Klasifikacija respiratorne insuficijencije kod djece. Akutna respiratorna insuficijencija i bolesti koje dovode do slabe izmjene plinova između kapilara i alveola

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece je stanje u kojem njihova pluća nisu u stanju održavati normalne krvne plinove, tj. tkiva ne primaju dovoljno kisika i višak ugljičnog dioksida se nakuplja u njima. Stoga su glavni mehanizmi oštećenja kod respiratorne insuficijencije hipoksemija (nedostatak kisika) i hiperkapnija (višak ugljičnog dioksida), što dovodi do metaboličkih promjena.

Posljedica je respiratorni distres sindrom raznim uslovima i bolesti u djetinjstvo:

• Bronhijalna astma (ovo je najčešći uzrok kod starije djece)
• Stenozirajući laringotraheitis (najčešći uzrok kod djece mlađi uzrast)
• Epiglotitis
• Opstruktivni bronhitis
• Hit strana tijela u orofarinks ili nazofarinks i spuštajući ih niže
• Aspiracija povraćanja
• nedonoščad, kod koje postoji pravi nedostatak surfaktanta (tvar koja pomaže plućima da se šire i da se ne lijepe pri izdisaju)
• Urođeni defekti pluća i srca
• Infekcije respiratornog trakta
• Srčane bolesti.

Stenozirajući laringotraheitis je glavni uzrok akutni neuspjeh respiratornog sistema kod djece uzrasta od jedne do 6 godina. Često komplikuje gripu i dr respiratorne infekcije. Simptomi stenozirajućeg laringotraheitisa javljaju se 1. ili 2. dana zarazne bolesti.

Anatomske karakteristike djece predisponirati na česte komplikacije osnovna bolest akutnog respiratornog zatajenja.
Ove karakteristike su:

• Podignut položaj rebara, dajući grudima „ekspiratorni“ izgled, tj. ona je u stanju izdisaja
• U početku smanjen disajni volumen
• Ubrzano disanje (u poređenju sa odraslima)
• Uski disajni putevi
• Brzi zamor respiratornih mišića
• Smanjena aktivnost surfaktanta.

Stoga roditelji uvijek trebaju biti na oprezu kako bi na vrijeme otkrili akutnu respiratornu insuficijenciju ako se kod djeteta pojavi uzročni faktor(prvenstveno respiratorne infekcije).

Vrste respiratorne insuficijencije

U zavisnosti od razvoj poremećaja gasni sastav krvi je izolovan tri glavna stepena respiratorne insuficijencije:

1. Hipoksemična, kod kojih postoji manjak kisika u krvi (tenzija ugljičnog dioksida može biti normalna ili može biti blago povišena). Ova vrsta neuspjeha razvija se zbog kršenja između alveola i kapilara
2. Hypercapnic– nastaje zbog naglo ubrzanog disanja (višak ugljičnog dioksida prevladava nad nedostatkom kisika)
3. Miješano.

Stepeni

Stepen respiratorne insuficijencije kod djece određuje težinu njihovog stanja. Na prvom stepenu djetetova svijest je čista, koža normalna boja, ali se javljaju anksioznost i otežano disanje, ubrzava se broj otkucaja srca (za 5-10% od normalnog).
Drugi stepen karakteriše veća težina simptoma:

• Retrakcija interkostalnih prostora, supraklavikularnih područja i područja iznad jugularnog zareza
• Iz daljine se čuje bučno disanje
• Plavkasta boja kože koja se pojavljuje kada je dijete uzbuđeno
• Povećan broj otkucaja srca je 10-15% veći od normalnog za datu dob.

Treći stepen predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje djeteta. Njegove karakteristike su:

• Aritmično disanje zbog gušenja
• Periodični gubitak pulsa
• Paroksizmalno povećan broj otkucaja srca
• Konstantna (ne samo tokom uzbuđenja, već iu mirovanju) cijanoza kože i sluzokože.

Dijagnostika

Konačna dijagnoza akutnog respiratornog zatajenja kod djece postavlja se nakon određivanja plinova u krvi. Dovoljan je jedan od dva znaka(određeno u arterijskoj krvi):

• Tenzija kiseonika 50 mm Hg. ili manje
• Napon ugljičnog dioksida 50 mm Hg. i više.

Ali često nije moguće odrediti sastav plina. Stoga se liječnici (i roditelji) fokusiraju na kliničke manifestacije koje su dostupne za istraživanje u svakoj situaciji.
Klinički znaci respiratorne insuficijencije su:

1. Povećana brzina disanja, praćena sporijim disanjem
2. Nepravilan puls
3. Nema zvukova daha
4. Stridorozno i ​​teško disanje
5. Retrakcija interkostalnog prostora
6. Učešće dodatnih mišića u činu disanja
7. Plavičasta promjena boje udova, vrha nosa i nasolabijalnog trokuta
8. Stanje prije nesvjestice, koje može biti praćeno gubitkom svijesti.

Tretman

Liječenje respiratorne insuficijencije u dječjoj dobi provodi se u nekoliko područja:

• Obnavljanje protoka vazduha kroz respiratorni trakt (uklanjanje stranog tela koje je tamo ušlo, uklanjanje upalni edem itd.)
• Ispravka metabolički poremećaji, razvijen u pozadini hipoksije
• Propisivanje antibiotika radi sprječavanja infektivnih komplikacija.

Međutim, takav tretman je moguć samo u bolnici. Kod kuće bi roditelji trebali znati pravila o vanrednim situacijama koje treba odmah dati djetetu:

Prije nego počnete slijediti ova pravila, obratite se službi hitne pomoći!

1. Uklanjanje stranog predmeta iz grla ili aspirirano povraćanje
2. Udisanje bronhodilatatornog lijeka za bronhijalnu astmu (trebalo bi uvijek biti u vašoj kućnoj apoteci)
3. Osiguravanje protoka zraka zasićenog kisikom (otvoreni prozori)
4. Udisanje pare za edem larinksa, koji je glavni simptom stenozirajućeg laringotraheitisa
5. Kupke za stopala
6. Topla pića u velikim količinama.

Kod djece se strana tijela ne mogu ukloniti na slijepo, jer ovo može dovesti do potpune opstrukcije disajnih puteva. Preporučljivo je staviti ruke na epigastričnu regiju i gurnuti prema gore. Strano tijelo koje se pojavi može se ukloniti.

Kasno traženje medicinske pomoći od strane roditelja kada se kod djece pojave simptomi respiratorne insuficijencije razlog je niske efikasnosti farmakološka terapija. Stoga u pedijatrijska praksa vrlo često postoje indikacije za konikotomiju (disekciju larinksa) i umjetnu ventilaciju pluća pomoću trahealne intubacije.

Normalan sastav gasova u krvi početnim fazama respiratorna insuficijencija se može postići kompenzacijskim reakcijama. Funkcije organa spoljašnje disanje a funkcije srca su usko povezane. Stoga, kada je poremećena izmjena plinova u plućima, srce počinje jače raditi, što je jedan od kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju tijekom hipoksije.

Kompenzacijske reakcije također uključuju povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i povećanje nivoa hemoglobina, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi. U teškim slučajevima respiratorne insuficijencije, kompenzacijske reakcije nisu dovoljne za normalizaciju razmjene plinova i eliminaciju hipoksije, te se razvija faza dekompenzacije.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Prema razvojnom mehanizmu

Zbog pojave

• Opstruktivno respiratorna insuficijencija: ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada postoji prepreka u dišnim putevima za prolaz zraka zbog njihovog grča, suženja, kompresije ili ulaska stranog tijela. U ovom slučaju, funkcija respiratornog aparata je poremećena: brzina disanja se smanjuje. Prirodno sužavanje lumena bronha prilikom izdisaja upotpunjeno je opstrukcijom zbog opstrukcije, pa je izdisanje posebno otežano. Uzrok opstrukcije može biti: bronhospazam, edem (alergijski ili upalni), začepljenje lumena bronha sluzom, destrukcija zida bronha ili njegova skleroza.
• Restriktivno respiratorna insuficijencija (restriktivna): ovaj tip plućna insuficijencija javlja se kada postoje ograničenja širenja i kontrakcije plućnog tkiva kao rezultat izliva u pleuralnu šupljinu, prisustvo vazduha u pleuralna šupljina, adhezivni proces, kifoskolioza (zakrivljenost kičme). Respiratorna insuficijencija nastaje zbog ograničenja dubine udaha.
• Kombinovano ili mješovitu plućnu insuficijenciju karakterizira prisustvo znakova i opstruktivnog i restriktivnog respiratornog zatajenja s dominacijom jednog od njih. Razvija se kod dugotrajnih plućno-kardijalnih bolesti.
• Hemodinamski respiratorna insuficijencija se razvija s poremećajima cirkulacije koji blokiraju ventilaciju dijela pluća (na primjer, s plućnom embolijom). Ova vrsta plućne insuficijencije može se razviti i kod srčanih mana kada se arterijska i venska krv miješaju.
• Difuzni tip respiratorna insuficijencija nastaje kada dođe do patološkog zadebljanja kapilarno-alveolarne membrane u plućima, što dovodi do poremećaja razmjene plinova.

Prema sastavu gasova krvi

Prema toku bolesti

Po ozbiljnosti

• I stepen akutne respiratorne insuficijencije: otežano disanje sa otežanim udahom ili izdisajem u zavisnosti od stepena opstrukcije i ubrzanog rada srca, povišen krvni pritisak.
• II stepen: disanje se vrši uz pomoć pomoćnih mišića; javlja se difuzna cijanoza i mramornost kože. Mogu se javiti konvulzije i nesvjestice.
• III stepen: teška kratkoća daha koja se izmjenjuje s periodičnim pauzama u disanju i smanjenjem broja disanja; cijanoza usana se primjećuje u mirovanju.
• IV stepen – hipoksična koma: retko, konvulzivno disanje, generalizovana cijanoza kože, kritično smanjenje krvni pritisak, depresija respiratornog centra do zastoja disanja.

• I stepen hronične respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja sa značajnim fizička aktivnost.
• II stepen respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja uz manji fizički napor; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• III stepen respiratorne insuficijencije: otežano disanje i cijanoza usana se primećuju u mirovanju.

Uzroci respiratorne insuficijencije

• opstrukcija ili suženje disajnih puteva koje se javlja kod bronhiektazije, hronični bronhitis, bronhijalna astma, cistična fibroza, plućni emfizem, edem larinksa, aspiracija i strano tijelo u bronhima;
• oštećenje plućnog tkiva tokom plućne fibroze, alveolitis (upala plućnih alveola) sa razvojem fibroznih procesa, distres sindrom, maligni tumor, radioterapija, opekotine, plućni apsces, lekovita dejstva do pluća;
• poremećaj protoka krvi u plućima (sa embolijom plućna arterija), što smanjuje opskrbu krvi kisikom;
• urođene srčane mane (nesrastanje ovalni prozor) – venska krv, zaobilazeći pluća, ide direktno u organe;
• slabost mišića (s poliomijelitisom, polimiozitisom, mijastenijom gravis, mišićnom distrofijom, ozljedom kičmene moždine);
• oslabljeno disanje (s predoziranjem lijekova i alkohola, s apnejom u snu, s pretilošću);
• anomalije rebarnog okvira i kičme (kifoskolioza, ozljede prsa);
• anemija, veliki gubitak krvi;
• centralna lezija nervni sistem;
• povišen krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Patogeneza respiratorne insuficijencije

Često se respiratorna insuficijencija razvija kada je ventilacija smanjena, što rezultira stvaranjem viška ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i manjkom kisika (hipoksemija) u krvi. Ugljični dioksid ima visoku difuzijsku (penetracijsku) sposobnost, stoga, kada je poremećena plućna difuzija, rijetko se javlja hiperkapnija, češće je praćena hipoksemijom. Ali poremećaji difuzije su rijetki.

Moguće je izolirano kršenje ventilacije u plućima, ali najčešće postoje kombinirani poremećaji koji se temelje na poremećajima ujednačenosti krvotoka i ventilacije. Dakle, respiratorna insuficijencija je rezultat patoloških promjena u omjeru ventilacije/protoka krvi.

Kršenje u smjeru povećanja ovog omjera dovodi do povećanja fiziološki mrtvog prostora u plućima (područja plućnog tkiva koja ne obavljaju svoje funkcije, na primjer, kod teške upale pluća) i nakupljanja ugljičnog dioksida (hiperkapnije). Smanjenje omjera uzrokuje povećanje šantova ili vaskularnih anastomoza (dodatnih puteva krvotoka) u plućima, što rezultira smanjenjem sadržaja kisika u krvi (hipoksemija). Nastala hipoksemija možda nije praćena hiperkapnijom, ali hiperkapnija u pravilu dovodi do hipoksemije.

Dakle, mehanizmi respiratorne insuficijencije su 2 vrste poremećaja izmjene plinova - hiperkapnija i hipoksemija.

Dijagnostika

• Ispitivanje pacijenta o prethodnim i pratećim hroničnim bolestima. Ovo može pomoći pri instalaciji mogući razlog razvoj respiratorne insuficijencije.
• Pregled bolesnika uključuje: brojanje frekvencije disanja, učešće pomoćnih mišića u disanju, utvrđivanje plavičaste boje kože u području nasolabijalnog trokuta i falange noktiju, slušajući grudi.
• Izvođenje funkcionalni testovi: spirometrija (definicija vitalni kapacitet pluća i minutni volumen disanja pomoću spirometra), vršna flumetrija (određivanje maksimalna brzina kretanje vazduha tokom forsiranog izdisaja nakon maksimalnog udisaja pomoću aparata za merenje vršnog protoka).
• Analiza gasnog sastava arterijske krvi.
• rendgenski snimak organa grudnog koša - za identifikaciju oštećenja pluća, bronhija, traumatske povrede rebarni okvir i defekti kičme.

Simptomi respiratorne insuficijencije

• znakovi hipoksemije (smanjenje nivoa kiseonika u arterijskoj krvi);
• znakovi hiperkapnije (povećan nivo ugljičnog dioksida u krvi);
• dispneja;
• sindrom slabosti i umora respiratornih mišića.

Hiperkapnija manifestuje se ubrzanim otkucajima srca i poremećajem sna (pospanost tokom dana i nesanica noću), glavoboljom i mučninom. Tijelo se pokušava osloboditi viška ugljičnog dioksida kroz duboke i ubrzano disanje, ali se takođe ispostavi da je neefikasan. Ako se razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi brzo povećava, onda se povećava cerebralnu cirkulaciju a povećan intrakranijalni pritisak može dovesti do cerebralnog edema i razvoja hipokapničke kome.

Kada se pojave prvi znaci respiratorni poremećaji kod novorođenčeta se započinje terapija kiseonikom (obezbeđujući kontrolu sastava gasova u krvi). U tu svrhu koriste se inkubator, maska ​​i nazalni kateter. U slučaju teškog respiratornog distresa i neefikasne terapije kiseonikom, priključuje se aparat za veštačku ventilaciju pluća.

U kompleksu terapijskih mjera potrebna je intravenska primjena lijekovi i preparati surfaktanata (Curosurf, Exosurf).

Kako bi se spriječio respiratorni distres sindrom kod novorođenčeta kada postoji opasnost od prijevremenog porođaja, trudnicama se propisuju glukokortikosteroidni lijekovi.

Tretman

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja (Hitna pomoć)

• U slučaju I stepena insuficijencije, potrebno je pacijenta osloboditi ograničavajuće odjeće i omogućiti pristup svježem zraku.
• U slučaju II stepena insuficijencije potrebno je obnoviti prohodnost disajnih puteva. Da biste to učinili, možete koristiti drenažu (stavite u krevet s podignutim krajem nogu, lagano tapkajte po grudima pri izdisaju), eliminirajte bronhospazam (otopina Eufillina se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno). Ali Eufillin je kontraindiciran u slučaju smanjenja krvni pritisak i izraženo povećanje broja otkucaja srca.
• Za razrjeđivanje sputuma koriste se razrjeđivači i ekspektoransi u obliku inhalacije ili mješavine. Ako se učinak ne može postići, sadržaj gornjih dišnih puteva se uklanja električnom sukcijom (kateter se uvodi kroz nos ili usta).
• Ako još uvijek nije moguće vratiti disanje, koristite umjetna ventilacija pluća ne-aparatskom metodom (disanje usta na usta ili usta na nos) ili korištenjem aparata za umjetno disanje.
• Kada se obnovi spontano disanje, provodi se intenzivna terapija kisikom i uvođenje plinskih mješavina (hiperventilacija). Za terapiju kiseonikom koristi se nazalni kateter, maska ​​ili šator za kiseonik.
• Poboljšanje prohodnosti disajnih puteva može se postići i uz pomoć aerosol terapije: toplim alkalnim inhalacijama, inhalacijama sa proteolitičkim enzimima (himotripsin i tripsin) i bronhodilatatorima (Isadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ako je potrebno, antibiotici se mogu davati i inhalacijom.
• U slučajevima plućnog edema, pacijent se postavlja u polusjedeći položaj sa spuštenim nogama ili podignutim uzglavljem kreveta. U ovom slučaju koriste se diuretici (Furosemide, Lasix, Uregit). U slučaju kombinacije plućnog edema i arterijske hipertenzije, Pentamin ili Benzohexonium se daju intravenozno.
• U slučaju jakog spazma larinksa koriste se relaksanti mišića (Ditilin).
• Za uklanjanje hipoksije propisani su natrijum oksibutirat, Sibazon i Riboflavin.
• At traumatske lezije U grudima se koriste nenarkotični i narkotički analgetici (Analgin, Novokain, Promedol, Omnopon, Natrijum oksibutirat, Fentanil sa Droperidolom).
• Za uklanjanje metaboličke acidoze (nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda) koristite intravenozno davanje Natrijum bikarbonat i trisamin.
• osiguranje prohodnosti disajnih puteva;
• obezbeđivanje normalnog snabdevanja kiseonikom.

Za održavanje prohodnosti disajnih puteva koriste se lijekovi (proširivanje bronha i razrjeđivanje sputuma) i tzv. respiratorna terapija, uključujući različite metode: posturalna drenaža, usis sputuma, vježbe disanja.

Odabir metode respiratornu terapiju zavisi od prirode osnovne bolesti i stanja pacijenta:

• Za posturalnu masažu pacijent zauzima sjedeći položaj s naglaskom na rukama i naginjući se naprijed. Asistent tapša po leđima. Ovaj postupak se može provesti kod kuće. Možete koristiti i mehanički vibrator.
• At napredno obrazovanje ispljuvak (u slučaju bronhiektazije, apscesa pluća ili cistične fibroze), možete koristiti i metodu „terapije kašlja“: nakon 1 tihog izdisaja potrebno je napraviti 1-2 prisilna izdisaja, nakon čega slijedi opuštanje. Takve metode su prihvatljive za starije pacijente ili u postoperativnom periodu.
• U nekim slučajevima potrebno je pribjeći odsisavanju sputuma iz respiratornog trakta uz priključak električnog uređaja za usisavanje (pomoću plastične cijevi koja se ubacuje kroz usta ili nos u respiratorni trakt). Na ovaj način se uklanja i sputum kada pacijent ima traheostomsku cijev.
• Kod kroničnih opstruktivnih bolesti potrebno je prakticirati vježbe disanja. Da biste to učinili, možete koristiti uređaj "stimulativni spirometar" ili intenzivne vježbe disanja od strane samog pacijenta. Koristi se i metoda disanja sa poluzatvorenim usnama. Ova metoda povećava pritisak u disajnim putevima i sprečava njihov kolaps.
• Kako bi se osigurao normalan parcijalni tlak kisika, koristi se terapija kisikom - jedna od glavnih metoda liječenja respiratorne insuficijencije. Ne postoje kontraindikacije za terapiju kiseonikom. Nazalne kanile i maske se koriste za davanje kiseonika.
• Među lijekovima se koristi Almitrin - jedini lijek koji može poboljšati parcijalni pritisak kisika na duže vrijeme.
• U nekim slučajevima, teško bolesni pacijenti moraju biti priključeni na respirator. Sam uređaj dovodi vazduh u pluća, a izdisaj se obavlja pasivno. Ovo pacijentu spašava život kada ne može sam da diše.
• Obavezno u liječenju je utjecaj na osnovnu bolest. Za suzbijanje infekcije antibiotici se koriste u skladu s osjetljivošću bakterijske flore izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidni lijekovi za dugotrajna upotreba koristi se kod pacijenata sa autoimunim procesima i bronhijalnom astmom.

Akutna respiratorna insuficijencija: što učiniti ako strano tijelo uđe u djetetov respiratorni trakt - video

Kako pravilno izvesti umjetnu ventilaciju u slučaju respiratorne insuficijencije - video

Respiratorna insuficijencija (RF) – patološko stanje, uzrokovan neskladom između mogućnosti vanjskog disajnog aparata i metaboličkih potreba tijela i karakteriziran kršenjem normalnog plinskog sastava krvi. Ovo nije samostalna nozologija, već sindrom koji otežava tijek mnogih bolesti. U većini slučajeva respiratorna insuficijencija kod djece je akutna, pa je ovaj članak razgovaraćemo konkretno o ovoj patologiji.

Uzroci i mehanizmi razvoja

DN kod djece nastaje kada je poremećeno koordinirano funkcioniranje mehanizama koji osiguravaju proces vanjskog disanja i razmjene plinova:

• centralna i periferna regulacija respiratorne funkcije;
• normalna sposobnost trčanja respiratornog trakta;
• propusnost alveolarno-kapilarne membrane;
• funkcionisanje plućne cirkulacije.

Patologija respiratorne regulacije i opstrukcija dišnih puteva dovodi do smanjenja plućne ventilacije, zadržavanja ugljičnog dioksida u tkivima i povećanja njegovog sadržaja u krvi (hiperkapnija).

Intrapulmonalno ranžiranje krvi u slučaju poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, kao i promjena propusnosti membrane između alveola i kapilara, praćeno je nedovoljnom oksigenacijom tkiva i smanjenjem sadržaja kisika u krvi (hipoksemija).

Uzroci ovog stanja mogu biti različiti. Postoje različite za svaki uzrast. Tako je tokom neonatalnog perioda češći respiratorni distres sindrom, kod djece od 7-12 godina - bronhijalna astma. U nastavku ćemo se zadržati na najčešćim bolestima, čiji je tok kompliciran respiratornim zatajenjem:

• težak;
• opstrukcija disajnih puteva (epiglotitis, stenozirajući laringotraheitis, bronhiolitis, strano tijelo, paraliza glasnih žica);
• udisanje otrovnih plinova;
• povreda grudnog koša sa kontuzijom pluća;
• masivan;
• intersticijske bolesti pluća;
• uzimanje lijekova koji utiču na respiratorni centar (barbiturati, opijati);
• kršenje neuromuskularne regulacije čina disanja (,);
• depresija centralnog nervnog sistema bilo kog porekla (koma, traumatska povreda mozga);
• abnormalnosti grudnog koša.

Osim toga, određene karakteristike djetetovog organizma predisponiraju nastanku respiratornih poremećaja:

• relativno uski disajni putevi;
• struktura grudnog koša;
• slab razvoj respiratornih mišića;
• fiziološka tahipneja itd.

Klasifikacija

IN kliničku praksu respiratorna insuficijencija se obično dijeli u 3 tipa, uzimajući u obzir patomorfološke mehanizme:

• hipoksemija (obilježena relativno normalnom ventilacijom, ali nedovoljnom oksigenacijom tkiva i smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u krvi na manje od 60 mm Hg; razvija se kada je poremećen odnos ventilacije i perfuzije, intrapulmonalno ranžiranje);
• hiperkapnični (javlja se kod patologija respiratornog trakta, respiratornih mišića i prsnog koša; glavni mehanizam njegovog razvoja je poremećena ventilacija i povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi iznad 50 mm Hg);
• mješovito.

Glavni simptomi

Kliničke manifestacije DN su raznoliki i zavise od etiologije i utjecaja poremećaja izmjene plinova na funkcije i vitalno stanje važnih organa. U ovom slučaju nema specifičnih simptoma. Ovoj djeci se najčešće dijagnosticira:

• kršenje opšte stanje u obliku slabosti, znojenja;
• respiratorni poremećaji (promjene u učestalosti i dubini disanja, apneja, širenje krila nosa, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, cijanoza, "zviždanje", slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova);
• poremećaj funkcionisanja kardiovaskularnog sistema (tahi- ili bradikardija, pojačan ili, aritmija, paradoksalni puls);
• patologija centralnog nervnog sistema (respiratorna encefalopatija, koma, konvulzije).

U kliničkoj slici respiratorne insuficijencije, kako napreduje, mogu se razlikovati 3 faze:

• kompenzacija;
• subkompenzacije;
• dekompenzacija.

U prvom od njih, poremećaj izmjene plinova nadoknađen je pojačanim radom respiratornih mišića i cjelokupnog vanjskog disajnog aparata. Tokom ovog perioda postoji:

• dispneja;
• promjena omjera između udisaja i izdisaja;
• povlačenje savitljivih mjesta grudnog koša tokom inspiracije (interkostalni prostori, donji dio grudne kosti, supraklavikularna jama).

U drugoj fazi, tijelo se više ne može nositi sa sve većom hiperkapnijom i hipoksemijom. Pacijenti razvijaju znakove centralizirane cirkulacije i kardiovaskularnih poremećaja:

• blijeda koža;
• cijanoza;
• tahikardija;

Faza dekompenzacije je uzrokovana hipoksijom tkiva i metaboličkom acidozom. Karakteriše ga:

• sniženi krvni tlak i broj otkucaja srca;
• poremećaj svijesti (koma);
• konvulzije;
• zaustavljanje disanja.

Često, tokom akutnog DN, mehanizmi kompenzacije u djetetovom tijelu nemaju vremena za rad, pa klinička slika bolesti ovisi o koncentraciji kisika i ugljičnog dioksida u krvi i tkivima.

Klinički znaci respiratorne insuficijencije razlikuju se ovisno o dobi. Kod predškolske i školske djece lako je dijagnosticirati znakove umora, slabosti i poremećene intelektualne funkcije. U odojčadi Najčešće dolazi do smanjenja aktivnosti, razdražljivosti i konvulzija.

Opstrukcija disajnih puteva kod dece

Jedan od najčešćih uzroka akutnog DN kod djece smatra se opstrukcija disajnih puteva, koja onemogućava normalnu izmjenu plinova. Ovo stanje može biti zasnovano na raznim bolestima i povredama.

At akutni epiglotitis na početku bolesti, simptomi su akutni respiratorna infekcija(groznica, intoksikacija, poremećena fonacija, bol u grlu). Međutim, u roku od nekoliko sati napreduju do potpune opstrukcije larinksa. U ovom slučaju dijete je u prisilnom položaju (sjedi sa maksimalnom ekstenzijom cervikalna regija kičme) sa stridornim disanjem i obilno slinjenje. Njegovo stanje se procjenjuje kao ozbiljno i zahtijeva hitnu pomoć. medicinsku njegu.

Stenozirajući laringotraheitis se javlja kod djece predškolskog uzrasta u prvih 24-48 sati respiratorne infekcije (gripa, parainfluenca,). Neposredni uzrok respiratornog distresa je oticanje larinksa ispod nivoa glotis, što dovodi do smanjenja promjera dišnih puteva i povećanja otpora protoku zraka. Sa progresijom patološki proces može doći do poremećaja u razmjeni plinova s ​​razvojem hipoksemije, nakupljanja ugljičnog dioksida u tijelu, pa čak i asfiksije.

Prvi simptomi bolesti su promuklost i paroksizmalni kašalj(tzv. lajanje). Kako se otok povećava, udisanje postaje otežano, disanje postaje bučno, a pomoćni mišići su aktivno uključeni u to. Ozbiljnost kliničkih manifestacija zavisi od stepena stenoze:

• u 1. razredu dijete doživljava inspiratornu kratkoću daha i opću anksioznost;
• 2. stepen se manifestuje stridornim disanjem (koji se čuje na daljinu), agitacijom, nestabilnom cijanozom, povlačenjem savitljivih delova grudnog koša tokom inspiracije;
• kod 3. stupnja gušenje postaje izraženije, disanje postaje aritmično, svijest postaje zbunjena; pojavljuje se stalna akrocijanoza i poremećaji srčanog ritma;
• Stupanj 4 karakterizira plitko disanje, difuzna cijanoza, bradikardija, koma i asfiksija.

Učinkovitost terapijskih mjera za stenozirajući laringotraheitis ovisi o pravovremenosti njihove primjene. Za stenozu 1-2 stepena dovoljni su kortikosteroidi, antibiotici i terapija kiseonikom. Sa povećanjem respiratorne insuficijencije, doze hormona se povećavaju i može se javiti potreba za trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom.

U nekim slučajevima, normalan protok zraka u respiratornom traktu otežan je sindromom akutnog bronhijalna opstrukcija, koji se uočava kod sledećih patoloških stanja:

• opstruktivni bronhitis i bronhiolitis;
• upala pluća;
• trovanja jedinjenjima fosfora itd.

Glavni mehanizmi bronhijalne opstrukcije kod ovih bolesti su:

• spazam glatkih mišićnih vlakana bronha;
• bronhijalna diskinezija;
• izraženo oticanje njihovih zidova;
• pojačano lučenje sluznog sekreta od strane bronhijalnih žlijezda;
• njegovo nakupljanje u lumenu bronha i sušenje u kruste.

Opstruktivni bronhitis se češće otkriva u male djece, bronhiolitis - uglavnom u djece prve godine života. Bolest ima akutni početak s povišenom temperaturom, kratkim dahom i nemirom. Iznad površine pluća čuju se suhi zvižduci na pozadini oslabljenog disanja.

Akutni napad bronhijalne astme također dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Klinički se manifestuje otežanim disanjem, otežanim izdisanjem i grčevitim kašljem. Ozbiljnost napada može varirati. U teškim slučajevima, pacijenti su uzbuđeni, uplašeni i zauzimaju prisilni položaj. Wheezing može se čuti iz daljine. Uočava se teška ekspiratorna kratkoća daha. Da bi se ovaj napad zaustavio, propisuju se bronhodilatatori i kortikosteroidi upotreba inhalacije. U teškim slučajevima potrebno je pribjeći sistemskoj primjeni steroidni hormoni i intenzivnu njegu.

Dijagnostika

Doktor može posumnjati na prisustvo DN kod djeteta na osnovu kliničkih podataka i rezultata objektivnog pregleda. Ako ima sumnjive simptome, tada je za potvrdu dijagnoze potrebno provesti analizu plinova u krvi. Važno je odrediti:

• parcijalni pritisak kiseonika i ugljičnog dioksida;
• zasićenje hemoglobina kiseonikom (zasićenje);
• pH krvi;
• dodatno – karboksi- i methemoglobin.

Treba napomenuti da zbog razne manifestacije respiratorne insuficijencije u fazi dijagnostike, mogu se pojaviti poteškoće u pravilnoj procjeni težine stanja pacijenta. Trenutno se za to koriste posebne vage:

• Silverman (koristi se u dijagnozi respiratornog distres sindroma);
• Fletcher (koristi se za bronhiolitis);
• Downs (neophodan za procjenu težine napada bronhijalne astme) itd.

Principi lečenja

Glavna područja liječenja DN kod djece su:

• otklanjanje njegovog uzroka;
• normalizacija prohodnosti disajnih puteva i razmjene gasova;
• korekcija uočenih poremećaja.

Dakle, da bi se otklonila mehanička opstrukcija respiratornog trakta, potrebno je ukloniti strano tijelo, u slučaju upale pluća i dr. infektivnih procesa Propisivanje antibiotika je efikasno za pleuritis i pneumotoraks, neophodna je drenaža pleuralne šupljine.

Sve terapijske mjere, koji se provodi kod respiratorne insuficijencije, može se podijeliti na opće i specifične. Suština prvog je osigurati pravilnu njegu za dijete:

• održavanje normalna temperatura tijela;
• davanje pacijentu najpovoljnijeg položaja (polusjedeći, ležeći na trbuhu);
• adekvatnu ishranu i održavanje ravnoteže vode;
• prevencija infekcija.

Specifične aktivnosti uključuju:

• osiguranje prohodnosti disajnih puteva (aspiracija orofaringealnog sadržaja i ugradnja vazdušnog kanala, upotreba bronhodilatatora, trahealna intubacija, traheostomija);
• terapija kiseonikom (provodi se kroz nazalne kanile ili jednostavne maske u svrhu normalne oksigenacije tkiva);
• uvod lekovite supstance u organizam udisanjem;
• respiratorna podrška (ventilator).

Prognoza

Prognoza respiratorne insuficijencije kod djece određena je njegovim uzrokom, težinom i vremenom pružanja medicinske pomoći. At blagovremeno otkrivanje S obzirom na ovu patologiju i adekvatan tretman, stanje pacijenata se brzo poboljšava. U slučaju teške respiratorne insuficijencije i nemogućnosti otklanjanja utjecaja etiološki faktor prognoza je prilično ozbiljna.

Respiratorna insuficijencija je stanje organizma u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava krvi, ili se potonje postiže zbog nenormalnog rada vanjskog respiratornog aparata, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organizma. Postoje 4 stepena respiratorne insuficijencije.

Respiratorna insuficijencija I stadijum karakterizira činjenica da u mirovanju ili nema kliničkih manifestacija ili su samo blago izražene. Međutim, kada lagana fizička Pod opterećenjem se javljaju umjerena kratkoća daha, perioralna cijanoza i tahikardija. Zasićenost krvi kiseonikom je normalna ili se može smanjiti na 90% (PO 2 80-90 mm Hg), MOD je povećan, a MVL i respiratorna rezerva su smanjene uz blago povećanje bazalne brzine metabolizma i respiratornog ekvivalenta.

U slučaju respiratorne insuficijencije II stadijuma u mirovanju se uočava umjerena kratkoća daha (broj disanja je povećan za 25% u odnosu na normalu), tahikardija, blijeda koža i perioralna cijanoza. Odnos između pulsa i disanja je promijenjen zbog povećanja potonjeg, postoji tendencija porasta krvnog tlaka i acidoze (pH 7,3), MVL (MOD), respiratorna granica se smanjuje za više od 50%. Saturacija krvi kiseonikom je 70-90% (PO 2 70-80 mm Hg). Kada se daje kiseonik, stanje pacijenta se poboljšava.

Tokom disanja III nedostatak stepeni disanje je naglo pojačano (za više od 50%), uočava se cijanoza sa zemljanom nijansom i ljepljivi znoj. Disanje je plitko, krvni pritisak je smanjen, respiratorna rezerva pada na 0. MOD je smanjen. Saturacija krvi kiseonikom je manja od 70% (PO 2 manji od 70 mm Hg), primećuje se metabolička acidoza (pH manji od 6,3), moguća je hiperkapnija (PO 2 70-80 mm Hg).

Respiratorna insuficijencija IV stadijum- hipoksemijska koma. Ne postoji svijest; disanje je aritmično, periodično, plitko. Uočava se opšta cijanoza (akrocijanoza), oticanje vratnih vena i hipotenzija. Zasićenost krvi kiseonikom - 50% i ispod (PO 2 manje od 50 mm Hg), PCO 2 više od 100 mm Hg. Art., pH je 7,15 i ispod. Udisanje kisika ne donosi uvijek olakšanje, a ponekad uzrokuje i pogoršanje općeg stanja.

Potrebno je razlikovati akutnu i kroničnu respiratornu insuficijenciju, jer su u potonjem, po pravilu, već uključeni svi kompenzacijski mehanizmi koji osiguravaju održavanje disanja. U isto vrijeme, tijelo već doživljava metaboličke promjene koje su se dogodile u uvjetima hipoksemije. Zatajenje disanja češće se opaža kod djece prve godine života, a posebno kod novorođenčadi. Njegovi najteži stupnjevi su uočeni kod sindroma respiratornih poremećaja - distres sindroma (respiratorne patnje).

Respiratorna insuficijencija može nastati kada se PO smanji 2 u udahnutom vazduhu - hipoksična hipoksija. U kliničkoj praksi to se opaža kada dođe do poremećaja u opskrbi kisikom u aparatima za anesteziju ili inkubatorima. Smanjenje PO 2 u udahnutom zraku uzrokuje smanjenje zasićenosti krvi kisikom u plućnim kapilarima i na taj način dolazi do hipoksemije tkiva. Istovremeno, arteriovenska razlika u sadržaju kisika u ovim slučajevima se ne mijenja u odnosu na normu. U ovim slučajevima, brzo lekovito dejstvo postiže udisanjem kiseonika.

U slučaju oštećenja organa za disanje može doći do zatajenja zbog oštećenja respiratornih mišića, poremećenog prolaza zraka kroz respiratorni trakt (opstrukcija), poremećene difuzije kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu (alveolarno-kapilarna blokada), poremećenog kapilarni protok krvi zbog prenaprezanja alveola (s emfizemom, bronhijalnom astmom i sl.).

Iz prva dva razloga, hipoventilacija dovodi do smanjenja PO 2 u alveolarnom zraku, što uzrokuje pad PO 2 u arterijskoj krvi koja teče iz alveola. Hipoksemija je praćena povećanjem PO 2 (hiperkapnija). Kod opstruktivnog tipa, spirografija pokazuje smanjenje MVD i FVC s blagim smanjenjem VC. Pneumotahografija otkriva smanjenje inspiratorne i ekspiratorne snage. Ovaj oblik respiratorne insuficijencije ponekad se naziva bronhopulmonalna amputacija i javlja se kada su dišni putevi oštećeni.

Opstrukcija respiratornog trakta kod djece nastaje aspiracijom stranih tijela, sužavanjem lumena bronha i bronhiola zbog hipersekrecije, oticanjem sluznice kod bronhiolitisa i bronhopneumonije, rjeđe kod bronhitisa, kao i kod stenozirajućeg laringitisa (krupa ), destruktivni oblici upale pluća.

Restriktivni (ograničavajući) tip poremećaja ventilacije javlja se kada je sposobnost pluća da se šire i kolabiraju ograničena. Ovaj tip karakterističan je za pneumosklerozu, masivni izliv sa eksudativnim pleuritisom, ograničenu pokretljivost ili oštećenje rebara (fraktura, osteomijelitis) ili respiratornih mišića (miopatija, pareza i paraliza interkostalnih nerava kod poliomijelitisa). U ovom obliku, spirografija otkriva smanjenje VC i MVL, a pneumotahometrija otkriva smanjenje brzine udisaja.

Kod nekih pacijenata otkriva se mješoviti tip - opstruktivno-restriktivni ili, obrnuto, ovisno o prevlasti jednog ili drugog oblika.

Poremećena difuzija kroz alveolarno-kapilarnu membranu, odnosno alveolarno-kapilarna blokada, jedan je od najtežih oblika respiratorne insuficijencije. Poznato je da ukupna debljina alveolarno-kapilarne membrane, koju čine ćelije alveolarne obloge, susjedna bazalna membrana, intermembranski prostor, kapilarna bazalna membrana, kapilarne endotelne ćelije, iznosi 0,36-2,5 μm. Kao rezultat različitih bronhopulmonalnih bolesti, debljina alveolarno-kapilarnog epitela može se povećati 10 puta ili se na površini alveola može stvoriti film koji se sastoji od tvari slične hijalinu. Kao rezultat toga, proces difuzije kisika je poremećen. Ovaj oblik respiratorne insuficijencije kod novorođenčadi se opaža kod nekih oblika respiratornog distres sindroma - sindroma hijaline membrane, virusne intersticijalne pneumonije, kongenitalne fibrozne pneumonije, hemosideroze. Kod starije djece ovaj oblik respiratorne insuficijencije karakterističan je za retikulozu, sarkoidozu i kolagenozu. Kod alveolarno-kapilarne blokade ponekad se opaža hiperkapnija. Ako difuzija ugljičnog dioksida nije poremećena, tada se, naprotiv, opaža hipokapnija.

Poseban mehanizam respiratorne insuficijencije javlja se kod bronhijalne astme ili takozvanog valvularnog emfizema zbog iznenadnog preopterećenja alveola nagomilanim zrakom. To uzrokuje poremećaj kapilarne cirkulacije. Smanjenje prekomjerne ekstenzije alveola (uklanjanje bronhospazma) doprinosi nestanku respiratorne insuficijencije.

Do zatajenja disanja može doći i kada je poremećen transport plinova u krvi, koja se opaža kod teških oblika anemije (posebno posthemoragijske) ili kada dođe do promjene strukture hemoglobina (met- ili karboksihemoglobinemija).

Poznato je da 1 g hemoglobina fiksira 1,34 ml kiseonika. Kako se koncentracija hemoglobina smanjuje, ona se smanjuje kapacitet kiseonika krv. U slučaju methemoglobinemije (trovanja nitritima, fenacetinom, anilinom, sulfonamidnim lijekovima, tetraciklinima itd.), feri željezo ne obezbjeđuje vezivanje kiseonika. Ista stvar se dešava i sa trovanjem ugljen monoksid zbog stvaranja karboksihemoglobina. Oksibaroterapija vam omogućava da pružite efikasnu pomoć u ovim situacijama.

Za poremećaje cirkulacije - takozvana kongestivna hipoksemija - dolazi do veće apsorpcije kiseonika zbog sporijeg protoka krvi u organima i tkivima. Arteriovenska razlika u sadržaju kiseonika se značajno povećava, jer je zasićenost krvi kiseonikom u plućima obično blago pogođena. Poboljšanje srčane aktivnosti također pomaže u otklanjanju respiratorne insuficijencije.

Posebno mjesto zauzima tzv. tkivna hipoksija,što se objašnjava oštećenjem enzimskih sistema ćelija uključenih u iskorišćenje kiseonika koji difunduje iz krvi. Ovo se obično primećuje kada teške infekcije i trovanja. Istovremeno, sadržaj plinova u krvi i indikatori spirografije obično su bez odstupanja od norme.

Pacijenti često doživljavaju mješovite oblike respiratorne insuficijencije sa razni mehanizmi njegovu pojavu.

Hitni slučajevi

B.M. Blokhin

Katedra za polikliniku i urgentnu pedijatriju, Pedijatrijski fakultet Ruskog državnog medicinskog univerziteta

Akutna respiratorna insuficijencija

(ADN) je stanje u kojem pluća nisu u stanju da obezbede normalne gasove arterijske krvi, tj. isporuka dovoljna količina kisika u arterijsku krv i/ili uklanjanje odgovarajuće količine ugljičnog dioksida iz venska krv u alveole. U tom slučaju dolazi do hipoksemije (smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi - PaO2), a moguća je i hiperkapnija - povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2). Dijagnostički kriterijum ODN je PaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Art. (u nedostatku intrakardijalne premosnice). Međutim, normalni pokazatelji gasnog sastava arterijske krvi ne isključuju prisustvo ARF, jer se održavanje ovih pokazatelja može postići pojačanim radom aparata za vanjsko disanje. Dijagnoza se u takvim slučajevima postavlja samo na osnovu kliničkih podataka.

Respiratorna insuficijencija je sindrom koji se opaža kod razne bolesti. Anatomske i fiziološke karakteristike disajnih organa kod dece ("ekspiraciona" struktura grudnog koša, niska apsolutne vrijednosti dišni volumen, fiziološka tahipneja, uski disajni putevi, slabost respiratornih mišića, manja aktivnost surfaktanata) predisponiraju nastanku ARF.

Postoje tri tipa ARF-a: hipoksemična, hiperkapnička i mješovita.

Opća medicina 4.2008-

Hipoksemični ARF (šant-difuzija) karakteriše nedovoljna oksigenacija krvi uz relativno adekvatnu ventilaciju: uočen je nizak PaO2 u kombinaciji sa normalnim ili blago smanjenim PaCO2. Glavna stvar je kršenje alveolarno-kapilarne perfuzije s intrapulmonalnim ranžiranjem krvi bez promjene alveolarna ventilacija. Povećan je alveolo-kapilarni gradijent kiseonika.

Hiperkapničnu ARF (ventilaciju) karakteriše smanjenje PaO2 uz povećanje PaCO2 kao rezultat primarne hiperventilacije praćene nagli pad volumen ventilacije i teška hiperkapnija. Glavni mehanizam je kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa s oštrom alveolarnom hipoventilacijom.

Mješoviti ARF se manifestuje hiperventilacijom i povećanjem alveolarno-kapilarnog gradijenta. Hipoksemija je manje izražena nego kod hipoksemične ARF. Patofiziološki mehanizmi ARF-a:

Nedovoljna ventilacija;

Kršenje odnosa ventilacije i perfuzije;

Intrapulmonalno ranžiranje s desna na lijevo;

Kršenje alveolarno-kapilarne difuzije.

U pedijatrijskoj praksi najčešće je narušavanje ventilacijsko-perfuzionog odnosa najčešće, a najmanje je poremećaj alveolarno-kapilarne difuzije.

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Svako doba ima svoje karakteristike. Tabela 1. Normalni indikatori gas ko-

većina uobičajeni razlozi JEDAN Među ali krv

pretežno kongenitalni ARF on- Indikatori Arterijska venska se opaža kod nedonoščadi i djece sa urođene mane srca i pluća. Pri de-PaO2 mm Hg. Art. 100 40 u dobi od 1-2 godine, najčešći 8aO2, % 96-98 70 uzročnici ARF su respiratorni PaCO, mm Hg. Art. 40 46 infekcija i srčanih oboljenja, a kod djece n 7 40 7 36 7-12 godina - bronhijalna astma (BA). R,

pyokiya^o ppk značaj za procjenu oksigenacije i

dijagnoza ODP, g,

ventilaciju (tabela 1).

Kliničke manifestacije ARF-a su različite. Hipoksemija se definiše kao smanjenje

su različite, zavise od uzroka ARF-a i od paO2<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

uticaj poremećaja u gasnom sastavu krvi 2 2

vi do ciljnih organa. Ne postoji specifična hipoksemija i razvijaju se tipični simptomi ARF. Česta hikardija, umjereni arterijski hipersimptomi uključuju slabost, znojenje i perifernu vazokonstrikciju. zabrinutost zbog respiratornih simptoma - Teška hipoksemija (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Kada dijete razvije jedan ili hipoksemiju, hiperkapniju i laktat-acin-nekoliko kliničkih znakova respiratorne depresije, ono ima sinergijsko negativno tjelesno zatajenje i mora djelovati na ciljne organe. Respirator - vrši analizu gasnog sastava tečnosti, koji potencira hipertenzivnu acidozu, što omogućava ne samo da se potvrdi efekat hipoksemije, već i pojačava nedijagnozu, ali i da prati vurološke simptome. stanje. Analizom gasnog sastava, cijanoza je važan pokazatelj krvi i odnosi se na mjerenje PaO2, PaCO2, ODN. Postoje dvije vrste cijanoze: centralna i periferna zasićenost hemoglobina kisikom. Centralni (BaO2) i pH. Dodatno, cijanoza se može razviti kao rezultat hipoksemije - uključeno je mjerenje koncentracije karmičke hipoksije - uz patologiju disanja - boksihemoglobin i methemoglobin. tjelesni sistem i neke urođene Krv se može uzeti iz različitih dijelova srčanih mana. Periferna cijanoza vaskularnog sistema (arterijska, venska - postaje posledica hemodinamske, kapilarne), uz različite probleme (ishemijska hipoksija). Cijanoza

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

može izostati kod pacijenata sa anemijom sve dok se ne pojavi teška hipoksemija.

Zbog raznolikih manifestacija ARF-a kod djece, javljaju se određene poteškoće u njegovoj dijagnozi. Osim toga, neophodna je sveobuhvatna klinička i laboratorijska procjena stanja, jer stepen respiratornog distresa nije uvijek u korelaciji sa težinom poremećaja oksigenacije krvi i alveolarne ventilacije.

Glavni kriteriji za dijagnosticiranje ARF-a kod djece

I. Klinički:

Tahipneja ili bradipneja, apneja;

Paradoksalni puls;

Smanjeni ili odsutni zvukovi disanja;

Stridor, piskanje;

Izraženo povlačenje popustljivih područja grudnog koša i učešće pomoćnih respiratornih mišića u disanju;

Cijanoza pri udisanju mješavine koja sadrži 40% kisika (isključuje urođenu srčanu bolest);

Poremećaj svijesti različitog stepena.

II. Laboratorijski i instrumentalni:

RaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2 >60 mm Hg. Art.;

pH arterijske krvi<7,3;

Vitalni kapacitet pluća<15 мл/кг;

Maksimalni inspiratorni pritisak<25 см вод. ст.

Opstrukcija gornjih disajnih puteva

Opstrukcija disajnih puteva (AP) može biti uzrokovana raznim bolestima i ozljedama. Opstrukcija disajnih puteva (gornjeg ili donjeg) može dovesti do totalnog poremećaja izmjene plinova – gušenja i smrti. U slučajevima kada

Opća medicina 4.2008-

opstrukcija protoka vazduha tokom disanja javlja se u usnoj duplji, ždrelu ili larinksu, respiratorni poremećaji se smatraju u okviru opstrukcije gornjih disajnih puteva.

Uzroci opstrukcije gornjih disajnih puteva

(Rogers M.C., 1995.)

I. Urođene bolesti:

Suženje unutrašnjeg lumena DP: subligamentna stenoza, membrana, cista, laringokela, tumor, laringomalacija, laringotraheoezofagealna membrana, traheomalacija, traheoezofagealna fistula;

Vanjska kompresija i oštećenje: vaskularni prsten, cistohigroma;

porođajna ozljeda;

Neurološki poremećaji;

Anomalije kraniofacijalne regije;

Hipokalcemija.

II. Stečene bolesti i povrede:

Infekcije: stenozirajući laringotraheitis, epiglotitis, retrofaringealni apsces, Ludwigov tonzilitis, gljivična infekcija, paratonzilarni apsces, difterija, bakterijski traheitis;

Trauma: postintubacijski edem, posttraheostomska stenoza;

DP opekotine (termičke ili hemijske);

Aspiracija stranih tijela;

Sistemski poremećaji;

Tumori;

Neurološka oštećenja;

Hronična opstrukcija gornjih disajnih puteva;

Hipertrofični tonzilitis i adenoidi. U akutnim respiratornim bolestima vodeću ulogu ima oštećenje vanjskog disanja s kasnijim razvojem respiratorne hipoksemije.

Opći principi liječenja akutne opstrukcije dišnih puteva kod djece svode se na obnavljanje prohodnosti gornjih dišnih puteva, otklanjanje bronhijalne opstrukcije, korekciju metaboličkih poremećaja, antibakterijsku terapiju i, po potrebi,

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

trahealna tubacija i umjetna plućna ventilacija (ALV).

Epiglotitis

Akutni epiglotitis najčešće uzrokuje Haemophilus influenzae tip b. Akutni epiglotitis je opasna bolest larinksa koja dovodi do opstruktivnog tipa ARF. Bolest obično pogađa djecu od 2 do 12 godina.

Bolest često počinje respiratornom infekcijom i blagom upalom grla. Javljaju se poremećaji fonacije, otežano gutanje i porast tjelesne temperature. Simptomi mogu brzo napredovati do potpune opstrukcije disajnih puteva, koja se razvija u roku od 4-6 sati.

Dete je u sedećem položaju sa bradom izbačenom napred, vratna kičma je maksimalno ispružena, jezik viri iz usne duplje, a postoji obilna salivacija. Kašalj je rijedak. Prilikom udisaja i izdisaja mogu se čuti dodatni respiratorni zvukovi s prevlašću tihih tonova. Jaki stridor, povlačenje u području iznad i ispod grudne kosti i cijanoza ukazuju na prijetnju gušenjem.

Dijagnoza se postavlja direktnim pregledom ždrijela i larinksa. Prilikom pregleda ždrijela može se uočiti tamna trešnja infiltracija korijena jezika, otečeni i upaljeni epiglotis. Laringoskopijom se otkrivaju natečene aritenoidne hrskavice i upaljene supraglotisne strukture. Ovaj test može izazvati laringospazam kod djeteta, što zahtijeva hitnu intervenciju, pa morate biti spremni na to. Rendgen larinksa treba raditi samo u slučajevima sumnjive dijagnoze i pod uslovom da je dijete u pratnji ljekara koji je sposoban za trahealnu intubaciju. Dijagnostički znakovi su prisutnost sjene epiglotisa, povećane zapremine, zaobljenog i zadebljanog ruba ariepiglotisnih nabora.

Djeca sa epiglotitisom zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Prevoz se obavlja samo u sjedećem položaju. Amoksicilin/klavulanat (40 mg/kg/dan) ili ceftriakson (100-200 mg/kg/dan) se daju parenteralno. Ako je potrebno, izvodi se trahealna intubacija kao posljednje sredstvo, može se koristiti traheostomija.

Stenozirajući laringotraheitis

Uzroci stenozirajućeg laringotraheitisa (krupa sindroma) najčešće su virusi gripe A, parainfluenca, respiratorni sincicijski virus i adenovirusi, difterija i druge bakterijske infekcije, te kemijske opekotine uslijed trovanja. Stenozirajući laringotraheitis se javlja uglavnom kod djece u dobi od 1 do 6 godina i javlja se 1.-2. dana respiratorne infekcije.

Stenozirajući laringotraheitis nastaje kao rezultat otoka larinksa ispod glotisa, koji se izražava inspiratornim stridorom. Oticanje glasnica se manifestuje disfonijom (promuklost glasa).

Kao rezultat smanjenja promjera dišnog puta povećava se otpor protoku zraka i povećava se rad disanja: javlja se tahipneja, a dodatne mišićne grupe su uključene u disanje. Kako opstrukcija napreduje, izmjena plinova može biti poremećena s razvojem hipoksemije, cijanoze i hiperkapnije. Ovo su kasni znaci sapi, koji mogu biti predznak potpune opstrukcije disajnih puteva i zastoja disanja.

U početku se kod djeteta javlja kašalj, češće lajanje, promuklost, otežano disanje, disanje postaje bučno uz sudjelovanje pomoćnih mišića. Sa stenozom larinksa I stadijuma, dete je pri jasnoj svesti, nemirno, periodično se javlja inspiratorna kratkoća daha, koža je normalne boje, a broj otkucaja srca (HR) je

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

prelazi starosnu normu za 5-10%. Kod sapi drugog stepena postoji izraženo povlačenje podložnih područja grudnog koša, stridorno disanje se čuje na daljinu, cijanoza se periodično javlja tokom uzbuđenja, broj otkucaja srca prelazi normu za 10-15%. Sa stenozom III stepena, aritmično disanje se javlja u pozadini teškog gušenja, gubitka pulsa na inspiraciji, paroksizmalne tahikardije, PaO2 se smanjuje na 70 mm Hg. čl., postoji stalna akrocijanoza kože i sluzokože. Svest je zbunjena, dete inhibirano. IV stepen stenoze karakteriše plitko aritmičko disanje, difuzna opšta cijanoza, bradikardija, koma, asfiksija, PaO2 pada ispod 70 mm Hg. Art.

Efikasnost terapijskih mjera za akutnu stenozu larinksa ovisi o njihovoj pravovremenosti. Intenzivnu terapiju akutnog respiratornog zatajenja treba započeti udisanjem grubih aerosola. Za stenozu larinksa I stadijuma koriste se sedativi (diazepam 4-5 mg/kg), inhalacije alkalne pare, terapija kiseonikom sa vlažnim 40% O2, glukokortikosteroidi (GCS) - deksametazon u dozi od 0,3 mg/kg intramuskularno (IM), antibiotici koristi širok spektar delovanja. Za stenozu II-III stepena, terapija počinje IM ili intravenskom (IV) primenom GCS (deksametazon 0,3-0,5 mg/kg ili prednizolon 2-5 mg/kg); Indikovani su inhalacioni kortikosteroidi (ICS) kroz nebulizator (budezonid suspenzija 1-2 mg), terapija kiseonikom sa vlažnim 40-100% O2 i antibiotici širokog spektra. Antihistaminici se koriste samo za prateća alergijska stanja. Za stenozu IV stepena, terapija počinje inhalacijom 0,1% adrenalina u dozi od 0,01 mg/kg (ili, u ekstremnim slučajevima, instilacijom u nosne prolaze u razblaženju 1:7-1:10), zatim deksametazona 0,6 mg se daje /kg IV, terapija kiseonikom se sprovodi vlažnim 100% O2. At

8 Opšta medicina 4.2008

Kako se hipoksija povećava, izvode se trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Konikotomija kod stenotičnog laringotraheitisa je obično neefikasna, jer se stenoza proteže ispod subglotičnog prostora. Ako intubacija dušnika nije izvodljiva, radi se traheotomija.

Hospitalizacija je potrebna za bilo koji stepen sapi;

Difteriju karakterizira postepeno napredovanje stenoze larinksa. Filmasti bjelkastožućkasti ili sivkasti plakovi pojavljuju se prvo u ždrijelu i u predvorju larinksa, a zatim u području glotisa, što je glavni uzrok stenoze. Submandibularni i stražnji cervikalni limfni čvorovi su naglo povećani, bolni, a tkivo oko njih je otečeno.

Za difteriju larinksa indikovana je hitna hospitalizacija na infektivnom odjeljenju uz istovremeno liječenje ARF-a u skladu sa stepenom stenoze. Bez obzira na stadijum bolesti, odmah se daje serum protiv difterije. Doza seruma je određena širinom procesa i stadijumom bolesti (od 15.000 do 40.000 AE).

Opstrukcija donjih disajnih puteva

Bronho-opstruktivni sindrom se najčešće razvija kod astme, kao i kod akutnog ili kroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitisa, zatajenja srca, upale pluća, tumora traheobronhalnog stabla i trovanja organofosfornim spojevima. U nekim slučajevima (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis) poremećaji bronhijalne opstrukcije dominiraju kliničkom slikom bolesti, u drugim (pneumonija) se javljaju latentno, ali imaju značajan uticaj na tok osnovne bolesti.

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Tabela 2. Skala težine akutnog bronhiolitisa

Kriterijum 0 Ocena 1 2 3

Brzina disanja u minuti<40 40-50 51-60 >60

Teškoće s disanjem Ne Blago Samo pri izdisaju Prilikom izdisaja i udisanja

Odnos trajanja udaha i izdisaja 2,5:1 1,3:1,0 1:1<1: 1

Učešće pomoćnih respiratornih mišića u disanju Ne Upitno Umjereno Teško

vaniju, što uzrokuje nastanak komplikacija.

Bronhijalna opstrukcija se zasniva na nekoliko patogenetskih mehanizama: grč glatkih mišića bronha, oticanje bronhijalne sluzokože, hipersekrecija sluzi, kolaps bronhiola zbog pritiska na njih izvana od strane otečenih alveola, kao i bronhijalna diskinezija. U većini slučajeva, bronhijalna opstrukcija je uzrokovana svim ovim mehanizmima, ali kod svakog pojedinačnog pacijenta njihov udio nije isti, što objašnjava raznolikost kliničke slike. Kod djece prve 3 godine života prevladava hiperkrinija, kod starije djece - bronhospastična komponenta. Razvoj opstrukcije na razini bronhiola očituje se ekspiracijskim otežanim disanjem, zviždanjem na pozadini lokalnog slabljenja disanja i izraženim poremećajima u plinskom sastavu krvi.

Opstruktivni bronhitis i bronhiolitis

U većini slučajeva opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa dokazana je virusna etiologija bolesti u kombinaciji s alergijskom pozadinom. Među uzročnicima, vodeći su respiratorni sincicijski virus, virus parainfluence i rinovirusi, u posljednje vrijeme povećana je uloga infekcija klamidijama i mikoplazmama. Za razliku od opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitis zahvata male bronhije i bronhiole. Bronhiole su infiltrirane,

njihova prohodnost je naglo poremećena, kao tokom pogoršanja astme. Opstruktivni bronhitis je tipičan za malu djecu, a bronhiolitis se razvija uglavnom kod djece u prvim mjesecima života.

Bolest počinje iznenada hipertermijom, kratkim dahom i jakom anksioznošću kod djeteta. Iznad pluća se detektuje boksački perkusioni zvuk, čuje se zviždanje tokom izdisaja i pojačan je rad respiratornih mišića. Bronhiolitis karakteriše hipoksija (Pa02 55-60 mm Hg), metabolička i respiratorna acidoza. Ozbiljnost respiratorne insuficijencije kod bronhiolitisa određuje se pomoću Fletcherove skale (tabela 2).

Za liječenje akutne bronhijalne opstrukcije preporučuje se inhalacija salbutamola pomoću nebulizatora ili aerosolnog inhalatora (MDI) kao prva pomoć (za djecu od 2-6 godina - 100-200 mcg, 6-12 godina - 200 mcg , preko 12 godina - 200-400 mcg) ili ipratropijum bromid (za djecu od 2-6 godina - 20 mcg, 6-12 godina - 40 mcg, preko 12 godina - 80 mcg). Moguće je koristiti kombinirani lijek Berodual (ipratropij bromid + fenoterol) (za djecu mlađu od 6 godina - 10 kapi kroz nebulizator, 6-12 godina - 20 kapi, preko 12 godina - 20-40 kapi). Kod male djece, pMDI se koriste sa odstojnikom i maskom za lice. Sa povećanjem ARF-a, koriste se sistemski kortikosteroidi (prednizolon 2-5 mg/kg

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

Tabela 3. Kriterijumi za procjenu težine egzacerbacije astme kod djece

Znakovi Blaga egzacerbacija Umjerena egzacerbacija Teška egzacerbacija Prijetnja zaustavljanja do 1V > 11111II

Fizička aktivnost Održana Ograničena Prinudni položaj Odsutan

Konverzacijski govor Očuvan Ograničeno, izgovaraju se pojedinačne fraze Govor je otežan. Odsutan

Sfera svijesti Ponekad uzbuđenje Agitacija Uzbuđenje, strah, „panika disanja“ Konfuzija, koma

Brzina disanja Disanje Teška Teška tahipneja

povećana ekspiratorna kratkoća daha ekspiratorna kratkoća daha ili bradipneja

Učešće pomoćne opreme Nenaglo izraženo Oštro izraženo Paradoksalno

mišići, povlačenje izraženo disanje

jugularna jama

Zviždanje Obično se primećuje na kraju izdisaja Izraženo Oštro izraženo „Muga pluća“, odsustvo disajnih zvukova

Brzina otkucaja srca Pojačana Pojačana Naglo povećana bradikardija

skraćenice

FEV1 ili PEF >80% 50-80%<50% от нормы <33% от нормы

(% normalnih ili najboljih vrijednosti)

PaO2 Normalno >60 mm Hg. Art.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Art. >45 mmHg Art.

IM ili IV) i ponovljene inhalacije bronhodilatatora (berodual, ipratropijum bromid). Ako inhalacija nije moguća, indikovana je primjena aminofilina (2,4% otopina 4 mg/kg IV kap ili sporo u fiziološkom rastvoru). Potrebna je terapija kiseonikom sa 40-60% kiseonika i infuziona terapija. U slučaju teške ARF i neefikasnog disanja, radi se intubacija traheje i mehanička ventilacija sa 100% kiseonikom.

Pogoršanje astme

Egzacerbacija astme je akutno razvijena ili progresivno pogoršana ekspiratorna dispneja. Klinički se manifestuje otežanim disanjem, grčevitim kašljem, poteškoćama ili zviždanjem. Pogoršanje astme karakterizira

sch Opća medicina 4.2008-

smanjenje ekspiratornog protoka, koje se manifestuje smanjenjem forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV) i vršnog ekspiratornog protoka (PEF) tokom spirometrije.

Obim terapije zavisi od težine egzacerbacije astme (tabela 3).

Za blagu egzacerbaciju astme koristi se inhalacija jednog od bronhodilatatora pomoću MDI ili nebulizatora: sal-butamol (jedna doza iz MDI je 100-200 mcg, kroz nebulizator - 1,25-2,5 mg), ipratropij bromid (jedna doza) iz MDI 20 -40 mcg, preko nebulizatora 0,4-1 ml) ili Beroduala (1-2 doze putem MDI ili 0,5-1 ml putem nebulizatora). Učinak terapije se procjenjuje nakon 20 minuta, ako je učinak nedovoljan, propisuje se ponovljena doza bronhodilatatora. Kriterijumi

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Efikasnost tretmana je smanjenje kratkoće daha, količine suvog zviždanja u plućima i povećanje PEF-a. Ako nema efekta, ozbiljnost egzacerbacije se ponovno procjenjuje i terapija se prilagođava.

Za umjerenu egzacerbaciju, inhalacija bronhodilatatora se provodi kroz MDI (1-2 doze) ili kroz nebulizator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml) ili Berodual 0,5 ml (10 kapi) kod djece mlađe od 6 godina i 1 ml ( 20 kapi) kod dece starije od 6 godina. Potrebno je primijeniti GCS - suspenzija budezonida 0,5-1 mg koristi se inhalacijom kroz nebulizator, a prednizolon se primjenjuje parenteralno u dozi od 1-2 mg/kg. Učinak terapije se procjenjuje nakon 20 minuta ako je učinak nezadovoljavajući, daju se ponovljene doze bronhodilatatora i ICS. Samo ako je nemoguće inhalirati bronhodilatatore, koristi se aminofilin u dozi od 4-5 mg/kg IV.

Nakon ublažavanja gušenja kod blage i umjerene egzacerbacije astme, potrebno je nastaviti sa bronhodilatatorskom terapijom P2-agonistima svakih 4-6 sati u trajanju od 24-48 sati. , metilksantini) je moguće dok se klinički i funkcionalni podaci ne normalizuju. Neophodno je propisati ili prilagoditi osnovnu antiinflamatornu terapiju.

U slučaju teške egzacerbacije, poželjna je terapija nebulizatorom. Koriste se bronhodilatatori (salbutamol 2,5 mg ili Berodual 0,5-1 ml) u intervalima od 20 minuta po 1 sat, zatim svakih 1-4 sata ili se radi dugotrajna nebulizacija. Prepisati budezonid (0,5-1 mg) putem nebulizatora, sistemske kortikosteroide - prednizolon IV 60-120 mg ili per os 2 mg/kg. Eufillin se primjenjuje intravenozno u nedostatku opreme za inhalaciju (nebulizator i MDI nisu dostupni) ili u nedostatku efekta terapije. Ukoliko je efekat zadovoljavajući (poboljšanje stanja, povećanje PEF, SaO2), terapija nebulizatorom se nastavlja

svakih 4-6 sati tokom 24-48 sati, sistemski kortikosteroidi se ponovo daju (1-2 mg/kg svakih 6 sati). Ako je učinak nezadovoljavajući (pojačanje simptoma, bez povećanja PEF, SaO2), potrebno je ponovno primijeniti sistemske kortikosteroide u dozi od 2 mg/kg intravenozno (ukupno do 10 mg/kg/dan) ili per os (djeca do 1 godine - 1-2 mg/kg/dan, od 1 do 5 godina - 20 mg/dan, preko 5 godina - 20-60 mg/dan); aminofilin se daje intravenozno kontinuirano ili u frakcijama svakih 4-5 sati pod kontrolom koncentracije teofilina u plazmi.

Nakon poboljšanja stanja propisuju se bronhodilatatori - kratkodjelujući P2-agonisti svaka 4 sata 3-5 dana moguć je prelazak na dugodjelujuće bronhodilatatore (P2-agonisti, metilksantini); sistemski kortikosteroidi se koriste 3-5 dana do ublažavanja bronhijalne opstrukcije. Korekcija osnovne terapije provodi se povećanjem doze ICS-a za 1,5-2 puta.

U slučaju astmatičnog statusa potrebna je oksigenoterapija sa 100% kisikom, praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, disanja i SaO2. Nakon kateterizacije vene intravenozno se daje prednizolon 2-5 mg/kg ili deksametazon 0,3-0,5 mg/kg, supkutano adrenalin razrijeđen 1:1000 (maksimalna doza - 0,3 ml). Ako nema efekta, primenjuje se intravenska infuzija 2,4% rastvora aminofilina 4-6 mg/kg u trajanju od 20-30 minuta, nakon čega sledi nastavak u dozi od 0,6-0,8 mg/kg/h pod kontrolom lekara. koncentracija teofilina u plazmi. Povećana hipoksemija može zahtijevati trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju uz nastavak infuzijske terapije otopinama glukoze i soli.

Strano tijelo u disajnim putevima i sindrom aspiracije

Strano tijelo (FB) može uzrokovati djelomičnu ili potpunu opstrukciju AP. Simptomi IT u DP uključuju neefikasnost

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

aktivni kašalj, inspiratorna kratkoća daha sa zahvatanjem pomoćnih mišića, učešće u disanju krila nosa, piskanje pri izdisaju, stridor, cijanoza kože i sluzokože. Većina svih aspiriranih FB dospijeva u bronhijalno stablo, a samo 10-15% ostaje na nivou larinksa ili ždrijela i može se ukloniti pregledom. Vrijeme koje je prošlo od aspiracije je stalno djelujući negativan faktor.

Informatičke tehnologije za trčanje su uvrštene u posebnu grupu zbog velike opasnosti po život i posebnosti kliničke slike. Većina glasačkih IT-ova ima glatku površinu (lubenica, suncokret, kukuruz, sjemenke graška, itd.). Takvi se objekti lako pomiču u traheobronhijalnom stablu prilikom kašljanja, smijeha ili anksioznosti. Protok vazduha baca IT na glotis i iritira prave glasne žice, koje se momentalno zatvaraju. U ovom trenutku čuje se zvuk IT-tampanja o zatvorene ligamente, koji se čuje na daljinu. Ponekad se glasački IT može stegnuti u glotisu i izazvati napad gušenja. Produženi grč glasnih žica može biti fatalan. Podmuklost vođenja IT-a je u tome što u većini slučajeva u trenutku aspiracije pacijent doživi kratkotrajni napad gušenja, a zatim mu se stanje nakratko popravi.

Stanje pacijenata sa IT fiksiranim u traheji može biti veoma teško. Pojavljuje se iznenadni kašalj. Disanje je ubrzano i otežano, uočava se povlačenje popuštajućih područja grudnog koša i izražena akrocijanoza. Dijete pokušava zauzeti položaj u kojem mu je lakše disati. Glas je obično čist. Pri perkusiji se detektira kutijasti zvuk na cijeloj površini pluća, nakon auskultacije disanje je podjednako oslabljeno s obje strane. IT-ovi fiksirani u području bifurkacije predstavljaju veliku opasnost

Opća medicina 4.2008-

dušnik. Prilikom disanja mogu se pomaknuti na jednu ili drugu stranu i zatvoriti ulaz u glavni bronh, uzrokujući njegovu potpunu opstrukciju s razvojem atelektaze cijelog pluća. U tom slučaju stanje pacijenta se pogoršava, povećava se kratkoća daha i cijanoza.

Aspiracija povraćanja kod dece se često javlja u stanju kome, anestezije, trovanja ili kada je centralni nervni sistem depresivan iz drugih razloga, tj. u slučajevima kada je mehanizam kašlja poremećen. Aspiracija hrane uočava se uglavnom kod djece u prva 2-3 mjeseca života. Kada prehrambene mase uđu u DP, nastaje reaktivni edem sluznice kada se aspirira kiseli želudačni sok, dodaje se toksični edem DP. Klinički se to manifestuje brzo rastućom asfiksijom, cijanozom, izraženim laringo- i bronhospazmom, padom krvnog pritiska.

Uprkos jasnim simptomima koji ukazuju na vjerovatnoću aspiracije FB-a, dijagnoza može biti teška, budući da su kod većine plutajućih FB-a fizički podaci minimalni. Hitna pomoć treba da se sastoji od brzog uklanjanja FB i eliminacije bronhospazma. Kod djece mlađe od 1 godine, držeći dijete u ruci sa stomakom nadole (djetetova glava treba da bude niže od tijela), nanesite 5-8 udaraca u leđa, zatim okrenite dijete i napravite nekoliko guranja u grudni koš (u nivou donje trećine grudne kosti, jedan prst ispod bradavica). Kod djece starije od 1 godine i odraslih izvodi se Heimlich manevar: trebate stajati iza leđa žrtve, uhvatiti ga rukama. Stisnite jednu ruku u šaku i stranom na kojoj se nalazi palac stavite je na žrtvin stomak u epigastričnoj regiji. Postavite dlan druge ruke na šaku i, oštro savijajući laktove, pritisnite šaku u stomak brzim potiskom prema gore (nemojte stiskati grudi). Ako je strano tijelo vidljivo, uklanja se pincetom, pincetom ili pincetom.

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Magill tsami. Nakon otpuštanja DP-a, provode se inhalacije 100% kisika pomoću maske i vreće za disanje.

Neposredna intervencija nije indicirana za djelomičnu opstrukciju disajnih puteva (sa normalnom bojom kože i refleksom kašlja). Digitalni pregled i slijepo uklanjanje FB kod djece je kontraindikovano, jer postoji mogućnost da se FB produbi sa razvojem potpune opstrukcije DP.

U slučaju aspiracije povraćanja, pacijenta treba brzo staviti u drenirajući položaj spuštanjem uzglavlja kreveta. Potrebno je aspirirati povraćanje i ostatke hrane iz orofarinksa aspiracijom. Trahealnu intubaciju i aspiraciju sadržaja dušnika i bronhija treba obaviti što je brže moguće, odmah otklanjajući njihovu opstrukciju. Prisutnost manžetne na naduvavanje na endotrahealnoj cijevi štiti DP od ponovnog ulaska povraćanja u njega. U nedostatku efikasnog spontanog disanja, izvodi se mehanička ventilacija. 50 ml izotonične otopine natrijum hlorida se ubrizgava u DP kroz endotrahealnu cijev, nakon čega slijedi usisavanje. Ovaj postupak se ponavlja nekoliko puta dok se DP potpuno ne očisti. Ako je nemoguće izvršiti intubaciju, hitnu konikotomiju, punkciju krikotiroidnog ligamenta uz ugradnju katetera velikog kalibra ili punkciju dušnika sa 2-3 igle velikog prečnika, nakon čega slijedi oksigenoterapija sa 100% kisikom, je naznačeno.

Potrebna je hospitalizacija, čak i ako je strano tijelo uklonjeno, transport se obavlja u sjedećem položaju.

Plućni edem

Plućni edem (PE) je patološko povećanje volumena ekstravaskularne tekućine u plućima. OB se može razviti zbog povećanja hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, smanjenja onkotskih

hemijski pritisak plazme, povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, kao i povećanje intratorakalnog pritiska i preraspodela krvi iz sistemske u plućnu cirkulaciju.

Postoje kardiogeni i nekardiogeni OA. Kod djece, za razliku od odraslih, češća je nekardiogena OA, koja je uzrokovana naglim porastom negativnog tlaka u grudima s teškom opstrukcijom disajnih puteva, ponovnim uspostavljanjem spontanog disanja nakon njegovog prestanka i produženom kardiopulmonalnom reanimacijom, aspiracijom, teška hipoksija (sa povećanom propusnošću kapilara), utapanje. Kardiogeni plućni edem kod djece se razvija relativno rijetko - kod zatajenja lijeve komore (uzrokovanog mitralnim defektima, aritmijama, miokarditisom), uz prekomjernu hidrataciju zbog pretjerane infuzijske terapije.

Klinička slika uključuje otežano disanje, kašalj sa krvavim sputumom. Prilikom auskultacije čuju se vlažni hripavi i ponekad pjenušavo disanje. Primjećuje se respiratorna i metabolička acidoza. Javljaju se tahikardija, poremećaji srčanog ritma, otežano disanje sa povlačenjem popustljivih područja grudnog koša. Pregledom se otkrivaju otekline na nogama i proširenje granica srca. Važan pokazatelj je povećanje centralnog venskog pritiska (15-18 cm vodenog stupca).

Liječenje OA počinje tako što se pacijentu daje polusjedeći položaj (sa podignutom glavom kreveta). Furosemid 1-2 mg/kg se daje intravenozno (ako nema efekta, primjena se ponavlja nakon 15-20 minuta), prednizolon 5-10 mg/kg. Potrebna je terapija kiseonikom sa 40-60% kiseonika propuštenog kroz 33% rastvor alkohola i spontano disanje u režimu pozitivnog pritiska na kraju izdisaja. Ako su preduzete mjere neefikasne, potrebno je na kraju preći na mehaničku ventilaciju u režimu pozitivnog pritiska

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

izdahnite. Djeci starijoj od 2 godine daje se 1% otopina promedola intramuskularno ili intravenozno u dozi od 0,1 ml po godini života. Hospitalizacija se obavlja u jedinici intenzivne nege.

Sindrom akutne intrapleuralne napetosti

Najčešće se akutna napetost u pleuralnoj šupljini razvija kao rezultat spontanog ili traumatskog tenzijskog pneumotoraksa, kao i tokom medicinskih zahvata. Spontani pneumotoraks se može javiti kod inicijalno zdravog djeteta, kao i kod astme, upale pluća, cistične fibroze i bronhiektazija.

Tenzijski pneumotoraks karakterizira brzo rastuća otežano disanje i cijanoza, bol u grudima, jaka tahikardija s paradoksalnim pulsom, arterijska hipotenzija i medijastinalni pomak na zdravu stranu. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko minuta od akutne hipoksije ili elektromehaničke disocijacije.

Hitna pomoć počinje terapijom kiseonikom sa 100% kiseonikom. Glavna mjera za tenzioni pneumotoraks je punkcija pleuralne šupljine debelom iglom. Izvodi se sa pacijentom u ležećem položaju nakon tretiranja kože antisepticima i davanja anestezije u drugom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije. Ako je pacijent bez svijesti, anestezija se ne radi. Za valvularni pneumotoraks neophodna je pasivna drenaža po Bulau.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. i drugi Prehospitalna njega pacijenata sa bronhijalnom astmom: Metodološke preporuke. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Hitna pomoć u prehospitalnoj fazi. Osnove stvarnosti

nimacija i medicinska njega kod kuće: Trans. s njim. Minsk; Kijev: Medtrast; Knjiga-plus, 1997.

Globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme. Revizija 2006. M.: Atmosfera, 2007.

Intenzivna nega u pedijatriji: U 2 sveska 1. prev. sa engleskog / Ed. Morrey J.P. M.: Medicina, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Doroshenko A.N. Astmatično stanje u djece: principi dijagnoze i intenzivne njege // Det. doktore. 2000. br. 1. str. 14-16.

Muller Z. Hitna pomoć. Priručnik ljekara. M.: Medpress-in-form, 2005.

Nacionalni program "Bronhijalna astma kod djece. Strategija liječenja i prevencija." M., 1997.

Hitna medicinska pomoć: Per. sa engleskog / Ed. Tintinally J.E., Kroma R.L., Ruiza E.M.: Medicina, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. i dr. Hitno liječenje bronhijalne astme kod djece: Priručnik za liječnike / Ed. Baranova A.A. M., 1999.

Pedijatrija. Hitna stanja kod djece / Ed. Moločni V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov na Donu, 2006.

Vodič za pedijatriju. Hitna pomoć i intenzivna njega: Trans. sa engleskog / Ed. Rogers M., Helfair M. St. Petersburg: Peter, 1999.

Vodič za hitnu medicinsku pomoć. M.: GEOTAR-Media, 2007.

Farmakoterapija hitnih stanja: Trans. sa engleskog / Ed. Zvartau E.E. M.; SPb.: Binom; Nevski dijalekt, 1999.

Tsybulkin E.K. Opasna stanja kod djece. Hitna medicinska pomoć. Sankt Peterburg, 2000.

Shilyaev P.P., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Hitna pomoć za djecu u prehospitalnoj fazi. M.: Dinastija, 2003.

Opća medicina 4.2008