Simptomi akutnih i kroničnih poremećaja cirkulacije. Poremećaji periferne cirkulacije.

Kao što znate, periferne krvne žile uključuju male arterije, vene i mikrovaskulatura, predstavljen arteriodama i venulama prečnika do 200 mikrona, kao i kapilarama. Budući da male arterije i arteriole, prekapilarni sfinkteri čine najveći dio otpora protoku krvi, ovaj dio vaskularnog korita naziva se rezitivnim.

U kapilarama i postkapilarnim venulama izmjenjuju se plinovi, tekućine, hranjive tvari i produkti metabolizma. Dakle, kapilare i post-kapilarne venule predstavljaju odjeljenje za razmjenu mikrovaskularnog korita.

Venule i male vene čine kapacitivni region, jer sadrže najveći deo cirkulišuće ​​krvi. Posebna istraživanja su pokazala da venski krevet sadrži 60-70%, u žilama sa visokog pritiska- 10-12%, au kapilarama - samo 4-5% volumena cirkulirajuće krvi (slika 1).

Važna karika u mikrovaskularnom koritu su anastomoze, odnosno šant žile, koje pružaju direktnu vezu između arterijskog i venskog korita, tako da krv, zaobilazeći kapilare, iz arteriola ulazi u venule. Ovaj fenomen se naziva centralizacija cirkulacije krvi i najčešće se opaža u patološkim stanjima (na primjer, kod šokova različite etiologije).

Regulacija tonusa perifernih sudova(arterije, arteriole, prekapilarni sfinkteri) se izvodi refleksno. Takođe su veoma osetljivi na hemijske uticaje. Štaviše, reaktivnost mikrožila na neke vazoaktivne supstance je veća nego kod njih velika plovila. Prema G. P. Konradiju (1978), denervacija ne dovodi do potpunog gubitka regulacije vaskularnog tonusa, koju provode lokalni humoralni faktori, zbog čega se postiže promjena u cirkulaciji krvi u skladu sa nivoom metabolizma tkiva.

Refleksna vazokonstrikcija nastaje kao rezultat ekscitacije simpatikus nervni sistem zbog oslobađanja adrenalina i supstanci sličnih adrenalinu. Prema A. M. Chernukh et al. (1975, 1982), pod djelovanjem vazokonstriktora na mikrovaskulaturu, prvi se zatvaraju prekapilarni sfinkteri, zatim se smanjuje lumen centralnih kanala (kapilara), a zadnje se sužavaju mišićne venule. Vazodilatatori, kao što je histamin, djeluju na mikrožile obrnutim redoslijedom.

Vazodilatacija je uzrokovana parasimpatička podela nervnog sistema i holinergika nervnih vlakana, čiji je posrednik acetilholin. Vazodilatacija se također javlja stimulacijom beta-adrenergičkih receptora. U tabeli. 1 prikazuje glavne regulatorne utjecaje na krvne sudove skeletnih mišića.

Mnogo se zna hemijske supstance izaziva vazomotorne reakcije. Dakle, višak kalijuma, natrijuma, magnezijuma, citrata, jona hlorovodonične, azotne i drugih kiselina, histamina, acetilholina, bradikinina, ADP, ATP u krvi izaziva vaskularnu dilataciju, naprotiv, povećanje angiotenzina, vazopresina, adrenalina , norepinefrin, serotonin, kalcijum stvara vazokonstriktorski efekat.

Pravo nervna regulacija glatki mišići krvnih sudova omogućavaju bržu i savršeniju regulaciju u odnosu na humoralne utjecaje. Kapacitivne posude karakterizira prevalencija nervni uticaji preko humoralnog. Uz to, vazokonstriktorski učinak kapacitivnih žila javlja se pri slabijoj stimulaciji adrenergičkih vlakana u odnosu na rezistivne žile (BI Tkachenko et al., 1971). Tipični poremećaji periferne cirkulacije manifestuju se u vidu hiperemije, ishemije, zastoja, tromboze i embolije.

Različiti efekti na organizam, praćeni poremećajima sistemske i regionalne cirkulacije, mogu dovesti do poremećaja mikrocirkulacije kao što su

Hiperemija- lokalna pletora područja perifernog vaskularnog sistema organa ili tkiva. U zavisnosti od porekla razlikuju se

• arterijska hiperemija [prikaži]

  Arterijska hiperemija (ili aktivna) karakterizira povećanje protoka krvi u mikrocirkulaciju kroz proširene arterijske žile, uz održavanje normalnog protoka kroz venske žile. Arterijska hiperemija se može primijetiti u fiziološkim uvjetima, na primjer, tokom mišićnog rada ili emocionalnog uzbuđenja. Češće se javlja u patologiji.

  Fiziološka aktivnost tepiha nastaje samo kada zdrav miokard ne utiče na funkciju kardiovaskularnog sistema. Ako je čak i jedna od funkcija vašeg tijela poremećena, možete osjetiti aritmije. Znakovi mogu promijeniti količinu krvi u tijelu. Prekomjeran protok krvi naziva se arterijska hiperemija. To se događa kada postoji širok raspon hipoksije, metabolizma lijekova, upale ili nakon privremene opstruktivne cirkulacije itd. krvne ćelije su pretrpane, zagasito crvene, jasno vidljive krvne žile.

  Prema mehanizmu razvoja, aktivna hiperemija može biti rezultat iritacije vazodilatatora. Takva hiperemija naziva se neurotonična ili refleksna arterijska hiperemija. V ovaj slučaj Najvažniji medijator vazodilatacije je acetilholin. Neurotonična hiperemija se javlja pod dejstvom fizičkih, hemijskih, bioloških agenasa (upala, groznica, hipertermija i drugi patološki procesi).

  Ako je vaskularni slom funkcije "razdjelnika" ugrožen, dotok krvi u vaše područje će rezultirati malom ili nimalo apsorpcije. Zatim dolazi lokalni mahuakrauista - ishemija, ishemija sa svim komplikacijama. Ako je pumpa ispuhana ili ako je poremećena venska drenaža, krv pluta u rezervoarima - u venama; Zatim se izrezuje venska sisterija krvi – povezana je sa venskom hiperemijom, venskom hiperemijom ili kongestijom, kongestijom. Kompleks Iririkl će se promijeniti, to se zove ruka.

  Patološke promjene uzrokovane frakcijskim funkcijama poremećenog cirkulacijskog sistema usko su isprepletene sa strukturno kompenziranim infekcijama. Prvo, oni odražavaju početak kompenzacijskih mehanizama insuficijencije. Limfna cirkulacija i njeni poremećaji u velikoj mjeri ovise o cirkulaciji krvi. Limfa se sastoji od tečno-kapilarnog filtrata koji će biti intersticijski, a zatim transportiran limfnim stanicama. Glavna funkcija limfe je drenaža. Kada je limfna drenaža poremećena, javlja se limfedem.

  Uz kršenje toničnih utjecaja simpatičkog nervnog sistema na krvne žile, prevladavaju efekti vazodilatatora, a promjer arterijskih žila se povećava. Takve arterijska hiperemija naziva neuroparalitičkim. Klasičan primjer eksperimentalne reprodukcije neuroparalitičke hiperemije je eksperiment Claudea Bernarda, u kojem je uočeno proširenje žila uha zečeva nakon ekstirpacije cervikalnog simpatički čvorovi. Takva hiperemija se djelimično javlja tokom dekompresije, na primjer, nakon uklanjanja tekućine iz trbušne duplje sa ascitesom itd.

  U slučaju abnormalne cirkulacije krvi i limfe povećava se hiperplazija intersticijske tekućine. Kongestivna ili spontana srčana insuficijencija definira tjelesnu tekućinu kada srce ne može uravnotežiti mišiće i krvne sudove koji su potrebni za ispunjavanje metaboličkih zahtjeva. Zatajenje srca može biti hronično i emocionalno.

  Hronična kongestivna srčana insuficijencija najčešće se javlja kada se šupljina ne može dovoljno kompromitirati zbog povećanja mišićna kontrakcija - sistolna disfunkcija. Često postoje disfunkcije u mehanizmu miješanja. Klinički, lijevo i skupo oštećenje mrežnice, oboje.

  Neki autori razlikuju mioparalitičku arterijsku hiperemiju povezanu s kršenjem tonusa glatkih mišića krvnih žila (na primjer, nakon ishemije, djelovanje terpentina). Ovaj oblik arterijske hiperemije u čista forma praktično se nikada ne javlja.

  Konačno, arterijska hiperemija se može razviti sa akumulacijom u tkivima biološki aktivne supstance kao što su histamin, acetilholin, bradikinin, kisela hrana itd. Ovaj mehanizam arterijske hiperemije javlja se kod alergija, upala, šokova različite etiologije.

  Bol u stomaku, sistemska hipertenzija, hronična bolest pluća, manifestacija cerebrovaskularne hipertenzije i aritmije. Postoje četiri glavna mehanizma za razvoj srčane insuficijencije. Prenaseljenost zbog visoke krvni pritisak kod sistemske hipertenzije, aortne stenoze, mitralinske stenoze su sistemske.

  Moguća je optimalna kontraktilnost rožnice: tahikardija - sa hipertireozom, bradikardija - sa atrioventrikularnim blokom. Često postoje mnoge kombinacije koje ubrzavaju ili povećavaju zatajenje srca. Kompenzacija se ostvaruje kroz tri međusobno povezana blisko povezana mehanizma: povećana apsorpcija, uvećana šupljina i hipertrofični miokard. Povećana usisna snaga i povećana limfna drenaža. Sila usisavanja direktno zavisi od zapremine ventrikula na kraju dijastoličke ćelije.

  Sa strane mikrocirkulacije, arterijsku hiperemiju karakterizira proširenje arteriola, povećanje hidrostatskog tlaka u žilama, linearna i volumetrijska brzina protoka krvi i broj funkcionalnih kapilara. Klinički aktivna hiperemija se izražava crvenilom, groznicom i povećanjem volumena. ovu stranicu tkanine. Crvenilo je povezano sa pojačanim protokom krvi, bogatijim oksihemoglobinom, i njegovom distribucijom u velikom broju funkcionalnih kapilara. Osim toga, uprkos intenzivnoj potrošnji kisika u području hiperemije, količina oksihemoglobina ostaje veća i u venska krv.

  Što je šupljina veća, veća je početna dužina mišićnog vlakna, jači je zagriz i skupljanje. hipertrofija miokarda. Kada je hiperlipidemija poremećena, u početku počinje hipertrofija, iako ventrikularna šupljina još nije povećana - hipertrofija je koncentrirana. Mikroskopski pregled pokazuje uvećane i produžene kardiomiocite, više mitohondrija i miofibrila.

  Slom konstrukcije

  Okolo mišićnih vlakana a vaše perje ima povećano vezivno tkivo. Mehanizmi poboljšanja kompenzacijske efikasnosti mogu biti ograničeni. Nećete natjerati hipertrofične kardiomiocite da sintetiziraju proteine ​​koji su kritični za neodgovarajuće kontrakcije miokarda. Povećanjem kardiomiocita povećavala se gustina kapilarnog mišića, rastojanje između kapilara i hipertrofičnog miokarda nije dostizalo dovoljnu količinu kiseonika i hrane. Između kardiomiocita formiraju se perje i krvni sudovi oko vezivnog tkiva intersticijska fibroza.

  Povećanje temperature povezano je sa povećanjem metabolizma, a u koži - i sa povećanjem protoka krvi na višoj temperaturi.

  Povećanje volumena hiperemične površine uzrokovano je povećanjem protoka arterijske krvi, akumulacijom intersticijske tekućine zbog povećanja vaskularne permeabilnosti.

  Arterijska hiperemija je u određenoj mjeri koristan proces, jer kao rezultat priliva veliki broj oksihemoglobin i hranjive tvari poboljšavaju metabolizam tkiva. Ovo se vrlo široko koristi u liječenju pacijenata kod kojih se aktivna hiperemija reprodukuje raznim termičkim postupcima, postavljanjem senf flastera, konzervi itd. Arterijska pletora također ima negativne posljedice. Može dovesti do pucanja krvnih žila (na primjer, mozga), ako je praćeno naglim povećanjem hidrostatskog tlaka i kršenjem integriteta vaskularni zid.

• venska kongestija [prikaži]

  Venska (kongestivna ili pasivna) hiperemija karakterizira kršenje odljeva venske krvi iz mjesta organa ili tkiva. Njegovi glavni uzroci su: kompresija venskih žila tumorom, ožiljak, podvezak, strano tijelo, trudna materica; krvni ugrušci ili razvoj zatajenja srca, pri čemu se obično razvija hiperemija velike ili male krug cirkulacije krvi.

  Na dijelu mikrocirkulacije uočava se postepeno razvijajuće smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, praćeno stvaranjem trzavog, klatnog kretanja krvi i zastoja. Hidrostatički pritisak i vaskularna permeabilnost se povećavaju, povećava se broj kapilara prelivenih krvlju, obično su oštro proširene.

  Klinički, kongestivnu hiperemiju karakterizira cijanoza, smanjenje temperature, značajno povećanje volumena organa ili područja tkiva. Potonje je povezano s nakupljanjem krvi zbog ograničenog odljeva s njenim kontinuiranim dotokom, kao i kao rezultat povećanog znojenja tekućine iz žila u intersticijski prostor i kršenja njene resorpcije u limfnih sudova. Cijanoza je povezana sa smanjenjem količine oksihemoglobina i akumulacijom smanjenog hemoglobina, što određuje plavkastu nijansu hiperemijskog područja.

  Najvažnija manifestacija kongestivne hiperemije je tkivna hipoksija.

  Smanjenje temperature u području venske hiperemije nastaje zbog smanjenja dotoka tople krvi, smanjenja intenziteta metaboličkih procesa i povećanja prijenosa topline kroz proširene venske žile. Izuzetak su unutrašnji organi, gdje se promjene temperature ne događaju.

  Ishod venske hiperemije zavisi od stepena njene težine, trajanja i mogućnosti odliva kroz kolateralne puteve. Na primjer, kod ciroze jetre moguć je odljev krvi iz žila trbušne šupljine kroz vene jednjaka.

  Zbog povećanja pritiska i naglog širenja vena dolazi do povećanja transudacije sa stvaranjem edema, krvarenja, vaskularnih ruptura i krvarenja (ezofagealnog, crijevnog, hemoroidnog). Sa produženom venskom hiperemijom, izraženom hipoksijom, metaboličkim poremećajima, akumulacijom kisele hrane i konačno stimulacija reprodukcije fibroblasta i proliferacije vezivnog tkiva.

Izraz "ishemija" označava slabljenje, smanjenje i potpuni prestanak cirkulacije krvi u organu ili njegovom području kao rezultat kršenja isporuke krvi kroz arterijske žile. Stoga se ishemija često naziva lokalnom anemijom.

Postoje tri glavne vrste ishemije uzrokovane različitim uzrocima.

1. Angiospastična ishemija nastaje kao rezultat refleksnog spazma arterijskih žila tokom stresa, boli, mehaničkih, fizičkih (na primjer hladnoće), kemijskih učinaka na tijelo. Humoralni faktori su takođe od velike važnosti u nastanku angiospazma; kateholamini, vazopresin, angiotenzin II itd. Važan uzrok ishemije je i povećanje dinamičkog viskoziteta krvi, na primjer, kod eritremije, koju karakterizira povećanje broja eritrocita, trombocita i povećanje zgrušavanja krvi. Zbog povećanja dinamičke viskoznosti, fluidnost krvi se pogoršava, linearna i volumetrijska brzina protoka krvi se usporava, a broj funkcionalnih kapilara se smanjuje.
2. O6turacijska ishemija se opaža kada je lumen blokiran arterijski sud tromb, embolija, endotelne promjene (na primjer, s obliterirajućim endarteritisom, stenozirajućom aterosklerozom)
3. Kompresijska ishemija povezana je sa kompresijom arterijskih žila izvana zbog mehanički pritisak(turniket, tumor, ožiljak, edematozna tečnost, itd.).

Mikroskopski pregled ishemijskog područja kao rezultat smanjenja perfuzijskog tlaka pokazuje smanjenje linearne i volumetrijske brzine protoka krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara, preraspodjelu oblikovani elementi i plazma, zbog čega se pojavljuju mikrožile, ispunjene uglavnom plazmom.

Zbog smanjenja hidrostatskog pritiska u kapilarama i postkapilarnim venulama, otežana je izmjena tečnosti sa međućelijskim prostorom, formiranje limfe i njen odliv.

Manifestacije ishemije u potpunosti su određene cirkulatornim i metaboličkim poremećajima, čija težina ovisi o brzini razvoja ishemije, njenom trajanju, prisutnosti kolateralne cirkulacije u organu u kojem se ishemija formira, kao i funkcionalnoj specifičnosti organa. Na primjer, s ishemijom donjih ekstremiteta uz glavne znakove ishemije, hladnoća i bol, kao i brzi zamor, dolaze do izražaja. Kod ishemije srca, uz poremećenu kontraktilnost i poremećaje cirkulacije, često dominira bol. U zavisnosti od lokalizacije cerebralne ishemije, mogući su respiratorni, cirkulatorni, pokretni, mentalni, emocionalni, memorijski i dr. poremećaji.

preosjetljivost na ishemiju razna tijela i tkanine nisu iste. Da, kost, hrskavica, vezivno tkivo visoko otporan na ishemiju, dok su ćelije mozga, srca, bubrega, jetre vrlo osjetljive na nju i vrlo brzo umiru. Na primjer, s cerebralnom ishemijom i potpunim prestankom isporuke kisika nervne celije umrijeti za 5-7 minuta.

Klinički ishemijsko područje karakterizira smanjenje volumena, bljedilo, smanjenje temperature (osim ishemije unutrašnjih organa čija se temperatura praktički ne mijenja), a često i bol (na primjer, kod ishemije srca, niže ekstremiteti, itd.).

Smanjenje volumena područja ishemije povezano je s ograničenjem protoka krvi kroz arterijske žile. Također dovodi do smanjenja opskrbe oksihemoglobinom i broja funkcionalnih kapilara, što je uzrok blanširanja. Smanjenje protoka krvi i metabolički poremećaji važni su uzroci smanjenja temperature ishemijskog područja.

Bol tokom ishemije je složene geneze i uzrokovan je iritacijom. receptorske formacije zbog smanjenja sadržaja kisika, nakupljanja proizvoda poremećene oksidacije (na primjer, kiselina) i biološki aktivnih tvari kao što su histamin, kinini, prostaglandini.

Patogeneza ishemije je prilično složena.

Posljedica restrikcije ili potpunog prestanka cirkulacije krvi u području ishemije je razvoj hipoksije, koju karakterizira prvenstveno smanjenje Formiranje ATP-a. Njegove rezerve u ćelijama su male. Rezervni način, iako neučinkovit, je sinteza ATP-a kao rezultat anaerobne glikolize, čiji se intenzitet značajno povećava s nedostatkom kisika. To dovodi do nakupljanja nepotpuno oksidiranih proizvoda kao što su mliječna, pirogrožđana i druge kiseline i pomjeranja pH na kiselu stranu. Vrlo važan faktor u patogenezi ishemije je povreda strukture i funkcije ćelijskih membrana. U mnogim aspektima, takva oštećenja uzrokuju proizvodi peroksidacije lipida, čiji se intenzitet povećava tokom ovog procesa.

Zbog nedostatka makroerga, poremećena je transportna funkcija membrana za razmjenu elektrolita i energetskog materijala, kao i sintetički procesi u ćeliji. Katabolički procesi počinju da dominiraju. Istovremeno, propusnost lizosoma raste oslobađanjem hidrolaza i razvojem acidoze. Sve to u početku dovodi do povećanja propusnosti ćelijskih membrana za natrijum i vodu, a potom i do povećanja stvaranja fiziološki aktivnih supstanci, pod čijim se uticajem povećava propusnost kapilara, što stimuliše oslobađanje tečnosti van krvnih sudova, dovodi do oticanja stanica, degenerativnih promjena i nekroze. Poremećaje u žarištu ishemije pogoršavaju histamin, kinija, prostaglandini, a određena uloga u njima ima tzv. ishemijski toksin.

Ishemija se smatra stadijumom predinfarktnog stanja.

Ishodi ishemije zavise od težine, trajanja i razvoja kolateralne cirkulacije. Ishemija se može završiti ili potpunom obnovom strukture i funkcija organa, ili razvojem distrofije, nekroze (infarkta).

Opći principi liječenja ishemije

Potrebna je trenutna obnova cirkulacije krvi u ishemijskom području ublažavanjem pritiska, opstrukcije, angiospazma propisivanjem antispazmodika, fibrinolitika i antikoagulansa, koji s jedne strane sprječavaju npr. daljnje stvaranje krvnih ugrušaka, a s druge strane ruku, osigurati njihovu lizu.

Važno je propisivati ​​sredstva poput antihipoksanata koji aktivno utječu na metaboličke procese u području hipoksije, čime se smanjuje potrošnja kisika i na taj način sprječava razvoj nekroze.

Razmatrati važnu ulogu proteolitičkih enzima u patogenezi ishemije, pokušavaju se koristiti inhibitori. Dakle, pokazalo se da blokada stvaranja kalikreina sprečava gubitke ishemijske poremećaje (V. 3. Kharchenko, 1982).

Tromboza- intravitalno stvaranje krvnih ugrušaka unutar krvnih žila.

Etiologija. Tri najvažnijih razloga krvni ugrušci: kršenje integriteta vaskularnog zida, usporavanje protoka krvi, povećanje sposobnosti krvi da se zgruša. Obično jedno usporavanje protoka krvi ili povećanje faktora zgrušavanja u krvi možda neće dovesti do povećanog zgrušavanja krvi i tromboze. Međutim, u kombinaciji s oštećenjem vaskularnog zida, ovo kritični faktori tromboza.

Oštećenje integriteta krvnih sudova može biti uzrokovano traumom, visokim ili niskim temperaturama, hemijskim faktorima, toksinima, aterosklerozom.

Usporavanje protoka krvi doprinosi zatajivanju srca, proširene vene vene, venska kongestija. O važnosti usporavanja protoka krvi svjedoči stvaranje krvnih ugrušaka uglavnom u venskim žilama. Formiranje tromba se obično sprečava prisustvom unutrašnji zidžile tzv. Z-potencijala, koji obezbjeđuje negativan naboj, vaskularnog zida, a samim tim i krvne ćelije (eritrociti, leukociti, trombociti), također negativno nabijene, ne lijepe se za endotel. Osim toga, endotelne stanice proizvode prostacikline koji sprječavaju agregaciju trombocita.

Patogeneza obrazovanja krvni ugrušak prilično složen i višestepen (Shema 2).

Obično slijedi formiranje intravaskularnog tromba unutrašnji mehanizam(vidi dijagram 2). Oštećenje zida krvnih sudova aktivira XII, XI, IX i VIII faktore koagulacije plazme. To doprinosi agregaciji formiranih elemenata i njihovoj lizi nakon 1-3 sekunde. Zbog oslobođenog serotonina dolazi do kratkotrajnog spazma žila, što također pojačava agregaciju trombocita. Agregirani trombociti lizuju i oslobađaju veliki broj supstanci (serotonin, adrenalin, tromboksan A 2, faktori koagulacije trombocita, uključujući tromboplastin). Pod njihovim uticajem dodatno se pojačava agregacija, čija priroda postaje nepovratna.

Nastali tromboplastin se aktivira u prisustvu faktora V, X i jona kalcijuma i osigurava konverziju protrombina u trombin. Potonji, koji ima proteolitička svojstva, prvo pretvara fibrinogen u rastvorljivi fibrin, koji postaje nerastvorljiv u prisustvu faktora koagulacije plazme XIII (faktor za stabilizaciju fibrina).

Proces formiranja ugruška plazme odvija se vrlo brzo - u djeliću sekunde. U ovoj fazi, tromb se obično sastoji od fibrina, trombocita, dijelom leukocita i po boji se naziva bijeli tromb. Bijeli krvni ugrušci se često odvajaju i odnesu se krvlju, uzrokujući vaskularnu emboliju. U budućnosti, kako se koagulacija krvi nastavlja, u trombu se pojavljuje veliki broj crvenih krvnih zrnaca. Formira se takozvani crveni tromb.

Stvaranje krvnog ugruška može se izvršiti u slučaju oštećenja stanica i kršenja integriteta krvnih žila. Istovremeno, iz zgnječenih ćelija izlazi velika količina tkivnog tromboplastina, koji se u prisustvu VII, V, X faktora plazme i kalcijuma aktivira, pretvara protrombin u trombin, a pod uticajem potonjeg, fibrin nastaje iz fibrinogena. To je takozvani vanjski mehanizam zgrušavanja krvi.

Ovisno o tome u kojim žilama nastaje tromb, može doći do venske hiperemije ili ishemije i, kao posljedica potonjeg, srčanog udara. Tromb je moguće impregnirati kalcijevim solima. Konačno, tromb se može lizirati aktivacijom fibrinolitičkog sistema.

Kada se odvoji od zida krvnih žila, tromb se pretvara u emboliju i može dovesti do začepljenja krvnih žila (tromboembolije), što rezultira ishemijom, srčanim udarom ili čak smrću tijela (na primjer, kod plućne tromboembolije).

ishodi tromboze. Početak procesa zgrušavanja krvi, posebno formiranja trombina, služi kao signal za aktivaciju antikoagulantnog sistema koji predstavljaju inhibitori gotovo svih faktora koagulacije, antitromboplastina, antitrombina i fibrinolitičkog sistema.

Fibrinogen i heparin imaju antitrombinsko djelovanje. Prema K. S. Ternovoy et al. (1984), oni inhibiraju stvaranje tromboplastina, pretvaranje fibrinogena u fibrin, uništavaju faktor X plazme i indirektno aktiviraju fibrinolizu. Međutim, fibrinolitički sistem ima najjače trombolitičko djelovanje. Zasnovan je na plazminogenu koji aktiviraju plazma i tkivni aktivatori, posebno plazma faktor XII, urokinaza, streptokinaza, tripsin, i pretvara se u plazmin koji ima izraženo proteolitičko djelovanje.

U patološkim stanjima često je moguće uočiti kombinaciju povećane i smanjene koagulacije krvi s poremećenom hemostazom. Ovo je najkarakterističnije za trombohemoragični sindrom ili diseminiranu intravaskularnu koagulaciju (DIC). Ovaj sindrom se opaža kod porodilja i u kirurškoj praksi, kada velika količina tkivnog tromboplastina ulazi u krvotok; at respiratorna insuficijencija, sepsa, transfuzija nekompatibilne krvi, šokovi, leukemije, Švarcmanov fenomen, uvođenje nekih lijekovi- antibiotici, nitroglicerin, butadion itd.

Karakteristična karakteristika trombohemoragičnog sindroma je kombinacija ekstenzivnog stvaranja tromba praćenog usporavanjem ili potpunim prestankom zgrušavanja krvi, krvarenja i krvarenja. DIC je postepen proces. U početku se opaža hiperkoagulabilnost. Nastaje kao rezultat prijema tkiva ili stvaranja velike količine krvnog tromboplastina, što doprinosi pojavi krvnih ugrušaka i embolije. Istovremeno se troši značajna količina trombocita, protrombina i fibrinogena, smanjuje se količina faktora koagulacije plazme V, VIII, IX, XIII. Klinički, prvi stadijum može biti praćen tromboembolijom arterija pluća, mozga, srca, bubrega, slezene i drugih organa, poremećajima sistemskog arterijskog pritiska i mikrocirkulacije. Venska tromboembolija je najopasnija kod tromboze šuplje vene, portalnih vena, kao i vena karlice i donjih ekstremiteta.

Tada nastaje hipokoagulacija zbog, prije svega, potrošnje i iscrpljivanja glavnih faktora koagulacije plazme. Stoga se ovaj poremećaj naziva konzumna koagulopatija.

Fibrinoliza, koja se pridružuje koagulopatiji potrošnje, uz nakupljanje kinina, prostaglandina, fibrina i produkata razgradnje fibrinogena, dovodi do praktične inkoagulabilnosti krvi i naglo povećanje vaskularna permeabilnost. Ovo uzrokuje krvarenje unutrašnje organe i obilna krvarenja - gastrointestinalna, nazalna, bubrežna, uključujući sve oštećene sudove.

Liječenje trombohemoragičnog sindroma treba imati za cilj obnavljanje zgrušavanja krvi. To se postiže, s jedne strane, sprečavanjem dalje koagulacije propisivanjem heparina, as druge strane nadoknađivanjem količine faktora koagulacije plazme transfuzijom plazme ili puna krv koji sadrži, zajedno sa faktori plazme antitrombin za zgrušavanje krvi III. Takođe preporučuju uvođenje antiproteaza (trasilol, contrykal), koje inhibiraju ne samo fibrinolizu, već i koagulaciju krvi (K. S. Ternovoy et al., 1984).

Embolija- začepljenje krvnog suda embolom. Embolus je strani supstrat koji cirkuliše krvlju u obliku čestice krvnog ugruška, masnoće, tumorskih ćelija, mjehurića zraka, plina, koji može uzrokovati začepljenje krvnog suda.

Embolije se klasificiraju prema prirodi embolusa, njegovoj lokaciji i sposobnosti kretanja.

Po prirodi embolusa dijele se na tromboembolijske, zračne, plinovite, masne, ćelijske, bakterijske.

Tromboembolija je najčešća akutni tromboflebitis donji ekstremiteti, endokarditis, defekti i aneurizme srca i aorte, ateroskleroza, diseminirana intravaskularna koagulacija, kod pacijenata sa rakom (S. P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereščenko, A. P. Kashulina, 1983).

Povećanje broja tromboembolija, posebno plućna arterija, povezano sa proširenjem volumena hirurške intervencije kod pacijenata s popratnim kardiovaskularnim oboljenjima, promjenama hemostaze.

Ako embolija uđe u defekte interventrikularni septum ili kroz ranžirne sudove pluća i začepljuje sudove veliki krug cirkulacije, govore o paradoksalnoj emboliji. Ako se embolija zbog svoje gravitacije kreće protiv krvotoka i zatvara lumen žile, tada se takva embolija naziva retrogradna.

Vazdušna embolija se javlja kod oštećenja velikih vena gornjeg dijela tijela i vrata, srčanih operacija. U tom slučaju, usisno djelovanje pluća može uzrokovati ulazak zraka u krvotok. Učinak zračne embolije opaža se tijekom eksplozija, a oštećenje krvnih žila se istovremeno kombinira s ubrizgavanjem eksplozivnog vala zraka u njih. V medicinske ustanove velika opasnost je kršenje tehnike intravenske primjene lijekova. U tom slučaju, mjehurići zraka, ulazeći u krvotok, postaju embolije. Opasne po ljudski život su doze zraka veće od 0,2-20 cm 3 (F. B. Dvortsin et al., 1969).

Gasna embolija (uglavnom azotna) se uočava tokom tranzicije osobe iz visok krvni pritisak do normalnog (na primjer, dekompresijska bolest kod ronilaca) ili od normalnog do niskog (depritisak u kabini aviona ili svemirski brod). U tom slučaju se mjehurići, uglavnom dušikovi, nakupljaju u krvi i mogu uzrokovati emboliju žila različitih organa.

Masna embolija je prisustvo masti u krvi (globulemija) i začepljenje krvnih sudova masnim kapima prečnika 6-8 mikrona, au plućima - od 20 do 40 mikrona (B. G. Apanasenko i sar., 1976).

Glavni uzrok masne embolije je teška, često višestruka mehanička trauma cjevastih kostiju, posebno praćena šokom. Mogući razvoj masne embolije u slučaju slučajnog ubrizgavanja uljne otopine(Na primjer, ulje kamfora) u krvni sud. Stoga, uz intramuskularnu ili potkožna injekcija obrnutim kretanjem klipa šprica, neophodno je provjeriti da li je igla ušla u posudu.

M. E. Liepa (1973) producirao mikroskopske studije pojava masnih kapljica u krvnoj plazmi pacijenata i eksperimentalnih životinja tokom traumatske povrede različitog intenziteta i utvrdio da nakon prijeloma odn hirurške intervencije na dugo cjevaste kosti broj masnih kapljica u plazmi naglo raste, posebno 1. i 3-6. dana nakon povrede. Normalno, veličina kapi masti ne prelazi 3 mikrona, au slučaju ozljede dostiže 15-20 mikrona. Istovremeno u abdominalne operacije i traume lobanje, njihov porast u krvi je beznačajan.

Patogeneza masne embolije je prilično složena. Kod težih ozljeda i prijeloma kostiju dolazi do oštećenja strukture masnih ćelija oslobađanjem slobodne masnoće iz njih, koja zbog povećanog vanjskog pritiska ulazi u zjapeći lumen vena, a odatle u pluća i kroz ranžirne žile. u sistemsku cirkulaciju.

Važnost pripada kršenju metabolizam masti zbog njegove mobilizacije iz masnih depoa zbog viška kateholamina i glukokortikoida. Kao rezultat gubitka krvi i plazme, smanjuje se količina proteina i fosfolipida, smanjuje se suspenzijska stabilnost krvi i količina proteinsko-masnih kompleksa. Sve to dovodi do demulzifikacije masti, pojave masnih kapi koje mogu začepiti mikrožile (B. G. Apanasenko i sar., 1978).

Pogoršava poremećaje mikrocirkulacije, pojačano zgrušavanje krvi. Utvrđena je direktna veza između masne globulemije i stanja hemokoagulacije, tj. s povećanjem masnih embolija u krvi, povećava se i njegova koagulabilnost. Sve to pogoršava poremećaje reologije krvi i mikrocirkulacije.

Emboliju mogu uzrokovati i tumorske stanice kod pacijenata s rakom i mikroorganizmi (na primjer, kod sepse i septičkog endokarditisa). Stoga, ćelijski i bakterijski oblik embolija.

U zavisnosti od lokalizacije razlikuje se embolija plućne cirkulacije (embolije se unose iz vena sistemske cirkulacije i desnog srca), embolija sistemske cirkulacije (embolije se unose iz plućnih vena kroz defekte interventrikularnog septuma srce, kao i aorta i arterije sistemske cirkulacije), embolija portalna vena(embolije dolaze iz njegovih grana).

Manifestacije embolije zavise od stepena poremećaja cirkulacije i organa u kojem se javljaju. V kliničku praksu najčešće se susreću s embolijom žila pluća, mozga, donjih ekstremiteta.

Ishod embolije arterijske žile može biti srčani udar s odgovarajućim simptomima, ovisno o zahvaćenom organu.

Prevencija embolije

Izvodi se na osnovu saznanja o mogućnosti njegovog razvoja, na primjer, pridržavanje medicinskog osoblja sa tehnikom davanja lijekova, ispravan uspon ronioca ili prevencija smanjenja pritiska u kabini sprječavaju zračnu i plinsku emboliju. Pravovremeno liječenje bolesti srca i krvnih sudova (tromboflebitis), kao i pridržavanje strogog režima, mogu svesti na minimum mogućnost tromboembolije.

Izvor: Ovsyannikov V.G. patološka fiziologija, tipično patoloških procesa. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987. - 192 str.

Svi znaju da se naše srce sastoji od četiri komore - to su dva atrija: desna i lijeva i dvije komore: desna i lijeva. Blood at srčana kontrakcija se istiskuje iz lijeve komore u aortu, koja se dijeli na manje krvne žile: arterije, koje se granaju u arteriole, koje se granaju u kapilare. Kapilare, poput mreže, zapliću sve organe našeg tijela, protok krvi u njima je vrlo spor, stoga, u slučaju kršenja cirkulaciju krvi ne dolazi do normalne izmjene plinova, a tkiva ne primaju dosta kiseonik. Sakupivši ugljični dioksid, krv se kroz vene vraća u srce, u njegovo desna pretkomora, zatim ulazi u desnu komoru, zatim kroz plućnu arteriju ulazi u pluća, gdje se krv čisti od metaboličkih produkata i obogaćuje kisikom. Krv obogaćena kiseonikom se zatim vraća u lijevu pretkomoru kroz plućne vene.

Uzroci poremećaja cirkulacije

Ako dođe do kvara u jednoj od karika cirkulacijskog sistema, onda to dovodi do razne bolesti u ovom sistemu. Gojaznost je faktor rizika koji doprinosi nastanku srčane insuficijencije, jer je srce pod dodatnim stresom i radi u pojačanom režimu. S pretilošću se povećava u veličini, kompenzacijske sposobnosti će se smanjiti, a srce ne može obavljati funkciju transporta krvi u različite organe. Poremećaji cirkulacije dovodi do razvoja srčane insuficijencije. Osoba se može brzo umoriti, pojavljuje se jaka otežano disanje, koja će biti prisutna i u mirovanju. Najčešći uzrok zatajenja srca je sjedilački način života, pothranjenost. Osim toga, višak kolesterola dovodi do razvoja ateroskleroze koja zahvaća krvne žile, a na njihovim zidovima se stvaraju aterosklerotski plakovi. oštećenje zida posude i kršenje cerebralnu cirkulaciju dovodi do stvaranja tromboze, a posebno su opasne one lezije koje zahvaćaju koronarne žile i cerebralnih sudova.

Poremećaji periferne cirkulacije

Periferna cirkulacija se odnosi na protok krvi u malim arterijama, arteriolama, kapilarama, venulama i venama. Ako je strukturna i funkcionalni poremećaji u ovim krvnim sudovima možete doživjeti:

Arterijska hiperemija, u kojoj dolazi do povećanja punjenja tkiva arterijskom krvlju. U ovom stanju, na mjestu vaskularne lezije pojavljuje se crvenilo i zagrijavanje kože.
- Venska kongestija, predstavljaju povećanje punjenja tkiva ili organa krvlju, koji nastaju nakon pojave kršenja odljeva krvi kroz vene. Uzroci ove komplikacije su začepljenje vena, slabljenje srca, poremećaji protoka krvi u plućnoj ili plućnoj cirkulaciji.
- Druga manifestacija poremećenog protoka krvi je ishemija - potpuni ili djelimični poremećaj opskrbe tkiva ili organa arterijskom krvlju. Uzroci ovog stanja su kompresija vena, a moguća je i njihova blokada. Zbog činjenice da tkivo ne ulazi potreban iznos kisika, nedovoljno oksidirani metabolički produkti se mogu akumulirati, što dovodi do boli.
- Mogu se pojaviti zastoji koji pomažu u zaustavljanju ili usporavanju protoka krvi mala plovila. Uzroci mogu biti trovanja otrovima, uticaj visokih i niske temperature.
- Često se mogu javiti tromboze, koje nastaju krvnim ugrušcima, što se manifestuje cijanozom i oticanjem tkiva.
- Embolije su začepljenja krvnih sudova razna tijela, to su mikroorganizmi, kapi masti.

Simptomi poremećaja periferne cirkulacije

TO kršenja periferna cirkulacija uključuju: tromboflebitis, tromboemboliju, varikozne bolesti donjih ekstremiteta, Raynaudovu bolest.

Main simptomi poremećaja cirkulacije koji su karakteristični za poremećaje periferne cirkulacije su: prisustvo bolova u nogama, javljaju se na kraju dana, pacijenti se žale na pojavu otoka i cijanoze donjih ekstremiteta. Pojavljuju se glavobolje, moguća pojava tinitusa, utrnulosti udova, poremećaja sna ili pamćenja. Često se žale na izbjeljivanje ruku uz lagano hlađenje, osjećaj hladnoće u ekstremitetima. Takođe, smanjena je i oštrina vida.

Liječenje poremećaja periferne cirkulacije

Za liječenje bolesti uzrokovanih poremećenom perifernom cirkulacijom koriste se sljedeće grupe lijekova:

Zakažite termin lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi, koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, nazivaju se angioprotektori. Ovi lijekovi doprinose normalizaciji propusnosti kapilara, poboljšavaju metabolički procesi u zidovima krvnih sudova. Ovi lijekovi uključuju pentoksifilin, trental itd.
- Koriste i sredstva čije se djelovanje zasniva na privlačenju nedostajuće (dodatne) količine krvi iz međućelijskog prostora u krvotok. Takvi lijekovi pomažu poboljšanju protoka krvi, uključuju reopoligljukin itd.
- Koriste se preparati prostaglandina E 1 koji pomažu poboljšanju općeg krvotoka i mikrocirkulacije. Njihovo djelovanje je usmjereno na širenje krvnih žila, čime se smanjuje arterijski pritisak, također dolazi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora.
- Za liječenje se koriste blokatori kalcijumski kanali, koji poboljšavaju mikrocirkulaciju moždanih sudova, imaju i cerebroprotektivni, odnosno restorativni učinak. Ovi lijekovi uključuju kordafen, norvaks, kordipin i druge. lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi.
- Široka primjena s kršenjem periferne cirkulacije primaju miotropne antispazmodike, čija je akcija usmjerena na širenje krvnih žila, čime se povećava cerebralni protok krvi, dobar rezultat postiže se upotrebom ovih lijekova za liječenje bolesti koje karakterizira grč cerebralnih žila.
- Dobri rezultati za poboljšanje protoka krvi daje upotreba bioflavonoida.
- Često se koriste ganglioblokatori koji su u stanju da prošire venule, vene, arteriole, nakon postizanja ovog efekta dolazi do smanjenja krvnog pritiska. Ovi lijekovi pomažu preraspodjelu krvi u krvne sudove donjih ekstremiteta.
- Alfa-blokatori pomažu u poboljšanju protoka krvi u periferna tkiva i organe.
- Liječenje poremećaja cirkulacije kod ovakvih bolesti samo ljekar treba da propisuje, jer samoliječenje često dovodi do invaliditeta.

Prevencija cerebrovaskularnih nezgoda

Ako je pacijent identifikovan ozbiljnih kršenja cerebralnu cirkulaciju, onda medicinske mjere treba samo propisati ljekar. Međutim, ako se počne na vrijeme preventivne akcije, posebno kod osoba koje su navršile 40 godina, moguće je spriječiti razvoj ozbiljne komplikacije, kao što je moždani udar.

Najčešće lekari propisuju za poboljšati cirkulaciju krvi u mozgu – acetilsalicilna kiselina, koji smo nekada zvali aspirin. Aspirin treba uzimati jednu tabletu jednom dnevno. Međutim, ne biste trebali sami početi uzimati aspirin, jer postoje neke kontraindikacije: pojačano krvarenje, prisustvo čira na želucu ili 12 duodenalni ulkus, povećana krhkost plovila.

Također, morate obratiti pažnju na to koliko udobno spavate, važno je da se ne poremeti dotok krvi u žile vrata, što se može pojaviti kod neuspješnog položaja glave. Mnogi stručnjaci savjetuju kupnju samo ortopedskih jastuka.

Komplikacije poremećaja cirkulacije

Poznato je da žene češće od muškaraca obolijevaju od bolesti trbušne šupljine. To je zato što muškarci dišu iz stomaka, dok žene dišu iz grudi. Stoga, za poboljšati cirkulaciju krvi trbušnih organa, ženama se preporučuje uz pomoć razni pokreti izvršite neku vrstu masaže. Da biste to učinili, trebali biste povremeno naduvati i odmah uvući stomak. Sjedeći način života, sjedeći rad mogu dovesti do stagnacije cirkulacije krvi kod muškaraca. Ovo može uzrokovati razni prekršaji potenciju.

S razvojem ateroskleroze cerebralnih žila dolazi do vazokonstrikcije, a godinama se razvija senilna demencija. Nedovoljna opskrba krvlju dovodi i do kozmetičkih nedostataka, kao što je rana pojava bora, čak i gubitak kose može biti izazvan poremećenom cirkulacijom krvi.

Opće metode za prevenciju poremećaja cirkulacije

Opće metode, koji imaju za cilj prevenciju razvoja poremećaja cirkulacije uključuju upotrebu kompleksa vježbe, uzimanje lijekova koji potiču vazodilataciju, kao i provođenje raznih termičkih procedura, poput toplih kupki, tuširanja.

Fizičke vježbe treba izvoditi redovno, na primjer, trčanje, hodanje, vježbe na sobnim biciklima pomažu jačanju srčanog mišića, povećavaju cirkulaciju krvi u svim organima i tkivima. Drugi efikasan način, koji poboljšavaju cirkulaciju ljudskih organa i tkiva, su opšte zagrevanje organizma. Glavno pravilo zagrijavanja je njegovo trajanje, treba trajati najmanje 15-20 minuta da se otvore duboki krvni sudovi, ali ne smije biti intenzivno, jer to dovodi do povećanja opterećenja srčanog mišića.

Nakon zagrevanja, trebalo bi da nadoknadite gubitak tečnosti koji se ukloni znojem tokom zagrevanja.

Narodni lijekovi za poboljšanje opskrbe mozga krvlju

Da bi naš mozak radio savršeno, potrebna mu je dobra opskrba krvlju. Takođe, stanje krvnih sudova nije od male važnosti, jer se kroz njih to odvija hranljive materije u organima i tkivima našeg tijela.

Mnogi ljudi radije koriste raznim sredstvima koja nudi etnonauka. Ova aplikacija lekovitog bilja, koji će spriječiti stvaranje krvnog ugruška, može smanjiti krvni tlak, koji je često uzrok moždanog udara, a također pomaže poboljšanju funkcije mozga.

koristiti alkoholna tinkturašipak, čaj od matičnjaka, da biste izbacili soli iz organizma, uzimajte odvare od jagoda. Preporuka za uzimanje voća orasi, pomažu u sprječavanju razvoja ateroskleroze, kardioskleroze. Za čišćenje krvnih sudova pomaže čist prokuvane vode, koji se pije na prazan stomak po 1 čašu.

Otapanje soli na zidovima posuda pomaže uvarak japanske sofore.

Kronično zatajenje cirkulacije

Kronično zatajenje cirkulacije naziva se patološka stanja kada CCC - (kardio - vaskularni sistem) nije u mogućnosti dugo vremena zadovoljiti potrebe organizma za kiseonikom. U početku se pokazuje na malim fizičkim. opterećenja, a zatim - manifestira se u mirovanju. Postoji određena klasifikacija koja pomaže kliničke manifestacije odrediti radnu sposobnost i stanje cirkulacije krvi (hemodinamike) u ljudskom tijelu. Ovu klasifikaciju razvili su Vasilenko i Strazhesko. U inostranstvu koriste klasifikaciju u kojoj se razlikuju četiri funkcionalne klase.

Uzroci razvoja hronična insuficijencija cirkulacija je oštećenje miokarda, to su kardioskleroza, miokarditis itd. Takođe, pojava hronični oblik doprinose stalnom preopterećenju miokarda, može biti stenoza mitralni zalistak i plućne arterije itd.

Za liječenje se propisuju srčani glikozidi, diuretici i drugi lijekovi. Također se treba pridržavati režima dana, pridržavati se dijete bez soli.