Alkohols indflydelse på de reologiske egenskaber af blod, hæmoglobin og kolesterol. Alkohol ved anæmi: hvordan alkohol påvirker sygdomsforløbet

Forekomsten af ​​anæmi er ret let at bestemme ved generel træthed, svær træthed og konstant hovedpine. Anæmi og alkohol er uforenelige ting, og beviser vil blive præsenteret nedenfor for tydeligt at illustrere denne erklæring.

Konsekvenser af at drikke alkohol under anæmibehandling

Under behandlingen af ​​anæmi er det bedre helt at fjerne alkohol fra din daglige kost. Faktum er, at drikkevarer, der indeholder ethyleret benzen, påvirker hele organismens funktion negativt, men de påvirker især leveren. Alkohol forstyrrer den normale absorption af sporstoffer, herunder jern, undervejs dårlig indflydelse og på leveren.

Med anæmi oplever kroppen en skarp mangel på hæmoglobin, dets niveau falder dramatisk og genoprettes først fuldt ud efter afslutningen af ​​behandlingen. Med en negativ indvirkning på leverfunktionen ødelægger alkohol hæmoglobinmolekyler og syntetiserer bilirubin i stedet. Som et resultat begynder en person at føle sig endnu værre, og mod baggrunden af ​​anæmi udvikles også leversvigt.

Særligt farligt er brugen af ​​alkohol under udviklingen jernmangelanæmi. En konstant tilstrømning af ethyleret benzen gør det umuligt hurtigt at absorbere jern og producere hæmoglobin, og som et resultat kan en person udvikle gulsot. Når man drikker alkoholholdige drikkevarer, er specielle diæter og medicin ordineret af en læge ineffektive, og jern mangelanæmi fortsætter med at udvikle sig. På baggrund af udviklingen af ​​sygdommen falder blodgennemstrømningen til de indre organer, hvilket forværrer nyrernes og hjertets funktion.

Få patienter ved, at anæmi på grund af alkohol begynder at udvikle sig endnu hurtigere. Med korrekt behandling formår lægerne at slippe af med tegnene på sygdommen på 1-2 uger. Dog endda minimal mængde alkohol foretager sine egne justeringer af restitutionsprocessen. Gradvist forstyrres patientens blodkoagulationsproces, hvilket bringer ikke kun hans helbredelse i fare, men også menneskeliv.

Nyttige egenskaber af alkohol i anæmi

Når man taler om forholdet mellem anæmi og alkohol, glemmer mange mennesker, at nogle gange kan alkoholholdige drikkevarer være gavnlige for helbredet. Så for eksempel med jernmangelanæmi kan eksperter anbefale at tage druevine før måltider i små mængder (ikke mere end 30 ml.). En lille mængde vin før hvert måltid øger appetitten og påvirker også forbedringen af ​​mavesyreproduktionen.

Eksperter anbefaler dog at indtage gode, naturlige vine med et minimumsindhold af konserveringsmidler. Det er usandsynligt, at brugen af ​​surrogater i det mindste har en positiv effekt på kroppen og på processen med at behandle anæmi.

Alkohol og anæmi er uforenelige ting, men det er langt fra den eneste begrænsning, som en person skal udholde efter at have stillet en diagnose. Så for eksempel bør en person undlade at bruge for meget fedtholdige fødevarer(fedt, fjerkræ), samt en række søde sager, der er dårligt fordøjet (kager, bagværk). Mange eksperter anbefaler at afstå fra at spise pickles, da de stimulerer ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og påvirker bugspytkirtlens funktion.

Normalt består en persons kost under behandlingen af ​​anæmi af svinekød og kyllinge kød, frugt og grøntsager, forskellige kornprodukter. På trods af at listen over tilladte fødevarer er ret stor, skal en person spise på en afbalanceret måde. I processen med behandling og genopretning er det bedre at udelukke alkohol fra den daglige kost. Anæmi er en alvorlig og snigende sygdom, så den kan nemt vende tilbage, især hvis en person vender tilbage til den forkerte kost og misbruger dårlige vaner efter en diæt.

Alkoholisme er en sygdom, der kræver lægers indgriben og deltagelse af patientens pårørende, da der ud over lægemidler Kræver at tage antidepressiva, der eliminerer årsagen til afhængighed af alkohol. Årsagerne til anæmi i alkoholisme er forskellige og kræver obligatorisk eliminering. Hvis en person misbruger alkohol og alkoholholdige drikkevarer, ikke klarer sygdommen på egen hånd, bør han vide, hvad anæmi er i alkoholisme.

Ofte er udviklingen af ​​mange sygdomme forbundet med menneskelig adfærd og på den forkerte måde hans liv. Så en af ​​disse grunde hviler på regelmæssig brug alkohol, og over tid bliver dette fænomen kronisk, som et resultat af hvilket det er svært for en person at klare dette problem. I sådanne tilfælde kommer patientens pårørende til undsætning, da han ikke selv er i stand til at konsultere en læge og engagere sig i behandling. Ofte er hovedbehandlingen ledsaget af et parallelbesøg hos en psykoterapeut for at eliminere psykiske problemer får en person til at blive afhængig af alkohol.

Ud over det faktum, at alkoholisme sænker en persons status, forværrer hans livskvalitet, forårsager familiestridigheder og endda skilsmisse, er det bevist, at regelmæssigt alkoholforbrug fører til udvikling af anæmi, og 12-mangel i dette tilfælde er et tegn på skade på den hæmatopoietiske funktion.

Enhver sygdom gør sig gældende af en række symptomer, der øges med en langvarig natur. En patient med anæmi kan ikke undgå at opleve de iboende symptomer denne art sygdomme.

Så,
B12-mangelanæmi
skal ledsages af:

Øget svaghed;

Nedsat ydeevne;

Angreb af svimmelhed;

stakåndet;

hjertebanken;

Brænding og nogle gange smerter i tungen;

Smerter i benene, forværret ved at gå;

Vaklende, når man går.

Ofte påvirker svær anæmi også nervesystemet, hvilket bidrager til nedsat følsomhed, muskelatrofi, udvikling af polyneuritis og andre fænomener. Diagnose kræver ikke en seriøs undersøgelse, da resultaterne af analysen er tilstrækkelige. For anæmi, nogle vigtige indikatorer blod er mærkbart forvrænget, hvilket er en indikation for diagnosen.

Samtidig er alle lægens indsats rettet mod at identificere årsagen
anæmi ved alkoholisme.

Det er kendt
hvad b12-mangelanæmi
på grund af:

fødevaremangel;

Kronisk mave og tarm
blødende;

leverdysfunktion;

Hæmolyse af erytrocytter;

Hypersplenisme på grund af portal
forhøjet blodtryk;

Direkte toksisk virkning ethanol pr
erytropoiese og folatmetabolisme;

Nedsat hæmsyntese.

Jernmangelanæmi er angivet ved et fald i blodniveauet af en sådan indikator som niveauet af vitamin B12. Derudover udføres en urinprøve, hvor der påvises methylmalonsyre, hvor et forhøjet niveau indikerer en vævs- eller cellulær mangel på B12.

Ud over disse tests gennemgår patienten andre former for undersøgelse for at identificere tilstedeværelsen af samtidige sygdomme provokeret af alkoholisme. Hvis der findes nogen, er en kompleks behandling ordineret, der ikke kun består af at tage jernholdige lægemidler, men også af midler, der tager sigte på at eliminere de eksisterende symptomer. Parallelt med kompleks behandling patienten får tildelt hjælp fra en psykoterapeut, da det ofte er ret svært at opnå den forventede effekt.

Under hele behandlingsforløbet tager patienten regelmæssigt tests for at overvåge og korrigere niveauet af jern i blodet. Ud over at tage jernholdige produkter anbefaler lægen kraftigt at berige din kost. naturlige produkter fødevarer med højt jernindhold. Disse er: boghvede korn, rødt kød, bælgfrugter, okselever, Rødbede. Ud over disse produkter anbefales det at bruge frisk juice fra frugt og grønt, som indeholder en lang række forskellige vitamin- og mineraler. Hvad angår drikkevarer som stærk kaffe og te, skal de udelukkes fra kosten, da de har en vanddrivende effekt og bidrager til udvaskningen af ​​ikke kun vitaminer, men også jern fra kroppen.

Som viser lægepraksis, B12-mangelanæmi er underlagt lang behandling, da indtil patienten holder op med at drikke alkohol og alkoholholdige drikkevarer, er det umuligt at kompensere for jernmangel i kroppen. Enhver alkoholiker bør være opmærksom på ubestridelig kendsgerning at anæmi med sit langvarige forløb kan forårsage udvikling af andre, mere alvorlige sygdomme. Ofte kan en overset (kronisk) form for anæmi ikke længere behandles, som følge af, at lægen ikke er i stand til at hjælpe patienten. Derfor en rettidig appel til en specialist, samt overholdelse af en række Præventive målinger vil slippe af med udviklingen af ​​ikke kun anæmi, men også andre sundhedsproblemer. Det skal også erindres, at ingen sygdom bør behandles uafhængigt uden deltagelse af en erfaren og kvalificeret specialist, da en forkert valgt behandlingsmetode kun kan forværre patientens tilstand.

Bryder sammen

Kort efter en stormfuld sjov med en drink, dukker et ikke særlig behageligt problem op - følelsesløse hænder eller fødder. Dette fænomen kaldes også lemmeranæmi. Og beruset alkohol er skyld i dets forekomst. Anæmi og alkohol hænger sammen.

De vigtigste årsager til følelsesløshed i lemmerne

Bare på grund af sprutten:

• lemmervæv testes iltsult, ikke modtager det nødvendige næringsstoffer. Som et resultat begynder den såkaldte neuropatiske reaktion: styrke nerveimpulser, går fra hjernen til benene og armene, bliver mærkbart svagere, og benene og armene begynder at miste følelsen. Af samme grund er ørerne, næsetippen, læberne eller hele ansigtet ofte også følelsesløse. Lidelsen er især farlig i koldt vejr, hvilket ofte fører til alvorlige forfrysninger;
• ethanol og dets giftige derivater skader mange store fartøjer og små kapillærer i arme og ben, der forårsager spasmer i dem. På grund af dette er blodcirkulationen i lemmerne forstyrret, det reducerer dem;
• blodkoagulering (agglutination, agglutination af røde blodlegemer) er en anden faktor, der forårsager ubehagelige symptomer. Dette fænomen er især farligt, da det fører til blokeringer, trombose og endda koldbrand, som er fyldt med tab af en arm eller et ben eller en del af det;
• alkohol hæmmer nyrernes funktion, fører til ødem, sammentrækning af blodkar og skader nerver. Dette er en anden grund til svækkelsen af ​​følsomheden i arme og ben. Især ofte opstår der problemer i kar med venøst ​​(går til hjertet) blod. Men der er også ødem, der forstyrrer bevægelsen af ​​arterielt blod. Samtidig bliver hænder og fødder efter at have drukket alkohol ikke kun følelsesløse, men bliver også blå, som af kulde.

Andre årsager til følelsesløshed

Anæmi i ekstremiteterne efter indtagelse af alkohol kan være et tegn på forskellige sundhedsproblemer. Følelsesløse ben og hænder efter alkohol hos mennesker:

1. Med vaskulære sygdomme, åreforkalkning.
2. Hvis krop mangler jern.
3. Med en sygdom i det perifere nervesystem - polyneuropati. Sygdommen svækker følsomheden i hele lemmen, og ikke kun hånden eller fingrene. Polyneuropati indikerer tilstedeværelsen af ​​diabetes eller problemer med bugspytkirtlen.
4. Med trombose i ekstremiteterne eller hjernen. Sygdommen medfører risiko for alvorlige hjerte-kar-sygdomme (hjerteanfald, slagtilfælde) samt koldbrand fyldt med handicap. Samtidig er symptomerne farlig sygdom kan dukke op umiddelbart efter indtagelse af alkohol, og ikke kun i tømmermændsperioden. Følelsesløshed går ikke væk i lang tid og spreder sig til andre dele af kroppen. En person har højt blodtryk (arterielt tryk er særligt stærkt), hans hoved gør ondt. Med sådanne symptomer skal du omgående søge lægehjælp.
5. permanent skade små fartøjer og udviklingen af ​​Raynauds syndrom. Sygdommen er karakteriseret ved en kronisk mangel på blod i fingre eller tæer, en stærk følelse af kulde i hænder og fødder.

Hvis det ikke reducerer begge lemmer, men for eksempel venstre hånd bliver følelsesløs efter alkohol eller højre, kan personen ikke have det godt med den centrale nervesystem.

Symptomer på anæmi

Følelsesløse lemmer er en hel række af ikke særlig behagelige symptomer, som i medicin under ét kaldes paræstesi. De mest almindelige symptomer på patologi omfatter:

• ubehagelig snurren
• opstrammende fornemmelse;
• hænder og fødder bliver kolde, bliver "træ", som om "gåsehud" løber langs dem. Årsagen til denne kølighed er problemer med cirkulationen af ​​arterielt (går fra hjertet) blod.

Symptomer på anæmi

Hvorfor er anæmi farligt?

I starten, mens alkohol endnu ikke forårsager særlige helbredsproblemer, vil hænder og fødder kun prikke og fryse lidt under søvnen eller i "tømmermændsperioden". Men gradvist bliver situationen værre: fødderne og hænderne begynder at "tie stille" næsten konstant, som om de har varmt tøj på. Når man går, er fornemmelsen, som om man går på en vandmadras. Hvis problemet er helt kørt, vil alt ende:

• kramper;
• alvorligt ødem, som er svært at slippe af med;
• huden på de "sovende" lemmer bliver mørkere, vil konstant skalle af.

I sidste ende vil problemer begynde med centralnervesystemet, med hjertet og vejrtrækningen.

Behandlingsmetoder

Gymnastik

Hvis man med sikkerhed ved, at anæmi netop skyldes alkohol, så er det sagtens muligt at slippe af med problemet på egen hånd uden lægehjælp. Brug for:

• vil afsætte mere tid til "fysik" - om morgenen til at lave simple gymnastiske øvelser, om aftenen til at løbe, men ikke jogging, men i et ret hurtigt tempo. Det skader heller ikke at gå mere;
• i Arbejdstid- især hvis arbejdet er stillesiddende - du skal strække dine ben og arme med få timers mellemrum, hvis det er muligt, gå lidt;
• spise mere sund mad - frugt, korn, grøntsager og urter, fedtfattig fisk og skaldyr.

Og selvfølgelig kan du ikke undvære afslaget på alkohol. I hvert fald stærk.

Få mere motion

Folkeopskrifter til helbredelse af "alkoholisk" følelsesløshed i hænder og fødder

Simple folkeopskrifter hjælper med at fjerne problemet.

Bakker

Bade fra forskellige lægeplanter meget nyttig til følelsesløse fødder og hænder. Mynte, burre, salvie og perikon er særligt nyttige. De er især nyttige, når du får hænderne væk fra tømmermænd. Sådan forbereder du et bad:

• male lægeplanten;
• Hæld kogende vand over for at blødgøre det.
• vi maler planten til vælling;
• tilsæt to til tre spiseskefulde havsalt;
• hæld blandingen med varmt vand;
• vi venter, indtil grøntsagsvællingen er afkølet, så sænker vi de følelsesløse håndflader eller fødder ned i den og fjerner den ikke i en halv time;
• vi tager varmere sokker eller handsker på (helst lavet af bomuldsstof).

Også hænder og fødder "genoplives" kontrastbade:

• vi nedsænker de "sovende" hænder i et halvt minut enten i koldt eller varmt vand;
• gentag "dobbelt" dyk 7-8 gange.

Hænder eller fødder skal "tage" kontrastbade to gange om dagen: om morgenen og om aftenen.

Bihonning og propolis

Bihonning parret med propolis er en anden fremragende værktøj fra anæmi i lemmerne, "revitaliserende" nerveender. Lige:

• om natten smører vi de berørte områder af hænder eller fødder med honning og propolis;
• top med et stykke stof. Bedre bomuld;
• over stoffet tager vi varme sokker eller handsker på (bomuld er også bedre).

Efter 5-7 sådanne aftenprocedurer vil klager over, at hænderne bliver følelsesløse efter alkohol, og det samme sker med benene, forblive i fortiden.

Urtedrikke

På apoteket kan du frit købe mange forskellige urtedrikke, der bekæmper følelsesløshed i lemmerne. Normalt tilhører disse midler bioaktive tilsætningsstoffer (BAA). Urtedrikke kan fjerne følelsesløshed på selve tidlig stadie– så snart han starter med tømmermænd.

Konklusion

Helt at slippe af med ubehag, forårsaget af, at hænderne bliver følelsesløse med nedre lemmer, er det nødvendigt uigenkaldeligt at opgive alkoholholdige drikkevarer, herunder dem med lavt alkoholindhold, og tage behandling af blodkar op. Du kan ikke undvære en sund livsstil. Først da kan man regne med fraværet alvorlige problemer med sundhed.

Anæmi er ikke en af ​​de mest slående manifestationer af alkoholisme. Dets negative virkning på prognosen for visceral alkoholisme er imidlertid ubestridelig. Anæmi-induceret vævshypoksi er yderligere faktor forværring af forløbet af alkoholisk leversygdom, myopati, hjerteskade, nefropati, encefalopati. Anæmi er en af ​​årsagerne til alvorligt forløb infektionssygdomme med kronisk alkoholisme. Anæmi er sandsynligvis forbundet med hæmokromatose, en almindelig komplikation af alkoholisme.

Alkoholisme er karakteriseret forskellige former anæmi. Deres identifikation, som ofte forårsager vanskeligheder, er vigtig for den tidlige diagnose af kronisk alkoholisme. En stigning i volumen af ​​erytrocytter - makrocytose - er således et af de mest karakteristiske og tidlige tegn på kronisk alkoholmisbrug, pga. toksisk virkning acetaldehyd, mangel folsyre og hyperlipidæmi.

På akut forgiftning alkohol i knoglemarv der er tegn på skade på erytrocytkimen - et fald i cellularitet, vakuolisering af cytoplasmaet og kernen af ​​normoblaster og megaloblaster. Disse ændringer forsvinder 3-4 dage efter tilbagetrækningen. Samtidig er normaliseringen af ​​erythropoiesis ledsaget af retikulocytose, som især er udtalt i løbet af den 2. uge efter det alkoholiske overskud.

Ved kronisk alkoholmisbrug observeres en mere alvorlig læsion med udvikling af forskellige anæmier - hypokrom, sideroblastisk, megaloblastisk, hæmolytisk (tabel 10).

Jernmangelanæmi er mere typisk for alkoholiske læsioner i mave-tarmkanalen, hæmolytisk anæmi - for alkoholisk leversygdom opstår megaloblastisk anæmi i alle former for visceral alkoholisme og ved neuroalkoholisme.

• Jernmangelanæmi [at vise]

  Denne type anæmi forekommer hos 20-25% af patienter, der lider af alkoholisme.

  Patogenese. Jernmangel, ofte observeret i alkoholisme, udvikler sig med skader på mave-tarmkanalen (alkoholisk erosiv gastritis, esophagitis, mavesår), skrumpelever (blødning fra åreknuder i spiserøret, maven, endetarmen), mindre ofte - med indurativ pancreatitis med malabsorptionssyndrom. Alkoholiske forstyrrelser af hæmostase bidrager til øget blødning - trombocytopeni med hypokoagulation. Det skal understreges, at i alkoholisme som regel øges jernabsorptionen i mave-tarmkanalen, og derfor kan jerndepotet i en alkoholiker spontant komme sig meget hurtigt, når blødningen stopper.

  Klinik. Med et langt forløb af anæmi, sammen med generel anæmi (svaghed, svimmelhed, takykardi, åndenød osv.), opdages sideropeniske symptomer - hudlæsioner (tørhed, revner, kantet stomatitis), negle (skørhed, udtynding, koilonychia) , hår, smag perversion, glossitis, dysfagi, skarp muskelsvaghed. Af laboratorietegnene er hypochromia (farveindeks 0,5-0,6), mikrocytose, anisocytose, poikilocytose med normal eller moderat øget beløb retikulocytter. Serumjern reduceres væsentligt, latent og total jernbindingskapacitet øges. I knoglemarven noteres moderat hyperplasi af erytrocytkimen et fald i antallet af sideroblaster.

  Diagnostik. Et vigtigt sted i diagnosen er identifikation af kilden til blodtab ved hjælp af et kompleks af radiologiske og endoskopiske metoder, gentagen undersøgelse af afføring vedr okkult blod. Med introduktionen af ​​autologe erytrocytter mærket med radioaktivt chrom kan skjult (okkult) blødning fra mave-tarmkanalen påvises, og ved hjælp af en test med indtagelse af radioaktivt jern kan det konstateres, at der er nedsat absorption ved pancreatitis. Differentialdiagnose udføres med anæmisk syndrom i systemiske sygdomme bindevæv(reumatoid arthritis) og kroniske infektioner (subakut bakteriel endocarditis, tuberkulose), som er særligt udsatte for alkoholisme. For sådan sekundær hypokrom anæmi normocytose er mere karakteristisk, i modsætning til alkoholisk anæmi er niveauet af frit serumtransferrin normalt, jern er moderat reduceret, behandling med jernpræparater er ineffektiv. Det er ekstremt vigtigt at skelne mellem jernmangel og sideroblastisk anæmi, sidstnævnte kommer også til udtryk ved mikrocytose, hypokromi, men er karakteriseret ved et højt indhold af serumjern, knoglemarvssideroblastose og resistens mod behandling med jernpræparater.

  Behandling består i at stoppe blødninger, streng afholdenhed, ordinere jerntilskud i kombination med vitamin C og B 6, en diæt indeholdende jernrige fødevarer (kød, lever, æg, bælgfrugter). Da en overdosis af jern især let kan udvikle sig ved alkoholisme ved en overmætning af kroppen (fare for hæmokromatose, hæmolyse), er det mere hensigtsmæssigt oralt indtag jernpræparater under kontrol af dets niveau i blodet. På kronisk pancreatitis det er nødvendigt at kombinere oral indtagelse af jern med bugspytkirtelenzymer; i tilfælde af nedsat absorption af jern er det nødvendigt med parenteral administration. Et tidligt tegn behandlingseffektivitet, forud for stigningen i hæmoglobin (Hb), er en retikulocytkrise.

• Sideroblastisk anæmi [at vise]

  Denne type anæmi komplicerer ofte (i 30% af tilfældene) alkoholisme.

  Patogenese. hovedårsagen sideroblastisk anæmi i alkoholisme - en mangel på folinsyre og vitamin B 6 i kombination med de antifoliske og antipyridoxale virkninger af alkohol på knoglemarven. Den absolutte og relative mangel på disse vitaminer fører til forstyrrelse af syntesen af ​​protoporphyrin og hæm, som et resultat af hvilken udnyttelsen af ​​jern i knoglemarven falder. En yderligere kilde til jerndannelse er den accelererede ødelæggelse af erytrocytter i knoglemarven, milten, perifert blod. Uudnyttet overskydende jern ophobes i knoglemarvens celler - mellem mitokondriernes cristae (ringformede sideroblaster), i leveren, bugspytkirtlen og myokardiet.

  Klinik. Karakteriseret ved hypochromia (fald i farveindeks), mikrocytose (ofte kombineret med makrocytose), aniso- og poikilocytose uden retikulocytose. Serumjern er forhøjet, sjældnere normalt med høj transferrinmætning (lav jernbindingsevne). I knoglemarven øges antallet af sideroblaster (især ringformede) markant, og der findes ofte en megaloblastisk type hæmatopoiesis. Faktum om overskydende jernindhold i kroppen kan bevises ved hjælp af desferal-testen - efter intramuskulær injektion af 500 mg desferal stiger den daglige udskillelse af jern i urinen kraftigt (5-10 gange højere end normalt).

  Diagnostik. Ved sideroblastisk anæmi bør der stilles en differentialdiagnose med hæmokromatose, kronisk blyforgiftning, arvelig sideroblastisk anæmi. Hæmokromatose er karakteriseret ved et karakteristisk symptomkompleks (hudpigmentering, diabetes mellitus, mycardiodystrofi, pigmentær cirrhose), en vedvarende kraftig stigning i serumjern og anæmi er ikke typisk for det. Ofte er der vanskeligheder med at skelne fra kronisk blyforgiftning, da de almindelige symptomer på plumbisme ( tarmkolik, encefalopati) er ofte fraværende, og en række symptomer er også karakteristiske for alkoholisme (polyneuritis, hyperurikæmi med arthritis, nyreskade, hypertension). Desuden kan blyforgiftning, ud over industrielle faktorer, udvikle sig ved brug af husets vin. Til kendetegn anæmi med blyforgiftning omfatter svær hypochromia med basofil granularitet og signifikant retikulocytose, højt indhold serumjern, en kraftig stigning i urinudskillelse af δ-aminolevulinsyre og coproporphyriner. Sideroblastisk anæmi kan være en manifestation af lymfogranulomatose, diffust myelom, prostatacancer, rheumatoid arthritis, langvarig brug af lægemidler, der forstyrrer metabolismen af ​​vitamin B 6 (isoniazid, cycloserin, levomycetin, antitumor cytostatika). Differentialdiagnostisk værdi har abstinens ( hurtig effekt med retikulocytkrise ved alkoholisk anæmi), forsøgsbehandling med vitamin B 6 (kun effektiv ved arvelig sideroblastisk anæmi), desferal test, påvisning af bly i urinen efter administration af complexone.

  Behandling. Efter 3-4 dages fuldstændig afholdenhed udvikles retikulocytose, antallet af sideroblaster i knoglemarven falder kraftigt. For at eliminere beriberi anvendes folinsyre og vitamin B 6 samt en tilsvarende diæt beriget med disse vitaminer. Udnævnelsen af ​​jernpræparater er kontraindiceret.

• Megaloblastisk anæmi [at vise]

  Denne type anæmi findes hos 40 % af patienter med alkoholisme.

  Patogenese. Det er som regel forbundet med en mangel på folinsyre og den antifoliske virkning af alkohol. I udviklingen af ​​beriberi spiller ikke kun et fald i indtaget af folat fra fødevarer en rolle ( ubalanceret kost med fremskreden alkoholisme), men også et fald i vitamindepotet i leveren (med hepatitis, skrumpelever), et øget behov for folinsyre i alkoholisme på grund af kompenserende aktivering af erytropoiese som reaktion på hæmolyse, jerntab. Derudover fører fortsat alkoholmisbrug under tilstande med selv minimal folinsyremangel til et fald i absorptionen af ​​vitaminet i mave-tarmkanalen, hvilket forværrer beriberi.

  Den antifoliske virkning af alkohol reduceres til neutralisering af terapeutiske doser af vitaminet ved at reducere dets binding til plasmabærerproteiner og hæmme virkningen af ​​folat på syntesen af ​​nukleinsyrer i knoglemarven (hæmning af enzymet tetrahydrofolatformylase). Folinsyremangel fører til dannelsen af ​​en megaloblastisk type hæmatopoiesis med udvikling af makrocytisk anæmi. Meget sjældnere er makrocytisk anæmi i alkoholisme forårsaget af vitamin B12-mangel (med pancreatitis med malabsorptionssyndrom).

  Klinik. I alkoholisme er lyse typiske kliniske manifestationer af megaloblastisk anæmi (Hunters glossitis, feberepisoder, funikulær myelose) sjældne. For det første uspecifik anæmisk syndrom, så især vigtigt sted tager laboratoriediagnostik, hvilket afslører en stigning i det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter (makrocytose), hyperchromia (farveindeks> 1), en moderat stigning i indirekte blodbilirubin. Retikulocytose er fraværende, serumjernniveauet er normalt eller moderat forhøjet. Mindre almindeligt, i fremskredne tilfælde, påvises leukopeni med hypersegmenterede neutrofiler og basofil granularitet af erytrocytter (Jolly bodies, Kebot-ringe). Sternal punktering afslører et mønster af megaloblastisk hæmatopoiesis.

  Vanskeligheder med at diagnosticere megaloblastisk anæmi i alkoholisme er forbundet med moderat sværhedsgrad af anæmi, dets hyppige subkliniske forløb, hyppig kombination med jernmangel, når mikrocytose karakteristisk for jernmangelanæmi maskerer folinsyremangel (makrocytose). Samtidig er sternal punktering ikke af afgørende betydning - i et tidligt stadium af folinsyremangelanæmi, i nærvær af makrocytose, bevares den normoblastiske type hæmatopoiesis.

  Den ledende rolle i diagnosticeringen af ​​megaloblastisk anæmi i alkoholisme spilles af bestemmelsen af ​​volumen af ​​røde blodlegemer, i kontroversielle tilfælde (med en kombination af makro- og mikrocytose) - efter forsøgsbehandling med jernpræparater - koncentrationen af ​​folinsyre og vitamin B 12 i blodserumet, påvisning af megaloblaster og hypersegmenterede neutrofiler. Vigtig diagnostisk kriterium er udviklingen af ​​en retikulocytkrise på 5-6. behandlingsdag med folinsyre.

  Diagnostik. Andre årsager til megaloblastisk anæmi bør udelukkes: Addison-Birmer sygdom ( perniciøs anæmi), sygdomme, der fører til nedsat absorption af folat og vitamin B 12 fra mave-tarmkanalen - mavekræft, kronisk enteritis, sprue (tropisk og ikke-tropisk), maligne lymfomer, tarmtuberkulose, helminthic angreb(diphyllobothriasis), sygdomme i den opererede mave og tarm. Et øget behov for vitamin B 12 kan føre til megaloblastisk anæmi. faste krebs, hæmoblastose, langvarig hæmolyse, brug af lægemidler, der forstyrrer absorptionen af ​​vitaminer i mave-tarmkanalen (neomycin, barbiturater, phenytoin, colchicin) eller hæmmer metabolismen af ​​folat i knoglemarven (cytostatika, procarbazid, triamteren).

  Behandling Først og fremmest består det i fuldstændigt ophør af alkoholforbrug. Efter 2-4 måneders fuldstændig afholdenhed normaliseres blodhæmoglobin, makrocytose forsvinder. Folinsyre anvendes oralt eller parenteralt i en dosis på 2-5 mg/dag i kombination med vitamin B 12 (100 mcg hver anden dag) under kontrol af nyrernes og leverens funktionelle tilstand. Ved alkoholisk sygdom med alvorlig påvirkning af leveren, nyrer, nefro- og hepatotoksiske virkninger af folinsyre er mulige, så dets doser bør reduceres. B 12-mangel megaloblastisk anæmi ved alkoholisme kræver behandling med høje doser af vitamin B 12 (500 mcg parenteralt dagligt i 3-4 uger), efterfulgt af en overgang til vedligeholdelsesdoser, samt udnævnelse af bugspytkirtelenzymer, der forbedrer absorptionen af vitaminet i mave-tarmkanalen.

• Hæmolytisk anæmi [at vise]

  Hæmolyse komplicerer ofte visceral alkoholisme. I dette tilfælde udvikles intracellulær hæmolyse oftere.

  Patogenese. Hæmolytisk anæmi på grund af erytrocytmembranopatier komplicerer alkoholisk leversygdom. En stigning i indholdet af serumlipider, karakteristisk for alkoholisk skrumpelever, med en krænkelse af styrken af ​​bindingen mellem kolesterol og lipoproteiner, fører til akkumulering af kolesterol og fosfolipider i erytrocytmembranen. Dette øger især indholdet af kolesterol i membranen (forholdet mellem kolesterol / fosfolipider er mere end 1 ved en hastighed på 0,95).

  Krænkelse af egenskaberne af erytrocytmembranen fører til en stigning i overfladearealet og det gennemsnitlige volumen af ​​erytrocytter og er en af ​​årsagerne til makrocytose. Erytrocytter bliver målformede (pladecelleceller med mørk plet i midten og ringen af ​​oplysning, der omgiver den) eller omdannes til stomatocytter (celler med en mundformet strimmel af oplysning i midten). Ved dekompenseret skrumpelever, når ophobningen af ​​lipider i membranen er mest udtalt (kolesterol/fosfolipidforhold 1,4-1,6), bliver membrankonturerne deformeret, hvilket danner proceserythrocytter. Årsagen til hæmolyse af målformede proceserythrocytter og stomatocytter er forbundet med en forringelse af deres rheologiske egenskaber. Permeabiliteten og tætheden af ​​membraner falder, deres mikroviskositet og celleareal/volumenforhold øges, og osmotisk modstand øges. I hæmolysemekanismerne (ofte intracellulært) vigtig rolle spiller milten.

  Hæmolytisk anæmi fra ikke-erythrocytter forårsager komplicerer (i form af alvorlige hæmolytiske kriser) lipid- og alkoholforstyrrelser, der er karakteristiske for alkoholisme. elektrolytmetabolisme. Deres patogenese realiseres ved indflydelse af plasmaskadelige faktorer på erytrocytten. Der er en karakteristisk sammenhæng mellem hæmolyseepisoder med svær hypertriglyceridæmi, der ledsager en sjælden variant af alkoholisk fedtholdig hepatose(Zieves syndrom). Tab af fosfat og magnesium i urinen komplicerer ofte alkoholisme. Et kraftigt fald i niveauet af uorganisk fosfat i blodserum (under 3 mg%) fører til et 3-5 gange fald i indholdet af ATP og 2,3-diphosphoglycerat i erytrocytter, forstyrrer glykolysen, hvilket forårsager massiv hæmolyse. Andre mekanismer til udvikling af hæmolyse i alkoholisme er også mulige - på grund af immunologiske lidelser, mekanisk ødelæggelse af erytrocytter med hurtigt stigende portal hypertension. Oftere observeret intracellulær hæmolyse, ledsaget af en stigning indirekte bilirubin(hæmolytisk gulsot). Massiv intravaskulær hæmolyse manifesteret af hæmoglobinuri, kan være kompliceret af anuri.

  Klinik. Afhængigheden af ​​sværhedsgraden af ​​hæmolyse af sværhedsgraden af ​​leverskade er karakteristisk. Ved kronisk hepatitis og kompenseret cirrose er anæmi, retikulocytose og hyperbilirubinæmi (på grund af den indirekte fraktion) moderat karakter. Hæmatokriten blev ikke drastisk reduceret. Forstørrede mål-erythrocytter og stomatocytter afsløres. Osmotisk modstand øges. Serum jern normal eller moderat forhøjet. Betydelig hyperplasi af erytrocytkimen observeres i knoglemarven. Efter 4-6 ugers abstinens opdages stomatocytter og målceller ikke, Hb normaliseres. Ved dekompenseret cirrhose påvises som regel mere alvorlig hæmolytisk anæmi med et progressivt fald i Hb og hæmatokrit, retikulocytose, hæmolytisk progressiv gulsot og splenomegali. Forarbejdede erytrocytter findes i perifert blod. Remission af anæmi observeres som regel ikke.

  Med Zieves syndrom, en sjælden variant af alkoholisk hepatose, der ledsager et intenst alkoholoverskud, er der en pludselig opstået og hurtig progression af anæmi og hæmolytisk gulsot, feber opdages ofte. I det perifere blod er der et fald i Hb og hæmatokrit, retikulocytose, mikrosfærocytose, ofte i kombination med makrocytose. Karakteriseret af hepatomegali uden forstørrelse af milten, alvorlig hyperlipidæmi: en kraftig stigning i niveauet af triglycerider, totale lipider, fosfolipider, kolesterol. Hæmoglobinuri er sjælden. Leverbiopsi afslører diffus steatose, normalt uden tegn på cirrose.

  Hæmolyse i hypofosfatæmi udvikler sig på baggrund af almindelige manifestationer dyselectrolytæmi - øget muskelspænding, mental retardering, anoreksi, EKG ændringer. Anæmi vokser hurtigt, ledsaget af gulsot, sjældent hæmoglobinuri. Et fald i hæmatokrit, retikulocytose, trombocytopeni, mikrosfærocytose påvises. Serum uorganiske fosfater er kraftigt reduceret.

  Diagnostik. Alkoholisk hæmolytisk anæmi på grund af erytrocytmembranopatier, ledsaget af hepatolienalt syndrom og karakteriseret ved et kronisk vedvarende eller langsomt fremadskridende forløb, intracellulær hæmolyse (med gulsot), skal skelnes fra arvelig hæmolytisk anæmi(Minkowski-Shoffards sygdom), diffuse sygdomme lever af ikke-alkoholisk ætiologi (viral cirrhose, kronisk aktiv hepatitis), hæmoglobinopatier. Størrelsen og morfologiske egenskaber af erytrocytter, deres osmotiske modstand, jernmætning og koncentrationen af ​​sidstnævnte i blodserum er af differentialdiagnostisk værdi (tabel 11). For at fastslå sygdommens ætiologi er det ofte nødvendigt at ty til leverbiopsi og laparoskopi. Diagnosen af ​​hæmoglobinopatier, thalassæmi bekræftes af en elektroforetisk undersøgelse af Hb, undersøgelsen af ​​dens egenskaber (termisk labilitet, methæmoglobindannelse).

  Tabel 11. Differentialdiagnose af hæmolytisk anæmi ved alkoholisme
  Kliniske og laboratoriemæssige tegn	Alkoholisme	Minkowski-Shoffards sygdom	β-thalassæmi (heterozygot)	Hæmoglobinose S
  RBC størrelse
  Farve indikator	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Osmotisk resistens
  Retikulocytter	h,
  blod jern	h,	H	, H	H
  Morfologi af erytrocytter	Målretning, stomatocytose, procesceller	mikrosfærocytose	Målretning, sideroblastose, basofil granularitet	Segl, målretning
  Splenomegali	±	++	+	++
  Leverforstørrelse	++	±, lithiasis	±	±
  Bemærk: [+] - til stede, [++] - meget karakteristisk, [±] - kan være til stede, men ikke i alle tilfælde, H - norm, - stigning, - fald.

  Differentialdiagnose er især vigtig i hæmolytisk krise. Massiv hæmolyse (oftere intravaskulær, kompliceret af akut nyresvigt) manifesterer erythrocytenzymopatier (glucose-6-phosphat dehydrogenase mangel), hæmolytisk-uremisk syndrom, immun hæmolytisk anæmi, malign form tropisk malaria, sepsis (normalt anaerob), forgiftning med hæmolytiske gifte. Når man spørger patienten, skal man være opmærksom på epidemiologisk anamnese, arvelighed, tage lægemidler, der fremkalder hæmolyse med erythrocytenzymopatier (quinidin, sulfonamider, analgetika, vitaminer K, 4-aminoquinolinlægemidler, furadonin, chlorpromazin, PAS, med levomycetin-kontakt), giftstoffer (arsen, brint, anilin, natriumbichromat, eddikesyre, etc.). Til differential diagnose vurderingen af ​​morfologiske og cytokemiske træk ved erytrocytter, søgningen efter malariaplasmodium, immunologisk undersøgelse (Coombs test, påvisning af kolde antistoffer), laboratoriediagnose af DIC (erythrocyte fragmentation fænomen, progressivt fald i fibrinogen og blodpladeniveauer, forlængelse af thrombin og prothrombin tid), påvisning af hypophosphatæmi, hypertriglyceridæmi.

  Behandling. Ved membranopatier og Zieves syndrom består behandlingen af ​​anæmi i abstinenser, forbedring af leverfunktionen og reduktion af hyperlipidæmi. Ved hypofosfatemisk hæmolyse giver intravenøs administration af fosfater en hurtig effekt. Med tilsætning af hæmoglobinurisk nefrose behandles akut nyresvigt.

Med alkoholisme observeres leukopeni oftere på grund af granulocytter. Samtidig findes dystrofiske ændringer i form af vakuolisering af cytoplasmaet i knoglemarvens forstadier til sidstnævnte. Årsagen til hæmningen af ​​den granulocytiske kim er ikke kun forbundet med den direkte toksiske virkning af alkohol, men også med en mangel på folinsyre, vitamin B 12. Et fald i antallet af lymfocytter og plasmaceller i alkoholisme observeres som regel ikke. Tiltrædelse bakteriel infektion i alkoholisme ofte forværrer neutropeni. Samtidig skal det understreges, at angrebet af akut alkoholisk hepatitis og lobar lungebetændelse, karakteristisk for alkoholikere, er karakteriseret ved neutrofil leukocytose, nogle gange ekstremt udtalt - med udvikling af en leukoid reaktion.

Hvis lymfocytose (eller monocytose) påvises, bør tilføjelsen af ​​tuberkuloseinfektion, syfilis først og fremmest udelukkes. Eosinofili er heller ikke karakteristisk for alkoholisme.

Til almindelige årsager pludselig død i alkoholisme omfatter hjerneblødning, voldsom blødning fra mave-tarmkanalen, ofte fatal tromboemboli. Disse alvorlige komplikationer er baseret på alkoholisme-inducerede forstyrrelser i hæmostasesystemet, der udvikler sig på baggrund af alkoholiske skader på mave-tarmkanalen, leveren (med portal hypertension), blodkar og endogene beriberi.

Alkohol har en direkte toksisk effekt på koagulationssystemet og blodpladerne. Derudover fører udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom til en mangel på koagulationsfaktorer, hvoraf de fleste syntetiseres i leveren, til et fald i absorptionen af ​​vitamin K fra mave-tarmkanalen, yderligere ødelæggelse af blodplader i milten (med hypersplenisme ), og folinsyremangel. Ved alvorlig leverskade falder syntesen af ​​endogene antikoagulanter (antithrombin-III, plasminogen), hvilket kan føre til spontan trombose, emboli og bidrage til DIC.

Ved akut alkoholoverskud har 1/3 af patienterne moderat trombocytopeni med forkortet levetid og nedsat aggregeringsevne. Et fald i aktiviteten af ​​blodplademonoaminoxidase er karakteristisk. Blødningens varighed stiger moderat, selvom alvorlig blødning ikke er typisk, er risikoen for blødning (blødning) med alkoholoverskud øget. Det er især højt hos patienter med sår forbundet med alkoholisme, forhøjet blodtryk, skader og kirurgiske indgreb behandling med antikoagulantia. På den 3-4. dag af afholdenhed begynder antallet af blodplader at vokse og når et maksimum, der overstiger normen ( reaktiv trombocytose) på dagen 10-14. I denne henseende øges risikoen for tromboemboliske komplikationer i de første 2-3 uger af abstinensen.

Hæmostaseforstyrrelser er mere udtalte i alkoholisme, når der tilføjes en mangel på vitamin K og folinsyre (megaloblastisk anæmi). Samtidig er hæmoragiske manifestationer særligt hyppige og varierede (petekkier, blødning af slimhinder, blødning fra mave-tarmkanalen). For at normalisere hæmostase og trombocyttal er det derfor udover abstinens nødvendigt at ordinere folinsyre og vitamin K parenteralt.

De mest alvorlige lidelser i koagulationssystemet er karakteristiske for akut alkoholisk hepatitis og alkoholisk cirrhose i leveren. Betydelig trombocytopeni, et fald i de fleste koagulationsfaktorer (især fibrinogen) på baggrund af portal hypertension fører til alvorlig blødning.

For at reducere hypokoagulation anvendes K-vitamin, folinsyre, transfusioner af blodplademasse, kryopræcipitat (fibrinogen), tør og frisk frossen plasma. Prognosen er ugunstig, da selv et lille blodtab ved dekompenseret skrumpelever let fører til hepatisk koma, HRS.

Tilbagevendende trombose er mere typisk for kombinationen af ​​alkoholisk leversygdom med kronisk alkoholisk pancreatitis, ofte observeret, når alkoholisk skrumpelever omdannes til skrumpelever-kræft. Ved skrumpelever-kræft påvises ofte signifikant trombocytose.

Alkoholisk sygdom: Læsioner indre organer i alkoholisme / Kol. forfattere: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Proc. godtgørelse, - M .: Forlag af UDN, 1990.- 129 s., ill.

ISBN 5-209-00253-5

Problemerne med alkoholisk sygdomspatologi, som for nylig er blevet udbredt i mange lande og indtager tredjepladsen blandt dødsårsager og handicap efter kardiovaskulær og onkologiske sygdomme. De vigtigste spørgsmål om patogenese, klinik og diagnose af de mest almindelige læsioner i de indre organer af alkoholisk ætiologi er dækket. Særlig opmærksomhed gives til metoder til at identificere personer, der misbruger alkohol.

Vinogradova L. G.

Liste over forkortelser [at vise]

Imidlertid, almindelig person sammenhængen mellem rygning og anæmi er ikke indlysende og uforståelig. Desværre rygning lang tid maske anæmi, hvilket fører til forsinket diagnose.

Problemet er, at det sædvanlige generel analyse blod fra en finger, som giver dig mulighed for at estimere mængden af ​​hæmoglobin i blodet, i lang tid vil det vise sin normale mængde. Storrygere kan endda have højere værdier end normale. Det skal dog huskes, at tobaksvarer indeholder kulilte, som binder sig til hæmoglobin og ændrer dets strukturelle funktion. Dette danner carboxyhæmoglobin, som ikke er i stand til at transportere ilt.

Med langvarig dannelse af selv en lille mængde af et sådant stof aktiveres kroppens kompenserende evner. I forbindelse med den oplevede iltsult, hvor blodforsyningen til mange væv forringes og vital vigtige organer, øger kroppen produktionen af ​​røde blodlegemer. Hæmoglobin bliver nok i nogen tid, men det skal huskes, at kroppens kompenserende evner er begrænsede. Før eller siden er ressourcerne opbrugt.

Især hurtigt anæmi udvikler sig med udseendet af inflammatoriske sygdomme. Og Kronisk bronkitis udvikler sig ret hurtigt hos næsten alle rygere. For alle inflammatoriske sygdomme jernforbruget er ikke dækket af dets indtag. I disse situationer er det nødvendigt at undersøge de generelle blodprøve- og jernmetabolismeindikatorer for rettidig korrektion af jernmangel (for eksempel med Sideral Forte). Eksperter forskellige lande udvikle en ordning til diagnosticering af anæmi hos rygere, ifølge hvilken den normale værdi af hæmoglobin varierede fra rygningens længde og antallet af røget cigaretter.

Alkohol misbrug er også mulig årsag udvikling af anæmi. Og det er der masser af grunde til. Det er værd at huske de mest almindelige. Først og fremmest hvornår langvarig brug alkoholiske drikke udvikler folinsyremangel. Denne mangel udvikler sig på grund af nedsat optagelse af vitaminet i mavetarmkanalen. Derudover opstår der ret hurtigt alkoholiske leverskader, hvilket reducerer omsætningen af ​​folinsyre, og vitaminet ophører med at blive dannet selv på denne måde. Folinsyremangel fører ret hurtigt til anæmi.

Desuden fører alkoholisme til lidelser spiseadfærd. Og jerntab genopfyldes ikke af deres tilstrækkelige genopfyldning, hvilket fører til samtidig jernmangel. Hvis alkoholisk leverskade har nået cirrosestadiet, udvikler det sig på grund af det faktum, at blod ikke kan passere gennem en tæt lever portal hypertension(trykstigning i systemet portåre) og vises åreknuder vener i spiserøret. Tilstedeværelsen af ​​sådanne vener er farlig, da risikoen for deres spontane brud er høj. På grund af blødning fra åreknuder, akut posthæmoragisk anæmi. Hvis de indledende værdier af hæmoglobin allerede er blevet reduceret, kan en sådan anæmi føre til katastrofale konsekvenser. En sådan anæmi vil være meget vanskelig at helbrede.

Liste over de mest negative virkninger dårlige vaner man kan fortsætte i det uendelige, så det er vigtigt at sige farvel til dem i tide.

Kirsanova Tatyana Valerievna

praktiserende læge, nefrolog, senior Forsker FGBU NTsAGiP dem. acad. V.I. Kulakova, Ph.D.