Hitna pomoć za sepsu i septički šok. Infektivno-toksični šok: pravilno prepoznajte i pružite prvu pomoć

Septički šok- ovo je najčešća varijanta komplikacija u razvoju gnojno-infektivnog procesa uzrokovanog uglavnom gram-negativnim bakterijama. Kao rezultat uništavanja svih ovih vrsta bakterija, dolazi do aktivnog oslobađanja endotoksina, što je svojevrsni provokativni mehanizam za razvoj takve patologije kao što je infektivno-septički šok. Kada su izloženi gram-pozitivnim bakterijama, patogeneza septičkog šoka gotovo se nikada ne razvija. Uz navedene tipove bakterijske flore, kao provokator razvoja septičkog šoka može djelovati i anaerobna flora u obliku Clostridiaperfringensa, rikecija, virusa herpesa i citomegalovirusa, a nešto rjeđe i gljivica i protozoa.

Takva patologija, kao i u svojoj patogenezi, u velikoj mjeri ovisi o stanju opće individualne otpornosti ljudskog tijela, kao i o koncentraciji patogena i stupnju njegove patogenosti. S obzirom na ove karakteristike patogeneze, najčešći klinički oblik ove patologije je septički šok u akušerstvu.

Takva prilično česta patologija kao što je septički šok u ginekologiji, zauzvrat, dijeli se na etiopatogenetske oblike kao što su septički pobačaj u zajednici, infektivni i post-prijemni pobačaj koji se izvodi u ginekološkoj bolnici. Rani razvoj septičkog šoka u ginekologiji i akušerstvu nastaje zbog činjenice da je trudna maternica svojevrsna ulazna kapija za prodiranje infektivnih agenasa, krvni ugrušci djeluju kao leglo za razmnožavanje mikroorganizama, u tom periodu postoji promjena u hormonskom statusu ženskog tijela, kao i razvoj, pogoršavajući tijek šoka.

Treba imati na umu da se klinika septičkog šoka može zakomplikovati i razvojem ograničenog ili difuznog peritonitisa, koji je izuzetno nepovoljan faktor i može uzrokovati smrtni ishod.

Uzroci septičkog šoka

Ova komplikacija trovanja krvi je dovoljno proučavana, patogeneza septičkog šoka je širok spektar patoloških reakcija ljudskog tijela, od kojih svaka izravno ovisi o individualnim karakteristikama pacijentovog tijela. Kao faktore koji stimulativno djeluju na nastanak septičkog šoka, treba istaknuti: patogenost patogena, lokalizaciju primarnog žarišta upale, trajanje sepse, klinički tok pozadinske infekcije, koncentraciju patogen, starost i funkcija imunološkog aparata pacijenta, prisutnost dodatnih traumatskih učinaka.

Početna karika u patogenezi septičkog šoka je izravan ulazak toksina koje oslobađaju mikroorganizmi u opću cirkulaciju, praćen uništavanjem staničnih membrana endotelnih stanica, kao i krvnih stanica trombocita i leukocita. Kao rezultat ovih promjena dolazi do aktivnog oslobađanja lizosoma koji sadrže proteolitičke enzime koji aktiviraju vazoaktivne tvari kao što su kinin, histamin, serotonin, kateholamin i renin.

Dakle, periferna cirkulacija prolazi kroz primarne patološke promjene, koje se manifestiraju vazoplegijom u kapilarnoj mreži, što dovodi do naglog smanjenja perifernog otpora. U početnoj fazi pokreću se kompenzacijski mehanizmi u vidu povećanja minutnog volumena srca, kao i razvoja regionalnog arteriovenskog ranžiranja. A u isto vrijeme, već u ovoj fazi septičkog šoka, dolazi do smanjenja kapilarne perfuzije, kršenja apsorpcije kisika u mozgu i drugim vitalnim strukturama ljudskog tijela.

Septički šok karakterizira rani razvoj i munjevito povećanje intenziteta DIC-a kao rezultat hiperaktivacije trombocita i prokoagulantne komponente hemostaze. Ove promjene imaju izuzetno negativan utjecaj na tok metaboličkih procesa koji se odvijaju u svim tkivima ljudskog tijela, što je praćeno prekomjernim nakupljanjem nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Uz kontinuirano štetno djelovanje toksičnih tvari koje u visokim koncentracijama oslobađaju mikroorganizmi, dolazi do produbljivanja poremećaja cirkulacije. Kao rezultat povećanja propusnosti vaskularnih zidova kapilarne mreže, krvna plazma i pojedinačne krvne stanice prodiru u intersticij, što uzrokuje razvoj. U ovoj fazi patogeneze septičkog šoka, kompenzacijski mehanizmi u obliku prestaju djelovati i dolazi do porasta perifernih hemodinamskih poremećaja.

Razvoj septičkog šoka nastaje kao posljedica pogoršanja koronarne cirkulacije, negativnih učinaka bakterijskih toksina i smanjenja odgovora srčanog mišića na adrenergičku stimulaciju. Prvi patogenetski znak početka srčanog poremećaja u septičkom šoku je oštar i uporan, što odgovara hipodinamičkoj fazi septičkog šoka.

Teška klinika septičkog šoka je u velikoj mjeri posljedica razvoja promjena u strukturi i funkciji respiratornog sistema, praćenih razvojem takozvanog patogenetskog stadijuma "šok pluća". Gore navedene promjene izazivaju razvoj mehanizama akutne respiratorne insuficijencije, praćene dubokim poremećajem transporta kisika kroz tijelo pacijenta.

Simptomi i znaci septičkog šoka

Septički šok karakterizira razvoj patognomoničnih kliničkih simptoma, koji često omogućavaju provjeru dijagnoze već u ranoj fazi razvoja ove komplikacije. Intenzitet jedne ili druge kliničke manifestacije septičkog šoka u korelaciji ovisi o patogenetskom stadiju šoka, trajanju patomorfoloških promjena, stupnju patogenosti patogena i prisutnosti bilo koje teške pozadinske somatske patologije koja pogoršava tok septičkog šoka. šok. Septički šok u akušerstvu karakteriziraju izrazito izraženi klinički simptomi. Općenito, septički šok je najčešći uzrok smrti u ginekologiji i hirurgiji.

Debi kliničke slike septičkog šoka je uvijek akutan, jer je njegov razvoj najčešće povezan s prisutnošću opsežne inficirane površine rane. Prije pojave kliničkih simptoma patognomoničnih za septički šok, uvijek postoji kratkotrajna piretička reakcija organizma hektičnog tipa koja traje najviše tri dana. Također, na početku kliničke slike septičkog šoka može se uočiti razvoj valovite groznice, koju karakterizira brzi početak i ublažavanje hipertermije, praćene jakom zimicama i obilnim znojenjem.

Istovremeno, najkarakterističniji klinički marker septičkog šoka, koji se javlja i kod drugih etiopatogenetskih varijanti šoka, je oštro krvarenje bez očiglednih znakova. U ranim fazama razvoja septičkog šoka „rade“ kompenzatorni mehanizmi, pa stoga u roku od sat vremena pacijent ima hiperdinamičku fazu šoka koju karakterizira umjereno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka.To je tzv. „imaginarnog blagostanja“, u kojem je verifikacija dijagnoze donekle teška. S početkom hipodinamičke faze septičkog šoka dolazi do oštre trajne arterijske hipotenzije. Karakteristika kliničkog tijeka septičkog šoka je razvoj arterijske hipotenzije kod pacijenta, u kombinaciji s teškom tahikardijom i indeksom šoka većim od 1,5, što je indirektan znak brzog smanjenja BCC-a.

Pored navedenih kliničkih manifestacija, septički šok karakteriše rani razvoj respiratornih poremećaja, koji se manifestuje izraženim nedostatkom daha, što ukazuje u prilog razvoju rastućeg tkivnog šoka. Nedovoljna opskrba strukturama centralnog nervnog sistema kiseonikom izuzetno se negativno odražava na stanje pacijenta, što se manifestuje pojavom nemotivisanog uzbuđenja i dezorijentacije u osobi, vremenu i mestu, brzo zamenjenom letargijom. Kod nekih pacijenata ovim neurološkim poremećajima može prethoditi teška arterijska hipotenzija.

Udaljeni klinički markeri septičkog šoka su ikterus i suhoća kože, povećana i petehijalna, što je manifestacija zatajenja više organa. Kod nekih pacijenata bilježi se razvoj sindroma nespecifične boli u trbuhu, kao i jaka glavobolja, što je posljedica kršenja opskrbe tkiva krvlju. Na početku, koji se razvija u 98% septičkog šoka, javlja se pojava povraćanja „taloga od kafe“ i rasprostranjenih krvarenja u sluznicama i koži.

Hitna pomoć za septički šok

Početak reanimacije u septičkom šoku je provođenje mehaničke ventilacije, u slučaju razvoja respiratornog distres sindroma. Prilikom određivanja disajnog volumena za mehaničku ventilaciju koristi se metoda proračuna od 6 ml po kg težine pacijenta, tako da ekspiracijski pritisak u disajnim putevima ne prelazi 30 cm vode. Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije u septičkom šoku, hiperkapnija je dozvoljena, međutim, inspiracijski pritisak treba smanjiti, a SaO2 održavati na 88-95%. Pored toga, položaj pacijenta na stomaku, kao i podizanje glave kreveta za 45°, pozitivno utiče na oksigenaciju.

Kada pacijent ima umjereno tešku hipoksemiju, reagira na niske razine PEEP, kao i stabilnu hemodinamiku, dozvoljeno je samočišćenje respiratornog trakta od tajne kroz masku, međutim, treba imati na umu da u svakom trenutku pacijentu može biti potrebna hitna trahealna intubacija.

U slučaju kada pacijent na pozadini mehaničke ventilacije ima stabilizaciju hemodinamskih parametara, siguran indikator FiO2, prestanak sedacije i pojava spontanog kašlja, kao i paO2/FiO2 prelazi 200 mm Hg. rad odvikavanja od respiratora je dozvoljen. U situaciji kada je odvikavanje od respiratora praćeno povećanjem učestalosti respiratornih pokreta i otkucaja srca, kao i kritičnom arterijskom hipotenzijom, potrebno je odmah nastaviti mehaničku ventilaciju.

U teškom stanju pacijenta kojem je potrebna hitna ventilacija, neophodno je provesti hitnu sedaciju, za koju se koristi bolus ili kontinuirana parenteralna primjena lijekova grupe miorelaksanata, što omogućava ne samo smanjenje trajanja mehaničke ventilacije. , ali i za smanjenje vjerovatnoće traheostomije.

U standardni set hitnih mjera za septički šok, neophodno je uključiti infuziju inzulina, ako je dostupna, sve dok razina glukoze u krvi ne dostigne više od 8,3 mmol / l. Istovremeno s uvođenjem inzulina potrebno je provesti infuziju glukoze uz obavezno praćenje glukoze u krvi s učestalošću od 1 sat.

Kada se razmatra upotreba natrijum bikarbonata kao hitnog tretmana za septički šok, potrebno je procijeniti pH krvi. Dakle, pri pH od 7,15, natrijum bikarbonat ne treba davati, jer u ovoj situaciji nema korekcije hemodinamskih poremećaja i ne smanjuje se potreba za upotrebom vazopresora.

Kao hitnu preventivnu mjeru septičkog šoka, sprječavajući njegov karakterističan razvoj, potrebno je pacijentu u ranom periodu propisati uvođenje niskih doza nefrakcionisanog Heparina. Apsolutne kontraindikacije za primjenu lijekova ove farmakološke grupe uključuju trombocitopeniju pacijenta, tešku koagulopatiju, krvarenje u toku, intracerebralno krvarenje. U ovoj situaciji treba pribjeći mehaničkim metodama hitne prevencije u obliku mehaničke kompresije.

Prilikom provođenja hitnih medicinskih mjera za pacijenta koji boluje od septičkog šoka, zadatak ljekara je da članovima njegove porodice objasni vrste reanimacije koje se koriste, kao i moguće ishode ove bolesti.

Dijagnoza septičkog šoka

U nekim situacijama, uz poznate anamnestičke podatke i postojeće patognomonične kliničke manifestacije kod pacijenta, postaje moguće postaviti primarnu kliničku dijagnozu već u predlaboratorijskoj fazi. U isto vrijeme, procjena težine toka septičkog šoka može se dijagnostički odrediti tek nakon sveobuhvatnog pregleda osobe, uključujući ne samo laboratorijske, već i visokoprecizne instrumentalne tehnike.

Dakle, na početku patogenetskih promjena u sepsi, razvoj septičkog šoka se očituje pojavom teške trombocitopenije ispod 100 109/l, povišenim C-reaktivnim proteinom, povišenim nivoom prokalcitonina više od 6,0 ​​ng/ml. , pozitivan test na endotoksin, kao i pozitivan rezultat hemokulture za identifikaciju patogenog uzročnika sepse.

Neosporni klinički dijagnostički markeri razvijenog septičkog šoka su pojava kod pacijenta oštre i uporne arterijske hipotenzije na pozadini tahikardije veće od 100 otkucaja u minuti i tahipneje više od 25 respiratornih pokreta u minuti. Dodatni indirektni klinički kriteriji za septički šok također uključuju razvoj oligurije, kao dokaz zatajenja bubrega, kratkotrajno ili duboko oštećenje svijesti zbog teške hipoksemije i hiperkapnije, rašireni hemoragični osip i povišene razine laktata u krvi više od 1,6 mmol/ l.

U cilju dinamičke procene težine stanja pacijenta koji boluje od septičkog šoka, u jedinici intenzivne nege, 24 sata dnevno praćenje hemodinamskih parametara, frekvencije disanja, gasnog sastava krvi, satne i dnevne diureze, pirometrije, kiselosti -bazni balans krvi, broj krvnih zrnaca trombocita i pokazatelji koagulacije.

Dodatne dijagnostičke mjere za septički šok uključuju kontinuiranu elektrokardiografiju, ultrazvučno skeniranje i standardnu ​​radiografiju grudnog koša kako bi se isključile infiltrativne promjene u parenhima pluća. Većina laboratorijskih parametara se utvrđuje da bi se isključio ili potvrdio razvoj višeorganske insuficijencije, koja se često javlja u septičkom šoku. Indirektni laboratorijski markeri septičkog šoka, pored navedenih, uključuju i detekciju neutrofilne leukocitoze sa pomakom ulijevo ili izraženu leukopeniju, morfološke promjene neutrofilnih leukocita u vidu toksične granularnosti, pojavu Doleovih tijela i vakuolizaciju.

Budući da se razvoj septičkog šoka najčešće opaža kod različitih zaraznih patologija, metoda određivanja leukocitnog indeksa intoksikacije, određena proračunom, ima visoku dijagnostičku vrijednost. Normalna granična vrijednost je 1, a ako se pronađe indikator 4-9, treba pretpostaviti da pacijent ima tešku endogenu intoksikaciju, koja značajno pogoršava tok septičkog šoka. Istovremeno, izuzetno nepovoljan prognostički dijagnostički znak je otkrivanje leukopenije na pozadini visokog leukocitnog indeksa intoksikacije, jer u ovoj situaciji postoji značajan rizik od razvoja smrtonosnog ishoda septičkog šoka.

Liječenje septičkog šoka

Budući da je takva patologija kao što je septički šok ozbiljno patološko stanje sa visokom stopom mortaliteta i nedostupnošću terapijskih mjera, svi napori međunarodnih stručnjaka usmjereni su na razvoj algoritama i efikasnih režima terapije lijekovima za takve pacijente. Posljednja randomizirana ispitivanja u ovoj materiji provedena su 2008. godine, nakon čega su razvijene moderne terapijske metode za korekciju septičkog šoka.

U slučaju sumnje na razvoj septičkog šoka već u prehospitalnoj fazi pacijentu treba pružiti primarne ili takozvane hitne medicinske mjere. Među pokazateljima efikasnosti tekućih hitnih mjera u septičkom šoku, postizanje CVP praga od 110-160 mm vodenog stupca, sistolna komponenta krvnog pritiska - 65 mm Hg, diureza - 0,5 ml/kg/h i stepen zasićenosti kiseonikom od 65% u mešovitoj venskoj krvi. U situaciji kada hitne mjere poduzete tokom prvih 6 sati septičkog šoka ne dovedu do postizanja ciljnog CVP ScvO2 praga, treba dati prednost primjeni eritrocitne mase i dobutamina u dozi od 20 μg/kg/min.

U slučaju bakterijskog porijekla septičkog šoka, temeljna etiopatogenetski utemeljena karika u liječenju bolesnika je upotreba antibakterijskih lijekova. Poželjno je da se prije primjene prve doze empirijskog antibakterijskog lijeka izvrši dvokratna bakterijska kultura krvi bolesnika koji boluje od septičkog šoka, a dopuštena je i dodatna kultura drugih bioloških sekreta pacijenta. U slučaju izolacije istog patogena iz različitih bioloških medija pacijenta, identifikuje se mikroorganizam i utvrđuje osjetljivost različitih antibiotika na ovu vrstu patogena. Kašnjenje u primjeni antibiotske terapije pogoršava prognozu oporavka pacijenta koji pati od septičkog šoka.

Preferirani put primjene antibakterijskih lijekova za septički šok je parenteralni venski, odvojen od puta koji se koristi za primjenu otopina za infuziju. Početna faza antibiotske terapije je primjena empirijskih antibiotika širokog spektra dok se patogen pouzdano ne identificira. Na proces odabira empirijskog antibakterijskog lijeka utiču faktori kao što su individualna netolerancija na pojedine komponente lijeka, specifičnost kliničkih manifestacija, stepen dehidracije, brzina infuzije, funkcionalno stanje jetre i bubrega, te nivo toksičnosti lijeka. Antibakterijsku terapiju kod bolesnika sa septičkim šokom potrebno je provoditi samo uz stalnu laboratorijsku kontrolu koncentracije aktivne tvari u krvi.

U slučaju kada Pseudomonas djeluje kao uzročnik septičkog šoka, početak antibiotske terapije podrazumijeva primjenu kombinacije antibakterijskih lijekova do sedam dana. Povećanje trajanja antibiotske terapije u septičkom šoku u pravilu se javlja s nedreniranim žarištima u pozadini teške imunosupresije.

Osnovni klinički kriteriji pozitivnog farmakološkog djelovanja antibakterijskog lijeka u septičkom šoku su poboljšanje općeg blagostanja pacijenta, nestanak neuroloških i intoksikacijskih simptoma, te otklanjanje hemodinamskih poremećaja.

Lijekovi za septički šok

Provođenje bilo koje medicinske intenzivne metode korekcije septičkog šoka treba provoditi samo pod zajedničkim nadzorom liječnika različitih profila. Svi lijekovi koji se unose u tijelo pacijenta u septičkom šoku mogu imati kako pozitivan farmakološki učinak tako i izazvati razvoj negativnih patoloških reakcija, stoga se provođenje terapije lijekovima za ovo patološko stanje provodi pod dinamičkom kontrolom različitih vrsta kliničkih i laboratorijski parametri u vidu termometrije, procjene stanja kože, frekvencije disanja i pulsa, CVP i hematokrita, satne i dnevne diureze, proteinograma i koagulograma.

Svi lijekovi koji se koriste u septičkom šoku trebaju biti patogenetski opravdani, odnosno preventivno djelovati u odnosu na prevenciju razvoja komplikacija u vidu akutne bubrežne ili respiratorne insuficijencije, kao i masivnog krvarenja. Pozitivno farmakološko djelovanje lijekova u septičkom šoku također se sastoji u poboljšanju perfuzije tkiva i zaustavljanju metaboličkih poremećaja.

S obzirom na to da kod septičkog šoka postoji potreba za stalnim davanjem različitih grupa farmaceutskih preparata u ljudski organizam, poželjno je sprovesti centralni venski pristup uz postavljanje stalnog katetera u subklavijalnu venu.

Početni lijekovi u liječenju septičkog šoka su različite otopine za infuziju u obliku Reopoliglyukina u zapremini od 800 ml ili Hemodeza u zapremini od 400 ml. Djelovanje ove grupe lijekova usmjereno je na obnavljanje i poboljšanje reoloških svojstava krvi, uklanjanje agregacije krvnih stanica trombocita i poboljšanje mikrocirkulacije.

Da bi se izvršio obrnuti transport tekućeg dijela krvi iz intersticijskog prostora u lumen žile u septičkom šoku, potrebno je koristiti proteinske preparate u obliku 5-10% otopine albumina u zapremine 400 ml, koji sprečavaju kritično smanjenje nivoa proteina u krvi, što se često javlja kod septičkog šoka. Osim toga, u praksi, reanimatori u općoj shemi liječenja lijekovima uvode suhu transfuziju plazme, što doprinosi brzom obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi.

Uz gore navedene lijekove, takozvana infuzijska terapija septičkog šoka često uključuje uvođenje do 500 ml 10% otopine glukoze u pozadini primjene inzulina. Koncentrirane otopine glukoze mogu brzo nadoknaditi energetske resurse tijela.

S obzirom na činjenicu da se rani razvoj hemodinamskih poremećaja uočava u septičkom šoku, u ranom periodu razvoja ovog patološkog stanja, stručnjaci preporučuju imenovanje vazoaktivnih lijekova u obliku 0,05% otopine Strofantina u dozi od 1 ml, 0,06% rastvor Korglikona u zapremini od 0,5 ml. Uz izraženo smanjenje sistoličke komponente krvnog tlaka, stručnjaci koriste uvođenje malih doza dopamina brzinom od 1-5 mcg / kg / min.

Septički šok - koji doktor će pomoći? U prisustvu ili sumnji na razvoj septičkog šoka, trebali biste odmah potražiti savjet od takvih liječnika kao što su reanimatolog, specijalista za zarazne bolesti, hematolog.

TSS ili infektivni toksični šok je oštar pad krvnog tlaka, zbog poraza osobe infektivnim bakterijama. Njihovo toksično djelovanje dovodi tijelo u stanje šoka. Sindrom je uzrokovan djelovanjem endo- i egzotoksina ili virusa i remeti funkcionisanje vitalnih sistema, prvenstveno kardiovaskularnog, nervnog i respiratornog sistema. Kod ovog pogoršanja neophodna je hitna medicinska intervencija, bez koje se povećava rizik od smrti.

Razlozi

• otvorene rane (opekotine);
• pozitivan HIV status;
• razvoj infekcije na postoperativnim šavovima (ili unesene tokom operacije);
• sepsa (postpartalna);
• tifus i drugi;
• upotreba droga (intravenozno);
• upotreba tampona.

Do danas postoji mišljenje da nesteroidni protuupalni lijekovi mogu uzrokovati infektivno-toksični šok. Ali nema 100% potvrđenih podataka.

Faze infektivno-toksičnog šoka

Nakon što toksini uđu u krvotok, toksični šok se razvija u tri faze:

• Rana faza je kompenzirani šok.

  Pacijent je bistar, ali postoji uznemirujuće uzbuđenje. Sluzokože i jezik pocrvene (u nekim slučajevima stopala i šake), javlja se otok lica, disanje je zbunjeno, puls se kreće od 110 do 120 otkucaja/min, ali se ponekad može vratiti u normalu. Krvni pritisak raste, a javljaju se i poteškoće s mokrenjem (smanjenje izlučivanja mokraće). Proljev i bol u gornjem dijelu trbuha najčešći su kod djece.

• Izražena faza je subkompenzirani šok.

  Pacijenta obuzima apatija, njegovi postupci i misaoni procesi su otežani. Koža postaje hladna, vlažna i bleda. Nokti i ekstremiteti plave, temperatura kritično pada, pojavljuje se otežano disanje, poremećen je srčani ritam koji može dostići i do 160 otkucaja u minuti. Krvni pritisak takođe pada na kritične nivoe, izlučivanje urina je otežano (najčešće ga nema u drugoj fazi). Na koži se pojavljuju tragovi koji izgledaju kao modrice ili osip koji podsjeća na opekotine od sunca. Nije isključena mogućnost želučanog krvarenja.

• Posljednja faza je dekompenzirani šok.

  Pacijentova svijest je zbunjena, nema reakcije na vanjski svijet, nije isključena stalna nesvjestica. Ekstremiti postaju plavi, tjelesna temperatura pada ispod normalne, krvni pritisak se ponekad ne prati. Mokrenje je potpuno odsutno, otežano disanje se povećava. U nekim slučajevima pacijent može pasti u komu.

Simptomi

• pojava simptoma sličnih simptomima gripe (upala grla, bolovi, nelagoda u abdomenu);
• nagli porast temperature na 39 stepeni;
• svijest je zbunjena, povraćanje, nesvjestica, počinje bezrazložna anksioznost;
• pojavljuje se osip u preponama, pazuhu. Crvenilo sluzokože;
• bol u predjelu inficirane rane.

• piling kože na udovima;
• trovanje krvi;
• : blefaritis, itd.;
• neuroza kože.

Dijagnoza

Zbog činjenice da infektivno-toksični šok brzo napreduje, dijagnosticira se samo po simptomima koji se pojavljuju. Liječenje se propisuje do odgovora na laboratorijske pretrage, jer se testovima utvrđuje samo vrsta infektivnog agensa. Za to su potrebne sljedeće serije analiza:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• analiza krvi;
• analiza urina (ako je pacijent u prvoj fazi TSS);
• razmazi sluzokože.

Tretman

• intravenska primjena lijekova kao što su dopamin i deksametazon;
• potrebno je koristiti antibiotike i antibakterijske lijekove (cefalosporine);
• uklanjanje alergijskih reakcija;
• eliminacija gladovanja kiseonikom (ako se stanje pogorša, oni su povezani sa aparatom za veštačko disanje);
• za uklanjanje intoksikacije koristite Enterosgel ili njegov analog, ali istovremeno zaštitite tijelo od dehidracije;
• čišćenje krvi fiziološkom otopinom, uvođenje albumina ili aminofilina za uklanjanje hemoreoloških poremećaja;
• propisana je terapija usmjerena na obnavljanje imunološkog sistema;
• prvih dana pacijent se hrani kroz kateter kako bi se oslobodio želudac i dao mu vremena da se oporavi;
• ako je potrebno, kirurški ukloniti žarište infekcije.

Hitna pomoć za infektivno-toksični šok

Ako prvi simptomi prođu neprimjećeni, koža postaje blijeda i hladna, koža na ekstremitetima se ljušti, a nokti poprimaju plavu nijansu i kada ih pritisnete, bijele mrlje traju duže od tri sekunde - to ukazuje na pogoršanje situacije i početak druge faze. Prije dolaska hitne pomoći pacijent mora pružiti samostalnu prvu pomoć:

• oslobađanje od uske odjeće;
• stavite na leđa, lagano podižući glavu;
• zagrijte svoja stopala
• omogućiti pacijentu stalan pristup svježem zraku.

• povećana opskrba kisikom (kiseonička maska);
• ugradnja intravenskog katetera;
• uvođenje glukokortikoida (deksametazon i prednizolon);
• hitna hospitalizacija pacijenta u bolnici (u zadnjim fazama na intenzivnoj njezi).

Posebni slučajevi

Kod djece

Prvi simptom je visoka temperatura, koja ponekad dostiže kritične granice od 41 stepen. Svest deteta je zbunjena, javlja se motorna ekscitacija, povraćanje, glavobolja. Može doći do napadaja. Sluzokože i koža blede, javlja se jaka zimica, puls je slabo opipljiv, a broj otkucaja srca se ubrzava. Krvni pritisak pada, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Osim bolesti, infektivno-toksični šok može izazvati češljanje ogrebotina, opekotina ili ogrebotina. Vrijedi biti pažljiv na sve, čak i manje ozljede djeteta, blagovremeno ih liječiti i mijenjati zavoje. Infektivno-toksični šok zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege, jer svako odlaganje može biti fatalno.

u akušerstvu

• pobačaji tokom kojih je infekcija unesena u tijelo;
• C-presek;
• horioamnionitis.

Simptomi počinju da se pojavljuju nakon nekoliko sati u vidu povišene temperature do 39-40 stepeni, lupanje srca i piskanje u plućima. Plućna insuficijencija napreduje, pretvarajući se u plućni edem, osjećaj tjeskobe može se dramatično promijeniti u apatično stanje, koža poprima ljubičastu nijansu, a usne i vrhovi prstiju plave. Nakon 12 sati pojavljuje se hemoragični osip, krvni tlak se smanjuje. Kako se šok povećava, uočava se djelomično ili potpuno zatajenje nekih unutrašnjih organa i razvija se akutna bubrežna insuficijencija.

Liječenje treba propisati bez odlaganja, jer u takvim slučajevima vjerovatnoća smrti doseže 60-70%. Antibakterijska terapija se propisuje uz uklanjanje gnojnog fokusa ili drenažu maternice.

Sa upalom pluća

Među početnim simptomima mogu se uočiti respiratorna alkaloza, cerebralni poremećaji izraženi kroz apatiju ili anksioznost, hiperventilaciju. Često ovi simptomi možda ne privlače pažnju, što ne omogućava pravovremeno otkrivanje bolesti, što pogoršava prognozu za oporavak. S progresijom toksičnog šoka, otežano disanje se povećava, pojavljuje se tahikardija i sklonost hipertenziji. Koža postaje topla i suva.

Liječenje se provodi antibiotskom terapijom uz stalni nadzor i evidentiranje svih kliničkih podataka.

Posljedice i prognoza

Moguće komplikacije:

• rabdomioliza;
• zatajenje bubrega i jetre;
• DIC;
• cerebralni edem;
• encefalopatija.

Prevencija

• odustati od loših navika koje uništavaju imunološki sistem;
• liječiti sve moguće bolesti što je prije moguće i do kraja;
• uzimajte vitamine, minerale koji jačaju imunološki sistem;
• tretirati sve lezije kože antiseptikom, pravovremeno mijenjati obloge;
• ne dajte djeci da češljaju rane od vodenih kozica;
• nemojte samoliječiti zarazne bolesti;

Žene nakon porođaja, u preventivnim mjerama, bolje je suzdržati se od korištenja tampona.

Sljedeći članak.

Patofiziologija

Septički šok je oblik šoka koji nastaje zbog posebne distribucije krvi u tijelu, kada se čini da volumen cirkulirajuće krvi odlazi u značajno proširene periferne žile. Drugi uzroci ovog poremećaja distribucije krvi uključuju anafilaksiju, ozljedu kičmene moždine i vazovagalne reakcije. Ovaj dio se fokusira na češći i obično teži septički šok.

Septički šok izazivaju bakterije i njihovi toksini koji kruže krvlju. Iako i gram-negativni i gram-pozitivni organizmi mogu uzrokovati šok, najčešće ga uzrokuju gram-negativne bakterije, posebno gram-negativne šipke. Stoga će većina ovog odjeljka biti posvećena upravo gram-negativnim štapićima i rezultatu njihove izloženosti - septičkom šoku, koji se javlja u oko 40% slučajeva.

Iako je značaj gram-negativne bakterijemije prepoznat još ranih 1950-ih, bolest je i dalje vrlo ozbiljna, sa stopom smrtnosti od 25%. Ako je bolest komplikovana šokom, tada je stopa smrtnosti 35-50%. Od 50-ih godina, postojao je stalni porast učestalosti ovog sindroma; trenutno ima incidencu od 12,75 na 1.000 prijema u bolnicu. Svake godine oboli 330.000 ljudi.

Sindrom se javlja u svim starosnim grupama, ali je češći kod starijih osoba, sa vrhuncem incidencije u sedmoj deceniji života. Brojni faktori mogu predisponirati za gram-negativnu bakteriemiju, uključujući imunodeficijencije povezane s kemoterapijom ili upotrebom imunosupresivnih lijekova; prethodne maligne neoplazme; autoimune bolesti; manipulacije na genitourinarnom traktu, manipulacije na respiratornom traktu, uključujući traheostomiju i biopsiju.

Pacijenti sa slezinom također imaju povećan rizik od gram-negativne sepse. Kod ovih pacijenata sepsu najčešće uzrokuje Streptococcus pneumoniae, ali sindrom može biti uzrokovan i nizom drugih organizama, uključujući Escherichia coli i Pseudomonas. Najčešći izvor infekcije koja dovodi do gram-negativne bakteremije je urinarni trakt (34% slučajeva). Sljedeći najčešći uzrok infekcije je bakterijemija, čiji je izvor nepoznat; čini 30% slučajeva gram-negativne bakterijemije. Izvori bakterijemije i učestalost infekcije dati su u tabeli. jedan.

Tabela 1. Izvori i učestalost bakterijemije

Infekcija koja se javlja u bilijarnom, genitourinarnom i reproduktivnom traktu ima relativno povoljniji tok (smrtnost 15%). Ovo je posebno uočljivo kada se uporedi sa stopom mortaliteta od 30% u slučajevima kada je izvor infekcije u respiratornom ili gastrointestinalnom traktu, ili kada je izvor nepoznat.

Kao što je već napomenuto, osnovna bolest je od velikog značaja u odnosu na predispoziciju za bakteriemiju; također uzrokuje veći mortalitet kod bakterijemije. Prethodne bolesti se mogu podijeliti u sljedeće kategorije: brzo dovode do smrti; definitivno fatalan; nije fatalan. Smrtnost u ove tri grupe gram-negativnih bakteriemija iznosi 40,31%, odnosno 15%.

Najčešći mikroorganizam u gram-negativnoj bakteremiji je E. coli, koja čini 31% svih slučajeva bolesti. Mnogi drugi gram-pozitivni organizmi mogu uzrokovati bakteriemiju i šok. Najčešći mikroorganizmi navedeni su u tabeli. 2.

Tabela 2. Mikroorganizmi koji uzrokuju gram-negativnu bakteriemiju

Iako ne postoji konsenzus, većina kliničara pripisuje patofiziološke efekte septičkog šoka endotoksinu. Endotoksin je lipopolisaharid koji se nalazi u ćelijskom zidu gram-negativnih štapića.

Konkretnije, endotoksini imaju tri komponente: bočne lance oligosaharida, aksijalni polisaharid i lipid A, koji je odgovoran za toksične efekte endotoksina. Kod različitih mikrobnih vrsta, bočni lanci variraju, dok je kompleks aksijalnog polisaharida i lipida A relativno konstantan bez obzira na vrstu mikroba.

Eksperimentalni endotoksinski šok možda nije identičan šoku uzrokovanom Gram-negativnom bakteremijom kod ljudi, ali postoje zapanjujuće sličnosti između njih. Oba stanja se manifestuju groznicom, šokom, diseminiranom intravaskularnom koagulacijom, aktivacijom komplementa i prolaznom leukopenijom praćenom leukocitozom.

Stoga je teško poreći važnu (ako ne i dominantnu) ulogu endotoksina u izazivanju simptoma septičkog šoka. Međutim, nije poznato koje bakterije ili njihovi endotoksini uzrokuju kliničku sliku septičkog šoka. Složenost primarnih i sekundarnih efekata bakteremije otežava razvoj jednostavne, jedinstvene teorije septičkog šoka. Neki od demonstriranih patofizioloških mehanizama biće razmotreni u nastavku.

Na ćelijskom nivou dolazi do kršenja iskorišćenja energije. U eksperimentu na životinjama pokazano je smanjenje transmembranskog potencijala uz istovremeni porast natrijuma, kalija i vode u ćeliji, vjerovatno zbog slabosti Na-K pumpe. Slična situacija se opaža kod teškog hemoragijskog šoka. Međutim, u potonjem slučaju, ove promjene nastaju zbog iscrpljivanja zaliha ATP-a. U endotoksičnom šoku (čak i prije smrti) sadržaj ATP-a u ćeliji ostaje normalan. Ovaj nalaz sugerira mogućnost inhibicije ATPaze, enzima potrebnog za korištenje ATP-a tokom funkcionisanja Na-K pumpe.

Pored pogoršanja iskorištenja energije, kod septičkog šoka, postoje znaci poremećene proizvodnje ćelijskog ATP-a u Krebsovom ciklusu. Suboptimalna proizvodnja energije se ogleda u smanjenoj potrošnji kiseonika koja se javlja u ranim fazama septičkog šoka. U kasnijim fazama, oštećenje mitohondrija i na kraju ćelijska autoliza su posljedica poremećenog transporta kisika i kasnije stanične acidoze.

Na makroskopskom nivou, McCabe je popularizirao patofiziološku teoriju zasnovanu na istovremenoj stimulaciji fibrinolize i aktivaciji unutrašnjeg sistema koagulacije krvi. Teorija postulira složene promjene i interakcije koagulacionog, fibrinolitičkog, kininskog i komplementarnog sistema. Cijeli ovaj složeni proces počinje aktivacijom Hagemanovog faktora (faktor XII) endotoksinom.

Aktivirani Hagemanov faktor aktivira unutrašnji sistem koagulacije i pretvara plazminogen u plazmin. Plazmin, s druge strane, stimuliše fibrinolizu i, pored toga, razgrađuje aktivirani Hagemanov faktor. Fragmenti ovog faktora zatim aktiviraju kininski sistem, što dovodi do oslobađanja bradikinina; potonji je jak vazodilatator. Na kraju, sistem komplementa aktiviraju direktno gram-negativne bakterije i plazmin. Aktivacija komplementa dovodi do stvaranja anafilatoksina, hemotaktičkih faktora i histamina.

Krajnji rezultat aktivacije komplementa je povećanje propusnosti kapilara. Stoga se mnoge kliničke manifestacije septičkog šoka, uključujući hipotenziju, vazodilataciju, ekstravazaciju tekućine kroz kapilarne membrane i DIC, mogu objasniti u smislu McCabeove teorije. Ova teorija ima i eksperimentalnu potvrdu. Kliničke studije su potvrdile aktivaciju Hageman faktora, stvaranje i oslobađanje bradikinina, te smanjenje treće komponente komplementa kod gram-negativne bakteremije.

Također postoje dokazi da endotoksin može promijeniti mikrocirkulaciju, što dovodi do gubitka tekućine kroz kapilarne membrane. Ove studije su pokazale zadebljanje endotelnih ćelija i ekstravazaciju eritrocita nakon infuzije endotoksina. Vjeruje se da je povećanje propusnosti kapilara posljedica oticanja i hidratacije endotelnih stanica, što dovodi do stvaranja praznina između njih.

Ostali faktori uključeni u patofiziološke mehanizme septičkog šoka uključuju endorfine, vazopresin, prostaglandine i depresiju miokarda. Beta-endorfini su endogeni opijati koje luče iste ćelije u hipotalamusu koje luče ACTH. Stoga, kada je izložen bilo kojem stimulansu koji potiče oslobađanje ACTH, oslobađa se i beta-endorfin. Opijati mogu uzrokovati hipotenziju kroz depresiju miokarda i smanjenje perifernog vaskularnog otpora.

Dakle, hipotenzivni učinak endogenih opijata također može doprinijeti kliničkoj slici septičkog šoka. Liječenje hipotenzije naloksonom, posebno u ranim fazama šoka, podržava hipotezu da hipotenzija u septičkom šoku može biti djelimično posredovana beta-endorfinom. Nedavne studije su pokazale vrlo visok nivo vazopresina u krvi u septičkom šoku.

Prethodne studije su zabilježile da vazopresin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića crijeva, vazokonstrikciju, smanjen protok krvi u gornjoj mezenteričnoj arteriji i depresiju miokarda. Opet, neki od ovih efekata mogu doprinijeti simptomima septičkog šoka.

Akumuliraju se dokazi da prostaglandini mogu igrati ulogu u patofiziologiji septičkog šoka. Tromboksan A2 (TXA2) je snažan vazokonstriktor i agregator trombocita, dok prostaciklin (PGI2) uzrokuje vazodilataciju i sprječava agregaciju trombocita. Ovaj kombinovani efekat može dovesti do plućne hipertenzije, sistemske hipotenzije i DIC-a koji se vidi u septičkom šoku.

Prostaglandini se formiraju iz arahidonske kiseline enzimom ciklooksigenazom. Nekoliko studija je pokazalo da su i TXA2 i PGI2 povišeni u septičkom šoku. Ove studije su takođe pokazale da upotreba indometacina, koji inhibira ciklooksigenazu, sprečava takav porast. Slično, životinje liječene indometacinom prije ili nakon početka šoka imale su manju hipotenziju i poboljšano preživljavanje u odnosu na kontrolne skupine.

Druge studije su potvrdile štetno dejstvo tromboksana, ali nisu pokazale povećanje nivoa PGI2, i zaista su dokumentovale povoljan efekat PGI2. Uprkos nekonzistentnosti dobijenih podataka, jasno je da barem jedan prostaglandin doprinosi patofiziologiji septičkog šoka. Stoga bi inhibicija stvaranja prostaglandina mogla biti uključena u liječenje ove bolesti u budućnosti.

Pokazalo se da se kontraktilnost miokarda smanjuje u septičkom šoku. Koliko ova promjena utiče na minutni volumen srca i doprinosi razvoju stanja šoka, nije točno poznato. Razlog za promjenu kontraktilnosti miokarda je također nepoznat, iako se pretpostavlja direktan učinak endotoksina na nju. Postoje dokazi za pojavu globalne subendokardne ishemije tokom septičkog šoka, ali još nije jasno da li su ove abnormalnosti uzrok smanjene kontraktilnosti miokarda.

Kliničke manifestacije

Kliničke manifestacije septičkog šoka obično se mogu podijeliti u dvije faze. U ranoj fazi dominira vazodilatacija; pacijentova koža je topla, lice hiperemično; pacijent je hiperdinamičan; minutni volumen srca je obično normalan ili povišen. Često se opaža agitacija ili konfuzija, groznica i hiperventilacija. Groznica i hiperventilacija su često najraniji znaci septičkog šoka; zahtijevaju aktivno liječenje zbog utjecaja na ishod bolesti. U ovoj fazi hipotenzija može izostati, u zavisnosti od stepena kompenzacije.

U kasnijoj fazi ovog sindroma prevladava tipičnije stanje šoka. Pogoršava se periferna perfuzija, kao i perfuzija vitalnih organa. U najtežim slučajevima, pacijenti su inhibirani i ravnodušni prema okolini; naglo se smanjuje količina izdvojene mokraće, smanjuje se minutni volumen i krvni tlak, javlja se vazokonstrikcija perifernih žila. Mogu se vidjeti i znaci teškog DIC-a, uključujući ekhimozu ili otvoreno krvarenje.

Gornji opis predstavlja tipičnu kliničku sliku septičkog šoka. Nažalost, kada se pacijent prvi put vidi, može biti u srednjoj fazi razvoja šoka ili manifestacije bolesti mogu biti atipične. Manje uobičajene manifestacije septičkog šoka uključuju samo groznicu, neobjašnjivu respiratornu alkalozu, konfuziju, acidozu ili hipotenziju. Bilo koja od ovih manifestacija trebala bi upozoriti liječnika na moguće septičko stanje, posebno kod starijih i vrlo oslabljenih pacijenata.

Pored anamneze i objektivnog pregleda, laboratorijski podaci su od velikog značaja u dijagnozi septičkog šoka. Bakteriemiju karakterizira prisustvo prolazne početne leukopenije, praćene leukocitozom sa pomakom ulijevo. Stepen leukocitoze je veoma varijabilan.

Pregledom plinova arterijske krvi prvo se otkriva respiratorna alkaloza zbog centralne stimulacije respiratornog centra. Kako se razvija otvoreni šok, uspostavlja se laktacidoza, koja je rezultat neadekvatne perfuzije tkiva i obrnutog anaerobnog metabolizma.

Poremećaji koagulacije krvi često se opažaju kod gram-negativne bakteremije. U retrospektivnoj analizi 222 slučaja, Kreger je uočio neke defekte zgrušavanja.U 64% ovi defekti se mogu podijeliti u tri grupe: trombocitopenija; ICE; drugi defekti sa ili bez trombocitopenije. Trombocitopenija sama ili u kombinaciji s drugim poremećajima u sistemu koagulacije krvi opažena je kod 56% pacijenata. Suprotno tome, drugi defekti koagulacije sa ili bez trombocitopenije javili su se u 31% pacijenata.

Iako je DIC uočen kod 11% pacijenata, klinički znaci krvarenja bili su prisutni kod 3% njih. Drugi autori navode DIC kod 5% pacijenata sa gram-negativnom bakteremijom. U Kregerovoj seriji, incidencija poremećaja koagulacije bila je veća kod pacijenata sa brzo progresivnom osnovnom bolešću. Osim toga, pokazalo se da se fatalni šok češće javlja kod pacijenata sa koaguloškim poremećajima. Slično, pacijenti sa DIC-om su imali veću vjerovatnoću da dožive septički šok ili smrt nego oni s drugim poremećajima koagulacije.

Hemokulture su svakako potrebne da bi se potvrdila bakterijemija. Nažalost, rezultati kulture nisu 100% pozitivni. Stoga je moguće da u nekim slučajevima bakterijemija neće biti identificirana kulturom. Prema Kregeru, rezultati su bili pozitivni samo u 69% slučajeva (od 1258 hemokultura).

Način uzimanja uzoraka krvi za setvu, kao i njena količina, u direktnoj su vezi sa procentom zasejanosti patogene kulture. Kod pacijenata, s izuzetkom novorođenčadi, vrši se ponovljeno uzimanje krvi za kulturu. Wachington izvještava da se pozitivna kultura povećava sa 80% na 89% odnosno 99%, ovisno o vađenju krvi u jednoj, dvije ili tri epruvete. Rast kulture u ovoj studiji je procijenjen nakon 24 h.

Nažalost, čak i ovo dugo čekanje na rezultate često je neprihvatljivo zbog hitne potrebe za antibioticima. Zbog toga Martin preporučuje najmanje tri uzorka krvi; Istina, vremenski intervali između ograda nisu navedeni.

Tretman

Liječenje septičkog šoka bilo koje etiologije može se podijeliti u tri faze: terapija održavanja; drenaža gnoja; davanje antibiotika. Izbor terapije održavanja zavisi od težine stanja pacijenta; Liječenje uključuje terapiju zamjene tekućine, vazopresore i upravljanje disajnim putevima kod kritično bolesnih pacijenata.

Početni tretman za šok je davanje adekvatne količine kristaloidnih otopina. U manje teškim slučajevima, količina intravenske tekućine određuje se prema pacijentovom odgovoru na već primijenjenu zapreminu. U složenijim slučajevima ili kod pacijenata kojima su potrebni vazopresori, sprovodi se praćenje CVP ili pritiska u levoj komori. Pacijentima koji ne podignu krvni pritisak uz adekvatnu primjenu tekućine potrebna je podrška vazopresorima.

Lijek izbora u ovom slučaju je dopamin. Ne treba koristiti isključivo a-adrenergičke lijekove, jer oni povećavaju krvni tlak ometajući perifernu perfuziju i stoga mogu biti štetni na ćelijskom nivou. Osim toga, dopamin ima prednosti pozitivnog inotropnog agensa kada se koristi u malim dozama i ne narušava bubrežnu perfuziju, pa je njegova upotreba poželjna.

Inače, terapija održavanja se sastoji od niza aktivnosti. U bilo kojoj vrsti terapije treba polaziti prvenstveno od interesa pacijenta. Prilikom provođenja, liječnik mora učiniti sve da se utvrdi izvor septikemije. U mnogim slučajevima za to je dovoljan detaljan pregled pacijenta i pribavljanje laboratorijskih podataka. Ali ne treba precijeniti pojašnjenje izvora infekcije, jer adekvatnost početne antibiotske terapije ovisi o točnom određivanju mikroorganizma koji je izazvao septičko stanje.

Druga faza liječenja sastoji se od hirurške drenaže. Kada se formira apsces, oporavak je u većini slučajeva nemoguć sve dok se apsces ne drenira ili ekscizira. Kirurška intervencija u ovom slučaju sastoji se od evakuacije gnoja (kao, na primjer, kod pararektalnog apscesa) ili uklanjanja zahvaćenog organa (na primjer, gangrenozne bešike).

Posljednji korak u liječenju septičkog šoka je brza i ciljana upotreba antibiotika. Izvodljivost propisivanja antibiotika za sepsu nije upitna, ali izbor lijeka često nije tako jednoglasan. Jedan od izvora ove kontroverze je postojanje više režima antibiotika. Neki istovremenu upotrebu određenih antibiotika smatraju sinergističkim i korisnim, dok drugi smatraju da su ove kombinacije neprikladne ili čak štetne.

Razuman pristup izboru antibiotika zasniva se na utvrđivanju izvora infekcije i određivanju mikroorganizma koji može izazvati ovu infekciju kod ovog pacijenta, vodeći računa da će odabrani lijek pružiti specifičnu „pokrivnu infekciju“. Nažalost, u 30% slučajeva specifičan izvor infekcije ostaje neidentifikovan. U takvim slučajevima može biti neophodna primjena dva do tri antibiotika širokog spektra, jer se mora uzeti u obzir moguće prisustvo i gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama.

Upotreba kortikosteroida u septičkom šoku ostaje kontroverzna. Neke studije nisu pokazale pozitivan učinak kortikosteroida u septičkom šoku, a u retrospektivnoj Kregerovoj studiji zabilježeno je čak i njihovo štetno djelovanje. U slučaju upotrebe steroida, treba ih propisivati ​​u velikim dozama (30 mg/kg - metilprednizolon ili više od 1 g - hidrokortizon). Nedavni dokazi sugeriraju da je najbolje izbjegavati njihovu upotrebu u septičkom šoku.

Nedavna prospektivna studija Zieglera i saradnika uključivala je 212 gram-negativnih septičkih pacijenata liječenih endotoksinskim antiserumom. Korišten je antiserum protiv g-5 mutanta jednog od sojeva E. coli, koji sadrži samo aksijalnu determinantu. Rezultati su bili dobri. Smrtnost u kontrolnoj grupi iznosila je 39%, dok je u grupi pacijenata liječenih antiserumom samo 22%. Smrtnost kod ekstremno teških pacijenata sa dubokim šokom koji su primali antiserum i u kontrolnoj grupi iznosila je 44%, odnosno 77%. I iako ovaj antiserum trenutno nije dostupan za kliničku upotrebu, u budućnosti će zauzeti zasluženo mjesto u liječenju gram-negativne bakteremije.

Sažetak

Iako su kliničke manifestacije šoka poznate liječnicima stoljećima, mnoga pitanja u vezi s njegovom patofiziologijom i liječenjem ostaju na odgovorima. I iako se različiti oblici šoka temelje na vrlo različitim patogenetskim procesima, sve njegove varijante dovode do istog rezultata - oštećenja organizma na ćelijskom nivou.

Tekuća istraživanja o promjenama koje nastaju u šoku na ćelijskom nivou, kao i metode za prevenciju ovih promjena, pomoći će u pronalaženju ključa za njegovo uspješno liječenje u budućnosti, što će vjerovatno uključivati ​​i intervencije koje uključuju utjecaj na samu ćeliju. Nadamo se da će istraživanja koja su u toku poboljšati prognozu ove strašne i danas rasprostranjene bolesti, koja ima visoku stopu smrtnosti.

Septički šok je uzrokovan izlaganjem zaraznoj bolesti.

Patofiziologija

Bakterije ulaze u organizam kao rezultat bilo kakvog poremećaja u odbrani organizma bilo putem medicinskih uređaja, kao što su intravenski, intraarterijski, urinarni kateteri, ili kao rezultat uboda i prostrelnih rana.

Bakterije su izvor endotoksina koji uzrokuju upalu u tijelu.

Zbog vazodilatacije, vazokonstrikcije i povećane propusnosti kapilara, sistemski vaskularni otpor se smanjuje, dolazi do mikroembolije i povećava minutni volumen srca.

U ovom trenutku pacijent je u hiperdinamičkoj fazi šoka.

Nakon toga počinje se razvijati hipodinamička faza - endotoksini stimuliraju rast histamina, dolazi do daljnjeg povećanja kapilarne prohodnosti. Smanjena funkcija miokarda.

Dolazi do kvara u radu organa.

Inicijalni pregled

▫ povećanje srčane proizvodnje;

▫ periferna vazodilatacija;

▫ smanjen sistemski vaskularni otpor;

▫ stanje kože (ružičasta koža, topla, suva);

▫ priroda disanja (duboko, ravnomjerno);

▫ rijetko mokrenje;

▫ normalan ili visok krvni pritisak.

▫ smanjenje srčane proizvodnje;

▫ periferna vazokonstrikcija;

▫ povećanje sistemskog vaskularnog otpora;

▫ neadekvatno snabdevanje tkiva kiseonikom;

▫ stanje kože (bleda, cijanotična, hladna, lepljiva);

▫ smanjena svijest, tupost osjetljivosti na bol;

▫ priroda disanja (plitko, ubrzano);

▫ rijetko mokrenje;

▫ nepravilan puls sa nitima ili bez pulsa;

▫ hipotenzija;

▫ piskanje u plućima;

▫ povećan minutni volumen srca.

Prva pomoć

Osigurati dodatnu opskrbu kisikom, pripremiti pacijenta za endotrahealnu intubaciju, po potrebi za mehaničku ventilaciju.

Neka pacijent legne u Favlerov položaj.

Stalno pratite rad srca.

Koristite prema uputama Vašeg ljekara:

▫ antipiretici za smanjenje temperature;

▫ antibiotici za uništavanje patogena;

▫ intravenski rastvori, koloidi, komponente krvi za održavanje intravaskularnog volumena;

▫ vazopresori (dopamin i norepinefrin) za poboljšanje protoka tečnosti i održavanje krvnog pritiska;

▫ monoklonska antitijela, endotoksin i interleukin za suzbijanje infekcije koja je izazvala šok.

Sljedeće radnje

Uradite test krvi da odredite ispravnu antibiotsku terapiju.

Izolirajte pacijenta od svih mogućih objekata infekcije (uklonite IV i urinarne katetere ako su stavljeni na pacijenta).

Stalno provjeravajte vitalne znakove pacijenta, uključujući temperaturu, srčane proizvode.

Uradite test krvi.

Pripremite pacijenta za CT skeniranje i rendgenske snimke grudnog koša.

Instalirajte urinarni kateter.

Pratite unos/izlučivanje tečnosti.

Držite pacijenta smirenim.

Pripremite pacijenta za operaciju ako je potrebno.

Zaustavite ili smanjite dozu imunosupresivnih lijekova.

Preventivne mjere

Razgovarajte sa pacijentima o potrebi lične higijene.

Budite oprezni i oprezni kada koristite sterilne materijale i uređaje.