Klassificering af respirationssvigt hos børn. Akut respirationssvigt og sygdomme, der fører til dårlig gasudveksling mellem kapillærer og alveoler

Spids respirationssvigt hos børn, er en tilstand, hvor deres lunger ikke kan klare at opretholde normale blodgasser, dvs. væv modtager mindre ilt, og et overskud af kuldioxid ophobes i dem. Derfor er de vigtigste mekanismer for skade ved respirationssvigt hypoxæmi (iltmangel) og hypercapni (et overskud af kuldioxid), hvilket fører til metaboliske skift.

Respirationssvigt syndrom er resultatet af forskellige stater og sygdomme i barndom:

• Bronkial astma (dette er den mest almindelige årsag hos ældre børn)
• Stenoserende laryngotracheitis (den mest almindelige årsag hos børn yngre alder)
• Epiglottitis
• Obstruktiv bronkitis
• hit fremmedlegemer ind i oropharynx eller nasopharynx og deres sænkning
• Aspiration af opkast
• Præmaturitet, hvor der er en sand mangel på overfladeaktivt stof (et stof, der hjælper lungerne med at udvide sig og ikke klæber sammen, når du ånder ud)
• Medfødte misdannelser i lunger og hjerte
• Luftvejsinfektioner
• Hjerte sygdom.

Stenoserende laryngotracheitis er hovedårsagen akut insufficiens åndedrætsorganerne hos børn i alderen 1 til 6. Det komplicerer ofte influenza og andet luftvejsinfektioner. Symptomer på stenoserende laryngotracheitis vises på 1. eller 2. dag af en infektionssygdom.

Anatomiske træk hos børn disponere for hyppig komplikation den underliggende sygdom er akut respirationssvigt.
Disse funktioner er:

• Hævet stilling af ribbenene, hvilket giver brystet et "ekspiratorisk" udseende, dvs. hun er i en tilstand af udånding
• Indledningsvis reduceret tidalvolumen
• Hurtig vejrtrækning (sammenlignet med voksne)
• Forsnævring af luftvejene
• Hurtig træthed af åndedrætsmusklerne
• Nedsat aktivitet af overfladeaktive stoffer.

Derfor bør forældre altid være opmærksomme på rettidig opdagelse af akut respirationssvigt, hvis barnet har nogen kausal faktor(primært luftvejsinfektioner).

Typer af respirationssvigt

Afhængigt af udvikle lidelser blodgasser udskilles tre hovedgrader af respirationssvigt:

1. hypoxæmisk, hvor der er mangel på ilt i blodet (spændingen af ​​kuldioxid kan være normal, eller den kan være let forhøjet). Denne type insufficiens udvikler sig på grund af en krænkelse mellem alveolerne og kapillærerne.
2. Hypercapnic- opstår på grund af kraftigt hurtig vejrtrækning (et overskud af kuldioxid dominerer over mangel på ilt)
3. Blandet.

grader

Graden af ​​respirationssvigt hos børn bestemmer sværhedsgraden af ​​hans tilstand. Ved første grad barnets bevidsthed er klar, huden normal farve, men angst og åndenød dukker op, hjerteslag hurtigere (med 5-10% af normen).
Den anden grad er karakteriseret ved en større sværhedsgrad af symptomer:

• Tilbagetrækning af de interkostale rum, supraklavikulære områder og området over halshalsen
• Støjende vejrtrækning hørt i det fjerne
• Blålig farve på huden, der vises, når barnet er ophidset
• Stigningen i hjertefrekvens er 10-15 % mere end normalt for en given alder.

Den tredje grad udgør en alvorlig fare for barnets sundhed. Dens egenskaber er:

• Arytmi af vejrtrækning på baggrund af kvælning
• Intermitterende fald i puls
• Paroksysmal hjertebanken
• Konstant (ikke kun når ophidset, men også i hvile) cyanose af hud og slimhinder.

Diagnostik

Den endelige diagnose af akut respirationssvigt hos børn stilles efter bestemmelse af blodgasser. Et af de to tegn er nok(bestemt i arterielt blod):

• Iltspænding 50 mmHg og mindre
• Kuldioxidspænding 50 mm Hg. og mere.

Men ofte er det ikke muligt at bestemme gassammensætningen. Derfor er læger (og forældre) vejledt af kliniske manifestationer, der er tilgængelige for forskning i enhver situation.
Kliniske tegn på respirationssvigt er:

1. Øget vejrtrækning, som erstattes af sin opbremsning
2. Uregelmæssig puls
3. Ingen åndedrætslyde
4. Stridor og hvæsen
5. Interkostal tilbagetrækning
6. Deltagelse af yderligere muskler i åndedrættet
7. Blålig misfarvning af ekstremiteterne, næsespidsen og nasolabial trekant
8. Præ-besvimelsestilstand, som kan erstattes af tab af bevidsthed.

Behandling

Behandling af respirationssvigt i barndommen udføres i flere retninger:

• Genoptagelse af åbenhed gennem luftvejene (udtrækning af et fremmedlegeme, der er kommet dertil, fjernelse inflammatorisk ødem etc.)
• Rettelse stofskifteforstyrrelser udviklet på baggrund af hypoxi
• Udskrivning af antibiotika for at forhindre infektiøse komplikationer.

Sådan behandling er dog kun mulig på et hospital. Derhjemme burde forældrene vide det førstehjælpsregler, som straks skal gives til barnet:

Før du begynder at følge disse regler, bør du kontakte ambulancetjenesten!

1. Fjernelse af et fremmedlegeme fra halsen eller aspireret opkast
2. Inhalation af et bronkodilaterende lægemiddel til bronkial astma (det skal altid være i hjemmets førstehjælpskasse)
3. Sikring af flow af iltet luft (åbne vinduer)
4. Dampindånding for larynxødem, som er hovedsymptomet på stenoserende laryngotracheitis
5. fodbade
6. Varm drik i store mængder.

Hos børn er det umuligt at fjerne fremmedlegemer blindt, fordi. dette kan føre til fuldstændig luftvejsobstruktion. Det anbefales at lægge hænderne på den epigastriske region og skubbe op. Det fremmedlegeme, der dukker op, kan fjernes.

Sen appel fra forældre om lægehjælp, når der opstår symptomer på respirationssvigt hos børn, er årsagen til den lave effektivitet farmakologisk terapi. Derfor i pædiatrisk praksis ret ofte er der indikationer for konikotomi (dissektion af strubehovedet) og kunstig ventilation af lungerne ved hjælp af tracheal intubation.

Normale blodgasser til indledende faser respirationssvigt kan tilvejebringes på grund af kompensatoriske reaktioner. Organfunktioner ydre respiration og hjertets funktioner er tæt beslægtede. Derfor, når gasudvekslingen i lungerne er forstyrret, begynder hjertet at arbejde hårdt, hvilket er en af ​​de kompenserende mekanismer, der udvikler sig under hypoxi.

Kompensatoriske reaktioner omfatter også en stigning i antallet af røde blodlegemer og en stigning i niveauet af hæmoglobin, en stigning i blodcirkulationens minutvolumen. Med en alvorlig grad af respirationssvigt er kompensatoriske reaktioner ikke nok til at normalisere gasudveksling og eliminere hypoxi, stadium af dekompensation udvikler sig.

Klassificering af respirationssvigt

Ifølge udviklingsmekanismen

På grund af hændelsen

• obstruktiv respirationssvigt: denne type respirationssvigt udvikler sig, når der er forhindringer i luftvejene for luftens passage på grund af deres spasmer, forsnævring, kompression eller fremmedlegeme. I dette tilfælde er funktionen af ​​åndedrætsapparatet forstyrret: respirationsfrekvensen falder. Den naturlige indsnævring af bronkiernes lumen under udånding suppleres af obstruktion på grund af forhindringen, så udåndingen er særlig vanskelig. Årsagen til obstruktion kan være: bronkospasme, ødem (allergisk eller inflammatorisk), blokering af bronchial lumen med sputum, ødelæggelse af bronkialvæggen eller dens sklerose.
• Restriktiv respirationssvigt (restriktiv): denne type lungesvigt opstår, når der er restriktioner for ekspansion og sammentrækning lungevæv som følge af effusion i pleurahulen, tilstedeværelsen af ​​luft i pleurahulen, klæbeproces, kyphoscoliosis (krumning af rygsøjlen). Respirationssvigt udvikler sig på grund af begrænsning af inspirationsdybden.
• Kombineret eller blandet pulmonal insufficiens er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​tegn på både obstruktiv og restriktiv respirationssvigt med en overvægt af en af ​​dem. Det udvikler sig med langvarige lungehjertesygdomme.
• Hæmodynamisk respirationssvigt udvikler sig med kredsløbsforstyrrelser, der blokerer ventilation af lungeområdet (for eksempel med lungeemboli). Denne type lungeinsufficiens kan også udvikle sig med hjertefejl, når arterielt og venøst ​​blod blandes.
• diffus type respirationssvigt opstår, når den patologiske fortykkelse af den kapillære-alveolære membran i lungerne, hvilket fører til en krænkelse af gasudveksling.

Ifølge blodets gassammensætning

Alt efter sygdomsforløbet

Efter sværhedsgrad

• I grad af akut respirationssvigt: åndenød med besvær med indånding eller udånding, afhængig af niveauet af obstruktion og øget hjertefrekvens, forhøjet blodtryk.
• II grad: vejrtrækning udføres ved hjælp af hjælpemuskler; der er en diffus cyanose, marmorering af huden. Der kan være kramper og mørklægning af bevidstheden.
• III grad: svær åndenød veksler med periodiske vejrtrækningsstop og et fald i antallet af vejrtrækninger; cyanose af læberne er noteret i hvile.
• IV-grad - hypoxisk koma: sjælden, krampagtig vejrtrækning, generaliseret hudcyanose, kritisk fald blodtryk, depression af respirationscentret op til respirationsstop.

• I grad af kronisk respirationssvigt: åndenød forekommer med betydelig fysisk aktivitet.
• II grad af respirationssvigt: åndenød noteres med ringe fysisk anstrengelse; i hvile aktiveres kompenserende mekanismer.
• III grad af respirationssvigt: åndenød og cyanose af læberne noteres i hvile.

Årsager til udvikling af respirationssvigt

• obstruktion eller forsnævring af luftvejene, der opstår ved bronkiektasi, kronisk bronkitis bronchial astma, cystisk fibrose, lungeemfysem, larynxødem, aspiration og fremmedlegeme i bronkierne;
• lungevævsskade ved lungefibrose, alveolitis (betændelse i lungealveolerne) med udvikling af fibrotiske processer, distress syndrom, ondartet tumor, strålebehandling , forbrændinger , lunge byld, medicinsk effekt på lungen;
• krænkelse af blodgennemstrømningen i lungerne (med emboli lungepulsåren), som reducerer iltstrømmen til blodet;
• medfødte hjertefejl ovalt vindue) - venøst ​​blod, der går uden om lungerne, kommer straks ind i organerne;
• muskelsvaghed (med poliomyelitis, polymyositis, myasthenia gravis, muskeldystrofi, rygmarvsskade);
• svækkelse af vejrtrækningen (med en overdosis af stoffer og alkohol, med åndedrætsstop under søvn, med fedme);
• anomalier i brystkassen og rygsøjlen (kyphoscoliosis, skade bryst);
• anæmi, massivt blodtab;
• centralens nederlag nervesystem;
• stigning i blodtrykket i lungekredsløbet.

Patogenesen af ​​respirationssvigt

Ofte udvikles respirationssvigt, når ventilationen er nedsat, hvilket resulterer i et overskud af kuldioxid (hypercapni) og mangel på ilt (hypoxæmi) i blodet. Kuldioxid har en stor diffusions (penetrerende) evne, derfor forekommer hyperkapni sjældent i strid med pulmonal diffusion, oftere er de ledsaget af hypoxæmi. Men diffusionsforstyrrelser er sjældne.

En isoleret krænkelse af ventilation i lungerne er mulig, men oftest er der kombinerede lidelser baseret på krænkelser af ensartetheden af ​​blodgennemstrømning og ventilation. Åndedrætssvigt er således resultatet af patologiske ændringer i forholdet ventilation/blodstrøm.

Overtrædelse i retning af at øge dette forhold fører til en stigning i fysiologisk dødt rum i lungerne (områder af lungevæv, der ikke udfører deres funktioner, for eksempel ved svær lungebetændelse) og akkumulering af kuldioxid (hypercapni). Et fald i forholdet forårsager en stigning i bypass eller anastomoser af kar (yderligere blodgennemstrømning) i lungerne, hvilket resulterer i et fald i blodets ilt (hypoxæmi). Den resulterende hypoxæmi er muligvis ikke ledsaget af hyperkapni, men hyperkapni fører normalt til hypoxæmi.

Mekanismerne for respirationssvigt er således 2 typer gasudvekslingsforstyrrelser - hyperkapni og hypoxæmi.

Diagnostik

• Udspørge patienten om tidligere og samtidige kroniske sygdomme. Dette kan hjælpe med at indstille mulig årsag udvikling af respirationssvigt.
• Undersøgelse af patienten omfatter: tælle åndedrætsfrekvensen, deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler, identifikation af cyanotisk farve hud i området af den nasolabiale trekant og neglefalanger lytter til brystet.
• Holder funktionelle tests: spirometri (definition vital kapacitet lunge- og minutrespirationsvolumen ved hjælp af et spirometer), peakflow (bestemmelse tophastighed bevægelse af luft under tvungen udånding efter en maksimal inspiration ved hjælp af en peak flowmåleranordning).
• Analyse af gassammensætningen af ​​arterielt blod.
• Røntgen af ​​brystorganerne - for at opdage skader på lunger, bronkier, traumatiske skader ribbensramme og defekter i rygsøjlen.

Symptomer på respirationssvigt

• tegn på hypoxæmi (nedsat iltniveau i arterielt blod);
• tegn på hyperkapni (forhøjede niveauer af kuldioxid i blodet);
• dyspnø;
• syndrom af svaghed og træthed af åndedrætsmusklerne.

Hyperkapni manifesteret ved øget hjertefrekvens og søvnforstyrrelser (døsighed om dagen og søvnløshed om natten), hovedpine og kvalme. Kroppen forsøger at komme af med overskydende kuldioxid ved hjælp af dybe og hurtig vejrtrækning, men det viser sig også at være ineffektivt. Hvis niveauet af partialtryk af kuldioxid i blodet stiger hurtigt, så stigningen cerebral cirkulation og en stigning i intrakranielt tryk kan føre til cerebralt ødem og udvikling af hypokapnisk koma.

Når de første tegn viser sig luftvejslidelser den nyfødte begynder at udføre (som giver kontrol over blodets gassammensætning) iltbehandling. Til dette bruges en inkubator, en maske og et næsekateter. Med en alvorlig grad af åndedrætsforstyrrelser og iltbehandlingens ineffektivitet er et kunstigt lungeventilationsapparat tilsluttet.

I komplekset af terapeutiske foranstaltninger, intravenøs administration af det nødvendige lægemidler og overfladeaktive præparater (Curosurf, Exosurf).

For at forhindre syndromet af luftvejssygdomme hos en nyfødt med truslen om for tidlig fødsel, ordineres gravide kvinder glukokortikosteroidlægemidler.

Behandling

Behandling af akut respirationssvigt (akutbehandling)

• I tilfælde af I grad af insufficiens er det nødvendigt at befri patienten for restriktiv påklædning, for at give adgang til frisk luft.
• Ved II-graden af ​​insufficiens er det nødvendigt at genoprette åbenheden af ​​luftvejene. For at gøre dette kan du bruge dræning (læg dig i seng med en hævet benende, slå let på brystet, når du udånder), eliminere bronkospasme (intramuskulært eller intravenøst ​​injiceret Euphyllin-opløsning). Men Eufillin er kontraindiceret med reduceret blodtryk og markant stigning i pulsen.
• For at gøre sputum flydende bruges udtynding og slimløsende midler i form af inhalation eller medicin. Hvis det ikke var muligt at opnå effekten, fjernes indholdet af de øvre luftveje ved hjælp af et elektrisk sug (kateteret føres ind gennem næsen eller munden).
• Hvis det stadig ikke er muligt at genoprette vejrtrækningen, brug kunstig ventilation lunger ved en ikke-apparatmetode (mund-til-mund eller mund-til-næse vejrtrækning) eller ved hjælp af et kunstigt åndedrætsapparat.
• Når spontan vejrtrækning genoprettes, udføres intensiv iltbehandling og indføring af gasblandinger (hyperventilation). Til iltbehandling anvendes et næsekateter, maske eller ilttelt.
• Forbedring af åbenheden af ​​luftvejene kan også opnås ved hjælp af aerosolterapi: de udfører varme alkaliske inhalationer, inhalationer med proteolytiske enzymer (chymotrypsin og trypsin), bronkodilatatorer (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Om nødvendigt kan antibiotika også indgives i form af inhalationer.
• Ved symptomer på lungeødem skabes en halvsiddende stilling af patienten med benene nede eller med hovedenden af ​​sengen hævet. Samtidig bruges udnævnelsen af ​​diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). I tilfælde af en kombination af lungeødem med arteriel hypertension indgives Pentamin eller Benzohexonium intravenøst.
• Ved alvorlige spasmer i strubehovedet bruges muskelafslappende midler (Ditilin).
• For at eliminere hypoxi er natriumoxybutyrat, Sibazon, Riboflavin ordineret.
• På traumatiske læsioner bryst, ikke-narkotiske og narkotiske analgetika anvendes (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natriumhydroxybutyrat, Fentanyl med Droperidol).
• For at eliminere metabolisk acidose (akkumulering af underoxiderede metaboliske produkter) brug intravenøs administration Natriumbicarbonat og Trisamin.
• at sikre åbenhed af luftvejene;
• at sikre en normal tilførsel af ilt.

For at opretholde åbenheden af ​​luftvejene anvendes lægemidler (udvidelse af bronkierne og udtynding af sputum) og den såkaldte respirationsterapi, bl.a. forskellige metoder: postural dræning, sputumsugning, åndedrætsøvelser.

Valg af metode respiratorisk terapi afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom og patientens tilstand:

• Ved postural massage indtager patienten en siddende stilling med vægt på hænderne og fremadlænet. Assistenten giver et skulderklap. Denne procedure kan udføres derhjemme. Du kan også bruge en mekanisk vibrator.
• På videregående uddannelse sputum (med bronkiektasi, lungeabscess eller cystisk fibrose) kan du også bruge metoden "hosteterapi": efter 1 stille udånding skal der laves 1-2 tvungne udåndinger efterfulgt af afspænding. Sådanne metoder er acceptable for ældre patienter eller i den postoperative periode.
• I nogle tilfælde er det nødvendigt at ty til sugning af sputum fra luftvejene med tilslutning af en elektrisk sugning (ved hjælp af et plastikrør indsat gennem munden eller næsen ind i luftvejene). På denne måde fjernes opspyt også med en trakeostomisonde hos en patient.
• Åndedrætsgymnastik bør udøves ved kroniske obstruktive sygdomme. For at gøre dette kan du bruge enhedens "incitamentspirometer" eller intensive vejrtrækningsøvelser af patienten selv. Metoden til vejrtrækning med halvt lukkede læber bruges også. Denne metode øger trykket i luftvejene og forhindrer dem i at kollapse.
• For at sikre normalt partialtryk af ilt anvendes iltbehandling - en af ​​hovedmetoderne til behandling af respirationssvigt. Der er ingen kontraindikationer for iltbehandling. Næsekanyler og masker bruges til at administrere ilt.
• Af lægemidlerne bruges Almitrin - det eneste lægemiddel, der kan forbedre partialtrykket af ilt i lang tid.
• I nogle tilfælde skal alvorligt syge patienter tilsluttes en ventilator. Selve apparatet tilfører luft til lungerne, og udåndingen foregår passivt. Dette redder patientens liv, når han ikke kan trække vejret på egen hånd.
• Obligatorisk i behandlingen er påvirkningen af ​​den underliggende sygdom. For at undertrykke infektionen anvendes antibiotika i overensstemmelse med følsomheden af ​​bakteriefloraen isoleret fra sputum.
• Kortikosteroid medicin til langvarig brug anvendes til patienter med autoimmune processer, med bronkial astma.

Akut respirationssvigt: hvad skal man gøre, hvis et fremmedlegeme kommer ind i barnets luftveje - video

Hvordan man korrekt udfører kunstig ventilation af lungerne med respirationssvigt - video

Respirationssvigt (RD) - patologisk tilstand, på grund af uoverensstemmelsen mellem det eksterne åndedrætsapparats evner og kroppens metaboliske behov og er karakteriseret ved en krænkelse af blodets normale gassammensætning. Dette er ikke en uafhængig nosologi, men et syndrom, der komplicerer forløbet af mange sygdomme. I de fleste tilfælde er respirationssvigt hos børn akut, derfor i denne artikel vi vil tale om denne patologi.

Årsager og mekanismer for udvikling

DN hos børn udvikler sig, når der er en krænkelse af det koordinerede arbejde af de mekanismer, der sikrer processen med ekstern respiration og gasudveksling:

• central og perifer regulering af respiratorisk funktion;
• normal åbenhed luftrør;
• permeabilitet af den alveolære-kapillære membran;
• funktion af lungekredsløbet.

Patologi af reguleringen af ​​respiration og obstruktion af luftvejene fører til et fald i pulmonal ventilation, tilbageholdelse af kuldioxid i vævene og en stigning i dets indhold i blodet (hypercapni).

Intrapulmonal shunting af blod i tilfælde af kredsløbsforstyrrelser i lungekredsløbet, samt en ændring i permeabiliteten af ​​membranen mellem alveolerne og kapillærerne, ledsages af utilstrækkelig vævsiltning og et fald i iltindholdet i blodet (hypoksæmi) .

Årsagerne til denne tilstand kan være forskellige. De er til alle aldre. Så i den neonatale periode er syndromet af åndedrætsforstyrrelser mere almindeligt, hos børn 7-12 år gamle - bronkial astma. Nedenfor vil vi dvæle ved de mest almindelige sygdomme, hvis forløb komplicerer åndedrætssvigt:

• tung;
• luftvejsobstruktion (epiglottitis, stenoserende laryngotracheitis, bronchiolitis, fremmedlegeme, stemmebåndslammelse);
• indånding af giftige gasser;
• brysttraume med lungekontusion;
• massiv;
• interstitiel lungesygdom;
• tager medicin, der påvirker åndedrætscentret (barbiturater, opiater);
• krænkelse af den neuromuskulære regulering af vejrtrækningshandlingen ( , );
• depression af centralnervesystemet af enhver oprindelse (koma, traumatisk hjerneskade);
• brystanomalier.

Derudover disponerer nogle træk ved barnets krop for forekomsten af ​​åndedrætsforstyrrelser:

• relativt smalle luftveje;
• strukturen af ​​brystet;
• dårlig udvikling af åndedrætsmuskler;
• fysiologisk takypnø mv.

Klassifikation

PÅ klinisk praksis respirationssvigt er normalt opdelt i 3 typer under hensyntagen til patomorfologiske mekanismer:

• hypoxæmisk (kendetegnet ved relativt normal ventilation, men utilstrækkelig iltning af væv og et fald i partialtrykket af ilt i blodet mindre end 60 mm Hg; udvikler sig i strid med ventilations-perfusionsforhold, intrapulmonal shunting);
• hypercapnic (forekommer i patologien i luftvejene, åndedrætsmusklerne og brystet; hovedmekanismen for dens udvikling er en krænkelse af ventilation og en stigning i partialtrykket af kuldioxid i blodet over 50 mm Hg);
• blandet.

Hovedsymptomer

Kliniske manifestationer DN er forskelligartet og afhænger af ætiologien og indvirkningen af ​​gasudvekslingsforstyrrelser på funktionerne og vitalitetstilstanden. vigtige organer. I dette tilfælde er der ingen specifikke symptomer. Oftest er disse børn diagnosticeret med:

• krænkelse almen tilstand i form af svaghed, svedtendens;
• åndedrætsforstyrrelser (ændring i frekvensen og dybden af ​​vejrtrækningen, apnø, hævelse af næsevingerne, deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler, cyanose, "hvæsen", svækkelse eller fravær af respiratoriske lyde);
• dysfunktion af det kardiovaskulære system (taky eller bradykardi, øget eller, arytmi, paradoksal puls);
• patologi af centralnervesystemet (respiratorisk encefalopati, koma, kramper).

I det kliniske billede af respirationssvigt, efterhånden som det skrider frem, kan der skelnes mellem 3 stadier:

• kompensation;
• subkompensation;
• dekompensation.

I den første af dem kompenseres gasudvekslingsforstyrrelser af det øgede arbejde i åndedrætsmusklerne og hele åndedrætsapparatet. I denne periode er der:

• dyspnø;
• ændring i forholdet mellem indånding og udånding;
• tilbagetrækning af brystets bøjelige steder ved inspiration (interkostale rum, nedre del af brystbenet, supraclavikulære fossae).

På anden fase er kroppen ikke længere helt i stand til at klare den voksende hyperkapni og hypoxæmi. Patienter viser tegn på centralisering af blodcirkulationen og kardiovaskulære lidelser:

• bleg hud;
• cyanose;
• takykardi;

Stadiet af dekompensation skyldes vævshypoksi og metabolisk acidose. Hun er karakteriseret ved:

• sænkning af blodtryk og hjertefrekvens;
• nedsat bevidsthed (koma);
• kramper;
• stoppe med at trække vejret.

Ofte, i akut DN, har kompensationsmekanismer ikke tid til at arbejde i barnets krop, så det kliniske billede af sygdommen afhænger af koncentrationen af ​​ilt og kuldioxid i blodet og væv.

Kliniske tegn på respirationssvigt varierer efter alder. Det er let at diagnosticere tegn på træthed, svaghed, nedsat intellektuel funktion hos førskolebørn og skolebørn. På spædbørn oftest er der et fald i aktivitet, irritabilitet og kramper.

Luftvejsobstruktion hos børn

En af de mest almindelige årsager til akut DN hos børn er luftvejsobstruktion, der forhindrer normal gasudveksling. Denne tilstand kan være baseret på forskellige sygdomme og skader.

På akut epiglottitis ved begyndelsen af ​​sygdommen, symptomer på akutte luftvejsinfektion(feber, forgiftning, fonationsforstyrrelse, ondt i halsen). Men inden for et par timer udvikler de sig til fuldstændig obstruktion af strubehovedet. I dette tilfælde er barnet i en tvungen stilling (sidder med den mest udstrakte livmoderhalsregionen rygsøjlen) med stridor vejrtrækning og rigelig savlen. Hans tilstand betragtes som alvorlig og kræver akut nødstilfælde lægebehandling.

Stenoserende laryngotracheitis forekommer hos børn førskolealder i de første 24-48 timer af en luftvejsinfektion (influenza, parainfluenza,). Den umiddelbare årsag til luftvejsforstyrrelser er hævelse af strubehovedet under niveauet glottis, hvilket fører til et fald i diameteren af ​​luftvejene og en stigning i modstanden mod luftstrømmen. Med progression patologisk proces mulig krænkelse af gasudveksling med udvikling af hypoxæmi, ophobning af kuldioxid i kroppen og endda asfyksi.

De første symptomer på sygdommen er hæshed og paroxysmal hoste(den såkaldte gøen). Når ødemet øges, bliver indånding vanskelig, vejrtrækningen bliver støjende, hjælpemuskler er aktivt involveret i det. Sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer afhænger af graden af ​​stenose:

• i klasse 1 har barnet inspiratorisk dyspnø, generel angst;
• Grad 2 manifesteres ved stridor vejrtrækning (som høres på afstand), agitation, intermitterende cyanose, tilbagetrækning af de eftergivende dele af brystet under inspiration;
• ved grad 3 bliver kvælning mere udtalt, vejrtrækning bliver arytmisk, bevidsthed bliver forvirret; der er en konstant akrocyanose, hjertearytmier;
• Grad 4 er karakteriseret ved overfladisk vejrtrækning, diffus cyanose, bradykardi, koma og asfyksi.

Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger til stenoserende laryngotracheitis afhænger af aktualiteten af ​​deres implementering. Ved 1-2 graders stenose er udnævnelsen af ​​kortikosteroider, antibiotika og iltbehandling tilstrækkelig. Ved tiltagende respirationssvigt stiger doserne af hormoner, der kan være behov for tracheal intubation og mekanisk ventilation.

I nogle tilfælde er den normale luftstrøm i luftvejene hindret af syndromet akut bronchial obstruktion, som observeres ved følgende patologiske tilstande:

• obstruktiv bronkitis og bronchiolitis;
• lungebetændelse;
• forgiftning med fosforforbindelser mv.

De vigtigste mekanismer for bronchial obstruktion i disse sygdomme er:

• spasmer af glatte muskelfibre i bronkierne;
• bronchial dyskinesi;
• udtalt hævelse af deres vægge;
• øget sekretion af slimudskillelse fra bronchialkirtler;
• dets ophobning i bronkiernes lumen og udtørring til skorper.

Obstruktiv bronkitis opdages oftere hos små børn, bronchiolitis - hovedsageligt hos børn i det første leveår. Sygdommen har en akut indtræden med feber, dyspnø og uro. Tørre fløjtende rasler høres over overfladen af ​​lungerne på baggrund af svækket vejrtrækning.

Et akut angreb af bronkial astma fører også til udvikling af respirationssvigt. Klinisk viser det sig ved anstrengt eller hvæsende vejrtrækning, udåndingsbesvær, krampagtig hoste. Sværhedsgraden af ​​et angreb kan variere. Med sit alvorlige forløb er patienterne ophidsede, bange, indtager en tvungen stilling. hvæsen hørt på afstand. Der er en udtalt ekspiratorisk dyspnø. For at stoppe dette angreb ordineres bronkodilatatorer og kortikosteroider til brug ved inhalation. I alvorlige tilfælde er det nødvendigt at ty til systemisk administration steroidhormoner og intensiv pleje.

Diagnostik

En læge kan mistænke tilstedeværelsen af ​​DN i et barn baseret på kliniske data og resultaterne af en objektiv undersøgelse. Hvis han har mistænkelige symptomer, er en blodgasanalyse nødvendig for at bekræfte diagnosen. Det er vigtigt at bestemme:

• partialtryk af oxygen og kuldioxid;
• mætning af hæmoglobin med oxygen (mætning);
• blod pH;
• desuden - carboxy- og methæmoglobin.

Det skal bemærkes, at ifm forskellige manifestationer respirationssvigt på diagnosestadiet, kan det være vanskeligt at vurdere alvoren af ​​patientens tilstand korrekt. I øjeblikket bruges specielle skalaer til dette:

• Silverman (bruges til diagnosticering af respiratory distress syndrome);
• Fletcher (bruges til bronchiolitis);
• Downs (nødvendig for at vurdere sværhedsgraden af ​​et astmaanfald) osv.

Principper for behandling

De vigtigste retninger for behandling af DN hos børn er:

• eliminering af dens årsag;
• normalisering af luftvejs åbenhed og gasudveksling;
• korrigering af de identificerede lidelser.

Så for at eliminere mekanisk obstruktion af luftvejene er det nødvendigt at fjerne et fremmedlegeme i tilfælde af lungebetændelse og andre infektiøse processer effektiv ordination af antibiotika, med pleurisy og pneumothorax, dræning af pleurahulen er nødvendig.

Alle medicinske foranstaltninger, udført med respirationssvigt, kan opdeles i generelle og specifikke. Essensen af ​​den første er at yde ordentlig pleje for barnet:

• vedligeholde normal temperatur legeme;
• give patienten den mest fordelagtige stilling (halvsiddende, liggende på maven);
• tilstrækkelig ernæring og vedligeholdelse af vandbalancen;
• infektionsforebyggelse.

Specifikke aktiviteter omfatter:

• sikring af åbenhed i luftvejene (aspiration af indholdet af oropharynx og installation af en luftkanal, brug af bronkodilatatorer, tracheal intubation, trakeostomi);
• iltbehandling (leveres gennem næsekanyler eller simple masker med henblik på normal vævsiltning);
• introduktion medicinske stoffer ind i kroppen ved indånding;
• respiratorisk støtte (IVL).

Vejrudsigt

Prognosen for respirationssvigt hos børn bestemmes af dens årsag, sværhedsgraden af ​​forløbet og tidspunktet for lægebehandling. På rettidig opdagelse denne patologi og tilstrækkelig behandling, er patienternes tilstand hurtigt i bedring. Ved alvorlig respirationssvigt og manglende evne til at eliminere påvirkningen ætiologisk faktor prognosen er ret alvorlig.

Åndedrætssvigt er en tilstand af kroppen, hvor enten den normale gassammensætning af blodet ikke opretholdes, eller sidstnævnte opnås på grund af den unormale drift af det eksterne åndedrætsapparat, hvilket fører til et fald i kroppens funktionelle evner . Der er 4 grader af respirationssvigt.

Respirationssvigt I grad kendetegnet ved, at i hvile enten er der ingen kliniske manifestationer, eller de udtrykkes lidt. Men hvornår let fysisk belastning vises moderat åndenød, perioral cyanose og takykardi. Blodets iltmætning er normal eller kan reduceres til 90 % (RO 2 80-90 mm Hg), MOD øges, og MVL og respiratorisk reserve reduceres med en vis stigning i basal metabolisme og respiratorisk ækvivalent.

Med respirationssvigt II grad i hvile noteres moderat dyspnø (antallet af vejrtrækninger øges med 25% i forhold til normen), takykardi, bleghed i huden og perioral cyanose. Forholdet mellem puls og respiration er ændret på grund af stigningen i sidstnævnte, der er en tendens til at øge blodtrykket og acidose (pH 7,3), MVL (MOD), respirationsgrænsen er reduceret med mere end 50%. Blodets iltmætning er 70-90 % (RO 2 70-80 mm Hg). Når man giver ilt, forbedres patientens tilstand.

Med åndedræt insufficiens III grad vejrtrækningen accelereres kraftigt (med mere end 50%), cyanose med et jordagtigt skær observeres, klæbrig sved. Vejrtrækningen er overfladisk, blodtrykket reduceres, åndedrætsreserven falder til 0. MOD reduceres. Blodets iltmætning er mindre end 70 % (RO 2 mindre end 70 mm Hg), metabolisk acidose er noteret (pH mindre end 6,3), hyperkapni er mulig (RCO 2 70-80 mm Hg).

Åndedrætssvigt IV grad- hypoxæmisk koma. Bevidsthed er fraværende; vejrtrækning arytmisk, periodisk, overfladisk. Observeret generel cyanose (acrocyanose), hævelse af halsvenerne, hypotension. Blods iltmætning - 50% og derunder (RO 2 mindre end 50 mm Hg), RCO 2 mere end 100 mm Hg. Art., pH er 7,15 og derunder. Iltindånding giver ikke altid lindring og forårsager nogle gange en forringelse af almentilstanden.

Det er nødvendigt at skelne mellem akut og kronisk respirationssvigt, da med sidstnævnte som regel er alle kompenserende mekanismer, der sikrer opretholdelse af vejrtrækning, allerede tændt. Samtidig observeres ændringer i stofskiftet, der opstod under forhold med hypoxæmi, allerede i kroppen. Åndedrætssvigt observeres oftere hos børn i det første leveår og især hos nyfødte. Dens mest alvorlige grader observeres i syndromet af respiratoriske lidelser - distress syndrom (åndedrætslidelse).

Respirationssvigt kan forekomme med et fald i RO 2 i indåndet luft - hypoxisk hypoxi. I klinisk praksis observeres dette, når der er en krænkelse af iltforsyningen i anæstesimaskiner eller inkubatorer. Faldet i PO 2 i den indåndede luft forårsager et fald i blodets iltmætning i lungekapillærerne, og der opstår således vævshypoksæmi. Samtidig ændres den arteriovenøse forskel i iltindhold i disse tilfælde ikke i forhold til normen. I disse tilfælde hurtigt helbredende effekt opnås ved indånding af ilt.

Ved skader på åndedrætsorganerne kan der opstå insufficiens på grund af skader på åndedrætsmuskulaturen, forringet passage af luft gennem luftvejene (obstruktion), nedsat diffusion af ilt gennem alveolær-kapillær membranen (alveolær-kapillær blokade), nedsat kapillær blodgennemstrømning på grund af overstrækning af alveolerne (med emfysem, bronkial astma og etc.).

Af de to første årsager fører hypoventilation til et fald i PO 2 i alveolerne, hvilket forårsager et fald i PO 2 i det arterielle blod, der strømmer fra alveolerne. Hypoxæmi er ledsaget af en stigning i RO 2 (hyperkapni). I den obstruktive type viser spirografi et fald i MVD, FVC med et let fald i VC. Med pneumotachografi opdages et fald i kraften til indånding og udånding. Denne form for respirationssvigt kaldes nogle gange bronkopulmonal amputation og opstår, når luftvejene påvirkes.

Luftvejsobstruktion hos børn forekommer med aspiration af fremmedlegemer, indsnævring af lumen i bronkierne og bronkiolerne på grund af hypersekretion, hævelse af slimhinden med bronchiolitis og bronchopneumoni, sjældnere med bronkitis, såvel som med stenoserende laryngitis (kryp), destruktiv former for lungebetændelse.

Restriktiv (restriktiv) form for ventilationssvækkelse opstår, når lungernes evne til at udvide sig og kollapse er begrænset. Denne type er typisk for pneumosklerose, massiv effusion med ekssudativ pleuritis, begrænsning af mobilitet eller beskadigelse af ribbenene (fraktur, osteomyelitis) eller respiratoriske muskler (myopati, pareser og lammelse af interkostale nerver ved poliomyelitis). Med denne form afslører spirografi et fald i VC, MVL og pneumotachometri afslører et fald i inspiratorisk frekvens.

Hos nogle patienter afsløres en blandet type - obstruktiv-restriktiv eller omvendt afhængig af overvægten af ​​en eller anden form.

Overtrædelse af diffusion gennem den alveolære-kapillære membran, dvs. alveolær-kapillær blokade, er en af ​​de mest alvorlige former for respirationssvigt. Det er kendt, at den totale tykkelse af alveolær-kapillærmembranen, bestående af alveolære foringsceller, tilstødende basalmembran, intermembranrum, kapillærbasalmembran, kapillære endotelceller, er 0,36-2,5 mikron. Som følge af forskellige bronkopulmonære sygdomme kan tykkelsen af ​​det alveolære-kapillære epitel øges 10 gange, eller der kan dannes en film bestående af et hyalinlignende stof på overfladen af ​​alveolerne. Som et resultat afbrydes iltdiffusionsprocessen. Denne form for respirationssvigt hos nyfødte er observeret i nogle former for respiratorisk distress syndrom - hyalinmembransyndrom, med viral interstitiel lungebetændelse, medfødt fibroserende lungebetændelse, hæmosiderose. Hos ældre børn er denne form for respirationssvigt karakteristisk for retikulose, sarkoidose og kollagenoser. Med alveolær-kapillær blokade observeres undertiden hyperkapni. Hvis diffusionen af ​​kuldioxid ikke forstyrres, så bemærkes derimod hypokapni.

En særlig mekanisme for respirationssvigt opstår ved bronkial astma eller det såkaldte valvulære emfysem på grund af en kraftig overstrækning af alveolerne af ophobet luft. Dette forårsager en krænkelse af kapillærcirkulationen. Reduktion af overstrækning af alveolerne (fjernelse af bronkospasmer) bidrager til forsvinden af ​​respirationssvigt.

Åndedrætssvigt kan også forekomme, når der er en krænkelse af transporten af ​​gasser med blodet, hvad der observeres ved alvorlige former for anæmi (især posthæmoragisk), eller når hæmoglobinets struktur ændres (meth- eller carboxyhæmoglobinæmi).

Det er kendt, at 1 g hæmoglobin fikserer 1,34 ml ilt. Når hæmoglobinkoncentrationen falder, iltkapacitet blod. Ved methæmoglobinæmi (i tilfælde af forgiftning med nitritter, phenacetin, anilin, sulfanilamid-lægemidler, tetracykliner osv.), giver ferrijern ikke iltbinding. Det samme sker med forgiftning. carbonmonoxid på grund af dannelsen af ​​carboxyhæmoglobin. Oxybaroterapi giver dig mulighed for at yde effektiv assistance i disse situationer.

Til kredsløbsforstyrrelser - såkaldt kongestiv hypoxæmi - der er en større optagelse af ilt på grund af en opbremsning i blodgennemstrømningen i organer og væv. Den arteriovenøse forskel i iltindholdet øges betydeligt, da iltmætningen af ​​blodet i lungerne normalt er lidt forstyrret. Forbedring af hjerteaktivitet bidrager også til eliminering af respirationssvigt.

Et særligt sted er optaget af den såkaldte vævshypoksi, hvilket forklares ved nederlaget for enzymsystemerne i celler, der er involveret i udnyttelsen af ​​ilt, der diffunderer fra blodet. Dette ses normalt når alvorlige infektioner og forgiftninger. På samme tid, indholdet af blodgasser, spirografi indikatorer - normalt uden afvigelser fra normen.

Patienter præsenterer ofte med blandede former for respirationssvigt med forskellige mekanismer dens forekomst.

Nødsituationer

B.M. Blokhin

Institut for Poliklinik og Akutpædiatri, Det Pædiatriske Fakultet, RSMU

Akut respirationssvigt

(ODN) er en tilstand, hvor lungerne ikke er i stand til at levere normale arterielle blodgasser, dvs. levering nok ilt ind i det arterielle blod og/eller fjernelse af en passende mængde kuldioxid fra venøst ​​blod ind i alveolerne. I dette tilfælde opstår hypoxæmi (et fald i partialtrykket af ilt i det arterielle blod - PaO2), og hypercapni er også muligt - en stigning i partialtrykket af kuldioxid i det arterielle blod (PaCO2). Diagnostisk kriterium ODN er PaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Kunst. (i fravær af intrakardial shunting). Normale indikatorer for arteriel blodgassammensætning udelukker imidlertid ikke tilstedeværelsen af ​​ARF, da opretholdelsen af ​​disse indikatorer kan opnås på grund af øget arbejde af det eksterne respirationsapparat. Diagnosen i sådanne tilfælde er kun etableret på grundlag af kliniske data.

Respirationssvigt er et syndrom, der ses hos forskellige sygdomme. Anatomiske og fysiologiske træk ved åndedrætsorganerne hos børn ("ekspiratorisk" bryststruktur, lav absolutte værdier tidalvolumen, fysiologisk takypnø, snævre luftveje, respiratorisk muskelsvaghed, mindre surfaktantaktivitet) disponerer for ARF.

Der er tre typer af ARF: hypoxæmisk, hyperkapnisk og blandet.

Medicin 4.2008-

Hypoxæmisk ARF (shunt-diffusion) er karakteriseret ved utilstrækkelig blodiltning med relativt tilstrækkelig ventilation: lavt PaO2 observeres i kombination med normal eller let reduceret PaCO2. Det vigtigste er krænkelsen af ​​alveolær-kapillær perfusion med intrapulmonal shunting af blod uden ændring alveolær ventilation. Den alveolo-kapillære iltgradient øges.

Hypercapnic ARF (ventilation) er karakteriseret ved et fald i PaO2 med en stigning i PaCO2 som følge af primær hyperventilation efterfulgt af kraftigt fald ventilationsvolumen og svær hyperkapni. Hovedmekanismen er en krænkelse af ventilations-perfusionsforholdet med en skarp alveolær hypoventilation.

Blandet ARF manifesteres ved hyperventilation og en stigning i den alveolo-kapillære gradient. Hypoxæmi er mindre udtalt end ved hypoxæmisk ARF. Patofysiologiske mekanismer af ARF:

Utilstrækkelig ventilation;

Overtrædelse af ventilations-perfusionsforhold;

Intrapulmonal shunting fra højre mod venstre;

Krænkelse af alveolær-kapillær diffusion.

I pædiatrisk praksis er den mest almindelige krænkelse af ventilation-perfusionsforholdet, mindst af alt - en krænkelse af alveolær-kapillær diffusion.

Akut respirationssvigt hos børn

Hver alder har sin egen tabel 1. Normal ydeevne gas co-

mest almindelige årsager ODN. Blandt men-stava blod

overvejende medfødt ARF on- Indikatorer Arteriel venøs observeret hos præmature spædbørn og børn med fødselsdefekt hjerte og lunger. Ved de-PaO2 mm Hg. Kunst. 100 40 børn i alderen 1-2 år de hyppigste årsager til ARF er respiratorisk PaCO2, % 96-98 70, mm Hg. Kunst. 40 46 infektioner og hjertesygdomme, og hos børn n 7 40 7 36 7-12 år - bronkial astma (BA). R,

piokiyami o pkk betydning for vurdering af iltning og

diagnostik odp, g,

ventilation (tabel 1).

Kliniske manifestationer af ARF er forskellige Hypoxæmi er defineret som et fald i

er forskellige, de afhænger af årsagen til ARF og paO2<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

indflydelsen af ​​overtrædelser af gassammensætningen af ​​blod 2 2

på målorganer. Der er ingen speciel hypoxæmi; takypnø, tacichesky symptomer på ARF udvikles. Almindelig chikardi, moderate arterielle hypersymptomer omfatter svaghed, svedtendens, perifer vasokonstriktion. til luftvejssymptomer Alvorlig hypoxæmi (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Når et barn udvikler en eller hypoxæmi, hyperkapni og laktat-syre-flere kliniske tegn på respiration, de har en synergistisk negativ kropsinsufficiens, er det nødvendigt at handle på målorganer. Åndedrætsværn - for at analysere gassen ° her ° sammensætning til | juvi, ny acidose forstærker hypertensiv acidose, hvilket gør det muligt ikke kun at bekræfte effekten af ​​hypoxæmi, men også forbedrer ikke-diagnose, men også at overvåge urologiske symptomer. stater. Under analysen af ​​gassammensætningen er cyanose en vigtig indikator for blodet; de betyder måling af PaO2, PaCO2, ODN. Der er to typer cyanose: center-mætning af hæmoglobin med ilt, central og perifer. Central (BaO2) og pH. Derudover kan cyanose udvikle sig på grund af hypoxæmi - måling af koncentrationen af ​​karotisk hypoxi er inkluderet - med respirationspatologi - boxyhæmoglobin og methæmoglobin. af kropssystemet og noget medfødt blod kan tages fra forskellige afdelinger af hjertefejl. Perifer cyanose af det vaskulære system (arteriel, venøs - bliver en konsekvens af hæmodynamisk naya, kapillær), mens de har forskellige problemer (iskæmisk hypoxi). Cyanose

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

kan være fraværende hos anæmiske patienter, indtil der opstår alvorlig hypoxæmi.

På grund af de forskellige manifestationer af ARF hos børn er der visse vanskeligheder i dens diagnose. Derudover er en omfattende klinisk og laboratoriemæssig vurdering af tilstanden nødvendig, da graden af ​​åndedrætsbesvær ikke altid korrelerer med sværhedsgraden af ​​blodiltningen og alveolære ventilationsforstyrrelser.

De vigtigste kriterier for diagnosticering af ARF hos børn

I. Klinisk:

takypnø eller bradypnø, apnø;

Paradoksal puls;

Nedsat eller fraværende åndedrætslyde;

Stridor, hvæsen;

Udtalt tilbagetrækning af de eftergivende steder i brystet og deltagelse i vejrtrækningen af ​​de ekstra respiratoriske muskler;

Cyanose ved vejrtrækning med en blanding indeholdende 40% ilt (ekskluder medfødt hjertesygdom);

Bevidsthedsforstyrrelser af forskellig grad.

II. Laboratorie og instrumental:

PaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2 >60 mmHg Kunst.;

arterielt blod pH<7,3;

Lungernes vitale kapacitet<15 мл/кг;

Maksimalt indåndingstryk<25 см вод. ст.

Øvre luftvejsobstruktion

Årsagerne til luftvejsobstruktion (AP) kan være forskellige sygdomme og skader. Obstruktion af DP (øvre eller nedre) kan føre til en total forstyrrelse af gasudveksling - asfyksi og død. I tilfælde hvor

Medicin 4.2008-

obstruktion af luftstrømmen under vejrtrækning forekommer i mundhulen, svælget eller strubehovedet, åndedrætsforstyrrelser betragtes inden for obstruktionen af ​​de øvre luftveje.

Årsager til obstruktion af den øvre DP

(Rogers M.C., 1995)

I. Medfødte sygdomme:

Indsnævring af det indre lumen af ​​DP: subligamentøs stenose, membran, cyste, laringocele, tumor, laryngomalaci, laryngotracheoesophageal membran, tracheomalaci, tracheoesophageal fistel;

Ekstern kompression og beskadigelse: vaskulær ring, cystohygroma;

Fødselsskade;

neurologiske lidelser;

Anomalier i den kraniofaciale region;

Hypokalcæmi.

II. Erhvervede sygdomme og skader:

Infektioner: stenoserende laryngotracheitis, epiglottitis, pharyngeal absces, Ludwigs angina, svampeinfektion, paratonsillar abscess, difteri, bakteriel tracheitis;

Traumer: post-intubation ødem, post-tracheostomi stenose;

DP-forbrændinger (termiske eller kemiske);

Aspiration af fremmedlegemer;

Systemiske lidelser;

tumorer;

neurologiske skader;

Kronisk obstruktion af den øvre DP;

Hypertrofisk tonsillitis og adenoider. Ved akutte luftvejssygdomme spilles hovedrollen af ​​en krænkelse af ekstern respiration med den efterfølgende udvikling af respiratorisk hypoxæmi.

De generelle principper for behandling af akut luftvejsobstruktion hos børn er reduceret til at genoprette åbenheden af ​​de øvre luftveje, fjerne bronkial obstruktion, korrigere stofskifteforstyrrelser, antibiotikabehandling og om nødvendigt in-

Akut respirationssvigt hos børn

tracheal tubation og kunstig lungeventilation (ALV).

Epiglottitis

Akut epiglottitis er oftest forårsaget af Haemophilus influenzae type b. Akut epiglottitis er en farlig sygdom i strubehovedet, der fører til obstruktiv ARF. Normalt bliver børn i alderen 2-12 år syge.

Sygdommen begynder ofte med en luftvejsinfektion, en let ondt i halsen. Der er krænkelser af fonation, besvær med at synke, kropstemperaturen stiger. Symptomerne kan udvikle sig hurtigt til fuldstændig obstruktion af DP og udvikle sig inden for 4-6 timer.

Barnet er i siddende stilling med hagen skubbet fremad, halshvirvelsøjlen er maksimalt forlænget, tungen stikker ud fra mundhulen, der er rigelig savlen. Hoste er sjælden. Under indånding og udånding kan der høres yderligere respiratoriske lyde med en overvægt af lave toner. Svær stridor, tilbagetrækning i området over og under brystbenet, cyanose indikerer truslen om asfyksi.

Diagnosen stilles ved direkte undersøgelse af svælget og strubehovedet. Når man undersøger svælget, kan man se en mørk kirsebærinfiltration af tungens rod, en ødematøs og betændt epiglottis. Laryngoskopi afslørede ødematøse arytenoidbrusk, betændte supraligamentøse strukturer. Denne undersøgelse kan forårsage laryngospasme hos et barn, hvilket kræver øjeblikkelig indgriben, så du skal være forberedt på det. Røntgen af ​​strubehovedet bør kun udføres i tilfælde af tvivlsom diagnose og forudsat at barnet vil blive ledsaget af en læge, der ved, hvordan man intuberer luftrøret. Diagnostiske tegn er tilstedeværelsen af ​​en skygge af epiglottis, forstørret i volumen, en afrundet og fortykket kant af de scoop-epiglottiske folder.

Børn med epiglottitis kræver akut indlæggelse. Transport udføres kun i siddende stilling. Amoxicillin / clavulanat (40 mg / kg / dag) eller ceftriaxon (100-200 mg / kg / dag) administreres parenteralt. Om nødvendigt udføres tracheal intubation, som en sidste udvej kan trakeostomi anvendes.

Stenoserende laryngotracheitis

Årsagerne til stenoserende laryngo-tracheitis (croup syndrom) er oftest influenza A-vira, parainfluenza, respiratorisk syncytialvirus og adenovira, difteri og andre bakterielle infektioner, kemiske forbrændinger i tilfælde af forgiftning. Stenoserende laryngo-tracheitis observeres hovedsageligt hos børn i alderen 1 til 6 år og opstår på den 1.-2. dag af en luftvejsinfektion.

Stenoserende laryngotracheitis udvikler sig som følge af hævelse af strubehovedet under glottis, hvilket kommer til udtryk i inspiratorisk stridor. Hævelse af stemmelæberne manifesteres af dysfoni (hæshed).

Som et resultat af et fald i diameteren af ​​DP øges modstanden mod luftstrømmen, og vejrtrækningsarbejdet øges: takypnø opstår, yderligere muskelgrupper er involveret i vejrtrækningen. Med progression af obstruktion kan gasudveksling forstyrres med udvikling af hypoxæmi, cyanose og hypercapni. Disse er sene tegn på kryds, som kan være tegn på fuldstændig obstruktion af DP og åndedrætsstop.

Først udvikler barnet hoste, ofte gøen, hæshed, vejrtrækningsbesvær, vejrtrækning bliver støjende med deltagelse af hjælpemuskler. Ved I-graden af ​​stenose af strubehovedet er barnet ved klar bevidsthed, urolig, inspiratorisk dyspnø opstår med jævne mellemrum, huden er af normal farve, hjertefrekvensen (HR)

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

overstiger aldersnormen med 5-10 %. Med croup af II-graden er der en udtalt tilbagetrækning af brystets kompatible steder, stridor vejrtrækning høres på afstand, cyanose forekommer periodisk under excitation, hjertefrekvensen overstiger normen med 10-15%. Med grad III stenose opstår arytmisk vejrtrækning på baggrund af alvorlig kvælning, tab af puls ved inspiration, paroxysmal takykardi, PaO2 falder til 70 mm Hg. Art., er der en konstant akrocyanose af huden og slimhinderne. Bevidstheden er forvirret, barnet er hæmmet. IV-graden af ​​stenose er karakteriseret ved overfladisk arytmisk vejrtrækning, diffus generel cyanose, bradykardi, koma, asfyksi, PaO2 falder til under 70 mm Hg. Kunst.

Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger ved akut stenose af strubehovedet afhænger af deres aktualitet. Intensiv behandling af ARF bør begynde med inhalationer af grove aerosoler. Til larynxstenose af første grad anvendes beroligende midler (diazepam 4-5 mg / kg), alkaliske dampinhalationer, iltbehandling med fugtet 40% O2, glukokortikosteroider (GCS) - dexamethason i en dosis på 0,3 mg / kg intramuskulært (IM) ), antibiotika bredt spektrum af aktivitet. Med grad II-III stenose begynder behandlingen med / m eller intravenøs (i / in) administration af GCS (dexamethason 0,3-0,5 mg / kg eller prednisolon 2-5 mg / kg); inhalerede kortikosteroider (IGCS) gennem en forstøver (budesonidsuspension 1-2 mg), iltbehandling med befugtet 40-100 % O2, bredspektrede antibiotika er vist. Antihistaminer bruges kun til samtidige allergiske tilstande. Med IV-grad af stenose begynder behandlingen med inhalation af 0,1% adrenalin i en dosis på 0,01 mg/kg (eller i ekstreme tilfælde instillationer i næsepassagerne i en fortynding på 1: 7-1: 10), derefter dexamethason 0,6 mg administreres /kg IV, iltbehandling udføres med befugtet 100% O2. På

8 Medicin 4.2008

en stigning i hypoxi, tracheal intubation og mekanisk ventilation udføres. Konikotomi ved stenoserende laryngotracheitis er normalt ineffektiv, da stenosen strækker sig under det subglottiske rum. Hvis trakeal intubation ikke er mulig, udføres en trakeotomi.

Hospitalsindlæggelse er obligatorisk for enhver grad af kryds, transport udføres med en forhøjet stilling af overkroppen.

Difteri er karakteriseret ved en gradvis progression af larynxstenose. Filmagtige hvidlig-gullige eller grålige aflejringer vises først i svælget og på tærsklen til strubehovedet, og derefter i området af glottis, som er hovedårsagen til stenose. De submandibulære og bageste cervikale lymfeknuder er kraftigt forstørrede, smertefulde, vævene omkring dem er ødematøse.

Ved difteri i strubehovedet er akut indlæggelse på infektionsafdelingen indiceret med samtidig behandling af ARF i overensstemmelse med graden af ​​stenose. Uanset sygdomsstadiet administreres difteriserum straks. Serumdosis bestemmes af forekomsten af ​​processen og sygdomsstadiet (fra 15.000 til 40.000 AU).

Nedre luftvejsobstruktion

Broncho-obstruktivt syndrom udvikler sig oftest i BA, såvel som ved akut eller kronisk obstruktiv bronkitis, bronchiolitis, hjertesvigt, lungebetændelse, tumorer i tracheobronchial træet, forgiftning med organophosphorforbindelser. I nogle tilfælde (bronkial astma, obstruktiv bronkitis) dominerer overtrædelser af bronkial åbenhed det kliniske billede af sygdommen, i andre (lungebetændelse) er de skjulte, men har en betydelig indflydelse på forløbet af den underliggende sygdom.

Akut respirationssvigt hos børn

Tabel 2. Alvorlighedsskala for akut bronchiolitis

Kriterium 0 Score 1 2 3

Respirationsfrekvens på 1 min<40 40-50 51-60 >60

Åndedrætsbesvær Ingen Lidt Kun ved udånding Ved udånding og indånding

Forholdet mellem varigheden af ​​indånding og udånding 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1<1: 1

Inddragelse af ekstra respiratoriske muskler i vejrtrækning Uden tvivl Moderat Svær

vania, hvilket forårsager forekomsten af ​​komplikationer.

Bronchial obstruktion er baseret på flere patogenetiske mekanismer: spasmer i bronkiernes glatte muskler, hævelse af bronkial slimhinde, hypersekretion af slim, kollaps af bronkioler på grund af tryk på dem udefra af hævede alveoler, samt bronchial dyskinesi. I de fleste tilfælde skyldes overtrædelsen af ​​bronchial patency alle disse mekanismer, men i hver enkelt patient er deres andel ikke den samme, hvilket forklarer mangfoldigheden af ​​det kliniske billede. Hos børn i de første 3 år af livet dominerer hyperkrini, hos ældre børn - en bronkospastisk komponent. Udviklingen af ​​obstruktion på niveauet af bronkiolerne manifesteres af ekspiratorisk dyspnø, hvæsende vejrtrækning på baggrund af lokal svækkelse af vejrtrækningen og alvorlige krænkelser af blodets gassammensætning.

Obstruktiv bronkitis og bronchiolitis

I de fleste tilfælde af obstruktiv bronkitis og bronchiolitis er sygdommens virale ætiologi i kombination med en allergisk baggrund blevet bevist. Respiratorisk syncytialvirus, parainfluenzavirus, rhinovirus er førende blandt patogener, og rollen som klamydia- og mycoplasmainfektioner er for nylig steget. I modsætning til obstruktiv bronkitis påvirker bronchiolitis de små bronkier og bronkioler. Bronkiolerne infiltreres

deres åbenhed er kraftigt svækket, som ved forværring af BA. Obstruktiv bronkitis er typisk for små børn, og bronchiolitis udvikler sig hovedsageligt hos børn i løbet af de første måneder af livet.

Sygdommen begynder pludseligt med hypertermi, åndenød, udtalt angst hos barnet. En kasse-percussion-lyd bestemmes over lungerne, fløjtende ralles høres ved udånding, arbejdet i åndedrætsmusklerne forbedres. Bronchiolitis er karakteriseret ved hypoxi (Pa02 55-60 mm Hg), metabolisk og respiratorisk acidose. Sværhedsgraden af ​​respirationssvigt ved bronchiolitis bestemmes af Fletcher-skalaen (tabel 2).

Til behandling af akut bronchial obstruktion anbefales det at bruge salbutamol inhalation ved hjælp af en forstøver eller en afmålt dosis aerosol inhalator (MAI) som førstehjælp (for børn i alderen 2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år) gammel - 200 mcg, ældre end 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (til børn i alderen 2-6 år - 20 mcg, 6-12 år - 40 mcg, over 12 år - 80 mcg). Det er muligt at bruge det kombinerede lægemiddel berodual (ipratropiumbromid + fenoterol) (til børn under 6 år - 10 dråber gennem en forstøver, 6-12 år - 20 dråber, over 12 år - 20-40 dråber). Hos små børn bruges PPI'er med en spacer og ansigtsmaske. Ved stigende ARF anvendes systemiske kortikosteroider (prednisolon 2-5 mg / kg

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

Tabel 3. Kriterier for vurdering af sværhedsgraden af ​​astmaeksacerbation hos børn

Tegn Mild eksacerbation Moderat eksacerbation Alvorlig eksacerbation Trussel om at stoppe Til 1V > 11111II

Fysisk aktivitet Bevares Begrænset Tvangsstilling Ingen

Samtaletale bevares Begrænset, separate sætninger udtales Tale er vanskelig Fraværende

Bevidsthedssfære Nogle gange excitation Excitation Excitation, frygt, "luftvejspanik" Bevidsthedsforvirring, koma

Respirationsfrekvens Respiration Alvorlig Svær takypnø

hurtig ekspiratorisk dyspnø eksspiratorisk dyspnø eller bradypnø

Deltagelse af en hjælpe Uskarpt Udtalt Udtalt Paradoksalt

muskler, tilbagetrækning udtalt vejrtrækning

halshulen

Hvæsende vejrtrækning ses normalt ved slutningen af ​​udløbet Udtalt "Silent lung" udtales, fravær af åndedrætsstøj

Hjertefrekvens Øget Øget Kraftig øget Bradykardi

nedskæringer

FEV1 eller PSV >80 % 50-80 %<50% от нормы <33% от нормы

(% af norm eller bedste værdier)

PaO2 Normal >60 mmHg Kunst.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Kunst. >45 mmHg Kunst.

i/m eller/in) og gentagne inhalationer af bronkodilatatorer (berodual, ipratropiumbromid). Hvis det er umuligt at udføre inhalationer, vises introduktionen af ​​aminophyllin (2,4% opløsning af 4 mg / kg IV drop eller stråle langsomt i saltvand). Obligatorisk iltbehandling 40-60 % ilt, infusionsbehandling. Ved svær ARF og respiratorisk ineffektivitet udføres tracheal intubation og mekanisk ventilation med 100 % ilt.

Forværring af astma

En forværring af astma er en akut udviklet eller progressivt forværret ekspiratorisk dyspnø. Klinisk viser det sig ved åndenød, krampagtig hoste, anstrengt eller hvæsende vejrtrækning. En forværring af astma er karakteriseret ved

sch Almen medicin 4.2008-

fald i ekspiratorisk flow, som viser sig ved et fald i forceret ekspiratorisk volumen i det første sekund (FEV) og peak ekspiratorisk flow (PEF) under spirometri.

Behandlingsvolumen afhænger af sværhedsgraden af ​​BA-eksacerbation (tabel 3).

Med en mild forværring af BA anvendes inhalationer af en af ​​bronkodilatatorerne ved hjælp af en PDI eller forstøver: salbutamol (en enkelt dosis fra en PDI er 100-200 mcg, gennem en forstøver - 1,25-2,5 mg), ipratropiumbromid (en enkelt dosis) dosis fra en PDI er 20 -40 mcg, via forstøver 0,4-1 ml) eller berodual (1-2 doser via PPI eller 0,5-1 ml via forstøver). Effekten af ​​terapi vurderes efter 20 minutter, med en utilstrækkelig effekt ordineres en gentagen dosis af en bronkodilatator. Kriterier

Akut respirationssvigt hos børn

Effektiviteten af ​​behandlingen er et fald i åndenød, antallet af tørre udbrud i lungerne og en stigning i PSV. Hvis der ikke er nogen effekt, revurderes sværhedsgraden af ​​eksacerbationen, og terapien korrigeres.

I tilfælde af moderat eksacerbation inhaleres bronkodilatatorer gennem PAI (1-2 doser) eller gennem en forstøver: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml) eller berodual 0,5 ml (10 dråber) til børn under 6 år og 1 ml (20 dråber) ) hos børn over 6 år. Det er nødvendigt at indføre GCS - inhalation gennem en forstøver, en suspension af budesonid 0,5-1 mg anvendes, og også parenteralt - prednisolon i en dosis på 1-2 mg / kg. Effekten af ​​terapi vurderes efter 20 minutter, med utilfredsstillende effekt, gentagne doser af en bronkodilatator og inhalerede kortikosteroider administreres. Kun hvis det er umuligt at inhalere bronkodilatatorer, anvendes eufillin i en dosis på 4-5 mg/kg IV.

Efter lindring af kvælning ved mild og moderat forværring af BA, er det nødvendigt at fortsætte bronkodilaterende behandling med P2-agonister hver 4.-6. time i 24-48 timer. Det er nødvendigt at ordinere eller justere grundlæggende antiinflammatorisk terapi.

Ved alvorlige eksacerbationer foretrækkes nebulisatorterapi. Bronkodilatatorer anvendes (salbutamol 2,5 mg eller berodual 0,5-1 ml) med intervaller på 20 minutter i 1 time, derefter hver 1-4 time, eller der udføres længerevarende forstøvning. Tildel budesonid (0,5-1 mg) gennem en forstøver, systemiske kortikosteroider - prednisolon / i 60-120 mg eller per os 2 mg / kg. Eufillin administreres intravenøst ​​i mangel af inhalationsteknik (nebulisator og PPI er ikke tilgængelige) eller utilstrækkelig effekt af behandlingen. Med en tilfredsstillende effekt (forbedring, stigning i PSV, SaO2) fortsætter forstøverbehandlingen

hver 4.-6. time i 24-48 timer genindføres systemiske kortikosteroider (1-2 mg/kg hver 6. time). Med en utilfredsstillende effekt (stigning i symptomer, ingen stigning i PSV, SaO2) er det nødvendigt at genindgive systemiske kortikosteroider i en dosis på 2 mg/kg IV (i alt op til 10 mg/kg/dag) eller per os ( børn under 1 år - 1-2 mg / kg / dag, fra 1 til 5 år - 20 mg / dag, over 5 år - 20-60 mg / dag); aminophyllin administreres intravenøst ​​kontinuerligt eller fraktioneret hver 4.-5. time under kontrol af theophyllinkoncentrationen i plasma.

Efter at tilstanden er forbedret, ordineres bronkodilatatorer - korttidsvirkende P2-agonister hver 4. time i 3-5 dage; systemiske kortikosteroider anvendes i 3-5 dage før lindring af bronkial obstruktion. Grundlæggende terapi korrigeres med en stigning i dosis af ICS med 1,5-2 gange.

Ved status asthmaticus er iltbehandling med 100 % ilt, overvågning af blodtryk, puls, respirationsfrekvens, SaO2 obligatorisk. Efter venekateterisering injiceres intravenøs prednisolon 2-5 mg/kg eller dexamethason 0,3-0,5 mg/kg, adrenalin i en fortynding på 1:1000 subkutant (maksimal dosis - 0,3 ml). Hvis der ikke er nogen effekt, anvendes en intravenøs infusion af en 2,4% opløsning af eufillin 4-6 mg/kg i 20-30 minutter, efterfulgt af fortsættelse med en dosis på 0,6-0,8 mg/kg/time under kontrol af theophyllin koncentration i plasma. Tiltagende hypoxæmi kan kræve tracheal intubation og mekanisk ventilation på baggrund af fortsat infusionsbehandling med glukosesaltopløsninger.

Fremmedlegemer i DP og aspirationssyndrom

Et fremmedlegeme (FB) kan forårsage delvis eller fuldstændig luftvejsobstruktion. Symptomer på IT i DP omfatter ineffektive

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

hoste, inspiratorisk dyspnø med involvering af hjælpemuskler, involvering af næsevingerne i vejrtrækningen, hvæsen ved udånding, stridor, cyanose i hud og slimhinder. Mest af alle aspirerede FB'er når bronkialtræet, og kun 10-15% forbliver på niveau med strubehovedet eller svælget og kan fjernes under undersøgelsen. Den tid, der er gået siden aspirationsøjeblikket, er en konstant virkende negativ faktor.

I en særskilt gruppe tildeles kandidater til IT på grund af den store livsfare og det kliniske billedes særlige forhold. Det meste af den kørende IT har en glat overflade (vandmelon, solsikke, majs, ærter osv.). Sådanne genstande, når de hoster, griner, angst bevæger sig let i det tracheobronchiale træ. IT'en kastes op til glottis af luftstrømmen og irriterer de sande stemmebånd, som øjeblikkeligt lukker. I dette øjeblik høres lyden af ​​it-klap mod lukkede ledbånd, som høres i det fjerne. Nogle gange kan en IT-afstemning blive kvalt i glottis og forårsage et astmaanfald. Med langvarig spasmer i stemmebåndene er et fatalt udfald muligt. Det lumske ved at drive IT ligger i, at patienten i de fleste tilfælde på aspirationstidspunktet oplever et kortvarigt kvælningsanfald, og derefter i nogen tid forbedres hans tilstand.

Tilstanden for patienter med IT, fikseret i luftrøret, er meget vanskelig. Der kommer en pludselig hoste. Vejrtrækningen er fremskyndet og vanskelig, tilbagetrækning af kompatible steder i brystet observeres, acrocyanosis udtales. Barnet forsøger at indtage en stilling, hvor det er lettere for ham at trække vejret. Stemmen er normalt klar. Ved percussion bestemmes en kasselyd over hele lungernes overflade, ved auskultation svækkes vejrtrækningen ligeligt på begge sider. IT fastgjort i området for bifurkation udgør en stor fare

Medicin 4.2008-

luftrør. Når de trækker vejret, kan de bevæge sig i den ene eller anden retning og lukke indgangen til hovedbronchus, hvilket forårsager dens fuldstændige obstruktion med udviklingen af ​​atelektase af hele lungen. Patientens tilstand i dette tilfælde forværres, åndenød og cyanose øges.

Aspiration af opkast hos børn forekommer ofte i en tilstand af koma, anæstesi, forgiftning eller med CNS-depression forårsaget af andre årsager, dvs. i tilfælde, hvor hostemekanismen er svækket. Aspiration af mad observeres hovedsageligt hos børn i de første 2-3 måneder af livet. Når fødemasser kommer ind i DP, udvikles et reaktivt ødem i slimhinden, med aspiration af sur mavesaft slutter sig toksisk ødem af DP til det. Klinisk viser dette sig ved hurtigt stigende asfyksi, cyanose, udtalt laryngo- og bronkospasme og et fald i blodtrykket.

På trods af de livlige symptomer, der indikerer sandsynligheden for aspiration af FB'er, kan diagnosen være vanskelig, da de fysiske fund er minimale i de fleste afstemnings FB'er. Akutbehandling bør være den hurtigste fjernelse af IT og eliminering af bronkospasme. Hos børn under 1 år, hold barnet på armen med maven nedad (hovedet på barnet skal være under kroppen), giv 5-8 slag mod ryggen, vend derefter barnet om og lav flere stød i bryst (i niveau med den nederste tredjedel af brystbenet, en finger under brystvorterne). Hos børn ældre end 1 år og hos voksne udføres Heimlich-manøvren: du skal stå bag offeret og vikle hans arme om ham. Knyt den ene hånd ind i en knytnæve og med den side, hvor tommelfingeren er placeret, læg den på offerets mave i den epigastriske region. Læg håndfladen på den anden hånd oven på knytnæven, og bøj armene skarpt ved albuerne, og tryk knytnæven ind i maven med et hurtigt skub op (klem ikke brystet). Hvis et fremmedlegeme er synligt, fjernes det med en pincet, pincet eller knivspids

Akut respirationssvigt hos børn

tsami Magill. Efter frigivelsen af ​​DP udføres inhalationer af 100% ilt ved hjælp af en maske og åndedrætspose.

Øjeblikkelig indgriben er ikke indiceret ved delvis luftvejsobstruktion (med normal hudfarve og hosterefleks). Fingerundersøgelse og blindfjernelse af FB'er hos børn er kontraindiceret, da der er mulighed for, at FB bevæger sig dybere med udviklingen af ​​fuldstændig luftvejsobstruktion.

I tilfælde af aspiration af opkast skal patienten hurtigt placeres i en drænende stilling ved at sænke hovedenden af ​​sengen. Det er nødvendigt at aspirere opkast og madrester fra oropharynx ved sugning. Det er nødvendigt at intubere luftrøret og aspirere indholdet af luftrøret og bronkierne så hurtigt som muligt, og straks eliminere deres obstruktion. Tilstedeværelsen af ​​en oppustelig manchet på endotrachealrøret beskytter DP mod genindtrængning af opkast i dem. I mangel af effektiv spontan vejrtrækning udføres mekanisk ventilation. Gennem endotrachealrøret injiceres 50 ml isotonisk natriumchloridopløsning i DP, efterfulgt af sugning. Denne procedure gentages flere gange, indtil DP er fuldstændig renset. Hvis intubation ikke er mulig, indiceres øjeblikkelig konikotomi, punktering af cricothyroid-ligamentet med placering af et kateter af stor kaliber eller punktering af luftrøret med 2-3 nåle med stor diameter efterfulgt af iltbehandling med 100 % ilt.

Hospitalsindlæggelse er obligatorisk, selvom det var muligt at fjerne fremmedlegemet, udføres transport i siddende stilling.

Lungeødem

Lungeødem (EP) er en unormal stigning i mængden af ​​ekstravaskulær væske i lungerne. OL kan udvikle sig på grund af en stigning i hydrostatisk tryk i lungekarrene, et fald i cancer

plasmatryk, hvilket øger permeabiliteten af ​​karvæggen, samt øger det intrathoraxale tryk og omfordeling af blod fra det store til lungekredsløbet.

Der er kardiogene og ikke-kardiogene OL. Hos børn, i modsætning til voksne, er ikke-kardiogen OL mere almindelig, hvilket er forårsaget af en kraftig stigning i undertrykket i brystet med uhåndterlig luftvejsobstruktion, genoptagelse af spontan vejrtrækning efter at den er stoppet og forlænget hjerte-lunge-redning, aspiration, svær hypoxi (med øget kapillær permeabilitet), drukning. Kardiogent lungeødem hos børn udvikler sig relativt sjældent - med venstre ventrikelsvigt (på grund af mitraldefekter, arytmier, myokarditis), med overhydrering på grund af overdreven infusionsbehandling.

Det kliniske billede er åndenød, hoste med blodigt opspyt. Under auskultation høres fugtige rasler, nogle gange boblende vejrtrækning. Respiratorisk og metabolisk acidose er noteret. Der er takykardi, hjertearytmier, åndenød med tilbagetrækning af de kompatible steder i brystet. Ved undersøgelse afsløres hævelse af benene, udvidelse af hjertets grænser. En vigtig indikator er en stigning i det centrale venetryk (15-18 cm vandsøjle).

Behandling af OL begynder med at give patienten en halvsiddende stilling (med en hævet hovedende af sengen). Furosemid 1-2 mg/kg indgives intravenøst ​​(hvis der ikke er effekt gentages administrationen efter 15-20 minutter), prednisolon 5-10 mg/kg. Obligatorisk iltbehandling med 40-60 % ilt passeret gennem en 33 % alkoholopløsning, spontan vejrtrækning i positiv tryktilstand ved slutningen af ​​udåndingen. Hvis de trufne foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at overføre til mekanisk ventilation i positiv tryktilstand til sidst

Almen medicin 4.2008

Nødforhold

udånding. Børn over 2 år administreres en 1% opløsning af promedol intramuskulært eller intravenøst ​​i en dosis på 0,1 ml pr. leveår. Indlæggelsen foregår på intensivafdelingen.

Akut intrapleuralt spændingssyndrom

Oftest udvikles akut spænding i pleurahulen som følge af spontan eller traumatisk spænding pneumothorax, såvel som under medicinske manipulationer. Spontan pneumothorax kan forekomme hos et initialt rask barn, såvel som ved astma, lungebetændelse, cystisk fibrose, bronkiektasi.

Spændingspneumothorax er karakteriseret ved hurtigt stigende dyspnø og cyanose, brystsmerter, svær takykardi med paradoksal puls, arteriel hypotension, mediastinal forskydning til den raske side. Død kan forekomme inden for få minutter fra akut hypoxi eller elektromekanisk dissociation.

Akutbehandling begynder med iltbehandling med 100 % ilt. Den vigtigste begivenhed i spændingspneumothorax er punktering af pleurahulen med en tyk nål. Det udføres i patientens tilbagelænede stilling efter hudbehandling med antiseptika og anæstesi i det II interkostale rum langs midtklavikulærlinjen. Hvis patienten er bevidstløs, udføres der ikke anæstesi. Ved valvulær pneumothorax kræves passiv dræning ifølge Bulau.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. Præhospital behandling af patienter med bronkial astma: Retningslinjer. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Akutbehandling på det præhospitale stadium. Grundlæggende om re-

nimation og lægehjælp i hjemmet: Pr. med ham. Minsk; Kiev: Medtrast; Book Plus, 1997.

Global strategi til behandling og forebyggelse af bronkial astma. Revision 2006. Moskva: Atmosfera, 2007.

Intensiv pleje i pædiatrien: I 2 bind T 1. Pr. fra engelsk. / Ed. Morray J.P. M.: Medicin, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Doroshenko A.N. Astmatisk tilstand hos børn: principper for diagnose og intensiv pleje // Det. læge. 2000. nr. 1. S. 14-16.

Muller Z. Akuthjælp. Håndbog for praktisk læge. Moskva: Medpress-i-form, 2005.

Nationalt program "Bronkial astma hos børn. Behandlingsstrategi og forebyggelse". M., 1997.

Akut lægehjælp: Pr. fra engelsk. / Ed. Tintinalli J.E., Crouma R.L., Ru-iza E.M.: Medicin, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. Nødbehandling af bronkial astma hos børn: En vejledning til læger / Red. Baranova A.A. M., 1999.

Pædiatri. Nødsituationer hos børn / Udg. Dairy V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov ved Don, 2006.

Guide til pædiatri. Akut og intensiv: Pr. fra engelsk. / Ed. Rogers M., Helfaer M. St. Petersburg: Peter, 1999.

Emergency Medical Guide. M.: GEOTAR-Media, 2007.

Farmakoterapi af akutte tilstande: Pr. fra engelsk. / Ed. Zvartau E.E. M.; Sankt Petersborg: Binom; Nevsky dialekt, 1999.

Tsybulkin E.K. Truende tilstande hos børn. Akut lægehjælp. SPb., 2000.

Shilyaev R.R., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Akuthjælp til børn på det præhospitale stadium. M.: Dynasti, 2003.

Almen medicin 4.2008