Kronisk arteriel insufficiens af underekstremiteterne. Kronisk arteriel insufficiens. Diagnose og behandling.

Kredsløbsforstyrrelser i ekstremiteterne er forårsaget af utilstrækkelig blodgennemstrømning i tilfælde af arterielle sygdomme, der forringer deres åbenhed, eller utilstrækkelig udstrømning og stagnation af blod, når veneåbenhed ændres. Krænkelse af lymfekredsløbet er forårsaget af en forstyrrelse af udstrømning og stagnation af lymfen på grund af skade på lymfeknuder eller blodkar.

Årsagerne, der fører til nedsat blod- og lymfecirkulation, er forskellige, men udvikling af forstyrrelser i arteriel, venøs blodgennemstrømning og lymfecirkulation har nogle ligheder. kliniske manifestationer de kombineres til syndromer af arterielle, venøs insufficiens og lymfostase.

De vigtigste muligheder for insufficiens af blod- og lymfecirkulation

I. Arteriel insufficiens:

Akut iskæmisk syndrom (akut arteriel insufficiens);

Kronisk iskæmisk syndrom (kronisk arteriel insufficiens).

II. Venøs insufficiens:

Akut venøs insufficiens;

Kronisk venøs insufficiens.

III. Insufficiens af lymfekredsløbet:

Lymfostase;

Elefantiasis.

Akut arteriel insufficiens

Akut arteriel insufficiens er oftere forårsaget af blokering (på grund af emboli eller trombose) af arterierne. Kilden til arteriel emboli er parietale tromber ved myokardieinfarkt.

cardio, klapfejl, atrieflimren. Embolens bevægelse er vist i fig. 165. Kilden til venøs emboli er venetrombose (almindelig dyb venetrombose i underbenet og låret, opadstigende trombose i den store vene saphenus, trombe i den saphenofemorale fistel, vena cava). Den løsrevne trombe overføres med blodgennemstrømningen til højre atrium, højre ventrikel og derefter til lungepulsåren. Men evt.

Ris. 165.Tromboembolisme arteriel (a) og venøs (b).

på og krydsemboli, når embolus fra venesystem med ubehandlet ovalt vindue bevæger sig med blodstrømmen til venstre halvdel af hjertet og derefter til arteriesystemet.

Den vigtigste type emboli er tromber; luft (i tilfælde af skade på store vener, overtrædelse af teknikken til intravaskulære injektioner) og fedt (i tilfælde af knoglebrud) emboli er meget mindre almindelige.

Kronisk arteriel insufficiens

Kronisk arteriel insufficiens er forårsaget af gradvist stigende stenose og okklusion af arterierne, forårsaget af sådanne sygdomme som udslettende endarteritis, Raynauds sygdom, Buergers sygdom, aterosklerose obliterans. Ved disse sygdomme fører degenerative eller aterosklerotiske ændringer i karvæggen til indsnævring af arteriernes lumen. Trombose af arterier på stederne af deres indsnævring bestemmer det kliniske billede af kronisk og akut arteriel insufficiens med udviklingen af ​​koldbrand.

Venøse udstrømningsforstyrrelser

årsag akut krænkelse venøs blodgennemstrømning - trombose eller tromboflebitis i ekstremiteternes hovedvener. Tidligere overført dyb venetromboflebitis og åreknuder fører til kronisk venøs insufficiens.

Lymfesygdomme

Krænkelse af lymfedrænage årsager forskellige sygdomme: lymfangitis, lymfadenitis, traumatiske skader lymfekar eller noder, deres kompression af et hæmatom, ar, blokade af lymfeknuder ved metastaser af ondartede tumorer.

Undersøgelse af patienter med karsygdomme

På trods af vanskeligheden ved at genkende vaskulære sygdomme, korrekt diagnose i de fleste tilfælde kan det konstateres under en klinisk undersøgelse af patienten. Undersøgelsen skal udføres i varmt rum med en obligatorisk sammenligning af symmetriske dele af lemmerne.

Klager

Patienter klager over smerter, svaghed, træthed, tyngde i benene, følsomhedsforstyrrelser, hævelse, sårdannelse.

Smerter, der opstår i benene, når man går og forsvinder i hvile, er et patognomonisk symptom på utilstrækkelig arteriel blodgennemstrømning på grund af stenose (forsnævring) eller okklusion (blokering) af arterien. Denne tilstand kaldes claudicatio intermittens. Sværhedsgraden af ​​symptomet afhænger af graden af ​​blodgennemstrømningsforstyrrelse.

Muskelsvaghed, som øges med fysisk anstrengelse, bliver også en konstant ledsager af svækkede arteriel cirkulation.

Paræstesi (følelsesløshed, kravlende fornemmelse), anæstesi (fravær af alle typer følsomhed) er karakteristiske for arterielle blodgennemstrømningsforstyrrelser, varierer i frekvens og intensiveres på tidspunktet for funktionel aktivitet.

Ødem er et tegn på nedsat venøs blodgennemstrømning eller lymfecirkulation. De kan være permanente eller dukke op om aftenen og forsvinde om morgenen. Hele lemmen eller en del af den kan svulme.

Objektiv undersøgelse

Ved eksameni nogle tilfælde (for eksempel med åreknuder) opdages patologien øjeblikkeligt (ved tilstedeværelsen af ​​udvidede vener med knuder), i andre tilfælde afslører undersøgelsen af ​​trofiske væv (ernæring) lidelser, der er vigtige for diagnosen af ​​vaskulære sygdomme.

Muskelsvind er bemærket ved sygdomme i arterierne. Dystrofiske ændringer i huden (dens udtynding, hårtab, tørhed, revner, hyperkeratose, sår) indikerer en krænkelse af blodforsyningen. Af stor diagnostisk værdi er en ændring i hudfarve (bleghed, cyanose, marmorfarve).

En stigning i lemmens volumen på grund af ødem indikerer mangel på venøs blodgennemstrømning eller lymfecirkulation, lokaliseringen og sværhedsgraden af ​​ændringer indikerer forekomsten og sværhedsgraden af ​​sygdommen.

For en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​ødem i ekstremiteten måles omkredsen af ​​underbenet og låret kl. forskellige niveauer, sammenlignet med data opnået ved måling af et sundt lem på samme niveau.

Palpationgiver dig mulighed for at definere flere parametre på én gang:

Vurder ændringen i temperatur af forskellige dele af huden, for hvilken undersøgeren anvender hænderne med bagsiden til de symmetriske dele af lemmen;

For at detektere systolisk-diastolisk rysten i arteriovenøs fistel, tilstedeværelsen af ​​flebolitter (forkalkede blodpropper mærkes gennem huden, bestemt som formationer af stenet tæthed langs de overfladiske vener);

Sammenlign pulsationen i de symmetriske dele af lemmerne. Percussion arterier er af mindre betydning (definition af grænsen

hæmatomer, aneurismer).

auskultationudføres på hovedpunkterne (i supraclavikulære, iliacale, lyskeregioner, i navlen og over stedet for pulserende fremspring). Ved indsnævring af arterien høres en systolisk mislyd; med en arteriovenøs fistel høres en systolisk-diastolisk mislyd.

Måling af volumen af ​​et lem på symmetriske områder giver dig mulighed for at bestemme sværhedsgraden af ​​ødem og dets ændringer under behandlingen.

Særlige metoder forskning.

Oscillografi - registrering af pulsudsving vaskulære vægge (oscillometrisk indeks). Et fald i oscillation indikerer utilstrækkelig blodgennemstrømning i arterien.

Rheovasografi - grafisk registrering af blodpåfyldning væv i det undersøgte område. For sats funktionel tilstand kar bruger prøver med nitroglycerin.

Dopplerografi er en metode baseret på brug af ultralyd. Giver mulighed for grafisk registrering af blodgennemstrømning, giver dig mulighed for at måle det regionale systolisk tryk, bestemme tilstanden af ​​venernes ventiler.

Radioisotopdiagnostik - studiet af blodgennemstrømning ved hjælp af kortlivede radionuklider (scintigrafi).

Termometri - måling af hudtemperatur i symmetriske områder af lemmerne ved hjælp af et elektrotermometer. Der anvendes infrarød termografi (ved hjælp af et termisk kamera). Temperaturmåling i symmetriske områder giver dig mulighed for at bestemme blodgennemstrømningens tilstand.

Røntgenkontrastmetode: arterio-, phlebo-, lymfografi. Metoden gør det muligt at vurdere patency af kar (arterier, vener, lymfekar), tilstedeværelsen af ​​en indsnævring af karets lumen, dets okklusion af en embolus, trombe, tilstanden af ​​veneventiler osv.

Kapillaroskopi - mikroskopisk undersøgelse kapillærer af neglesengen for at vurdere perifer blodgennemstrømning.

arteriel obstruktion(akut og kronisk arteriel insufficiens)

Undersøgelse af en patient med arterielle sygdomme har sine egne karakteristika. Den blege farve på huden på lemmet er et tegn på kredsløbsinsufficiens; når kroppens position ændres (overgang fra vandret til lodret stilling), erstattes blegheden af ​​en lilla-cyanotisk farve. Huden er tør, skællende, neglene er deforme, fortykkede, skøre, hårtab bemærkes, musklerne er atrofiske.

Når man undersøger pulsen, afsløres dens svækkelse eller forsvinden. På underekstremiteten undersøges pulsen: på lårbensarterien - under midten af ​​pupart ligamentet, på popliteal - i fossa med lem bøjet i knæleddet og maksimal afspænding af musklerne, på dorsale arterie af foden - mellem I og II mellemfodsknogler, på den bageste tibiale arterie - bag den mediale malleolus. På overekstremiteten bestemmes pulsationen af ​​aksillære, brachiale og radiale arterier (fig. 166).

For at vurdere overtrædelsen af ​​arteriel cirkulation udføres specielle tests.

Oppel test. Patienten ligger på ryggen og hæver benet i en vinkel på 45? og hold i denne position i 1 min. Sål blanchering (symptom på plantar iskæmi) indikerer utilstrækkelig arteriel cirkulation.

Samuels test. I stillingen med hævede ben udfører patienten 20-30 bøjninger i ankelleddene. Udseendet af bleghed af sålerne indikerer arteriel insufficiens.

Moshkovich test. En tourniquet påføres det hævede underekstremitet i patientens position på ryggen i 5 minutter. Efter fjernelse af tourniquet bestemmes tidspunktet for forekomsten af ​​hudhyperæmi. Normalt vises det efter 5-30 sekunder, med udslettende sygdomme - efter 3-5 minutter.

Disse prøver har diagnostisk værdi i begyndelsen af ​​sygdommen (i kompensationsstadiet). Når et symptom opstår claudicatio intermittens diagnosen er ikke vanskelig (stadier af subkompensation og dekompensation af blodcirkulationen).

Særlige forskningsmetoder bruges til at vurdere graden af ​​kredsløbsforstyrrelser, overvåge udviklingen af ​​sygdommen og effektiviteten af ​​behandlingen.

Med termometri indikerer et fald i hudtemperaturen med 0,5-0,7 grader en krænkelse af blodgennemstrømningen. Om oscillografi, bemærk

Ris. 166.Bestemmelse af pulsering af perifere arterier.

fald i oscillation (manglende blodgennemstrømning). Det rheografiske indeks er sænket, hvilket indikerer utilstrækkelig arteriel blodgennemstrømning.

Ved hjælp af kapillaroskopi i udslettelse af sygdomme i arterierne afsløres snoede, løkkede og indsnævrede kapillærer. Arteriografi (radiokontrastundersøgelse af arterierne) ved oblitererende åreforkalkning gør det muligt at detektere kar med en "korroderet" indre kontur, områder med indsnævring (okklusion) af karlumen. Ved endarteritis bemærkes en udtalt ensartet indsnævring af arteriernes lumen, ofte over en stor udstrækning.

Akut arteriel obstruktion

Akut arteriel obstruktion på grund af et pludseligt ophør af blodgennemstrømningen i arterien er mest almindelig årsag koldbrand. Arteriel obstruktion er forårsaget af ruptur af en arterie under traume, kompression med en tourniquet, ligering under operation, trombose, emboli - blokering af karret, oftest af en trombe, sjældnere af luft eller fedt, der transporteres af blodbanen.

Med arteriel emboli opstår lemmeriskæmi. Kliniske tegn afhænger af størrelsen af ​​det okkluderede kar, okklusionsniveauet, tilstanden af ​​den kollaterale cirkulation og den tid, der er gået siden okklusionen.

Med emboli af store arterier udvikles et syndrom akut iskæmi organ (for eksempel et lem), på grund af følgende faktorer:

Blokering af hovedkarret, akut strækning af fartøjet over stedet for dets blokering;

refleks spasmer hele vejen igennem arterielt system lemmer - et tilstoppet fartøj, dets grene, sikkerhedsstillelser under blokeringsstedet;

Dannelsen af ​​en udvidet trombe under blokeringsstedet på grund af en opbremsning i blodgennemstrømningen og en krænkelse af aktiviteten af ​​blodets koagulations- og antikoaguleringssystemer.

For at afklare diagnosen, nøjagtig definition niveau af emboli bruge specielle forskningsmetoder: hudtermometri, oscillografi, rheografi, angiografi.

I klinisk forløb tromboembolisme af hovedkarrene er opdelt i tre stadier (ifølge Savelyev V.C.).

Iskæmi fase I - fase af funktionelle lidelser. Det varer flere timer og er klinisk manifesteret akutte smerter lemmer, bleghed og kulde hud. Der er ingen puls i de perifere arterier. Smerter og taktil følsomhed bevares, aktive bevægelser i leddene er mulige, dog begrænsede. Genoprettelse af blodcirkulationen i lemmet på dette stadium af sygdommen sikrer fuld bevarelse af funktioner.

Fase II - fase af organisk forandring. Smerter og taktil følsomhed er fraværende, aktive og passive bevægelser i leddene er skarpt begrænset, muskelkontraktur udvikles, huden er cyanotisk. Varigheden af ​​stadiet er 12-24 timer.Når den vaskulære patency er genoprettet i dette stadium af sygdommen, er det muligt at redde lemmen, men der er et fuldstændigt tab eller en skarp begrænsning af dets funktioner.

Trin III - nekrotisk - karakteriseret ved udvikling af koldbrand. Det opstår 24-48 timer efter embolien. På dette stadium lem

mister alle former for følsomhed og evnen til at bevæge sig. Gendannelse af åbenheden af ​​de store kar redder ikke lemmen fra udviklingen af ​​koldbrand, men reducerer ofte niveauet af afgrænsning og følgelig niveauet af amputation af lemmen.

Bestemmelse af udviklingsstadiet af lemmeriskæmi giver dig mulighed for at vælge en behandlingsmetode: i stadier I og II er en radikal intervention indiceret - genoprettelse af arteriel patency, i fase III (nekrotisk) af sygdommen er det ubrugeligt. I sidstnævnte tilfælde taler vi om at redde patientens liv, og til dette formål foretager de amputation af lemmen.

Klinisk billede

Kliniske manifestationer af sygdommen falder sammen med begyndelsen af ​​emboli og udtrykkes som et smertesyndrom. Smerten dukker pludselig op. Det kan udtales og er forårsaget af akut iskæmi, ikke kun på grund af blokering af arterien, men også på grund af refleks spasme af kollaterale kar. Smerter er den første vedvarende symptom emboli. Det kan være så intenst, at der i nogle tilfælde opstår chok. Oftere opstår smerte i de distale dele af lemmen, men nogle gange vises den først på stedet for embolus og spreder sig derefter til de distale dele. Hvis følelsesløshed, en følelse af at kravle, paræstesi, forkølelse af lemmet først opstår, og smerten slutter sig senere, betyder det, at der er opstået en ufuldstændig blokering af arterien af ​​en embolus. Fuldstændig obstruktion af arterien er forårsaget af sekundær trombose med udvikling af symptomer på lemmeriskæmi. Dette subakutte sygdomsforløb forekommer hos 1 ud af 10 patienter med tromboemboli i store arterier.

Udvikler sig meget hurtigt neurologiske symptomer: umiddelbart efter smerten er der en følelse af følelsesløshed i lemmen, kravlen, så forsvinder alle former for følsomhed. Efter smerte eller lidt senere bemærker patienterne et tab af bevægelse i lemmen eller et udtalt fald i muskelstyrke.

Hos patienter med tromboemboli forværres almentilstanden markant, da embolisme ofte udvikler sig mod en ugunstig baggrund - hos alvorligt syge patienter med hjertekarsygdomme. En stigning i puls, cyanose af læber og slimhinder, øget respiration, blodtryksfald, dvs. chok udvikler sig.

Når man undersøger lemmen, bemærkes en ændring i hudens farve: den bliver bleg, næsten hvid, med blålige pletter (" marmorskind”), områder med cyanose ligner kadaveriske pletter

på den. Neglesenge er cyanotiske. Huden er kold at røre ved ved palpation. Lemmens kulde er mere udtalt i dets perifere dele. Hudtemperaturen er lavere end på et sundt lem med 2-3 grader. Både smerte og taktil hudfølsomhed falder – tjek med en nål. Syg med lukkede øjne registrerer berøring med en stump genstand eller lette stik med en nål. Hvis patienten ikke opfatter berøring og injektioner, indikerer dette et fuldstændigt tab af smerte og taktil følsomhed og irreversible ændringer i væv (blodcirkulationen i lemmen er ikke nok til at opretholde dens levedygtighed). Ved undersøgelse af lemmen bemærkes forsvinden af ​​pulsationen af ​​de perifere arterier.

Fraværet af en puls i kombination med billedet af akut iskæmi er af stor diagnostisk værdi.

Når man undersøger en patient, er det vigtigt at bestemme evnen til aktive bevægelser og deres volumen. Bevægelser går tabt i fingrene på lem tidligere: først er de begrænsede (muskelstyrken reduceres), derefter opstår lammelse.

Alle symptomer på akut lemmeriskæmi, hvis der ikke træffes foranstaltninger for at genoprette blodcirkulationen, øges, hudens bleghed erstattes af cyanose, huden bliver tør, rynket, får en sort farve, koldbrand udvikler sig (normalt tør).

Behandling

Førstehjælpi tilfælde af arteriel tromboemboli omfatter det administration af smertestillende midler og hjertemidler, immobilisering af transport lemmer med standard- eller improviserede dæk, indpakning af lemmer med isposer og hurtig transport af patienten til kirurgisk afdeling.

Behandling af arteriel tromboemboli bør individualiseres afhængigt af emboliens placering, sygdommens varighed og iskæmistadiet. Behandlingen begynder med konservative tiltag, der udføres, hvis der er indikationer for operation inden for 1,5-2 timer Hvis lemmeriskæmi ikke forsvinder, smertefølsomhed ikke gendannet, udfør handlingen.

Konservativ behandling indiceret på et tidligt stadium (inden for 6 timer fra sygdommens opståen) med meget alvorlige almen tilstand patient, emboli af små arterier (skinneben, underarme), uklart klinisk billede af sygdommen, og også som hjælpemiddel i kirurgisk behandling.

Konservativ behandling omfatter følgende aftaler:

Antikoagulanter (natriumheparin, indirekte antikoagulanter) og fibrinolytiske midler (streptokinase, streptodecase) - for at forhindre dannelse eller lysis af en forlænget trombe;

Antispastisk terapi - for at lindre vasospasme (vasodilatorer, procainblokader);

Midler, der forbedrer den sideløbende cirkulation (Bernard-strømme, vakuumanordninger til lemmer).

Kirurgi omfatter radikal operationer - embolektomi (Fig. 167), plastikarterier, vaskulær bypass-operation. Disse operationer udføres for at genoprette arteriernes åbenhed. Palliativ operationer

rettet mod at forbedre sikkerhedscirkulationen uden at genoprette åbenheden af ​​hovedkarret. Sådanne operationer omfatter sympatektomi. Med udviklingen af ​​koldbrand er amputation af lemmen indiceret.

Ris. 167.Embolektomi med ballonkateter.

Kronisk arteriel obstruktion

Kronisk arteriel obstruktion - patologisk tilstand, på grund af udviklingen af ​​gradvist stigende indsnævring af arterierne og manifesteret af lemmeriskæmisyndrom. Muligt følgende grunde kronisk lemmeriskæmi.

Udslettende endarteritis, thromboangiitis obliterans (Buergers sygdom), Raynauds sygdom. På grund af det faktum, at de kliniske manifestationer af disse sygdomme er næsten identiske, kombineres de i en gruppe - udslette endarteritis. Et træk ved Raynauds sygdom er nederlaget for de øvre lemmer, Buergers sygdom - det samtidige nederlag af små overfladiske vener (vandrende tromboflebitis).

Udslettende åreforkalkning, som er baseret på den aterosklerotiske proces med indsnævring og udslettelse af karrets lumen.

Et fælles træk ved alle disse sygdomme er udviklingen af ​​kronisk arteriel insufficiens, manifesteret af iskæmisk syndrom. Påvisning af dette syndrom, bestemmelse af dets sværhedsgrad og stigningshastighed gør det muligt at diagnosticere sygdommen og fastslå graden af ​​kredsløbsinsufficiens.

Klager over patienter med udslettende sygdomme i ekstremiteterne begynder normalt med smerter. Den førende klage over claudicatio intermittens er ikke det tidligste symptom, selvom de fleste patienter forbinder sygdommens opståen med dens forekomst. Dette symptom er en indikator for en betydelig kredsløbsforstyrrelse i lemmen. Det består i udseendet af alvorlig smerte ved at gå lægmuskler og fod, som tvinger patienten til at stoppe, og efter smerten aftager, fortsætte med at bevæge sig. Ud fra den grad, hvormed dette symptom udtrykkes, bestemmes sværhedsgraden af ​​lemmeriskæmi: I grad - smerte opstår, når man går efter 500 m fra starten af ​​bevægelsen, II grad - efter 200 m, III grad - efter 20-30 m og i hvile, IV grad - udseendet af nekrose, koldbrand.

I det kliniske forløb af kronisk arteriel insufficiens skelnes der mellem fire stadier,

I fase I - kompensation patienter klager over træthed, en følelse af tyngde og smerter i lægmusklerne ved gang, en følelse af kølige fødder, intermitterende halthed efter 200-500 m, følelsesløshed, muskelsvaghed, snurren i enderne af fingrene.

I anamnesen har patienterne indikationer på rygemisbrug, langvarig hypotermi, neuropsykisk overbelastning. Ved eksamen udseende lemmer ændret lidt: et fald er noteret hårgrænse(skaldethed), huden på benene er bleg, kold at røre ved, mere i området af fingre og fødder. Opdag svækkelse af pulsen i de perifere arterier. Når der trykkes på huden af ​​foden, forbliver en bleg plet.

Fase II - delkompensation - karakteriseret ved forbigående iskæmi. Patienter bemærker en kold snap af tæerne, et symptom på claudicatio intermittens er tydeligt udtrykt. Føddernes hud er bleg, dens temperatur er sænket. I hvile forsvinder iskæmi. Efter konservativ behandling opstår kompensation af blodcirkulationen.

Trin III - dekompensation kredsløbs- og trofiske lidelser. Patienter klager over alvorlige smerter, der ikke kun opstår, når de går, men også i hvile, især om natten, hvilket fører til søvnløshed. Smerter er lokaliseret i fingrene, på fodsålen, rygsiden af ​​foden, sjældnere i underbenet. Patienter er tvunget til at sidde i sengen, ofte med et sænket ben. Huden bliver tør, bleg med cyanotiske pletter -

mi, neglene er fortykkede, skøre, musklerne er atrofiske. Der er ingen pulsering i arterierne i foden. Der er foci af nekrose (mørkeblå pletter vises på fingrene), fingrene bliver cyanotiske og hævede.

Fase IV - koldbrand. Symptomer på lemmeriskæmi udtrykkes, smerter bliver konstante og uudholdelige. Ødem og cyanose vokser og dækker hele foden. Fingre (eller fødder) får en blåsort farve, rynker - tør koldbrand udvikles, og når en infektion er knyttet, udvikles våd koldbrand.

Udsletter aterosklerose

Udslettelse aterosklerose er en lokal manifestation af generel åreforkalkning. Oftere fører sygdommen til iskæmisk syndrom - kronisk arteriel insufficiens. nedre ekstremiteter. Folk over 50, der misbruger rygning, bliver syge. De har ofte en historie med diabetes mellitus, kolesterol metabolisme, beriberi, langvarig hypotermi i benene. Nederlag indtræffer store arterier- Bifurkation af aorta, iliaca, femoral, popliteal arterier lider. Kar i de øvre ekstremiteter patologisk proces næsten ikke involveret.

Patienter med udslettende åreforkalkning ser ældre ud end deres alder. De har ofte en historie med koronare lidelser (myokardieinfarkter) og cerebral cirkulation, forhøjet blodtryk. Ofte er der ingen puls på lårbensarterierne, men områder med nekrose på fødderne forekommer ikke altid.

Angiografi afslører ujævnhed, fordybning af arterievæggen, okklusion af de proksimale dele af arterien, og forkalkning af karvæggen bestemmes på røntgenbilleder.

Udslettende endarteritis

Oblitererende endarteritis er en kronisk systemisk neurodystrofisk vaskulær sygdom, ledsaget af segmentel okklusion af arterierne, hovedsageligt af de nedre ekstremiteter. Sygdommen begynder med små kar i underekstremiteterne, ofte er karene i overekstremiteterne også ramt. For det meste er mænd syge (97%) i alderen 20-40 år.

Ætiologi og patogenese

I ætiologi udsletter endarteritis de fleste klinikere tildeler i øjeblikket hovedrollen til neuro-refleks-

faktor og autosensibilisering. Faktorer, der provokerer udviklingen af ​​sygdommen (disponerende) omfatter forfrysninger i underekstremiteterne, langvarig rygning, hypotermi i benene.

I hjertet af de patologiske ændringer, der observeres ved endarteritis, er indsnævringen af ​​karrenes lumen efterfulgt af trombose. I den indledende fase detekteres endotelløsning med udviklingen af ​​kapillær angiomatose af den indre membran. Efterfølgende noteres hypertrofi af midtermembranen, infiltration af væggen med lymfoid-histiocytiske elementer med et stort antal celler, muskellag gemt. Den indre elastiske membran er fortykket. I venerne findes ændringer svarende til dem i den berørte arterie, såvel som hypertrofi af arteriovenøse anastomoser. I anamnesen - neuropsykisk overbelastning, rygemisbrug, hypotermi, forfrysninger af benene. Meget sjældent noteres krænkelser af koronar eller cerebral cirkulation, hypertension, diabetes mellitus.

Klinisk billede

I første omgang er sygdommen karakteriseret ved forbigående mild smerte, en følelse af ømhed og kulde i den første tå- eller hælregion. Bemærk hårtab på den ydre overflade af underbenet. På dette tidspunkt går patienter som regel ikke til lægen, men det er vigtigt at kende disse tegn for at identificere sygdommen under forebyggende undersøgelser. Efterfølgende føler patienterne kølighed, paræstesi i form af en kravlende fornemmelse, følelsesløshed, årsagsløs træthed i benene. Nogle gange er der intense spastiske smerter under fysisk anstrengelse.

Patienter tolererer ikke varme godt: tyngde, smerter i benene vises. Svampeinfektioner i negle, panaritium er ret hyppige. På grund af iskæmi opstår smerter og tyngde i lægmusklerne ved gang (claudiatio intermittens). Bemærk den forbigående forsvinden af ​​pulsen (vasospasme) på arterierne i foden, overdreven svedtendens ben, generel hyperhidrose.

Progressionen af ​​sygdommen fører til alvorlig kredsløbssvigt. Smerter bliver konstant, værre om natten (patienten sover ikke om natten). Symptomet på claudicatio intermittens er udtalt, mens de går, stopper patienter ofte og i lang tid på grund af smerte. I benene - kølighed, brændende hud på fødderne, følelsesløshed. Ved undersøgelse er huden lilla-cyanotisk, fingrene er atrofiske ("tom" finger), foden er ødematøs, neglepladerne er ru,

skøre og deforme, smertefulde og synlige dybe revner hud placeret på plantaroverfladen af ​​fødderne og i de interdigitale rum. Det her præganrenøs sygdomsstadiet. På dette stadium er der trofiske sår De er små og meget smertefulde. Pulsen på arterierne i foden er ikke bestemt, den er ofte fraværende på popliteal, sjældnere på femoralisarterien. På trods af den vedvarende pulsering i en af ​​arterierne i foden eller poplitealarterien, opstår nekrose i området af fingrene. Mindre eksponering for ugunstige faktorer (mindre traumer, afkøling osv.) kan forårsage koldbrand.

stige nekrotiske forandringer fører til udviklingen koldbrand. I dette tilfælde bliver smerten konstant, især om natten. Smerter afhænger af nerveiskæmi og er ikke altid forbundet med vævsnekrose. Ved undersøgelse af patienter, bemærk stærk smerte ved palpation, som er typisk for iskæmi; med udviklingen af ​​nekrose forsvinder smerten.

Angiografisk undersøgelse af karvæggene er glat, afslører en indsnævring af lumen i de perifere arterier.

Burgers thromboangiitis obliterans en af ​​formerne for udslettende endarteritis.

Thromboangiitis obliterans er karakteriseret ved en ung alder af den syge (op til 30-35 år) og et fremadskridende, tilbagevendende sygdomsforløb. Hos patienter bestemmes fænomenerne sensibilisering, allergiske reaktioner. Kliniske symptomer består af tegn på stigende iskæmi (arteriel insufficiens) og migrerende tromboflebitis. Sygdommen begynder som en generel Allergisk reaktion med en stigning i kropstemperaturen, ændringer i blodets sammensætning, diffuse eller fokale læsioner i arterierne og venerne og ender med en systemisk læsion af hudens kar, muskler, knogler, nervesystem, indre organer.

For thromboangiitis obliterans, ud over de vaskulære læsioner, der er karakteristiske for endarteritis, er samtidig beskadigelse af venerne i form af flebitis eller tromboflebitis karakteristisk. Sygdommen udvikler sig hurtigt og fører ofte til våd koldbrand.

Behandling

Behandling af patienter med oblitererende åreforkalkning af karrene i underekstremiteterne omfatter brug af vasodilatorer. Ved tilslutning til trombose udføres antikoagulantbehandling. Anbefal spabehandling.

Med et begrænset omfang af stenose af arterien udføres endovaskulær intervention - karudvidelse ved hjælp af specielle ballonkatetre.

Med okklusion hovedpulsårer udføre genoprettende operationer på karrene (proteser, shunting), med koldbrand - amputation.

Behandling af oblitererende endarteritis består i brugen af ​​antiinflammatoriske og anti-allergiske, vasodilaterende og smertestillende lægemidler samt ganglieblokerende og hormonelle lægemidler (f.eks. hexestrol), fysioterapiprocedurer (UHF-terapi, Bernard-strømme, elektroforese). lægemidler), anbefaler spabehandling.

Af de kirurgiske behandlingsmetoder anvendes operationer på det sympatiske nervesystem (for eksempel lumbal, thorax sympatektomi).

Ved koldbrand amputeres lemmerne.

fiasko venøs cirkulation

Syndrom af akut venøs insufficiens

Syndromet af akut venøs insufficiens udvikler sig med en hurtigt forekommende krænkelse af den venøse udstrømning, som opstår med akut blokering af de dybe vener i nedre eller øvre ekstremiteter. De vigtigste årsager til akut venøs insufficiens er trombose, tromboflebitis, sår, ligering af store vener, der giver venøs tilbagevenden fra orglet. Akut venøs insufficiens udvikler sig ikke med trombose, tromboflebitis, beskadigelse af overfladiske vener, da hovedudstrømningen er gennem dybe vener; obstruktion af de overfladiske vener kompenseres af et bredt netværk af kommunikerende vener. Med tromboflebitis af overfladiske vener bliver tegn på betændelse ledende. Overtrædelse af hovedvenernes åbenhed forårsager akut venøs insufficiens. På den øvre lem er disse venerne subclavia og aksillære, på underekstremiteterne de almindelige lårbens- og hoftebensvener.

For akut trombose er tromboflebitis i femoralvenen, ødem i underekstremiteterne, cyanotisk hud med et venøst ​​mønster karakteristiske. Markerede smerter på den indre overflade af låret, der opstår pludseligt eller gradvist tiltagende.

Akut trombose af hovedvenerne i bækkenet og låret er ledsaget af smerter i lyskeregionen og på inderlåret. Fejre

udtalt ødem i underekstremiteterne, perineum, underlivet på siden af ​​læsionen. Det venøse mønster på låret er forstærket. Ved palpation bestemmes alvorlig smerte i inguinal og iliaca region. Huden på underekstremiteterne er mælkehvid. Denne type trombose af hovedvenerne i bækkenet og låret kaldes hvid flegmasi (phlegmasia alba dolens).

Total trombose af alle vener i underekstremiteten og bækkenet fører til ekstremt svær form akut venøs insufficiens - blå flegmasi (phlegmasia caerulea dolens)- venøs koldbrand, ofte dødelig. Sygdommen begynder akut, med pludselige pludselige smerter i lysken og låret er der en følelse af fylde i benet; ødemet i hele lem-, perineum- og glutealregionerne øges hurtigt. Huden er cyanotisk, skinnende og kold at røre ved, petechiale blødninger vises på den, der smelter sammen til lilla-blå pletter med løsrivelse af epidermis og dannelse af blærer med hæmoragisk væske - tegn på koldbrand. Tidlige følsomhedsforstyrrelser forekommer - et fald i det på foden og underbenet og paræstesi på låret. Der er ingen pulsering i arterierne. Patienternes tilstand er meget alvorlig: alvorlig svaghed, hurtig vejrtrækning, varme krop med kuldegysninger, hyppig svag puls, blodtrykket sænkes, kan deltage septisk chok, inden for 4-8 timer udvikles venøs koldbrand i lemmen.

Syndrom af kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne

En række patologiske tilstande fører til kronisk venøs insufficiens, blandt dem er åreknuder og posttrombotisk syndrom af primær betydning.

Sygdomme i venerne påvirker 9-20% af den voksne befolkning i europæiske lande, mens patologien hos 0,5-2% af patienterne er kompliceret af udviklingen af ​​trofiske sår forårsaget af kronisk venøs insufficiens. De fleste patienter er personer i den erhvervsaktive alder (40-60 år).

Grundlaget for syndromet af kronisk venøs insufficiens er en krænkelse af udstrømningen venøst ​​blod udvikler sig gradvist, efterhånden som det skrider frem åreknuder vener eller som et resultat af akut venøs insufficiens, samt med akut tromboflebitis dybe vener. Ved posttrombotisk syndrom udføres venøs cirkulation gennem rekanaliserede dybe vener eller kollateraler, herunder gennem overfladiske årer på grund af perverteret blodgennemstrømning på grund af insufficiens af ventilerne i de kommunikerende vener.

Begyndelsen af ​​en krænkelse af venøs cirkulation fører til stagnation af blod, stase, væskeretention, vævsødem, hvilket bidrager til trofiske lidelser. Alt dette forstyrrer naturligvis stofskiftet i væv. Som et resultat reduceres ilttilførslen til væv, næringsstoffer og udskillelse af stofskifteprodukter. Disse ændringer i vævsernæring (trofisme) er mest mærkbare i den nederste tredjedel af underbenet, hvor trofiske lidelser opstår tidligere: tørhed, udtynding af huden, sklerose. subkutant væv(cellulitis), hudnekrose, hvoraf der efter afvisning dannes et trofisk sår.

Kronisk venøs insufficiens manifesteres af smerte, vævsødem, trofiske lidelser og dannelsen af ​​trofiske sår.

Phlebeurisme

Patogenesen af ​​åreknuder er baseret på dyb veneektasi og insufficiens af benets kommunikerende vener, hvilket fører til patologisk (omvendt) udledning af blod fra de dybe vener til de overfladiske.

Udviklingen af ​​sygdommen lettes af en krænkelse af den elastiske struktur af væggen og veneventilerne ( arvelig natur). En stigning i intravaskulært tryk, især ved længerevarende stående, hårdt arbejde, vanskeligheder med udstrømning af venøst ​​blod på grund af øget intraabdominalt tryk (med forstoppelse, graviditet osv.), fører til en medfødt disposition for udvidelse af lumen af venen. Udvidelse og insufficiens af ventilerne i dybe vener bidrager til forekomsten af ​​retrograd blodgennemstrømning i dem, overstrækning og valvulær insufficiens af de forbindende (kommunikerende) vener og tilbagesvaling af blod gennem dem ind i de overfladiske vener. Sidstnævnte, under påvirkning af hypertension, udvides med dannelsen af ​​noder. Efterfølgende udvikles kronisk venøs insufficiens, som gradvist udvikler sig og fører til nedsat mikrocirkulation, ernæring (trofisme) af væv og udvikling af et trofisk sår.

Sygdommen kan lang tid være asymptomatisk, og mange patienter bemærker ikke dets begyndelse. Senere bestemmes en let udvidelse af saphenøse vener på den bageste indre overflade af underbenet eller den indre overflade af låret. Venerne er bløde at røre ved, falder let sammen, huden over dem ændres ikke.

I dekompensationsstadiet klager patienter over en følelse af tyngde, fylde i benene, træthed, især med langvarig

stående. Disse fænomener forsvinder, når de flyttes til en vandret position. Nogle gange noteres prikkende smerter og kramper i lægmusklerne. Overtrædelse af venøs cirkulation fører gradvist til en ændring i vævstrofisme. Trofiske lidelser er ofte forudgået af ulidelig kløe i huden.

En objektiv undersøgelse afslører en moderat eller skarp udvidelse af venerne. De er spændte, af en stram-elastisk konsistens, ofte loddet til huden; når venerne tømmes, dannes der fordybninger i huden og fascien. Pigmentering af huden er ofte synlig langs venerne. I de distale dele af underbenet og foden noteres pastositet eller ødem.

Progressiv kronisk venøs insufficiens fører til dannelse af nekrose, når den afvises, opstår der et trofisk sår, lokaliseret på den indre overflade af den nedre tredjedel af underbenet (over eller bag den mediale malleolus), meget sjældnere på den laterale overflade , fod. "Akut" sår har en afrundet form, lavvandet, dets kanter og bund er som regel mobile. "Kronisk" sår kan være forskellige størrelser, men den er dyb, kanterne er tætte, cyanotiske, ubevægelige, dens bund er hvidlig. En zone med hyperkeratose er synlig omkring såret.

Den funktionelle evne af venernes valvulære apparat bestemmes ved hjælp af forskellige tests (for eksempel finger- og tourniquettests, rheografi, dopplerografi, flebografi, infrarød termografi).

Det mest komplette billede af arten af ​​ændringer i venesystemet giver kontrast flebografi, hvilket gør det muligt at bedømme ikke kun åbenheden af ​​dybe vener, men også tilstanden af ​​det valvulære apparat af dybe og kommunikerende vener, såvel som måderne til sideløbende udstrømning af blod.

Blandt de andre yderligere metoder undersøgelser er vigtige måling af venetryk (flebotonometri), hudtermometri, kapillaroskopi, lymfografi, rheo- og plethysmografi, radioisotop-flebografi, infrarød termografi ved hjælp af et termisk billedapparat og flydende krystaller.

I indledende faseråreknuder er mulige konservativ behandling(escin + thiamin, massage, bade, svømning, bandagering med elastisk bandage), skleroterapi. Med dannede åreknuder er den valgte metode kirurgisk indgreb: Ligering og fjernelse af saphenøse vener og ligering af de kommunikerende vener i underbenet blev subfascialiseret, ofte i kombination med excision af ulcus og erstatning af den resulterende huddefekt med frie hud-autotransplantater.

Post-trombotisk syndrom

Post-trombotisk syndrom - en konsekvens af det overførte akut trombose dybe vener. Det udvikler sig hos de fleste patienter som følge af ødelæggelse af veneklapper og paravasal fibrose. Funktionerne af den muskulære-venøse pumpe forstyrres, hvilket fører til refluks (tilbagestrømning af blod fra dybe vener til overfladiske) og sekundær udvidelse af de saphenøse vener, udvikling af venøs stase, ødem, arterio-venulær shunting (blodgennemstrømning fra arterioler til venoler), sklerose og vævsiskæmi. Huden bliver tyndere, mister sin hårgrænse, bliver let skadet, hvilket fører til dannelsen af ​​trofiske sår.

Med post-trombotisk syndrom klager patienter over hurtig træthed af lemmen, tyngde i benet og forekomsten af ​​kramper i lægmusklerne. Lemmen er ødematøst, da blodgennemstrømningen genoprettes (rekanalisering af dybe vener, udvikling af kollateraler), ødemet kan falde, kompenserende (sekundær) udvidelse af de overfladiske vener udvikles. Ødem kan være af forskellig lokalisering, afhængigt af niveauet af trombose, men de distale sektioner (fod) er ødematøse på ethvert niveau af veneokklusion (underben, lår, bækken). Ødem forsvinder ikke i liggende stilling. Efterhånden som venøs insufficiens øges, bliver subkutan vævsfortykkelse mærkbar, og overfladiske vener udvider sig diffust. Trofiske sår er placeret rundt om hele omkredsen af ​​underbenet, kan være flere.

Hvis åbenheden af ​​dybe vener er svækket, kan patienter ikke bære elastiske strømper eller bandager. Når en tourniquet lægges på låret i en vandret position af patienten og samtidig bandageres med en elastisk bandage til den øverste tredjedel af låret, kan patienterne ikke gå i 20-30 minutter på grund af smerter og en følelse af mæthed, hvilket indikerer obstruktion af de dybe vener.

Mest fuld information flebografi giver information om tilstanden af ​​venøs blodgennemstrømning og dybe vener i lemmen.

insufficiens af lymfecirkulation

Krænkelse af udstrømningen af ​​lymfe skyldes en krænkelse af patency af lymfekar og noder.

Insufficiens af lymfekredsløbet kan være primært, på grund af en misdannelse af lymfesystemet er det yderst sjældent. Ødem er lokaliseret på underbenet. Oftere er lymfhostasis erhvervet - på grund af kirurgi, inflammatorisk,

Indledende krænkelser af udstrømningen af ​​lymfe fører til dens stagnation i lymfekarrene, overløb og udvidelse af sidstnævnte, funktionel insufficiens af ventilerne, som et resultat af hvilken lymfen udledes i de underliggende sektioner af lymfekarrene. Dette forværrer stagnationen af ​​lymfen, forstyrrer drænfunktionen af ​​lymfekarrene og fører til en stigning i vævsødem.

Klinisk billede

Medfødt insufficiens af lymfekarrene viser sig i en tidlig alder, men oftere i puberteten, hvor fortykkelsen af ​​fødder, skinneben og lår gradvist begynder, hvilket opdages som en kosmetisk defekt.

I tilfælde af traumatisk skade på lymfekanalerne, samlere (som det sker, når en tumor og lymfeknuder fjernes), kan ødemer opstå allerede på 2. dagen efter operationen, det vokser hurtigt, men oftere udvikler vedvarende lymfostase inden for 6-8 uger .

Med lokale inflammatoriske processer (hovedsageligt med erysipelas) udvikler ødem sig hurtigt, og efter 5-7 dage forsvinder betændelsen, ødemet forsvinder gradvist, men med hver efterfølgende tilbagevenden af ​​betændelse, øges lymfostase og ødem, dannes elefantiasis.

Ris. 168.Elephantiasis af underekstremitet: a, b - elefantiasis af højre underekstremitet; c - elefantiasis af venstre underekstremitet og balder (Fra bogen; Medvedev P.M. Elephantiasis af lemmer og kønsorganer. - M., 1964.).

Ved filariasis (se kapitel 15) begynder processen med lymfangitis og lymfadenitis med gradvis dannelse af ødem, som varer ved i årevis med dannelse af elefantiasis. Ud over ødem har patienterne en kraftig stigning Lymfeknuderne. De klager over ødem, en stigning i lemmens volumen, udseendet af tyngde i det under fysisk anstrengelse, forværring af den inflammatoriske proces, tilstedeværelsen af ​​eksem, trofiske sår, fortykkelse af huden og en ændring i dens farve.

Ved undersøgelse af patienter med lymfhostasis eller udviklet elefantasis konstateres en forøgelse af volumen af ​​lemmet (fig. 168) eller pungen (fig. 169). Huden er tynd, skinnende, glat i begyndelsen af ​​sygdommen. Med den dannede elefantiasis vises papillomatøse vækster, hyperkeratose, med erysipelas - fænomenerne eksem, ulceration.

Ødem i strid med lymfecirkulationen bør differentieres fra venøst ​​ødem. En stigning i lemmens volumen er karakteristisk, huden er bleg (med venøst ​​ødem - cyanotisk, atrofisk, pigmentering er synlig i området af den nedre tredjedel af benet), patienter er bekymrede for smerter i lemmen. Med lymfatisk ødem er der ingen åreknuder karakteristisk for kronisk venøs insufficiens. I historien om venøst ​​ødem er akut dyb tromboflebitis noteret. Når håndfladen-

Ris. 169.Elephantia af pungen. En gruppe patienter med wuchereriosis (ifølge Monchet) (Fra bogen; Medvedev P.M. Elephantiasis af lemmer og kønsorganer. - M., 1964.).

pationer lymfødem tæt, ingen gruber forbliver på stedet for tryk med en finger (som med ødem af en anden oprindelse).

Den mest værdifulde diagnostiske forskningsmetode er lymfografi - en røntgenundersøgelse af lymfekar og noder fyldt med røntgenfast middel. Undersøgelsen afslører et fald i lumen af ​​lymfekarrene, deres ekspansion eller udslettelse.

Behandling

Af stor betydning er behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede lidelsen i lymfekredsløbet - erysipelas, tuberkulose. I den indledende (reversible) periode med lymfhostase, fysioterapeutiske øvelser, massage, skift funktionsmåden - begrænse et langt ophold på benene, pålægge lemmen trykbandage. Af de fysioterapeutiske metoder er der vist mudder, svovlbrintebade. Bruges til at genoprette lymfecirkulationen kirurgi- mikrokirurgisk teknik (pålæggelse af anastomose mellem Lymfesystem og vener). Med udviklingen af ​​elefantiasis skal du udføre

plastikkirurgi anvendes - udskæring af alt cicatricial-ændret væv med indpodning af hudflapper fuldstændigt befriet for fedtvæv på fascien. Der er forskellige muligheder for sådanne operationer på lemmerne, kønsorganerne.

nekrose, koldbrand, trofiske sår, fistler, liggesår

Nekrose

Nekrose er nekrose af væv, en del af eller hele et organ i en levende organisme.

Årsager til nekrose kan være ydre påvirkninger, såsom høje og lave temperaturer, kemiske stoffer, strålingsenergi eller elektrisk energi (se Termisk skade i kapitel 10), mekanisk skade - knusning eller knusning af væv (se. Lukket skade blødt væv i kapitel 10). Disse virkninger fører direkte til vævs- eller organdød. (primær nekrose). Oftere skyldes nekrose lokale kredsløbsforstyrrelser på grund af trombose, emboli, kar obliteration. (indirekte, sekundær nekrose). Nekrose er forårsaget af forstyrrelser af trofisk innervation i tilfælde af nerveskade, syringomyeli og spedalskhed.

Nekrose kan være koagulerende eller tør (med forbrændinger, tør koldbrand) og kollikvativ eller våd (med alkaliforbrændinger, våd koldbrand). Tydelige tegn på nekrose viser sig 4-6 timer efter vævsnekrose. Døde væv afstødes, og hvis nekrotiske masser er placeret på overfladen af ​​organet, fører dette til dannelsen af ​​et sår. Med omfattende nekrose fører vævsnedbrydning og absorption af giftige produkter til udvikling af forgiftning.

Koldbrand

Koldbrand er en af ​​de former for nekrose forårsaget af en primær kredsløbsforstyrrelse med udvikling af vævsnekrose eller hele organet.

Årsagen til koldbrand kan både være ekstern og interne faktorer fører til alvorlige kredsløbsforstyrrelser. TIL eksterne faktorer omfatter omfattende knusning, knusning af væv, beskadigelse af blodkar, kompression af et organ (f.eks. gipsafstøbning) eller inversion af tarmen med vaskulær kompression, langvarig tilstedeværelse af en tourniquet, trombose og vaskulær emboli, udsletter aterosklerose, udsletter endarteritis. Hyppigst

Årsagen til koldbrand er akut og kronisk arteriel obstruktion.

Der er tør og våd koldbrand (Fig. 170, se farve inkl.).

Tør koldbrand er karakteriseret ved hurtig tørring af dødt væv (mumificering) uden infektion.

Med våd koldbrand fortsætter vævsnekrose i henhold til typen af ​​kolikation med tilføjelse af en putrefaktiv infektion, hvilket fører til opløsning af dødt væv og udvikling af alvorlig forgiftning. Rådnende væv snavset grønt eller sort, med en stinkende lugt.

Udviklingen af ​​koldbrand på grund af akut ophør af blodcirkulationen i organet er ledsaget af alvorlig iskæmisk smerte. Smerten er lokaliseret under stedet for blokering af karret. Udseendet af lemmen ændrer sig hurtigt: det bliver blegt, derefter marmor-blåligt, koldt, hudens følsomhed forsvinder. Med udviklingen af ​​tør koldbrand tørrer området med nekrose gradvist op, en klar afgrænsningslinje vises på grænsen af ​​sundt og dødt væv. Huden bliver sort. Forgiftning er fraværende eller udtrykt let.

Med våd koldbrand bliver patientens tilstand straks alvorlig på grund af tilsætning af forrådnelse af væv og absorption af henfaldsprodukter i blodet. Karakteriseret ved høj kropstemperatur, takykardi, kulderystelser, tørst, tør hud og slimhinder. I området med nekrose (oftere er det foden og den nederste tredjedel af underbenet) bliver huden blålig, med mørkerøde pletter vises blærer med hæmoragisk indhold. Lemmen er ødematøs, forstørret i volumen, vævene er snavsgrå med en stinkende lugt.

Ved de første tegn på nekrose er det nødvendigt at skabe fred, anvende en aseptisk bandage.

Behandling

Behandling for nekrose afhænger af den underliggende årsag. Generelle handlinger i behandlingen af ​​enhver nekrose - dissektion (nekrotomi) og fjernelse (nekrektomi) af nekrotisk væv. Ved nekrotomi laves flere parallelle snit i dødt væv uden at ty til bedøvelse, derefter påføres alkoholforbindinger, eller der bruges fysiske antiseptiske midler (se kapitel 2) til at hjælpe med at fjerne smeltet nekrotisk væv. Som et resultat reduceres forgiftning af kroppen.

Nekrektomi kan udføres med en skalpel, saks (mekanisk nekktomi), proteolytiske enzymer (kemiske

nekktomi), fysiske faktorer- ultralyd, laserstråler (fysisk nekktomi).

Ved progressiv våd koldbrand bør en amputation af høje lemmer udføres uden at vente på afgrænsningen af ​​processen. Med tør koldbrand venter de, indtil der dannes en afgrænsningslinje; amputation udføres over det, i sundt væv.

Trofiske sår

Et trofisk sår er en form for nekrose, en defekt i huden eller slimhinden med ringe tendens til at hele. Sår dannes efter afvisning af nekrotisk væv - hud eller slimhinde.

I udviklingen af ​​trofiske sår er forskellige patologiske processer vigtige:

Traumatiske virkninger (forbrændinger - kemiske, termiske, stråling, elektriske forbrændinger; forfrysninger, omfattende og skalperede sår);

Kroniske lidelser i blod- og lymfecirkulationen (kronisk arteriel og venøs insufficiens, elefantiasis);

Sygdomme i nervesystemet (skader perifere nerver, syringomyeli, tør hud rygrad - tabes dorsalis);

Metaboliske forstyrrelser (diabetes mellitus, beriberi);

Systemiske sygdomme (kollagenoser, sygdomme i blodet og bloddannende organer);

Infektionssygdomme (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, erysipelas, dybe mykoser);

Tumorer (desintegration af en kræftsvulst).

På trods af de mange forskellige årsager fællestræk af alle trofiske sår - underernæring (trofisme) af væv og deres henfald (nekrose). Trofiske lidelser kan være både lokale (vaskulær insufficiens, traumer, tumorødelæggelse) og generel (systemiske sygdomme, stofskiftesygdomme) karakter. Årsagen til vasotrofiske sår er en krænkelse af indstrømningen (udstrømningen) af blod eller lymfe. Ved posttraumatiske sår er trofiske lidelser forårsaget af kredsløbsforstyrrelser omkring såret på grund af dannelsen af ​​arvæv. Sådanne sår kaldes cicatricial-trofiske. Sår, der opstår, når organets innervation er forstyrret, kaldes neurotrofe.

I kirurgisk praksis ses trofiske sår hovedsageligt på grund af kredsløbsforstyrrelser i ekstremiteterne (kronisk arteriel eller venøs insufficiens). Ved eksamen

hos en patient med et trofisk sår er det nødvendigt at finde ud af dets årsag, da dette er vigtigt for valget af behandlingstaktik. Ved undersøgelse bestemmes størrelsen, formen af ​​såret, træk ved dets kanter og bund. Kanten af ​​såret kan være glat eller ujævn, undermineret, tæt, rage ud over huden. Bunden er dækket af nekrotisk væv, fibrin og granulat. Trofiske sår i forskellige sygdomme har deres egne kliniske træk.

aterosklerotisk sår opstår hos ældre. De er lokaliseret i den nederste tredjedel af underbenet, på foden, de er små i størrelse, runde eller ovale i form. Granuleringerne er træge, blege, kanterne af såret er tætte, ujævne, udtalte tegn på kronisk arteriel insufficiens er noteret (se fig. Arteriel obstruktion i kapitel 13).

Åreknuder trofisk sår er store, oftere lokaliseret i området af den indre ankel. Sårene er dybe, vævene omkring dem er sklerotiske, komprimerede, huden er med mørke pletter. Palpation af sår er ikke smertefuldt. Bemærk altid kombinationen af ​​sår med åreknuder i de overfladiske vener, hvilket er meget vigtigt for diagnosen.

Sår, der er opstået på baggrund af kronisk venøs insufficiens med post-tromboflebitisk syndrom i underekstremiteterne - post-tromboflebitis- lokaliseret oftere i området af den indre ankel af benet. Sår kan variere i størrelse fra små (et par centimeter) til gigantiske. Sidstnævnte dækker cirkulært (i form af en manchet) hele den nederste tredjedel af underbenet. Sår er oftest overfladiske, med flade kanter, dækket af slap granulering. Huden på benet i den nederste tredjedel, især omkring sårene, er ødematøs, fortykket, skarpt skleroseret (indureret cellulitis).

Strålingsår opstår som følge af eksponering for ioniserende stråling - strålebehandling eller utilsigtet eksponering. Dannelsen af ​​nekrose er forudgået af hudændringer: fokal pigmentering, lys rød telangiektasi, hårtab, hudatrofi. Derefter udvikler nekrose med udseendet af et trofisk sår. Sådanne sår er dybe, runde eller ovale i form, med takkede kanter, nogle gange gennemtrængende til muskler og knogler. En zone med skleroseret subkutant væv og atrofisk hud bestemmes omkring såret.

Med ulceration af tumoren opdage et tæt infiltrat, der går i dybden, uforskudt, loddet til de omgivende væv og organer; den har et sår. Sidstnævnte har fortykkede, tætte, ujævne, ujævne kanter, bunden er dækket af nekrotisk væv, områder med vækst langs kanterne af såret er ofte synlige (fortsat aktiv vækst af tumoren).

Etablering af diagnosen af ​​et sår som en vævsdefekt er ikke svært - det er vigtigt at bestemme årsagen til dens forekomst. Til dette er det nødvendigt ikke kun at kende funktionerne ved trofiske sår, men også omhyggeligt at undersøge patienten. Med langvarige trofiske sår med tætte hårde kanter - hårde sår - sørg for at tage flere stykker væv fra kanterne og bunden af ​​såret til biopsi, hvilket giver dig mulighed for at bestemme muligheden ondartet degeneration sår eller bekræfte årsagen til såret (tuberkulose, syfilis, spedalskhed osv.).

Behandling

Behandling af trofiske sår er kompleks. Herved skal tre grundlæggende principper overholdes.

Behandling af trofiske sår bør være patogenetisk - den er rettet mod de vigtigste patologiske processer, der forårsagede dannelsen af ​​sår, på normalisering af vævstrofisme: genoprettelse af blodcirkulationen (for eksempel udskæring af åreknuder i underekstremiteterne, plastiske arterier) , fjernelse af arvæv i cicatricial trofiske sår.

Udført på samme tid (eller tidligere) lokal behandling trofiske sår bør være rettet mod deres hurtige rensning af nekrotisk væv og eliminering af infektion. Til dette formål anvendes proteolytiske enzymer, evakuering, excision af sår. For at fremskynde vævsregenerering anvendes fysioterapi, forbindinger med lægemidler, der forbedrer reparative processer (for eksempel dioxomethyltetrahydropyrimidin). Fremskynder helingen af ​​sår markant ved at transplantere patientens hud - autodermoplastik (Fig. 171, se farve inkl.).

vigtigt sted i kompleks behandling bør tage en genoprettende behandling: vitaminterapi, god ernæring, styrkelse af anabolske processer.

Fistler

Fistel (fistel)- en patologisk passage i væv, som er en smal kanal beklædt med epitel eller granulationer og forbinder et organ, naturligt eller patologisk hulrum med overfladen af ​​kroppen eller hulrummet mellem dem.

Fistler klassificeres under hensyntagen til årsagen til forekomsten, strukturen, arten af ​​udledningen, i forhold til det ydre miljø.

Årsagerne til fistler er forskellige. De er medfødt(en konsekvens af en krænkelse af embryonal genese, dvs. misdannelser) og erhvervet som følge af traumer, tumor, inflammatoriske sygdomme (patologisk fistler), såvel som operationer, der ender i dannelsen af ​​en intern eller ekstern fistel (kunstig fistler) - det sidste eller mellemliggende stadie af operationen kan være en gastrostomi, entero- og kolostomi, epicystomi osv.

Ifølge den struktur, de skelner epiteliseret(rørformede) fistler, hvis vægge er dækket af epitel; labial - epitelet af slimhinden i et hult organ går direkte til huden; granulering fistler, hvis vægge er dækket af granulat. Epiteliserede fistler er oftere medfødte, granulerende fistler erhverves, og labiale fistler er kunstige.

I forhold til det ydre miljø opdeles fistler i indre (hvis den patologiske passage forbinder hule organer) og eksterne (hvis den fistuløse passage forbinder organet med det ydre miljø).

Af arten af ​​udledningen kan fistler være purulente, slimede, spyt, galde, urin, fækal, cerebrospinalvæske osv.

Medfødte fistler har fællestræk strukturer: deres indre overflade er dækket af epitel (epiteliserede rørformede fistler), og udledningen kan være slim (med en fistel i nakken), tarmindhold (med en fistel i navlen forårsaget af spaltet blommekanal), urin (med vesico) -umbilical fistler forbundet med kløft af urinvejen). Dannelsen af ​​sådanne fistler er forbundet med udviklingspatologi (se kapitel 16).

Erhvervede fistler af indre organer dannes som et resultat af mekanisk traume til organer: skade under endoskopi, bougienage eller sondering; beskadigelse af fremmedlegemer, kemikalier eller strålingseksponering; på grund af kirurgiske indgreb forbundet med direkte traume til organet under operationen; forstyrrelser i blodforsyningen til organet som følge af en operation eller ødelæggelse af dets væg ved en purulent proces, ulceration, en voksende malign tumor; tilstedeværelsen af ​​fremmedlegemer (ligaturer, transplantation).

patologisk anatomi

Fistelkanalen kan fores med granuleringer dannet som et resultat af reparativ regenerering under sårheling. sekundær spænding(cm. Sår i kapitel 10). Sådanne fistler kan lukke spontant (efter eliminering af den fistulære årsag, der forårsagede dem).

passagen er fyldt med granulationer, modningen af ​​sidstnævnte fører til dannelsen af ​​arvæv, og den fistuløse passage udslettes). Med langtidsgranulerende fistler kan dens udledning virke irriterende på fistelvæggene og omgivende væv med udvikling af betændelse og efterfølgende dannelse af tæt arvæv omkring fistelen. Epiteliserede og labiale fistler er foret med epitel, der passerer direkte ind i hudens epidermis eller slimhindens epiteldæksel. Sådanne fistler har ikke tendens til at lukke spontant. Organets indhold, der kommer på huden, kan forårsage irritation, maceration, ulceration, som det sker med fistler i tolvfingertarmen, enteriske og bugspytkirtel.

Fistelen har en udvendig hudåbning, en kanal af forskellig længde og en indvendig åbning (fig. 172).

Nogle eksterne fistler har ikke en kanal, da organets væg kan nå niveauet af huden eller endda rage lidt ud over det og danne en læbe. En labial fistel kan være komplet, når hele indholdet af et organ (f.eks. tarme)

frigives udenfor, og ufuldstændig - indholdet frigives delvist gennem fistelens lumen. Ved udviklingen af ​​tarmens labiale fistel og dens funktion er sporen, som dannes som følge af prolaps af den bageste tarmvæg ind i fistelens lumen, af afgørende betydning. Længden af ​​den fisteløse kanal afhænger af tykkelsen af ​​integumentet, vævene, som fistelen passerer igennem, organets mobilitet, dets forskydning af den inflammatoriske proces og tilstedeværelsen af ​​adhæsioner mellem organerne. Hud mund ekstern

Ris. 172.Intestinale fistler (skema): a - labial; b - rørformet; c - lukning af fistel med en obturator.

benfistel kan være forskellige former og diameter - fra meget lille til flere centimeter. Huden omkring den ydre åbning af fistelen er ofte omfattende og dybt macereret, især med en ekstern fistel i jejunum. Fistler er for det meste enkelt, sjældnere - flere. Mekanismen for dannelse af sidstnævnte er anderledes: normalt, nær en allerede eksisterende enkelt fistel, adskillige striber af indholdet af organet, pus, udvikler sig, bylder udvikler sig, som, bryder ud eller ind i organet, danner flere fistler. Oftere end andre manifesteres actinomycosis af primære multiple fistler.

Klinisk billede

De kliniske manifestationer af en fistel består af lokale symptomer(de bestemmes af tilstedeværelsen af ​​en fistel, dens lokalisering, struktur, arten af ​​udledningen) og symptomerne på sygdommen, der forårsagede dannelsen af ​​fistelen (traume, sygdom, misdannelser osv.).

Undersøgelse af patient med fistler opbygges efter en generel plan.

Klager: tilstedeværelsen af ​​en fistel, arten og mængden af ​​udflåd, forholdet til fødeindtagelse, afføring, vandladning osv.

Anamnese: fistelens oprindelse (medfødt, erhvervet) og årsagen til dens forekomst (traume, kirurgi, andre årsager).

Inspektion: tilstedeværelsen af ​​en fistel, dens lokalisering, struktur (rørformet, labial), art og mængde af udledning.

Laboratorie og instrumentelle metoder forsker i: sondering, radiologisk (fistulografi, fistuloskopi), endoskopisk.

Isolering af indholdet af indre organer gennem fistelkanalen (spyt, tarmindhold, galde, urin, mad, afføring osv.) er det eneste patognomoniske kliniske symptom på en fistel. Alle andre tegn er af relativ betydning og tillader kun en foreløbig diagnose. Esophageal-respiratoriske fistler er kendetegnet ved klare kliniske tegn: paroksysmal hoste mens du spiser eller drikker væske, kvælning.

Diagnostik

Diagnose af eksterne fistler forårsager som regel ikke vanskeligheder. Deres dannelse er normalt forudgået af forekomsten af ​​et smertefuldt infiltrat i det bløde væv, abdominal, brystvæg, efter- operationssår, så vises en purulent udledning, og derefter organets indhold. Efter udledningens karakter kan man bedømme de ramte

organ, og ved dets mængde - omtrent på størrelse med fistelen. Undersøgelse af huden er vigtig for at identificere dens irritation, betændelse, sårdannelse. Til diagnostiske formål kan forskellige indikatorer bruges: Giv indvendige opløsninger af farvestoffer (for eksempel methylthioniniumchlorid) og noter tidspunktet for deres frigivelse gennem fistel i spiserøret, maven, tolvfingertarmen. Nogle gange, for at opdage det berørte organ, er det nødvendigt at undersøge indholdet af udledningen fra fistelen for tilstedeværelsen af ​​urinstof, amylase, bilirubin osv.

Ved undersøgelse af en patient med en fistel anvendes røntgenundersøgelsesmetoder - fistelografi. Et flydende kontrastmiddel hældes gennem et tyndt kateter indsat i fistelkanalen, hvorefter tilstedeværelsen af ​​en fistel, dens lokalisering, retning og tilstedeværelsen af ​​striber noteres på røntgenbilledet, hvilket gør det muligt at identificere det berørte organ, niveau af fistel (f.eks. tarmene) og evt patologiske ændringer dens vægge.

Hvis der er mistanke om en fistel i de indre organer, anvendes en røntgenkontrastundersøgelse af spiserør, mave og tyktarm. Barium eller et andet kontrastmiddel injiceres i hulrummet i disse organer, og dets udgang gennem organets væg ind i det omgivende væv, hulrum eller ud bestemmes.

For at diagnosticere fistler, afklare deres lokalisering, anvendes hulstørrelser, endoskopiske metoder (gastro-, kolon-, bronko-, cystoskopi osv.).

Interne fistler hos nogle patienter diagnosticeres kun under en operation, der udføres for en bestemt sygdom.

Behandling

Generelle principper for behandling af patienter med eksterne tarmfistel omfatter tre hovedfaktorer:

lokal behandling;

Generel behandling;

Operative metoder til eliminering af fistel.

Lokal behandling - sårbehandling, beskyttelse af vævene omkring fistelen mod virkningerne af udledning, sanitet af purulente fistler. Principperne for behandling af purulente sår i nærvær af tarmfistel er de samme som ved behandling af inficerede sår. Huden er beskyttet mod irritation og fordøjelsesvirkningen af ​​udledte fistler (pus, urin, galde, tarm, maveindhold osv.) ved fysiske midler ved hjælp af forskellige salver, pastaer og pulvere (Lassar pasta, BF-2 lim, BF- 6, polymeriserende film, silikonepastaer osv.), som

som påføres omkring fistelens ydre åbning for at forhindre hudens kontakt med udflådet og fremme dens adsorption.

Kemiske metoder har til formål at forhindre hudirritation ved at neutralisere enzymerne i tarmens udflåd. Hertil bruges enzymhæmmere, råt kød mv.

Mekaniske metoder til beskyttelse af huden er rettet mod at reducere eller stoppe udledningen fra fistelen ved hjælp af forskellige enheder(peloter, obturatorer, specielle enheder). De bedste obturatorer forsegler ikke blot fistelen, men sikrer samtidig normal passage af organindhold, såsom tarmindhold.

Til rehabilitering af purulente fistler vaskes de med opløsninger af antiseptiske midler.

Granulerende fistler kan lukke af sig selv, efter at årsagen er elimineret (fjernelse af ligaturen, knoglebinding, ophør af udledningsstrømmen gennem dem - galde, urin). Med epiteliserede og labiale fistler er kirurgisk behandling nødvendig - excision af fistelen, suturering af hullet i organet, nogle gange resektion af organet.

liggesår

liggesår(decubitus)- nekrose af blødt væv, som følge af kredsløbsforstyrrelser i dem, på grund af kompression. Blødt væv komprimeres mellem overfladen af ​​sengen og knoglefremspringet når langt ophold V liggende stilling patienter svækket af en alvorlig sygdom. Liggesår dannes oftere på korsbenet, skulderbladene, nakkeknuden, hælene, albuerne og større trochanter. Tryksår er forårsaget af kredsløbsforstyrrelser på grund af kompression af blodkar. Deres dannelse lettes af en krænkelse af innervation (for eksempel med en rygmarvsskade), en forstyrrelse af funktioner bækkenorganer Liggesår kan også dannes i de indre organer. For eksempel kan langvarigt tryk af en sten på galdeblærens væg føre til nekrose - et liggesår med udvikling af perforering af galdeblæren. Langt ophold af dræning i bughulen kan forårsage liggesår i tarmvæggen, og langvarig eksponering af endotrachealrøret i luftrøret med udfører IVL- decubitus af væggen af ​​luftrøret. Liggesår kan dannes fra vævskompression med en gipsafstøbning, skinne. I alvorlige tilfælde kan kredsløbsforstyrrelser med dannelse af nekrose fra kompression påvirke ikke kun blødt væv, men også periosteum og overfladiske lag af knoglen.

Udviklingen af ​​et liggesår begynder gradvist, med forekomsten af ​​tegn på nedsat lokal blodcirkulation - bleghed i huden, derefter cyanose, hvorefter hævelse af vævene forbindes med løsrivelse af epidermis og dannelsen af ​​små eller store blærer fyldt med rødt - brunt indhold. Efter tømning af blærerne dannes der rødlige eller lilla sår (ekskoriationer), efterfulgt af nekrose, der spreder sig til hele dybden af ​​det bløde væv.

Den udviklede nekrose af huden kan være i form af tør koldbrand, med tilføjelse af en infektion udvikles våd koldbrand.

Tidspunktet for udviklingen af ​​nekrose er anderledes - fra 1 dag til flere dage. Den nekrotiske proces spreder sig både i dybden og i bredden og fanger det omgivende væv. Størrelsen af ​​tryksåret kan være fra din håndflade eller mere (for eksempel i området af korsbenet).

Liggesår er svære at behandle. Sidstnævnte er reduceret til nekktomi opnået ved mekaniske, fysiske og kemiske midler. Nektomien skal gentages flere gange. Efter fjernelse af nekrotisk væv er generel og lokal behandling rettet mod at accelerere reparativ vævsregenerering. Man bør stræbe efter at eliminere årsagen, der bidrager til udviklingen af ​​tryksår (behandling af sepsis, genopretning eller forbedring af innervation, terapi af invaliderende sygdomme osv.).

Forebyggelsetryksår kommer primært til patientpleje. Steder, der er udsat for dannelse af liggesår, skal beskyttes mod langvarig klemning - at vende patienter i sengen, placere luftcirkler, fjerne rynker i sengetøj. Huden på steder med mulig dannelse af liggesår tørres to gange om dagen med en opløsning af kamferalkohol, eau de toilette og pulveriseres med talkum. Toilettet til patienter med nedsat funktion af bækkenorganerne skal være særligt forsigtigt: patienter skal ligge i en tør seng, da ekskrementer (urin, afføring) forårsager irritation og infektion i huden.

CIRKULATIONSFORSTYRELSER
INTRODUKTION

Kredsløbsforstyrrelser er en almindelig patologisk proces, der ligger til grund for en række sygdomme (myokardieinfarkt, slagtilfælde, trombose og emboli i hovedkarrene osv.). Læger af de fleste specialer i deres arbejde skal beskæftige sig med patologi, hvis årsag er en eller anden variant af kredsløbsforstyrrelser.

Kirurgiske sygdomme omfatter traditionelt patologien af ​​cirkulationen af ​​lemmerne og nogle indre organer. Men niveauet for udvikling af moderne kardiovaskulær kirurgi giver dig mulighed for at ansøge kirurgiske metoder behandling og for sygdomme, der tidligere lå inden for kompetencen hos behandlere, neurologer mv. Så kirurgiske indgreb for kredsløbsforstyrrelser i myokardiet, hjernen og nyrerne bliver mere udbredt.

I dette foredrag vil de hovedtyper af kredsløbsforstyrrelser, man støder på i kirurgisk praksis, blive overvejet.

Kredsløbsforstyrrelser kan udvikle sig på forskellige niveauer. Hvis hovedkarrene er involveret i den patologiske proces, lider makrohæmodynamikken. I tilfælde af krænkelser af blodgennemstrømningen gennem prækapillærer, opstår kapillærer, venoler, mikrocirkulationsforstyrrelser. Ofte, i kombination med nedsat blodcirkulation eller isoleret set, observeres krænkelser af den lymfatiske udstrømning. Derfor er det tilrådeligt at overveje dem sammen. Årsagen til udviklingen af ​​forstyrrelser i lokal blodcirkulation af væv kan også være en krænkelse af innerveringen af ​​denne zone.

På trods af de mange varianter af blod- og lymfecirkulationsforstyrrelser fører dem alle til utilstrækkelig blodforsyning til væv og lymfeudstrømning. Det er accepteret at allokere syndromer af arteriel, venøs, lymfatisk insufficiens.

Kredsløbsforstyrrelser kan opstå pludseligt eller udvikle sig gradvist. Derfor skelnes der mellem akut og kronisk arteriel og følgelig venøs insufficiens.
KLASSIFICER CIRKULATIONSforstyrrelser:

1. Arteriel insufficiens:

• 
  spids;
• 
  kronisk.

• 
  spids;
• 
  kronisk.

4. Manglende lymfecirkulation.

Akut arteriel insufficiens - dette er et pludseligt ophør af blodgennemstrømningen i en arterie, hvilket fører til akut iskæmi i et blodforsynende område af kroppen. Det er farligt ved den hurtige udvikling af vævsnekrose.
Ætiologi og patogenese

Årsager til akut krænkelse af arteriel cirkulation:

• 
  traumer af hovedkarret;
• 
  trombose;
• 
  emboli.

Trombose - Dette er en blokering af karrets lumen af ​​en trombe. Arteriel trombose er oftest en sekundær patologisk proces, dvs. udvikler sig på baggrund af en anden sygdom.

Årsagerne til intravaskulær trombose er velkendte. De blev installeret tilbage i 1856 af Virchow. De er grupperet i en triade:

• 
  Skade karvæg;
• 
  Ændring i blodsammensætning;
• 
  Overtrædelse af blodgennemstrømningen.

Sygdomme og skader på karvæggen -åreforkalkning, arteritis, aneurismer, skader, herunder iatrogene skader i diagnostiske undersøgelser.

Sygdomme og tilstande, der fører til forstyrrelse af homeostase- blodsygdomme, ondartede tumorer, åreforkalkning, at tage medicin - præventionsmidler, stoffer, prednison.

Sygdomme, der fører til nedsat blodgennemstrømning- ekstravasal kompression af karret, utilstrækkelig generel cirkulation.

Trombose udvikler sig normalt på stedet for den beskadigede arterie. Her udvikles vedhæftning og aggregering af blodplader. Dannede aggreganter har tendens til yderligere vækst. Aktive stoffer frigives fra blodplader. Blodpladefaktorer og biologiske aktive stoffer fremme yderligere blodpladeaggregation og aktivere blodkoagulationssystemet, reducere dets fibrinolytiske evne. Blodpladeaggreganter er det aktive center for trombedannelse. Fibrinfilamenter adsorberes på overfladen og dannes mesh struktur, hvori blodceller tilbageholdes, dannes en koagel. I tilfælde af inhibering af fibrinolytisk aktivitet har tromber tendens til at vokse, hvilket lukker store områder af arterierne.

Embolisme - blokering af arterien ved en embolus. I arterielejet er en embolus oftere enten en del af en trombose (tromboemboli) eller en aterosklerotisk plak. Nogle gange kan der være fremmedlegemer eller autogent væv (fedt i frakturer rørformede knogler, tumorceller i maligne sygdomme). Embolien bringes af blodstrømmen og stopper på et sted, hvis diameter er mindre end dens størrelse. Normalt er disse steder for deling af arterier eller indsnævring af aterosklerotiske plaques. Typisk lokalisering er bifurkation af abdominal aorta, femorale og popliteale arterier. Embolisme udvikler sig normalt på baggrund af en kronisk patologisk proces. Derfor opstår det oftest med åreforkalkning, hjertesygdomme (kardiosklerose, ventildefekter, atrieflimren osv.). Den primære lokalisering af emboli er:

Venstre side af hjertet. Her, med myokardieinfarkt, dannes mitralventilstenose, endocarditis, arytmi, parietale tromber, hvis fragmentering fører til tromboemboli.

Aorta. Kilde er aterosklerotiske plaques.

Højre side af hjertet og venerne. Kan blive et sted for dannelse af blodpropper. Ved tilstedeværelse af defekter i det interventrikulære og atrial septum deres fragmenter kommer ind i venstre hjerte og stor cirkel cirkulation.

Sammen med blokering af karrets lumen er en vigtig patogenetisk faktor den udviklende spasme, som bidrager til dannelsen af ​​en trombe i okklusionsområdet. Langvarig trombose kan blokere store områder af den tilstødende arterieleje, hvilket forværrer vævsiskæmi.

Patogenetiske ændringer i akut iskæmi.

Uanset årsagen, der forårsagede akutte kredsløbsforstyrrelser, forekommer typiske ændringer i det iskæmiske område.

Overtrædelse af hovedblodstrømmen fører til mikrocirkulationsforstyrrelse og hypoxi. I beskadiget væv ophobes ufuldstændigt oxiderede stofskifteprodukter, og metabolisk acidose. Det fremmer igen trombocytadhæsion og dannelsen af ​​blodpladeaggreganter i lumen af ​​kapillærer, fortsættelsen af ​​intravaskulær trombose. Dette forværrer kredsløbsforstyrrelser og vævshypoksi. Redoxreaktioner afbrydes. Histamin, serotonin og kininer ophobes i væv. De øger permeabiliteten af ​​cellemembraner. Krænkelse af permeabilitet fører til udvikling af vævsødem, hvilket yderligere forværrer mikrocirkulationen. Ændringer i cellemetabolismen fører til deres død. Under nedbrydningen af ​​lysosomer frigives hydrolaser, der lyserer væv. Resultatet er udviklingen af ​​vævsnekrose. Fra zonen med nedsat arteriel cirkulation kommer ufuldstændigt oxiderede metaboliske produkter, toksiner, myoglobin ind i den generelle blodbane, og forgiftning udvikler sig. Som følge heraf er der alvorlige overtrædelser funktioner i forskellige kropssystemer.
Klinisk billede af akut arteriel insufficiens
Subjektive og objektive symptomer observeret i akut krænkelse af arteriel cirkulation kombineres under navnet akut iskæmisyndrom.

subjektive symptomer.

Smerte . Er den første og obligatorisk tegn akut krænkelse af arteriel cirkulation. Iskæmisk smerte begynder pludseligt, meget intens. I henhold til tidspunktet for forekomsten og arten af ​​stigningen kan det foreløbigt antages, hvad der forårsagede kredsløbsforstyrrelsen - trombose eller emboli. Med emboli opstår smerte pludselig, mange patienter sammenligner dem med en pisk eller elektrisk strøm. Patienter husker nøjagtigt tidspunktet for dets forekomst. I første omgang er smerte forårsaget ikke kun pludseligt ophør blodgennemstrømning, men også spasmer i kollaterale kar. Normalt, efter 2-3 timer, aftager smerten på grund af spasmens forsvinden, i fremtiden stiger de i overensstemmelse med stigningen i graden af ​​iskæmi. Ved trombose øges smertesyndromet langsomt, da hovedblodstrømmen gradvist blokeres, efterhånden som tromben øges. I fremtiden er smertens natur ikke anderledes end dem med emboli.

Sanseforstyrrelser . I begyndelsen af ​​sygdommen klager patienter over en følelse af kulde i lemmen, følelsesløshed, paræstesier vises. Patienter sammenligner deres følelser med tilstanden, at de "tjente deres ben", "kravlende". I mere sene datoer følsomheden falder eller forsvinder helt. Graden af ​​dens overtrædelser vurderes allerede under en objektiv undersøgelse.

udtryksfuldhed subjektive symptomer afhænger ikke kun af graden af ​​kredsløbsforstyrrelser, men også af psykens tilstand.

Objektive symptomer.

Hudfarve og temperatur.

I de første timer bliver huden bleg og kold at røre ved. En blålig farve vises gradvist, og med alvorlig iskæmi, et marmormønster. Et mere udtalt fald i temperaturen er noteret i de distale lemmer.

Sensitivitetsforstyrrelser . En objektiv undersøgelse i begyndelsen viser et fald i smerte og taktil følsomhed. Patienter kan ikke klart bestemme, hvad og hvor de rører ved huden. Sammen med krænkelsen af ​​overfladisk følsomhed falder den dybe også. Patienterne føler ikke passive fingerbevægelser. I fremtiden forsvinder følsomheden helt. Definitionen af ​​en krænkelse af følsomhed er også et prognostisk kriterium. Hvis patienten bevarer taktil og smertefølsomhed, så er den resterende blodcirkulation tilstrækkelig til at redde lemmen.

Aktive bevægelsesforstyrrelser . Først og fremmest er det aktive bevægelser, der krænkes. I begyndelsen udvikler de sig i de distale sektioner, og derefter i de proksimale, op til den fuldstændige immobilisering af lemmen. Der er først parese-begrænsning af bevægelse, og derefter plegi - den fuldstændige forsvinden af ​​aktive bevægelser.

Smerter ved palpation af muskler . I afdelingerne under stedet for okklusion, palpation af musklerne, føler patienterne smerte. Det er et ugunstigt prognostisk tegn.

Vævsødem . Med iskæmi opstår subfascial muskelødem. Det er normalt placeret under knæet eller albueleddet. Ødematøst væv er tæt at røre ved.

Passiv bevægelsesforstyrrelse . Ved svær iskæmi udvikles iskæmisk muskelkontraktur - passive bevægelser i leddene bliver umulige. Tildel del- og totalkontrakturer. Med kun delvis i de distale led er bevægelser umulige. I tilfælde af total kontraktur er passive bevægelser umulige i alle led, lemmen får en tvungen stilling. Udviklingen af ​​iskæmisk kontraktur er et ugunstigt tegn, der indikerer begyndelsen af ​​nekrotiske ændringer i væv.

Koldbrand udvikler sig senere. Det kliniske billede vil blive diskuteret nedenfor.

Alt ovenover anførte symptomer ikke opstår på én gang. Deres sværhedsgrad afhænger af graden og varigheden af ​​iskæmi. Derfor er stadieinddelingen af ​​iskæmiske lidelser karakteristisk.

Der er tre stadier af iskæmiske lidelser (V. S. Savelyev).

Fase 1 - funktionelle lidelser. Varighed op til 12 timer. Kliniske manifestationer - smerte, bleghed, afkøling af huden. Følsomhed gemt. Aktive bevægelser er begrænsede. Dette trin er reversibelt. Genoprettelse af tilstrækkelig hovedblodgennemstrømning fører til fuld bedring funktioner.

2 etape - organiske forandringer. Varighed 12-24 timer. Ovenstående symptomer er ledsaget af forstyrrelser af følsomhed og bevægelse. Huden bliver blålig i farven. Fuldstændig forsvinder taktil og smertefølsomhed. Der er ingen aktive og passive bevægelser, muskelkontraktur udvikles. Restaurering af hovedblodstrømmen gør det muligt at redde lemmen, men funktionelle lidelser forbliver.

Trin 3 - nekrotisk. Det udvikler sig inden for 24-48 timer fra tidspunktet for ophør af blodcirkulationen. Karakteriseret ved udseendet af nekrose. Først og fremmest i de distale sektioner. Følsomhed og bevægelser er fraværende, gangræn i lemmen udvikler sig. Gendannelse af blodgennemstrømningen redder ikke længere lemmen.

Arten og sværhedsgraden af ​​de observerede symptomer afhænger af okklusionsniveauet. Iskæmiske lidelser vises 10-20 cm distalt for okklusionen. Okklusion af aortabifurkationen fører til iskæmiske lidelser i begge lemmer. Iliac arterie okklusion - tegn på iskæmi fra niveauet lyskefold. Lårarterien - fra den midterste tredjedel af låret, popliteal - under knæleddet.

Det skal forstås, at arteriel insufficiens i et vist omfang integreret koncept karakterisere blodforsyningen af ​​lemmen under udviklingen af ​​den patologiske proces. Det afhænger af graden af ​​overtrædelse af hovedet og mulighederne for at kompensere blodforsyningen på grund af sideløbende blodgennemstrømning. Overtrædelse af hovedblodstrømmen bestemmes af størrelsen af ​​tromben eller embolien, graden af ​​lukning af karrets lumen samt omfanget af den samtidige fortsatte trombose. En væsentlig rolle spilles af tilstanden af ​​sideløbende blodgennemstrømning. Det er blevet bemærket, at patienter, der lider af kronisk arteriel insufficiens i lang tid, lettere tolererer akutte lidelser, da de har udviklet kollateral cirkulation. Derfor fører udvikling af iskæmi ikke altid til vævsnekrose. Hvis den kollaterale cirkulation giver et niveau af blodforsyning, der er tilstrækkeligt til vævsliv, udvikles der ikke nekrobiotiske processer, selvom funktionen normalt er svækket, og kronisk arteriel insufficiens udvikler sig i fremtiden. Derfor kan graden af ​​iskæmi ved akutte lidelser i arteriel cirkulation være anderledes.

Ifølge graden af ​​iskæmiske lidelser, den mest almindeligt anvendte klassificering af V. S. Savelyev.

1a - der er en følelse af følelsesløshed, kulde, paræstesi.

1b - smerter slutter.

2 - krænkelse af følsomhed og aktive bevægelser.

2a - parese;

2b - plegi.

3 - nekrobiotiske fænomener.

3a - subfascial ødem;

3b - delvis kontraktur;

3c - total kontraktur.
Diagnostik
I de fleste tilfælde giver diagnosen akutte kredsløbsforstyrrelser ikke vanskeligheder og er baseret på en klinisk undersøgelse. Akut indtræden, udseendet af ovenstående tegn på akut iskæmi giver dig mulighed for at stille den korrekte diagnose. Yderligere klinisk undersøgelse giver dig mulighed for at bestemme arten af ​​processen og dens lokalisering. Det vigtigste er differential diagnose mellem emboli og trombose. Funktioner beskrevet ovenfor smerte syndrom under disse forhold. Forstyrrelser i hudens følsomhed er også mere udtalte ved emboli end ved trombose. I det første tilfælde forekommer anæstesi, i det andet et fald i følsomheden. Hudens temperatur reduceres betydeligt med emboli, mindre med trombose. Fysisk aktivitet- med emboli, lammelse, med trombose, et fald i muskelstyrke. Der ydes også betydelig hjælp ved indsamling af anamnese, afklaring af de sygdomme, som patienten lider af. Emboli er mere tilbøjelige til at udvikle sig i hjertesygdomme, ledsaget af atrieflimren. Trombose i udslettende vaskulære sygdomme.

Ved undersøgelsen skal karrenes pulsering undersøges. Denne enkle diagnostiske metode giver dig mulighed for at bestemme placeringen af ​​en emboli eller trombose. Det er klart, at fraværet af en puls i arterien indikerer, at der er okklusion ovenfor.

Af de yderligere forskningsmetoder er de vigtigste ultralyd kar og angiografi.

Differentialdiagnose udføres med akut ileofemoral venøs trombose, iskias.

Behandling

Førstehjælp . Smertestillende midler (promedol, morfin), antispasmodika (papaverin, no-shpa), hjerteglykosider introduceres. For at forhindre fortsat trombose kan heparin 5-10 tusind intravenøst ​​eller subkutant, trental 5-10 ml intravenøst ​​eller intramuskulært administreres. Transporter patienten til medicinsk institution med et tabt lem.

Behandling af akut arteriel insufficiens er kirurgisk. I tilfælde af beskadigelse af karrene anvendes pålægning af en vaskulær sutur, karprotese eller shunting. Med trombose, givet. at en trombe normalt dannes på stedet for en beskadiget arterie, vil den ikke kun være begrænset til dens fjernelse, da den kan genudvikles på dette sted for trombose. Derfor udføres rekonstruktive kirurgiske indgreb - intimtrombektomi, proteser eller shunting. For emboli udføres en embolektomi. Der er direkte og indirekte embolektomi. Direkte embolektomi udføres som følger - ved placeringen af ​​embolus åbnes og fjernes en arterie. Operationen afsluttes med påføring af en vaskulær sutur. I øjeblikket er indirekte embolektomi ved hjælp af et Fogarty-kateter mere almindeligt anvendt. Efter åbning af arterien føres et kateter ind i lumen, det føres frem bag embolus, ballonen pustes op og embolus fjernes. Operationen afsluttes med påføring af en vaskulær sutur.

I tilfælde af koldbrandsudvikling amputeres patienterne.

Konservativ behandling er af sekundær betydning. Det udføres i en alvorlig tilstand af patienten, alvorlige samtidige sygdomme ( høj risiko) med milde grader af iskæmi (1a-1b), trombose og emboli i små arterier i underben og underarm, og også som et supplement til kirurgisk behandling. Foreskriv antikoagulantia (heparin, fraxiparin). De forhindrer trombose. Antikoagulanter indirekte handling V akut periode ikke spiller en væsentlig rolle, de bruges til at forhindre gentagelse af trombose i fremtiden. De fleste retningslinjer anbefaler brugen af ​​fibrinolytiske lægemidler (streptokinase, streptodecase, urokinase). Det skal bemærkes, at de kun bør bruges, hvis det er umuligt at udføre operationen. Fibrinolytisk terapi kan ikke give fuldstændig deobliteration af karret. For at forbedre blodcirkulationen i iskæmisk væv er antispasmodiske lægemidler, trental, complamin ordineret. Med henblik på korrektion rheologiske egenskaber Der udføres blodtransfusioner af bloderstattende opløsninger (rheopolyglucin, rheogluman osv.). Til forbedring metaboliske processer i det berørte væv anvendes ATP, cocarboxylase. Fra de første timer er det også nødvendigt at udføre afgiftningsbehandling, for at korrigere acidose transfunderes opløsninger af natriumbicarbonat.

Forebyggelse. Inkluderer rettidig behandling sygdomme, hvor der opstår trombose og emboli, samt korrektion af blodkoagulationssystemet. Det blev nævnt ovenfor, at indirekte antikoagulanter anvendes til dette formål. Aspirin er nu meget brugt

Kronisk arteriel insufficiens - dette er en krænkelse af den arterielle blodforsyning, på grund af et fald i lumen eller okklusion af karret, udvikler sig gradvist og fører til trofiske lidelser, op til vævsnekrose. Som et resultat af et fald i arteriel blodgennemstrømning udvikles iskæmi. Okklusive sygdomme i arterierne er forskellige i ætiologi, patogenese og arten af ​​patologiske ændringer i karrene. De er kombineret under navnet udslettende og er opdelt i to grupper.

1) Udslettende læsioner pga systemisk sygdom kar (aterosklerose, endarteritis, uspecifik aorto-arteritis osv.).

2) Arteriel obliteration på grund af lokal patologi (posttraumatiske, post-tromboemboliske okklusioner, ekstern vaskulær kompression, medfødte stenoser).

Den mest almindelige årsag til kronisk iskæmi er sygdomme i den første gruppe. De påvirker næsten alle større kar (carotis, mesenteric, renal koronar). Oftere står kirurger over for patologien i ekstremiteternes arterier. Den patologiske proces i væggen fører gradvist til dens indsnævring til fuldstændig blokering, hvilket fører til iskæmi.

Nederlag arterielle kar tilhører den anden gruppe er mindre almindelige. Lokal obliteration kan skyldes ekstravasale og endovasale årsager. Førstnævnte omfatter kompression af arterien ved tumorer, Ring til os, kl medfødte anomalier skelet. Den anden - arteriel stenose på grund af medfødte lidelser (aplasi, atresi), indsnævring af arterien efter trombose eller emboli, såvel som efter skader.
Udslette aterosklerose af karrene i underekstremiteterne
Aterosklerose (fra græsk athera - vælling og sklerose - hærdning) er kronisk sygdom arterier, præget af udviklingen dystrofiske processer i intima med aflejring af lipider og dannelse af plaques, der indsnævrer karrets lumen. Som regel strækker den patologiske proces sig ikke, i modsætning til endarteritis, til den ydre skal og periarterielt. Udslettelse af åreforkalkning af hovedarterierne (iliaca, femoral, popliteal) er den mest almindelige sygdom i perifere arterier. Folk ældre end 40 år, oftere mænd bliver syge.

Ætiologi og patogenese. Patogenesen af ​​atherosclerosis obliterans er endnu ikke blevet belyst. Den dominerende teori er krænkelsen af ​​lipoproteinmetabolisme. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, er: arteriel hypertension, hypodynami, rygning, overvægtig, diabetes. Genetisk disposition spiller en stor rolle.

Ved sygdommens begyndelse øges indholdet af lipoproteiner med lav og meget lav densitet i blodet. Virkningen af ​​negative faktorer forårsager hævelse af intima, dets celler fanger lavdensitetslipoproteiner (kolesterol). Som et resultat forekommer komplekse strukturelle skift i det indre lag af karret, bindevæv, og fibrøse aterosklerotiske plaques dannes. Ophobningen af ​​lipider forårsager deres nekrose, defekter vises fyldt med ateromatøse masser. Calciumsalte aflejres i pladerne, de bliver tætte og fører til indsnævring af karret og derefter til okklusion. Normalt er plaques lokaliseret på steder med forgreninger, bifurkationer, arteriernes munde.

Et træk ved ateroslerose er segmentel okklusion af store og mellemstore kar. Nederlaget for de perifere arterier i underbenet og underarmen er relativt sjældent. Dette tillader brugen af ​​rekonstruktiv kirurgi.
Udslettende endarteritis
Udslettende endarteritis er en systemisk kronisk neurodystrofisk vaskulær sygdom karakteriseret ved proliferation af arteriernes indre beklædning, mellemhypertrofi, ydre sklerose og udvikling af trombose, hvilket fører til nedsat åbenhed. Det menes, at denne patologi først blev beskrevet af Winiwarter (1879). Dog 13 år før klinisk billede sygdom afspejles i værker af russiske kirurger M. Shah-Paronianism, I. Yurevich og N. Yeshe. På trods af det faktum, at sygdommen har været kendt i halvandet århundrede, indtil nu, kan mange førende kirurger ikke beslutte sig: det er virkelig en separat nosologisk form eller navnet på en hel gruppe af sygdomme. Det er sædvanligt at henvise til endarteritis alle arteritis perifere kar fører til deres okklusion. Der er flere navne for denne patologi: "spontan koldbrand", "udslettende endarteritis", "thrombangitis obliterans". I SNG-landene bruges udtrykket "endarteritis" oftere. Den internationale nomenklatur bruger "thromboangiitis". Oftere er mænd i ung alder (20-40 år) syge. Tildel en begrænset og generaliseret form. Den første påvirker arterierne i en eller to lemmer. Den generaliserede form er karakteriseret ved beskadigelse af både karrene i ekstremiteterne og de viscerale arterier.

Oftest i klinisk praksis udslettede endarteritis i underekstremiteterne forekommer.

Ætiologi og patogenese . Ætiologien er indtil videre ukendt. TIL ætiologiske faktorer omfatte: rygning, hypotermi, psykisk og fysisk træning, skade.

Nikotinforgiftning. Udslettende endarteritis forekommer næsten udelukkende hos rygere. Nikotin forårsager vasospasme, reducerer volumenet af sikkerhedsnetværket, hyperadrenæmi.

hypotermi. Gentagen og langvarig eksponering for lave temperaturer forårsager degenerative ændringer i karvæggen, neurotrofiske lidelser, vævsmetabolismeforstyrrelser og trombose.

Skader. Mekanisk skade fører til vasospasme, øger kapillærernes følsomhed over for andre stimuli.

psykiske traumer. En stigning i forekomsten af ​​endarteritis blev bemærket under krige, naturkatastrofer, dvs. i en periode med alvorligt psykisk chok.

På nuværende tidspunkt betragtes udslettende endarteritis som en polyætiologisk sygdom forårsaget af de samtidige og sekventielle virkninger af ovennævnte faktorer.

Oprettet flere teorier om patogenesen af ​​udslettende endarteritis (cortico-organ, inflammatorisk, endokrin, neurohumoral, etc.). De allergiske og neurogene teorier fik den største anerkendelse.

Allergisk teori. Hovedrollen er tildelt autosensibilisering. Immunologiske reaktioner føre til udvikling af morfologiske ændringer i arteriernes vægge med fænomenerne produktiv inflammation, endotelproliferation.

neurogen teori. I sympatiske noder, udvikler perifere nerver degenerative og inflammatoriske forandringer fører til vasospasme og yderligere morfologiske forstyrrelser i deres væg.

Det endokrine system spiller også en vigtig rolle.

Under udslettelse af endarteritis skelnes der mellem to stadier af sygdommen.

spastisk stadium. Kredsløbsforstyrrelse på grund af vedvarende spasmer i arterierne.

udslettelsesstadiet. Morfologiske ændringer, der forekommer i væggen, fører til okklusion af arterien.

Indledningsvis bemærkes plasmaimprægnering, hævelse af intima, proliferation af endotelet i karvæggene og histiolimphocytisk infiltration i adventitiallaget og perivaskulært væv. Allerede i den indledende fase af sygdommen dannes blodpropper i karrenes lumen. I fremtiden udvikler sklerose og hyalinose af karvæggen, og perivaskulært ødem øges. Fibrinoid nekrose forekommer i intima og medier af karrene. Arteriens lumen er blokeret af en voksende indre membran. Med udviklingen af ​​fibrinoid nekrose dannes sår på intima, som bliver en zone for dannelse af parietale eller obstruktive tromber, organisering og rekanalisering. Efterfølgende er de underlagt organisering og rekanalisering. Sklerose af den overgroede intima, organiserede blodpropper fører til en skarp indsnævring eller fuldstændig udslettelse af blodkar. kendetegn endarteritis er involveringen i den patologiske proces af adventitia og perivaskulært væv. I begyndelsen er der inflammatorisk proces og derefter adventitiel og perivaskulær sklerose. Ovenstående patologiske ændringer forårsager en krænkelse af den perifere cirkulation, udviklingen af ​​trofiske lidelser, fører i den sidste fase til destruktive nekrotiske processer. Endarteritis er karakteriseret ved en stigende type udvikling. I begyndelsen påvirkes de distale dele af arterielejet, derefter de proksimale. I betragtning af, at kapillærer, arterioler og arterier af lille kaliber i begyndelsen påvirkes, skyldes udviklingen af ​​koldbrand ikke kun et fald i blodgennemstrømningen til vævene, men også en forringelse af iltudnyttelsen.

Med endarteritis påvirkes ikke kun arteriernes vægge, men også venerne.

Forløbet af endarteritis er bølgende med periodiske eksacerbationer

Kronisk arteriel insufficiens (CAN) i underekstremiteterne er en patologisk tilstand ledsaget af et fald i blodgennemstrømningen til musklerne og andre væv i underekstremiteten og udviklingen af ​​dens iskæmi med en stigning i det arbejde, der udføres af det eller i hvile.

Klassifikation

Stadier af kronisk iskæmi i karrene i underekstremiteterne ( ifølge Fontaine-Pokrovsky):

I st. - Patienten kan gå uden smerter i lægmusklerne i ca. 1000 m.

II A Art. - Claudicatio intermittens vises, når du går 200 - 500 m.

II B Art. - Smerter opstår, når man går mindre end 200 m.

III Art. - Smerter noteres, når man går 20 - 50 meter eller i hvile.

IV Art. – Der er trofiske sår eller koldbrand i fingrene.

i tankerne udtalte overtrædelser blodcirkulation i III og IV stadier, givet tilstand betragtes som kritisk iskæmi.

Ætiologi og patogenese.

Kronisk arteriel insufficiens kan være forårsaget af 4 grupper af sygdomme:

sygdomme forbundet med metaboliske forstyrrelser (aterosklerose, diabetes mellitus),

kronisk inflammatoriske sygdomme arterier med en overvægt af den autoimmune komponent (uspecifik aorto-arteritis, thromboangiitis obliterans, vaskulitis),

sygdomme med nedsat innervation af arterierne ( Raynauds sygdom, Raynauds syndrom),

Kompression af arterierne udefra.

Arteriel insufficiens af underekstremiteterne skyldes i langt de fleste tilfælde aterosklerotiske læsioner i abdominal aorta og/eller hovedarterier (80-82%). Uspecifik aorto-arteritis er observeret hos ca. 10 % af patienterne, overvejende kvinder, i ung alder. Diabetes mellitus forårsager udvikling af mikroangiopati hos 6% af patienterne. Thromboangitis obliterans tegner sig for mindre end 2%, rammer hovedsageligt mænd i alderen 20 til 40 år, har et bølgende forløb med perioder med forværring og remission. For andre karsygdomme(post-emboliske og traumatiske okklusioner, hypoplasi af abdominal aorta og iliaca arterier) udgør ikke mere end 6 %.

Risikofaktorer for udvikling af CAI er: rygning, lipidmetabolismeforstyrrelser, arteriel hypertension, diabetes mellitus, fedme, fysisk inaktivitet, alkoholmisbrug, psykosociale faktorer, genetiske faktorer, smittestoffer mv.

Klager. De vigtigste klager er kølighed, følelsesløshed og smerter i det berørte lem, når man går eller er i hvile. Meget typisk for denne patologi symptom på "claudication intermittens"- udseendet af smerter i musklerne i underbenet, sjældnere hofter eller balder, når man går efter en vis afstand, i forbindelse med hvilken patienten først begynder at halte og derefter stopper. Efter en kort hvile kan han gå igen - indtil næste genoptagelse af smerter i lemmet (som en manifestation af iskæmi på baggrund af et øget behov for blodforsyning mod baggrunden af ​​belastningen).

Undersøgelse af patienten. Undersøgelse af lemmet afslører hypotrofi af muskler, subkutant væv, hud, dystrofiske forandringer negle, hårgrænse. Ved palpation af arterierne etableres tilstedeværelsen (normal, svækket) eller fraværet af pulsation på 4 standardpunkter (på fodens femorale, popliteale, posterior tibiale og dorsale arterier). Faldet i temperaturen på huden i underekstremiteterne, termisk asymmetri på dem bestemmes af palpation. Auskultation af store arterier afslører tilstedeværelsen af ​​systolisk mislyd over områder med stenose.

Diagnostik.

1. Særlige forskningsmetoder er opdelt i non-invasive og invasive. Den mest tilgængelige ikke-invasive metode er segmental manometri med definitionen ankel-brachial indeks (ABI). Metoden gør det muligt at bruge en Korotkoff-manchet og en ultralydssensor til at måle arterielt tryk i forskellige segmenter af lemmen, sammenlignet med tryk på øvre lemmer. ABI er normalt 1,2-1,3. Med HAN bliver API'et mindre end 1,0.

2. Den førende position blandt ikke-invasive metoder er besat af ultralyd. Denne metode bruges på forskellige måder. duplex scanning - mest moderne metode forskning, der giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​lumen i arterien, blodgennemstrømning, bestemme hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen.

3. Aorto-arteriografi forbliver, på trods af dens invasivitet, den vigtigste metode til at vurdere tilstanden af ​​arterielejet for at bestemme taktikken og arten af ​​kirurgisk indgreb.

4. Røntgen kan også anvendes CT-scanning med kontrast, magnetisk resonans eller elektronemission angiografi.

Behandling.

I stadier I og II A er konservativ behandling indiceret, som omfatter følgende foranstaltninger:

1. Elimination (eller reduktion) risikofaktorer,

2. Hæmning øget aktivitet blodplader (aspirin, ticlid, plavix),

3. Lipidsænkende behandling (kost, statiner osv.),

4. Vasoaktive lægemidler (pentoxifyllin, reopoliglyukin, vasoprostan),

5. Antioxidantbehandling (vitamin E, A, C osv.),

6. Forbedring og revitalisering metaboliske processer(vitaminer, enzymterapi, actovegin, sporstoffer).

Indikationer for operation opstår i II B Art. med mislykket behandling og konservativ behandling samt i III og IV stadier af iskæmi.

Typer af kirurgiske indgreb:

Aorto-femoral eller aorto-bifemoral allotransplantation,

Femoral-popliteal allo- eller autovenøs shunting,

· Femoral-tibial autovenøs shunting,

Endarterektomi - med lokal okklusion.

I de sidste år Mere og mere bred anvendelse finde endovaskulære teknologier (dilatation, stenting, artroplastik), da de er karakteriseret ved lavt traume.

I postoperativ periode for at forhindre trombotiske komplikationer ordineres blodpladehæmmende lægemidler (aspirin, ticlid, clopidogrel), vasoaktive midler (pentoxifyllin, reopoliglyukin osv.), antikoagulanter (heparin, fraxiparin, clexan osv.). Efter udskrivelse fra hospitalet bør patienter tage blodpladehæmmende og trombocythæmmende medicin. For at forbedre langsigtede resultater er det nødvendigt dispensær observation, herunder:

kontrol af tilstanden af ​​perifer blodcirkulation (ABI, UZDG),

kontrol af ændringer i blodets reologiske egenskaber,

overvågning af lipidmetabolisme.

Som regel kræves der også konservativ behandling mindst 2 gange om året på et dag- eller permanent hospital.

IV. Materiale nødvendigt for at mestre emnet.

Sygdommens ætiologi

Den vigtigste ætiologiske faktor for kronisk iskæmi er aterosklerose - op til 90% af alle tilfælde. På andenpladsen med hensyn til hyppigheden af ​​forekomst er forskellige aortoarteritis af inflammatorisk oprindelse (4-5%). Cirka i 2-4% af tilfældene kan sygdommen være forårsaget af medfødt patologi af arterierne og aorta, 2-3% er post-tromboemboliske okklusioner, og i 0,5-1% af tilfældene posttraumatiske okklusioner af arterierne i arterierne. ekstremiteter er noteret. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Udbredelse.

Ifølge N. Haimovici (1984) påvises åreforkalkning i arterierne i underekstremiteterne årligt hos 1,8 mænd og 0,6 kvinder per 1000 indbyggere i alderen 45-54 år, henholdsvis 5,1 og 1,9 år i alderen 55-64 år og 6,3 og 3,8 - i alderen 65-74 år.

Patologisk anatomi.

Det antages, at den "favorit" lokalisering af åreforkalkning i bifurkationen af ​​aorta og arterierne, i det infrarenale segment af abdominal aorta, skyldes et signifikant fald i blodgennemstrømningen distalt. nyrearterier, såvel som kronisk traume af aorta- og arterievæggene på grund af "systoliske påvirkninger" på tæt anbragte hårde væv (promotorium) og på steder med forgrening af blodkar i tilfælde af arteriel hypertension med beskadigelse af vasavasorum, iskæmi i væggene i aorta og arterierne og degenerative forandringer i dem.

Arteritis, i modsætning til åreforkalkning, er karakteriseret ved en stigende type okklusiv læsion fra den distale

afdelinger til mere proksimalt. Det morfologiske billede er karakteriseret ved tromber i karrenes lumen og polynukleær infiltration af karvæggene samt perivaskulært væv. Omkring tromben påvises sædvanligvis endotelvækst og miliære granulomer. Makroskopisk ser tromber ud som en tæt snor, der strækker sig langt ind i sidegrenene. (Bockeria L.A., 1999).

patologisk fysiologi.

Ved okklusion af hovedarterien spiller muskelkollateraler hovedrollen i blodgennemstrømningskompensation, hvilket ikke kun skal øge filtreringsoverfladen, men også sikre blodgennemstrømning til mere distalt placerede væv. Det menes, at en af ​​de vigtigste faktorer i progressionen af ​​iskæmi er et fald i den volumetriske blodgennemstrømningshastighed. Udvekslingen mellem kapillærer og celler sker kun ved "superkritisk" tryk i hovedarterierne (mere end 60 mm Hg).

Med et fald i perfusionstrykket, der kan overvinde perifer modstand, forsvinder trykgradienten mellem de arterielle og venøse kanaler, og mikrocirkulationsprocessen forstyrres. Med et fald i perfusionstrykket under 20-30 mm Hg. Kunst. metaboliske processer mellem blod og væv stopper, atoni af kapillærer udvikles, i muskelvæv stofskifteprodukter ophobes, og der udvikles acidose, som virker irriterende på nerveender og forårsager et smertefuldt symptomkompleks, og så trofiske lidelser. Lumen af ​​de fleste kapillærer bliver ujævn, med områder med udslettelse, hypertrofi af det kapillære endotel udvikler sig, fortykkelse af basalmembranen, hvilket forringer permeabiliteten af ​​karvæggen. Mikrocirkulationsforstyrrelser skyldes dog ikke kun beskadigelse af kapillærlejet, men også af udtalte forstyrrelser i blodets hydrodynamik. Erytrocytternes deformeringsevne falder. Deres stivhed, sammen med nedsættelse af blodgennemstrømningshastigheden, fører til dynamisk aggregering, en stigning i perifer modstand, en stigning i blodets viskositet og et fald i ilttilførslen til væv.

Kompensation for lokal iskæmi ved at øge anaerob glykolyse, øge dannelsen af ​​laktat og pyruvat, i kombination med lokal vævsacidose og hyperosmolaritet, øger yderligere stivheden af ​​erytrocytmembranen. Således er ekstremiteternes regionale blodcirkulation en samlet værdi, der bestemmes af graden af ​​forstyrrelse af hovedblodstrømmen og mikrocirkulationens tilstand. (Bockeria L.A., 1999).

Under hensyntagen til litteraturdataene er følgende klassificering af arterielle okklusive læsioner mest acceptabel til praktisk kirurgi.

KHAN KLASSIFIKATION.

I. Ætiologi:

1) aterosklerose (udsletter aterosklerose i underekstremiteterne, Leriches syndrom, Takayasus syndrom, renovaskulær hypertension osv.);

2) arteritis (Raynauds sygdom, uspecifik aorto-arteritis, Takayasus syndrom, Winivarter-Buergers sygdom, renovaskulær hypertension osv.)

3) blandet form (aterosklerose plus arteritis);

4) post-embolisk okklusion;

5) posttraumatisk okklusion.

6) medfødte anomalier.

7) diabetisk angiopati

II. Lokalisering og prævalens:

1) distal ascendens type læsion.

2) segmentale stenoser og okklusioner.

3) proksimal type læsion.

III. Skadesformer:

stenose (hæmodynamisk signifikant > 60%)

okklusion

patologisk snoethed (kinking)

aneurisme (sandt, falsk)

bundt

Klassificering af kronisk iskæmi i underekstremiteterne

Det vigtigste symptom på kronisk iskæmi i underekstremiteterne er smerter i lægmusklerne, når man går på forskellige afstande. Sværhedsgraden af ​​claudicatio intermittens tjener som grundlag for klassificeringen af ​​kronisk iskæmi. I vores land er det sædvanligt at bruge klassificeringen af ​​A.V. Pokrovsky - Fontaine. Denne klassificering giver mulighed for tilstedeværelsen af ​​4 stadier af sygdommen.

Ist. - smerter i underekstremiteterne (lægmuskler) viser sig kun ved stor fysisk anstrengelse, dvs. når man går over en strækning på mere end 1 km.

II Art. - smerter opstår, når man går en kortere distance.

IIa - mere end 200m.

IIb - 25 - 200m.

III - mindre end 25 m, udseendet af smerte i hvile

IV - udseendet af ulcerøs - nekrotisk vævsforandringer.

KLINISK BILLEDE HAN.

Overfølsomhed over for lave temperaturer.

Følelse af træthed i det berørte lem.

Følelse af følelsesløshed, paræstesi, hud- og muskelkramper om natten.

claudicatio intermittens syndrom.

Smerter i hvile sene stadier sygdomme.

Bleghed af huden på det berørte lem.

Amyotrofi.

Atrofisk udtynding af huden.

Tab af hår på benene.

Deformation af neglene.

Hyperkeratose.

Palpation:

Dyshydratose.

Nedsat hudtemperatur.

Nedsat vævsturgor ("hul hæl", atrofi).

Reduceret pulsation eller fravær af det i arterierne i lemmet.

Til diagnosticering af CAH på det ambulante stadium udføres forskellige funktionelle tests, hvoraf det er nødvendigt at lære følgende:

1. Symptom på Oppels "plantar iskæmi" - hurtig blanchering af fodryggen - dens blege marmorfarve, når underekstremiteten er hævet over en vinkel på 30 grader i patientens vandrette position.

2. Ratshovs test - patienten i vandret stilling hæver underekstremiteten til en vinkel på 45 grader og foretager fleksion-ekstensorbevægelser af foden i 2 minutter (1 gang i sekundet), derefter sætter patienten sig hurtigt ned og sænker sine ben fra sofaen. Samtidig noteres tidspunktet for indtræden af ​​rødme af fingrenes bagside (normalt efter 2-3 sekunder), samt fyldning af overfladiske vener (normalt efter 5-7 sekunder). Med en udslettende læsion af arterierne er testen positiv - rødme af huden og fyldning af saphenøse vener er betydeligt forsinket. Ved svær iskæmi bliver føddernes lemmer lilla eller røde.

3. Goldflams test - i liggende stilling hæver patienten underekstremiteten, bøjer let i knæleddet og begynder på kommando at bøje og løsne foden. Ved skader på arterierne bliver foden hurtigt bleg (Samuels test), følelsesløshed og hurtig træthed viser sig allerede i sygdommens tidlige stadie.

4. Leniel-Lavostin-test - undersøgeren presser samtidigt og med samme kraft med fingrene på de symmetriske sektioner af fingrene i begge underekstremiteter af patienten. Normalt bibeholdes den fremkommende hvide plet efter ophør af trykket i 2-4 sekunder. En forlængelse af bleghedstiden på mere end 4 sekunder betragtes som en opbremsning i kapillærcirkulationen - et tegn på arteriel spasmer eller arteriel okklusion.

Instrumentelle metoder til diagnostik.

Rheovasografi og kapillaroskopi bruges til at vurdere kredsløbsinsufficiens i ekstremiteterne i stadierne af MSE.

1) Rheovasografi.

Metoden er baseret på registrering af ændringer i højfrekvent vekselstrøm under dens passage gennem vævene i det undersøgte område af kroppen. Registreringen af ​​vibrationer, der afspejler blodtilførslen til vævene, udføres ved hjælp af en rheograf, der er forbundet med en elektrokardiograf eller anden lignende registreringsanordning. Rheovasografi udføres normalt på forskellige niveauer af lemmerne - lår, underben, fod og enhver del af overekstremiteterne.

Den normale eografiske kurve er karakteriseret ved en stejl stigning, en klart defineret top og tilstedeværelsen af ​​2-3 yderligere bølger i den nedadgående del.

Rent praktisk er en vigtig indikator for den eografiske kurve det eografiske indeks, som bestemmes af forholdet mellem størrelsen (højden) af amplituden af ​​hovedbølgen og størrelsen (højden) af kalibreringssignalet (i mm).

Allerede i de tidlige stadier af HAN sker der visse ændringer i formen af ​​den rheografiske kurve - amplituden falder, konturerne udjævnes, yderligere bølger forsvinder osv.

Ved ændringer i det rheografiske indeks kan man bedømme sygdommens art. Mens det er hos patienter med udslettende tromboangiitis, forekommer dets største fald i de distale dele af det berørte lem, hos patienter med udslettende aterosklerose - i de proksimale segmenter. Ændringer i det rheografiske indeks gør det muligt indirekte at foreslå lokalisering og omfang af perifere arterielle okklusioner.

2) Kapillaroskopi.

Det udføres ved hjælp af et kapillaroskop. Genstanden for undersøgelse af kapillærerne på foden er lemmerne på fingerneglene, på hånden, området af neglefolden på den fjerde finger. Ved evaluering af det kapillaroskopiske billede tages der hensyn til baggrunden, antallet af kapillærer, længden af ​​løkkerne og arten af ​​blodgennemstrømningen.

Allerede i de indledende stadier af thromboangiitis obliterans bliver baggrunden uklar, nogle gange cyanotisk, og placeringen af ​​kapillærerne er uordnet. Sidstnævnte får en uregelmæssig form, bliver snoede og deforme, blodstrømmen i dem bremses, ujævn. Hos patienter med tidlig stadie udslette aterosklerose, baggrunden er normalt ren, antallet af kapillærer er normalt øget, de har en fint sløjfet struktur.

I de senere stadier af udslettede sygdomme falder antallet af kapillærer, avaskulære felter vises, hvilket forårsager en blegere baggrund.

3) Angiografi giver dig mulighed for nøjagtigt at diagnosticere lokaliseringen og omfanget af læsionen af ​​arteriesengen for at fastslå arten af ​​den patologiske proces. I øjeblikket bruges verografin, urografin, omnipaque, ultravit osv. som kontrastmidler.

Der er forskellige metoder til angiografisk undersøgelse:

a) punkturarteriografi, hvor et kontrastmiddel injiceres i lårbens- eller brachialisarterierne efter deres perkutane punktering;

b) aortoarteriografi ifølge Seldinger, når et særligt karkateter (radiokontrast) efter punktering af femoral (eller brachialis) arterie og fjernelse af dornen fra nålen føres gennem dets lumen ind i femoral arterie, derefter gennem arteria iliaca ind i aorta; Derefter injiceres en opløsning gennem kateteret kontrastmiddel og der tages en række røntgenbilleder for at få et billede af alle dele af aorta, dens viscerale grene, arterier i de øvre og nedre ekstremiteter;

c) transmobal aortografi ifølge DocCanroc, udført når kateterisering af perifere arterier er umulig.

Angiografiske tegn på oblitererende tromboangiitis er: indsnævring af hovedarterierne, obliteration af arterierne i underbenet og fødderne, øget mønster af det kollaterale netværk. Ved udslettende åreforkalkning afslører angiogrammer ofte segmentel okklusion af lårbens- eller iliacale arterier, ujævne (korroderede) vaskulære konturer.

4) Ultralydsmetode.

Vaskulær ultralyd kan bruges til alle kliniske manifestationer, der kan skyldes involvering af hovedarterierne i den patologiske proces.

Metoder med Doppler-effekten og deres forskellige modifikationer anvendes i form af intravaskulær ultralydsbilleddannelse, kvantitativ farvedoppler, power-doppler, kontrast ultralyd.

Lovende er duplex- og triplex-scanningsmetoder, herunder realtidsscanning, Doppler-driftstilstand og farve-Doppler-mapping. Disse metoder er baseret på to positioner: effekten af ​​refleksion af en ultralydsstråle fra strukturer med forskellige tætheder og Doppler-effekten - en ændring i frekvensresponsen af ​​en ultralydsstråle reflekteret fra objekter i bevægelse. formede elementer blod afhængig af hastigheden, formen for blodgennemstrømningen og typen af ​​det undersøgte karleje.

Dette sæt undersøgelser giver dig mulighed for at visualisere karret under undersøgelse, dets anatomiske placering, bestemme den indre diameter, tæthed og tilstand af den vaskulære væg og identificere yderligere intravaskulære formationer. Doppler-driftstilstanden gør det muligt at evaluere de lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastigheder for at bestemme trykket og dets gradienter i forskellige dele af karlejet.

I henhold til formen og strukturen af ​​Dopplerogrammer er det muligt at afklare retningen og arten af ​​blodgennemstrømningen, karakterisere tilstanden af ​​den vaskulære væg, dens elasticitet, beregne minutvolumen af ​​blodgennemstrømning i det undersøgte kar og bestemme dets effektivitet .

Fordelene ved ultralydsteknikker er ikke-invasivitet og sikkerhed for patienten, muligheden for gentagen gentagelse af undersøgelsen, fraværet af kontraindikationer, direkte og hurtige resultater, samt fraværet af behovet for at forberede patienten til undersøgelsen.

5) Magnetisk resonans og computertomografi

spiral angiografi, intraoperativ angioskopi, intravaskulær ultralyd, elektromagnetisk flowmetri anvendes i specialiserede vaskulære centre.

Behandling.

Når du vælger indikationer for en bestemt type behandling, skal sygdommens art og stadium tages i betragtning.

Kirurgisk behandling er indiceret til patienter med IIb-IVst. kredsløbsforstyrrelser. Konservativ behandling kan anbefales i de tidlige stadier af sygdommen (stadier I-IIa). Samtidig dikterer manglen på særlig erfaring i kirurgisk behandling af CAI blandt medicinsk personale, tilstedeværelsen af ​​alvorlige samtidige sygdomme hos patienter og fremskreden alder behovet for konservative foranstaltninger i de senere stadier af sygdommen.

Det er nødvendigt at vide, at konservativ behandling af patienter med CAI bør være kompleks og patogenetisk i naturen.

Ordning for konservativ behandling KHAN.

1. Eliminer virkningen af ​​negative faktorer (afkøling, rygning, alkoholindtagelse osv.).

2. Elimination af vasospasme:

No-shpa - 2 ml (40 mg) x 3 gange / m 2 tab. (40 mg) x 3 gange om dagen;

Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 gange / m eller 1 fane. (100 mg) x 3 gange om dagen;

Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 gange / m eller 2 tabletter. (300 mg) x 3 gange om dagen;

Mydocalm - 1 fane. (50 mg) x 3 gange om dagen eller 1 ml (100 mg) IM, IV;

bupatol (synonymer: bamethansulfat, vaskulat) - 1 fane.

(25 mg) x 3 gange om dagen.

Hormonelle antispasmodika:

Andecalin (oprenset bugspytkirtelekstrakt) - 40 enheder. per dag i / m, depokallikrein, depo-padutin, delminal (vasomotorisk hormon fra vævet i bugspytkirtlen hos kvæg);

Behandlingsforløbet med vasodilatorer bør være 25-30 dage. Det anbefales ikke at bruge hvert lægemiddel i mere end to uger og ikke at bruge 2 eller flere lægemidler fra samme gruppe.

3. Smertelindring:

Analgetika

Intraarteriel blokade med 1% novocainopløsning, 15-20 ml i 15-20 dage.

Pararenale blokader med 0,25% opløsning af novocain, 60 ml på hver side (5-6 blokke pr. kursus).

Kateterisering af epiduralrummet.

4. Forbedring af neurotrofiske og metaboliske processer i vævene i det berørte lem:

Vitaminterapi:

Vitamin B1, B6 - 1 ml per dag / m;

Vitamin B15 - 1 tab. (50 mg) x 3 gange om dagen (calciumpangamat);

Askorutin - 1 fane. 3 gange om dagen;

Nikotinsyre 2-4 ml x 2 gange om dagen i/m (tager aktiv del i redoxprocesser, forbedrer vævsrespiration, har en vasodilaterende, fibrinolytisk effekt).

Sant - E - gal (vitamin E) 1 tablet (150 mg) x 2 gange dagligt.

Behandling med vitaminer bør udføres i 4 uger.

Solcoseryl - 8-10 ml intravenøst ​​om dagen eller 4 ml intramuskulært. Behandlingsforløbet med Solcoseryl er 20-25 dage.

Actovegin 6-10 ml IV drop i 10-14 dage;

Vasoprostan 1-2 ampuller IV drop i 15-20 dage;

Sermion 4 mg IV drop i 10-14 dage.

5. Forbedring af mikrocirkulationen:

a): plasma-substituerende opløsninger:

Reopoliglyukin - 400 ml IV op til 2 gange om dagen;

rheomacrodex 500 ml IV drop 1-2 gange om dagen;

Hemodez 400 ml IV drop 1-2 gange dagligt.

b): antiblodplademidler:

trental 1 tab. (400 mg.) 3 gange dagligt;

trental, pentillin, agapurin - 4-6 ampuller (400-600 mg.) IV drop;

prodectin, parmidin, anginin - 1 tab. (250 mg.) x 3 gange dagligt i 4 måneder.

Plavix 1 fane. X 1 gang om dagen.

Klik på 1 fane. (250 mg.) 2 gange dagligt.

Thrombo ASS 100 mg × 1 gang om dagen.

ILBI, VUFOK, plasmaferese

6. Desensibiliserende terapi:

Tavegil 1 fane. (1 mg) x 2 gange om dagen;

Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM eller 1 tab. (25 mg) x 2 gange om dagen;

Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 gange / m 1 tab. (25 mg) x 2 gange om dagen.

7. Sedativ terapi:

a) neuroleptika:

chlorpromazin - 2 ml (25 mg) intramuskulært eller 1 tab. (25 mg) x 2 gange om dagen.

Frenolon - 1 ml (5 mg) / m eller 1 tab. (5 mg) x 2 gange om dagen;

Triftazin - 1 fane. (5 mg) x 2 gange om dagen.

b): beroligende midler:

Seduxen 1 fane. (5 mg) x 2-3 gange om dagen;

Elenium - 1 fane. (25 mg) x 2-3 gange om dagen;

Trioxazin - 1 tab. (300 mg) x 2-3 gange dagligt.

8. Fysioterapibehandling

UHF - terapi, Bernard-strømme, elektroforese, diatermi, darsonvalisering, magneto-laserterapi,

Nåletræ, radon, perle, kulsyre, svovlbrinte

bade, baroterapi.

Det er meget vigtigt at ordinere doseret gang (kinesiterapi)

Kirurgisk behandling af HAN.

I anden halvdel af det 20. århundrede begyndte de mest effektive metoder til kirurgisk behandling med det formål at genoprette normal blodcirkulation at udvikle sig. Disse metoder omfatter endarterektomi, proteseresektion, bypass-operation og patch-angioplastik. I de senere år har ballonangioplastik og endovaskulær stenting og proteser sluttet sig til disse metoder og fået flere og flere tilhængere.

Endarterektomi blev foreslået af Dos Santos og beskrevet af ham i 1947. Teknikken er blevet meget brugt til plaques lokaliseret i forskellige arterielle bassiner.

En anden vellykket teknik er angioplastik med plastre. Normalt brugt i forbindelse med endarterektomi, kan den bruges og isoleres til at udvide karlumen.

Oudot (Oudot) i 1951 beskrev først teknikken til resektion af det berørte område af karret med proteser. Den af ​​ham observerede patient havde en okklusiv læsion af aortoiliacasegmentet, som blev beskrevet allerede i 1923 af Leriche, som i disse tilfælde anbefalede resektion af dette område med erstatning med en homograft, som blev udført af Oudot. På trods af det faktum, at denne teknik er meget værdifuld i vaskulær kirurgi og er meget udbredt til kirurgi af aneurismer, læsioner af det aortofemorale segment, viste indikationerne for dens anvendelse at være relativt begrænsede. Betydeligt mere spredning i okklusive sygdomme fik bypass-operation. Bypass blev oprindeligt udført med succes af Kunlin og beskrevet i 1951. Han foreslog at genoprette cirkulationen ved at shunte blod rundt om den okkluderede arterie ved at suturere et venetransplantat ind i de passerbare segmenter af arterien over og under okklusionen. Han offentliggjorde en besked om succesen

Anvendelsen af ​​denne procedure vakte ekstrem stor interesse og førte til den ubetingede anerkendelse af selve princippet om rangering. Det skal bemærkes, at rangeringsbegrebet blev beskrevet og illustreret i 1913 af Jeger, som efter at have foreslået det aldrig selv udførte operationen.

I de sidste par år er populariteten af ​​ballonangioplastik til stenoserende arterielle læsioner begyndt at vokse. Stenting efter ballonangioplastik er også blevet meget brugt i håbet om at reducere gentagelsesraten af ​​stenose, som forbliver ret høj (ca. 30 % inden for 1 år). Den største fordel ved denne procedure er muligheden for dens gennemførelse på ambulant basis. Endovaskulær protese med eller uden ballonangioplastik udvikler sig ganske vellykket i nogle vaskulære centre og eksisterer i øjeblikket som en af ​​de kirurgiske metoder.

Et af de vigtige aspekter af karkirurgi er udviklingen af ​​karsubstitutter. Oprindeligt blev der udført original forskning i brugen af ​​aorta- og arterielle homografter. Men manglerne ved denne type transplantat, forbundet med besværet med dets indsamling, forberedelse og sterilisering, førte til dens begrænsede anvendelse i praksis. Derfor har mange forskere rettet deres bestræbelser på at skabe den mest passende vaskulære erstatning. Adskillige kunstige materialer er blevet testet, såsom nylon, teflon, orlon, dacron og polytetrafluorethylen. Sidstnævnte er den mest udbredte.

Aorto-femoral bypass.

Bifurcation aorta bypass er indiceret for stenose af aorta og iliaca arterier, især med fungerende indre iliaca arterier. Denne teknik er også indiceret til okklusion af den terminale aorta, men med betingelsen om at opretholde åbenheden af ​​iliacarterierne. Brugen af ​​denne teknik giver dig mulighed for at gemme sikkerhedsstillelser og blodgennemstrømning gennem hovedarterierne. Trombose af protesen fører ikke til alvorlige forstyrrelser i blodforsyningen til underekstremiteterne.

Rangering har dog en række ulemper. For det første skaber en skarp "krumning" af blodgennemstrømningen i de anastomotiske steder hæmodynamiske forudsætninger for udvikling af trombose. For det andet fører en signifikant stigning i blodkarrets totale diameter (blodgennemstrømning gennem arterien + blodgennemstrømning gennem protesen) til en opbremsning i blodgennemstrømningen, hvilket også bidrager til trombose af et af karrene. For det tredje kan diameteren af ​​det perifere kar, som protesen anastomeres med, ikke sikre udstrømning af blod fra anastomosen og er nogle gange en af ​​årsagerne til trombose.

Valget af shuntlængde afhænger af graden og udbredelsen af ​​skader på den distale seng. Denne afhængighed er direkte proportional. Den korteste protese og anastomose med en arterie med større diameter er en af ​​de vigtigste garantier for at undgå trombose og andre komplikationer.

Af ikke ringe betydning er valget af metoden til anastomose af protesen med den distale del af arterien. Hvis der efter en langsgående åbning af den fælles femorale arterie etableres antegrad blodgennemstrømning fra den centrale ende af arterien, anbefales det at anvende en ende-til-side anastomose. Dette tillader blod at blive shuntet retrograd ind i central afdeling arterier, forbedrer kollateral cirkulation af bækkenorganerne, lemmerne. En bred anastomose mellem protesen og arterien skaber betingelser for fuld blodgennemstrømning til de centrale og perifere dele af arterien. Hvis den centrale ende af arterien er fuldstændig okkluderet, skal der efter endarterektomi fra den fælles lårbensarterie og om nødvendigt fra en dyb anastomose påføres ende-til-ende anastomose.

I dette tilfælde er den hæmodynamiske effekt mest udtalt (pulschok). Aorto-profundofemoral anastomose dannes på en ejendommelig måde med udslettelse af den overfladiske arterie. Her kan du anvende enhver af ovenstående anastomoseteknikker, men sørg for at krydse den overfladiske arterie mellem to ligaturer, 1 cm væk fra gaflen. Dette skal for det første gøres, fordi den hæmodynamiske effekt forbedres.

For det andet er arteriel transektion en ideel type sympatektomi, som har en positiv effekt på den sideordnede blodgennemstrømning som følge af lindring af arteriel spasmer. For det tredje kan den resterende stump af den overfladiske lårbensarterie efter endarterektomi bruges til autovenøs femoropoliteal bypass.

Femoral-popliteal rangering.

Isolering af forskellige segmenter af arterien. Ved sådanne operationer lægges patienten på operationsbordet i liggende stilling. Hoften i hofteleddet er vendt noget udad og tilbagetrukket. Lemmen er let indbøjet knæleddet og en pude lægges under knæet. Femoralkarrene løber langs Kens linje, som løber fra midten af ​​Poupart ligamentet til den mediale lårbenskondyl. (Kovanov V.V., 1995)

Oftest foretages indgrebet fra følgende snit. For at isolere bifurkationen af ​​lårbensarterierne laves et langsgående snit, der strækker sig noget ud over pupartligamentet. Udvælgelsen af ​​det femorale-popliteale område foretages ved et snit langs projektionen af ​​karrenes forløb, i Gunter's kanal.

Det første segment af poplitealarterien opnås ved at forlænge dette snit nedad. Normalt beskadiger denne tilgang poplitealgrenen af ​​saphenusnerven. Dette viser sig i den postoperative periode med symptomer på paræstesi, anæstesi eller smerter i poplitealregionen.

Det andet segment er svært at få adgang til, og skiller sig derfor som regel ikke ud. Det tredje segment af poplitealarterien kan let isoleres med patienten i liggende stilling. Snittet laves langs midtlinjen af ​​den bageste overflade af underbenet i popliteal fossa.

I de fleste tilfælde påføres en autovenøs shunt ved hjælp af den store saphenøse vene. Syntetiske proteser bruges kun, når det ikke er muligt at bruge et venetransplantat.

Ganglion sympatektomi.

Ifølge nogle forfattere bør ganglion sympatektomi ikke betragtes som en uafhængig behandlingsmetode.

patienter med perifer arteriel sygdom. Forud for det skal der ske et intensivt medicinsk behandlingsforløb, som skal fortsættes efter operationen.

Denne intervention er en vigtig supplerende foranstaltning til rekonstruktive operationer; det fører ikke kun til en stigning i lemmets hudtemperatur, men reducerer også perifer modstand, fremmer bedre blodgennemstrømning gennem det rekonstruerede område af karlejet og øger chancerne for et godt resultat af rekonstruktiv kirurgi. I princippet påvirkes resultaterne af sympatektomi ikke af lokaliseringen af ​​den patologiske proces. De afhænger hovedsageligt af graden af ​​kompensation af blodcirkulationen på forskellige niveauer. Jo bedre den distale blodgennemstrømning i lemmen er, jo mere overbevisende er resultatet af indgrebet. Thorax (Ogneva) og lumbal (Dietz) sympatektomi udføres.

Kronisk arteriel insufficiens (CAN) i underekstremiteterne er en patologisk tilstand ledsaget af et fald i blodgennemstrømningen til musklerne og andre væv i underekstremiteten og udviklingen af ​​dens iskæmi med en stigning i det arbejde, der udføres af det. I underekstremiteterne er blodcirkulationen svækket, hvilket normalt påvirker de fjerneste dele af benene. Stoffer på disse steder modtager ikke påkrævet beløb næringsstoffer og ilt leveret af den arterielle blodstrøm. Dette kan føre til alvorlige konsekvenser derfor er det nødvendigt at vide, hvad der forårsager denne sygdom, hvordan man genkender og helbreder den.

Det kliniske billede af HAN kan være forårsaget af både isolerede og kombinerede okklusioner (lukning af lumen) af den abdominale del af aorta, dens bifurkation, iliac og femorale arterier, samt arterierne i underbenet og fødderne.

Patogenesen af ​​arterielle sygdomme er mangefacetteret, og listen over deres typer og arten af ​​kliniske manifestationer er meget bred. Det er tilrådeligt at kort liste hovedgrupperne af sygdomme forårsaget af skader på arterielejet. De vigtigste med hensyn til prævalens er åreforkalkning og vaskulære komplikationer. diabetes forårsager iskæmi i lemmer.

Årsager til utilstrækkelig blodgennemstrømning

1. Åreforkalkning i underekstremiteterne. Dette er en tilstand, når aterosklerotiske aflejringer, der dannes på væggene i blodkarrene, blokerer lumen i arterierne.
2. Diabetisk karsygdom.
3. Trombose. I dette tilfælde skyldes blokeringen af ​​arterien en blodprop, der er dannet der. Også blodprop kunne bevæge sig ind i karret i underekstremiteterne fra et andet sted, dette kaldes en emboli.
4. Endarteritis. I dette tilfælde bliver arteriens vægge betændt, hvilket fører til en spasme af karret.

Prognosen for det naturlige forløb af okklusive processer i arterierne i underekstremiteterne er ikke særlig gunstig. Ifølge H. Heine (1972) dør 2-3 patienter få år efter de første tegn på iskæmi i underekstremiteterne enten eller er udsat for kirurgisk behandling - amputation af lemmen. Hos patienter med kritisk lemmeriskæmi et år efter diagnosticeringen af ​​sygdommen dør 25 % af kardiovaskulære komplikationer, en anden fjerdedel af patienterne lider af høje amputationer af lemmen. Cirka 50% har involvering af det andet lem.

Behandling afhænger af graden af ​​iskæmi og hvor omfattende de arterielle læsioner er. Det første patienten skal gøre er at stoppe dårlige vaner for eksempel fra rygning. Rygning i høj grad forværrer denne sygdom, hvilket bidrager til dens hurtig udvikling. Desuden, hvis iskæmi lige er begyndt at udvikle sig, regelmæssig fysisk træning, hvilket forbedrer blodtilførslen til lemmen. Sådanne øvelser vælges af en læge.

For en række patienter er livsstilsændringer tilstrækkelige til at stoppe udviklingen af ​​åreforkalkning, dog kræver nogle patienter recept lægemiddelbehandling eller kirurgisk behandling.

Faktorer, der øger risikoen for tab af lemmer hos patienter med kritisk lemmeriskæmi

1. Faktorer, der fører til en svækkelse af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen:

• diabetes
• alvorlig nyreskade
• udtalt fald i hjertevolumen (alvorlig kronisk hjertesvigt, shock)
• vasospastiske tilstande (Raynauds sygdom, langvarig udsættelse for kulde osv.)l
• Tobaksrygning

1. Faktorer, der øger behovet for blodgennemstrømning i væv på niveau med mikrovaskulaturen

• infektion (cellulitis, osteomyelitis osv.)
• hudskader, traumer.

Kronisk arteriel iskæmi i ekstremiteterne omfatter lægemiddelbehandling, fysioterapi behandling. Men ifølge de fleste forfattere er konservativ behandling ineffektiv, og meget ofte skal kirurgisk behandling anvendes.

Kirurgisk behandling af åreforkalkning af arterierne i underekstremiteterne anvendes i tilfælde, hvor den igangværende konservative behandling ikke er effektiv, og (eller) der er tegn på sygdomsprogression, der begrænser patientens livsstil. Her er flere muligheder mulige.

• . Disse metoder hjælper med at udvide karrets lumen.
• Endarterektomi. Dette er fjernelse af aterosklerotiske aflejringer fra lumen i arterien.
• Rangering, proteser. De genopretter blodgennemstrømningen til arterierne under det tilstoppede område. Shuntmuligheder:

• Aortofemoral eller aortobifemoral allotransplantation
• Femoral-popliteal allo- eller autovenøs shunting
• Femoro-tibial autovenøs shunting,

• Amputationer af lemmer

Indikationerne for operation er nu betydeligt udvidet. Absolutte indikationer er smerter i hvile og ulcerativ-nekrotisk fase af iskæmi i underekstremiteterne.

KUN SYGDOMMEN KAN OVERVINDES Genoprettelse af blodgennemstrømning (revaskularisering) anses for at være den eneste måde at redde et lem fra høj amputation, når forsyningsarterierne er påvirket af åreforkalkning eller diabetes. I øjeblikket er der to komplementære metoder til revaskularisering - åben drift omgå og lukket indgreb gennem en punktering af huden - ballonangioplastik af arterierne i underekstremiteterne.

Dødelighed efter operation hovedfartøjer når 13 pct. Hyppigheden af ​​amputationer ved udslettelse af sygdomme i ekstremiteternes arterier er 47,6% efter rekonstruktive operationer - fra 10% til 30% ifølge forskellige forfattere. Tidlig obstruktion af et kunstigt kar forekommer ret ofte - i 18,4% af tilfældene, og alle former for komplikationer efter operationer kan nå 69%. iskæmi i 17% af tilfældene, med 4 spsk. iskæmi - 0%. Det største antal Senkomplikationer (60,2%) af rekonstruktive operationer på underekstremiteterne, der kræver gentagne operationer, opstår i de første 3 år.

Hvis behandlingen ikke påbegyndes i tide, kan koldbrand begynde. Dette bringer en masse lidelse til en person. For at undgå en sådan vending er det bedst at forhindre udviklingen af ​​sygdommen, hvilket vil hjælpe den korrekte, sund livsstil liv. Det er bedre at opgive dårlige vaner nu end smerteligt at betale for deres konsekvenser senere.