Utjecaj alkohola na reološka svojstva krvi, hemoglobina i kolesterola. Alkohol kod anemije: kako alkohol utiče na tok bolesti

Pojavu anemije prilično je lako utvrditi općim umorom, jakim umorom i stalnim glavoboljama. Anemija i alkohol su nespojive stvari, a u nastavku će biti predstavljeni dokazi koji će jasno ilustrirati ovu izjavu.

Posljedice konzumiranja alkohola tokom liječenja anemije

Tokom liječenja anemije, bolje je potpuno izbaciti alkohol iz svakodnevne ishrane. Činjenica je da pića koja sadrže etil benzen negativno utječu na funkcioniranje cijelog organizma, a posebno na jetru. Alkohol usput ometa normalnu apsorpciju elemenata u tragovima, uključujući željezo negativan uticaj i na jetri.

Kod anemije tijelo doživljava oštar nedostatak hemoglobina, njegov nivo dramatično opada i potpuno se obnavlja tek nakon završetka liječenja. Imajući negativan utjecaj na funkciju jetre, alkohol uništava molekule hemoglobina, umjesto toga sintetizirajući bilirubin. Kao rezultat toga, osoba se počinje osjećati još gore, a na pozadini anemije razvija se i zatajenje jetre.

Posebno je opasna upotreba alkohola tokom razvoja anemija zbog nedostatka gvožđa. Stalni priliv etilnog benzena onemogućava brzu apsorpciju željeza i proizvodnju hemoglobina, a kao rezultat toga, osoba može razviti žuticu. Prilikom konzumiranja alkoholnih pića, posebne dijete i lekovi koje prepiše lekar su neefikasni, a gvožđe anemija deficita nastavlja da se razvija. U pozadini razvoja bolesti, protok krvi u unutrašnje organe se smanjuje, što pogoršava rad bubrega i srca.

Malo pacijenata zna da se anemija zbog alkohola počinje razvijati još brže. Uz pravilan tretman, lekari uspevaju da se otarase znakova bolesti za 1-2 nedelje. Međutim, čak minimalni iznos alkohol se sam prilagođava procesu oporavka. Postepeno, proces zgrušavanja krvi pacijenta se poremeti, što ugrožava ne samo njegov oporavak, već i ljudski život.

Korisna svojstva alkohola kod anemije

Kada se govori o odnosu između anemije i alkohola, mnogi ljudi zaboravljaju da ponekad pića koja sadrže alkohol mogu biti korisna za zdravlje. Tako, na primjer, kod anemije uzrokovane nedostatkom željeza, stručnjaci mogu preporučiti uzimanje vina od grožđa prije jela u malim količinama (ne više od 30 ml.). Mala količina vina prije svakog obroka povećava apetit, a utiče i na poboljšanje proizvodnje želučane kiseline.

Međutim, stručnjaci preporučuju konzumiranje dobrih, prirodnih vina s minimalnim sadržajem konzervansa. Malo je vjerovatno da će upotreba surogata imati barem neki pozitivan učinak na organizam i na proces liječenja anemije.

Alkohol i anemija su nespojive stvari, ali to je daleko od jedinog ograničenja koje će osoba morati podnijeti nakon postavljanja dijagnoze. Tako, na primjer, osoba bi se trebala suzdržati od upotrebe previše masnu hranu(mast, živinsko meso), kao i razni slatkiši koji se loše probavljaju (torte, kolači). Mnogi stručnjaci preporučuju suzdržavanje od jedenja kiselih krastavaca, jer stimuliraju uništavanje crvenih krvnih zrnaca i utiču na funkcioniranje gušterače.

Obično se ishrana osobe tokom lečenja anemije sastoji od svinjskog mesa i pilećeg mesa, voće i povrće, razne žitarice. Uprkos činjenici da je lista dozvoljenih namirnica prilično velika, osoba treba da se hrani uravnoteženo. U procesu liječenja i oporavka, bolje je isključiti alkohol iz svakodnevne prehrane. Anemija je ozbiljna i podmukla bolest, pa se lako može vratiti, posebno ako se osoba nakon dijete vrati pogrešnoj ishrani i lošim navikama.

Alkoholizam je bolest koja zahteva intervenciju lekara i učešće rodbine pacijenta, jer pored lijekovi Zahtijeva uzimanje antidepresiva koji uklanjaju uzrok ovisnosti o alkoholu. Uzroci anemije kod alkoholizma su raznoliki i zahtijevaju obavezno otklanjanje. Ako osoba zloupotrebljava alkohol i alkoholna pića, ne nosi se sama s bolešću, treba znati šta je anemija kod alkoholizma.

Često je razvoj mnogih bolesti povezan s ljudskim ponašanjem i na pogrešan način njegov zivot. Dakle, jedan od ovih razloga počiva na redovnom upotrebom alkohola, a s vremenom ova pojava postaje kronična, zbog čega se čovjek teško nosi s ovim problemom. U takvim slučajevima u pomoć priskače rodbina pacijenta, jer on sam nije u mogućnosti da se posavjetuje s liječnikom i da se uključi u liječenje. Često glavni tretman prati paralelna poseta psihoterapeutu kako bi se eliminisala psihološki problemi uzrokujući da osoba postane zavisna od alkohola.

Osim što alkoholizam snižava status osobe, pogoršava kvalitet života, izaziva porodične svađe, pa čak i razvode, dokazano je da redovno konzumiranje alkohola dovodi do razvoja anemije, a nedostatak 12 u ovom slučaju je znak oštećenje hematopoetske funkcije.

Svaka bolest se osjeća kroz niz simptoma koji se povećavaju s dugotrajnom prirodom. Pacijent s anemijom ne može a da ne osjeti simptome koji su im svojstveni ovu vrstu bolesti.

dakle,
Anemija zbog nedostatka B12
mora biti popraćeno:

Povećana slabost;

Smanjene performanse;

Napadi vrtoglavice;

kratak dah;

palpitacije;

Pečenje, a ponekad i bol u jeziku;

Bol u nogama, pojačan hodanjem;

Teturanje prilikom hodanja.

Često teška anemija pogađa i nervni sistem, što doprinosi smanjenju osjetljivosti, atrofiji mišića, razvoju polineuritisa i drugim pojavama. Dijagnoza ne zahtijeva ozbiljan pregled, jer su rezultati analize dovoljni. Za anemiju, neke važni pokazatelji krv je primjetno izobličena, što je indikacija za dijagnozu.

Istovremeno, svi napori liječnika usmjereni su na identifikaciju uzroka
anemija kod alkoholizma.

Poznato je
šta b12 anemija
zahvaljujući:

nedostatak hrane;

Hronični želudac i crijeva
krvarenje;

disfunkcija jetre;

Hemoliza eritrocita;

Hipersplenizam zbog portala
hipertenzija;

Direktno toksični efekat ethanol per
eritropoeza i metabolizam folata;

Poremećaj sinteze hema.

Na anemiju zbog nedostatka željeza ukazuje smanjenje u krvi takvog pokazatelja kao što je nivo vitamina B12. Osim toga, radi se i analiza urina u kojoj se otkriva metilmalonska kiselina, čiji povišeni nivo ukazuje na tkivni ili ćelijski nedostatak B12.

Osim ovih pretraga, pacijent se podvrgava i drugim vrstama pregleda kako bi se utvrdilo prisustvo prateće bolesti izazvano alkoholizmom. Ako ih se pronađe, propisuje se složeno liječenje koje se sastoji ne samo od uzimanja lijekova koji sadrže željezo, već i od sredstava usmjerenih na uklanjanje postojećih simptoma. Paralelno sa kompleksan tretman pacijentu se dodjeljuje pomoć psihoterapeuta, jer je često prilično teško postići očekivani učinak.

Tokom čitavog procesa lečenja, pacijent redovno radi pretrage kako bi pratio i korigovao nivo gvožđa u krvi. Pored uzimanja proizvoda koji sadrže gvožđe, lekar snažno preporučuje da obogatite svoju ishranu. prirodni proizvodi hrana bogata gvožđem. Ovo su: heljda, crveno meso, mahunarke, goveđa jetra, crvena cvekla. Pored ovih proizvoda preporučuje se upotreba svježi sokovi od voća i povrća koje sadrži veliki broj raznih vitamina i minerali. Što se tiče pića poput jake kafe i čaja, moraju se isključiti iz prehrane, jer imaju diuretski učinak i doprinose ispiranju ne samo vitamina, već i željeza iz organizma.

Kao što pokazuje medicinska praksa, B12 anemija je podložna dugo lečenje, budući da je sve dok pacijent ne prestane da pije alkohol i alkoholna pića nemoguće nadoknaditi nedostatak gvožđa u organizmu. Svaki alkoholičar bi trebao biti svjestan toga neosporna činjenica da anemija svojim produženim tokom može izazvati razvoj drugih, težih bolesti. Često se zanemareni (hronični) oblik anemije više ne može liječiti, zbog čega liječnik nije u mogućnosti pomoći pacijentu. Stoga, pravodobno se obratiti stručnjaku, kao i pridržavati se niza preventivne mjereće se riješiti razvoja ne samo anemije, već i drugih zdravstvenih problema. Također treba podsjetiti da se nijedna bolest ne smije liječiti samostalno, bez sudjelovanja iskusnog i kvalificiranog stručnjaka, jer pogrešno odabrana metoda liječenja može samo pogoršati stanje pacijenta.

Kolaps

Ubrzo nakon burne zabave uz piće, javlja se ne baš prijatan problem – utrnule ruke ili stopala. Ovaj fenomen se naziva i anemija ekstremiteta. A za njen nastanak kriv je ispijani alkohol. Anemija i alkohol su povezani.

Glavni uzroci utrnulosti udova

Samo zbog cuge:

• testiraju se tkiva ekstremiteta gladovanje kiseonikom, ne primaju potrebno hranljive materije. Kao rezultat, počinje takozvana neuropatska reakcija: snaga nervnih impulsa, idući od mozga do nogu i ruku, postaje primjetno slabiji, a noge i ruke počinju gubiti osjećaj. Iz istog razloga često su utrnule i uši, vrh nosa, usne ili cijelo lice. Poremećaj je posebno opasan po hladnom vremenu, često dovodi do teških promrzlina;
• etanol i njegovi toksični derivati ​​štete mnogima velika plovila i male kapilare ruku i nogu, uzrokujući grčeve u njima. Zbog toga je poremećena cirkulacija krvi u udovima, ona ih smanjuje;
• zgrušavanje krvi (aglutinacija, aglutinacija crvenih krvnih zrnaca) je još jedan faktor koji uzrokuje neprijatne simptome. Ova pojava je posebno opasna, jer dovodi do blokada, tromboze, pa čak i gangrene, koje su preplavljene gubitkom ruke ili noge, ili njenog dijela;
• alkohol inhibira rad bubrega, dovodi do edema, sužavanja krvnih sudova i oštećenja živaca. Ovo je još jedan razlog za slabljenje osjetljivosti u rukama i nogama. Posebno često se tegobe javljaju u žilama s venskom (koja ide u srce) krvlju. Ali postoje i edemi koji ometaju kretanje arterijske krvi. U isto vrijeme, ruke i stopala nakon pijenja alkohola ne samo da utrnu, već i plave, kao od hladnoće.

Drugi uzroci utrnulosti

Anemija ekstremiteta nakon uzimanja alkohola može biti znak raznih zdravstvenih problema. Utrnule noge i ruke nakon alkohola kod ljudi:

1. Sa vaskularnim bolestima, aterosklerozom.
2. Čijem telu nedostaje gvožđe.
3. Uz bolest perifernog nervnog sistema - polineuropatija. Bolest slabi osjetljivost cijelog uda, a ne samo šake ili prstiju. Polineuropatija ukazuje na prisustvo dijabetesa ili problema sa pankreasom.
4. Sa trombozom u ekstremitetima ili mozgu. Bolest sa sobom nosi rizik od teških kardiovaskularnih bolesti (srčani udari, moždani udari), kao i gangrene opterećene invalidnošću. Istovremeno, simptomi opasna bolest mogu se pojaviti odmah nakon uzimanja alkohola, a ne samo tokom perioda mamurluka. Utrnulost ne nestaje dugo i širi se na druge dijelove tijela. Osoba ima visok krvni pritisak (arterijski pritisak je posebno jak), boli ga glava. S takvim simptomima morate hitno potražiti liječničku pomoć.
5. trajno oštećenje mala plovila i razvoj Raynaudovog sindroma. Bolest se karakteriše hroničnim nedostatkom krvi u prstima ruku ili nogu, jakim osećajem hladnoće u rukama i stopalima.

Ako ne smanjuje oba uda, ali npr. lijeva ruka utrne nakon alkohola ili desna, osoba možda nije u redu sa središnjom nervni sistem.

Simptomi anemije

Utrnuli udovi su čitav niz ne baš ugodnih simptoma koji se u medicini zajednički nazivaju parestezija. Najčešći simptomi patologije uključuju:

• neprijatni trnci
• osjećaj zatezanja;
• ruke i stopala se hlade, postaju „drvene“, kao da se po njima „ježi“. Razlog ove zimice su problemi sa cirkulacijom arterijske (iz srca) krvi.

Simptomi anemije

Zašto je anemija opasna?

U početku, dok alkohol još ne izaziva neke posebne zdravstvene probleme, ruke i stopala će trnci i malo se smrzavati samo tokom spavanja ili u „periodu mamurluka“. Ali postupno se situacija pogoršava: stopala i ruke počinju gotovo neprestano „ćutati“, kao da nose toplu odjeću. Dok hodate, osjećaj je kao da hodate po vodenom dušeku. Ako je problem u potpunosti pokrenut, onda će se sve završiti:

• konvulzije;
• jak edem kojeg se teško riješiti;
• koža "uspavanih" udova će potamniti, stalno će se guliti.

Na kraju će početi problemi sa centralnim nervnim sistemom, sa srcem i disanjem.

Metode liječenja

gimnastika

Ako se pouzdano zna da anemiju uzrokuje upravo alkohol, onda je sasvim moguće riješiti se problema sami bez medicinska pomoć. treba da:

• posvetit će više vremena "fizici" - ujutro raditi jednostavne gimnastičke vježbe, uveče trčati, ali ne džogirati, već prilično brzim tempom. Takođe ne škodi više hodati;
• v radno vrijeme- posebno ako je posao sjedeći - potrebno je svakih nekoliko sati protegnuti noge i ruke, po mogućnosti malo hodati;
• jedite više zdrave hrane - voće, žitarice, povrće i začinsko bilje, nemasnu morsku hranu.

I, naravno, ne možete bez odbijanja alkohola. Bar jaka.

Vježbajte više

Narodni recepti za liječenje "alkoholne" utrnulosti ruku i stopala

Jednostavni narodni recepti pomoći će u otklanjanju problema.

Tacne

Kupke iz raznih lekovitog bilja vrlo korisno za utrnule noge i ruke. Nana, čičak, žalfija i kantarion posebno pomažu. Posebno su korisni kada se oslobodite mamurluka. Za pripremu kupke:

• samljeti ljekovitu biljku;
• Prelijte kipućom vodom da omekša.
• biljku samljemo u kašu;
• dodajte dvije do tri kašike morske soli;
• prelijte smjesu vrućom vodom;
• čekamo da se kaša od povrća ohladi, a zatim u nju spuštamo utrnule dlanove ili stopala i ne skidamo je pola sata;
• navlačimo toplije čarape ili rukavice (najbolje od pamučne tkanine).

Takođe ruke i stopala "oživljavaju" kontrastne kupke:

• uronimo ruke „uspavane“ na pola minute u hladnu ili u toplu vodu;
• ponovite "duple" zarone 7-8 puta.

Ruke ili stopala treba da "uzimaju" kontrastne kupke dva puta dnevno: ujutro i uveče.

Pčelinji med i propolis

Pčelinji med uparen sa propolisom je još jedan odličan alat od anemije u udovima, "revitaliziranje" nervnih završetaka. samo:

• noću mažemo zahvaćena područja ruku ili stopala medom i propolisom;
• na vrh stavite komad tkanine. Bolji pamuk;
• preko tkanine stavljamo tople čarape ili rukavice (također je bolje pamuk).

Nakon 5-7 ovakvih večernjih postupaka, pritužbe da trne ruke nakon alkohola, a isto se dešava sa nogama ostaće u prošlosti.

Biljni napici

U apoteci možete slobodno kupiti mnogo različitih biljnih napitaka koji se bore protiv utrnulosti udova. Obično ova sredstva pripadaju bioaktivnim aditivima (BAA). Biljni napitci mogu ukloniti utrnulost na samim rana faza– čim počne sa mamurlukom.

Zaključak

Da se potpuno otarasim nelagodnost, uzrokovano činjenicom da trne ruke donjih udova, potrebno je nepovratno napustiti alkoholna pića, uključujući i ona s niskim udjelom alkohola, i pristupiti liječenju krvnih sudova. Ne možete bez zdravog načina života. Tek tada se može računati na izostanak ozbiljni problemi sa zdravljem.

Anemija nije jedna od najupečatljivijih manifestacija alkoholizma. Međutim, njegov negativan učinak na prognozu visceralnog alkoholizma je neporeciv. Hipoksija tkiva izazvana anemijom je dodatni faktor pogoršanje tijeka alkoholne bolesti jetre, miopatija, oštećenje srca, nefropatija, encefalopatija. Anemija je jedan od uzroka teškog toka zarazne bolesti sa hroničnim alkoholizmom. Anemija je vjerovatno povezana s hemohromatozom, uobičajenom komplikacijom alkoholizma.

Alkoholizam je karakterističan razne forme anemija. Njihova identifikacija, koja često izaziva poteškoće, važna je za ranu dijagnozu hroničnog alkoholizma. Dakle, povećanje volumena eritrocita - makrocitoza - jedan je od najkarakterističnijih i ranih znakova hronične zloupotrebe alkohola, zbog toksični efekat acetaldehid, nedostatak folna kiselina i hiperlipidemija.

At akutna intoksikacija alkohol u koštana srž postoje znaci oštećenja klice eritrocita - smanjenje celularnosti, vakuolizacija citoplazme i jezgra normoblasta i megaloblasta. Ove promjene nestaju 3-4 dana nakon povlačenja. Istovremeno, normalizaciju eritropoeze prati retikulocitoza, koja je posebno izražena u 2. sedmici nakon alkoholnog viška.

Kod hronične zloupotrebe alkohola uočava se teža lezija sa razvojem različitih anemija - hipohromne, sideroblastne, megaloblastične, hemolitičke (tabela 10).

Anemija deficita gvožđa je tipičnija za alkoholne lezije gastrointestinalnog trakta, hemolitička anemija - za alkoholno oboljenje jetre, megaloblastična anemija se javlja kod svih oblika visceralnog alkoholizma i kod neuroalkoholizma.

• Anemija zbog nedostatka gvožđa [prikaži]

  Ova vrsta anemije javlja se kod 20-25% pacijenata koji boluju od alkoholizma.

  Patogeneza. Nedostatak gvožđa, koji se često primećuje kod alkoholizma, razvija se sa oštećenjem gastrointestinalnog trakta (alkoholno erozivni gastritis, ezofagitis, peptički ulkus), ciroza jetre (krvarenje iz proširenih vena jednjaka, želuca, rektuma), rjeđe - s indurativnim pankreatitisom sa sindromom malapsorpcije. Alkoholni poremećaji hemostaze doprinose povećanom krvarenju - trombocitopeniji sa hipokoagulacijom. Treba naglasiti da je kod alkoholizma, po pravilu, povećana apsorpcija gvožđa u gastrointestinalnom traktu, pa se, kada krvarenje prestane, depo gvožđa u organizmu alkoholičara može vrlo brzo da se spontano oporavi.

  Klinika. Kod dugotrajnog toka anemije, uz opću anemiju (slabost, vrtoglavica, tahikardija, otežano disanje, itd.), javljaju se sideropenični simptomi - lezije kože (suvoća, pukotine, angularni stomatitis), nokti (lomljivost, stanjivanje, koilonihija) , kosa, perverzija ukusa, glositis, disfagija, oštar slabost mišića. Od laboratorijskih znakova, hipohromija (indeks boje 0,5-0,6), mikrocitoza, anizocitoza, poikilocitoza sa normalnim ili umjerenim povećan iznos retikulociti. Serumsko željezo je značajno smanjeno, povećan je latentni i ukupni kapacitet vezivanja željeza. U koštanoj srži se bilježi umjerena hiperplazija klice eritrocita, smanjenje broja sideroblasta.

  Dijagnostika. Važno mjesto u dijagnozi zauzima identifikacija izvora gubitka krvi pomoću kompleksa radioloških i endoskopske metode, ponovljeni pregled fecesa za okultne krvi. Uvođenjem autolognih eritrocita obilježenih radioaktivnim hromom mogu se otkriti skrivena (okultna) krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, a uz pomoć testa uz unos radioaktivnog željeza može se utvrditi činjenica njegove apsorpcije kod pankreatitisa. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa anemijskim sindromom kod sistemskih bolesti vezivno tkivo(reumatoidni artritis) i hronične infekcije (subakutni bakterijski endokarditis, tuberkuloza) koje su posebno sklone alkoholizmu. Za takve sekundarne hipohromna anemija normocitoza je karakterističnija, za razliku od alkoholne anemije, nivo slobodnog serumskog transferina je normalan, željezo je umjereno smanjeno, liječenje preparatima željeza je neefikasno. Izuzetno je važno razlikovati nedostatak gvožđa i sideroblastnu anemiju, potonja se manifestuje i mikrocitozom, hipohromijom, ali se odlikuje visokim sadržajem serumskog gvožđa, sideroblastozom koštane srži i otpornošću na tretman preparatima gvožđa.

  Tretman sastoji se u zaustavljanju krvarenja, strogoj apstinenciji, propisivanju suplemenata gvožđa u kombinaciji sa vitaminima C i B 6, dijete koja sadrži hranu bogatu gvožđem (meso, jetra, jaja, mahunarke). Pošto se kod alkoholizma može posebno lako razviti predoziranje gvožđem uz prezasićenost organizma (opasnost od hemohromatoze, hemolize), prikladnije je oralni unos preparati gvožđa pod kontrolom njegovog nivoa u krvi. At hronični pankreatitis potrebno je kombinirati oralni unos gvožđa sa enzimima pankreasa, a u slučaju poremećene apsorpcije gvožđa neophodna je njegova parenteralna primena. Rani znak efikasnost lečenja, koji prethodi povećanju hemoglobina (Hb), je retikulocitna kriza.

• Sideroblastična anemija [prikaži]

  Ova vrsta anemije često (u 30% slučajeva) komplikuje alkoholizam.

  Patogeneza. glavni razlog sideroblastna anemija kod alkoholizma - nedostatak folne kiseline i vitamina B 6 u kombinaciji sa antifoličnim i antipiridoksalnim dejstvom alkohola na koštanu srž. Apsolutni i relativni nedostatak ovih vitamina dovodi do poremećaja sinteze protoporfirina i hema, zbog čega se smanjuje iskorišćavanje željeza u koštanoj srži. Dodatni izvor stvaranja željeza je ubrzano uništavanje eritrocita u koštanoj srži, slezeni, periferna krv. Neiskorišćeni višak gvožđa akumulira se u ćelijama koštane srži - između krista mitohondrija (prstenastih sideroblasta), u jetri, pankreasu i miokardu.

  Klinika. Karakterizira ga hipohromija (smanjenje indeksa boje), mikrocitoza (često u kombinaciji s makrocitozom), anizo- i poikilocitoza bez retikulocitoze. Gvožđe u serumu je povišeno, rjeđe normalno uz visoku zasićenost transferinom (nizak kapacitet vezivanja gvožđa). U koštanoj srži značajno je povećan broj sideroblasta (posebno prstenastih), a često se nalazi i megaloblastični tip hematopoeze. Činjenica viška sadržaja željeza u tijelu može se dokazati desferalnim testom - nakon intramuskularne injekcije 500 mg desferala, dnevno izlučivanje željeza u urinu naglo se povećava (5-10 puta više od normalnog).

  Dijagnostika. Kod sideroblastne anemije potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu s hemohromatozom, kroničnom intoksikacijom olovom, nasljednom sideroblastičnom anemijom. Hemohromatozu karakterizira karakteristični kompleks simptoma (pigmentacija kože, dijabetes melitus, mikardiodistrofija, pigmentna ciroza), uporni nagli porast željeza u serumu, a anemija nije tipična za nju. Često postoje poteškoće u razlikovanju od kronične intoksikacije olovom, budući da su uobičajeni simptomi plumizma ( crijevne kolike, encefalopatija) često izostaju, a brojni simptomi su karakteristični i za alkoholizam (polineuritis, hiperurikemija sa artritisom, oštećenje bubrega, hipertenzija). Štaviše, trovanje olovom, pored industrijskih faktora, može se razviti i od upotrebe kućno vino. TO obeležja anemija sa intoksikacijom olovom uključuje tešku hipohromiju sa bazofilnom granularnošću i značajnom retikulocitozom, visokog sadržaja serumsko željezo, naglo povećanje izlučivanja δ-aminolevulinske kiseline i koproporfirina urinom. Sideroblastična anemija može biti manifestacija limfogranulomatoze, difuznog mijeloma, raka prostate, reumatoidni artritis, dugotrajna upotreba lijekova koji remete metabolizam vitamina B 6 (izoniazid, cikloserin, levomicetin, antitumorski citostatici). Diferencijalno dijagnostičku vrijednost imaju apstinencija ( brzi efekat sa retikulocitnom krizom kod alkoholne anemije), probno liječenje vitaminom B 6 (efikasno samo za nasljednu sideroblastnu anemiju), desferalni test, otkrivanje olova u urinu nakon primjene kompleksona.

  Tretman. Nakon 3-4 dana potpune apstinencije razvija se retikulocitoza, broj sideroblasta u koštanoj srži naglo opada. Za eliminaciju beriberi koriste se folna kiselina i vitamin B 6, kao i odgovarajuća dijeta obogaćena ovim vitaminima. Imenovanje preparata gvožđa je kontraindicirano.

• Megaloblastična anemija [prikaži]

  Ova vrsta anemije nalazi se kod 40% pacijenata sa alkoholizmom.

  Patogeneza. Povezuje se, u pravilu, s nedostatkom folne kiseline i antifoličnim djelovanjem alkohola. U nastanku beriberi ne igra ulogu samo smanjenje unosa folata iz hrane ( neuravnotežena ishrana kod uznapredovalog alkoholizma), ali i smanjenje depoa vitamina u jetri (kod hepatitisa, ciroze), povećana potreba za folnom kiselinom kod alkoholizma zbog kompenzacijske aktivacije eritropoeze kao odgovor na hemolizu, gubitak željeza. Osim toga, u uvjetima čak i minimalnog nedostatka folne kiseline, kontinuirana zloupotreba alkohola dovodi do smanjenja apsorpcije vitamina u gastrointestinalnom traktu, čime se pogoršava beri-beri.

  Antifolični učinak alkohola svodi se na neutralizaciju terapijskih doza vitamina smanjenjem njegovog vezivanja za proteine ​​nosače plazme i inhibicijom djelovanja folata na sintezu nukleinskih kiselina u koštanoj srži (inhibicija enzima tetrahidrofolatformilaze). Nedostatak folne kiseline dovodi do stvaranja megaloblastnog tipa hematopoeze s razvojem makrocitne anemije. Mnogo rjeđe, makrocitna anemija kod alkoholizma uzrokovana je nedostatkom vitamina B12 (uz pankreatitis sa sindromom malapsorpcije).

  Klinika. Kod alkoholizma su rijetke svijetle tipične kliničke manifestacije megaloblastične anemije (Hunterov glositis, epizode groznice, mijeloza uspinjača). Prvo, nespecifične anemični sindrom, tako posebno važno mjesto uzima laboratorijska dijagnostika, otkrivajući povećanje prosječnog volumena eritrocita (makrocitoza), hiperhromiju (indeks boje> 1), umjereno povećanje indirektnog bilirubina u krvi. Retikulocitoza je odsutna, nivoi željeza u serumu su normalni ili umjereno povišeni. Rjeđe, u uznapredovalim slučajevima, otkriva se leukopenija s hipersegmentiranim neutrofilima i bazofilnom granularnošću eritrocita (Jollyjeva tijela, Kebot prstenovi). Sternalna punkcija otkriva obrazac megaloblastične hematopoeze.

  Poteškoće u dijagnosticiranju megaloblastične anemije kod alkoholizma povezane su sa umjerenom težinom anemije, njenim čestim subkliničkim tijekom, čestim kombinacijama s nedostatkom željeza, kada mikrocitoza karakteristična za anemiju s nedostatkom željeza maskira nedostatak folne kiseline (makrocitoza). Pri tome, punkcija sternuma nije od presudne važnosti - u ranoj fazi anemije nedostatka folne kiseline, uz prisustvo makrocitoze, očuvan je normoblastični tip hematopoeze.

  Vodeću ulogu u dijagnostici megaloblastične anemije kod alkoholizma ima određivanje volumena crvenih krvnih zrnaca, u kontroverznim slučajevima (uz kombinaciju makro- i mikrocitoze) - nakon probnog liječenja preparatima željeza - koncentracije folne kiseline i vitamin B 12 u krvnom serumu, otkrivanje megaloblasta i hipersegmentiranih neutrofila. Bitan dijagnostički kriterijum je razvoj retikulocitne krize 5-6 dana terapije folnom kiselinom.

  Dijagnostika. Treba isključiti druge uzroke megaloblastične anemije: Addison-Birmerovu bolest ( perniciozna anemija), bolesti koje dovode do poremećene apsorpcije folata i vitamina B12 iz gastrointestinalnog trakta - karcinom želuca, hronični enteritis, sprue (tropski i netropski), maligni limfomi, crevna tuberkuloza, helmintičke infestacije(difilobotrioza), bolesti operisanog želuca i creva. Povećana potreba za vitaminom B12 može dovesti do megaloblastične anemije. čvrsti rak, hemoblastoza, produžena hemoliza, upotreba lijekova koji remete apsorpciju vitamina u gastrointestinalnom traktu (neomicin, barbiturati, fenitoin, kolhicin) ili inhibiraju metabolizam folata u koštanoj srži (citostatici, prokarbazid, triamteren).

  Tretman Prije svega, sastoji se u potpunom prestanku konzumiranja alkohola. Nakon 2-4 mjeseca potpune apstinencije, hemoglobin u krvi se normalizira, makrocitoza nestaje. Folna kiselina se koristi oralno ili parenteralno u dozi od 2-5 mg/dan u kombinaciji sa vitaminom B 12 (100 mcg svaki drugi dan) pod kontrolom funkcionalnog stanja bubrega i jetre. Kod alkoholne bolesti sa teškim zahvaćenošću jetre, bubrega, mogući su nefro- i hepatotoksični efekti folne kiseline, pa je potrebno smanjiti njene doze. B 12-deficitarna megaloblastna anemija u alkoholizmu zahtijeva liječenje visokim dozama vitamina B 12 (500 mcg parenteralno dnevno tokom 3-4 sedmice), nakon čega slijedi prelazak na doze održavanja, kao i imenovanje enzima pankreasa koji poboljšavaju apsorpciju vitamin u gastrointestinalnom traktu.

• Hemolitička anemija [prikaži]

  Hemoliza često komplikuje visceralni alkoholizam. U ovom slučaju češće se razvija intracelularna hemoliza.

  Patogeneza. Hemolitička anemija zbog membranopatija eritrocita komplikuje alkoholno oboljenje jetre. Povećanje sadržaja lipida u serumu, karakteristično za alkoholnu cirozu jetre, uz narušavanje snage veze između holesterola i lipoproteina, dovodi do nakupljanja holesterola i fosfolipida u membrani eritrocita. Ovo posebno povećava sadržaj holesterola u membrani (odnos holesterol/fosfolipidi je veći od 1 po stopi od 0,95).

  Povreda svojstava membrane eritrocita dovodi do povećanja površine i prosječnog volumena eritrocita i jedan je od uzroka makrocitoze. Eritrociti postaju ciljani (skvamozne ćelije sa tamna mrlja u centru i prsten prosvetljenja koji ga okružuje) ili se transformišu u stomatocite (ćelije sa trakom prosvetljenja u obliku usta u centru). Kod dekompenzirane ciroze, kada je akumulacija lipida u membrani najizraženija (odnos holesterol/fosfolipidi 1,4-1,6), konture membrane su deformisane, formirajući procesne eritrocite. Uzrok hemolize ciljnih, procesnih eritrocita i stomatocita povezan je s pogoršanjem njihovih reoloških svojstava. Propustljivost i gustoća membrana se smanjuju, povećava se njihov mikroviskozitet i odnos površina/volumen ćelije, a osmotska otpornost raste. U mehanizmima hemolize (često unutarćelijske) važnu ulogu igra slezinu.

  Hemolitička anemija iz neeritrocita uzrokuje komplicira (u obliku teških hemolitičkih kriza) poremećaje lipida i alkohola karakteristične za alkoholizam. metabolizam elektrolita. Njihova patogeneza se ostvaruje uticajem faktora koji oštećuju plazmu na eritrocit. Postoji karakteristična povezanost epizoda hemolize s teškom hipertrigliceridemijom koja prati rijetku varijantu alkoholnog masna hepatoza(Zieveov sindrom). Gubitak fosfata i magnezijuma u urinu često komplikuje alkoholizam. Oštar pad nivoa anorganskog fosfata u krvnom serumu (ispod 3 mg%) dovodi do 3-5 puta smanjenja sadržaja ATP-a i 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima, remeti glikolizu, što uzrokuje masivnu hemolizu. Mogući su i drugi mehanizmi razvoja hemolize kod alkoholizma - zbog imunoloških poremećaja, mehaničkog razaranja eritrocita uz brzo rastuću portalnu hipertenziju. Češće se opaža intracelularna hemoliza, praćena povećanjem indirektni bilirubin(hemolitička žutica). Masivno intravaskularna hemoliza koja se manifestuje hemoglobinurijom, može biti komplikovana anurijom.

  Klinika. Karakteristična je ovisnost težine hemolize o težini oštećenja jetre. Kod hroničnog hepatitisa i kompenzovane ciroze, anemija, retikulocitoza i hiperbilirubinemija (zbog indirektne frakcije) su umjerenog karaktera. Hematokrit nije drastično smanjen. Otkrivaju se povećani ciljni eritrociti i stomatociti. Osmotska otpornost je povećana. Serumsko gvožđe normalno ili umjereno povišeno. U koštanoj srži uočena je značajna hiperplazija klice eritrocita. Nakon 4-6 nedelja apstinencije, stomatociti i ciljne ćelije se ne otkrivaju, Hb se normalizuje. Kod dekompenzirane ciroze, u pravilu se otkriva teža hemolitička anemija s progresivnim padom Hb i hematokrita, retikulocitozom, hemolitičkom progresivnom žuticom i splenomegalijom. Prerađeni eritrociti se nalaze u perifernoj krvi. Remisija anemije se u pravilu ne opaža.

  Kod Zieveovog sindroma, rijetke varijante alkoholne hepatoze koja prati intenzivan alkoholni višak, dolazi do naglog početka i brzog napredovanja anemije i hemolitičke žutice, često se otkriva groznica. U perifernoj krvi dolazi do smanjenja Hb i hematokrita, retikulocitoze, mikrosferocitoze, često u kombinaciji sa makrocitozom. Karakterizira ga hepatomegalija bez povećanja slezene, teška hiperlipidemija: naglo povećanje nivoa triglicerida, ukupnih lipida, fosfolipida, holesterola. Hemoglobinurija je rijetka. Biopsija jetre otkriva difuznu steatozu, obično bez znakova ciroze.

  Hemoliza u hipofosfatemiji razvija se u pozadini uobičajene manifestacije diselektrolitemija - povećana ekscitabilnost mišića, mentalna retardacija, anoreksija, EKG promjene. Anemija brzo raste, praćena žuticom, rijetko hemoglobinurijom. Otkrivaju se pad hematokrita, retikulocitoza, trombocitopenija, mikrosferocitoza. Neorganski fosfati u serumu su naglo smanjeni.

  Dijagnostika. Alkoholnu hemolitičku anemiju zbog membranopatija eritrocita, praćenu hepatolienalnim sindromom i karakteriziranu kroničnim perzistentnim ili sporo progresivnim tokom, unutarćelijskom hemolizom (sa žuticom), treba razlikovati od nasljedne hemolitička anemija(Minkowski-Shoffardova bolest), difuzne bolesti jetra nealkoholne etiologije (virusna ciroza, hronični aktivni hepatitis), hemoglobinopatije. Veličina i morfološke karakteristike eritrocita, njihova osmotska rezistencija, zasićenost gvožđem i koncentracija potonjeg u krvnom serumu imaju diferencijalno dijagnostičku vrijednost (tabela 11). Za utvrđivanje etiologije bolesti često je potrebno pribjeći biopsiji jetre i laparoskopiji. Dijagnoza hemoglobinopatija, talasemija potvrđuje se elektroforetskom studijom Hb, proučavanjem njegovih svojstava (termalna labilnost, formiranje methemoglobina).

  Tabela 11. Diferencijalna dijagnoza hemolitičke anemije kod alkoholizma
  Klinički i laboratorijski znaci	Alkoholizam	Minkowski-Shoffardova bolest	β-talasemija (heterozigot)	Hemoglobinoza S
  Veličina eritrocita
  Indikator u boji	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Osmotska otpornost
  Retikulociti	h,
  krvnog gvožđa	h,	H	, H	H
  Morfologija eritrocita	Ciljanje, stomatocitoza, procesne ćelije	mikrosferocitoza	Ciljanje, sideroblastoza, bazofilna granularnost	Srp, ciljanje
  Splenomegalija	±	++	+	++
  Povećanje jetre	++	±, litijaza	±	±
  Napomena: [+] - prisutan, [++] - vrlo karakterističan, [±] - može biti prisutan, ali ne u svim slučajevima, H - norma, - povećanje, - smanjenje.

  Diferencijalna dijagnoza je posebno važna kod hemolitičke krize. Masivna hemoliza (češće intravaskularna, komplikovana akutnom bubrežnom insuficijencijom) manifestuje se enzimopatijama eritrocita (deficit glukoze-6-fosfat dehidrogenaze), hemolitičko-uremijskim sindromom, imunohemolitičkom anemijom, malignim oblikom tropska malarija, sepsa (obično anaerobna), trovanje hemolitičkim otrovima. Prilikom ispitivanja bolesnika treba obratiti pažnju na epidemiološku anamnezu, nasljedstvo, uzimanje lijekova koji izazivaju hemolizu sa enzimopatijama eritrocita (kinidin, sulfonamidi, analgetici, vitamini K, 4-aminohinolinski lijekovi, furadonin, hlorpromazin, PAS, hloramfenikolitik), kontakt sa hemofenikolom. otrovi (arsen-vodik, anilin, natrijum bihromat, sirćetna esencija, itd.). Za diferencijalna dijagnoza procjenu morfoloških i citokemijskih karakteristika eritrocita, traženje malarijski plazmodijum, imunološki pregled (Coombsov test, otkrivanje antitijela na hladnoću), laboratorijska dijagnostika DIC (fenomen fragmentacije eritrocita, progresivno smanjenje nivoa fibrinogena i trombocita, produženje trombinskog i protrombinskog vremena), otkrivanje hipofosfatemije, hipertrigliceridemije.

  Tretman. Kod membranopatija i Zieveovog sindroma, liječenje anemije se sastoji u povlačenju, poboljšanju funkcije jetre i smanjenju hiperlipidemije. Kod hipofosfatemičke hemolize, intravenska primjena fosfata daje brz učinak. Uz dodatak hemoglobinurične nefroze, liječi se akutna bubrežna insuficijencija.

Kod alkoholizma, leukopenija se češće opaža zbog granulocita. U isto vrijeme, distrofične promjene u obliku vakuolizacije citoplazme nalaze se u prekursorima potonje koštane srži. Razlog za inhibiciju granulocitne klice povezan je ne samo s direktnim toksičnim djelovanjem alkohola, već i s nedostatkom folne kiseline, vitamina B12. Smanjenje broja limfocita i plazma ćelija kod alkoholizma u pravilu se ne opaža. Pristup bakterijska infekcija kod alkoholizma često pogoršava neutropeniju. Istovremeno, treba naglasiti da se napad akutnog alkoholnog hepatitisa i lobarne pneumonije, karakteristične za alkoholičare, karakterizira neutrofilna leukocitoza, ponekad izrazito izražena - s razvojem leukemoidne reakcije.

Ako se otkrije limfocitoza (ili monocitoza), dodatak tuberkulozne infekcije, prije svega treba isključiti sifilis. Eozinofilija takođe nije karakteristična za alkoholizam.

TO uobičajeni razlozi iznenadna smrt kod alkoholizma uključuju cerebralno krvarenje, obilno krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, često smrtonosnu tromboemboliju. Ove teške komplikacije temelje se na poremećajima u sistemu hemostaze uzrokovanim alkoholizmom koji se razvijaju u pozadini alkoholnih lezija gastrointestinalnog trakta, jetre (s portalnom hipertenzijom), krvnih žila i endogenog beriberija.

Alkohol ima direktan toksični učinak na koagulacijski sistem i trombocite. Osim toga, progresija alkoholne bolesti jetre dovodi do nedostatka faktora koagulacije, od kojih se većina sintetizira u jetri, do smanjenja apsorpcije vitamina K iz gastrointestinalnog trakta, dodatnog uništavanja trombocita u slezeni (sa hipersplenizmom). ), i nedostatak folne kiseline. Kod teškog oštećenja jetre dolazi do smanjenja sinteze endogenih antikoagulansa (antitrombin-III, plazminogen), što može dovesti do spontane tromboze, embolije i doprinijeti DIC-u.

Kod akutnog alkoholizma, 1/3 pacijenata ima umjerenu trombocitopeniju sa skraćenim životnim vijekom i poremećenom sposobnošću agregiranja. Karakteristično je smanjenje aktivnosti trombocitne monoaminooksidaze. Trajanje krvarenja se umjereno povećava, iako teško krvarenje nije tipično, povećava se rizik od krvarenja (hemoragije) uz višak alkohola. Posebno je visok kod pacijenata sa čirevima povezanim s alkoholizmom, hipertenzija, povrede i hirurške intervencije tretman antikoagulansima. 3-4 dana apstinencije, broj trombocita počinje rasti, dostižući maksimum koji prelazi normu ( reaktivna trombocitoza) 10-14. S tim u vezi, u prve 2-3 sedmice povlačenja povećava se rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Poremećaji hemostaze su izraženiji kod alkoholizma, kada se doda i nedostatak vitamina K i folne kiseline (megaloblastna anemija). Pri tome su posebno česte i raznolike hemoragijske manifestacije (petehije, krvarenja sluzokože, krvarenja iz gastrointestinalnog trakta). Stoga je za normalizaciju hemostaze i broja trombocita, pored apstinencije, potrebno parenteralno prepisivanje folne kiseline i vitamina K.

Najteži poremećaji u koagulacionom sistemu karakteristični su za akutni alkoholni hepatitis i alkoholnu cirozu jetre. Značajna trombocitopenija, smanjenje većine faktora koagulacije (posebno fibrinogena) na pozadini portalne hipertenzije dovode do teškog krvarenja.

Za smanjenje hipokoagulacije koriste se vitamin K, folna kiselina, transfuzije trombocitne mase, krioprecipitat (fibrinogen), suha i svježe smrznuta plazma. Prognoza je nepovoljna, jer čak i mali gubitak krvi kod dekompenzirane ciroze lako dovodi do hepatične kome, HRS.

Ponavljajuća tromboza je tipičnija za kombinaciju alkoholnog oboljenja jetre i hroničnog alkoholnog pankreatitisa, često se opaža kada se alkoholna ciroza jetre transformiše u cirozu-karcinom. Kod karcinoma ciroze često se nalazi značajna trombocitoza.

Alkoholna bolest: Lezije unutrašnje organe u alkoholizmu / Kol. autori: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Proc. dodatak, - M.: Izdavačka kuća UDN, 1990.- 129 str., ilustr.

ISBN 5-209-00253-5

Problemi alkoholne bolesti-patologije, koja je u posljednje vrijeme postala rasprostranjena u mnogim zemljama i koja zauzima treće mjesto među uzrocima smrti i invaliditeta nakon kardiovaskularnih i onkološke bolesti. Obrađena su glavna pitanja patogeneze, klinike i dijagnoze najčešćih lezija unutrašnjih organa alkoholne etiologije. Posebna pažnja daje se metodama identifikacije osoba koje zloupotrebljavaju alkohol.

Vinogradova L. G.

Spisak skraćenica [prikaži]

ali, obicna osoba povezanost pušenja s anemijom nije očigledna i neshvatljiva. Nažalost, pušenje dugo vrijeme anemija maske, što dovodi do odgođene dijagnoze.

Problem je što je uobičajeno opšta analiza krv iz prsta, koja vam omogućava da procijenite količinu hemoglobina u krvi, dugo će pokazivati ​​njegovu normalnu količinu. Teški pušači mogu imati čak i veće vrijednosti od normalnih. Međutim, treba imati na umu da duhanski proizvodi sadrže ugljični monoksid, koji se veže za hemoglobin i mijenja njegovu strukturnu funkciju. Tako nastaje karboksihemoglobin, koji nije u stanju da prenosi kiseonik.

Uz produženo stvaranje čak i male količine takve tvari, aktiviraju se kompenzacijske sposobnosti tijela. U vezi sa doživljenom gladi kiseonika, u kojoj se pogoršava i vitalna je opskrba krvlju mnogih tkiva važnih organa, tijelo pojačava proizvodnju crvenih krvnih zrnaca. Hemoglobin postaje dovoljan za neko vrijeme, ali treba imati na umu da su kompenzacijske sposobnosti tijela ograničene. Prije ili kasnije resursi se iscrpe.

Posebno brzo se razvija anemija s pojavom upalnih bolesti. I Hronični bronhitis razvija se prilično brzo kod gotovo svih pušača. Za sve inflamatorne bolesti potrošnja gvožđa nije pokrivena njegovim unosom. U ovim situacijama potrebno je ispitati opći test krvi i pokazatelje metabolizma željeza za pravovremenu korekciju nedostatka željeza (na primjer, sa Sideral Forte). Eksperti raznim zemljama razviti shemu za dijagnosticiranje anemije kod pušača, prema kojoj je normalna vrijednost hemoglobina varirala od dužine pušenja i broja popušenih cigareta.

Zloupotreba alkohola je također mogući uzrok razvoj anemije. A za to postoji mnogo razloga. Vrijedno je zapamtiti najčešće. Prije svega, kada dugotrajna upotreba alkoholna pića razvijaju nedostatak folne kiseline. Ovaj nedostatak se razvija zbog smanjene apsorpcije vitamina u gastrointestinalnog trakta. Osim toga, alkoholno oštećenje jetre nastaje prilično brzo, što smanjuje metabolizam folne kiseline, a vitamin čak i na taj način prestaje da se stvara. Nedostatak folne kiseline vrlo brzo dovodi do anemije.

Štaviše, alkoholizam dovodi do poremećaja ponašanje u ishrani. A gubici gvožđa se ne nadoknađuju njihovim adekvatnim nadopunjavanjem, što dovodi do pratećeg nedostatka gvožđa. Ako je alkoholno oštećenje jetre dostiglo stadij ciroze, onda se zbog činjenice da krv ne može proći kroz gustu jetru, razvija portalna hipertenzija(povećanje pritiska u sistemu portalna vena) i pojavljuje se proširene vene vene jednjaka. Prisustvo takvih vena je opasno, jer je rizik od njihovog spontanog pucanja visok. Zbog krvarenja iz proširenih vena, akutnog posthemoragična anemija. Ako su početne vrijednosti hemoglobina već smanjene, onda takva anemija može dovesti do katastrofalnih posljedica. Takvu anemiju će biti vrlo teško izliječiti.

Lista najštetnijih efekata loše navike možete nastaviti u nedogled, pa je važno da se na vrijeme oprostite od njih.

Kirsanova Tatyana Valerievna

liječnik opće prakse, nefrolog, v Istraživač FGBU NTsAGiP im. akad. V.I.Kulakova, dr.