvoja gangrene pacijenti se amputiraju.

Konzervativni tretman je od sekundarnog značaja. Provodi se u teškom stanju pacijenta, ozbiljnim pratećim bolestima ( visokog rizika) sa blagim stepenom ishemije (1a-1b), trombozom i embolijom malih arterija potkolenice i podlaktice, kao i kao dodatak hirurško lečenje. Prepisati antikoagulanse (heparin, fraksiparin). Sprečavaju trombozu. Antikoagulansi indirektno djelovanje in akutni period ne igraju značajnu ulogu, koriste se za sprječavanje ponovnog pojavljivanja tromboze u budućnosti. Većina smjernica preporučuje upotrebu fibrinolitičkih lijekova (streptokinaza, streptodekaza, urokinaza). Treba napomenuti da ih treba koristiti samo ako je nemoguće izvršiti operaciju. Fibrinolitička terapija ne može osigurati potpunu debliteraciju krvnog suda. Za poboljšanje cirkulacije krvi u ishemijskim tkivima propisuju se antispazmodični lijekovi, trental, komplamin. U svrhu korekcije reološka svojstva provode se transfuzije krvi rastvora koji zamenjuju krv (reopoliglucin, reogluman, itd.). Za poboljšanje metabolički procesi u zahvaćenim tkivima se koriste ATP, kokarboksilaza. Od prvih sati potrebno je provoditi i terapiju detoksikacije, za korekciju acidoze, transfuziju otopina natrijum bikarbonata.

Prevencija. Uključuje blagovremeno liječenje bolesti kod kojih se javljaju tromboza i embolija, kao i korekcija sistema zgrušavanja krvi. Gore je spomenuto da se u tu svrhu koriste indirektni antikoagulansi. Aspirin se danas široko koristi

Hronična arterijska insuficijencija - ovo je kršenje opskrbe arterijske krvi, zbog smanjenja lumena ili okluzije žile, koje se postepeno razvija i dovodi do trofičkih poremećaja, do nekroze tkiva. Kao rezultat smanjenja protoka arterijske krvi, razvija se ishemija. Okluzivne bolesti arterija su raznolike po etiologiji, patogenezi i prirodi patoloških promjena na žilama. Objedinjuju se pod nazivom obliterirajuće i dijele se u dvije grupe.

1) Obliterirajuće lezije zbog sistemska bolest krvnih sudova (ateroskleroza, endarteritis, nespecifični aorto-arteritis, itd.).

2) Obliteracija arterija zbog lokalne patologije (posttraumatske, posttromboembolijske okluzije, vanjska vaskularna kompresija, kongenitalne stenoze).

Najčešći uzrok hronične ishemije su bolesti prve grupe. Zahvaćaju gotovo sve glavne krvne sudove (karotidne, mezenterične, bubrežne koronarne). Češće se kirurzi suočavaju s patologijom arterija ekstremiteta. Patološki proces u zidu postupno dovodi do njegovog sužavanja do potpunog začepljenja, što dovodi do ishemije.

Porazi arterijske žile koji pripadaju drugoj grupi su manje česti. Lokalna obliteracija može biti posljedica ekstravazalnih i endovazalnih uzroka. Prvi uključuju kompresiju arterije tumorima, kalus, at kongenitalne anomalije skelet. Drugi - arterijska stenoza zbog urođenih poremećaja (aplazija, atrezija), sužavanje arterije nakon tromboze ili embolije, kao i nakon ozljeda.
Obliterirajuća ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta
Ateroskleroza (od grčkog athera - kaša i skleroza - stvrdnjavanje) je hronična bolest arterije, koje karakterizira razvoj distrofični procesi u intimi sa taloženjem lipida i stvaranjem plakova koji sužavaju lumen žile. U pravilu se patološki proces ne proteže, za razliku od endarteritisa, na vanjsku ljusku i periarterijalno. Obliterirajuća ateroskleroza glavnih arterija (ilijačne, femoralne, poplitealne) je najčešća bolest perifernih arterija. Ljudi stariji od 40 godina, češće obolijevaju muškarci.

Etiologija i patogeneza. Patogeneza obliteransne ateroskleroze još nije razjašnjena. Dominantna teorija je kršenje metabolizma lipoproteina. Faktori koji doprinose razvoju bolesti su: arterijska hipertenzija, hipodinamija, pušenje, prekomjerna težina, dijabetes. Genetska predispozicija igra veliku ulogu.

Na početku bolesti povećava se sadržaj lipoproteina niske i vrlo niske gustoće u krvi. Djelovanje štetnih faktora uzrokuje oticanje intime, njene stanice hvataju lipoproteine ​​niske gustine (holesterol). Kao rezultat, dolazi do složenih strukturnih pomaka u unutrašnjem sloju posude, vezivno tkivo, a formiraju se fibrozni aterosklerotski plakovi. Akumulacija lipida uzrokuje njihovu nekrozu, pojavljuju se defekti ispunjeni ateromatoznim masama. Soli kalcija se talože u plakovima, postaju gusti i dovode do sužavanja žile, a potom i do okluzije. Obično su plakovi lokalizirani na mjestima grananja, bifurkacija, ustima arterija.

Karakteristika aterosleroze je segmentna okluzija velikih i srednjih krvnih sudova. Poraz perifernih arterija potkoljenice i podlaktice je relativno rijedak. Ovo omogućava upotrebu rekonstruktivne hirurgije.
Obliterirajući endarteritis
Obliterirajući endarteritis je sistemska hronična neurodistrofična vaskularna bolest koju karakteriše proliferacija unutrašnje obloge arterija, srednja hipertrofija, spoljašnja skleroza, razvoj tromboze, što dovodi do oštećenja prohodnosti. Vjeruje se da je ovu patologiju prvi opisao Winiwarter (1879). Međutim, prije 13 godina kliničku sliku bolest se ogleda u radovima ruskih hirurga M. Šah-paronijanizam, I. Yurevich i N. Yeshe. Uprkos činjenici da je bolest poznata već vek i po, do sada, mnogi vodeći hirurzi ne mogu da se odluče: to je zaista zasebna nosološki oblik ili naziv čitave grupe bolesti. Uobičajeno je da se endarteritisom naziva sve arteritis perifernih sudovašto dovodi do njihove okluzije. Postoji nekoliko naziva za ovu patologiju: "spontana gangrena", "obliterirajući endarteritis", "trombangitis obliterans". U zemljama ZND-a češće se koristi izraz "endarteritis". Međunarodna nomenklatura koristi "tromboangiitis". Češće su bolesni muškarci mlađe dobi (20-40 godina). Dodijelite ograničeni i generalizirani oblik. Prvi zahvaća arterije jednog ili dva udova. Generalizirani oblik karakterizira oštećenje i žila ekstremiteta i visceralnih arterija.

Najčešće u kliničku praksu javlja se obliterirajući endarteritis donjih ekstremiteta.

Etiologija i patogeneza . Etiologija je do danas nepoznata. To etiološki faktori uključuju: pušenje, hipotermiju, mentalne i fizičke vežbe, povreda.

Trovanje nikotinom. Obliterirajući endarteritis se javlja gotovo isključivo kod pušača. Nikotin izaziva vazospazam, smanjuje volumen kolateralne mreže, hiperadrenemiju.

hipotermija. Ponavljano i dugotrajno izlaganje niskim temperaturama uzrokuje degenerativne promjene vaskularnog zida, neurotrofične poremećaje, poremećaje metabolizma tkiva i trombozu.

Povrede. Mehaničko oštećenje dovodi do vazospazma, povećava osjetljivost kapilara na druge podražaje.

mentalne traume. Zabilježen je porast incidencije endarteritisa tokom ratova, prirodnih katastrofa, tj. tokom perioda teškog mentalnog šoka.

Trenutno se obliterirajući endarteritis smatra polietiološkom bolešću uzrokovanom istovremenim i uzastopnim djelovanjem navedenih faktora.

Stvoreno je nekoliko teorija o patogenezi obliterirajućeg endarteritisa (kortiko-organskog, inflamatornog, endokrinog, neurohumoralnog i dr.). Alergijska i neurogena teorija su dobile najveće priznanje.

Alergijska teorija. Glavna uloga je autosenzibilizacija. Imunološke reakcije dovode do razvoja morfoloških promjena na zidovima arterija s fenomenima produktivne upale, proliferacije endotela.

neurogena teorija. AT simpatički čvorovi, periferni živci se razvijaju degenerativno i upalne promjenešto dovodi do vazospazma i daljnjih morfoloških poremećaja u njihovom zidu.

Endokrini sistem takođe igra važnu ulogu.

Kod obliterirajućeg endarteritisa razlikuju se dva stadijuma bolesti.

spastični stadijum. Poremećaj cirkulacije zbog upornog spazma arterija.

stadijum obliteracije. Morfološke promjene koje nastaju u zidu dovode do okluzije arterije.

U početku se primjećuje impregnacija plazmom, oticanje intime, proliferacija endotela u zidovima krvnih žila i histiolimfocitna infiltracija u advencijskom sloju i perivaskularnom tkivu. Već u početnoj fazi bolesti u lumenu krvnih žila nastaju krvni ugrušci. U budućnosti se razvija skleroza i hialinoza vaskularnog zida, a perivaskularni edem se povećava. Fibrinoidna nekroza se javlja u intimi i medijumu krvnih žila. Lumen arterije je blokiran rastućom unutrašnjom membranom. Razvojem fibrinoidne nekroze na intimi se formiraju ulkusi koji postaju zona za nastanak parijetalnih ili obturacijskih tromba, organizaciju i rekanalizaciju. Nakon toga podliježu organizaciji i rekanalizaciji. Skleroza obrasle intime, organizirani krvni ugrušci dovode do oštrog suženja ili potpunog obliteracije krvnih žila. žig endarteritis je zahvatanje u patološki proces adventicije i perivaskularnog tkiva. Na početku postoji upalni proces a zatim advencijalna i perivaskularna skleroza. Gore navedene patološke promjene uzrokuju kršenje periferne cirkulacije, razvoj trofičkih poremećaja, dovode u završnoj fazi do destruktivnih nekrotičnih procesa. Endarteritis karakterizira uzlazni tip razvoja. U početku su zahvaćeni distalni dijelovi arterijskog korita, zatim proksimalni. S obzirom na to da su u početku zahvaćene kapilare, arteriole i arterije malog kalibra, razvoj gangrene je posljedica ne samo smanjenja protoka krvi u tkivima, već i pogoršanja iskorištenja kisika.

Kod endarteritisa zahvaćeni su ne samo zidovi arterija, već i vene.

Tok endarteritisa je valovit sa periodičnim egzacerbacijama

Kronična arterijska insuficijencija (KAN) donjih ekstremiteta je patološko stanje praćeno smanjenjem dotoka krvi u mišiće i druga tkiva donjeg ekstremiteta i razvojem njegove ishemije s povećanjem rada koji obavlja ili u mirovanju.

Klasifikacija

Faze kronične ishemije krvnih žila donjih ekstremiteta ( prema Fontaine-Pokrovsky):

I st. - Pacijent može hodati bez bolova u mišićima potkoljenice oko 1000 m.

II A čl. - Intermitentna klaudikacija se pojavljuje pri hodanju 200 - 500 m.

II B čl. - Bol se javlja prilikom hodanja manje od 200 m.

III čl. - Bol se javlja pri hodanju 20 - 50 metara ili u mirovanju.

IV čl. – Postoje trofični ulkusi ili gangrena prstiju.

u vidu izraženi prekršaji cirkulacija krvi u III i IV stadijumu, dato stanje smatra se kritičnom ishemijom.

Etiologija i patogeneza.

Hronična arterijska insuficijencija može biti uzrokovana 4 grupe bolesti:

bolesti povezane s metaboličkim poremećajima (ateroskleroza, dijabetes melitus),

hronično inflamatorne bolesti arterije s dominacijom autoimune komponente (nespecifični aorto-arteritis, tromboangiitis obliterans, vaskulitis),

bolesti sa oštećenom inervacijom arterija ( Raynaudova bolest, Raynaudov sindrom),

Kompresija arterija izvana.

Arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta u velikoj većini slučajeva nastaje zbog aterosklerotskih lezija abdominalne aorte i/ili glavnih arterija (80-82%). Nespecifični aorto-arteritis se uočava kod otprilike 10% pacijenata, pretežno žena, u mlada godina. Dijabetes melitus uzrokuje razvoj mikroangiopatije kod 6% pacijenata. Obliterans tromboangitisa čini manje od 2%, uglavnom pogađa muškarce u dobi od 20 do 40 godina, ima valovit tok s periodima egzacerbacije i remisije. Za druge vaskularne bolesti(postembolijske i traumatske okluzije, hipoplazija abdominalne aorte i ilijačnih arterija) ne čine više od 6%.

Faktori rizika za nastanak CAI su: pušenje, poremećaj metabolizma lipida, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, gojaznost, fizička neaktivnost, zloupotreba alkohola, psihosocijalni faktori, genetski faktori, infektivni agensi itd.

Pritužbe. Glavne tegobe su zimica, utrnulost i bol u zahvaćenom ekstremitetu pri hodu ili u mirovanju. Vrlo tipično za ovu patologiju simptom "intermitentne klaudikacije"- pojava boli u mišićima potkoljenice, rjeđe u bokovima ili stražnjici prilikom hodanja nakon određene udaljenosti, u vezi s čime pacijent prvo počinje šepati, a zatim prestaje. Nakon kratkog odmora, može ponovo hodati - do sljedećeg nastavka boli u udu (kao manifestacija ishemije na pozadini povećane potrebe za opskrbom krvlju u pozadini opterećenja).

Pregled pacijenta. Pregledom ekstremiteta otkriva se hipotrofija mišića, potkožnog tkiva, kože, distrofične promene nokti, linija kose. Palpacijom arterija utvrđuje se prisustvo (normalno, oslabljeno) ili odsustvo pulsiranja na 4 standardne tačke (na femoralnoj, poplitealnoj, stražnjoj tibijalnoj i dorzalnoj arteriji stopala). Palpacijom se utvrđuje pad temperature kože donjih ekstremiteta, termička asimetrija na njima. Auskultacija velikih arterija otkriva prisustvo sistoličkog šuma nad područjima stenoze.

Dijagnostika.

1. Specijalne metode istraživanja dijele se na neinvazivne i invazivne. Najpristupačnija neinvazivna metoda je segmentna manometrija sa definicijom skočno-brahijalni indeks (ABI). Metoda omogućava korištenje Korotkovove manžetne i ultrazvučnog senzora za mjerenje arterijski pritisak u različitim segmentima ekstremiteta, u poređenju sa pritiskom na gornji udovi. ABI je normalno 1,2-1,3. Sa HAN-om, API postaje manji od 1.0.

2. Vodeću poziciju među neinvazivnim metodama zauzima ultrazvučni postupak. Ova metoda se koristi na različite načine. duplex skeniranje - većina savremena metoda istraživanje koje vam omogućava da procijenite stanje lumena arterije, protok krvi, odredite brzinu i smjer protoka krvi.

3. Aorto-arteriografija, uprkos svojoj invazivnosti, ostaje glavna metoda za procjenu stanja arterijskog korita za određivanje taktike i prirode hirurške intervencije.

4. Rendgen se takođe može primeniti CT skener sa kontrastom, magnetnom rezonancom ili angiografijom elektronske emisije.

Tretman.

U stadijumima I i II A indicirano je konzervativno liječenje koje uključuje sljedeće mjere:

1. Eliminacija (ili smanjenje) faktori rizika,

2. Inhibicija povećana aktivnost trombociti (aspirin, ticlid, plavix),

3. Terapija za snižavanje lipida (dijeta, statini, itd.),

4. Vazoaktivni lijekovi (pentoksifilin, reopoligljukin, vazoprostan),

5. Antioksidativna terapija (vitamini E, A, C, itd.),

6. Poboljšanje i revitalizacija metabolički procesi(vitamini, enzimska terapija, aktovegin, elementi u tragovima).

Indikacije za operaciju javljaju se u II B čl. uz neuspješno liječenje i konzervativno liječenje, kao iu III i IV stadijumu ishemije.

Vrste hirurških intervencija:

aorto-femoralni ili aorto-bifemoralni alograft,

femoralno-poplitealno alo- ili autovensko ranžiranje,

· Femoralno-tibijalno autovensko ranžiranje,

Endarterektomija - s lokalnom okluzijom.

AT poslednjih godina Više i više široka primena pronaći endovaskularne tehnologije (dilatacija, stentiranje, artroplastika), jer ih karakterizira niska traumatizacija.

AT postoperativni period za prevenciju trombotičkih komplikacija propisuju se antiagregacijski lijekovi (aspirin, ticlid, klopidogrel), vazoaktivni agensi (pentoksifilin, reopoligljukin i dr.), antikoagulansi (heparin, fraksiparin, kleksan itd.). Nakon otpusta iz bolnice, pacijenti bi trebali uzimati antiagregacijske i antiagregacijske lijekove. Da bi se poboljšali dugoročni rezultati, neophodno je dispanzersko posmatranje, uključujući:

kontrola stanja periferne cirkulacije krvi (ABI, UZDG),

kontrola promjena reoloških svojstava krvi,

praćenje metabolizma lipida.

U pravilu je potrebno i konzervativno liječenje najmanje 2 puta godišnje u dnevnoj ili stalnoj bolnici.

IV. Materijal potreban za savladavanje teme.

Etiologija bolesti

Glavni etiološki faktor kronične ishemije je ateroskleroza - do 90% svih slučajeva. Na drugom mjestu po učestalosti javljanja su različiti aortoarteritisi inflamatornog porijekla (4-5%). Otprilike u 2-4% slučajeva bolest može biti uzrokovana urođenom patologijom arterija i aorte, 2-3% su posttromboembolijske okluzije, a u 0,5-1% slučajeva posttraumatske okluzije arterija primećuju se ekstremiteti. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovski A.V., 2004).

Prevalencija.

Prema N. Haimovici (1984), ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta se otkriva godišnje kod 1,8 muškaraca i 0,6 žena na 1000 stanovnika starosti 45-54 godine, 5,1 i 1,9, respektivno, u dobi od 55-64 godine i 6,3 i 3,8 - u dobi od 65-74 godine.

Patološka anatomija.

Vjeruje se da je „omiljena“ lokalizacija ateroskleroze u bifurkaciji aorte i arterija, u infrarenalnom segmentu abdominalne aorte, posljedica značajnog smanjenja protoka krvi distalno. bubrežne arterije, kao i kronične traume zidova aorte i arterija zbog "sistoličkih udara" na blisko lociranim tvrdim tkivima (promontorium) i na mjestima grananja krvnih sudova u slučaju arterijske hipertenzije sa oštećenjem vazavazoruma, ishemije zidova aorte i arterija i degenerativnih promjena u njima.

Arteritis, za razliku od ateroskleroze, karakterizira uzlazni tip okluzivne lezije s distalnog

odjeljenja na proksimalni. Morfološku sliku karakterišu trombi u lumenu krvnih sudova i polinuklearna infiltracija zidova krvnih sudova, kao i perivaskularnog tkiva. Oko tromba obično se otkrivaju endotelne izrasline i milijarni granulomi. Makroskopski, trombi imaju izgled guste vrpce koja se proteže daleko u kolateralne grane. (Bockeria L.A., 1999).

patološka fiziologija.

U slučaju okluzije glavne arterije, mišićni kolaterali igraju glavnu ulogu u kompenzaciji protoka krvi, koji ne samo da treba povećati površinu filtracije, već i osigurati protok krvi do distalnije lociranih tkiva. Smatra se da je jedan od najvažnijih faktora u progresiji ishemije smanjenje volumetrijske brzine protoka krvi. Razmjena između kapilara i ćelija događa se samo pri "superkritičnom" pritisku u glavnim arterijama (više od 60 mm Hg).

Sa smanjenjem perfuzijskog tlaka koji može prevladati periferni otpor, gradijent tlaka između arterijskog i venskog kanala nestaje i proces mikrocirkulacije je poremećen. Sa smanjenjem perfuzijskog pritiska ispod 20-30 mm Hg. Art. metabolički procesi između krvi i tkiva se zaustavljaju, razvija se atonija kapilara, u mišićnih tkiva akumuliraju se metabolički produkti i razvija acidoza, koja djeluje iritativno na nervnih završetaka i uzrokuje kompleks bolnih simptoma, a zatim trofičkih poremećaja. Lumen većine kapilara postaje neujednačen, sa područjima obliteracije, razvija se hipertrofija kapilarnog endotela, zadebljanje bazalne membrane, što narušava propusnost vaskularnog zida. Međutim, poremećaji mikrocirkulacije nisu uzrokovani samo oštećenjem kapilarnog korita, već i izraženim poremećajima hidrodinamike krvi. Smanjuje se deformirajuća sposobnost eritrocita. Njihova krutost, uz usporavanje protoka krvi, dovodi do dinamičke agregacije, povećanja perifernog otpora, povećanja viskoznosti krvi i smanjenja opskrbe tkiva kisikom.

Kompenzacija lokalne ishemije povećanjem anaerobne glikolize, povećanjem stvaranja laktata i piruvata, u kombinaciji sa lokalnom tkivnom acidozom i hiperosmolarnošću, dodatno povećava rigidnost membrane eritrocita. Dakle, regionalna cirkulacija krvi ekstremiteta je ukupna vrijednost određena stepenom poremećaja glavnog, kolateralnog krvotoka i stanjem mikrocirkulacije. (Bockeria L.A., 1999).

Uzimajući u obzir literaturne podatke, sljedeća klasifikacija arterijskih okluzivnih lezija je najprihvatljivija za praktičnu hirurgiju.

KHAN KLASIFIKACIJA.

I. Etiologija:

1) ateroskleroza (obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta, Lericheov sindrom, Takayasuov sindrom, renovaskularna hipertenzija itd.);

2) arteritis (Raynaudova bolest, nespecifični aorto-arteritis, Takayasuov sindrom, Winivarter-Buergerova bolest, renovaskularna hipertenzija itd.)

3) mješoviti oblik (ateroskleroza plus arteritis);

4) postembolijska okluzija;

5) posttraumatska okluzija.

6) kongenitalne anomalije.

7) dijabetička angiopatija

II. Lokalizacija i prevalencija:

1) distalno uzlazni tip lezije.

2) segmentne stenoze i okluzije.

3) proksimalni tip lezije.

III. Oblici poraza:

stenoza (hemodinamski značajna > 60%)

okluzija

patološka zakrivljenost (savijanje)

aneurizma (tačna, lažna)

bundle

Klasifikacija hronične ishemije donjih ekstremiteta

Glavni simptom kronične ishemije donjih ekstremiteta je bol u mišićima lista pri hodanju na različitim udaljenostima. Ozbiljnost intermitentne klaudikacije služi kao osnova za klasifikaciju kronične ishemije. Kod nas je uobičajeno koristiti klasifikaciju A.V. Pokrovski - Fontaine. Ova klasifikacija predviđa prisustvo 4 stadijuma bolesti.

Ist. - bolovi u donjim ekstremitetima (mišići potkoljenice) se javljaju samo pri velikom fizičkom naporu, tj. kada hodate na udaljenosti većoj od 1 km.

II čl. - bol se javlja pri hodanju na kraćoj udaljenosti.

IIa - više od 200m.

IIb - 25 - 200m.

III - manje od 25 m, pojava bola u mirovanju

IV - pojava ulcerozno-nekrotičnih promjena tkiva.

KLINIČKA SLIKA HAN.

Preosjetljivost na niske temperature.

Osjećaj umora u zahvaćenom ekstremitetu.

Osjećaj utrnulosti, parestezije, grčeva kože i mišića noću.

Sindrom intermitentne klaudikacije.

Bol u mirovanju kasne faze bolesti.

Blijedilo kože zahvaćenog ekstremiteta.

Amyotrophy.

Atrofično stanjivanje kože.

Gubitak dlake na nogama.

Deformacija noktiju.

Hiperkeratoza.

palpacija:

Dishidratoza.

Smanjena temperatura kože.

Smanjen turgor tkiva ("šuplja peta", atrofija).

Smanjena pulsacija ili njeno odsustvo u arterijama ekstremiteta.

Za dijagnozu CAH u ambulantnoj fazi provode se različiti funkcionalni testovi od kojih je potrebno naučiti sljedeće:

1. Simptom Oppelove "plantarne ishemije" - brzo blijeđenje dorzuma stopala - njegova blijeda mramorna boja, kada je donji ekstremitet podignut iznad ugla od 30 stepeni u horizontalnom položaju pacijenta.

2. Ratshov test - pacijent u horizontalnom položaju podiže donji ekstremitet do ugla od 45 stepeni i pravi fleksiono-ekstenzorne pokrete stopala u trajanju od 2 minuta (1 put u sekundi), zatim pacijent brzo sjedne i spušta noge sa kauca. Istovremeno se bilježi vrijeme pojave crvenila stražnje površine prstiju (obično nakon 2-3 sekunde), kao i punjenje površinskih vena (normalno nakon 5-7 sekundi). Kod obliterirajuće lezije arterija, test je pozitivan - crvenilo kože i punjenje vena safene značajno kasni. Kod teške ishemije, udovi stopala postaju ljubičasti ili crveni.

3. Goldflamov test – u ležećem položaju pacijent podiže donji ekstremitet, lagano se savija u kolenskom zglobu i po komandi počinje savijati i savijati stopalo. Kod oštećenja arterija stopalo brzo blijedi (Samuelsov test), utrnulost i brzi zamor javljaju se već u ranoj fazi bolesti.

4. Leniel-Lavostin test - ispitivač istovremeno i istom snagom pritiska prstima na simetrične preseke prstiju oba donja ekstremiteta pacijenta. Normalno, bela mrlja koja se pojavljuje se zadržava nakon prestanka pritiska 2-4 sekunde. Produženje vremena bljedila za više od 4 sekunde smatra se usporavanjem kapilarne cirkulacije - znakom arterijskog spazma ili arterijske okluzije.

Instrumentalne metode dijagnostike.

Reovazografija i kapilaroskopija se koriste za procjenu cirkulatorne insuficijencije u ekstremitetima u stadijumima MSE.

1) Reovazografija.

Metoda se zasniva na registrovanju promjena visokofrekventne naizmjenične električne struje tokom njenog prolaska kroz tkiva proučavanog područja tijela. Snimanje vibracija koje odražavaju dotok krvi u tkiva vrši se pomoću reografa spojenog na elektrokardiograf ili drugi sličan uređaj za snimanje. Reovazografija se obično izvodi na različitim nivoima udova - butine, potkolenice, stopala i bilo kojeg dijela gornjeg ekstremiteta.

Normalnu eografsku krivulju karakterizira strm uspon, jasno definiran vrh i prisustvo 2-3 dodatna vala u silaznom dijelu.

U praksi, važan pokazatelj eografske krive je eografski indeks, koji je određen omjerom veličine (visine) amplitude glavnog vala i veličine (visine) kalibracionog signala (u mm).

Već u ranim fazama HAN-a dolazi do određenih promjena u obliku reografske krivulje - amplituda se smanjuje, konture se izglađuju, dodatni valovi nestaju itd.

Po promjenama reografskog indeksa može se suditi o prirodi bolesti. Dok se kod bolesnika s obliterirajućim tromboangiitisom njegovo najveće smanjenje javlja u distalnim dijelovima zahvaćenog ekstremiteta, kod bolesnika s obliterirajućom aterosklerozom - u proksimalnim segmentima. Promjene reografskog indeksa omogućavaju posredno sugeriranje lokalizacije i opsega perifernih arterijskih okluzija.

2) Kapilaroskopija.

Izvodi se pomoću kapilaroskopa. Predmet proučavanja kapilara na stopalu su udovi noktiju, na ruci, područje nabora nokta četvrtog prsta. Prilikom procjene kapilaroskopske slike uzimaju se u obzir pozadina, broj kapilara, dužina petlji i priroda krvotoka.

Već u početnim fazama obliteransnog tromboangiitisa pozadina postaje mutna, ponekad cijanotična, a lokacija kapilara je poremećena. Potonji dobivaju nepravilan oblik, postaju vijugavi i deformirani, protok krvi u njima je usporen, neravnomjeran. Kod pacijenata sa rana faza obliterirajuća ateroskleroza, pozadina je obično čista, broj kapilara je obično povećan, imaju fino petljastu strukturu.

U kasnijim fazama obliteracijskih bolesti smanjuje se broj kapilara, pojavljuju se avaskularna polja, što uzrokuje blijedu pozadinu.

3) Angiografija vam omogućava da precizno dijagnosticirate lokalizaciju i opseg lezije arterijskog kreveta, kako biste utvrdili prirodu patološkog procesa. Trenutno se kao kontrastna sredstva koriste verografin, urografin, omnipaque, ultravit, itd.

Postoje različite metode angiografskog pregleda:

a) punkcijska arteriografija, u kojoj se kontrastno sredstvo ubrizgava u femoralne ili brahijalne arterije nakon njihove perkutane punkcije;

b) aorto-arteriografija po Seldingeru, kada se specijalni vaskularni kateter (radiokontrast) nakon punkcije femoralne (ili brahijalne) arterije i uklanjanja trna sa igle provlači kroz njen lumen u femoralnu arteriju, zatim kroz ilijačnu arteriju u aortu; Nakon toga, rastvor se ubrizgava kroz kateter kontrastno sredstvo i radi se niz rendgenskih snimaka kako bi se dobila slika svih dijelova aorte, njenih visceralnih grana, arterija gornjih i donjih ekstremiteta;

c) transmobalnu aortografiju prema DocCanroc-u, koja se izvodi kada je kateterizacija perifernih arterija nemoguća.

Angiografski znaci obliterirajućeg tromboangiitisa su: suženje glavnih arterija, obliteracija arterija potkoljenice i stopala, pojačan uzorak kolateralne mreže. Kod obliterirajuće ateroskleroze, angiogrami često otkrivaju segmentnu okluziju femoralnih ili ilijačnih arterija, neravne (korodirane) vaskularne konture.

4) Ultrazvučna metoda.

Vaskularni ultrazvuk se može koristiti za sve kliničke manifestacije koje mogu biti posljedica zahvatanja glavnih arterija u patološki proces.

Koriste se metode sa Doplerovim efektom i njihove različite modifikacije u vidu intravaskularnog ultrazvučnog snimanja, kvantitativnog kolor doplera, power doplera, kontrastnog ultrazvuka.

Obećavajuće su dupleks i tripleks metode skeniranja, uključujući skeniranje u realnom vremenu, Dopler način rada i kolor Doppler mapiranje. Ove metode se zasnivaju na dvije pozicije: efektu refleksije ultrazvučnog snopa od struktura različite gustoće i Doplerovom efektu - promjeni frekvencijskog odziva ultrazvučnog snopa reflektiranog od pokretnih objekata. oblikovani elementi krv u zavisnosti od brzine, oblika krvotoka i tipa ispitivanog vaskularnog korita.

Ovaj skup studija vam omogućava da vizualizirate krvnu žilu koja se proučava, njegovu anatomsku lokaciju, odredi unutrašnji promjer, gustoću i stanje vaskularnog zida i identificira dodatne intravaskularne formacije. Doplerov način rada omogućava procjenu linearnih i volumetrijskih brzina protoka krvi, određivanje tlaka i njegovih gradijenta u različitim dijelovima vaskularnog korita.

Prema obliku i strukturi doplerograma moguće je razjasniti smjer i prirodu krvotoka, okarakterisati stanje vaskularnog zida, njegovu elastičnost, izračunati minutni volumen krvotoka u ispitivanoj žili i odrediti njegovu učinkovitost. .

Prednosti ultrazvučnih tehnika su neinvazivnost i sigurnost za pacijenta, mogućnost ponovljenog ponavljanja studije, odsustvo kontraindikacija, direktni i brzi rezultati, kao i odsustvo potrebe za pripremanjem pacijenta za studiju.

5) Magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija

spiralna angiografija, intraoperativna angioskopija, intravaskularni ultrazvuk, elektromagnetna flowmetrija se koriste u specijalizovanim vaskularni centri.

Tretman.

Prilikom odabira indikacija za određenu vrstu liječenja treba uzeti u obzir prirodu i stadij bolesti.

Hirurško liječenje je indicirano za pacijente sa IIb-IVst. poremećaji cirkulacije. Konzervativno liječenje se može preporučiti u ranim stadijumima bolesti (stadijumi I–IIa). Istovremeno, nedostatak posebnog iskustva u hirurškom liječenju KAI kod medicinskog osoblja, prisutnost teških popratnih bolesti kod pacijenata, te poodmakloj dobi diktiraju potrebu za konzervativnim mjerama u kasnijim stadijumima bolesti.

Potrebno je znati da konzervativno liječenje bolesnika sa CAI treba biti kompleksno i patogenetske prirode.

Shema konzervativnog liječenjaKHAN.

1. Ukloniti uticaj štetnih faktora (hlađenje, pušenje, pijenje alkohola itd.).

2. Eliminacija vazospazma:

No-shpa - 2 ml (40 mg) x 3 puta / m 2 tab. (40 mg) x 3 puta dnevno;

Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 puta / m ili 1 tab. (100 mg) x 3 puta dnevno;

Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 puta / m ili 2 tablete. (300 mg) x 3 puta dnevno;

Mydocalm - 1 tab. (50 mg) x 3 puta dnevno ili 1 ml (100 mg) IM, IV;

bupatol (sinonimi: bametan sulfat, vaskulat) - 1 tab.

(25 mg) x 3 puta dnevno.

Hormonski antispazmodici:

Andekalin (pročišćeni ekstrakt pankreasa) - 40 jedinica. dnevno i/m, depokalikrein, depo-padutin, delminal (vazomotorni hormon iz tkiva pankreasa goveda);

Tok liječenja vazodilatatorima treba biti 25-30 dana. Preporučuje se da se svaki lijek koristi ne duže od dvije sedmice i da se ne koriste 2 ili više lijekova iz iste grupe.

3. Ublažavanje boli:

Analgetici

Intraarterijska blokada sa 1% rastvorom novokaina, 15-20 ml tokom 15-20 dana.

Pararenalne blokade sa 0,25% rastvorom novokaina, 60 ml sa svake strane (5-6 blokova po kursu).

Kateterizacija epiduralnog prostora.

4. Poboljšanje neurotrofičkih i metaboličkih procesa u tkivima zahvaćenog ekstremiteta:

vitaminska terapija:

Vitamin B1, B6 - 1 ml dnevno / m;

Vitamin B15 - 1 tab. (50 mg) x 3 puta dnevno (kalcijum pangamat);

Askorutin - 1 tab. 3 puta dnevno;

Nikotinska kiselina 2-4 ml x 2 puta dnevno i/m (aktivno učestvuje u redoks procesima, poboljšava disanje tkiva, ima vazodilatacijski, fibrinolitički efekat).

Sant - E - gal (vitamin E) 1 tableta (150 mg) x 2 puta dnevno.

Liječenje vitaminima treba provoditi 4 sedmice.

Solcoseryl - 8-10 ml intravenozno dnevno ili 4 ml intramuskularno. Tok liječenja Solcoserylom je 20-25 dana.

Actovegin 6-10 ml IV kap po kap 10-14 dana;

Vasoprostan 1-2 ampule IV kap po kap 15-20 dana;

Sermion 4 mg IV kap po kap 10-14 dana.

5. Poboljšanje mikrocirkulacije:

a): otopine koje zamjenjuju plazmu:

Reopoligljukin - 400 ml IV do 2 puta dnevno;

rheomacrodex 500 ml IV kap 1-2 puta dnevno;

Hemodez 400 ml IV kap po kap 1-2 puta dnevno.

b): antiagregacijski agensi:

trental 1 tab. (400 mg.) 3 puta dnevno;

trental, pentilin, agapurin - 4-6 ampula (400-600 mg.) IV kap;

prodektin, parmidin, anginin - 1 tab. (250 mg.) x 3 puta dnevno tokom 4 meseca.

Plavix 1 tab. X 1 put dnevno.

Ticlid 1 tab. (250 mg.) 2 puta dnevno.

Trombo ASS 100 mg × 1 put dnevno.

ILBI, VUFOK, plazmafereza

6. Desenzibilizirajuća terapija:

Tavegil 1 tab. (1 mg) x 2 puta dnevno;

Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM ili 1 tab. (25 mg) x 2 puta dnevno;

Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 puta / m 1 tab. (25 mg) x 2 puta dnevno.

7. Sedativna terapija:

a) neuroleptici:

hlorpromazin - 2 ml (25 mg) intramuskularno ili 1 tab. (25 mg) x 2 puta dnevno.

Frenolon - 1 ml (5 mg) / m ili 1 tab. (5 mg) x 2 puta dnevno;

Triftazin - 1 tab. (5 mg) x 2 puta dnevno.

b): sredstva za smirenje:

Seduxen 1 tab. (5 mg) x 2-3 puta dnevno;

Elenium - 1 tab. (25 mg) x 2-3 puta dnevno;

Trioxazin - 1 tab. (300 mg) x 2-3 puta dnevno.

8. Fizioterapijski tretman

UHF - terapija, Bernardove struje, elektroforeza, dijatermija, darsonvalizacija, magneto-laserska terapija,

Četinari, radon, biseri, ugljeni, sumporovodik

kupke, baroterapija.

Veoma je važno propisati dozirano hodanje (kineziterapiju)

Hirurško liječenje HAN-a.

U drugoj polovini 20. stoljeća počele su se razvijati najefikasnije metode kirurškog liječenja usmjerene na obnavljanje normalne cirkulacije krvi. Ove metode uključuju endarterektomiju, protetsku resekciju, premosnicu i angioplastiku. Posljednjih godina ovim metodama se pridružuju balon angioplastika i endovaskularni stent i protetika, koji dobivaju sve više pristalica.

Endarterektomiju je predložio Dos Santos i opisao ju je 1947. Tehnika je postala široko korištena za plakove lokalizirane u različitim arterijskim bazenima.

Još jedna uspješna tehnika je angioplastika s flasterima. Obično se koristi zajedno s endarterektomijom, a može se koristiti i izolirati za proširenje lumena krvnih žila.

Oudot (Oudot) je 1951. godine prvi opisao tehniku ​​resekcije zahvaćenog područja žile protezom. Pacijent kojeg je posmatrao imao je okluzivnu leziju aortoilijakalnog segmenta, koju je još 1923. godine opisao Leriche, koji je u tim slučajevima preporučio resekciju ovog područja uz zamjenu homograftom, koju je izveo Oudot. Unatoč činjenici da je ova tehnika vrlo vrijedna u vaskularnoj kirurgiji i široko se koristi u kirurgiji aneurizme, lezija aortofemoralnog segmenta, pokazalo se da su indikacije za njezinu primjenu relativno ograničene. Značajno više širenja u okluzivnim bolestima dobila je bajpas operacija. Bypass je prvobitno uspješno izveo Kunlin i opisao ga je 1951. On je predložio obnavljanje cirkulacije ranžiranjem krvi oko okludirane arterije šivanjem venskog grafta u prohodne segmente arterije iznad i ispod okluzije. Objavio je poruku o uspješnom

primjena ovog postupka izazvala je izuzetno veliko interesovanje i dovela do bezuslovnog priznavanja samog principa ranžiranja. Treba napomenuti da je koncept ranžiranja opisao i ilustrovao 1913. godine Jeger, koji, pošto ga je predložio, nikada nije izvršio samu operaciju.

U posljednjih nekoliko godina, popularnost balon angioplastike za stenoziranje arterijskih lezija počela je rasti. Stentiranje nakon balon angioplastike je također postalo široko korišteno u nadi da će smanjiti stopu recidiva stenoze, koja ostaje prilično visoka (otprilike 30% u roku od 1 godine). Najveća prednost ove procedure je mogućnost njenog sprovođenja na ambulantnoj osnovi. Endovaskularna proteza sa ili bez balon angioplastike se prilično uspješno razvija u nekim vaskularnim centrima i trenutno postoji kao jedna od kirurških metoda.

Jedan od važnih aspekata vaskularne hirurgije je razvoj nadomjestaka krvnih žila. U početku su provedena originalna istraživanja o upotrebi aortnih i arterijskih homotransplantata. Međutim, nedostaci ove vrste transplantata, povezani sa neugodnošću njegovog prikupljanja, pripreme i sterilizacije, doveli su do njegove ograničene upotrebe u praksi. Stoga su mnogi istraživači svoje napore usmjerili na stvaranje najadekvatnije vaskularne zamjene. Testirani su brojni umjetni materijali, kao što su najlon, teflon, orlon, dakron i politetrafluoroetilen. Potonji je najčešće korišten.

Aorto-femoralni bajpas.

Bifurkaciona aortna premosnica je indikovana za stenozu aorte i ilijačnih arterija, posebno sa funkcionalnim unutrašnjim ilijačne arterije. Ova tehnika je indicirana i za okluziju terminalne aorte, ali uz uvjet održavanja prohodnosti ilijačnih arterija. Upotreba ove tehnike omogućava vam da sačuvate kolaterale i protok krvi kroz glavne arterije. Tromboza proteze ne dovodi do ozbiljnih poremećaja prokrvljenosti donjih ekstremiteta.

Međutim, ranžiranje ima niz nedostataka. Prvo, oštra "zakrivljenost" krvotoka u anastomotskim mjestima stvara hemodinamske preduvjete za razvoj tromboze. Drugo, značajno povećanje ukupnog promjera krvnog suda (protok krvi kroz arteriju + protok krvi kroz protezu) dovodi do usporavanja protoka krvi, što također doprinosi trombozi jedne od žila. Treće, promjer periferne žile kojom se proteza anastomozira ne može osigurati otjecanje krvi iz anastomoze i ponekad je jedan od uzroka tromboze.

Izbor dužine šanta zavisi od stepena i prevalencije oštećenja distalnog ležišta. Ova zavisnost je direktno proporcionalna. Najkraća proteza i anastomoza s arterijom šireg promjera jedna je od glavnih garancija za izbjegavanje tromboze i drugih komplikacija.

Od velikog značaja je izbor metode anastomoze proteze sa distalnim dijelom arterije. Ako se nakon longitudinalnog otvaranja zajedničke femoralne arterije uspostavi antegradni protok krvi sa središnjeg kraja arterije, preporučuje se izvođenje end-to-side anastomoze. Ovo omogućava da se krv retrogradno uvuče centralno odjeljenje arterijama, poboljšava kolateralnu cirkulaciju karličnih organa, udova. Široka anastomoza između proteze i arterije stvara uslove za pun protok krvi u centralne i periferne dijelove arterije. Ako je središnji kraj arterije potpuno začepljen, onda nakon endarterektomije iz zajedničke femoralne arterije i, ako je potrebno, iz duboke anastomoze, treba primijeniti anastomozu end-to-end.

U ovom slučaju, hemodinamski učinak je najizraženiji (pulsni šok). Aorto-profundofemoralna anastomoza se formira na osebujan način sa obliteracijom površne arterije. Ovdje možete primijeniti bilo koju od gore navedenih metoda anastomoze, ali obavezno prekrižite površinsku arteriju između dvije ligature, 1 cm udaljene od vilice. To se mora učiniti, prije svega, jer se hemodinamski učinak poboljšava.

Drugo, transekcija arterije je idealna vrsta simpatektomije, koja ima pozitivan učinak na kolateralni protok krvi kao rezultat ublažavanja arterijskog spazma. Treće, preostali batrljak površinske femoralne arterije nakon endarterektomije može se koristiti za autovenski femoropoplitealni bajpas.

Femoralno-poplitealno ranžiranje.

Izolacija različitih segmenata arterije. Za takve operacije pacijent se stavlja na operacijski sto u ležećem položaju. Kuk u zglobu kuka je nešto okrenut prema van i uvučen. Ud je blago savijen kolenskog zgloba a ispod koljena se stavlja jastuk. Femoralne žile prolaze duž Kenove linije, koja se proteže od sredine Poupartovog ligamenta do medijalnog femoralnog kondila. (Kovanov V.V., 1995.)

Najčešće se intervencija radi iz sljedećih rezova. Da bi se izolirala bifurkacija femoralnih arterija, pravi se uzdužni rez, koji se donekle proteže izvan pupart ligamenta. Selekcija femoralno-poplitealnog područja vrši se incizijom duž projekcije toka krvnih žila, u Gunterovom kanalu.

Prvi segment poplitealne arterije postiže se proširenjem ovog reza prema dolje. Obično ovaj pristup oštećuje poplitealnu granu safenog živca. To se manifestuje u postoperativnom periodu simptomima parestezije, anestezije ili bolova u poplitealnoj regiji.

Drugi segment je teško dostupan, pa se po pravilu ne ističe. Treći segment poplitealne arterije može se lako izolovati sa pacijentom u ležećem položaju. Rez se pravi duž srednje linije zadnje površine potkolenice u poplitealnoj jami.

U većini slučajeva, autovenski šant se primjenjuje pomoću velike vene kože. Sintetičke proteze koriste se samo kada nije moguće koristiti venski graft.

Ganglijska simpatektomija.

Prema nekim autorima, ganglionu simpatektomiju ne treba smatrati samostalnom metodom liječenja.

pacijenata sa oboljenjem perifernih arterija. Njemu mora prethoditi kurs intenzivnog medicinskog tretmana, koji se mora nastaviti nakon operacije.

Ova intervencija je važna dodatna mjera za rekonstruktivne operacije; ne samo da dovodi do povećanja temperature kože ekstremiteta, već i smanjuje periferni otpor, pospješuje bolji protok krvi kroz rekonstruirano područje vaskularnog kreveta i povećava šanse za dobar ishod rekonstruktivne operacije. U principu, na rezultate simpatektomije ne utječe lokalizacija patološkog procesa. One uglavnom zavise od stepena kompenzacije cirkulacije krvi na različitim nivoima. Što je bolji distalni protok krvi u ekstremitetu, to je uvjerljiviji ishod intervencije. Izvode se torakalna (Ogneva) i lumbalna (Dietz) simpatektomija.

Kronična arterijska insuficijencija (KAN) donjih ekstremiteta je patološko stanje praćeno smanjenjem dotoka krvi u mišiće i druga tkiva donjeg ekstremiteta i razvojem njegove ishemije s povećanjem posla koji obavlja. U donjim ekstremitetima oslabljena je cirkulacija krvi, što obično zahvaća najudaljenije dijelove nogu. Tkanine na ovim mjestima ne primaju potreban iznos hranljive materije i kiseonik koji se dostavljaju arterijskom krvotokom. Ovo može dovesti do ozbiljne posledice stoga je neophodno znati šta uzrokuje ovu bolest, kako je prepoznati i izliječiti.

Klinička slika HAN-a može biti uzrokovana i izoliranim i kombiniranim okluzijama (zatvaranjem lumena) abdominalnog dijela aorte, njenom bifurkacijom, ilijačnim i femoralne arterije, kao i arterije potkolenice i stopala.

Patogeneza arterijskih bolesti je višestruka, a lista njihovih vrsta i priroda kliničkih manifestacija je vrlo široka. Preporučljivo je ukratko navesti glavne grupe bolesti uzrokovanih oštećenjem arterijskog korita. Najvažniji u pogledu prevalencije su ateroskleroza i vaskularne komplikacije. dijabetes uzrokujući ishemiju ekstremiteta.

Uzroci nedovoljnog protoka krvi

1. Ateroskleroza donjih ekstremiteta. Ovo je stanje kada aterosklerotične naslage koje se stvaraju na zidovima krvnih sudova blokiraju lumen arterija.
2. Dijabetička vaskularna bolest.
3. Tromboza. U ovom slučaju, začepljenje arterije nastaje zbog krvnog ugruška koji se tamo stvorio. Također krvni ugrušak može preći u žilu donjeg ekstremiteta sa drugog mjesta, to se zove embolija.
4. Endarteritis. U tom slučaju dolazi do upale zidova arterije, što dovodi do grčenja žile.

Prognoza prirodnog toka okluzivnih procesa u arterijama donjih ekstremiteta nije baš povoljna. Prema H. ​​Heineu (1972), nekoliko godina nakon pojave prvih znakova ishemije donjih ekstremiteta, 2-3 pacijenta ili umiru ili su podvrgnuti kirurškom liječenju-amputaciji ekstremiteta. Kod pacijenata sa kritičnom ishemijom ekstremiteta godinu dana nakon dijagnoze bolesti, 25% umire od kardiovaskularnih komplikacija, druga četvrtina pacijenata trpi velike amputacije ekstremiteta. Približno 50% ima zahvaćenost drugog ekstremiteta.

Liječenje zavisi od stepena ishemije i od toga koliko su arterijske lezije opsežne. Prvo što pacijent treba da uradi je da prestane loše navike, na primjer, od pušenja. Pušenje uvelike pogoršava ovu bolest, doprinoseći njenom brz razvoj. Osim toga, ako se ishemija tek počela razvijati, redovna fizičke vježbe, što poboljšava dotok krvi u ekstremitet. Takve vježbe bira ljekar.

Za određeni broj pacijenata, promjene načina života su dovoljne da se zaustavi napredovanje ateroskleroze, međutim, nekim pacijentima je potreban recept. terapija lijekovima ili hirurško liječenje.

Faktori koji povećavaju rizik od gubitka ekstremiteta kod pacijenata sa kritičnom ishemijom ekstremiteta

1. Čimbenici koji dovode do slabljenja protoka krvi u mikrovaskularnom sistemu:

• dijabetes
• teško oštećenje bubrega
• izraženo smanjenje minutnog volumena srca (teška hronična srčana insuficijencija, šok)
• vazospastična stanja (Raynaudova bolest, produženo izlaganje hladnoći, itd.)l
• Pušenje duhana

1. Faktori koji povećavaju potrebu za protokom krvi u tkivima na nivou mikrovaskulature

• infekcije (celulitis, osteomijelitis, itd.)
• oštećenja kože, traume.

Kronična arterijska ishemija ekstremiteta uključuje liječenje lijekovima, fizioterapijski tretman. Međutim, prema većini autora, konzervativno liječenje je neučinkovito i vrlo često se mora koristiti kirurško liječenje.

Hirurško liječenje ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta koristi se u slučajevima kada kontinuirano konzervativno liječenje nije učinkovito i (ili) postoje znakovi progresije bolesti koji ograničavaju životni stil pacijenta. Ovdje je moguće nekoliko opcija.

• . Ove metode pomažu u proširenju lumena žile.
• Endarterektomija. Ovo je uklanjanje aterosklerotskih naslaga iz lumena arterije.
• ranžiranje, protetika. Oni vraćaju protok krvi u arterije ispod začepljenog područja. Opcije shunt-a:

• Aortofemoralni ili aortobifemoralni alograft
• Femoralno-poplitealno alo- ili autovensko ranžiranje
• Femoro-tibijalno autovensko ranžiranje,

• Amputacije ekstremiteta

Indikacije za operaciju su sada značajno proširene. Apsolutne indikacije su bol u mirovanju i ulcerozno-nekrotični stadijum ishemije donjih ekstremiteta.

SAMO SE BOLESTI MOŽE PREBIVATI Obnavljanje protoka krvi (revaskularizacija) smatra se jedinim načinom da se ud spasi od velike amputacije kada su dovodne arterije zahvaćene aterosklerozom ili dijabetesom. Trenutno postoje dvije komplementarne metode revaskularizacije - otvorena operacija zaobići i zatvorena intervencija kroz punkciju kože - balon angioplastika arterija donjih ekstremiteta.

Smrtnost nakon operacije glavna plovila dostiže 13%. Učestalost amputacija kod obliterirajućih bolesti arterija ekstremiteta je 47,6%, nakon rekonstruktivnih operacija - od 10% do 30% prema različitim autorima. Rana opstrukcija umjetne žile javlja se prilično često - u 18,4% slučajeva, a sve vrste komplikacija nakon operacije mogu doseći 69%. ishemija u 17% slučajeva, sa 4 tbsp. ishemija - 0%. Najveći broj kasne komplikacije (60,2%) rekonstruktivnih operacija na donjim ekstremitetima, koje zahtijevaju ponovljene operacije, javljaju se u prve 3 godine.

Ako se liječenje ne započne na vrijeme, može početi gangrena. Ovo donosi mnogo patnje osobi. Da bi se izbjegao takav razvoj događaja, najbolje je spriječiti razvoj bolesti, što će pomoći ispravnim, zdravog načina životaživot. Bolje je napustiti loše navike sada nego kasnije bolno plaćati njihove posljedice.