Koliki je volumen mrtvog prostora u plućima. Ventilacija

Alveolarni ventilacijski koeficijent

Plućna ventilacija

Statički volumen pluća, l.

Funkcionalne karakteristike pluća i plućne ventilacije

alveolarno okruženje. Konstantnost alveolarnog okruženja, fiziološki značaj

zapremine pluća

Volumi pluća se dijele na statičke i dinamičke.

Statički volumen pluća se mjeri sa završenim respiratornim pokretima, bez ograničenja njihove brzine.

Dinamički volumeni pluća mjere se tokom respiratornih pokreta sa vremenskim ograničenjem za njihovu implementaciju.

Količina vazduha u plućima i respiratornom traktu zavisi od sledećih pokazatelja:

1. Antropometrijske individualne karakteristike osobe i respiratornog sistema.

2. Osobine plućnog tkiva.

3. Površinski napon alveola.

4. Snaga koju razvijaju respiratorni mišići.

1Ukupan kapacitet - 6

2 Vitalni kapacitet - 4,5

3Funkcionalni preostali kapacitet -2.4

4 Preostali volumen - 1.2

5 Volumen plime - 0,5

6Zapremina mrtvog prostora - 0,15

Plućna ventilacija naziva se volumen udahnutog zraka u jedinici vremena (minutni volumen disanja)

MOD - količina vazduha koja se udahne u minuti

MOD \u003d TO x BH

Volumen prije disanja,

Brzina disanja

Parametri ventilacije

Frekvencija disanja - 14 min.

Minutni volumen disanja - 7l/min

Alveolarna ventilacija - 5l/min

Ventilacija mrtvog prostora - 2l/min

U alveolama, do kraja tihog izdisaja, ima oko 2500 ml vazduha (FRC - funkcionalni rezidualni kapacitet), tokom udisaja u alveole ulazi 350 ml vazduha, dakle, samo 1/7 alveolarnog vazduha se obnavlja (2500/350 \u003d 7,1).

Za normalan proces izmjene plinova u plućnim alveolama potrebno je da njihova ventilacija zrakom bude u određenom odnosu sa perfuzijom njihovih kapilara krvlju, tj. minutni volumen disanja treba da odgovara odgovarajućoj minutnoj zapremini krvi koja teče kroz sudove malog kruga, a ovaj volumen je, naravno, jednak zapremini krvi koja teče kroz sistemsku cirkulaciju.

U normalnim uslovima, koeficijent ventilacije-perfuzije kod ljudi je 0,8-0,9.

Na primjer, sa alveolarnom ventilacijom od 6 L/min, minutni volumen krvi može biti oko 7 L/min.

U nekim područjima pluća, omjer između ventilacije i perfuzije može biti neujednačen.

Nagle promjene u ovim odnosima mogu dovesti do nedovoljne arterijalizacije krvi koja prolazi kroz kapilare alveola.

Anatomski mrtvi prostor naziva se vazdušna zona pluća, koja nije uključena u izmjenu plinova (gornji respiratorni trakt, dušnik, bronhi, terminalne bronhiole). AMP obavlja niz važnih funkcija: zagrijava udahnuti atmosferski zrak, zadržava približno 30% izdahnute topline i vode.

Anatomski, mrtvi prostor odgovara zračnoj zoni pluća, čija zapremina varira od 100 do 200 ml, a u prosjeku iznosi 2 ml na 1 kg. tjelesne težine.

U zdravim plućima, određeni broj apikalnih alveola je normalno ventiliran, ali djelomično ili potpuno nije prokrvljen.

Ovo fiziološko stanje se naziva "alveolarni mrtvi prostor".

U fiziološkim uvjetima, AMP se može pojaviti u slučaju smanjenja minutnog volumena krvi, smanjenja tlaka u arterijskim žilama pluća i u patološkim stanjima. U takvim područjima pluća ne dolazi do izmjene plinova.

Zbir volumena anatomskog i alveolarnog mrtvog prostora naziva se fiziološki ili funkcionalni mrtvi prostor.

Više o ventilaciji mrtvog prostora:

1. Osobine ventilacije novorođenčadi i male djece Indikacije za respiratornu podršku i osnovni principi mehaničke ventilacije novorođenčadi i djece

Funkcionalni rezidualni kapacitet je od velike fiziološke važnosti, jer ujednačava fluktuacije sadržaja gasova u alveolarnom prostoru, koje bi se mogle promeniti usled promene faza respiratornog ciklusa. 350 ml vazduha koji ulazi u alveole tokom udisaja se pomeša sa vazduhom koji se nalazi u plućima, čija je količina u proseku 2,5 - 3,5 litara. Stoga se pri udisanju ažurira približno 1/7 mješavine plinova u alveolama. Stoga se gasni sastav alveolarnog prostora ne mijenja značajno.

U svakoj alveoli, izmjena plinova je karakteristična za sebe omjer ventilacije i perfuzije(VPO). Normalan odnos između alveolarne ventilacije i plućnog krvotoka je 4/5 = 0,8, tj. u minuti u alveole ulazi 4 litara zraka i za to vrijeme kroz vaskularni sloj pluća protiče 5 litara krvi (na vrhu pluća taj odnos je uglavnom veći nego u dnu pluća). Ovaj omjer ventilacije i perfuzije osigurava potrošnju kisika dovoljnu za metabolizam za vrijeme dok je krv u kapilarama pluća. Vrijednost plućnog krvotoka u mirovanju je 5-6 l/min, pokretačka sila je razlika tlaka od oko 8 mm Hg. Art. između plućne arterije i lijeve pretkomore. Tokom fizičkog rada, plućni protok krvi se povećava 4 puta, a pritisak u plućnoj arteriji 2 puta. Ovo smanjenje vaskularnog otpora javlja se pasivno kao rezultat plućne vazodilatacije i otvaranja rezervnih kapilara. U mirovanju, krv teče kroz samo oko 50% svih plućnih kapilara. Kako se opterećenje povećava, povećava se udio perfuziranih kapilara, a paralelno se povećava i površina površine za izmjenu plina. Plućni protok krvi karakterizira regionalna neravnomjernost, koja uglavnom ovisi o položaju tijela. Kada je tijelo uspravno, osnove pluća su bolje snabdjevene krvlju. Glavni faktori koji određuju zasićenje krvi u plućima kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz nje su alveolarna ventilacija, plućna perfuzija i difuzijski kapacitet pluća.

3. Vitalni kapacitet pluća.

Vitalni kapacitet je količina vazduha koju osoba može izdahnuti nakon što dublje udahne. Ovo je zbir disajnog volumena i rezervnih volumena udisaja i izdisaja (kod sredovečne i prosječne osobe iznosi oko 3,5 litara).

Dihalni volumen je količina zraka koju osoba udiše tokom tihog disanja (oko 500 ml). Vazduh koji ulazi u pluća nakon završetka tihog udisaja dodatno se naziva inspiratorni rezervni volumen (oko 2500 ml), dodatni izdisaj nakon mirnog izdisaja naziva se rezervni volumen izdisaja (oko 1000 ml). Vazduh koji ostaje nakon najdubljeg izdisaja je preostali volumen (oko 1500 ml). Zbir preostalog volumena i vitalnog kapaciteta pluća naziva se ukupni kapacitet pluća. Volumen pluća nakon tihog izdisaja naziva se funkcionalni rezidualni kapacitet. Sastoji se od rezidualnog volumena i rezervnog volumena izdisaja. Vazduh u kolabiranim plućima tokom pneumotoraksa naziva se minimalna zapremina.

4. Alveolarna ventilacija.

Plućna ventilacija - kretanje vazduha u plućima tokom disanja. Karakteriziran je minutni volumen disanja(MAUD). Minutni volumen disanja je volumen zraka koji se udahne ili izdahne za 1 minut. On je jednak proizvodu plimnog volumena i brzine disanja. Brzina disanja kod odrasle osobe u mirovanju je 14 l/min. Minutni volumen disanja je približno 7 l/min. Uz fizički napor, može doseći 120 l / min.

Alveolarna ventilacija karakterizira razmjenu zraka u alveolama i određuje efikasnost ventilacije. Alveolarna ventilacija je dio minutnog volumena disanja koji dolazi do alveola. Volumen alveolarne ventilacije jednak je razlici između plimnog volumena i volumena zraka u mrtvom prostoru, pomnoženoj s brojem respiratornih pokreta u 1 minuti. (V alveolarna ventilacija = (DO - V mrtvi prostor) x brzina disanja / min). Dakle, uz ukupnu ventilaciju pluća od 7 l/min, alveolarna ventilacija iznosi 5 l/min.

Anatomski mrtvi prostor. Anatomski mrtvi prostor je zapremina koja ispunjava disajne puteve u kojoj ne dolazi do razmene gasova. Uključuje nosnu šupljinu, usnu šupljinu, ždrijelo, larinks, dušnik, bronhije i bronhiole. Ova zapremina kod odraslih je približno 150 ml.

Funkcionalni mrtvi prostor. Obuhvaća sve dijelove respiratornog sistema u kojima ne dolazi do izmjene plinova, uključujući ne samo disajne puteve, već i one alveole koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene. Alveolarni mrtvi prostor odnosi se na volumen alveola u apikalnim regijama pluća koja su ventilirana, ali nisu prokrvljena. Može negativno uticati na izmjenu plinova u plućima sa smanjenjem minutnog volumena krvi, smanjenjem pritiska u vaskularnom sistemu pluća, anemijom i smanjenjem prozračnosti pluća. Zbir "anatomskog" i alveolarnog volumena naziva se funkcionalnim ili fiziološkim mrtvim prostorom.

Zaključak

Normalna vitalna aktivnost stanica tijela moguća je uz stalnu opskrbu kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida. Razmjena plinova između ćelija (organizma) i okoline naziva se disanjem.

Protok zraka u alveole nastaje zbog razlike tlaka između atmosfere i alveola, koja nastaje kao rezultat povećanja volumena grudnog koša, pleuralne šupljine, alveola i smanjenja tlaka u njima u odnosu na atmosferski tlak. . Rezultirajuća razlika tlaka između atmosfere i alveola osigurava protok atmosferskog zraka duž gradijenta tlaka u alveole. Izdisanje se izvodi pasivno kao rezultat opuštanja inspiratornih mišića i viška alveolarnog pritiska u odnosu na atmosferski.

Edukativno-kontrolna pitanja na temu predavanja

1. Značenje disanja. Spoljašnje disanje. Mehanizam udisanja i izdisaja.

2. Negativni intrapleuralni pritisak, njegov značaj za disanje i cirkulaciju. Pneumotoraks. Vrste disanja.

3. Plućna i alveolarna ventilacija. Vitalni kapacitet i plimni volumeni.

Organizacione i metodološke smjernice za logistiku predavanja.

1. Pripremite multimedijalni projektor 15 minuta prije predavanja.

2. Na kraju predavanja isključite projektor, vratite disk na govornicu.

Šef katedre, profesor E.S. Pitkevich

Popričajmo malo o jednostavnom, zbog čijeg nerazumijevanja je ponekad teško donijeti taktičke odluke.
Dakle, anatomski mrtvi prostor (AMP) je ukupni volumen disajnih puteva koji nisu uključeni u izmjenu plinova između udahnutog i alveolarnog plina. Dakle, veličina anatomskog mrtvog prostora jednaka je volumenu proksimalnog dijela respiratornog trakta, gdje sastav udahnutog plina ostaje nepromijenjen (nosna i usna šupljina, ždrijelo, larinks, dušnik, bronhi i bronhiole). U uslovima ventilacije norme frekvencije, u prosjeku, kod odrasle osobe, AMP je jednak
150-200 ml (2ml/kg).
Alveolarni mrtvi prostor - alveole koje su isključene iz razmjene plinova, na primjer, koje su ventilirane, ali nisu perfuzirane (TELA).
Hardverski mrtvi prostor je vrsta umjetnog početka anatomskog mrtvog prostora, uključujući volumene endotrahealne cijevi, prostor između kupole maske za lice i površine lica pacijenta, adapter za uzorkovanje kapnografa itd.
Treba imati na umu da je volumen mrtvog prostora povezan s mehaničkom ventilacijom ponekad mnogo veći od očekivanog.

Funkcionalni mrtvi prostor (FMP) - podrazumijevaju sve one dijelove respiratornog sistema u kojima ne dolazi do izmjene plinova zbog smanjenog ili odsutnog protoka krvi. Suština je ukupna količina zapremine gasne mešavine, iz ovog ili onog razloga, koja ne učestvuje u razmeni gasa.

Metode za smanjenje volumena mrtvog prostora su traheostomija i TRIO2 (trahealna insuflacija kiseonika, insuflacija kiseonika kroz kateter paralelno sa mehaničkom ventilacijom - fotografija na kraju članka).

E sad, malo o nečem drugom, CO2 je gas koji je 10 puta rastvorljiviji u krvi i eliminiše se tokom izdisaja. Normalna očitavanja paCO2 su 35-45 mmHg. Pacijenti sa HOBP-om imaju trajnu umjerenu hiperkapniju. Uopšteno govoreći, nemoguće je dati konkretnu cifru za maksimalno dozvoljeni nivo ugljen-dioksida. Međutim, treba shvatiti da nakupljanje ugljičnog dioksida dovodi do proporcionalnog smanjenja pH arterijske krvi:
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-
Potrebno je održavati ventilacijske parametre koji ne bi doprinijeli smanjenju pH ispod 7,2 (inače su neizbježne neugodne posljedice - pomak krivulje disocijacije oksihemoglobina udesno, proširenje cerebralnih žila, povećanje ICP-a itd.) . Primjena ovakvih parametara mehaničke ventilacije (pod uvjetom da se održava adekvatna oksigenacija) nije bila praćena razvojem komplikacija i dovela je do smanjenja mortaliteta. Na osnovu toga, razmotrimo permisivnu (dozvoljenu) hiperkapniju do 65 mmHg.
Koncept „narkoze ugljičnim dioksidom“ podrazumijeva razvoj poremećaja svijesti do kome, konvulzivnih napadaja s povećanjem paCO2 do 70 mmHg, kod pacijenata otpornih na hiperkapniju simptomi se mogu razviti pri visokim vrijednostima paCO2.
Postoje radovi koji pokazuju da tokom mehaničke ventilacije kod pacijenata sa ARDS-om do 50-80% respiratornog volumena može otići na ventilaciju mrtvog prostora, a više od polovine minutnog volumena cirkulacije krvi se šantira kroz bezvazdušne zone. pluća.

Ventilatori kod septičkog ARDS-a često se suočavaju sa istim problemom. Kod teške restriktivne bolesti pluća (RI<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Provodne staze

Nos - prve promene u dolaznom vazduhu nastaju u nosu, gde se čisti, zagreva i vlaže. Ovo je olakšano filterom za kosu, predvorjem i školjkama nosa. Intenzivna opskrba krvlju sluzokože i kavernoznih pleksusa školjki osigurava brzo zagrijavanje ili hlađenje zraka do tjelesne temperature. Voda koja isparava iz sluzokože vlaži vazduh za 75-80%. Dugotrajno udisanje vazduha niske vlažnosti dovodi do isušivanja sluzokože, prodiranja suvog vazduha u pluća, razvoja atelektaze, upale pluća i povećanja otpora u disajnim putevima.

farynx odvaja hranu od vazduha, reguliše pritisak u srednjem uhu.

Larinks obezbeđuje glasovnu funkciju, uz pomoć epiglotisa sprečava aspiraciju, a zatvaranje glasnih žica je jedna od glavnih komponenti kašlja.

Traheja - glavni vazdušni kanal, zagreva i ovlažuje vazduh. Ćelije sluzokože hvataju strane tvari, a cilije pomiču sluz prema dušniku.

Bronhi (lobarni i segmentni) završavaju terminalnim bronhiolama.

Larinks, dušnik i bronhi su također uključeni u čišćenje, zagrijavanje i vlaženje zraka.

Struktura zida provodnih disajnih puteva (EP) razlikuje se od strukture disajnih puteva zone razmene gasova. Zid provodnih disajnih puteva sastoji se od sluzokože, sloja glatkih mišića, submukozne vezivne i hrskavične membrane. Epitelne ćelije disajnih puteva opremljene su cilijama, koje ritmički osciliraju, pomiču zaštitni sloj sluzi prema nazofarinksu. EP sluznica i plućno tkivo sadrže makrofage koji fagocitiraju i probavljaju mineralne i bakterijske čestice. Normalno, sluz se kontinuirano uklanja iz disajnih puteva i alveola. Sluzokožu EP predstavlja trepljasti pseudostratifikovan epitel, kao i sekretorne ćelije koje luče sluz, imunoglobuline, komplement, lizozim, inhibitore, interferon i druge supstance. Cilije sadrže mnogo mitohondrija koji daju energiju za njihovu visoku motoričku aktivnost (oko 1000 pokreta u 1 min.), što vam omogućava transport sputuma brzinom do 1 cm/min u bronhima i do 3 cm/min u bronhima. dušnik. U toku dana iz traheje i bronhija se normalno evakuiše oko 100 ml sputuma, a kod patoloških stanja do 100 ml/sat.

Cilije funkcioniraju u dvostrukom sloju sluzi. U donjem se nalaze biološki aktivne supstance, enzimi, imunoglobulini, čija je koncentracija 10 puta veća nego u krvi. Ovo određuje biološku zaštitnu funkciju sluzi. Njegov gornji sloj mehanički štiti cilije od oštećenja. Zadebljanje ili smanjenje gornjeg sloja sluzi tijekom upale ili toksičnog izlaganja neminovno remeti drenažnu funkciju trepljastog epitela, iritira respiratorni trakt i refleksno uzrokuje kašalj. Kihanje i kašalj štite pluća od ulaska mineralnih i bakterijskih čestica.

Alveoli

U alveolama dolazi do izmjene plinova između krvi plućnih kapilara i zraka. Ukupan broj alveola je oko 300 miliona, a njihova ukupna površina je oko 80 m 2. Prečnik alveola je 0,2-0,3 mm. Razmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi vrši se difuzijom. Krv plućnih kapilara odvojena je od alveolarnog prostora samo tankim slojem tkiva - takozvanom alveolarno-kapilarnom membranom koju čine alveolarni epitel, uski intersticijski prostor i endotel kapilare. Ukupna debljina ove membrane ne prelazi 1 µm. Cijela alveolarna površina pluća prekrivena je tankim filmom koji se naziva surfaktant.

Surfaktant smanjuje površinsku napetost na granici između tečnosti i vazduha na kraju izdisaja, kada je volumen pluća minimalan, povećava elastičnost pluća i igra ulogu dekongestivnog faktora(ne dozvoljava prolazak vodene pare iz alveolarnog zraka), zbog čega alveole ostaju suhe. Smanjuje površinsku napetost smanjenjem volumena alveola tijekom izdisaja i sprječava njihov kolaps; smanjuje ranžiranje, čime se poboljšava oksigenacija arterijske krvi pri nižem pritisku i minimalnom sadržaju O 2 u inhaliranoj smjesi.

Sloj surfaktanta sastoji se od:

1) sam surfaktant (mikrofilmovi fosfolipidnih ili poliproteinskih molekularnih kompleksa na granici sa vazduhom);

2) hipofaza (duboko ležeći hidrofilni sloj proteina, elektrolita, vezane vode, fosfolipida i polisaharida);

3) ćelijska komponenta koju predstavljaju alveolociti i alveolarni makrofagi.

Glavni hemijski sastojci surfaktanta su lipidi, proteini i ugljikohidrati. Fosfolipidi (lecitin, palmitinska kiselina, heparin) čine 80-90% njegove mase. Surfaktant oblaže bronhiole u kontinuiranom sloju, smanjuje otpor disanja, održava punjenje

Pri niskom vlačnom pritisku smanjuje djelovanje sila koje uzrokuju nakupljanje tekućine u tkivima. Osim toga, surfaktant pročišćava udahnute plinove, filtrira i hvata udahnute čestice, reguliše razmjenu vode između krvi i zraka alveola, ubrzava difuziju CO 2 i ima izraženo antioksidativno djelovanje. Surfaktant je vrlo osjetljiv na različite endo- i egzogene faktore: poremećaje cirkulacije, ventilacije i metabolizma, promjene PO 2 u udahnutom zraku i njegovo zagađenje. Kod nedostatka surfaktanta dolazi do atelektaze i RDS novorođenčadi. Otprilike 90-95% alveolarnog surfaktanta se reciklira, čisti, skladišti i ponovo izlučuje. Poluživot komponenti surfaktanta iz lumena alveola zdravih pluća je oko 20 sati.

zapremine pluća

Ventilacija pluća ovisi o dubini disanja i učestalosti respiratornih pokreta. Oba ova parametra mogu varirati u zavisnosti od potreba organizma. Postoji niz indikatora volumena koji karakteriziraju stanje pluća. Normalni proseci za odraslu osobu su sledeći:

1. Volumen plime(DO-VT-Dihalni volumen)- zapremina udahnutog i izdahnutog vazduha tokom tihog disanja. Normalne vrednosti su 7-9ml/kg.

2. Inspiratorni rezervni volumen (IRV) -IRV - Inspiratorni rezervni volumen) - volumen koji se može dodatno primiti nakon tihog daha, tj. razlika između normalne i maksimalne ventilacije. Normalna vrijednost: 2-2,5 litara (oko 2/3 VC).

3. Rezervni volumen izdisaja (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - volumen koji se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja, tj. razlika između normalnog i maksimalnog isteka. Normalna vrijednost: 1,0-1,5 litara (oko 1/3 VC).

4.Preostali volumen (OO - RV - rezidalni volumen) - volumen koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja. Oko 1,5-2,0 litara.

5. Vitalni kapacitet pluća (VC - VT - Vitalni kapacitet) - količina zraka koja se može maksimalno izdahnuti nakon maksimalnog udaha. VC je pokazatelj pokretljivosti pluća i grudnog koša. VC zavisi od starosti, pola, veličine i položaja tela, stepena kondicije. Normalne vrijednosti VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litara.

6. Inspiratorna rezerva (IR) -Inspiracijski kapacitet (Evd - IC - Inspirativni kapacitet) - maksimalna količina zraka koja može ući u pluća nakon tihog izdisaja. Jednako zbiru DO i ROVD.

7.Ukupni kapacitet pluća (TLC - TLC - Ukupni kapacitet pluća) ili maksimalni kapacitet pluća - količina zraka sadržana u plućima na visini maksimalnog udaha. Sastoji se od VC i GR i izračunava se kao zbir VC i GR. Normalna vrijednost je oko 6,0 litara.
Proučavanje strukture HL je odlučujuće u pronalaženju načina za povećanje ili smanjenje VC, što može biti od značajnog praktičnog značaja. Povećanje VC može se smatrati pozitivno samo ako se CL ne mijenja ili povećava, ali je manji od VC, što se javlja s povećanjem VC zbog smanjenja RO. Ako istovremeno s povećanjem VC dođe do još većeg povećanja RL, onda se to ne može smatrati pozitivnim faktorom. Kada je VC ispod 70% CL, funkcija vanjskog disanja je duboko poremećena. Obično se u patološkim stanjima TL i VC mijenjaju na isti način, s izuzetkom opstruktivnog plućnog emfizema, kada se VC, po pravilu, smanjuje, VR povećava, a TL može ostati normalan ili biti iznad normale.

8.Funkcionalni preostali kapacitet (FRC - FRC - Funkcionalni rezidualni volumen) - količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja. Normalne vrijednosti kod odraslih su od 3 do 3,5 litara. FOE \u003d OO + ROvyd. Po definiciji, FRC je volumen plina koji ostaje u plućima tijekom tihog izdisaja i može biti mjera za područje izmjene plina. Nastaje kao rezultat ravnoteže između suprotno usmjerenih elastičnih sila pluća i grudnog koša. Fiziološki značaj FRC-a je djelimično obnavljanje volumena alveolarnog zraka tokom udisaja (ventilirani volumen) i ukazuje na volumen alveolarnog zraka koji je stalno u plućima. Sa smanjenjem FRC-a dolazi do razvoja atelektaze, zatvaranja malih disajnih puteva, smanjenja plućne komplikacije, povećanja alveolarno-arterijske razlike u O 2 kao rezultat perfuzije u atelektatskim područjima pluća i smanjenja omjer ventilacije i perfuzije je povezan. Opstruktivni poremećaji ventilacije dovode do povećanja FRC, restriktivni poremećaji - do smanjenja FRC.

Anatomski i funkcionalni mrtvi prostor

anatomski mrtvi prostor naziva se zapremina disajnih puteva u kojoj ne dolazi do razmene gasova. Ovaj prostor obuhvata nosnu i usnu šupljinu, ždrijelo, larinks, dušnik, bronhije i bronhiole. Količina mrtvog prostora zavisi od visine i položaja tela. Približno možemo pretpostaviti da je kod osobe koja sjedi, zapremina mrtvog prostora (u mililitrima) jednaka dvostrukoj tjelesnoj težini (u kilogramima). Dakle, kod odraslih je oko 150-200 ml (2 ml/kg tjelesne težine).

Ispod funkcionalni (fiziološki) mrtvi prostor razumjeti sve one dijelove respiratornog sistema u kojima ne dolazi do izmjene plinova zbog smanjenog ili odsutnog protoka krvi. Funkcionalni mrtvi prostor, za razliku od anatomskog, uključuje ne samo dišne ​​puteve, već i one alveole koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene.

Alveolarna ventilacija i ventilacija mrtvog prostora

Dio minutnog volumena disanja koji dopire do alveola naziva se alveolarna ventilacija, a ostatak je ventilacija mrtvog prostora. Alveolarna ventilacija služi kao pokazatelj efikasnosti disanja uopšte. Od ove vrijednosti ovisi sastav plina koji se održava u alveolarnom prostoru. Što se tiče minutnog volumena, on samo malo odražava efikasnost ventilacije pluća. Dakle, ako je minutni volumen disanja normalan (7 l/min), ali je disanje često i plitko (DO-0,2 l, brzina disanja-35/min), onda ventilirajte

Uglavnom će postojati mrtvi prostor, u koji zrak ulazi ranije nego u alveolarnu; u ovom slučaju, udahnuti vazduh će teško doći do alveola. Zbog volumen mrtvog prostora je konstantan, alveolarna ventilacija je veća, što je udah dublji i frekvencija je niža.

Rastezljivost (komplijansa) plućnog tkiva
Komplijansa pluća je mjera elastičnog trzaja, kao i elastičnog otpora plućnog tkiva, koji se savladava tokom udisanja. Drugim riječima, rastegljivost je mjera elastičnosti plućnog tkiva, odnosno njegove usklađenosti. Matematički, usklađenost se izražava kao količnik promjene volumena pluća i odgovarajuće promjene intrapulmonalnog tlaka.

Komplijansa se može meriti odvojeno za pluća i grudni koš. Sa kliničke tačke gledišta (posebno tokom mehaničke ventilacije), od najvećeg je interesa usklađenost samog plućnog tkiva, koja odražava stepen restriktivne plućne patologije. U modernoj literaturi, plućna usklađenost se obično označava terminom "compliance" (od engleske riječi "compliance", skraćeno C).

Komplijansa pluća se smanjuje:

S godinama (kod pacijenata starijih od 50 godina);

U ležećem položaju (zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu);

Tokom laparoskopske operacije zbog karboksiperitoneuma;

U akutnoj restriktivnoj patologiji (akutna polisegmentna pneumonija, RDS, plućni edem, atelektaza, aspiracija itd.);

Kod kronične restriktivne patologije (kronična pneumonija, plućna fibroza, kolagenoza, silikoza itd.);

Sa patologijom organa koji okružuju pluća (pneumo- ili hidrotoraks, visoko stajanje kupole dijafragme sa parezom crijeva itd.).

Što su pluća lošija, to se mora savladati veći elastični otpor plućnog tkiva da bi se postigao isti respiratorni volumen kao kod normalnog popuštanja. Shodno tome, u slučaju pogoršanja plućne komplijanse, kada se postigne isti dišni volumen, pritisak u disajnim putevima značajno raste.

Ovu odredbu je vrlo važno razumjeti: s volumetrijskom ventilacijom, kada se pacijentu s lošim plućnim postupkom (bez visokog otpora dišnih puteva) isporučuje prisilni disajni volumen, značajno povećanje vršnog tlaka u dišnim putevima i intrapulmonalnog tlaka značajno povećava rizik od barotraume.

Otpor disajnih puteva

Protok respiratorne mješavine u plućima mora savladati ne samo elastični otpor samog tkiva, već i otpornost disajnih puteva Raw (skraćenica za englesku riječ "resistance"). Budući da je traheobronhijalno drvo sistem cijevi različitih dužina i širina, otpor protoku plina u plućima može se odrediti prema poznatim fizičkim zakonima. Općenito, otpor protoku ovisi o gradijentu tlaka na početku i na kraju cijevi, kao i od veličine samog protoka.

Protok plina u plućima može biti laminaran, turbulentan ili prolazan. Laminarno strujanje karakterizira translatorno kretanje plina po slojevima

Promjenjiva brzina: brzina strujanja je najveća u centru i postepeno se smanjuje prema zidovima. Laminarni tok gasa prevladava pri relativno malim brzinama i opisuje ga Poiseuilleov zakon, prema kojem otpor strujanju gasa u najvećoj meri zavisi od radijusa cevi (bronha). Smanjenje radijusa za 2 puta dovodi do povećanja otpora za 16 puta. S tim u vezi, razumljiva je važnost odabira što šire endotrahealne (traheostomske) cijevi i održavanja prohodnosti traheobronhalnog stabla tokom mehaničke ventilacije.
Otpor disajnih puteva na protok gasova značajno se povećava sa bronhiolospazmom, oticanjem bronhijalne sluznice, nakupljanjem sluzi i upalnim sekretom zbog suženja lumena bronhijalnog stabla. Na otpor takođe utiču brzina protoka i dužina cevi (bronhija). OD

Povećanjem brzine protoka (forsiranjem udaha ili izdisaja), povećava se otpor disajnih puteva.

Glavni uzroci povećanog otpora disajnih puteva su:

Bronhiospazam;

Edem sluzokože bronha, (pogoršanje bronhijalne astme, bronhitis, subglotični laringitis);

Strano tijelo, aspiracija, neoplazme;

Nakupljanje sputuma i upalnog sekreta;

Emfizem (dinamička kompresija disajnih puteva).

Turbulentno strujanje karakterizira haotično kretanje molekula plina duž cijevi (bronhija). Dominira pri visokim zapreminskim brzinama protoka. U slučaju turbulentnog toka, otpor disajnih puteva se povećava, jer još više zavisi od brzine protoka i radijusa bronha. Turbulentno kretanje se javlja pri velikim protokima, naglim promjenama brzine protoka, na mjestima zavoja i grana bronha, uz naglu promjenu promjera bronha. Zbog toga je turbulentno strujanje karakteristično za bolesnike sa HOBP, kada je i u remisiji povećan otpor disajnih puteva. Isto važi i za pacijente sa bronhijalnom astmom.

Otpor disajnih puteva je neravnomjerno raspoređen u plućima. Bronhi srednje veličine stvaraju najveći otpor (do 5-7 generacije), budući da je otpor velikih bronha mali zbog njihovog velikog promjera, a malih bronha - zbog velike ukupne površine poprečnog presjeka.

Otpor disajnih puteva takođe zavisi od zapremine pluća. Sa velikim volumenom, parenhim ima veći efekat "istezanja" na disajne puteve, a njihov otpor se smanjuje. Upotreba PEEP-a (PEEP) doprinosi povećanju volumena pluća i, posljedično, smanjenju otpora dišnih puteva.

Normalan otpor disajnih puteva je:

Kod odraslih - 3-10 mm vodenog stupca / l / s;

Kod djece - 15-20 mm vodenog stupca / l / s;

Kod dojenčadi mlađe od 1 godine - 20-30 mm vodenog stupca / l / s;

Kod novorođenčadi - 30-50 mm vodenog stupca / l / s.

Prilikom izdisaja, otpor disajnih puteva je 2-4 mm w.c./l/s veći nego na udisaju. To je zbog pasivne prirode izdisaja, kada stanje zida dišnih puteva u većoj mjeri utječe na protok plina nego kod aktivnog udisaja. Stoga je za potpuni izdisaj potrebno 2-3 puta više vremena nego za udah. Normalno, odnos vremena udisanja/izdisaja (I:E) za odrasle je oko 1:1,5-2. Punoća izdisaja kod pacijenta tokom mehaničke ventilacije može se procijeniti praćenjem vremenske konstante izdisaja.

Rad disanja

Rad disanja obavljaju pretežno inspiratorni mišići tokom udisaja; istek je gotovo uvijek pasivan. Istovremeno, u slučaju, na primjer, akutnog bronhospazma ili otoka sluznice respiratornog trakta, aktivira se i izdisaj, što značajno povećava ukupni rad vanjske ventilacije.

Prilikom udisaja, rad disanja se uglavnom troši na savladavanje elastičnog otpora plućnog tkiva i otpornog otpora respiratornog trakta, dok se oko 50% utrošene energije akumulira u elastičnim strukturama pluća. Tokom izdisaja, ova pohranjena potencijalna energija se oslobađa, omogućavajući da se savlada otpor disajnih puteva.

Povećanje otpora na udisaj ili izdisaj kompenzira se dodatnim radom respiratornih mišića. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popuštanja pluća (restriktivna patologija), povećanjem otpora dišnih puteva (opstruktivna patologija), tahipnejom (zbog ventilacije mrtvog prostora).

Normalno, samo 2-3% ukupnog kiseonika koji organizam troši na rad respiratornih mišića. To je takozvana "cijena disanja". Tokom fizičkog rada, troškovi disanja mogu doseći 10-15%. A u slučaju patologije (posebno restriktivne), više od 30-40% ukupnog kisika koji tijelo apsorbira može se potrošiti na rad respiratornih mišića. Kod teške difuzne respiratorne insuficijencije trošak disanja se povećava na 90%. U nekom trenutku sav dodatni kisik dobijen povećanjem ventilacije odlazi da pokrije odgovarajuće povećanje rada respiratornih mišića. Zato je u određenoj fazi značajno povećanje rada disanja direktna indikacija za početak mehaničke ventilacije, u kojoj se trošak disanja smanjuje na gotovo 0.

Rad disanja koji je potreban za savladavanje elastičnog otpora (komplijansa pluća) povećava se kako se povećava plimni volumen. Rad potreban za savladavanje otpornog otpora dišnih puteva povećava se kako se broj disanja povećava. Pacijent nastoji smanjiti rad disanja promjenom brzine disanja i disajnog volumena ovisno o prevladavajućoj patologiji. Za svaku situaciju postoji optimalna brzina disanja i plimni volumen pri kojima je rad disanja minimalan. Dakle, za pacijente sa smanjenom komplijantom, sa stanovišta minimiziranja rada disanja, pogodno je češće i plitko disanje (sporo popustljiva pluća teško se ispravljaju). S druge strane, kod povećanog otpora disajnih puteva optimalno je duboko i sporo disanje. To je razumljivo: povećanje plimnog volumena omogućava vam da se "istegnete", proširite bronhije, smanjite njihov otpor protoku plina; u istu svrhu, pacijenti sa opstruktivnom patologijom komprimiraju usne tokom izdisaja, stvarajući vlastiti "PEEP" (PEEP). Sporo i rijetko disanje doprinosi produženju izdisaja, što je važno za potpunije uklanjanje mješavine izdahnutih plinova u uvjetima povećanog otpora disajnih puteva.

Regulacija disanja

Proces disanja reguliše centralni i periferni nervni sistem. U retikularnoj formaciji mozga nalazi se respiratorni centar koji se sastoji od centara udisaja, izdisaja i pneumotakse.

Centralni hemoreceptori se nalaze u produženoj moždini i pobuđuju se povećanjem koncentracije H+ i PCO 2 u likvoru. Normalno, pH potonjeg je 7,32, RCO 2 je 50 mm Hg, a sadržaj HCO 3 je 24,5 mmol/l. Čak i neznatno smanjenje pH i povećanje PCO 2 povećavaju ventilaciju pluća. Ovi receptori na hiperkapniju i acidozu reaguju sporije od perifernih, jer je potrebno dodatno vrijeme za mjerenje vrijednosti CO 2 , H + i HCO 3 zbog savladavanja krvno-moždane barijere. Kontrakcije respiratornih mišića kontrolišu centralni respiratorni mehanizam, koji se sastoji od grupe ćelija u produženoj moždini, mostu i pneumotaksičkim centrima. Oni toniraju respiratorni centar i određuju prag ekscitacije na kojem se udisanje zaustavlja impulsima iz mehanoreceptora. Pneumotaksične ćelije također prebacuju udisaj na izdisaj.

Periferni hemoreceptori, smešteni na unutrašnjim membranama karotidnog sinusa, luka aorte, levog atrijuma, kontrolišu humoralne parametre (PO 2 , RCO 2 u arterijskoj krvi i likvoru) i odmah reaguju na promene u unutrašnjem okruženju organizma, menjajući način spontanog disanja i time korekcija pH, RO 2 i RCO 2 u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tečnosti. Impulsi iz hemoreceptora regulišu količinu ventilacije koja je potrebna za održavanje određenog nivoa metabolizma. U optimizaciji režima ventilacije, tj. Određivanje učestalosti i dubine disanja, trajanja udisaja i izdisaja, sile kontrakcije respiratornih mišića na datom nivou ventilacije, uključeni su i mehanoreceptori. Ventilacija pluća određena je nivoom metabolizma, uticajem metaboličkih produkata i O2 na hemoreceptore, koji ih transformišu u aferentne impulse nervnih struktura centralnog respiratornog mehanizma. Glavna funkcija arterijskih hemoreceptora je trenutna korekcija disanja kao odgovor na promjene u plinskom sastavu krvi.

Periferni mehanoreceptori, lokalizovani u zidovima alveola, interkostalnim mišićima i dijafragmi, odgovaraju na istezanje struktura u kojima se nalaze, na informacije o mehaničkim pojavama. Glavnu ulogu imaju mehanoreceptori pluća. Udahnuti vazduh ulazi u alveole kroz VP i učestvuje u razmeni gasova na nivou alveolarno-kapilarne membrane. Kako se zidovi alveola rastežu tokom inspiracije, mehanoreceptori se pobuđuju i šalju aferentni signal respiratornom centru, koji inhibira inspiraciju (Hering-Breuerov refleks).

Prilikom normalnog disanja, interkostalno-dijafragmalni mehanoreceptori nisu pobuđeni i imaju pomoćnu vrijednost.

Regulatorni sistem upotpunjuju neuroni koji integriraju impulse koji im dolaze iz hemoreceptora i šalju ekscitatorne impulse respiratornim motornim neuronima. Ćelije bulbarnog respiratornog centra šalju i ekscitatorne i inhibitorne impulse respiratornim mišićima. Koordinirana ekscitacija respiratornih motornih neurona dovodi do sinhrone kontrakcije respiratornih mišića.

Pokreti disanja koji stvaraju protok zraka nastaju zbog koordinisanog rada svih respiratornih mišića. motornih nervnih ćelija

Neuroni respiratornih mišića nalaze se u prednjim rogovima sive tvari kičmene moždine (cervikalni i torakalni segmenti).

Kod ljudi, moždana kora također učestvuje u regulaciji disanja u granicama koje dozvoljava hemoreceptorna regulacija disanja. Na primjer, voljno zadržavanje daha ograničeno je vremenom tokom kojeg PaO 2 u cerebrospinalnoj tekućini raste do nivoa koji pobuđuje arterijske i medularne receptore.

Biomehanika disanja

Ventilacija pluća nastaje zbog periodičnih promjena u radu respiratornih mišića, volumena prsne šupljine i pluća. Glavni mišići inspiracije su dijafragma i vanjski interkostalni mišići. Tokom njihove kontrakcije, kupola dijafragme se spljošti i rebra se dižu prema gore, kao rezultat toga, povećava se volumen grudnog koša, a povećava se negativni intrapleuralni tlak (Ppl). Prije udisaja (na kraju izdisaja) Ppl je otprilike minus 3-5 cm vode. Alveolarni pritisak (Palv) se uzima kao 0 (tj. jednak je atmosferskom), on takođe odražava pritisak u disajnim putevima i korelira sa intratorakalnim pritiskom.

Gradijent između alveolarnog i intrapleuralnog pritiska naziva se transpulmonalni pritisak (Ptp). Na kraju izdisaja to je 3-5 cm vode. Tokom spontanog udisaja, rast negativnog Ppl (do minus 6-10 cm vodenog stupca) uzrokuje smanjenje pritiska u alveolama i disajnim putevima ispod atmosferskog pritiska. U alveolama pritisak pada na minus 3-5 cm vode. Zbog razlike u pritisku, vazduh ulazi (usisava se) iz spoljašnje sredine u pluća. Grudni koš i dijafragma djeluju kao klipna pumpa, uvlačeći zrak u pluća. Ovo "usisavanje" grudnog koša važno je ne samo za ventilaciju, već i za cirkulaciju krvi. Prilikom spontane inspiracije dolazi do dodatnog “usisavanja” krvi u srce (održavanje predopterećenja) i aktivacije protoka plućne krvi iz desne komore kroz sistem plućne arterije. Na kraju udisaja, kada prestane kretanje gasa, alveolarni pritisak se vraća na nulu, ali intrapleuralni pritisak ostaje smanjen na minus 6-10 cm vode.

Istek je obično pasivan proces. Nakon opuštanja respiratornih mišića, elastične sile trzanja grudnog koša i pluća uzrokuju uklanjanje (stiskanje) plinova iz pluća i vraćanje prvobitnog volumena pluća. U slučaju poremećene prohodnosti traheobronhalnog stabla (upalni sekret, oticanje sluzokože, bronhospazam), proces izdisaja je otežan, a mišići izdisaja takođe počinju da učestvuju u činu disanja (unutrašnji interkostalni mišići, prsni mišići, trbušni mišići itd.). Kada su ekspiratorni mišići iscrpljeni, proces izdisaja je još teži, izdisana smjesa se odlaže i pluća se dinamički prenapuhuju.

Nerespiratorne funkcije pluća

Funkcije pluća nisu ograničene na difuziju plinova. Sadrže 50% svih endotelnih stanica tijela koje oblažu kapilarnu površinu membrane i uključene su u metabolizam i inaktivaciju biološki aktivnih tvari koje prolaze kroz pluća.

1. Pluća kontrolišu opštu hemodinamiku tako što na različite načine ispunjavaju sopstveni vaskularni krevet i utiču na biološki aktivne supstance koje regulišu vaskularni tonus (serotonin, histamin, bradikinin, kateholamini), pretvarajući angiotenzin I u angiotenzin II i učestvujući u metabolizmu prostaglandina. .

2. Pluća regulišu koagulaciju krvi lučenjem prostaciklina, inhibitora agregacije trombocita, i uklanjanjem tromboplastina, fibrina i produkata njegove razgradnje iz krvotoka. Kao rezultat toga, krv koja teče iz pluća ima veću fibrinolitičku aktivnost.

3. Pluća su uključena u metabolizam proteina, ugljikohidrata i masti, sintetizirajući fosfolipide (fosfatidilholin i fosfatidilglicerol su glavne komponente surfaktanta).

4. Pluća proizvode i eliminišu toplotu, održavajući energetski balans tijela.

5. Pluća pročišćavaju krv od mehaničkih nečistoća. Ćelijski agregati, mikrotrombi, bakterije, mjehurići zraka, masne kapi se zadržavaju u plućima i podliježu uništavanju i metabolizmu.

Vrste ventilacije i vrste ventilacijskih poremećaja

Razvijena je fiziološki jasna klasifikacija tipova ventilacije, zasnovana na parcijalnim pritiscima plinova u alveolama. U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste ventilacije:

1.Normalna ventilacija - normalna ventilacija, pri kojoj se parcijalni pritisak CO2 u alveolama održava na nivou od oko 40 mm Hg.

2. Hiperventilacija – pojačana ventilacija koja prevazilazi metaboličke potrebe organizma (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilacija – smanjena ventilacija u odnosu na metaboličke potrebe organizma (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Povećana ventilacija – svako povećanje alveolarne ventilacije u odnosu na nivo mirovanja, bez obzira na parcijalni pritisak gasova u alveolama (na primer, tokom mišićnog rada).

5.Eupnea - normalna ventilacija u mirovanju, praćena subjektivnim osjećajem udobnosti.

6. Hiperpneja – povećanje dubine disanja, bez obzira na to da li je frekvencija respiratornih pokreta povećana ili ne.

7.Tahipneja - povećanje učestalosti disanja.

8. Bradipneja - smanjenje brzine disanja.

9. Apneja - zastoj disanja, uglavnom zbog nedostatka fiziološke stimulacije respiratornog centra (smanjenje tenzije CO2 u arterijskoj krvi).

10. Dispneja (otežano disanje) - neprijatan subjektivni osjećaj nedostatka zraka ili kratkog daha.

11. Ortopneja - jaka otežano disanje povezano sa stagnacijom krvi u plućnim kapilarima kao rezultat insuficijencije lijevog srca. U horizontalnom položaju ovo stanje se pogoršava, pa je takvim pacijentima teško lagati.

12. Asfiksija - respiratorni zastoj ili depresija, uglavnom povezana sa paralizom respiratornih centara ili zatvaranjem disajnih puteva. Istovremeno, izmjena plinova je oštro poremećena (opažene su hipoksija i hiperkapnija).

U dijagnostičke svrhe preporučljivo je razlikovati dvije vrste ventilacijskih poremećaja – restriktivne i opstruktivne.

Restriktivni tip ventilacijskih poremećaja uključuje sva patološka stanja kod kojih je smanjena respiratorna ekskurzija i sposobnost širenja pluća, tj. njihova elastičnost se smanjuje. Takvi se poremećaji primjećuju, na primjer, kod lezija plućnog parenhima (pneumonija, plućni edem, plućna fibroza) ili pleuralnih adhezija.

Opstruktivni tip poremećaja ventilacije nastaje zbog suženja disajnih puteva, tj. povećanje njihovog aerodinamičkog otpora. Slična stanja se javljaju, na primjer, kod nakupljanja sluzi u respiratornom traktu, oticanja njihove sluznice ili grčenja bronhijalnih mišića (alergijski bronhiolospazam, bronhijalna astma, astmatični bronhitis itd.). Kod takvih pacijenata otpornost na udisaj i izdisaj je povećana, pa se vremenom povećava prozračnost pluća i FRC u njima. Patološko stanje koje karakterizira prekomjerno smanjenje broja elastičnih vlakana (nestanak alveolarnih septa, ujedinjenje kapilarne mreže) naziva se plućni emfizem.