Kršenja arterijska cirkulacija mozak: oblici, znakovi, liječenje

Posljednjih godina značajno se povećao postotak mortaliteta od patoloških lezija cerebralnih žila, koje su ranije bile povezane sa starenjem i dijagnosticirane samo kod starijih osoba (nakon 60 godina). Danas su se simptomi cerebrovaskularnog infarkta pomladili. I ljudi mlađi od 40 godina često umiru od moždanog udara. Stoga je važno poznavati uzroke i mehanizam njihovog razvoja, kako bi dijagnostičke i terapijske mjere dale najefikasniji rezultat.

Šta je cerebrovaskularni infarkt (MK)

Žile mozga imaju osebujnu, savršenu strukturu koja idealno regulira protok krvi, osiguravajući stabilnost cirkulacije krvi. Dizajnirani su na način da sa povećanjem protoka krvi u koronarnim sudovima za oko 10 puta tokom fizičke aktivnosti, količina cirkulišuće ​​krvi u mozgu, uz povećanje mentalne aktivnosti, ostaje na istom nivou. Odnosno, dolazi do preraspodjele krvotoka. Dio krvi iz dijelova mozga s manjim opterećenjem preusmjerava se u područja s pojačanom moždanom aktivnošću.

Međutim, ovaj savršeni proces cirkulacije krvi je poremećen ako količina krvi koja ulazi u mozak ne zadovoljava njegovu potrebu za tim. Treba napomenuti da je njegova preraspodjela među regijama mozga neophodna ne samo za njegovu normalnu funkcionalnost. Također se javlja kada se javljaju različite patologije, na primjer, (suženje) ili opturacija (zatvaranje). Kao rezultat poremećene samoregulacije dolazi do usporavanja brzine kretanja krvi u pojedinim dijelovima mozga i njima.

Vrste kršenja MC

Postoje sljedeće kategorije poremećaja krvotoka u mozgu:

1. Akutni (moždani udar) koji se javlja iznenada sa dug kurs, i prolazni, čiji glavni simptomi (oštećenje vida, gubitak govora, itd.) traju najviše jedan dan.
2. Hronična, uzrokovana. Dijele se u dvije vrste: porijeklo i uzrokovano.

Akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (ACC)

Akutni cerebrovaskularni infarkt uzrokuje trajne poremećaje aktivnost mozga. Ima dvije vrste: i (naziva se i cerebralni infarkt).

hemoragični

Etiologija

Hemoragije (hemoragični poremećaj protoka krvi) mogu biti uzrokovane raznim arterijskim hipertenzijama, urođenim i sl.

Patogeneza

Kao rezultat povećanja krvnog tlaka, oslobađaju se plazma i proteini koji se u njoj nalaze, što dovodi do natapanja plazme zidova krvnih žila, uzrokujući njihovo uništenje. Posebna specifična supstanca nalik hijalinu (protein koji svojom strukturom podseća na hrskavicu) se taloži na vaskularnim zidovima, što dovodi do razvoja hijalinoze. Žile nalikuju staklenim cijevima, gube elastičnost i sposobnost da drže krvni tlak. Osim toga, povećava se propusnost vaskularnog zida i krv može slobodno prolaziti kroz njega, natapajući nervna vlakna (dijapedetsko krvarenje). Rezultat takve transformacije može biti stvaranje mikroaneurizme i ruptura žile s krvarenjem i ulaskom krvi u bijelu medulu. Dakle, krvarenje nastaje kao rezultat:

• Impregnacija plazmom zidova krvnih žila bijele medule ili vizualnih tuberkula;
• dijapedetsko krvarenje;
• formiranje mikroaneurizme.

Krvarenje u akutni period karakterizira razvoj hematoma tijekom klinanja i deformacije moždanog debla u tentorijalni foramen. Istovremeno, mozak otiče, razvija se opsežan edem. Ima sekundarnih krvarenja, manjih.

Kliničke manifestacije

Obično se javlja tokom dana, tokom perioda fizičke aktivnosti. Odjednom počinje jako da boli glava, javljaju se mučnini. Svest je zbunjena, osoba diše često i sa zviždukom, javlja se, praćena hemiplegijom (jednostranom paralizom udova) ili hemiparezom (slabljenjem motoričke funkcije). Izgubljeni osnovni refleksi. Pogled postaje nepomičan (pareza), javlja se anizokorija (zenice različite veličine) ili divergentni strabizam.

Tretman

Liječenje ove vrste cerebrovaskularne nezgode uključuje intenzivne njege, čija je glavna svrha smanjenje krvnog tlaka, obnavljanje vitalnih (automatske percepcije vanjskog svijeta) funkcija, zaustavljanje krvarenja i uklanjanje cerebralnog edema. U ovom slučaju koriste se sljedeći lijekovi:

1. Smanjenje - ganglijski blokatori ( Arfonad, benzoheksanijum, Pentamin).
2. Za smanjenje propusnosti zidova krvnih sudova i povećanje zgrušavanja krvi - Dicynon, vitamin C, Vikasol, Kalcijum glukonat.
3. Za povećanje reologije (fluidnosti) krvi - Trental, Vinkaton, Cavinton, Eufillin, Cinnarizine.
4. Inhibiranje fibrinolitičke aktivnosti - ACC(aminokaproinska kiselina).
5. dekongestiv - Lasix.
6. Sedativni lijekovi.
7. Za smanjenje intrakranijalnog pritiska propisana je lumbalna punkcija.
8. Svi lijekovi se daju injekcijom.

Ishemijski

Etiologija

ishemijski NMC zbog aterosklerotskog plaka

Ishemijski poremećaji cirkulacije najčešće su uzrokovani aterosklerozom. Njegov razvoj može izazvati snažno uzbuđenje (stres i sl.) ili pretjeranu fizičku aktivnost. Može se javiti tokom noćnog sna ili neposredno nakon buđenja. Često prati stanje prije infarkta ili.

Simptomi

Mogu se pojaviti iznenada ili se postepeno povećavati. Manifestuju se kao glavobolja, hemipareza na strani suprotnoj od lezije. Poremećaj koordinacije pokreta, kao i poremećaji vida i govora.

Patogeneza

Ishemijski poremećaj nastaje kada dio mozga ne prima dovoljno krvi. U tom slučaju nastaje žarište hipoksije, u kojem se razvijaju nekrotične formacije. Ovaj proces je popraćen kršenjem osnovnih funkcija mozga.

Terapija

U liječenju se koriste injekcije lijekova za vraćanje normalnog funkcionisanja kardiovaskularnog sistema. To uključuje: Corglicon, Strofantin, Sulfocamphocaine, Reopoliklyukin, Cardiamin. Intrakranijalni pritisak se smanjuje Manitol ili Lasix.

Prolazna cerebrovaskularna nezgoda

Prolazni cerebrovaskularni akcident (TIMC) nastaje u pozadini arterijske hipertenzije ili ateroskleroze. Ponekad je uzrok njegovog razvoja njihova kombinacija. Glavni simptomi PNMK manifestiraju se u sljedećem:

• Ako je žarište patologije locirano u slivu karotidnih žila, pacijent utrnu pola tijela (na suprotnoj strani žarišta) i dio lica oko usana, paralizu ili kratkotrajnu parezu. ekstremiteta je moguće. Govor je oštećen, može doći do epileptičnog napada.
• Kod poremećaja cirkulacije bolesniku slabe noge i ruke, teško guta i izgovara zvukove, javlja se fotopsija (pojava svjetlećih tačaka, varnica i sl. u očima) ili diplopija (udvostručavanje vidljivih predmeta). Gubi orijentaciju, ima propusta u pamćenju.
• Znakovi cerebrovaskularnog udesa na pozadini hipertenzije očituju se u sljedećem: glava i očne jabučice počinju jako boljeti, osoba osjeća pospanost, ima začepljene uši (kao u avionu prilikom polijetanja ili slijetanja) i mučnine. Lice postaje crveno, znojenje se pojačava. Za razliku od moždanog udara, svi ovi simptomi nestaju u roku od jednog dana. Za to su dobili ime.

PNMK se liječi antihipertenzivnim, toničnim i kardiotoničkim lijekovima. Koriste se antispazmodici i. Propisuju se sljedeći lijekovi:

Dibazol, Trental, Klonidin, Vinkamin, Eufilin, Cinarizin, Cavinton, Furasemid, beta-blokatori. Kao tonik alkoholne tinkture ginseng i Schisandra chinensis.

Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije

Hronični cerebrovaskularni infarkt (CIC), za razliku od akutnih oblika, razvija se postupno. Postoje tri stadijuma bolesti:

1. U prvoj fazi simptomi su nejasni. Oni više liče na sindrom hroničnog umora. Čovjek se brzo umori, poremeti mu san, često ga boli i vrti mu se u glavi. Postaje kratkotrajan i rasejan. Često mijenja raspoloženje. Zaboravlja neke manje stvari.
2. U drugoj fazi, kronični cerebrovaskularni infarkt je praćen značajnim pogoršanjem pamćenja, razvijaju se manje motoričke disfunkcije, što uzrokuje nesiguran hod. Stalna je buka u glavi. Osoba ne percipira informacije dobro, teško koncentriše pažnju na njih. On se postepeno degradira kao osoba. Postaje razdražljiv i nesiguran, gubi inteligenciju, neadekvatno reaguje na kritiku, često postaje depresivan. Stalno mu se vrti u glavi i ima glavobolju. Uvek želi da spava. Efikasnost - smanjena. Ne prilagođava se dobro socijalno.
3. U trećoj fazi svi simptomi se intenziviraju. Degradacija ličnosti se pretvara u, pamćenje pati. Napuštajući kuću sama, takva osoba nikada neće pronaći put nazad. Motorne funkcije su oštećene. To se očituje u drhtanju ruku, ukočenosti pokreta. Oštećenje u govoru, uočljivi su nekoordinirani pokreti.

Poremećaj cerebralne cirkulacije je opasan jer ako se ne sprovodi tretman ranim fazama, neuroni umiru - glavne jedinice strukture mozga, koje se ne mogu uskrsnuti. Stoga je rana dijagnoza bolesti veoma važna. To uključuje:

• Identifikacija vaskularnih bolesti koje doprinose nastanku cerebrovaskularnih nezgoda.
• Postavljanje dijagnoze na osnovu pritužbi pacijenta.
• Sprovođenje neuropsihološkog pregleda na MMSE skali. Omogućava vam da otkrijete kognitivno oštećenje testiranjem. Odsustvo kršenja dokazuje se sa 30 bodova koje je postigao pacijent.
• Dupleksno skeniranje u cilju otkrivanja lezija cerebralnih sudova aterosklerozom i drugim bolestima.
• Magnetna rezonanca, koja omogućava otkrivanje malih hipodenznih (sa patološkim promjenama) žarišta u mozgu.
• Kliničke pretrage krvi: kompletna krvna slika, lipidni spektar, koagulogram, glukoza.

Etiologija

Glavni uzroci cerebrovaskularnog infarkta su sljedeći:

1. Dob. U osnovi se javljaju kod ljudi koji su zakoračili u petu deceniju.
2. genetska predispozicija.
3. Traumatska ozljeda mozga.
4. Prekomjerna težina. Gojazni ljudi često pate od hiperholesterolemije.
5. Fizička neaktivnost i povećana emocionalnost (stres i sl.).
6. Loše navike.
7. Bolesti: dijabetes melitus (zavisan od insulina) i ateroskleroza.
8. Hipertenzija. Visok krvni pritisak je najčešći uzrok moždanog udara.
9. U starijoj dobi, poremećaji krvotoka u mozgu mogu dovesti do:
   • svjetlucavi ,
   • razne bolesti hematopoetskih organa i krv
   • hronični,

Tretman

Kod kroničnih poremećaja krvotoka u mozgu sve terapijske mjere usmjerene su na zaštitu neurona mozga od smrti kao posljedica hipoksije, stimuliraju metabolizam na razini neurona, normaliziraju protok krvi u moždanim tkivima. Lijekovi za svakog pacijenta biraju se pojedinačno. Treba ih uzimati u strogo određenoj dozi, uz stalno praćenje krvnog pritiska.

Osim toga, u slučajevima poremećaja cerebralne cirkulacije praćenih neurološkim manifestacijama, antioksidansi, vazodilatatori, lijekovi koji povećavaju mikrocirkulaciju krvi, sedativi i multivitamine.

Pomoću je moguće liječiti kronični cerebrovaskularni infarkt tradicionalna medicina koristeći razne naknade i biljne čajeve. Posebno je korisna infuzija cvjetova gloga i kolekcija, koja uključuje kamilicu, močvarnu biljku i matičnjak. Ali treba ih koristiti kao dodatnu kurs tretmana, ojačanje glavnog terapija lijekovima.

Ljudi sa prekomjernom težinom koji su u riziku od razvoja ateroskleroze zbog potrebe da obrate pažnju na ishranu. Za njih postoje posebne dijete o kojima možete saznati od dijetetičara koji prati organizaciju prehrane pacijenata koji se liječe u bolnici u bilo kojoj bolnici. Dijetetski proizvodi uključuju sve biljnog porijekla, morske plodove i ribu. Ali mliječni proizvodi, naprotiv, trebali bi biti s nizak sadržaj debeo.

Ako je kolesterolemija značajna, a dijeta ne daje željene rezultate, propisuju se lijekovi iz grupe: Liprimar, Atorvakar, Vabarin, Torvakard, Simvatin. Uz veliki stepen suženja lumena između zidova karotidnih arterija (više od 70%), potrebna je karotidna (hirurška operacija), koja se izvodi samo u specijaliziranim klinikama. Sa stenozom manjom od 60%, konzervativno liječenje je dovoljno.

Rehabilitacija nakon akutne cerebrovaskularne nezgode

Terapija lijekovima može zaustaviti tok bolesti. Ali ne može vratiti priliku da se preseli. Samo posebne gimnastičke vježbe mogu pomoći u tome. Moramo biti spremni na činjenicu da je ovaj proces prilično dugotrajan i biti strpljivi. Rođaci pacijenta trebali bi naučiti kako da izvode masažu i terapeutske vježbe, jer će mu ih oni morati raditi šest mjeseci ili više.

U srži ranu rehabilitaciju nakon dinamičkog poremećaja cerebralne cirkulacije kako bi se u potpunosti obnovile motoričke funkcije, indicirana je kineziterapija. Posebno je neophodan u obnavljanju motoričkih sposobnosti, jer doprinosi stvaranju novog modela hijerarhije nervnog sistema za fiziološku kontrolu motoričkih funkcija organizma. U kineziterapiji se koriste sljedeće metode:

1. Gimnastika "Balance", usmjerena na obnavljanje koordinacije pokreta;
2. Feldenkraisov refleksni sistem.
3. Vojtin sistem za oporavak motoričke aktivnosti metoda refleksne stimulacije;
4. Mikrokenizoterapija.

Pasivna gimnastika "Balance" dodjeljuje se svakom pacijentu sa poremećenom cerebralnom cirkulacijom, čim mu se vrati svijest. Obično rođaci pomažu pacijentu da to izvede. Uključuje gnječenje prstiju na rukama i nogama, fleksiju i ekstenziju udova. Vježbe se počinju izvoditi od donjih ekstremiteta, postupno se krećući prema gore. Kompleks takođe uključuje gnječenje glave i cervikalne regije. Prije početka vježbi i završetka gimnastike treba napraviti lagane masažne pokrete. Obavezno pratite stanje pacijenta. Gimnastika mu ne bi trebala uzrokovati preopterećenost. Pacijent može samostalno izvoditi vježbe za oči (škiljenje, rotacija, fiksiranje pogleda u jednoj tački i neke druge). Postepeno, uz poboljšanje opšte stanje povećava se opterećenje pacijenta. Za svakog pacijenta odabire se individualna metoda oporavka, uzimajući u obzir karakteristike tijeka bolesti.

Fotografija: osnovne vježbe pasivne gimnastike

Feldenkrais metoda je terapija koja blago djeluje nervni sistem osoba. Doprinosi potpunom obnavljanju mentalnih sposobnosti, fizičke aktivnosti i senzualnosti. Uključuje vježbe koje zahtijevaju glatko kretanje tokom izvođenja. Pacijent se mora fokusirati na svoju koordinaciju, svaki pokret učiniti smislenim (svjesno). Ova tehnika skreće pažnju sa postojeći problem sa zdravljem i koncentrišite ga na nova dostignuća. Kao rezultat toga, mozak počinje da se "sjeća" starih stereotipa i vraća im se. Pacijent neprestano istražuje svoje tijelo i njegove mogućnosti. Ovo vam omogućava da pronađete brze načine nateraj ga da se pomeri.

Metodologija se zasniva na tri principa:

• Sve vježbe trebaju biti lake za učenje i pamćenje.
• Svaku vježbu treba izvoditi glatko, bez naprezanja mišića.
• Izvodeći vježbu, bolesna osoba treba da uživa u pokretu.

Ali što je najvažnije, nikada ne biste trebali dijeliti svoja postignuća na visoka i niska.

Dodatne mjere rehabilitacije

Široko se praktikuju vježbe disanja koje ne samo da normaliziraju cirkulaciju krvi, već i ublažavaju napetost mišića koja nastaje pod utjecajem gimnastičkih i masažnih opterećenja. Osim toga, reguliše respiratorni proces nakon izvođenja terapijskih vježbi i daje opuštajući učinak.

U slučaju kršenja cerebralne cirkulacije, pacijentu se propisuje odmor u krevetu dugo vremena. To može dovesti do raznih komplikacija, na primjer, kršenja prirodne ventilacije pluća, pojave rana i kontraktura (pokretljivost je ograničena u zglobu). Prevencija rana je česta promjena položaja pacijenta. Preporučuje se okretanje na stomak. U isto vrijeme, stopala vise, potkoljenice se nalaze na mekim jastucima, ispod koljena su pamučni jastučići obloženi gazom.

1. Dajte pacijentovom tijelu poseban položaj. Prvih dana ga s jednog položaja na drugi prebacuju rođaci koji se brinu o njemu. To se radi svaka dva ili tri sata. Nakon stabilizacije krvnog tlaka i poboljšanja općeg stanja pacijenata, uče se da to rade sami. Rano sjedenje pacijenta u krevet (ako to zdravlje dozvoljava) neće dozvoliti razvoj kontraktura.
2. Uradite potrebnu masažu za održavanje normalnog tonusa mišića. Prvih dana uključuje lagane poteze (sa pojačan ton) ili gnječenje (ako je mišićni tonus smanjen) i traje samo nekoliko minuta. U budućnosti se intenziviraju masažni pokreti. Trljanje je dozvoljeno. Trajanje se takođe povećava tretmani masaže. Do kraja prve polovine godine mogu se završiti u roku od sat vremena.
3. Ispuni vježbe terapije vježbanjem, koji se, između ostalog, efikasno bore protiv sinkineze (nehotične kontrakcije mišića).
4. Dobar efekat daje vibrostimulacija paralizovanih delova tela frekvencijom oscilovanja od 10 do 100 Hz. U zavisnosti od stanja pacijenta, trajanje ove procedure može varirati od 2 do 10 minuta. Preporučljivo je provesti ne više od 15 postupaka.

Koristi se i za cerebrovaskularne nezgode alternativne metode tretman:

• Refleksologija koja uključuje:
  1. Liječenje mirisima (aromaterapija);
  2. klasična verzija akupunkture;
  3. akupunktura na refleksne tačke koje se nalaze na ušnim školjkama (aurikol terapija);
  4. akupunktura biološki aktivne tačke na rukama (su-Jack);
• Kupke od crnogorice s dodatkom morske soli;
• Kiseoničke kupke.

Video: rehabilitacija nakon moždanog udara, program "Živi zdravo!"

Pročitajte više o sveobuhvatnoj rehabilitaciji nakon moždanog udara i ishemijskih napada.

Posljedice NMK

Akutni cerebrovaskularni infarkt ima ozbiljne posljedice. U 30 slučajeva od stotinu oboljelih od ove bolesti postaje potpuno bespomoćno.

1. Ne može sam da jede higijenske procedure, dotjerati, itd. Takvi ljudi imaju potpuno narušenu sposobnost razmišljanja. Gube pojam o vremenu i uopšte se ne orijentišu u prostoru.
2. Neki ljudi još uvijek imaju sposobnost kretanja. Ali ima mnogo ljudi koji, nakon kršenja cerebralne cirkulacije, zauvijek ostaju prikovani za krevet. Mnogi od njih imaju bistar um, razumiju šta se oko njih dešava, ali su lišeni govora i ne mogu riječima izraziti svoje želje i osjećaje.

Invalidnost je tužna posljedica akutnih i u mnogim slučajevima kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije. Oko 20% akutnih cerebrovaskularnih nezgoda je fatalno.

Ali postoji prilika da se zaštitite od ovoga ozbiljna bolest, bez obzira kojoj klasifikacionoj kategoriji pripada. Iako mnogi ljudi to zanemaruju. Ovo je pažljiv stav prema svom zdravlju i svim promjenama koje se dešavaju u tijelu.

• Složite se da zdrava osoba ne bi trebala imati glavobolje. A ako iznenada osjetite vrtoglavicu, to znači da postoji neka vrsta odstupanja u funkcioniranju sustava odgovornih za ovaj organ.
• Dokaz kvara u organizmu je vrućica. Ali mnogi odlaze na posao kada je 37°C, smatrajući to normalnim.
• Da li se to dešava na kratko? Većina ljudi ih trlja bez postavljanja pitanja: zašto se to dešava?

U međuvremenu, ovo su sateliti prvih manjih promjena u sistemu krvotoka. Često akutnom cerebrovaskularnom infarktu prethodi prolazni. No, s obzirom da simptomi nestaju u roku od jednog dana, ne žuri svaka osoba kod ljekara kako bi bila na pregledu i dobila neophodnu medicinsku pomoć.

Danas, doktori imaju efikasne lijekove u službi -. Oni bukvalno čine čuda, rastvaraju krvne ugruške i obnavljaju cerebralnu cirkulaciju. Ipak, postoji jedno "ali". Za postignuće maksimalan efekat moraju se dati pacijentu u roku od tri sata od pojave prvih simptoma moždanog udara. Nažalost, u većini slučajeva, traženje medicinske pomoći je prekasno, kada je bolest prešla u tešku fazu, a upotreba trombolitika je već beskorisna.

Video: opskrba mozga krvlju i posljedice moždanog udara

Opis:

Cerebralna cirkulacija je cirkulacija krvi koja se javlja u vaskularnom sistemu mozga i kičmene moždine. U patološkom procesu koji uzrokuje poremećaj cerebralne cirkulacije, glavne i cerebralne arterije (aorta, brahiocefalno deblo, kao i obične, unutrašnje i vanjske karotidne, vertebralne, subklavijske, spinalne, bazilarne, radikularne arterije i njihove grane), moždane i jugularne vene venski sinusi. Priroda patologije krvnih žila mozga je drugačija: pregibi i petlje, sužavanje lumena, žile mozga i leđne moždine.

Simptomi:

Klinički, kod cerebrovaskularnih nezgoda mogu postojati subjektivni osjećaji (glavobolja i sl.) bez objektivnih. neurološki simptomi; organski mikrosimptomi bez jasnih simptoma gubitka funkcije CNS-a; fokalni simptomi: poremećaji kretanja - pareza ili paraliza, ekstrapiramidni poremećaji, poremećaji koordinacije, poremećaji osjetljivosti, bol; kršenja funkcija osjetilnih organa, fokalna kršenja viših funkcija moždane kore - agrafija, aleksija itd .; promjene u inteligenciji, pamćenju, emocionalno-voljnoj sferi; epileptički napadi; psihopatoloških simptoma.

Prema prirodi cerebrovaskularnih poremećaja razlikuju se početnih manifestacija insuficijencija opskrbe mozga krvlju, akutni poremećaji cerebralne cirkulacije (prolazni poremećaji, intratekalna krvarenja, moždani udar), kronični sporo progresivni poremećaji cerebralne i kičmena cirkulacija(discirkulatorni i).

Klinički simptomi pojavljuju se početne manifestacije insuficijencije krvotoka u mozgu, posebno nakon intenzivnih psihičkih i fizički rad, boravak u zagušljivoj prostoriji, vrtoglavica, buka u glavi, smanjenje performansi, poremećaj sna. Fokalni neurološki simptomi kod takvih pacijenata u pravilu su odsutni ili su predstavljeni difuznim mikrosimptomima. Za dijagnosticiranje početnih manifestacija nedovoljne opskrbe mozga krvlju potrebno je identificirati objektivne znakove, vazomotornu distoniju i isključiti drugu somatsku patologiju.

Akutne cerebrovaskularne nezgode uključuju prolazne cerebrovaskularne nezgode i moždane udare.

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije manifestuju se žarišnim ili cerebralnim simptomima (ili njihovom kombinacijom), koji traju kraće od 1 dana. Najčešće se opažaju kod ateroskleroze cerebralnih žila i kod arterijske hipertenzije.

Postoje prolazni ishemijski napadi i hipertenzivne cerebralne krize.

Tranzitorni ishemijski napadi karakteriziraju se pojavom fokalnih neuroloških simptoma (slabost i utrnulost ekstremiteta, poteškoće u govoru, statički poremećaji itd.) na pozadini blagih ili odsutnih cerebralnih simptoma.

Za hipertenzivne cerebralne krize, naprotiv, karakteristična je prevlast cerebralnih simptoma (glavobolja, vrtoglavica ili) nad žarišnim, koji ponekad mogu i izostati. Akutni cerebrovaskularni infarkt, u kojem žarišni neurološki simptomi traju duže od 1 dana, smatra se moždanim udarom.

U akutne poremećaje venske cirkulacije u mozgu spadaju i venska krvarenja, tromboza cerebralnih vena i venskih sinusa.

Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije (discirkulatorna encefalopatija i mijelopatija) rezultat su progresivnog zatajenja cirkulacije uzrokovanog raznim vaskularnim oboljenjima.

Rjeđi uzrok krvarenja je ruptura aneurizme. Aneurizma arterija, obično povezana s kongenitalnom patologijom, je sakularna izbočina na zidu krvnog suda. Zidovi takve izbočine nemaju tako snažan mišićav i elastičan okvir kao zidovi normalne žile. Stoga je ponekad samo relativno mali skok pritiska, koji se uočava prilično zdravi ljudi tokom vježbanja ili emocionalni stres da zid aneurizme pukne.

Uz sakularne aneurizme, ponekad se uočavaju i druge kongenitalne anomalije vaskularnog sistema koje stvaraju prijetnju iznenadnog krvarenja.
U slučajevima kada se aneurizma nalazi u zidovima krvnih žila na površini mozga, njeno pucanje dovodi do razvoja ne intracerebralnog, već subarahnoidnog (subarahnoidnog) krvarenja, koji se nalazi ispod. arahnoidalni okružuju mozak. ne dovodi direktno do razvoja fokalnih neuroloških simptoma (pareze, poremećaji govora i sl.), ali se uz njega izražavaju opći cerebralni simptomi: iznenadna oštra („bodeža“) glavobolja, često s naknadnim gubitkom svijesti.

Infarkt mozga obično nastaje kao posljedica začepljenja jedne od moždanih žila ili velike (glavne) žile glave, kroz koju krv teče u mozak.

Postoje četiri glavne žile: desna i lijeva unutrašnja karotidna arterija, koja opskrbljuje većinu desne i lijeve hemisfere mozga, te desna i lijeva vertebralna arterija, koje se zatim spajaju u glavnu arteriju i opskrbljuju krvlju moždano deblo, mali mozak i okcipitalni režnjevi hemisfere mozga.

Uzroci začepljenja glavne i cerebralne arterije mogu biti različiti. Dakle, tokom upalnog procesa na srčanim zaliscima (sa stvaranjem infiltrata ili sa stvaranjem parijetalnog tromba u srcu), komadići tromba ili infiltrata mogu se odvojiti i doći sa protokom krvi u cerebralnu žilu, tj. od kojih kalibar manja veličina komad (embolus), i kao rezultat toga, začepi sud. Čestice raspadajućeg aterosklerotskog plaka na zidovima jednog od glavne arterije glave.

Ovo je jedan od mehanizama za nastanak cerebralnog infarkta - embolije.
Drugi mehanizam za nastanak srčanog udara je trombotički: postupni razvoj krvnog ugruška (krvnog ugruška) na mjestu aterosklerotskog plaka na zidu krvne žile. aterosklerotskog plaka, ispunjava lumen žile, dovodi do usporavanja protoka krvi, što doprinosi razvoju krvnog ugruška. Neravna površina plaka pogoduje adheziji (agregaciji) trombocita i drugih krvnih elemenata na ovom mjestu, što čini glavni okvir nastalog tromba.

U pravilu, neki lokalni faktori za nastanak krvnog ugruška često nisu dovoljni. Nastanak tromboze olakšavaju faktori kao što su opšte usporavanje protoka krvi (dakle, tromboza cerebralnih žila, za razliku od embolije i krvarenja, obično se razvija noću, tokom spavanja), pojačano zgrušavanje krvi, povećana agregacija (lepljenje) svojstva trombocita i crvenih krvnih zrnaca.

Šta je zgrušavanje krvi, svi znaju iz iskustva. Osoba slučajno posječe prst, iz njega počinje teći krv, ali postepeno a krvni ugrušak(tromb) i krvarenje prestaje.
Zgrušavanje krvi je neophodno biološki faktor doprinose našem opstanku. Ali i smanjeno i povećano zgrušavanje ugrožava naše zdravlje, pa čak i naše živote.

Povećana koagulabilnost dovodi do razvoja tromboze, smanjena - do krvarenja s najmanjim posjekotinama i modricama. Od hemofilije, bolesti praćene smanjenim zgrušavanjem krvi i nasljednog karaktera, oboljeli su mnogi članovi vladajućih porodica Evrope, uključujući i sina potonjeg. ruski car Carevich Aleksej.

tretman:

Za liječenje imenovati:

tromboliza: medicinski oporavak prohodnost začepljenog suda. U početku je potrebno isključiti hemoragijske lezije.
Kontrola vitalnih funkcija kao što su krvni pritisak, disanje, funkcija bubrega na intenzivnoj njezi.
Antikoagulansi: medicinski poremećaj intravaskularne koagulacije radi sprječavanja razvoja    Fizioterapija i fizioterapijske vježbe za obnavljanje poremećenih tjelesnih funkcija (pareza, paraliza).

Za normalno funkcioniranje mozga potrebna je velika količina krvi, koja je prirodni transporter kisika. Oštećenje glavnih arterija, venskih i jugularnih vena, zbog razvoja tromboze, embolije, aneurizme itd. dovodi do ozbiljnog nedostatka kiseonika, odumiranja tkiva i gubitka određenih vitalnih funkcija za organizam. Povreda cirkulacije krvi u mozgu je ozbiljna patologija koja zahtijeva hitno liječenje.

Karakteristike opskrbe mozga krvlju

Mozak se sastoji od pet glavnih dijelova: terminalnog, stražnjeg, srednjeg, srednjeg i duguljastog, od kojih svaki obavlja svoju potrebnu funkciju. Poteškoće u opskrbi mozga krvlju dovode do kvarova u koordinisanom radu odjela, smrti nervnih ćelija. Kao rezultat toga, mozak gubi određene funkcije.

Znakovi poremećaja cirkulacije u glavi

Simptomi bolesti uključuju:

Ako je poremećena cirkulacija krvi u mozgu, gladovanje kiseonikom, izazivajući postepeno povećanje intenziteta simptoma. Svaka od manifestacija može ukazivati ​​na niz drugih bolesti i zahtijeva obavezno upućivanje neurologu.

Uzroci ometanog dotoka krvi u mozak

Za normalan rad, mozak treba primiti oko 25-30% kisika koji ulazi u tijelo. Sistem snabdijevanja uključuje oko 15% ukupnog volumena krvi u ljudskom tijelu.

Neadekvatna cirkulacija ima simptome koji vam omogućavaju da utvrdite prisustvo određenih poremećaja.

Razlog za razvoj patologije je:

Šta god da je uzrokovalo zatajenje cirkulacije, posljedice kršenja se odražavaju ne samo na aktivnost samog mozga, već i na rad unutrašnje organe. Na rezultat terapije utječe tačnost utvrđenog uzroka - katalizatora i pravovremenog otklanjanja kršenja.

Zašto su problemi lošeg protoka krvi u mozgu opasni?

• Ishemijski moždani udar - praćen mučninom i povraćanjem. Sa žarišnom lezijom utiče na rad pojedinih unutrašnjih organa. Utiče na motoričku i govornu funkciju.
• Hemoragični moždani udar - kršenja su izazvana krvlju koja je ušla u područje mozga. Kao rezultat povećanog pritiska, mozak je komprimiran, tkiva su uglavljena u okcipitalni foramen. Velika brzina protok krvi u žilama mozga dovodi do brzog pogoršanja stanja pacijenta. Hemoragijski moždani udar je vodeći uzrok smrti.
• Prolazni ishemijski napad je privremena lezija. Možete obnoviti cirkulaciju krvi sa medicinski preparati koji poboljšavaju moždanu aktivnost, stimulišu hematopoezu.
  Prolazni napad se javlja uglavnom kod starijih pacijenata. Napad je praćen oštećenjem motoričke i vidne funkcije, utrnulošću i paralizom udova, pospanošću i drugim simptomima.

Kršenje krvotoka mozga kod djece

Kritična je promjena ukupnog indikatora cerebralni protok krvi preko 10%. U tom slučaju dolazi do promjene napetosti kisika i ugljičnog dioksida, što dovodi do ozbiljnih poremećaja moždane aktivnosti.

I kod odraslih i kod djece, mozak se opskrbljuje krvlju kroz nekoliko glavnih arterija i žila:

• Srednja cerebralna arterija opskrbljuje krvlju duboke dijelove mozga i očna jabučica. Unutrašnji je odgovoran za ishranu cervikalni, vlasište i lice.
• Stražnja cerebralna arterija opskrbljuje okcipitalne režnjeve hemisfere krvlju. Male krvne žile pomažu u zadatku, hraneći direktno duboke dijelove mozga: sivu i bijelu tvar.
• Periferna cirkulacija - kontroliše sakupljanje venske krvi iz sive i bijele tvari.

Rad sistema kontroliše složen mehanizam regulacija. Budući da se moždano tkivo nastavlja razvijati i nakon rođenja djeteta, stalno se pojavljuju nove sinapse i neuronske veze, bilo kakve smetnje u cirkulaciji krvi u mozgu novorođenčeta odražavaju se na njegov psihički i fizički razvoj. Hipoksija je prepuna komplikacija u kasnijoj dobi.

Prilikom rješavanja matematičkog problema ili bilo kojeg drugog mentalnog opterećenja uočava se povećanje parametara brzine protoka krvi kroz cerebralne arterije. Stoga je regulacijski proces pokrenut potrebom za više glukoze i kisika.

Zašto novorođenčad ima problema s dovodom krvi u mozak

Ono što je opasno za bebu je poremećeno dotok krvi u glavu

Složenost terapije leži u činjenici da prilikom propisivanja lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u žilama mozga, liječnik mora uzeti u obzir učinak lijekovi na još uvijek krhke strukture djetetovog života: gastrointestinalni trakt, nervni sistem itd.

Posljedice nedostatka opskrbe krvlju su:

1. Slaba koncentracija.
2. Problemi u učenju.
3. Granični intelektualni invaliditet.
4. Razvoj hidrocefalusa i cerebralnog edema.
5. Epilepsija.

Kako provjeriti dotok krvi u mozak

Bilo kakvi lijekovi, tablete, injekcije i drugi lijekovi propisuju se tek nakon kompletnog pregleda pacijenta i utvrđivanja problema koji je utjecao na pogoršanje opskrbe mozga krvlju.

Kako i kako poboljšati cerebralnu cirkulaciju

Šta poboljšava cirkulaciju, koji lijekovi

Konstantno se pojavljuju lijekovi nove generacije koji imaju manji broj negativnih nuspojave. Propisuje terapiju lijekovima isključivo od strane ljekara. Samoliječenje je strogo zabranjeno!

Kako poboljšati protok krvi bez lijekova

Narodni lijekovi za poboljšanje opskrbe mozga krvlju

Bilje koje poboljšava protok krvi može uzrokovati krvarenje. Prije uzimanja biljnih tinktura, preporučuje se da se posavjetujete sa svojim ljekarom.

Vježbe disanja za poboljšanje cirkulacije

Kao i svaki efikasan lek, vježbanje bez odgovarajućeg nadzora i pripreme može biti opasno. Prve lekcije treba izvoditi zajedno sa instruktorom.

Vježbe disanja prisutne su u jogi i drugoj orijentalnoj gimnastici. Učinkovite metode su također razvili sunarodnici. Dakle, metoda Streltsova zaslužuje poseban spomen, koja vam omogućava da brzo vratite izgubljene funkcije mozga.

Vježbe i gimnastika

Optimalno su prikladne sljedeće vrste gimnastike:

1. Joga.
2. Qigong.
3. Pilates.
4. Aktivnosti na bazenu, plivanje.

Dijeta za lošu cerebralnu cirkulaciju

Koja hrana poboljšava protok krvi

1. Masna riba.
2. Morski plodovi.
3. Mliječni proizvodi.
4. Povrće i voće, posebno bogato vitaminima gvožđa.

Hrana koja je štetna za dotok krvi u mozak

Sljedeće podliježe zabrani:

1. Šećer.
2. Slatkiši i proizvodi od brašna.
3. Dimljena i masna hrana.
4. Aditivi za okus i sintetički začini.
5. Gazirana i alkoholna pića.

Alkohol i cerebralna cirkulacija

Zloupotreba alkohola je štetna za osobu. Uz dugotrajno zlostavljanje, postoji velika vjerovatnoća razvoja hemoragijskog moždanog udara, koji može dovesti do smrti.

Prema nedavnoj studiji objavljenoj u Stroke: Journal of American Heart Association, umjerena konzumacija poboljšava protok krvi, dok prekomjerna konzumacija uzrokuje atrofiju moždanih stanica.

Catad_tema Hronična cerebralna ishemija - članci

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija

NEUROLOGIJA

NACIONALNI MENADŽMENT

Ova brošura sadrži odeljak o hroničnoj insuficijenciji cerebralne cirkulacije (autori V.I. Skvorcova, L.V. Stahovskaja, V.V. Gudkova, A.V. Aljehin) iz knjige „Neurologija. National Leadership, ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija je sporo progresivna disfunkcija mozga koja je nastala kao posljedica difuznog i/ili sitno žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne cerebralne cirkulacijske insuficijencije.

Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, polako progresivna cerebrovaskularna nezgoda, kronična ishemijska bolest mozga, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, vaspitno-vaskularna epilepsija, ateroskleofalopatija (vaspikularni park)

Najrašireniji od navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi uključivao je pojam "discirkulatorna encefalopatija", koji je zadržao svoje značenje do danas.

ICD-10 kodovi. Cerebrovaskularne bolesti su šifrirane prema ICD-10 pod naslovima I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficijencije" je odsutan u ICD-10. Discirkulatorna encefalopatija (hronična cerebrovaskularna insuficijencija) može se šifrirati u odjeljku I67. Druge cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i I67.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, podnaslov "Cerebralna ishemija (hronična)". Ostatak kodova iz ovog odjeljka odražava ili samo prisustvo vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (aneurizma žila bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest, itd.), ili razvoj akutna patologija(hipertenzivna encefalopatija).

Dodatna šifra (F01*) se takođe može koristiti za ukazivanje na prisustvo vaskularne demencije.

Naslovi I65-I66 (prema ICD-10) "Okluzija ili stenoza precerebralnih (moždanih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta" koriste se za šifriranje pacijenata sa asimptomatskim tokom ove patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zbog uočenih poteškoća i nedosljednosti u definiciji kronične cerebralne ishemije, nejasnoće u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kako kliničkih manifestacija tako i promjena uočenih MR, nema adekvatnih podataka o prevalenci kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Donekle je moguće suditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na osnovu epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da se akutni cerebrovaskularni akcident, u pravilu, razvija na pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a taj proces se nastavlja. rasti u periodu nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje registruje 400.000-450.000 moždanih udara, u Moskvi - više od 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). Istovremeno, O.S. Levin (2006), naglašavajući poseban značaj kognitivnih poremećaja u dijagnozi discirkulacijske encefalopatije, predlaže fokusiranje na prevalenciju kognitivnih disfunkcija, procjenu učestalosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, ovi podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer se bilježi samo vaskularna demencija (5-22% među starijim osobama), ne uzimajući u obzir stanja prije demencije.

PREVENCIJA

S obzirom na uobičajene faktore rizika za nastanak akutne i kronične cerebralne ishemije preventivni saveti i aktivnosti se ne razlikuju od onih prikazanih u odjeljku "Ishemični moždani udar" (vidi gore).

SCREENING

Za identifikaciju hronične cerebrovaskularne insuficijencije preporučljivo je provesti, ako ne masovni skrining pregled, onda barem pregled osoba s glavnim faktorima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i perifernih krvnih žila). Skrining pregled bi trebao uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregledi glavne arterije glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Vjeruje se da je kronična cerebrovaskularna insuficijencija prisutna kod 80% pacijenata sa stenotičnim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često do određene točke asimptomatske, ali su sposobne uzrokovati hemodinamsko restrukturiranje arterija u tom području. lociran distalno od aterosklerotične stenoze (ešalonirano aterosklerotsko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Uzroci i akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda su isti. Među glavnim etiološkim faktorima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija, često se otkriva kombinacija ova 2 stanja. Ostale bolesti kardiovaskularnog sistema također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, posebno one praćene znacima kronične srčane insuficijencije, srčanim aritmijama (trajnim i paroksizmalnim oblicima aritmije), često dovode do pada sistemske hemodinamike. Važna je i anomalija žila mozga, vrata, ramenog pojasa, aorte, posebno njenog luka, koja se možda neće pojaviti sve dok se ne razvije aterosklerotski, hipertonični ili drugi stečeni proces u ovim žilama. Velika uloga u razvoju kronične cerebrovaskularne insuficijencije nedavno je pripisana venskoj patologiji, ne samo intrakranijalnoj, već i ekstrakranijalnoj. Kompresija krvnih žila, kako arterijskih tako i venskih, može igrati određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Potrebno je uzeti u obzir ne samo spondilogeni utjecaj, već i kompresiju izmijenjenim susjednim strukturama (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Nizak krvni pritisak negativno utiče na cerebralni protok krvi, posebno kod starijih osoba. Ova grupa pacijenata može razviti oštećenje malih arterija glave povezano sa senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kronične cerebrovaskularne insuficijencije kod starijih pacijenata je cerebralna amiloidoza - taloženje amiloida u žilama mozga, što dovodi do degenerativnih promjena na zidu žila s mogućim rupturom.

Često se kronična cerebrovaskularna insuficijencija otkriva u bolesnika s dijabetesom, razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različite lokalizacije. Do hronične cerebrovaskularne insuficijencije mogu dovesti i drugi patološki procesi: reumatizam i druga oboljenja iz grupe kolagenoza, specifični i nespecifični vaskulitisi, bolesti krvi i dr. Međutim, u MKB-10, ova stanja su sasvim ispravno klasifikovana u naslove navedenog nosološki oblici koji određuje ispravnu strategiju liječenja.

U pravilu, klinički otkrivena encefalopatija je mješovite etiologije. U prisustvu glavnih faktora razvoja hronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak raznolikosti uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni razlozi. Odabir dodatni faktori, značajno pogoršavajući tok kronične cerebralne ishemije, neophodno je razviti ispravan koncept etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

Glavni:

ateroskleroza;

Arterijska hipertenzija. Dodatno:

Bolesti srca sa znacima kroničnog zatajenja cirkulacije;

Poremećaji srčanog ritma;

Vaskularne anomalije, nasljedna angiopatija;

Venska patologija;

Kompresija krvnih žila;

arterijska hipotenzija;

Cerebralna amiloidoza;

dijabetes;

vaskulitis;

Krvne bolesti.

PATOGENEZA

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka osnovnih metaboličkih supstrata (kiseonika i glukoze) koji se prokrvljenjem dostavljaju u mozak. Uz sporu progresiju moždane disfunkcije koja se razvija u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi se odvijaju prvenstveno na razini malih moždanih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Široko rasprostranjena lezija malih arterija uzrokuje difuznu bilateralnu ishemijsku leziju, uglavnom bijele tvari, i višestruke lakunarne infarkcije u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalnog funkcioniranja mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Neophodan za pravilno funkcionisanje mozga visoki nivo opskrba krvlju. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkuliše tijelom. Prosječna vrijednost cerebralnog krvotoka u hemisferama je 50 ml na 100 g/min, ali je u sivoj tvari 3-4 puta veća nego u bijeloj tvari, a postoji i relativna fiziološka hiperperfuzija u prednjim dijelovima mozak. S godinama se smanjuje količina cerebralnog krvotoka, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što ima ulogu u nastanku i rastu kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije. U mirovanju, potrošnja kiseonika mozga iznosi 4 ml na 100 g/min, što odgovara 20% ukupnog kiseonika koji se isporučuje telu. Potrošnja glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

Postoje 3 strukturna i funkcionalna nivoa u vaskularnom sistemu mozga:

Glavne arterije glave - karotidna i vertebralna, koje nose krv do mozga i regulišu volumen cerebralnog krvotoka;

Površinske i perforirajuće arterije mozga, koje distribuiraju krv u različite regije mozga;

Mikrovaskularni sudovi koji obezbeđuju metaboličke procese.

Kod ateroskleroze se promjene u početku razvijaju uglavnom u glavnim arterijama glave i arterijama površine mozga. Kod arterijske hipertenzije prvenstveno su zahvaćene perforirajuće intracerebralne arterije koje hrane duboke dijelove mozga. Vremenom se kod obje bolesti proces širi na distalne dijelove arterijskog sistema i dolazi do sekundarnog restrukturiranja krvnih žila mikrovaskulature. Kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije, koje odražavaju angioencefalopatiju, razvijaju se kada je proces lokaliziran uglavnom na nivou mikrovaskulature i u malim perforirajućim arterijama. S tim u vezi, mjera za sprječavanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenog napredovanja je adekvatan tretman osnovne bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi zavisi od perfuzijskog pritiska (razlika između sistemskog krvnog pritiska i venskog pritiska na nivou subarahnoidalnog prostora) i cerebralnog vaskularnog otpora. Normalno, zbog mehanizma autoregulacije, cerebralni protok krvi ostaje stabilan, uprkos fluktuacijama krvnog pritiska od 60 do 160 mm Hg. Oštećenjem cerebralnih žila (lipogialinoza s razvojem nereagiranja vaskularnog zida) cerebralni protok krvi postaje sve ovisan o sistemskoj hemodinamici.

Kod dugotrajne arterijske hipertenzije bilježi se pomak gornje granice sistolni pritisak, kod kojih je cerebralni protok krvi i dalje stabilan, a poremećaji autoregulacije se ne javljaju dosta dugo. Adekvatna perfuzija mozga se istovremeno održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Pretpostavlja se da je adekvatan nivo cerebralnog krvotoka moguć sve dok se ne pojave izražene promjene u malim intracerebralnim žilama sa formiranjem lakunarnog stanja karakterističnog za arterijsku hipertenziju. Stoga postoji određena granica vremena kada pravovremeno liječenje arterijske hipertenzije može spriječiti nastanak nepovratne promjene u žilama i mozgu ili smanjiti njihovu težinu. Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je upotreba termina "hipertenzivna encefalopatija" legitimna. Teške hipertenzivne krize su uvijek poremećaj autoregulacije sa razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, svaki put pogoršavajući fenomene kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Poznat je određeni slijed aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvo se proces lokalizira u aorti, zatim u koronarne žile srcu, zatim u žilama mozga i kasnije - u udovima. Aterosklerotične lezije cerebralnih žila su u pravilu višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotida i vertebralne arterije, kao i u arterijama koje formiraju Willisov krug i njegove grane.

Brojne studije su pokazale da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada je lumen glavnih arterija glave sužen za 70-75%. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io stanju kolateralne cirkulacije, sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i uz hemodinamski beznačajnu stenozu, gotovo sigurno će se razviti kronična cerebrovaskularna insuficijencija. Aterosklerotski proces u žilama mozga karakteriziraju ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području koje se nalazi distalno od stenoze ili okluzije.

Velika važnost takođe ima strukturu plaka. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, češće kao prolaznih ishemijskih napada. Krvarenje u takav plak je praćeno brzim povećanjem njegovog volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Sa oštećenjem glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje vrlo ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi pacijenti su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatrane su 2 glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Oni se zasnivaju na morfološke karakteristike- priroda oštećenja i preferencijalna lokalizacija. S difuznom bilateralnom lezijom bijele tvari, leukoencefalopatskom ili subkortikalnom Biswangerovom, izolirana je varijanta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varijanta sa prisustvom više lakunalnih žarišta. Međutim, u praksi se često susreću mješovite opcije. Na pozadini difuznih lezija bijele tvari, nalaze se višestruki mali infarkti i ciste, u čijem razvoju se, pored ishemije, ponavljaju epizode cerebralne hipertenzivne krize. Kod hipertenzivne angioencefalopatije, lakune se nalaze u bijeloj tvari frontalnog i parijetalnog režnja, putamena, mosta, talamusa i kaudatnog jezgra.

Lakunarna varijanta najčešće je uzrokovana direktnom okluzijom malih krvnih žila. U patogenezi difuznih lezija bijele tvari vodeću ulogu imaju ponovljene epizode pada sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje minutnog volumena, na primjer, kod paroksizmalne srčane aritmije. Perzistentni kašalj, hirurške intervencije, ortostatski arterijska hipotenzija zbog vegetativno-vaskularne insuficijencije. Istovremeno, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne opskrbe krvlju. Ove zone su često klinički „nečujne“ i kod razvoja infarkta, što dovodi do formiranja multiinfarktnog stanja.

U uvjetima kronične hipoperfuzije - glavnog patogenetskog elementa kronične cerebrovaskularne insuficijencije - kompenzacijski mehanizmi mogu biti iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, kao rezultat toga prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji, a potom i nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi (glad za energijom), oksidativnog stresa, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, zastoja kapilara , otkrivaju se sklonost trombozi, depolarizacija. ćelijske membrane, aktiviranje mikroglije, koja počinje sintetizirati neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do smrti stanice. Kod pacijenata s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih regija.

Multifokalno patološko stanje mozga s pretežnom lezijom dubokih presjeka dovodi do narušavanja veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i formiranja tzv. diskonektivnih sindroma.

Smanjenje cerebralnog krvotoka obavezno je u kombinaciji s hipoksijom i dovodi do razvoja energetskog deficita i oksidativnog stresa - univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica tijekom cerebralne ishemije. Razvoj oksidativnog stresa moguć je u uslovima kako nedostatka tako i viška kiseonika. Ishemija štetno djeluje na antioksidativni sistem, što dovodi do patološkog puta iskorištavanja kisika – stvaranja njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Oslobođeni slobodni radikali posreduju u oštećenju stanične membrane i mitohondrijalnoj disfunkciji.

Akutni i kronični oblici ishemične cerebrovaskularne nezgode mogu prelaziti jedan u drugi. Ishemijski moždani udar se u pravilu razvija na već promijenjenoj pozadini. Kod pacijenata se otkrivaju morfofunkcionalne, histohemijske, imunološke promjene uzrokovane prethodnim discirkulatornim procesom (uglavnom aterosklerotična ili hipertenzivna angioencefalopatija), čiji se znaci značajno pojačavaju u periodu nakon moždanog udara. Akutni ishemijski proces, pak, pokreće kaskadu reakcija, od kojih se neke završavaju u akutnom periodu, a neke ostaju neograničeno i doprinose nastanku novih. patološka stanjašto dovodi do porasta znakova kronične cerebrovaskularne insuficijencije.

Patofiziološki procesi u periodu nakon moždanog udara manifestuju se daljim oštećenjem krvno-moždane barijere, poremećajima mikrocirkulacije, promenama imunoreaktivnosti, iscrpljivanjem antioksidativnog odbrambenog sistema, progresijom endotelne disfunkcije, iscrpljivanjem antikoagulansnih rezervi vaskularnog zida, sekundarnim metabolički poremećaji i poremećaji kompenzacijskih mehanizama. Dolazi do cistične i cistično-glijalne transformacije oštećenih područja mozga, koja ih razdvaja od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnom nivou oko nekrotičnih ćelija, ćelije sa reakcijama sličnim apoptozi koje se pokreću u akutnom periodu moždanog udara mogu opstati. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Progresija cerebrovaskularne insuficijencije postaje faktor rizika za razvoj rekurentnog moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja sve do demencije.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira porast patologije kardiovaskularnog sistema i poremećaji ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U rezidualnom periodu ishemijskog moždanog udara bilježi se iscrpljivanje antiagregacijskog potencijala vaskularnog zida, što dovodi do tromboze, povećanja težine ateroskleroze i progresije nedovoljne opskrbe mozga krvlju. Ovaj proces je od posebnog značaja kod starijih pacijenata. U ovoj starosnoj grupi, bez obzira na prethodni moždani udar, uočava se aktivacija sistema zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulansnih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja nervnog, respiratornog, kardiovaskularnog sistema dovodi do narušavanja autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja hipoksije mozga, što zauzvrat doprinosi daljem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, eliminacija hipoksije i optimizacija metabolizma mogu smanjiti ozbiljnost disfunkcije i pomoći u očuvanju moždanog tkiva. U tom smislu, pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i adekvatno liječenje su vrlo važni.

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni motorički poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, što postupno dovodi do neprilagođenosti pacijenata. Kliničke karakteristike kronične cerebralne ishemije - progresivni tok, stadij, sindrom.

U domaćoj neurologiji je dugo vremena kronična cerebrovaskularna insuficijencija, uz discirkulatornu encefalopatiju, uključivala i početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno se smatra nerazumnim izdvajati takav sindrom kao "početne manifestacije insuficijencije dotoka krvi u mozak", s obzirom na nespecifičnost pritužbi astenične prirode i česte prekomjerne dijagnoze. vaskularna geneza ove manifestacije. Prisustvo glavobolje, vrtoglavice (nesistemske), gubitka pamćenja, poremećaja sna, buke u glavi, zujanja u ušima, zamagljenog vida, opšte slabosti, povećanog umora, smanjene performansi i emocionalne labilnosti, pored hronične cerebrovaskularne insuficijencije, može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja. Osim toga, ovi subjektivni osjećaji ponekad jednostavno informiraju tijelo o umoru. Prilikom potvrđivanja vaskularne geneze astenijskog sindroma uz pomoć dodatne metode istraživanjem i otkrivanjem fokalnih neuroloških simptoma postavlja se dijagnoza "discirkulatorna encefalopatija".

Treba napomenuti da postoji inverzna veza između prisustva tegoba, posebno onih koje odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pažnja), i težine kronične cerebrovaskularne insuficijencije: što više kognitivnih (kognitivnih) funkcija pati, to je manje pritužbi. . Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni težinu ni prirodu procesa.

Srž kliničke slike discirkulacione encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, otkriveno već u stadiju I i progresivno se povećava do Faza III. Paralelno se razvijaju emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inercija, nedostatak emocionalne reakcije, gubitak interesa), razni motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja složenih neokinetičkih, viših automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta).

Faze discirkulacijske encefalopatije

Discirkulatorna encefalopatija se obično dijeli u 3 stadijuma.

U stadijumu I gore navedene tegobe su kombinovane sa difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u vidu anizorefleksije, insuficijencije konvergencije i grubih refleksa oralnog automatizma. Može doći do blagih promjena u hodu (smanjenje dužine koraka, usporenost hodanja), smanjenje stabilnosti i nesigurnosti pri izvođenju testova koordinacije. Često uočeni emocionalni poremećaji i poremećaji ličnosti (razdražljivost,

emocionalna labilnost, anksioznost i depresivne osobine). Već u ovoj fazi javljaju se blagi kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: usporavanje i inercija intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, fluktuacija pažnje, smanjenje volumena ram memorija. Pacijenti se nose sa neuropsihološkim testovima i radom koji ne zahtijeva praćenje vremena. Život pacijenata nije ograničen.

Fazu II karakterizira povećanje neuroloških simptoma uz moguće formiranje blagog, ali dominantnog sindroma. Otkrivaju se odvojeni ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN prema centralnom tipu (prozo- i glosopareza). Tegobe postaju manje izražene i manje značajne za pacijenta. Emocionalni poremećaji se pogoršavaju. Kognitivna disfunkcija se umjereno povećava, neurodinamički poremećaji su dopunjeni disregulatornim (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole nečijih akcija se pogoršava. Izvođenje zadataka koji nisu vremenski ograničeni je poremećeno, ali je očuvana sposobnost kompenzacije (sačuvano je prepoznavanje i mogućnost korištenja savjeta). U ovoj fazi mogu se pojaviti znaci smanjenja profesionalne i socijalne adaptacije.

III stadijum se manifestuje prisustvom nekoliko neuroloških sindroma. Teški poremećaji hodanja i ravnoteže razvijaju se uz česte padove, teške cerebelarne poremećaje, parkinsonizam, urinarnu inkontinenciju. Smanjuje se kritika na vlastito stanje, zbog čega se smanjuje broj pritužbi. Mogu biti izražene lične i poremećaji ponašanja u obliku dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja, apatičko-abuličnog sindroma. Operativni poremećaji (defekti pamćenja, govora, prakse, mišljenja, vizualno-prostorne funkcije) pridružuju se neurodinamičkim i disregulatornim kognitivnim sindromima. Kognitivni poremećaji često dostižu nivo demencije, kada se disadaptacija manifestuje ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, već iu svakodnevnom životu. Pacijenti su invalidi, u nekim slučajevima postepeno gube sposobnost da sami sebe opslužuju.

Neurološki sindromi u discirkulatornoj encefalopatiji

Najčešće se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije otkrivaju vestibulocerebelarni, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, psihoorganski sindromi, kao i njihove kombinacije. Ponekad se kefalgični sindrom izoluje zasebno. Osnova svih sindroma karakterističnih za discirkulatornu encefalopatiju je prekid veze zbog difuznog anoksično-ishemijskog oštećenja bijele tvari.

S vestibulocerebelarnim (ili vestibulo-ataktičkim) sindromom subjektivne tegobe na vrtoglavicu i nestabilnost pri hodu kombiniraju se s nistagmusom i poremećajima koordinacije. Poremećaji mogu biti uzrokovani i disfunkcijom malog mozga zbog cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom sistemu, i disocijacijom puteva frontalnog stabla sa difuznim lezijama bijele tvari. hemisfere mozga zbog poremećenog cerebralnog krvotoka u sistemu unutrašnjih organa karotidna arterija. Također moguće ishemijska neuropatija vestibulokohlearni nerv. Dakle, ataksija u ovom sindromu može biti 3 tipa: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Potonje se također naziva apraksija hodanja, kada pacijent gubi sposobnosti lokomocije u odsustvu pareza, koordinacije, vestibularnih poremećaja i senzornih poremećaja.

piramidalni sindrom kod discirkulatorne encefalopatije karakterizira visoka tetiva i pozitivna patološki refleksičesto asimetrične. Pareza je izražena nenaglo ili je nema. Njihovo prisustvo ukazuje na prethodni moždani udar.

parkinsonov sindrom u okviru discirkulatorne encefalopatije predstavljena je usporenim pokretima, hipomimijom, blagom rigidnošću mišića, češće u nogama, sa fenomenom „kontrakcije“, kada se otpor mišića nehotice povećava tokom pasivnih pokreta. Tremor je obično odsutan. Poremećaji hoda karakteriziraju usporavanje brzine hoda, smanjenje veličine koraka (mikrobazija), „klizanje“, pomicanje koraka i malo i brzo vrijeme označavanja (prije hoda i pri skretanju). Poteškoće pri okretanju pri hodu manifestuju se ne samo gaženjem na licu mjesta, već i okretanjem cijelog tijela uz kršenje ravnoteže, što može biti praćeno padom. Padovi se kod ovih pacijenata javljaju sa fenomenima propulzije, retropulzije, lateropulzije, a mogu prethoditi i hodu zbog kršenja pokretanja lokomocije (simptom "ljepljivih nogu"). Ako se ispred pacijenta nalazi prepreka (uska vrata, uzak prolaz), težište se pomiče naprijed, u smjeru kretanja, a noge gaze na licu mjesta, što može uzrokovati pad.

Pojava vaskularnog parkinsonovog sindroma kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije nije uzrokovana oštećenjem subkortikalnih ganglija, već kortikalno-striatnih i kortikalno-stem veza, stoga liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne donosi značajno poboljšanje ovoj grupi pacijenata.

Treba naglasiti da se kod hronične cerebrovaskularne insuficijencije motorički poremećaji manifestuju prvenstveno poremećajem hodanja i ravnoteže. Geneza ovih poremećaja je kombinovana, zbog oštećenja piramidalnog, ekstrapiramidnog i cerebelarnog sistema. Nije posljednje mjesto dato poremećaju funkcioniranja složenih sistema motoričke kontrole, koje osigurava frontalni korteks i njegove veze sa subkortikalnim i matičnim strukturama. Kada je kontrola motora poremećena, sindromi disbazije i astazije(subkortikalni, frontalni, fronto-subkortikalni), inače se mogu nazvati apraksijom hodanja i držanja okomitog stava. Ovi sindromi su praćeni čestim epizodama iznenadnih padova (vidi Poglavlje 23, Poremećaji hodanja).

pseudobulbarni sindrom,čija je morfološka osnova bilateralna lezija kortiko-nuklearnih puteva, vrlo često se javlja kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Njegove manifestacije kod discirkulatorne encefalopatije ne razlikuju se od onih drugih etiologija: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnog plača ili smijeha, a javljaju se i postepeno povećavaju refleksi oralnog automatizma. Faringealni i palatinski refleksi su očuvani i čak visoki; jezik bez atrofične promjene i fibrilarnim trzajima, što omogućava razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbarnog sindroma uzrokovanog oštećenjem produžene moždine i/ili CN-a koji iz nje proizlaze, a klinički se manifestira istom trijadom simptoma (dizartrija, disfagija, disfonija).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom mogu se manifestovati emocionalno-afektivnim poremećajima (asteno-depresivni, anksiozno-depresivni), kognitivnim (kognitivnim) poremećajima - od blagih mnestičkih i intelektualnih poremećaja do različitih stepena demencije (vidi Poglavlje 26 "Povreda kognitivnih funkcija").

ekspresivnost cefalgični sindrom smanjuje kako bolest napreduje. Među mehanizmima nastanka cefalalgije kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom može se smatrati miofascijalni sindrom na pozadini osteohondroze vratne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (THN), varijanta psihalgije, koja se često javlja u pozadini depresija.

DIJAGNOSTIKA

Za dijagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficijencije potrebno je utvrditi vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje uočenih promena veoma je važno detaljno uzimanje anamneze sa procenom prethodnog toka bolesti i dinamičko praćenje pacijenata. Treba imati na umu obrnutu vezu između težine tegoba i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova sa progresijom cerebralno vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i skale, uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hodanja, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja ličnosti, neuropsihološko testiranje).

Anamneza

Prilikom uzimanja anamneze kod pacijenata koji boluju od određenih vaskularnih bolesti, treba obratiti pažnju na progresiju kognitivnih poremećaja, emocionalne i promjene ličnosti, fokalne neurološke simptome sa postupnim formiranjem uznapredovalih sindroma. Identifikacija ovih podataka kod pacijenata, u opasnosti razvoj cerebrovaskularne insuficijencije ili kod onih koji su već pretrpjeli moždani udar i tranzitorne ishemijske napade, sa velikim stepenom vjerovatnoće nam omogućava da posumnjamo na kroničnu cerebrovaskularnu insuficijenciju, posebno kod starijih osoba.

Iz anamneze je važno istaći prisustvo koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, angine pektoris, ateroskleroze perifernih arterija ekstremiteta, arterijske hipertenzije sa oštećenjem ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, retina), promjene u valvularni aparat srčanih komora, srčane aritmije, dijabetes melitus i dr. bolesti navedene u odeljku "Etiologija".

Pregled

Provođenjem fizikalnog pregleda otkriva se patologija kardiovaskularnog sistema. Potrebno je odrediti sigurnost i simetriju pulsiranja na glavnom i perifernih sudova udova i glave, kao i učestalost i ritam pulsnih oscilacija. Krvni pritisak treba meriti na sva 4 uda. Obavezno auskultirajte srce i trbušnu aortu kako biste otkrili šumove i srčane aritmije, kao i glavne arterije glave (žile vrata), što omogućava utvrđivanje buke iznad ovih žila, što ukazuje na prisustvo procesa stenoze.

Aterosklerotične stenoze se obično razvijaju u početnim segmentima unutrašnje karotidne arterije i u bifurkaciji zajedničke karotidne arterije. Takva lokalizacija stenoza omogućava da se čuje sistolni šum tokom auskultacije žila vrata. Ako postoji šum iznad krvnog suda pacijenta, potrebno ga je usmjeriti na duplex skeniranje glavne arterije glave.

Laboratorijsko istraživanje

Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjašnjenje uzroka kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenih patogenetskih mehanizama. Istražiti klinička analiza krv sa odrazom

Instrumentalna istraživanja

Zadatak instrumentalnih metoda je razjasniti razinu i stupanj oštećenja krvnih žila i moždane tvari, kao i identificirati pozadinske bolesti. Ovi zadaci se rješavaju uz pomoć ponovljenih EKG snimaka, oftalmoskopije, ehokardiografije (prema indikacijama), cervikalne spondilografije (ako se sumnja na patologiju u vertebrobazilarnom sistemu), ultrazvučnih metoda istraživanja (USDG glavnih arterija glave, dupleks i tripleksno skeniranje ekstra- i intrakranijalnih sudova).

Procjena strukture tvari mozga i likvora provodi se metodom slikovnog istraživanja (MRI). Za identifikaciju rijetkih etioloških faktora radi se neinvazivna angiografija za otkrivanje vaskularnih anomalija, kao i za određivanje stanja kolateralne cirkulacije.

Važno mjesto zauzimaju ultrazvučne metode istraživanja koje omogućavaju otkrivanje kako poremećaja cerebralnog krvotoka tako i strukturnih promjena u vaskularnom zidu, koje su uzrok stenoze. Stenoze se obično dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako dođe do smanjenja perfuzijskog tlaka distalno od stenotičnog procesa, to ukazuje na kritičnu ili hemodinamski značajnu vazokonstrikciju koja se razvija sa smanjenjem lumena arterija za 70-75%. U prisustvu nestabilnih plakova, koji se često nalaze uz popratne dijabetes, manje od 70% okluzije lumena krvnog suda bit će hemodinamski značajno. To je zbog činjenice da je kod nestabilnog plaka moguć razvoj arterio-arterijske embolije i krvarenja u plak s povećanjem njegovog volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike sa ovakvim plakovima, kao i sa hemodinamski značajnim stenozama, treba uputiti na konsultacije sa angiohirurgom kako bi se riješilo pitanje brzog obnavljanja protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne treba zaboraviti na asimptomatske ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, koje se otkrivaju samo primjenom dodatnih metoda ispitivanja kod pacijenata bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Ovaj oblik kronične cerebrovaskularne insuficijencije karakteriziraju aterosklerotične lezije glavnih arterija glave (sa plakovima, stenozama), „tihi“ cerebralni infarkti, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari mozga i atrofija moždanog tkiva u osobe sa vaskularnim lezijama.

Smatra se da hronična cerebrovaskularna insuficijencija postoji kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Očigledno, ovaj pokazatelj može dostići apsolutnu vrijednost ako se provede odgovarajući klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom da kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije prvenstveno pati bijela tvar mozga, MRI je poželjniji od CT-a. MRI kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene u bijeloj tvari, cerebralnu atrofiju i žarišne promjene u mozgu.

MR tomogrami vizualiziraju fenomene periventrikularne leukoareoze (razrjeđivanje, smanjenje gustine tkiva), odražavajući ishemiju bijele tvari mozga; interni i eksterni hidrocefalus(proširenje ventrikula i subarahnoidalnog prostora), zbog atrofije moždanog tkiva. Mogu se otkriti male ciste (lakune), velike ciste, kao i glioza, što ukazuje na prethodne infarkt mozga, uključujući klinički „tihe“.

Treba napomenuti da se svi navedeni znakovi ne smatraju specifičnim; netačno je discirkulatornu encefalopatiju dijagnosticirati samo prema podacima slikovnih metoda pregleda.

Diferencijalna dijagnoza

Navedene tegobe, karakteristične za početne stadijume hronične cerebrovaskularne insuficijencije, mogu se javiti i tokom onkoloških procesa, raznih somatskih oboljenja, biti odraz prodromalnog perioda ili asteničnog „repa“ zaraznih bolesti, biti deo kompleksa simptoma granični mentalni poremećaji (neuroze, psihopatije) ili endogeni mentalni procesi (šizofrenija, depresija).

Znaci encefalopatije u obliku difuznog multifokalnog oštećenja mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatije se obično definiraju prema glavnoj etiopatogenetskoj osobini (posthipoksične, posttraumatske, toksične, infektivno-alergijske, paraneoplastične, dismetaboličke itd.). Discirkulatornu encefalopatiju se najčešće mora razlikovati od dismetaboličke, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija uzrokovana metaboličkim poremećajima u mozgu može biti primarna, kao rezultat urođenog ili stečenog metaboličkog defekta u neuronima (leukodistrofija, degenerativni procesi itd.), i sekundarna, kada se metabolički poremećaji u mozgu razvijaju u pozadini ekstracerebralnog procesa. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: hepatična, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija s teškim zatajenjem više organa.

Diferencijalna dijagnoza discirkulacijske encefalopatije sa različitim neurodegenerativnim oboljenjima izaziva velike poteškoće, kod kojih u pravilu postoje kognitivni poremećaji i određene žarišne neurološke manifestacije. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortikobazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, difuznu bolest Lewyjevog tijela, frontotemporalnu demenciju, Alchajmerovu bolest. Razlikovanje između Alchajmerove bolesti i discirkulacione encefalopatije daleko je od lakog zadatka: često discirkulatorna encefalopatija inicira subkliničku Alchajmerovu bolest. U više od 20% slučajeva, demencija kod starijih osoba je mješovitog tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulatornu encefalopatiju treba razlikovati od nozoloških oblika kao što su tumor na mozgu (primarni ili metastatski), normotenzivni hidrocefalus koji se manifestuje ataksijom, kognitivni poremećaji, poremećena kontrola karličnih funkcija, idiopatska disbazija sa oštećenim hodanjem i softverom za stabilnost.

Treba imati u vidu prisustvo pseudodemencije (sindrom demencije nestaje tokom lečenja osnovne bolesti). U pravilu se ovaj izraz koristi u odnosu na bolesnike s teškom endogenom depresijom, kada se ne samo pogoršava raspoloženje, već i slabi motorna i intelektualna aktivnost. Upravo je ta činjenica dala osnov da se u dijagnozu demencije uključi vremenski faktor (očuvanje simptoma duže od 6 mjeseci), budući da do tog vremena simptomi depresije prestaju. Vjerovatno se ovaj izraz može koristiti i kod drugih bolesti s reverzibilnim kognitivnim oštećenjem, posebno kod sekundarne dismetaboličke encefalopatije.

LIJEČENJE

Ciljevi tretmana

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizacija, suspenzija destruktivnog procesa cerebralne ishemije, usporavanje progresije, aktivacija sanogenetičkih mehanizama kompenzacije funkcije, prevencija kako primarnog tako i rekurentnog moždanog udara, liječenje teških pozadinskih bolesti i popratnih bolesti. somatskih procesa.

Liječenje akutne (ili egzacerbacije) kronične somatska bolest, budući da se na ovoj pozadini značajno povećavaju fenomeni kronične cerebrovaskularne insuficijencije. One, u kombinaciji sa dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom, počinju da dominiraju kliničkom slikom, što dovodi do pogrešna dijagnoza, neosnovna hospitalizacija i neadekvatno liječenje.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronična cerebrovaskularna insuficijencija ne smatra se indikacijom za hospitalizaciju ako njezin tok nije bio kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štaviše, hospitalizacija pacijenata sa kognitivnim poremećajima, njihovo uklanjanje iz njihovog uobičajenog okruženja može samo pogoršati tok bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom povjereno je ambulantnoj službi; ako je cerebrovaskularna bolest dostigla III stadij discirkulacijske encefalopatije, potrebno je provoditi patronažu kod kuće.

Liječenje

Izbor lijekova određuje se prema gore navedenim glavnim pravcima terapije.

Glavnim u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije smatraju se 2 pravca osnovne terapije - normalizacija moždane perfuzije utjecanjem različitim nivoima kardiovaskularni sistem (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) i uticaj na trombocitnu vezu hemostaze. Oba ova smjera, dok optimiziraju cerebralni protok krvi, istovremeno obavljaju neuroprotektivnu funkciju.

Osnovna etiopatogenetska terapija koja utiče na osnovni patološki proces podrazumeva, pre svega, adekvatan tretman arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Važna uloga u prevenciji i stabilizaciji manifestacija hronične cerebrovaskularne insuficijencije pridaje se održavanju adekvatnog krvnog pritiska. U literaturi postoje podaci o pozitivan uticaj normalizacija krvnog pritiska kako bi se ponovo uspostavio adekvatan odgovor vaskularnog zida na gasni sastav krvi, hiper- i hipokapnija (metabolička regulacija krvnih sudova), što utiče na optimizaciju cerebralnog krvotoka. Održavanje krvnog pritiska na nivou od 150-140/80 mm Hg. sprečava rast mentalnih i poremećaji kretanja kod pacijenata sa hroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Poslednjih godina pokazalo se da antihipertenzivi imaju neuroprotektivno svojstvo, odnosno štite očuvane neurone od sekundarnog degenerativnog oštećenja nakon moždanog udara i/ili tokom hronične cerebralne ishemije. Osim toga, adekvatna antihipertenzivna terapija može spriječiti razvoj primarnih i ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, čija pozadina često postaje kronična cerebrovaskularna insuficijencija.

Vrlo je važno rano započeti antihipertenzivnu terapiju, prije nego što se razvije izraženo „lakunarno stanje“, koje uvjetuje disocijaciju cerebralnih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirkulatorne encefalopatije. Prilikom propisivanja antihipertenzivne terapije treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer se s razvojem kronične cerebrovaskularne insuficijencije smanjuju mehanizmi autoregulacije cerebralnog krvotoka, koji će već više ovisiti o sistemskoj hemodinamici. U ovom slučaju, krivulja autoregulacije će se pomjeriti prema višem sistoličkom krvnom tlaku i arterijskoj hipotenziji (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Trenutno je razvijen i uveden u kliničku praksu veliki broj antihipertenzivnih lijekova koji omogućavaju kontrolu krvnog tlaka iz različitih farmakoloških grupa. Međutim, dobijeni podaci o važnoj ulozi renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema u nastanku kardiovaskularnih bolesti, kao i o odnosu sadržaja angiotenzina II u CNS-u i zapremine ishemije moždanog tkiva, omogućavaju danas u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa cerebrovaskularnom patologijom dati prednost lijekovima koji djeluju na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. To uključuje 2 farmakološke grupe - inhibitore enzima koji konvertuje angiotenzin i antagoniste receptora angiotenzina II.

I inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin i antagonisti receptora angiotenzina II imaju ne samo antihipertenzivno, već i organoprotektivno dejstvo, štiteći sve ciljne organe koji pate od arterijske hipertenzije, uključujući i mozak. Studije PROGRESS (inhibitor enzima konvertujućeg angiotenzina perindopril), MOSES i OSCAR (antagonist angiotenzin II receptora eprosartan) su dokazale cerebroprotektivnu ulogu antihipertenzivne terapije. Posebno je potrebno istaći poboljšanje kognitivnih funkcija tokom uzimanja ovih lijekova, s obzirom da su kognitivni poremećaji u određenoj mjeri prisutni kod svih pacijenata sa kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i predstavljaju dominantni i najdramatičniji onesposobljavajući faktor u teškim stadijumima discirkulacijske encefalopatije.

Prema literaturi, nije isključen uticaj antagonista receptora angiotenzina II na degenerativne procese u mozgu, posebno kod Alchajmerove bolesti, što značajno proširuje neuroprotektivnu ulogu ovih lekova. Poznato je da se u posljednje vrijeme većina tipova demencije, posebno kod starijih osoba, smatra kombiniranim vaskularno-degenerativnim kognitivnim poremećajima. Treba napomenuti i navodni antidepresivni efekat antagonista receptora angiotenzina II, što je od velike važnosti u liječenju bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, kod kojih se često razvijaju afektivni poremećaji.

Osim toga, vrlo je važno da su inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima indicirani kod pacijenata sa znacima srčane insuficijencije, nefrotskim komplikacijama dijabetes melitusa, a antagonisti receptora angiotenzina II mogu imati angioprotektivno, kardioprotektivno i renoprotektivno djelovanje.

Antihipertenzivna efikasnost ovih grupa lekova se povećava kada se kombinuju sa drugim antihipertenzivnim lekovima, češće sa diureticima (hidroklorotiazid, indapamid). Dodavanje diuretika posebno je indicirano u liječenju starijih žena.

Terapija za snižavanje lipida (liječenje ateroskleroze)

Uz dijetu sa ograničenjem na životinje i pretežnom upotrebom biljnih masti, preporučljivo je prepisivanje sredstava za snižavanje lipida, posebno statina (atorvastatin, simvastatin i dr.), koji imaju terapeutsko i profilaktičko djelovanje, kod pacijenata s aterosklerozom. lezije cerebralnih sudova i dislipidemija. Efikasnije je uzimati ove lijekove u ranim stadijumima discirkulatorne encefalopatije. Njihova sposobnost da snižavaju holesterol, poboljšavaju funkciju endotela, smanjuju viskoznost krvi, zaustavljaju napredovanje aterosklerotskog procesa u glavnim arterijama glave i koronarnih sudova srca, deluju antioksidativno i usporavaju nakupljanje p-amiloida u mozak je prikazan.

Antitrombocitna terapija

Poznato je da su ishemijski poremećaji praćeni aktivacijom trombocitno-vaskularne hemostaze, što određuje obavezno propisivanje antiagregacijskih lijekova u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno je efikasnost acetilsalicilne kiseline najbolje proučena i dokazana. Primjenjivati ​​uglavnom enterički rastvorljive oblike u dozi od 75-100 mg (1 mg/kg) dnevno. Po potrebi se tretmanu dodaju i drugi antiagregacijski agensi (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Namjena ove grupe lijekova ima i preventivno djelovanje: smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i periferne vaskularne tromboze za 20-25%.

Brojna istraživanja su pokazala da samo osnovna terapija (antihipertenzivna, antitrombocitna) nije uvijek dovoljna da spriječi napredovanje vaskularne encefalopatije. S tim u vezi, pored stalnog uzimanja navedenih grupa lijekova, pacijentima se propisuje i tok liječenja sredstvima koja imaju antioksidativno, metaboličko, nootropno, vazoaktivno djelovanje.

Antioksidativna terapija

Kako kronična cerebrovaskularna insuficijencija napreduje, dolazi do sve većeg smanjenja zaštitnih sanogetičkih mehanizama, uključujući antioksidativna svojstva plazme. S tim u vezi, patogenetski opravdanom se smatra upotreba antioksidansa, kao što su vitamin E, askorbinska kiselina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin*. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat kod kronične cerebralne ishemije može se koristiti u obliku tableta. Početna doza je 125 mg (jedna tableta) 2 puta dnevno uz postupno povećanje doze na 5-10 mg/kg dnevno (maksimalna dnevna doza je 600-800 mg). Lijek se koristi 4-6 sedmica, doza se postepeno smanjuje tokom 2-3 dana.

Upotreba lijekova kombiniranog djelovanja

S obzirom na raznolikost patogenetskih mehanizama u osnovi kronične cerebrovaskularne insuficijencije, pored navedene osnovne terapije, pacijentima se propisuju sredstva koja normaliziraju reološka svojstva krvi, mikrocirkulaciju, venski odljev, a koja imaju antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofično djelovanje. Da bi se isključila polifarmacija, prednost se daje lijekovima koji imaju kombinirano djelovanje, uravnoteženu kombinaciju lijekova u kojoj se isključuje mogućnost inkompatibilnosti lijekova. Trenutno je razvijen prilično veliki broj takvih lijekova.

Ispod su najčešći lijekovi s kombiniranim djelovanjem, njihove doze i učestalost upotrebe:

Ekstrakt lista ginka bilobe (40-80 mg 3 puta dnevno);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3 puta dnevno);

Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2 puta dnevno);

Hexobendin + etamivan + etofilin (1 tableta sadrži 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ili 1 tableta forte, u kojoj je sadržaj prva 2 lijeka 2 puta veći (uzima se 3 puta dnevno);

Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama i 25 mg cinarizina 1-2 tablete 3 puta dnevno);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina i 400 mg piracetama, jedna kapsula 3 puta dnevno);

Pentoksifilin (100 mg 3 puta dnevno ili 400 mg 1 do 3 puta dnevno);

Trimetilhidrazinijum propionat (500-1000 mg jednom dnevno);

Nicergoline (5-10 mg 3 puta dnevno).

Ovi lijekovi se propisuju u tečajevima od 2-3 mjeseca 2 puta godišnje, naizmjenično za individualnu selekciju.

Djelotvornost većine lijekova koji utiču na protok krvi i metabolizam mozga očituje se kod pacijenata sa ranom, odnosno sa stadijumom I i II, discirkulatornom encefalopatijom. Njihova primjena u težim stadijumima kronične cerebrovaskularne insuficijencije (u III stadijumu discirkulacijske encefalopatije) može dati pozitivan učinak, ali je znatno slabiji.

Unatoč činjenici da svi oni imaju gore navedeni skup svojstava, može se zadržati na određenoj selektivnosti njihovog djelovanja, što može biti važno pri odabiru lijeka, uzimajući u obzir utvrđene kliničke manifestacije.

Ekstrakt lista ginka bilobe ubrzava procese vestibularne kompenzacije, poboljšava kratkoročno pamćenje, prostornu orijentaciju, otklanja poremećaje u ponašanju, a ima i umjereno antidepresivno djelovanje.

Dihidroergokriptin + kofein djeluje uglavnom na nivou mikrocirkulacije, poboljšavajući protok krvi, trofizam tkiva i njihovu otpornost na hipoksiju i ishemiju. Lijek poboljšava vid, sluh, normalizira perifernu (arterijsku i vensku) cirkulaciju, smanjuje vrtoglavicu, tinitus.

Heksobendin + etamivan + etofilin poboljšava koncentraciju, integrativnu aktivnost mozga, normalizuje psihomotorne i kognitivne funkcije, uključujući pamćenje, mišljenje i radni kapacitet. Preporučljivo je polako povećavati dozu ovog lijeka, posebno kod starijih pacijenata: liječenje počinje s 1/2 tablete dnevno, povećavajući dozu za 1/2 tablete svaka 2 dana, dovodeći do 1 tablete 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran kod epileptičkog sindroma i povišenog intrakranijalnog tlaka.

metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. To su preparati životinjskog i hemijskog porekla sa neurotrofičnim dejstvom, hemijski analozi endogenih biološki aktivnih supstanci, lekovi koji utiču na cerebralne neurotransmiterske sisteme, nootropici itd.

Takvi preparati kao što su solkozeril*, cerebrolizin* i polipeptidi moždane kore goveda (polipeptidni kokteli životinjskog porekla) imaju neurotrofično dejstvo. Treba imati na umu da za poboljšanje pamćenja i pažnje pacijentima s kognitivnim poremećajima uzrokovanim cerebralnom vaskularnom patologijom treba davati prilično velike doze:

Cerebrolysin * - 10-30 ml intravenozno, po kursu - 20-30 infuzija;

Polipeptidi cerebralnog korteksa goveda (korteksin*) - 10 mg intramuskularno, po kursu - 10-30 injekcija.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinizirani hemodijalizat, sadrži širok spektar niskomolekularnih komponenti ćelijske mase i krvnog seruma mliječne teladi. Solcoseryl sadrži faktore koji u uslovima hipoksije doprinose poboljšanju metabolizma u tkivima, ubrzanju reparativnih procesa i vremenu rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalni lijek koji ima kompleksno djelovanje na organizam: neuroprotektivno, antioksidativno, aktivira metabolizam neurona, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnom nivou razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solkozeril povećava iskorišćenost kiseonika u tkivima u uslovima hipoksije, pojačava transport glukoze u ćeliju, povećava sintezu intracelularnog ATP-a i povećava udeo aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, Solcoseryl poboljšava cerebralni protok krvi, dovodi do smanjenja viskoznosti krvi povećanjem deformiteta eritrocita, što povećava mikrocirkulaciju.

Navedeni mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u uslovima ishemije, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tokom ishemije.

Klinička efikasnost Solcoseryla kod pacijenata sa cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim placebom kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragični moždani udar, traumatska ozljeda mozga, discirkulatorna encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije dijabetesa, periferne vaskularne bolesti, periferni trofični poremećaji.

Doziranje: 10-20 ml intravenozno kap po kap, 5-10 ml intravenozno polako (u fizičkom rastvoru), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje kursa - do 4-8 nedelja), lokalno (kao mast ili gel) - s trofičkim poremećajima, oštećenjem kože i sluzokože.

Bibliografija

1. Ito K. et al. Dvostruko slijepa studija kliničkih učinaka infuzije solkozerila na cerebralnu arteriosklerozu // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkozerila na cerebrovaskularne nezgode // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Domaći lijekovi glicin i semax* su hemijski analozi endogenih biološki aktivnih supstanci. Osim svog glavnog djelovanja (poboljšanje metabolizma), glicin može proizvesti blagi sedativ, a Semax * - uzbudljiv učinak, koji treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je neesencijalna aminokiselina koja utiče na glutamatergični sistem. Lijek se propisuje u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, kurs je 2-3 mjeseca. Semax * je sintetički analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se ubrizgava 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, kurs je 1-2 sedmice.

Koncept "nootropika" kombinira različite lijekove koji mogu poboljšati integrativnu aktivnost mozga, pozitivno utjecati na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove grupe, ima zapažene efekte samo kada se propisuje u velikim dozama (12-36 g/dan). Treba imati na umu da korištenje takvih doza od strane starijih osoba može biti popraćeno psihomotornom agitacijom, razdražljivošću, poremećajem sna, a također može izazvati pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem sindroma vaskularne ili mješovite demencije, pozadinska terapija se pojačava sredstvima koja utječu na metabolizam glavnih neurotransmiterskih sustava mozga (kolinergički, glutamatergični, dopaminergični). Koriste se inhibitori holinesteraze - galantamin 8-24 mg/dan, rivastigmin 6-12 mg/dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg/dan), agonist D2/D3 dopaminskih receptora sa 2-noradrenergičkom aktivnošću piribedil 50 -100 mg/dan. Poslednji od ovih lekova je efikasniji u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšanje kognitivnih funkcija, svi navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja koji mogu biti otporni na tradicionalne antidepresive, kao i smanjiti težinu poremećaja ponašanja. Da bi se postigao efekat, lekove treba uzimati najmanje 3 meseca. Možete kombinirati ove alate, zamijeniti jedan drugim. Uz pozitivan rezultat, indiciran je efikasan lijek ili lijekovi za dugo vremena.

Vrtoglavica značajno narušava kvalitetu života pacijenata. Takvi od gore navedenih lijekova kao što su vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, ekstrakt lista ginkgo bilobe, mogu eliminirati ili smanjiti težinu vrtoglavice. Zbog njihove neefikasnosti, otoneurolozi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tokom 2 nedelje. Lijek, uz smanjenje trajanja i intenziteta vrtoglavice, smanjuje težinu autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava koordinaciju i ravnotežu.

Poseban tretman može biti potreban ako se kod pacijenata jave afektivni poremećaji (neurotični, anksiozni, depresivni). U takvim situacijama se koriste antidepresivi koji nemaju antiholinergički učinak (amitriptilin i njegovi analozi), kao i povremeni kursevi sedativa ili male doze benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela liječenja u grupe prema glavnom patogenetskom mehanizmu lijeka vrlo uvjetna. Za šire upoznavanje s određenim farmakološkim sredstvom postoje specijalizirane priručnike, zadatak ovog priručnika je da odredi smjernice u liječenju.

Operacija

Kod okluzivno-stenozirajućih lezija glavnih arterija glave preporučljivo je postaviti pitanje kirurškog otklanjanja vaskularne opstrukcije. Rekonstruktivne operacije se često izvode na unutrašnjim karotidnim arterijama. Ovo je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija. Indikacija za njihovu primjenu je prisutnost hemodinamski značajne stenoze (preklapanje više od 70% promjera žile) ili labavog aterosklerotskog plaka iz kojeg se mogu odvojiti mikrotrombi, što uzrokuje tromboemboliju malih žila mozga.

Okvirni periodi nesposobnosti za rad

Invalidnost pacijenata zavisi od stadijuma discirkulacijske encefalopatije.

U stadijumu I, pacijenti su radno sposobni. Ako dođe do privremene invalidnosti, obično je to zbog interkurentnih bolesti.

II stadijum discirkulacione encefalopatije odgovara II-III grupi invaliditeta. Ipak, mnogi pacijenti nastavljaju raditi, njihov privremeni invaliditet može biti uzrokovan kako popratnom bolešću, tako i porastom pojava kronične cerebrovaskularne insuficijencije (proces se često odvija u fazama).

Pacijenti sa III stadijumom discirkulatorne encefalopatije su invalidi (ovaj stadijum odgovara I-II grupi invaliditeta).

Dalje upravljanje

Bolesnicima s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom potrebna je stalna pozadinska terapija. Osnova ovog tretmana su sredstva za korekciju krvnog pritiska i antiagregacioni lekovi. Ako je potrebno, prepisati supstance koje eliminišu druge faktore rizika za razvoj i napredovanje hronične cerebralne ishemije.

Od velike važnosti su i nemedikamentne metode uticaja. To uključuje adekvatnu intelektualnu i fizičku aktivnost, izvodljivo učešće u društvenom životu. Kod frontalne disbazije s poremećajima pokretanja hoda, smrzavanja, prijetnje pada, specijalna gimnastika je efikasna. Smanjenje ataksije, vrtoglavice, posturalne nestabilnosti olakšava stabilometrijski trening po principu biofeedback-a. Kod afektivnih poremećaja koristi se racionalna psihoterapija.

Informacije za pacijente

Pacijenti treba da se pridržavaju preporuka lekara kako za kontinuirano tako i za kursne lekove, kontrolišu krvni pritisak i telesnu težinu, prestanu da puše, pridržavaju se niskokalorične dijete, jedu hranu bogatu vitaminima (videti Poglavlje 13, Promena načina života).

Neophodno je provoditi zdravstvenu gimnastiku, koristiti posebne gimnastičke vježbe usmjerene na održavanje funkcija mišićno-koštanog sistema (kičme, zglobova), hodati.

Preporučuje se korištenje kompenzacijskih tehnika za otklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih informacija i sastavljanje dnevnog plana. Treba podržati intelektualnu aktivnost (čitanje, pamćenje pjesama, razgovor telefonom sa prijateljima i rođacima, gledanje televizijskih programa, slušanje muzike ili radio programa od interesa).

Neophodno je obavljati izvodljive kućne obaveze, nastojati voditi samostalan način života što je duže moguće, održavati fizičku aktivnost uz mjere opreza da ne padne, po potrebi koristiti dodatna sredstva podrške.

Treba imati na umu da se kod starijih osoba nakon pada ozbiljnost kognitivnog oštećenja značajno povećava, dostižući težinu demencije. Da biste spriječili padove, potrebno je eliminirati faktore rizika za njihov nastanak:

Uklonite tepihe o koje se pacijent može spotaknuti;
koristite udobne cipele protiv klizanja;
ako je potrebno, preurediti namještaj;
pričvrstiti rukohvate i posebne ručke, posebno u toaletu i kupatilu;
tuširanje treba uzeti u sjedećem položaju.

Prognoza

Prognoza zavisi od stadijuma discirkulacijske encefalopatije. Prema istim fazama moguće je procijeniti brzinu progresije bolesti i efikasnost liječenja. Glavni nepovoljni faktori su izraženi kognitivni poremećaji, koji često teku paralelno sa porastom epizoda pada i rizikom od povreda, kako povreda glave tako i preloma udova (prvenstveno vrata femura), koji stvaraju dodatne medicinske i socijalne probleme.

Kronično kršenje cerebralne cirkulacije (cerebralna vaskularna insuficijencija) karakterizira smanjenje dotoka krvi u mozak. Ovo stanje je vrlo često među starijim ljudima u razvijenim zemljama zbog visoke prevalencije ateroskleroze. U većini slučajeva zahvaćena je karotidna arterija. Par karotidnih arterija, po jedna sa svake strane vrata, koje idu paralelno s jugularnom venom, glavne su arterije koje opskrbljuju mozak krvlju.

U pravilu, cerebralna vaskularna insuficijencija se razvija u bifurkaciji karotidne arterije - cijepanju karotidne arterije na unutarnje i vanjske grane. Takvo cijepanje je slično toku koji se podijelio na dva toka. U račvanju, kao iu bifurkaciji u vodenom toku, akumuliraju se šljake. Teški simptomi počinju se javljati u većini slučajeva tek kada začepljenje arterije dosegne 90 posto. Ova situacija je slična onome što se dešava kod koronarne bolesti srca.

Simptomi kronične cerebrovaskularne nezgode su posljedica smanjenja protoka krvi i opskrbe mozga kisikom. Prekid opskrbe krvlju i kisikom dovodi do moždanog udara. Službena definicija moždanog udara je "gubitak funkcije živaca najmanje 24 sata zbog nedostatka kisika". Neki udarci su blagi; drugi rezultiraju paralizom, komom ili oštećenjem govora, ovisno o tome koji dio mozga je bio zahvaćen.Mini moždani udari, ili prolazni ishemijski napadi, mogu dovesti do gubitka nervnih funkcija na sat ili duže, ali manje od 24 sata. TIA mogu dovesti do prolaznih simptoma cerebralne vaskularne insuficijencije: vrtoglavica, tinitus, zamagljen vid, konfuzija i tako dalje.

Ateroskleroza je jedan od glavnih uzroka cerebrovaskularne insuficijencije. Tokom razvoja ovog procesa, visoki nivoi holesterola u kombinaciji sa upalom u zidovima arterija u mozgu mogu dovesti do nakupljanja holesterola na zidu krvnih sudova u obliku debelog, voštanog plaka (plaka). Ovaj plak može ograničiti ili potpuno blokirati protok krvi u mozgu, uzrokujući moždani udar, prolazne ishemijske napade ili demenciju, što može dovesti do niza drugih zdravstvenih komplikacija.

Najčešći oblici cerebrovaskularne bolesti mozga su tromboza (40% slučajeva) i cerebralna embolija (30%), a zatim cerebralna krvarenja (20%).

Drugi oblik cerebrovaskularne bolesti uključuje aneurizme. Kod žena s defektnim kolagenom, slabi ključni arterijski spojevi rezultiraju vrlo tanko prekrivenim endotelnim izbočinama koje mogu lako puknuti uz minimalno povećanje krvnog tlaka. Može se javiti i kod loših kapilara uzrokovanih taloženjem holesterola u tkivima, posebno kod hipertenzivnih pacijenata sa ili bez dislipidemije. Ako dođe do krvarenja, rezultat je hemoragični moždani udar u obliku subarahnoidalnog krvarenja, intracerebralnog krvarenja ili oboje.

Pad krvnog pritiska tokom spavanja može dovesti do značajnog smanjenja protoka krvi u suženim krvnim sudovima, uzrokujući ishemijski moždani udar u jutarnjim satima. Suprotno tome, nagli porast krvnog tlaka zbog dnevnog uzbuđenja može dovesti do pucanja krvnih žila, što rezultira intrakranijalnim krvarenjem. Cerebrovaskularna bolest prvenstveno pogađa starije osobe ili one koji imaju dijabetes, pušenje i koronarne bolesti srca.

Simptomi

Simptomi cerebrovaskularne nezgode ovise o stupnju oštećenja moždanih stanica i lokalizaciji područja mozga s poremećenim protokom krvi. Kod akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (hemoragični ili ishemijski moždani udar) razvijaju se poremećaji kretanja, kao što su hemiplegija ili hemipareza.

Kod hroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije (naziva se i discirkulatorna encefalopatija) simptomi se razvijaju postepeno i manifestuju se simptomima kao što su oštećenje pamćenja, vrtoglavica, glavobolja.U početku pacijent nema intelektualno oštećenje. Ali kako postoji kronični nedostatak kisika u moždanim tkivima, poremećaji pamćenja počinju napredovati, javljaju se poremećaji ličnosti, a inteligencija je značajno smanjena. U budućnosti se kod bolesnika razvijaju teška intelektualno-mnestička i kognitivna oštećenja te se formira demencija, mogu se razviti i ekstrapiramidni poremećaji i cerebelarna ataksija.

Uzroci

Hronična cerebrovaskularna insuficijencija najčešće je povezana s aterosklerozom, hipertenzijom, kao i srčanim oboljenjima, praćenim kroničnim zatajenjem cirkulacije. Osim toga, HNMC može biti povezan s anomalijama i vaskularnim oboljenjima (vaskulitis), venskim anomalijama, dijabetes melitusom i raznim bolestima krvi, koje rezultiraju kroničnom hipoksijom mozga.

Također, kronični cerebrovaskularni akcident nastaje kao posljedica akutnih cerebrovaskularnih nezgoda kao što je ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

Ishemijski moždani udar nastaje kada se krvni sud koji opskrbljuje mozak krvlju blokira krvnim ugruškom. Ugrušak se može formirati u arteriji koja je već sužena. Također, ugrušak se može odvojiti od zida krvnih žila negdje u tijelu i kroz krvotok doći do mozga.

Ishemijski moždani udar također mogu biti uzrokovani krvnim ugrušcima koji se stvaraju u srcu. Ovi ugrušci ulaze u mozak kroz krvotok i mogu se zaglaviti u malim arterijama mozga.

Određeni lijekovi i medicinska stanja mogu povećati zgrušavanje krvi i uzrokovati stvaranje krvnog ugruška i povećati rizik od ishemijskog moždanog udara. Hemoragični moždani udar nastaje kada krvna žila u određenom dijelu mozga oslabi i pukne, uzrokujući curenje krvi u mozak, a krv oštećuje moždane stanice. Neki ljudi imaju defekte krvnih sudova u mozgu koji povećavaju vjerovatnoću hemoragijskog moždanog udara.

Dijagnostika

Dijagnoza hroničnog cerebrovaskularnog infarkta postavlja se na osnovu kombinacije podataka pregleda, simptoma, neuroloških znakova, rezultata neuroimagginga mozga (MRI, CT ili MSCT), angiografije cerebralnih sudova.

Liječnik može otkriti prisustvo određenih neuroloških, motoričkih i senzornih deficita, kao što su promjene vida ili vidnih polja, oštećeni refleksi, abnormalni pokreti očiju, slabost mišića, smanjeni osjet i druge promjene. Osim toga, određeni testovi pomažu u utvrđivanju prisutnosti intelektualno-mnestičkih poremećaja.

Za dijagnozu somatskih bolesti propisane su laboratorijske metode istraživanja.

Tretman

Ako postoje bolesti kao što su hipertenzija, dijabetes melitus ili druge bolesti, tada je prije svega potrebno nadoknaditi osnovnu bolest.

Za liječenje hroničnog cerebrovaskularnog infarkta koriste se različiti lijekovi - vaskularni lijekovi (trental, cavinton, sermion itd.), nootropici, metabolički lijekovi, antioksidansi. Antiagregacijski agensi kao što su aspirin, dipiridamol prepisuju se za sprječavanje krvnih ugrušaka. Mogu se koristiti statini.

Ponekad je potrebno kirurško liječenje kako bi se uklonili poremećaji protoka krvi - na primjer, karotidna endarterektomija. Koriste se i tretmani kao što su karotidna angioplastika i stentiranje.

Prevencija

Razvoj cerebrovaskularne bolesti može se u određenoj mjeri spriječiti slijedeći ove smjernice: prestanite pušiti, redovito vježbajte, jedite zdravu ishranu s niskim udjelom masti, održavajte normalnu težinu, kontrolirajte krvni tlak, kontrolirajte hipertenziju, izbjegavajte kronični stres i snizite kolesterol u krvi. nivoa.