Korekcija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u slučaju iznenadnog prestanka cirkulacije krvi. Izmjena vode i soli

Kod hirurških pacijenata, glavni principi neravnoteže vode i elektrolita su eksterna ili unutrašnja potrošnja vode i elektrolita. Unutrašnji gubici su uzrokovani ne samo patološkom distribucijom tečnosti između vodnih sektora, već i fenomenom sekvestracije u „treći“ prostor (paretički proširen želudac, tanko ili debelo crijevo, trbušna šupljina). Jer u kliničku praksu poremećaji metabolizma vode i elektrolita u ekstracelularnom prostoru ili u vaskularnom krevetu podložni su dijagnostici, ovisno o višku ili nedostatku vode razlikuju se dvije vrste dishidrije - ekstracelularna hiperhidracija i ekstracelularna dehidracija.

Klasifikacija, patogeneza:

Prije razmatranja razne vrste dishidrije, potrebno je zadržati se na savremenim konceptima i principima fiziološke regulacije, kao i na nekim od najvažnijih i dostupnih za istraživanje fizičko-hemijskih parametara unutrašnjih tečnosti i njihovog kliničkog značaja.

Volemija je volumen krvi u tijelu. Ova vrijednost nije konstantna. Zavisi od:

Taloženje krvi;

izlaganje krvi;

transkapilarna izmjena.

Volumen krvi u tijelu je podijeljen na dva sektora: funkcionalni (srce, vene, arterije, venule, arteriole i 10% kapilarnog korita) i nefunkcionalni (90% kapilarnog korita). Volumen cirkulirajuće krvi u tijelu je 7% tjelesne težine. 20% ovog volumena je u parenhimskim organima, preostalih 80% cirkulirajuće krvi je u kardiovaskularnom sistemu. U depou tijela nalazi se količina krvi koja je po volumenu jednaka volumenu cirkulirajuće krvi.

Voda u tijelu se nalazi i raspoređuje u tri bazena i čini 60% tjelesne težine. Od njih:

15% intersticijske tečnosti;

5% volumena cirkulirajuće krvi;

40% tkivne tečnosti.

S obzirom na to sadašnjoj fazi praktično podložni proučavanju sastava elektrolita samo u vaskularnom krevetu. O kvantitativnom i kvalitativnom sastavu intersticijalne i tkivne tečnosti može se suditi samo indirektno, fokusirajući se na sastav elektrolita i proteina vaskularnog kreveta. Stoga ćemo se u budućnosti fokusirati na kvantitativni i kvalitativni sastav elektrolita, proteina u vaskularnom krevetu.

Voda u tijelu je samo u vezanom stanju. Slobodna voda za ćelije je otrov. Veže se za koloidne strukture, posebno za proteine, masti i ugljikohidrate. Ovi oblici postojanja vode u organizmu su u stalnom kretanju i međusobnoj ravnoteži. Kretanje između bazena nastaje pod uticajem tri sile: mehaničke, hemijske i osmotske. Takozvanu mobilnu ravnotežu kontroliraju tri stabilizirajuća stanja: izotonična, izohidrična i izoionska.

Svi sektori i bazeni koji sadrže vodu su usko povezani, nema izolovanih gubitaka u organizmu!

Neravnoteža vode u tijelu naziva se dishidrija. Dishidrije se dijele u dvije velike grupe: dehidracija i hiperhidratacija. U zavisnosti od prevladavanja poremećaja u vanćelijskom ili intracelularnom prostoru razlikuju se ekstracelularni i intracelularni oblici poremećaja. Prema koncentraciji elektrolita u plazmi razlikuju se hipertonična, izotonična i hipotonična dishidrija. Takozvana pridružena dishidrija je kombinacija dehidracije jednog vodenog prostora sa hiperhidratacijom drugog.

Dehidracija. U zavisnosti od težine dehidracije razlikuju se tri stepena dehidracije: blage, srednje teške i teške.

Stepeni dehidracije:

Lakši stepen karakteriše gubitak do 5-6% ukupne telesne tečnosti

Prosječan stepen odgovara deficitu od 5-10% tekućine (2-4 litre).

Teški stepen dehidracije - gubitak tečnosti prelazi 10% svih tjelesnih vodnih resursa (preko 4-5 litara).

Akutni gubitak od 20% tečnosti je fatalan.

Povezani poremećaji. Ovi poremećaji nastaju u vezi sa promjenom osmolarnosti i kretanjem tekućine iz jednog sektora u drugi. Kao rezultat toga, u jednom sektoru, na primjer, intracelularno, može se primijetiti dehidracija, dok u drugom - hiperhidratacija. Primjer takvog oblika je hiperosmolarna koma.

Hiperhidratacija. U praksi liječenja pacijenata u jedinicama intenzivne njege i reanimacije hiperhidratacija je česta kao i dehidracija. Primjer su povezani oblici poremećaja, stanja praćena zadržavanjem vode u tijelu, akutni srčani i otkazivanja bubrega, sekundarni aldosteronizam itd.

Klinički simptomi:

Identificiranje neravnoteže vode i elektrolita nije uvijek lako. Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih kliničkih simptoma i laboratorijskih podataka:

Žeđ (prisustvo, stepen, trajanje);

Stanje kože, jezika, sluzokože (suvoća ili vlažnost, elastičnost, temperatura kože);

Edem (težina, prevalencija, latentni edem, promjena tjelesne težine);

Opšti simptomi (letargija, apatija, adinamija, slabost);

neurološki i mentalni status(neadekvatnost, kršenje tetivnih refleksa, poremećaj svijesti, manično stanje, koma);

Tjelesna temperatura (povećanje zbog kršenja termoregulacije);

Centralna (krvni pritisak, broj otkucaja srca, centralni venski pritisak) i periferna (krvotok noktiju, drugi znakovi) cirkulacija;

Respiracija (brzina disanja, ventilacijske rezerve, hipo- i hiperventilacija);

Diureza (količina urina, njegova gustina, znakovi zatajenja bubrega);

Elektroliti u plazmi, hematokrit, acidobazni status, rezidualni azot, osmolarnost, koncentracija ukupni proteini, broj eritrocita.

Odvojeni oblici kršenja ravnoteže vode i soli:

Preporučljivo je razlikovati šest oblika dishidrije, koji zapravo kombinuju sve oblike poremećaja ravnoteže vode i osmolarnosti:

Dehidracija - hipertonična, izotonična, hipotonična;

Hiperhidratacija - hipertonična, izotonična, hipotonična.

Hipertenzivna dehidracija. Javlja se kada je gubitak vode veći od gubitka elektrolita. Alimentarno ograničenje unosa vode i nedovoljno nadoknađivanje njenih gubitaka u komi i drugim stanjima, kada je poremećena regulacija metabolizma vode, ili je nemoguće unositi vodu kroz usta, dovodi do hipertenzivne dehidracije. Ovaj oblik dehidracije nastaje kada dođe do značajnog gubitka tečnosti kroz kožu i Airways- ako imate temperaturu, obilno znojenje ili umjetna ventilacija pluća, koji se izvodi bez dovoljnog vlaženja respiratorne smjese. Nedostatak vode može biti posljedica upotrebe koncentriranih otopina elektrolita i parenteralne prehrane.

Kliničkom slikom dominiraju simptomi nedostatka vode (žeđ, koja dostiže ekstremni stepen izraženosti), suva koža, jezik i sluzokože, povišena temperatura. Kao rezultat povećanja osmolarnosti plazme, dolazi do nedostatka vode u stanicama, što se manifestira uznemirenošću, anksioznošću, deliričnim stanjem i komom. Povećava se osmolarnost urina.

Izotonična dehidracija. Uočava se gubitkom tečnosti, čiji je sastav elektrolita blizak sastavu plazme i intersticijske tečnosti. Najčešći uzrok izotonične dehidracije je gubitak tečnosti tokom povraćanja, dijareje, akutnih i hroničnih oboljenja gastrointestinalnog trakta, iz želučanih i crevnih fistula. Izotonični gubici nastaju kod višestrukih mehaničkih trauma, opekotina, imenovanja diuretika, izostenurije. Teška dehidracija je praćena gubitkom svih glavnih elektrolita. Osmolarnost plazme i urina se ne mijenja značajno.

Opšti simptomi kod izotonične dehidracije javljaju se brže nego kod hipertenzivne dehidracije.

Hipotonična dehidracija. Javlja se kod istinskog nedostatka natrijuma i, u manjoj mjeri, vode sa gubicima tekućine koja sadrži veliku količinu elektrolita (npr. iz gastrointestinalnog trakta), gubicima soli (poliurija, osmotska diureza, Addisonova bolest, jako znojenje), kompenzacija izotoničnih gubitaka sa rastvorima koji ne sadrže elektrolite. Kao rezultat smanjenja osmolarnosti plazme i svih ekstracelularnih tečnosti, uglavnom ćelije pate od nedostatka vode.

Najvažniji klinički simptomi: smanjen turgor kože i tkiva, meke očne jabučice, poremećaji cirkulacije, smanjen osmolarnost plazme, oligurija i azotemija. Brzo smanjenje osmolarnosti plazme (hemodijaliza, peritonealna dijaliza) može dovesti do cerebralnog edema, konvulzija i kome.

Hipertonična hiperhidratacija. Uočava se unošenjem velikih količina hipertoničnih i izotoničnih rastvora elektrolita (natrijum hlorid, bikarbonat i dr.), posebno kod pacijenata sa bubrežnom insuficijencijom, kao i kod stanja koja dovode do povećanja proizvodnje antidiuretskog hormona i aldosterona ( stres, bolesti nadbubrežne žlijezde, akutni glomerulonefritis, kardiovaskularna insuficijencija).

Kod ovog oblika poremećaja preovlađuju opšti simptomi: žeđ, crvenilo kože, povišen krvni pritisak i centralni venski pritisak, groznica, neurološki i psihički poremećaji, u težim slučajevima delirijum i koma. Karakterističan znak je oticanje tijela. Od samog početka bolesti može doći do zatajenja bubrega. Najveća opasnost je akutno zatajenje srca, koje se može razviti iznenada, bez prodromalnih simptoma.

Izotonična hiperhidratacija. Javlja se pri infuzijama velikih količina izotoničnih otopina koje sadrže natrij i bolestima praćenim edemom (kardiovaskularna insuficijencija, toksikoza trudnoće, Cushingova bolest, sekundarni aldosteronizam itd.). Istovremeno se povećava ukupan sadržaj natrijuma i vode u organizmu, ali koncentracija Na+ u plazmi i intersticijskoj tečnosti ostaje normalna.

Uprkos hiperhidrataciji, potreba organizma za besplatnom vodom nije u potpunosti zadovoljena i javlja se žeđ. Preplavljivanje tijela izotoničnom tekućinom može dovesti do brojnih komplikacija: akutnog kardiovaskularnog zatajenja; akutno zatajenje bubrega, posebno kod pacijenata sa bubrežnom bolešću; Teško je predvidjeti narušavanje sektorske distribucije između vaskularnog i intersticijalnog sektora, što u velikoj mjeri ovisi o koloidno osmotskom tlaku plazme.

Hipotonična hiperhidratacija. Hipotonična hiperhidratacija se uočava unošenjem vrlo velikih količina rastvora bez soli, uz edeme povezane sa zatajenjem cirkulacije, cirozom jetre, akutnim zatajenjem bubrega i hiperprodukcijom antidiuretskog hormona. Ovaj oblik poremećaja može se primijetiti kod dugotrajnih iscrpljujućih bolesti, što dovodi do smanjenja tjelesne težine.

Razvijaju se klinički simptomi trovanja vodom: povraćanje, česta vodenasta stolica, poliurija sa niskom gustinom urina, zatim anurija. Kao rezultat preplavljenja stanica, simptomi povezani s lezijama centralnog nervni sistem: apatija, letargija, oslabljena svijest, konvulzije i koma. U kasnoj fazi javlja se edem tijela. Cirkulacija krvi nije značajno poremećena, jer se volumen tečnosti u vaskularnom sektoru ne povećava značajno. Istovremeno se smanjuje koncentracija natrijuma i drugih elektrolita u plazmi.

Kratke informacije o fiziologiji metabolizma vode i soli

9. Glavni tjelesni elektroliti

Fiziologija metabolizma natrijuma

Ukupna količina natrijuma u organizmu odrasle osobe je oko 3-5 hiljada meq (mmol) ili 65-80 g (prosječno 1 g/kg tjelesne težine). 40% svih natrijumovih soli nalazi se u kostima i u metabolički procesi ne učestvuju. Oko 70% izmjenjivog natrijuma nalazi se u ekstracelularnoj tekućini, a ostatak je 30% u stanicama. Dakle, natrijum je glavni ekstracelularni elektrolit, a njegova koncentracija u ekstracelularnom sektoru je 10 puta veća od one u ćelijskoj tečnosti i iznosi u proseku 142 mmol/l.

Dnevni bilans.

Dnevna potreba za natrijumom kod odrasle osobe je 3-4 g (u obliku natrijum hlorida) ili 1,5 mmol/kg telesne težine (1 mmol Na se nalazi u 1 ml 5,85% rastvora NaCl). U osnovi, izlučivanje soli natrijuma iz organizma se vrši preko bubrega i zavisi od faktora kao što su lučenje aldosterona, acidobazno stanje i koncentracija kalijuma u krvnoj plazmi.

Uloga natrijuma u ljudskom tijelu.

U kliničkoj praksi može doći do kršenja ravnoteže natrijuma u obliku njegovog nedostatka i viška. U zavisnosti od komorbiditeta bilans vode nedostatak natrijuma u organizmu može se javiti u obliku hipoosmolarne dehidracije ili u obliku hipoosmolarne hiperhidratacije. S druge strane, višak natrijuma kombinira se s narušavanjem ravnoteže vode u obliku hiperosmolarne dehidracije ili hiperosmolarne hiperhidratacije.

Metabolizam kalija i njegovi poremećaji

Fiziologija metabolizma kalijuma

Sadržaj kalijuma u ljudskom tijelu. Osoba teška 70 kg sadrži 150 g ili 3800 meq/mmol/kalijuma. 98% celokupnog kalijuma nalazi se u ćelijama, a 2% u ekstracelularnom prostoru. Mišići sadrže 70% ukupnog kalijuma u tijelu. Koncentracija kalijuma u različitim ćelijama nije ista. Dok mišićna ćelija sadrži 160 mmol kalijuma na 1 kg vode, eritrocit ima samo 87 mmol na 1 kg sedimenta eritrocita bez plazme.
Njegova koncentracija u plazmi kreće se od 3,8-5,5 mmol/l, u prosjeku 4,5 mmol/l.

Dnevni balans kalijuma

Dnevna potreba je 1 mmol/kg ili 1 ml 7,4% rastvora KCl po kg dnevno.

Apsorbirano normalnom hranom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Izlučeno urinom: 2-3 g / 52-78 mmol /. Sekretira se i reapsorbuje u digestivnom traktu 2-5 g /52-130 mmol/.

Gubitak fecesa: 10 mmol, gubitak znojem: tragovi.

Uloga kalijuma u ljudskom organizmu

Učestvuje u upotrebi ugljenika. Neophodan za sintezu proteina. Prilikom razgradnje proteina oslobađa se kalijum, tokom sinteze proteina vezuje /odnos: 1 g azota na 3 mmol kalijuma/.

Ima odlučujuću ulogu u neuro-mišićnoj ekscitabilnosti. Svaka mišićna ćelija i svako nervno vlakno je neka vrsta kalijeve „baterije“ u mirovanju, što je određeno omjerom ekstracelularnih i intracelularnih koncentracija kalija. Uz značajno povećanje koncentracije kalijuma u ekstracelularnom prostoru /hiperkalijemija/ smanjuje se ekscitabilnost nerava i mišića. Proces ekscitacije je povezan s brzim prijelazom natrijuma iz ćelijskog sektora u vlakno i sporim oslobađanjem kalija iz vlakana.

Preparati digitalisa uzrokuju gubitak intracelularnog kalijuma. Sa druge strane, u uslovima nedostatka kalijuma, primećuje se jači efekat srčanih glikozida.

Kod kroničnog nedostatka kalija, proces tubularne reapsorpcije je poremećen.

Dakle, kalijum učestvuje u funkciji mišića, srca, nervnog sistema, bubrega, pa čak i svake ćelije u telu posebno.

Utjecaj pH na koncentraciju kalija u plazmi

Sa normalnim sadržajem kalijuma u organizmu, smanjenje pH /acidemije/ je praćeno povećanjem koncentracije kalijuma u plazmi, uz povećanje pH /alkalemije/ - smanjenjem.

pH vrednosti i odgovarajuće normalne vrednosti kalijuma u plazmi:

U uslovima acidoze, povišena koncentracija kalijuma bi tako odgovarala normalnom nivou kalijuma u telu, dok bi normalna koncentracija u plazmi ukazivala na ćelijski nedostatak kalijuma.

S druge strane, u uslovima alkaloze - uz normalan sadržaj kalijuma u organizmu, treba očekivati ​​smanjenu koncentraciju ovog elektrolita u plazmi.

Stoga poznavanje CBS-a omogućava bolju procjenu vrijednosti kalija u plazmi.

Utjecaj energetskog metabolizma stanice na koncentraciju kalija uplazma

Sa sljedećim promjenama uočava se povećani prijelaz kalija iz stanica u ekstracelularni prostor (transmineralizacija): hipoksija tkiva (šok), povećana razgradnja proteina (katabolička stanja), nedovoljan unos ugljikohidrata (dijabetes melitus), hiperosmolarni DG.

Do pojačanog unosa kalija u ćelije dolazi kada ćelije koriste glukozu pod utjecajem inzulina (liječenje dijabetičke kome), povećane sinteze proteina (proces rasta, primjena anaboličkih hormona, period oporavka nakon operacije ili ozljede), ćelijske dehidracije.

Utjecaj metabolizma natrijuma na koncentraciju kalija u plazmi

Prisilnim davanjem natrijuma on se intenzivno zamjenjuje za intracelularne kalijeve jone i dovodi do ispiranja kalija kroz bubrege (posebno kada se natrijum joni daju u obliku natrijum citrata, a ne u obliku natrijum hlorida, jer se citrat lako metaboliše se u jetri).

Koncentracija kalijuma u plazmi opada sa viškom natrijuma kao rezultat povećanja ekstracelularnog prostora. S druge strane, nedostatak natrijuma dovodi do povećanja koncentracije kalija zbog smanjenja ekstracelularnog sektora.

Utjecaj bubrega na koncentraciju kalija u plazmi

Bubrezi imaju manji utjecaj na održavanje zaliha kalija u tijelu nego na održavanje sadržaja natrijuma. Sa nedostatkom kalija, stoga, njegovo očuvanje je teško moguće i stoga gubici mogu premašiti ulazne količine ovog elektrolita. S druge strane, višak kalija se lako eliminira adekvatnom diurezom. Kod oligurije i anurije povećava se koncentracija kalija u plazmi.

Dakle, koncentracija kalijuma u ekstracelularnom prostoru (plazmi) je rezultat dinamičke ravnoteže između njegovog ulaska u organizam, sposobnosti ćelija da apsorbuju kalijum, uzimajući u obzir pH i metaboličko stanje (anabolizam i katabolizam), bubrežne funkcije. gubitke, uzimajući u obzir metabolizam natrijuma, KOS, diurezu, lučenje aldosterona, ekstrarenalne gubitke kalija, na primjer, iz gastrointestinalnog trakta.

Povećanje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

acidemija

proces katabolizma

nedostatak natrijuma

Oligurija, anurija

Smanjenje koncentracije kalija u plazmi uzrokovano je:

Alkalemija

Proces anabolizma

Višak natrijuma

Poliurija

Kršenje metabolizma kalija

nedostatak kalijuma

Nedostatak kalija je određen nedostatkom kalija u cijelom tijelu (hipokalija). Istovremeno, koncentracija kalijuma u plazmi (u ekstracelularnoj tečnosti) – kalijum plazmi, može biti niska, normalna ili čak visoka!

Kako bi nadomjestili gubitak ćelijskog kalija iz ekstracelularnog prostora, ioni vodika i natrija difundiraju u stanice, što dovodi do razvoja ekstracelularne alkaloze i intracelularne acidoze. Stoga je nedostatak kalija usko povezan s metaboličkom alkalozom.

razlozi:

1. Nedovoljan unos u organizam (norma: 60-80 mmol dnevno):

Stenoza gornjeg gastrointestinalnog trakta,

Ishrana sa niskim sadržajem kalijuma i bogat natrijumom,

parenteralno davanje rastvora koji ne sadrže kalijum ili su siromašni njime,

neuropsihijatrijska anoreksija,

2. Gubitak bubrega:

A) Gubitak nadbubrežne žlijezde:

Hiperaldosteronizam nakon operacije ili druge ozljede,

Cushingova bolest medicinska upotreba ACTH, glukokortikoidi,

Primarni (1 Connov sindrom) ili sekundarni (2 Conn-ov sindrom) aldosteronizam (srčana insuficijencija, ciroza jetre);

B) Bubrežni i drugi uzroci:

Hronični pijelonefritis, bubrežna kalcijum acidoza,

Stadij poliurije akutnog zatajenja bubrega, osmotska diureza, posebno kod dijabetes melitusa, u manjoj mjeri uz infuziju osmodiuretika,

Primjena diuretika

alkaloza,

3. Gubici kroz gastrointestinalni trakt:

Povraćanje; žučne, pankreasne, crijevne fistule; dijareja; opstrukcija crijeva; ulcerozni kolitis;

laksativi;

Vilozni tumori rektuma.

4. Poremećaji distribucije:

Povećan unos kalijuma u ćelije iz ekstracelularnog sektora, na primer, tokom sinteze glikogena i proteina, uspešno lečenje dijabetes, uvođenje puferskih baza u liječenju metaboličke acidoze;

Povećano oslobađanje kalija od strane ćelija u ekstracelularni prostor, na primjer, u kataboličkim uvjetima, a bubrezi ga brzo uklanjaju.

Klinički znakovi

srce: aritmija; tahikardija; oštećenje miokarda (moguće s morfološkim promjenama: nekroza, rupture vlakana); smanjenje krvnog tlaka; kršenje EKG-a; srčani zastoj (u sistoli); smanjena tolerancija na srčane glikozide.

skeletnih mišića: smanjen tonus ("mišići su mekani, kao dopola punjeni gumeni jastučići za grijanje"), slabost respiratornih mišića (respiratorna insuficijencija), uzlazna paraliza Landryjevog tipa.

Gastrointestinalni trakt: gubitak apetita, povraćanje, atonija želuca, zatvor, paralitički ileus.

bubrezi: izostenurija; poliurija, polidipsija; atonija bešike.

metabolizam ugljikohidrata: Smanjena tolerancija na glukozu.

Opšti znakovi: slabost; apatija ili razdražljivost; postoperativna psihoza; nestabilnost na hladnoću; žeđ.

Važno je znati sljedeće: kalij povećava otpornost na srčane glikozide. Kod nedostatka kalija, paroksizmalan atrijalna tahikardija sa varijabilnim atrioventrikularnim blokom. Diuretici doprinose ovoj blokadi (dodatni gubitak kalijuma!). Osim toga, nedostatak kalija narušava funkciju jetre, posebno ako je već došlo do oštećenja jetre. Sinteza uree je poremećena, zbog čega se neutrališe manje amonijaka. Tako se mogu pojaviti simptomi intoksikacije amonijakom s oštećenjem mozga.

Difuzija amonijaka u nervne ćelije je olakšana pratećom alkalozom. Dakle, za razliku od amonijaka (NH4+), za koji su ćelije relativno nepropusne, amonijak (NH3) može prodrijeti kroz ćelijsku membranu, jer se rastvara u lipidima. Sa povećanjem pH (smanjenje koncentracije vodikovih jona (ravnoteža između NH4+ i NH3 se pomera u korist NH3. Diuretici ubrzavaju ovaj proces).

Važno je zapamtiti sljedeće:

S prevladavanjem procesa sinteze (rast, period oporavka), nakon izlaska iz dijabetičke kome i acidoze, potrebe organizma se povećavaju.

(njegove ćelije) u kalijumu. U svim uslovima stresa, sposobnost tkiva da uhvati kalijum opada. Ove karakteristike moraju se uzeti u obzir prilikom izrade plana liječenja.

Dijagnostika

Da bi se otkrio nedostatak kalija, preporučljivo je kombinirati nekoliko istraživačkih metoda kako bi se što jasnije procijenilo kršenje.

Anamneza: On može pružiti vrijedne informacije. Potrebno je utvrditi razloge za postojeće kršenje. Ovo već može ukazivati ​​na prisustvo nedostatka kalijuma.

Klinički simptomi: određeni znaci ukazuju na postojeći nedostatak kalijuma. Dakle, morate razmišljati o tome ako se nakon operacije kod pacijenta razvije atonija gastrointestinalnog trakta koja nije podložna konvencionalnom liječenju, pojavi se neobjašnjivo povraćanje, nejasno stanje opće slabosti ili psihički poremećaj.

EKG: Izravnavanje ili inverzija T talasa, spuštanje ST segmenta, pojava U talasa pre nego što se T i U spoje u zajednički TU talas. Međutim, ovi simptomi nisu trajni i mogu biti odsutni ili u suprotnosti s ozbiljnošću nedostatka kalija i stupnjem kalijemije. osim toga, EKG promjene nespecifične i mogu biti rezultat alkaloze i promjene (pH vanćelijske tekućine, metabolizam ćelijske energije, metabolizam natrijuma, funkcija bubrega). To ograničava njegovu praktičnu vrijednost. U uslovima oligurije, koncentracija kalijuma u plazmi je često povećana, uprkos njegovom nedostatku.

Međutim, u odsustvu ovih efekata, može se pretpostaviti da je u uslovima hipokalijemije iznad 3 mmol/l, ukupni nedostatak kalijuma približno 100-200 mmol, pri koncentraciji kalijuma ispod 3 mmol/l - od 200 do 400 mmol , a na nivou ispod 2 mmol/l l - 500 i više mmol.

KOS: Nedostatak kalija je obično povezan s metaboličkom alkalozom.

Kalijum u urinu: njegovo izlučivanje se smanjuje s izlučivanjem manjim od 25 mmol / dan; Nedostatak kalija je vjerojatan kada padne na 10 mmol/l. Međutim, kada se tumači izlučivanje kalija u urinu, mora se uzeti u obzir prava vrijednost kalijuma u plazmi. Dakle, izlučivanje kalija od 30 - 40 mmol / dan je veliko ako je njegov nivo u plazmi 2 mmol / l. Sadržaj kalijuma u urinu je povećan, uprkos njegovom manjku u organizmu, ako su bubrežni tubuli oštećeni ili postoji višak aldosterona.
Diferencijalna dijagnostička razlika: u ishrani siromašnoj kalijumom (hrana koja sadrži škrob) dnevno se urinom izlučuje više od 50 mmol kalija u prisustvu nedostatka kalija nebubrežnog porijekla: ako izlučivanje kalija prelazi 50 mmol/dan, tada morate razmišljati o bubrežnim uzrocima nedostatka kalija.

Balans kalija: ova procjena vam omogućava da brzo saznate da li se ukupni sadržaj kalija u tijelu smanjuje ili povećava. Potrebno ih je voditi u određivanju tretmana. Određivanje sadržaja intracelularnog kalijuma: najlakši način za to je u eritrocitu. Međutim, njegov sadržaj kalija možda neće odražavati promjene u svim drugim stanicama. Osim toga, poznato je da se pojedine stanice različito ponašaju u različitim kliničkim situacijama.

Tretman

Uzimajući u obzir poteškoće u utvrđivanju veličine nedostatka kalija u tijelu pacijenta, terapija se može provesti na sljedeći način:

1. Odredite pacijentovu potrebu za kalijumom:

A) osigurati normalno dnevne potrebe u kalijumu: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) eliminirati nedostatak kalija, mjereno njegovom koncentracijom u plazmi, za to možete koristiti sljedeću formulu:

Nedostatak kalija (mmol) \u003d težina pacijenta (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plazma)

Ova formula nam ne daje pravu vrijednost ukupni deficit kalijuma u organizmu. Međutim, može se koristiti u praktičnom radu.

C) uzeti u obzir gubitak kalijuma kroz gastrointestinalni trakt
Sadržaj kalija u tajnama probavnog trakta: pljuvačka - 40, želudačni sok - 10, crijevni sok - 10, sok pankreasa - 5 mmol / l.

U periodu oporavka nakon operacije i traume, nakon uspješnog liječenja dehidracije, dijabetičke kome ili acidoze, potrebno je povećati dnevnu dozu kalija. Također treba imati na umu potrebu za nadoknadom gubitka kalija kada koristite preparate kore nadbubrežne žlijezde, laksative, saluretike (50-100 mmol / dan).

2. Odaberite način davanja kalijuma.

Kad god je moguće, treba dati prednost oralna primjena preparati kalijuma. Kod intravenske primjene uvijek postoji opasnost od brzog povećanja ekstracelularne koncentracije kalija. Ova opasnost je posebno velika kod smanjenja volumena ekstracelularne tekućine pod utjecajem masivnog gubitka tajni probavnog trakta, kao i kod oligurije.

a) Unošenje kalijuma kroz usta: ako nedostatak kalijuma nije veliki, a uz to je moguće jesti kroz usta, propisuju se namirnice bogate kalijumom: pileća i mesna čorba i varci, mesni ekstrakti, suvo voće (kajsije, šljive, breskve), šargarepa, crna rotkva, paradajz, sušene pečurke, mleko u prahu).

Uvođenje rastvora kalijum hlorida. Pogodnije je ubrizgati 1-normalni rastvor kalijuma (7,45% rastvor) u kojem jedan ml sadrži 1 mmol kalijuma i 1 mmol hlorida.

b) Unošenje kalijuma kroz želudačnu sondu: to se može uraditi tokom hranjenja na sondu. Najbolje za korištenje 7,45% rastvor kalijuma hlorid.

c) Intravenska primjena kalijuma: 7,45% rastvor kalijum hlorida (sterilno!) se dodaje u 400-500 ml 5%-20% rastvora glukoze u količini od 20-50 ml. Brzina primjene - ne više od 20 mmol / h! Pri brzini intravenske infuzije većoj od 20 mmol/h, pojavljuju se pekući bolovi duž vene i postoji opasnost od povećanja koncentracije kalija u plazmi do toksičnog nivoa. Mora se naglasiti da se koncentrirani rastvori kalijum hlorida ni u kom slučaju ne smeju davati brzo intravenozno u nerazblaženom obliku! Za sigurno unošenje koncentrovanog rastvora potrebno je koristiti perfuzor (pumpa za špricu).

Davanje kalijuma treba nastaviti najmanje 3 dana nakon što njegova koncentracija u plazmi dostigne normalne nivoe i uspostavljanja adekvatne enteralne ishrane.

Obično se daje do 150 mmol kalijuma dnevno. Maksimalna dnevna doza - 3 mol / kg tjelesne težine - je maksimalna sposobnost stanica da zarobe kalij.

3. Kontraindikacije za infuziju rastvora kalijuma:

a) oligurija i anurija ili u slučajevima kada je diureza nepoznata. U takvoj situaciji prvo se daju tekućine za infuziju koje ne sadrže kalijum dok izlučivanje urina ne dostigne 40-50 ml/h.

B) teška brza dehidracija. Rastvori koji sadrže kalijum počinju da se daju tek nakon što se organizmu da dovoljna količina vode i uspostavi adekvatna diureza.

c) hiperkalijemija.

D) kortikoadrenalna insuficijencija (zbog nedovoljnog izlučivanja kalijuma iz organizma)

e) teška acidoza. Oni se prvo moraju eliminisati. Kako je acidoza eliminisana, kalijum se već može primijeniti!

Višak kalijuma

Višak kalijuma u organizmu je rjeđi od njegovog nedostatka, i to veoma opasno stanje zahtijevajući hitne mjere da ga eliminiše. U svim slučajevima višak kalija je relativan i zavisi od njegovog prijenosa iz stanica u krv, iako općenito količina kalija u tijelu može biti normalna ili čak smanjena! Njegova koncentracija u krvi se povećava, osim toga, s nedovoljnim izlučivanjem putem bubrega. Dakle, višak kalija se opaža samo u ekstracelularnoj tekućini i karakterizira ga hiperkalemija. To znači povećanje koncentracije kalija u plazmi iznad 5,5 mmol/l pri normalnom pH.

razlozi:

1) Prekomjeran unos kalijuma u organizam, posebno kod smanjene diureze.

2) Izlazak kalijuma iz ćelija: respiratorna ili metabolička acidoza; stres, traume, opekotine; dehidracija; hemoliza; nakon uvođenja sukcinilholina, uz pojavu trzanja mišića, kratkotrajni porast kalija u plazmi, što može uzrokovati znakove intoksikacije kalijem kod bolesnika s već postojećom hiperkalemijom.

3) Nedovoljno izlučivanje kalijuma putem bubrega: akutna bubrežna insuficijencija i hronična bubrežna insuficijencija; kortikoadrenalna insuficijencija; Addisonova bolest.

Važno: povećanje nivoa kalijuma ne treba očekivati ​​kadaazotemija, što je izjednačava sa zatajenjem bubrega. Trebalo bifokusirati se na količinu urina ili na prisustvo gubitaka drugihtečnosti (iz nazogastrične sonde, kroz drenaže, fistule) - saočuvane diureze ili drugih gubitaka, kalijum se intenzivno izlučuje izorganizam!

Klinička slika: to je direktno zbog povećanja nivoa kalijuma u plazmi - hiperkalijemije.

Gastrointestinalni trakt: povraćanje, spazam, dijareja.

Srce: Prvi znak je aritmija praćena ventrikularnim ritmom; kasnije - ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj u dijastoli.

Bubrezi: oligurija, anurija.

Nervni sistem: parestezija, mlitava paraliza, trzaji mišića.

Opšti znaci: opšta letargija, zbunjenost.

Dijagnostika

Anamneza: Kod pojave oligurije i anurije potrebno je razmišljati o mogućnosti razvoja hiperkalemije.

Detalji klinike: Klinički simptomi nisu tipični. Srčane abnormalnosti ukazuju na hiperkalemiju.

EKG: Visok, oštar T talas sa uskom bazom; ekspanzija ekspanzijom; početni segment segmenta ispod izoelektrične linije, polagani uspon sa slikom koja liči na blokadu desna noga svežanj Njegov; atrioventrikularni spojni ritam, ekstrasistola ili drugi poremećaji ritma.

Laboratorijski testovi : Određivanje koncentracije kalija u plazmi. Ova vrijednost je ključna, jer toksični učinak u velikoj mjeri ovisi o koncentraciji kalija u plazmi.

Koncentracija kalijuma iznad 6,5 mmol/l je OPASNA, a unutar 10 -12 mmol/l - SMRTNO!

Izmjena magnezijuma

Fiziologija metabolizma magnezija.

Magnezijum, kao deo koenzima, utiče na mnoge metaboličke procese, učestvujući u enzimskim reakcijama aerobnih i anaerobna glikoliza i aktiviranjem gotovo svih enzima u prijenosu fosfatnih grupa između ATP-a i ADP-a, doprinosi boljem efikasno korišćenje skladištenje kiseonika i energije u ćeliji. Magnezijum joni učestvuju u aktivaciji i inhibiciji cAMP sistema, fosfataza, enolaze i nekih peptidaza, u održavanju rezervi purinskih i pirimidinskih nukleotida neophodnih za sintezu DNK i RNK, proteinskih molekula, te na taj način utiču na regulaciju rasta ćelija. i regeneraciju ćelija. Joni magnezija, aktiviranjem ATPaze stanične membrane, pospješuju ulazak kalija iz ekstracelularnog u intracelularni prostor i smanjuju propusnost ćelijske membrane za oslobađanje kalijuma iz ćelije, učestvuju u reakcijama aktivacije komplementa, fibrinolize fibrinskog ugruška.

Magnezijum, koji ima antagonistički efekat na mnoge procese zavisne od kalcijuma, važan je u regulaciji intracelularnog metabolizma.

Magnezijum, koji slabi kontraktilna svojstva glatkih mišića, širi krvne sudove, inhibira ekscitabilnost sinusni čvor srca i provođenje električnog impulsa u pretkomori, sprječava interakciju aktina s miozinom i na taj način osigurava dijastoličku relaksaciju miokarda, inhibira prijenos električnog impulsa u neuromišićnoj sinapsi, uzrokujući efekat sličan kurareu , ima anestetički učinak na centralni nervni sistem, koji se uklanja analepticima (kordiamin). U mozgu, magnezijum je bitan učesnik u sintezi svih trenutno poznatih neuropeptida.

Dnevni bilans

Dnevna potreba za magnezijumom za zdravu odraslu osobu je 7,3-10,4 mmol ili 0,2 mmol/kg. Normalno, koncentracija magnezijuma u plazmi je 0,8-1,0 mmol/l, od čega je 55-70% u jonizovanom obliku.

Hipomagnezijemija

Hipomagneziemija se manifestuje smanjenjem koncentracije magnezijuma u plazmi ispod 0,8 mmol/l.

razlozi:

1. nedovoljan unos magnezijuma hranom;

2. hronična trovanja solima barijuma, žive, arsena, sistematski unos alkohola (poremećena apsorpcija magnezijuma u gastrointestinalnom traktu);

3. gubitak magnezija iz organizma (povraćanje, dijareja, peritonitis, pankreatitis, propisivanje diuretika bez korekcije gubitka elektrolita, stres);

4. povećanje potrebe organizma za magnezijumom (trudnoća, fizički i psihički stres);

5. tireotoksikoza, disfunkcija paratireoidne žlijezde, ciroza jetre;

6. terapija glikozidima, diuretici petlje, aminoglikozidi.

Dijagnoza hipomagnezijemije

Dijagnoza hipomagnezijemije se zasniva na anamnezi, dijagnozi osnovne bolesti i prateća patologija, rezultati laboratorijskih istraživanja.

Smatra se da je hipomagneziemija dokazana ako je istovremeno sa hipomagnezijemijom u dnevnom urinu pacijenta koncentracija magnezijuma ispod 1,5 mmol/l ili nakon intravenske infuzije 15-20 mmol (15-20 ml 25% rastvora) magnezijuma u sledećem 16 sati, manje od 70% se izluči urinom unesenog magnezijuma.

Klinika hipomagnezijemije

Klinički simptomi hipomagnezijemije razvijaju se sa smanjenjem koncentracije magnezija u plazmi ispod 0,5 mmol / l.

Postoje sljedeće oblici hipomagnezijemije.

Cerebralni (depresivni, epileptički) oblik se manifestuje osjećajem težine u glavi, glavoboljom, vrtoglavicom, loše raspoloženje, hiperekscitabilnost, unutrašnje drhtanje, strah, depresija, hipoventilacija, hiperrefleksija, pozitivni simptomi Chvosteka i Trousseaua.

Vaskularno-angina pektoris oblik karakteriziraju kardijalgija, tahikardija, srčane aritmije i hipotenzija. Na EKG-u se bilježi pad napona, bigeminija, negativan T val i ventrikularna fibrilacija.

Kod umjerenog nedostatka magnezija kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom često se razvijaju krize.

Mišićno-tetanični oblik karakteriziraju tremor, noćni grčevi mišiće potkoljenice, hiperrefleksija (Trousseauov sindrom, Khvostekov sindrom), grčevi mišića, parestezije. Sa smanjenjem nivoa magnezijuma manje od 0,3 mmol/l, grčevi mišića vrata, leđa, lica („riblja usta“), donjih (taban, stopalo, prsti) i gornjih („akušerska ruka“) ekstremiteta pojaviti.

Visceralni oblik se manifestuje laringo- i bronhospazmom, kardiospazmom, grčem Oddijevog sfinktera, anusa i uretre. Gastrointestinalni poremećaji: smanjen i nedostatak apetita zbog poremećaja percepcije okusa i mirisa (kakozmija).

Liječenje hipomagnezijemije

Hipomagneziemija se lako korigira intravenskom primjenom otopina koje sadrže magnezij - magnezijev sulfat, panangin, kalij-magnezijev asparaginat ili imenovanjem enteralnog kobideksa, magnerota, asparkama, panangina.

Za intravensku primenu najčešće se koristi 25% rastvor magnezijum sulfata u zapremini do 140 ml dnevno (1 ml magnezijum sulfata sadrži 1 mmol magnezijuma).

Kod konvulzivnog sindroma nepoznate etiologije u hitnim slučajevima kao dijagnostički test a za postizanje terapeutskog efekta preporučuje se intravenska primjena 5-10 ml 25% rastvora magnezijum sulfata u kombinaciji sa 2-5 ml 10% rastvora kalcijum hlorida. To vam omogućava da zaustavite i na taj način isključite konvulzije povezane s hipomagnezemijom.

U akušerskoj praksi, uz razvoj konvulzivnog sindroma povezanog s eklampsijom, 6 g magnezijum sulfata se intravenozno ubrizgava polako tijekom 15-20 minuta. Nakon toga, doza održavanja magnezijuma je 2 g/sat. Ako se konvulzivni sindrom ne zaustavi, ponovo se unosi 2-4 g magnezija tokom 5 minuta. Kada se konvulzije ponove, pacijentu se preporučuje da se stavi u anesteziju uz pomoć miorelaksansa, da se izvrši intubacija dušnika i mehanička ventilacija.

Kod arterijske hipertenzije, terapija magnezijem ostaje efikasna metoda normalizacije krvnog tlaka čak i uz otpornost na druge lijekove. Posjedujući sedativni učinak, magnezij eliminira i emocionalnu pozadinu, što je obično početna tačka krize.

Važno je da se nakon adekvatne terapije magnezijumom (do 50 ml 25% dnevno 2-3 dana) normalan nivo krvni pritisak se održava dovoljno dugo.

U procesu terapije magnezijumom potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta, uključujući i procjenu stepena inhibicije trzaja koljena, kao indirektnog odraza nivoa magnezija u krvi, brzine disanja, srednjeg arterijskog pritiska i stopa diureze. U slučaju potpune inhibicije trzaja koljena, razvoja bradipneje, smanjenja diureze, primjena magnezijevog sulfata se prekida.

Kod ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije povezane s nedostatkom magnezija, doza magnezijum sulfata je 1-2 g, koji se primjenjuje razrijeđen sa 100 ml 5% otopine glukoze u trajanju od 2-3 minute. U manje hitnim slučajevima, rastvor se daje za 5-60 minuta, a doza održavanja je 0,5-1,0 g/sat tokom 24 sata.

hipermagnezijemija

Hipermagnezijemija (povećanje koncentracije magnezija u plazmi za više od 1,2 mmol / l) razvija se s zatajenjem bubrega, dijabetičkom ketoacidozom, prekomjernom primjenom lijekova koji sadrže magnezij i naglim povećanjem katabolizma.

Klinika hipermagnezijemije.

Simptomi hipermagnezijemije su malobrojni i promjenjivi.

Psihoneurološki simptomi: sve veća depresija, pospanost, letargija. Na nivou magnezijuma do 4,17 mmol/l razvija se površinska anestezija, a na nivou od 8,33 mmol/l duboka anestezija. Zastoj disanja nastaje kada koncentracija magnezija poraste na 11,5-14,5 mmol/l.

Neuromuskularni simptomi: mišićna astenija i relaksacija, koji se potenciraju anesteticima i eliminišu analepticima. Ataksija, slabost, smanjeni refleksi tetiva uklanjaju se antiholinesteraznim lijekovima.

Kardiovaskularni poremećaji: pri koncentraciji magnezijuma u plazmi od 1,55-2,5 mmol/l inhibira se ekscitabilnost sinusnog čvora i usporava provođenje impulsa u provodnom sistemu srca, što se manifestuje na EKG-u bradikardijom, povećanjem P-Q interval, proširenje QRS kompleks, kršenje kontraktilnosti miokarda. Do pada krvnog tlaka dolazi uglavnom zbog dijastoličkog i u manjoj mjeri sistolni pritisak. Uz hipermagnezemiju od 7,5 mmol / l ili više, moguć je razvoj asistole u fazi dijastole.

Gastrointestinalni poremećaji: mučnina, bol u trbuhu, povraćanje, dijareja.

Toksične manifestacije hipermagnezemiju potenciraju B-blokatori, aminoglikozidi, riboksin, adrenalin, glukokortikoidi, heparin.

Dijagnostika hipermagnezijemija se zasniva na istim principima kao i dijagnoza hipomagnezijemije.

Liječenje hipermagnezijemije.

1. Otklanjanje uzroka i liječenje osnovne bolesti koja je izazvala hipermagnezemiju (zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza);

2. Praćenje disanja, cirkulacije krvi i pravovremena korekcija njihovih poremećaja (inhalacija kiseonika, pomoćna i veštačka ventilacija pluća, primena rastvora natrijum bikarbonata, kordiamina, prozerina);

3. Intravenozno sporo davanje rastvora kalcijum hlorida (5-10 ml 10% CaCl), koji je antagonist magnezijuma;

4. Korekcija poremećaja vode i elektrolita;

5. Kod visokog sadržaja magnezijuma u krvi indikovana je hemodijaliza.

Poremećaj metabolizma hlora

Klor je jedan od glavnih (zajedno sa natrijumom) jona plazme. Udio hloridnih jona čini 100 mosmola ili 34,5% osmolarnosti plazme. Zajedno sa kationima natrijuma, kalija i kalcija, hlor je uključen u stvaranje potencijala mirovanja i djelovanje ekscitabilnih ćelijskih membrana. Anjon hlora igra značajnu ulogu u održavanju CBS krvi (hemoglobinski pufer sistem eritrocita), diuretičke funkcije bubrega i sintezi hlorovodonične kiseline u parijetalnim ćelijama želučane sluznice. U probavi, želučani HCl stvara optimalnu kiselost za djelovanje pepsina i stimulans je lučenja pankreasnog soka od strane gušterače.

Normalno, koncentracija klora u krvnoj plazmi je 100 mmol/l.

Hipokloremija

Hipokloremija nastaje kada je koncentracija klora u krvnoj plazmi ispod 98 mmol/l.

Uzroci hipohloremije.

1. Gubitak želučanog i crijevnog soka kod raznih bolesti (otrovanja, crijevne opstrukcije, stenoze želudačnog izlaza, jake dijareje);

2. Gubitak probavnih sokova u lumenu gastrointestinalnog trakta (pareza crijeva, tromboza mezenterične arterije);

3. Nekontrolisana diuretička terapija;

4. Kršenje CBS (metabolička alkaloza);

5. Plazmodulacija.

Dijagnoza hipokloremije na osnovu:

1. Na osnovu podataka iz istorije i kliničkih simptoma;

2. O dijagnostici bolesti i prateće patologije;

3. O podacima laboratorijskog pregleda pacijenta.

Glavni kriterij za dijagnozu i stupanj hipokloremije je određivanje koncentracije klora u krvi i dnevne količine urina.

Klinika za hipohloremiju.

Klinika hipohloremije je nespecifična. Nemoguće je odvojiti simptome smanjenja klorida u plazmi od istovremene promjene koncentracije natrija i kalija, koji su usko povezani. Klinička slika podsjeća na stanje hipokalemične alkaloze. Bolesnici se žale na slabost, letargiju, pospanost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, ponekad grčeve u mišićima, grčeve u trbuhu, pareze crijeva. Često se simptomi dishidrije pridruže kao rezultat gubitka tečnosti ili viška vode tokom plazmodilucije.

Liječenje hiperhloremije sastoji se u provođenju prisilne diureze tijekom hiperhidratacije i primjeni otopina glukoze u hipertenzivnoj dehidraciji.

metabolizam kalcijuma

Biološki efekti kalcija povezani su s njegovim joniziranim oblikom, koji, uz jone natrijuma i kalija, učestvuje u depolarizaciji i repolarizaciji ekscitabilnih membrana, u sinaptičkom prijenosu ekscitacije, a također potiče proizvodnju acetilholina u neuromišićnim sinapsama.

Kalcijum je esencijalna komponenta u procesu ekscitacije i kontrakcije miokarda, prugastih mišića i gadnih mišićnih ćelija krvnih sudova, creva. Rasprostranjen po površini ćelijske membrane, kalcijum smanjuje permeabilnost, ekscitabilnost i provodljivost ćelijske membrane. Jonizovani kalcij, smanjujući vaskularnu permeabilnost i sprečavajući prodiranje tečnog dela krvi u tkiva, pospešuje odliv tečnosti iz tkiva u krv i na taj način deluje dekongestivno. Jačanjem funkcije medule nadbubrežne žlijezde, kalcij povećava razinu adrenalina u krvi, što suprotstavlja efekte histamina koji se oslobađa iz mastocita tijekom alergijskih reakcija.

Kalcijumovi joni su uključeni u kaskadu reakcija zgrušavanja krvi; trombin, retrakcija koagulacionog tromba.

Potreba za kalcijumom je 0,5 mmol dnevno. Koncentracija ukupnog kalcija u plazmi je 2,1-2,6 mmol / l, ioniziranog - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalcemija

Hipokalcemija se razvija kada je nivo ukupnog kalcijuma u plazmi manji od 2,1 mmol/l ili ionizovani kalcijum padne ispod 0,84 mmol/l.

Uzroci hipokalcemije.

1. Nedovoljan unos kalcijuma zbog kršenja njegove apsorpcije u crevima (akutni pankreatitis), tokom gladovanja, opsežnih resekcija creva, poremećene apsorpcije masti (aholija, dijareja);

2. Značajan gubitak kalcijuma u obliku soli tokom acidoze (sa urinom) ili alkaloze (sa fecesom), sa dijarejom, krvarenjem, hipo- i adinamijom, bolesti bubrega, kada je propisano lijekovi(glukokortikoidi);

3. Značajno povećanje potrebe organizma za kalcijumom kada se unese velika količina darovana krv, stabiliziran natrijum citratom (natrijum citrat veže jonizovani kalcij), sa endogenom intoksikacijom, šokom, hroničnom sepsom, astmatičnim statusom, alergijskim reakcijama;

4. Kršenje metabolizma kalcijuma kao rezultat nedostatka paratireoidne žlezde(spazmofilija, tetanija).

Klinika za hipokalcemiju.

Pacijenti se žale na uporne ili ponavljajuće glavobolje, često migrenske prirode, opću slabost, hiper- ili parestezije.

Prilikom pregleda dolazi do povećanja ekscitabilnosti nervnog i mišićnih sistema, hiperrefleksija u obliku oštre bolnosti mišića, njihova tonična kontrakcija: tipičan položaj šake u obliku "akušerske ruke" ili šape (ruka savijena u laktu i dovedena do tijela), mišić lica grčevi ("riblja usta"). Konvulzivni sindrom može preći u stanje smanjenog mišićnog tonusa, do atonije.

Na dijelu kardiovaskularnog sistema dolazi do povećanja ekscitabilnosti miokarda (povećan broj otkucaja srca do paroksizmalne tahikardije). Progresija hipokalcemije dovodi do smanjenja ekscitabilnosti miokarda, ponekad do asistolije. Na EKG-u, Q-T i S-T intervali su produženi sa normalnom širinom T talasa.

Teška hipokalcemija uzrokuje oštećenje periferna cirkulacija: usporava zgrušavanje krvi, povećava propusnost membrane, što uzrokuje aktivaciju upalnih procesa i doprinosi predispoziciji za alergijske reakcije.

Hipokalcemija se može manifestirati povećanjem djelovanja jona kalija, natrijuma, magnezija, budući da je kalcij antagonist ovih kationa.

Kod hronične hipokalcemije koža pacijenata je suva, lako puca, kosa opada, nokti su preslojani beličastim prugama. Regeneracija koštanog tkiva kod ovih pacijenata je spora, često se javlja osteoporoza i povećan karijes.

Dijagnoza hipokalcemije.

Dijagnoza hipokalcemije se postavlja na osnovu kliničke slike i laboratorijskih podataka.

Klinička dijagnoza je često situacijske prirode, budući da je velika vjerovatnoća da će se hipokalcemija pojaviti u situacijama kao što su infuzija krvi ili albumina, primjena saluretika i hemodilucija.

Laboratorijska dijagnostika zasniva se na određivanju nivoa kalcija, ukupnog proteina ili albumina u plazmi, nakon čega slijedi izračunavanje koncentracije joniziranog kalcija u plazmi prema formulama: Kod intravenske primjene kalcija može se razviti bradikardija, a pri brzoj primjeni na pozadini uzimanja glikozidi, može doći do ishemije, hipoksije miokarda, hipokalijemije, ventrikularne fibrilacije, asistole, srčanog zastoja u fazi sistole. Unošenje rastvora kalcijuma intravenozno izaziva osećaj toplote, prvo u usnoj duplji, a potom i po celom telu.

U slučaju slučajnog gutanja rastvora kalcijuma subkutano ili intramuskularno, jak bol, iritacija tkiva sa njihovom naknadnom nekrozom. Da bi se zaustavio sindrom boli i spriječio razvoj nekroze, potrebno je ubrizgati 0,25% otopinu novokaina u područje u koje ulazi otopina kalcija (zavisno od doze, volumen injekcije je od 20 do 100 ml).

Korekcija jonizovanog kalcijuma u krvnoj plazmi neophodna je kod pacijenata čija je početna koncentracija proteina u plazmi ispod 40 g/l i podvrgnuti su infuziji rastvora albumina u cilju korekcije hipoproteinemije.

U takvim slučajevima preporučuje se ubrizgavanje 0,02 mmol kalcijuma za svaki 1 g/l infundiranog albumina. Primer: albumin plazme - 28 g/l, ukupni kalcijum - 2,07 mmol/l. Količina albumina za vraćanje njegovog nivoa u plazmi: 40-28=12 g/l. Za korekciju koncentracije kalcijuma u plazmi potrebno je uneti 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ ili 6 ml 10% CaCl). Nakon uvođenja takve doze, koncentracija kalcija u plazmi bit će jednaka 2,31 mmol / l.
Klinika za hiperkalcemiju.

primarni znakovi hiperkalcemija su tegobe na slabost, gubitak apetita, povraćanje, bol u epigastriju i kostima, tahikardiju.

Uz postupno rastuću hiperkalcemiju i postizanje razine kalcija od 3,5 mmol/l ili više, dolazi do hiperkalcemijske krize koja se može manifestirati u nekoliko nizova simptoma.

Neuromuskularni simptomi: glavobolja, sve veća slabost, dezorijentacija, agitacija ili letargija, poremećaj svijesti do kome.

Kompleks kardiovaskularnih simptoma: kalcifikacija sudova srca, aorte, bubrega i drugih organa, ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija. Skraćenje se bilježi na EKG-u segment S-T, T talas može biti dvofazni i početi odmah nakon QRS kompleksa.

Kompleks abdominalnih simptoma: povraćanje, bol u epigastriju.

Hiperkalcemija preko 3,7 mmol/l je opasna po život pacijenta. Istovremeno se razvijaju nesavladivo povraćanje, dehidracija, hipertermija i koma.

Terapija hiperkalcemije.

Korekcija akutne hiperkalcemije uključuje:

1. Otklanjanje uzroka hiperkalcemije (hipoksija, acidoza, ishemija tkiva, arterijska hipertenzija);

2. Zaštita citosola ćelije od viška kalcijuma (blokatori kalcijumski kanali iz grupe verapamina i nifedepina, koji imaju negativne strane i hronotropni efekti);

3. Uklanjanje kalcijuma iz urina (saluretici).

Kršenje ravnoteže vode i elektrolita - Ovo je stanje koje nastaje kada u organizmu postoji nedostatak ili višak vode i vitalnih elektrolita: kalijuma, magnezijuma, natrijuma, kalcijuma. Glavne vrste patologije: dehidracija (dehidracija) i hiperhidracija (otrovanje vodom).

Patološko stanje nastaje kada unos tekućine i elektrolita ne zadovoljava potrebe organizma ili su narušeni mehanizmi izlučivanja i regulacije.

Simptomi

Kliničke manifestacije i njihova težina ovise o vrsti patologije, brzini razvoja promjena, dubini poremećaja.

Dehidracija

Dehidracija nastaje kada gubitak vode premaši unos vode. Simptomi dehidracije se javljaju kada nedostatak tekućine dostigne 5% tjelesne težine. Stanje je gotovo uvijek praćeno neravnotežom natrijuma, au težim slučajevima i drugih jona.

Dehidracijom se povećava viskoznost krvi i povećava se rizik od tromboze.

Hiperhidratacija

Patologija se razvija kada je unos vode veći od njenog izlaza. Tečnost se ne zadržava u krvi, već prelazi u međućelijski prostor.

Glavne manifestacije:

Dehidraciju i hiperhidrataciju prate različiti poremećaji elektrolita, od kojih svaka ima svoje simptome.

Neravnoteža kalijuma i natrijuma

Kalijum je glavni intracelularni jon. Uključen je u sintezu proteina, električnu aktivnost ćelije, iskorištavanje glukoze. Natrijum se nalazi u međućelijskom prostoru, učestvuje u radu nervnog, kardiovaskularnog sistema i metabolizmu ugljen-dioksida.

Hipokalijemija i hiponatremija

Simptomi nedostatka kalija i natrijuma su slični:

Hiperkalemija

• rijedak puls, u teškim slučajevima moguć je zastoj srca;
• nelagodnost u grudima;
• vrtoglavica;
• slabost.

Hipernatremija

• edem;
• porast krvnog pritiska.

Neravnoteža kalcijuma

Jonizovani kalcijum je uključen u rad srca, skeletni mišić, zgrušavanje krvi.

hipokalcemija

• konvulzije;
• parestezija - peckanje, puzanje, trnci u rukama, stopalima;
• palpitacije (paroksizmalna tahikardija).

Hiperkalcemija

• povećan umor;
• slabost mišića;
• rijedak puls;
• poremećaj probavnog sistema: mučnina, zatvor, nadutost.

Disbalans magnezija

Magnezijum ima inhibitorni efekat na nervni sistem, pomaže ćelijama da apsorbuju kiseonik.

Hipomagnezijemija

hipermagnezijemija

• slabost;
• pospanost;
• rijedak puls;
• rijetko disanje (sa izraženim odstupanjem od norme).

Metode za obnavljanje homeostaze vode i elektrolita

Glavni uvjet za obnavljanje ravnoteže vode i elektrolita u tijelu je uklanjanje uzroka koji je izazvao kršenje: liječenje pozadinska bolest, prilagođavanje doze diuretika, adekvatna infuzijska terapija nakon operacije.

U zavisnosti od težine simptoma i težine stanja pacijenta, liječenje se provodi ambulantno ili u bolnici.

Liječenje kod kuće

At početni znakovi poremećaj ravnoteže elektrolita propisati tablete koje sadrže elemente u tragovima. Preduvjet je odsustvo povraćanja i proljeva.

Uz povraćanje i dijareju. Njegova svrha je da vrati izgubljeni volumen tečnosti, opskrbljujući tijelo vodom i elektrolitima.

koje piće:

Odnos elektrolita i rastvora bez soli zavisi od putanje gubitka tečnosti:

• prevladava povraćanje - uzimajte sol i proizvode bez soli u omjeru 1: 2;
• povraćanje i dijareja su podjednako izraženi - 1:1;
• preovlađuje dijareja - 2:1.

Uz blagovremen početak i pravilno ponašanje efikasnost lečenja dostiže 85%. Dok mučnina ne prestane, piti 1-2 gutljaja svakih 10 minuta. Povećajte dozu kako se osjećate bolje.

Liječenje u bolnici

Ako se stanje pogorša, indikovana je hospitalizacija. U bolnici se tekućina s elektrolitima primjenjuje intravenski kapanjem. Za odabir otopine, volumena, brzine njegovog unošenja, određuje se količina natrijuma, kalija, magnezija, kalcija u krvi. Procijenite dnevnu količinu urina, puls, krvni tlak, EKG.

• otopine natrijevog klorida i glukoze različitih koncentracija;
• Acesol, Disol - sadrže acetat i natrijum hlorid;
• Ringerov rastvor - sadrži jone natrijuma, kalijuma, hlora, natrijuma, kalcijuma;
• Laktosol - sastav uključuje natrijum laktat, hloride kalijuma, kalcijuma, magnezijuma.

Kod hiperhidratacije propisuju se intravenski diuretici: manitol i furosemid.

Prevencija

Ako bolujete od jedne bolesti koja je praćena neravnotežom vode i elektrolita, poduzmite preventivne mjere. Uzimajte suplemente kalijuma i magnezijuma istovremeno sa diureticima. At crijevne infekcije započeti oralnu rehidraciju na vrijeme. Pratite svoju ishranu i režim pijenja sa bolestima bubrega, srca.

Voda čini otprilike 60% tjelesne težine zdravog čovjeka (oko 42 litre s tjelesnom težinom od 70 kg). U ženskom tijelu ukupna količina vode je oko 50%. Normalna odstupanja od prosječnih vrijednosti su oko 15%, u oba smjera. Kod djece je sadržaj vode u tijelu veći nego kod odraslih; postepeno se smanjuje s godinama.

Intracelularna voda čini otprilike 30-40% tjelesne težine (oko 28 litara kod muškaraca s tjelesnom težinom od 70 kg), glavna je komponenta unutarćelijskog prostora. Ekstracelularna voda čini otprilike 20% tjelesne težine (oko 14 litara). Ekstracelularna tečnost se sastoji od intersticijske vode, koja takođe uključuje vodu iz ligamenata i hrskavice (oko 15-16% telesne težine, ili 10,5 litara), plazme (oko 4-5%, ili 2,8 litara) i limfe i transcelularne vode (0,5 litara). -1% tjelesne težine), obično nisu aktivno uključeni u metaboličke procese (likvor, intraartikularna tekućina i sadržaj gastrointestinalnog trakta).

Tjelesne tekućine i osmolarnost. Osmotski pritisak rastvora može se izraziti kao hidrostatički pritisak koji se mora primeniti na rastvor da bi se održala u volumetrijskoj ravnoteži sa jednostavnim otapalom kada su rastvor i otapalo odvojeni membranom koja je propusna samo za otapalo. Osmotski pritisak je određen brojem čestica rastvorenih u vodi i ne zavisi od njihove mase, veličine i valencije.

Osmolarnost otopine, izražena u miliosmolima (mOsm), može se odrediti brojem milimola (ali ne i miliekvivalenata) soli otopljenih u 1 litri vode, plus broj nedisociranih tvari (glukoza, urea) ili slabo disociranih tvari (protein). Osmolarnost se određuje pomoću osmometra.

Osmolarnost normalne plazme je prilično konstantna vrijednost i iznosi 285-295 mOsm. Od ukupnog osmolariteta, samo 2 mOsm je zbog proteina otopljenih u plazmi. Dakle, glavna komponenta plazme, koja obezbeđuje njenu osmolarnost, su joni natrijuma i klorida rastvoreni u njoj (oko 140 i 100 mOsm, respektivno).

Smatra se da intracelularne i ekstracelularne molarne koncentracije treba da budu iste, uprkos kvalitativnim razlikama u ionskom sastavu unutar ćelije i u ekstracelularnom prostoru.

U skladu sa Međunarodnim sistemom (SI), količina tvari u otopini obično se izražava u milimolima po 1 litru (mmol/l). Koncept "osmolarnosti", usvojen u stranoj i domaćoj literaturi, ekvivalentan je konceptu "molarnosti", odnosno "molarne koncentracije". Meq jedinice se koriste kada žele da odraze električne odnose u rastvoru; jedinica "mmol" se koristi za izražavanje molarne koncentracije, odnosno ukupnog broja čestica u otopini, bez obzira da li nose električni naboj ili su neutralne; mOsm jedinice su pogodne za pokazivanje osmotske snage otopine. U suštini, koncepti "mOsm" i "mmol" za biološke otopine su identični.

Sastav elektrolita ljudsko tijelo. Natrijum je pretežno kation u ekstracelularnoj tečnosti. Hloridi i bikarbonat su anionska elektrolitska grupa ekstracelularnog prostora. U ćelijskom prostoru određujući kation je kalijum, a anjonsku grupu predstavljaju fosfati, sulfati, proteini, organske kiseline i, u manjoj meri, bikarbonati.

Anioni unutar ćelije su obično polivalentni i ne prodiru slobodno kroz ćelijsku membranu. Jedini ćelijski kation za koji je ćelijska membrana propusna i koji se nalazi u ćeliji u slobodnom stanju u dosta, je kalijum.

Dominantna ekstracelularna lokalizacija natrijuma je zbog njegove relativno niske sposobnosti prodiranja kroz ćelijsku membranu i posebnog mehanizma za istiskivanje natrijuma iz ćelije - takozvane natrijeve pumpe. Kloridni anion je također ekstracelularna komponenta, ali je njegova potencijalna sposobnost prodiranja kroz staničnu membranu relativno visoka, ne ostvaruje se uglavnom zbog toga što stanica ima prilično stalan sastav fiksnih ćelijskih aniona, koji u njoj stvaraju prevlast negativnog potencijala, istiskujući hloride. Energija natrijum pumpe se dobija hidrolizom adenozin trifosfata (ATP). Ista energija podstiče kretanje kalijuma u ćeliju.

Kontrolni elementi ravnoteže vode i elektrolita. Normalno, osoba treba da konzumira onoliko vode koliko je potrebno da se nadoknadi njen dnevni gubitak kroz bubrege i vanbubrežne puteve. Optimalna dnevna diureza je 1400-1600 ml. U normalnim temperaturnim uslovima i normalnoj vlažnosti vazduha telo gubi od 800 do 1000 ml vode kroz kožu i disajne puteve – to su takozvani neprimetni gubici. Dakle, ukupno dnevno izlučivanje vode (urin i gubitak znoja) treba da bude 2200-2600 ml. Tijelo je sposobno djelomično pokriti svoje potrebe korištenjem metaboličke vode koja se formira u njemu, čija je zapremina oko 150-220 ml. Normalna izbalansirana dnevna potreba čovjeka za vodom je od 1000 do 2500 ml i zavisi od tjelesne težine, starosti, spola i drugih okolnosti. U hirurško-reanimacijskoj praksi postoje tri opcije za određivanje diureze: prikupljanje dnevnog urina (u nedostatku komplikacija i kod blažih pacijenata), određivanje diureze svakih 8 sati (kod pacijenata koji primaju bilo koju vrstu infuzijske terapije tokom dana) i određivanje satne diureze (kod bolesnika s teškim poremećajem ravnoteže vode i elektrolita, kod šoka i sumnje na zatajenje bubrega). Zadovoljavajuća diureza za teško bolesnog pacijenta, koja osigurava ravnotežu elektrolita iz organizma i potpuno uklanjanje toksina, treba biti 60 ml/h (1500 ± 500 ml/dan).

Oligurijom se smatra diureza manja od 25-30 ml/h (manje od 500 ml/dan). Trenutno se razlikuju prerenalna, renalna i postrenalna oligurija. Prvi se javlja kao posljedica začepljenja bubrežnih žila ili neadekvatne cirkulacije krvi, drugi je povezan s parenhimskim zatajenjem bubrega, a treći s kršenjem odljeva mokraće iz bubrega.

Klinički znaci poremećaja ravnoteže vode. At često povraćanje ili dijareja bi trebalo da ukažu na značajnu neravnotežu vode i elektrolita. Žeđ ukazuje na to da je pacijentov volumen vode u ekstracelularnom prostoru smanjen u odnosu na sadržaj soli u njemu. Pacijent sa istinskom žeđom može brzo otkloniti nedostatak vode. Gubitak čista voda moguć kod pacijenata koji ne mogu sami da piju (koma i sl.), kao i kod pacijenata koji su ozbiljno ograničeni na piće bez odgovarajuće intravenske nadoknade Gubitak se javlja i kod obilnog znojenja ( toplota), dijareja i osmotska diureza (visok nivo glukoze u dijabetičkoj komi, upotreba manitola ili uree).

Suvoća u pazuhu i prepone je važan simptom gubitak vode i ukazuje da je njen nedostatak u organizmu najmanje 1500 ml.

Smanjenje turgora tkiva i kože smatra se pokazateljem smanjenja volumena intersticijske tekućine i potrebe organizma za unošenjem fizioloških otopina (potreba za natrijem). Jezik u normalnim uslovima ima jedan više ili manje izražen srednji uzdužni žleb. Dehidracijom se pojavljuju dodatne brazde, paralelne sa medijanom.

Tjelesna težina, koja se mijenja u kratkim vremenskim periodima (na primjer, nakon 1-2 sata), pokazatelj je promjena u ekstracelularnoj tekućini. Međutim, podatke o određivanju tjelesne težine treba tumačiti samo u kombinaciji s drugim pokazateljima.

Promjene krvnog tlaka i pulsa uočavaju se samo uz značajan gubitak vode u tijelu i najviše su povezane s promjenama BCC-a. Tahikardija - prilično rani znak smanjenje volumena krvi.

Edem uvijek odražava povećanje volumena intersticijske tekućine i ukazuje da je ukupna količina natrijuma u tijelu povećana. Međutim, edem nije uvijek visoko osjetljiv pokazatelj ravnoteže natrijuma, budući da je raspodjela vode između vaskularnog i intersticijalnog prostora normalno uzrokovana visokim proteinskim gradijentom između ovih medija. Pojava jedva uočljive jame pod pritiskom u predelu prednje površine potkolenice sa normalnim proteinskim balansom ukazuje na to da u organizmu postoji višak od najmanje 400 mmol natrijuma, odnosno više od 2,5 litara intersticijske tečnosti.

Žeđ, oligurija i hipernatremija glavni su znakovi nedostatka vode u tijelu.

Hipohidratacija je praćena smanjenjem CVP-a, koji u nekim slučajevima postaje negativan. U kliničkoj praksi, 60-120 mm vode smatra se normalnim ciframa za CVP. Art. Kod preopterećenja vodom (hiperhidratacije), CVP indikatori mogu značajno premašiti ove brojke. Međutim, prekomjerna upotreba kristaloidnih otopina ponekad može biti praćena preopterećenjem intersticijalnog prostora tekućinom (uključujući intersticijski plućni edem) bez značajnog povećanja CVP.

Gubitak tečnosti i njeno patološko kretanje u tijelu. Spoljašnji gubici tečnosti i elektrolita mogu nastati kod poliurije, dijareje, prekomernog znojenja, kao i kod obilno povraćanje, kroz razne hirurške drene i fistule ili sa površine rana i opekotina kože. Unutarnje kretanje tekućine moguće je uz razvoj edema u ozlijeđenim i inficiranim područjima, ali to je uglavnom zbog promjene osmolarnosti tečnog medija - nakupljanje tekućine u pleuralnoj i trbušnoj šupljini s pleuritisom i peritonitisom, gubitak krvi u tkivima sa opsežnim prijelomima, i kretanjem plazme u ozlijeđena tkiva sa sindromom drobljenja, opekotinama ili u područje rane.

Posebna vrsta unutrašnjeg kretanja tečnosti je formiranje tzv. transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (crijevna opstrukcija, intestinalni infarkt, teška postoperativna pareza).

Region ljudsko tijelo, gdje se tečnost privremeno kreće, obično se naziva "treći prostor" (prva dva prostora su ćelijski i ekstracelularni sektor vode). Takvo kretanje tekućine, po pravilu, ne uzrokuje značajne promjene tjelesne težine. Unutrašnja sekvestracija tečnosti razvija se u roku od 36-48 sati nakon operacije ili nakon početka bolesti i poklapa se s maksimalnim metaboličkim i endokrinim promjenama u tijelu. Tada proces počinje polako da se povlači.

Poremećaj ravnoteže vode i elektrolita. Dehidracija. Postoje tri glavne vrste dehidracije: nedostatak vode, akutna dehidracija i kronična dehidracija.

Dehidracija zbog primarnog gubitka vode (deplecija vode) nastaje kao rezultat intenzivnog gubitka čiste vode ili tekućine sa niskim sadržajem soli, odnosno hipotonična, na primjer, s groznicom i kratkim dahom, uz produženu umjetnu ventilaciju pluća kroz traheostomiju bez adekvatnog ovlaživanja respiratorne smjese, sa obilnim patološkim znojenjem tokom groznice, sa elementarnim ograničenjem unosa vode kod pacijenata u komi i kritičnim uslovima, kao i kao rezultat odvajanja velikih količina slabo koncentriranog urina kod dijabetesa insipidusa. Klinički je karakterizirano teškim općim stanjem, oligurijom (u odsustvu dijabetesa insipidusa), pojačanom hipertermijom, azotemijom, dezorijentacijom, prelaskom u komu, a ponekad i konvulzijama. Žeđ se javlja kada gubitak vode dostigne 2% tjelesne težine.

Laboratorijski je utvrđeno povećanje koncentracije elektrolita u plazmi i povećanje osmolarnosti plazme. Koncentracija natrijuma u plazmi raste na 160 mmol/l ili više. Hematokrit takođe raste.

Liječenje se sastoji u unošenju vode u obliku izotonične (5%) otopine glukoze. U liječenju svih vrsta poremećaja ravnoteže vode i elektrolita koristi se razna rješenja daju se samo intravenozno.

Akutna dehidracija zbog gubitka ekstracelularne tečnosti nastaje kada akutna opstrukcija pylorus, fistula tankog crijeva, ulcerozni kolitis, kao i visoka opstrukcija tankog crijeva i druga stanja. Uočavaju se svi simptomi dehidracije, prostracije i kome, početna oligurija se zamjenjuje anurijom, hipotenzija napreduje, razvija se hipovolemijski šok.

Laboratorijski se utvrđuju znaci nekog zgušnjavanja krvi, posebno u kasnijim fazama. Volumen plazme se neznatno smanjuje, proteini plazme, hematokrit i, u nekim slučajevima, povećavaju se nivoi kalijuma u plazmi; češće, međutim, hipokalemija se brzo razvija. Ako pacijent ne primi poseban tretman infuzijom, sadržaj natrijuma u plazmi ostaje normalan. Gubitkom velike količine želučanog soka (na primjer, s ponovljenim povraćanjem), uočava se smanjenje razine klorida u plazmi s kompenzacijskim povećanjem sadržaja bikarbonata i neizbježnim razvojem metaboličke alkaloze.

Izgubljena tečnost mora se brzo nadoknaditi. Osnova transfuziranih otopina trebaju biti izotonični fiziološki rastvori. Uz kompenzacijski višak HCO 3 u plazmi (alkaloza), izotonična otopina glukoze s dodatkom proteina (albumina ili proteina) smatra se idealnom zamjenskom otopinom. Ako je uzrok dehidracije bio dijareja ili fistula tankog crijeva, tada će, očito, sadržaj HCO 3 u plazmi biti nizak ili blizu normalnog i zamjenska tekućina treba da se sastoji od 2/3 izotonični rastvor natrijum hlorida i 1/3 4,5% rastvora natrijum bikarbonata. Terapiji koja je u toku dodaje se uvođenje 1% otopine KO, do 8 g kalija (tek nakon obnavljanja diureze) i izotonični rastvor glukoze, 500 ml svakih 6-8 sati.

Hronična dehidracija s gubitkom elektrolita (kronični nedostatak elektrolita) nastaje kao rezultat prijelaza akutne dehidracije s gubitkom elektrolita u kroničnu fazu i karakterizira je opća diluciona hipotenzija ekstracelularne tekućine i plazme. Klinički karakterizira oligurija, opća slabost, ponekad groznica. Žeđi skoro da i nema. Laboratorijski utvrđeno nisko održavanje natrijuma u krvi sa normalnim ili blago povišenim hematokritom. Sadržaj kalija i klorida u plazmi ima tendenciju smanjenja, posebno uz produženi gubitak elektrolita i vode, na primjer, iz gastrointestinalnog trakta.

Tretman korištenjem hipertonične otopine natrijum hlorid ima za cilj uklanjanje nedostatka elektrolita u ekstracelularnoj tečnosti, eliminisanje hipotenzije ekstracelularne tečnosti, vraćanje osmolarnosti plazme i intersticijalne tečnosti. Natrijum bikarbonat se propisuje samo za metaboličku acidozu. Nakon obnavljanja osmolarnosti plazme, 1% otopina KS1 se primjenjuje do 2-5 g / dan.

Ekstracelularna hipertenzija soli zbog preopterećenja soli nastaje kao rezultat prekomjernog unošenja soli ili otopina proteina u tijelo s nedostatkom vode. Najčešće se razvija kod pacijenata na hranjenju putem sonde ili sonde, koji su u neadekvatnom ili nesvjesnom stanju. Hemodinamika ostaje dugo neometana, diureza je normalna, u nekim slučajevima moguća je umjerena poliurija (hiperosmolarnost). Postoji visok nivo natrijuma u krvi sa trajnom normalnom diurezom, smanjenjem hematokrita i povećanjem nivoa kristaloida. Relativna gustina urina je normalna ili blago povećana.

Liječenje se sastoji od ograničavanja količine primijenjenih soli i uvođenja dodatne vode kroz usta (ako je moguće) ili parenteralno u obliku 5% otopine glukoze uz smanjenje količine hranjenja putem sonde ili sonde.

Primarni višak vode (opijanje vodom) postaje moguć pogrešnim unošenjem viška vode (u obliku izotonične otopine glukoze) u organizam u uslovima ograničene diureze, kao i prekomjernim unosom vode kroz usta ili uz ponovljeno ispiranje debelog crijeva. Kod pacijenata se javlja pospanost, opća slabost, smanjuje se diureza, u kasnijim fazama javlja se koma i konvulzije. Laboratorijski je utvrđena hiponatremija i hipoosmolarnost plazme, međutim, natriureza ostaje normalna dugo vremena. Općenito je prihvaćeno da kada se sadržaj natrijuma smanji na 135 mmol/l u plazmi, dolazi do umjerenog viška vode u odnosu na elektrolite. Glavna opasnost od trovanja vodom je oticanje i edem mozga i naknadna hipoosmolarna koma.

Liječenje počinje potpunim prestankom vodene terapije. Kod trovanja vodom bez nedostatka ukupnog natrijuma u tijelu, propisuje se prisilna diureza uz pomoć saluretika. U odsustvu plućnog edema i normalnog CVP-a, 3% rastvor NaCl se daje do 300 ml.

Patologija metabolizma elektrolita. Hiponatremija (sadržaj natrijuma u plazmi ispod 135 mmol/l). 1. Teške bolesti koje se javljaju sa odloženom diurezom (procesi raka, hronična infekcija, dekompenzovane srčane mane sa ascitesom i edemom, bolesti jetre, hronično gladovanje).

2. Posttraumatska i postoperativna stanja (traume koštanog skeleta i mekih tkiva, opekotine, postoperativna sekvestracija tečnosti).

3. Gubitak natrijuma na nebubrežni način (ponovljeno povraćanje, dijareja, stvaranje "trećeg prostora" kod akutne opstrukcije crijeva, enterične fistule, obilno znojenje).

4. Nekontrolisana upotreba diuretika.

Budući da je hiponatremija gotovo uvijek sekundarno stanje u odnosu na glavni patološki proces, za nju ne postoji jednoznačan tretman. Hiponatremiju zbog dijareje, ponavljanog povraćanja, fistule tankog crijeva, akutne crijevne opstrukcije, postoperativne sekvestracije tekućine i prisilne diureze treba liječiti otopinama koje sadrže natrijum, a posebno izotonični rastvor natrijum hlorida; sa hiponatremijom, koja se razvila u uslovima dekompenzovanog srčanog oboljenja, unošenje u organizam ekstra natrijum nepraktično.

Hipernatremija (sadržaj natrijuma u plazmi iznad 150 mmol/l). 1. Dehidracija zbog nedostatka vode. Višak od svakih 3 mmol/l natrijuma u plazmi iznad 145 mmol/l znači manjak 1 litre ekstracelularne vode K.

2. Preopterećenje organizma solima.

3. Diabetes insipidus.

Hipokalijemija (sadržaj kalijuma ispod 3,5 mmol/l).

1. Gubitak gastrointestinalne tečnosti praćen metaboličkom alkalozom. Istovremeni gubitak hlorida produbljuje metaboličku alkalozu.

2. Dugotrajno liječenje osmotski diuretici ili saluretici (manitol, urea, furosemid).

3. Stresna stanja sa povećanom aktivnošću nadbubrežne žlezde.

4. Ograničenje unosa kalijuma u postoperativnom i posttraumatskom periodu u kombinaciji sa zadržavanjem natrijuma u organizmu (jatrogena hipokalemija).

Uz hipokalemiju, primjenjuje se otopina kalijevog klorida, čija koncentracija ne smije prelaziti 40 mmol / l. 1 g kalijevog klorida, od kojeg se priprema otopina za intravensku primjenu, sadrži 13,6 mmol kalija. Dnevna terapijska doza - 60-120 mmol; Velike doze se također koriste prema indikacijama.

Hiperkalijemija (sadržaj kalija iznad 5,5 mmol/l).

1. Akutno ili hronično zatajenje bubrega.

2. Akutna dehidracija.

3. Velika trauma, opekotine ili velika operacija.

4. Teška metabolička acidoza i šok.

Nivo kalijuma od 7 mmol/l predstavlja ozbiljnu opasnost po život pacijenta zbog rizika od srčanog zastoja zbog hiperkalijemije.

Kod hiperkalemije je moguć i prikladan sljedeći slijed mjera.

1. Lasix IV (240 do 1000 mg). Dnevna diureza od 1 litre smatra se zadovoljavajućom (uz normalnu relativnu gustinu urina).

2. 10% intravenski rastvor glukoze (oko 1 litar) sa insulinom (1 jedinica na 4 g glukoze).

3. Za uklanjanje acidoze - oko 40-50 mmol natrijum bikarbonata (oko 3,5 g) u 200 ml 5% rastvora glukoze; u nedostatku efekta, primjenjuje se još 100 mmol.

4. Kalcijum glukonat IV za smanjenje efekta hiperkalijemije na srce.

5. U nedostatku efekta konzervativnih mjera, indikovana je hemodijaliza.

Hiperkalcemija (nivo kalcijuma u plazmi iznad 11 mg%, ili više od 2,75 mmol/l, prema višestrukim studijama) se obično javlja kod hiperparatireoze ili metastaza raka u koštano tkivo. Poseban tretman.

Hipokalcemija (nivo kalcija u plazmi ispod 8,5%, ili manje od 2,1 mmol/l), opaženo kod hipoparatireoze, hipoproteinemije, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, s hipoksičnom acidozom, akutni pankreatitis, kao i kod nedostatka magnezijuma u organizmu. Liječenje - intravenska primjena preparata kalcijuma.

Hipohloremija (hloridi u plazmi ispod 98 mmol/l).

1. Plazmodilucija sa povećanjem zapremine ekstracelularnog prostora, praćena hiponatremijom kod pacijenata sa teškim oboljenjima, sa zadržavanjem vode u organizmu. U nekim slučajevima indicirana je hemodijaliza s ultrafiltracijom.

2. Gubitak hlorida kroz želudac sa ponovljenim povraćanjem, kao i sa intenzivnim gubitkom soli na drugim nivoima bez adekvatne nadoknade. Obično se povezuje s hiponatremijom i hipokalemijom. Liječenje je uvođenje soli koje sadrže hlor, uglavnom KCl.

3. Nekontrolisana diuretička terapija. Povezano sa hiponatremijom. Liječenje je prekid terapije diureticima i zamjena fiziološke otopine.

4. Hipokalemijska metabolička alkaloza. Liječenje - intravenska primjena otopina KCl.

Hiperhloremija (hloridi u plazmi iznad 110 mmol/l), uočena uz nedostatak vode, dijabetes insipidus i oštećenje moždanog debla (u kombinaciji sa hipernatremijom), kao i nakon ureterosigmostomije zbog povećane reapsorpcije hlora u debelom crijevu. Poseban tretman.

ravnotežu elektrolita i njegovih poremećaja u ljudskom tijelu

Ravnoteža elektrolita u ljudskom tijelu je ravnoteža anjona (kalijum, natrijum, itd.) i kationa (organske kiseline, hlor itd.).

Poremećaji metabolizma kalijuma

Uloga kalijuma u organizmu je višestruka. On je dio proteina, što dovodi do povećane potrebe za njim nakon aktivacije. anabolički procesi. Kalijum je uključen u metabolizam ugljikohidrata- u sintezi glikogena; posebno, glukoza ulazi u ćelije samo zajedno sa kalijumom. Učestvuje i u sintezi acetilholina, kao iu procesu depolarizacije i repolarizacije mišićnih ćelija.

Poremećaji metabolizma kalija u obliku hipokalijemije ili hiperkalijemije često prate bolesti gastrointestinalnog trakta.

Hipokalijemija može biti posljedica bolesti praćenih povraćanjem ili proljevom, kao i kršenjem procesa apsorpcije u crijevima. Može biti pod uticajem dugotrajna upotreba glukoza, diuretici, srčani glikozidi, adrenolitici i u liječenju inzulina. Nedovoljna ili nepravilna preoperativna priprema ili postoperativno zbrinjavanje pacijenta – loša ishrana sa kalijumom, infuzije rastvora koji ne sadrže kalijum – takođe mogu dovesti do smanjenja sadržaja kalijuma u organizmu.

Nedostatak kalijuma može se manifestovati osjećajem trnaca i težine u udovima; pacijenti osjećaju težinu u očnim kapcima, slabost mišića i umor. Letargični su, imaju pasivan položaj u krevetu, spor isprekidani govor; Mogu se pojaviti poremećaji gutanja, prolazna paraliza, pa čak i poremećaji svijesti - od pospanosti i stupora do razvoja kome. Promjene u kardiovaskularnom sistemu karakteriziraju tahikardija, arterijska hipotenzija, povećanje veličine srca, pojava sistolnog šuma i znakova srčane insuficijencije, kao i tipičan obrazac EKG promjena.

Simptomi hipokalemije

Hipokalemija je praćena povećanjem osjetljivosti na djelovanje mišićnih relaksansa i produženjem vremena njihovog djelovanja, sporijim buđenjem pacijenta nakon operacije, atonije gastrointestinalnog trakta. U ovim uslovima može se uočiti i hipokalemijska (ekstracelularna) metabolička alkaloza.

Korekcija hipokalijemije

Korekcija nedostatka kalijuma treba da se zasniva na tačnom proračunu njegovog nedostatka i da se sprovodi pod kontrolom sadržaja kalijuma i dinamike kliničkih manifestacija.

Prilikom provođenja korekcije hipokalijemije potrebno je uzeti u obzir dnevnu potrebu za njom, jednaku 50-75 mmol (2-3 g). Treba imati na umu da različite kalijeve soli sadrže različite količine. Dakle, 1 g kalijuma sadrži 2 g kalijum hlorida, 3,3 g kalijum citrata i 6 g kalijum glukonata.

Liječenje hipokalemije

Preparate kalija se preporučuje davati u obliku 0,5% rastvora obavezno sa glukozom i inzulinom brzinom koja ne prelazi 25 mmol na sat (1 g kalijuma ili 2 g kalijum hlorida). Istovremeno, pažljivo praćenje stanja pacijenta, dinamike laboratorijski indikatori, kao i EKG kako bi se izbjeglo predoziranje.

Istovremeno, postoje studije i klinička zapažanja koja pokazuju da u slučaju teške hipokalijemije, parenteralna terapija, pravilno odabrana u smislu volumena i seta lijekova, može i treba uključivati ​​znatno veću količinu preparata kalija. U nekim slučajevima, količina primijenjenog kalija bila je 10 puta veća od gore preporučenih doza; nije bilo hiperkalijemije. Međutim, vjerujemo da je predoziranje kalijem i opasnost od štetnih posljedica stvarna. Neophodan je oprez kod unošenja velikih količina kalijuma, posebno ako nije moguće obezbediti stalni laboratorijski i elektrokardiografski nadzor.

Uzroci hiperkalemije

Hiperkalijemija može biti posljedica zatajenja bubrega (poremećeno izlučivanje jona kalijuma iz organizma), masivne transfuzije konzervirane donorske krvi, posebno dugotrajnog skladištenja, insuficijencije nadbubrežne žlijezde, pojačanog raspada tkiva tokom ozljede; može se dogoditi u postoperativni period, kod pretjerano brzog davanja preparata kalija, kao i kod acidoze i intravaskularne hemolize.

Simptomi

Klinički, hiperkalemija se manifestuje osjećajem "puzanja", posebno u ekstremitetima. U ovom slučaju dolazi do poremećaja mišića, smanjenja ili nestanka tetivnih refleksa, poremećaja srca u obliku bradikardije. Tipične EKG promene su povećanje i izoštravanje T talasa, produženje P-Q intervala, pojava ventrikularne aritmije, do fibrilacije srca.

Liječenje hiperkalemije

Terapija hiperkalemije zavisi od njene težine i uzroka. Kod teške hiperkalemije, praćene teškim srčanim poremećajima, indikovana je ponovljena intravenska primjena kalcijum klorida - 10-40 ml 10% otopine. Kod umjerene hiperkalemije može se koristiti intravenska glukoza s inzulinom (10-12 jedinica inzulina na 1 litru 5% otopine ili 500 ml 10% otopine glukoze). Glukoza podstiče kretanje kalijuma iz ekstracelularnog prostora u intracelularni prostor. Uz popratno zatajenje bubrega indicirane su peritonealna dijaliza i hemodijaliza.

Konačno, mora se imati na umu da otklanjanju neravnoteže kalija doprinosi i korekcija pratećeg poremećaja kiselinsko-baznog stanja – alkaloze kod hipokalemije i acidoze kod hiperkalemije.

Izmjena natrijuma

Normalna koncentracija natrijuma u krvnoj plazmi je 125-145 mmol / l, au eritrocitima - 17-20 mmol / l.

Fiziološka uloga natrijuma leži u njegovoj odgovornosti za održavanje osmotskog pritiska ekstracelularne tečnosti i redistribuciju vode između vanćelijske i intracelularne sredine.

Nedostatak natrijuma može nastati kao posljedica njegovog gubitka kroz gastrointestinalni trakt - uz povraćanje, proljev, crijevne fistule, kod gubitaka kroz bubrege sa spontanom poliurijom ili forsiranom diurezom, kao i sa obilnim znojenjem kroz kožu. U rjeđim slučajevima, ova pojava može biti uzrokovana nedostatkom glukokortikoida ili prekomjernom proizvodnjom antidiuretičkog hormona.

Uzroci hiponatremije

Hiponatremija se može javiti i u nedostatku vanjskih gubitaka – uz razvoj hipoksije, acidoze i drugih uzroka koji uzrokuju povećanje permeabilnosti staničnih membrana. U tom slučaju ekstracelularni natrij prelazi u ćelije, što je praćeno hiponatremijom.

Nedostatak natrijuma uzrokuje preraspodjelu tekućine u tijelu: osmotski tlak krvne plazme se smanjuje i dolazi do intracelularne hiperhidracije.

Simptomi nedostatka natrijuma

Klinički, hiponatremija se manifestuje umorom, vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, snižavanjem krvnog pritiska, konvulzijama i poremećenom svešću. Kao što se može vidjeti, ove manifestacije su nespecifične, a da bi se razjasnila priroda disbalansa elektrolita i stepen njihove težine, potrebno je odrediti sadržaj natrijuma u krvnoj plazmi i eritrocitima. Ovo je također neophodno za usmjerenu kvantitativnu korekciju.

Liječenje hiponatremije

Kod stvarnog nedostatka natrijuma, treba koristiti rastvore natrijum hlorida, uzimajući u obzir veličinu nedostatka. U nedostatku gubitka natrijuma potrebne su mjere za uklanjanje uzroka koji su uzrokovali povećanje propusnosti membrane, korekciju acidoze, primjenu glukokortikoidnih hormona, inhibitora proteolitičkih enzima, mješavine glukoze, kalija i novokaina. Ova mješavina poboljšava mikrocirkulaciju, doprinosi normalizaciji permeabilnosti ćelijskih membrana, sprječava pojačani prijelaz natrijevih jona u ćelije i na taj način normalizuje ravnotežu natrijuma.

Uzroci hipernatremije

Hipernatremija se javlja na pozadini oligurije, ograničenja unosa tečnosti, prekomerne primene natrijuma, u lečenju glukokortikoidnih hormona i ACTH, kao i kod primarnog hiperaldosteronizma i Cushingovog sindroma. Prati ga kršenje ravnoteže vode - ekstracelularna hiperhidratacija, koja se manifestira žeđu, hipertermijom, arterijskom hipertenzijom, tahikardijom. Može se razviti, povećati edem intrakranijalnog pritiska, Otkazivanje Srca.

Liječenje hipernatremije

Hipernatremija se eliminira imenovanjem inhibitora aldosterona (veroshpiron), ograničenjem primjene natrijuma i normalizacijom metabolizma vode.

metabolizam kalcijuma

AT normalno funkcionisanje kalcijum u tijelu igra važnu ulogu. Povećava tonus simpatičkog nervnog sistema, zadebljava membrane tkiva, smanjuje njihovu propusnost i povećava zgrušavanje krvi. Kalcijum ima desenzibilizujuće i antiinflamatorno dejstvo, aktivira sistem makrofaga i fagocitnu aktivnost leukocita. Normalan sadržaj kalcij u krvnoj plazmi je 2,25-2,75 mmol / l.

Uzroci hipokalcemije

Kod mnogih bolesti gastrointestinalnog trakta razvijaju se poremećaji metabolizma kalcija, što rezultira ili viškom ili nedostatkom kalcija u krvnoj plazmi. Dakle, kod akutnog kolecistitisa, akutnog pankreatitisa, piloroduodenalne stenoze, hipokalcemije nastaje zbog povraćanja, fiksacije kalcija u žarištima steatonekroze i povećanja sadržaja glukagona. Hipokalcemija se može javiti nakon masovne terapije transfuzijom krvi zbog vezivanja kalcijuma za citrat; u ovom slučaju može biti i relativne prirode zbog unosa u organizam značajnih količina kalijuma sadržanog u konzerviranoj krvi. Smanjenje sadržaja kalcija može se uočiti u postoperativnom periodu zbog razvoja funkcionalnog hipokorticizma, koji uzrokuje da kalcijum napušta krvnu plazmu u koštane depoe.

Simptomi hipokalcemije

Liječenje hipokalcemije

Terapija hipokalcemijskih stanja i njihova prevencija sastoje se u intravenskoj primjeni preparata kalcijuma - hlorida ili glukonata. Profilaktička doza kalcijum hlorid je 5-10 ml 10% otopine, terapeutski - može se povećati na 40 ml. Poželjno je provoditi terapiju slabim otopinama - koncentracije ne veće od 1%. Inače nagli porast nivo kalcijuma u krvnoj plazmi izaziva oslobađanje kalcitonina štitne žlijezde, što stimuliše njegov prelazak u koštane depoe; dok koncentracija kalcija u krvnoj plazmi može pasti ispod prvobitne.

Uzroci hiperkalcemije

Hiperkalcemija kod bolesti gastrointestinalnog trakta je mnogo rjeđa, ali se može javiti kod peptičkog ulkusa, raka želuca i drugih bolesti praćenih osiromašenjem funkcije kore nadbubrežne žlijezde. Hiperkalcemija se manifestuje slabost mišića, opšta letargija pacijenta; moguća mučnina, povraćanje. Prodorom značajnih količina kalcijuma u ćelije može doći do oštećenja mozga, srca, bubrega i pankreasa.

Metabolizam magnezija u ljudskom tijelu

Fiziološka uloga magnezijuma je da aktivira funkcije brojnih enzimskih sistema – ATPaze, alkalne fosfataze, holinesteraza itd. Uključen je u realizaciju transfera nervnih impulsa, sinteza ATP-a, aminokiselina. Koncentracija magnezijuma u krvnoj plazmi je 0,75-1 mmol / l, au eritrocitima - 24-28 mmol / l. Magnezijum je prilično stabilan u organizmu, a njegovi gubici se retko razvijaju.

Hipomagnezijemija - uzroci i liječenje

Međutim, hipomagneziemija se javlja uz produženu parenteralnu ishranu i patološke gubitke kroz crijeva, budući da se magnezij apsorbira u tankom crijevu. Stoga se nedostatak magnezija može razviti nakon opsežne resekcije tankog crijeva, uz dijareju, fistule tankog crijeva i parezu crijeva. Isti poremećaj se može pojaviti u pozadini hiperkalcemije i hipernatremije, u liječenju srčanih glikozida, kod dijabetičke ketoacidoze. Nedostatak magnezija se manifestira povećanjem refleksne aktivnosti, konvulzijama ili slabošću mišića, arterijskom hipotenzijom, tahikardijom. Korekcija se provodi otopinama koje sadrže magnezijum sulfat (do 30 mmol / dan).

Hipermagnezijemija - uzroci i korekcija

Hipermagnezijemija je rjeđa od hipomagnezijemije. Njegovi glavni uzroci su zatajenje bubrega i masivno uništavanje tkiva koje dovodi do oslobađanja intracelularnog magnezijuma. Hipermagnezijemija se može razviti u pozadini adrenalne insuficijencije. Očituje se smanjenjem refleksa, hipotenzijom, slabošću mišića, poremećenom svijesti, sve do razvoja duboke kome. Hipermagnezijemija se koriguje eliminacijom njenih uzroka, kao i peritonealnom dijalizom ili hemodijalizom.

Sve informacije objavljene na stranici su informativnog karaktera i nisu vodič za akciju. Prije upotrebe bilo kakvih lijekova i tretmana, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom. Administracija resursa stranice nije odgovorna za korištenje materijala objavljenih na stranici.