Hvad er volumen af ​​dødt rum i lungerne. Ventilation

Alveolær ventilationskoefficient

Lungeventilation

Statiske lungevolumener, l.

Funktionelle karakteristika af lungerne og lungeventilation

alveolært miljø. Konstant af det alveolære miljø, fysiologisk betydning

lungevolumener

Lungevolumener er opdelt i statiske og dynamiske.

Statiske lungevolumener måles med afsluttede åndedrætsbevægelser uden at begrænse deres hastighed.

Dynamiske lungevolumener måles under åndedrætsbevægelser med en tidsgrænse for deres implementering.

Mængden af ​​luft i lungerne og luftvejene afhænger af følgende indikatorer:

1. Antropometriske individuelle karakteristika for en person og åndedrætssystemet.

2. Egenskaber af lungevæv.

3. Overfladespænding af alveolerne.

4. Kraften udviklet af åndedrætsmusklerne.

1Samlet kapacitet - 6

2 Vital kapacitet - 4,5

3Funktionel restkapacitet -2,4

4 Restvolumen - 1.2

5 Tidevandsvolumen - 0,5

6 Volumen af ​​dødt rum - 0,15

Lungeventilation kaldes mængden af ​​luft, der indåndes pr. tidsenhed (minutvolumen af ​​vejrtrækning)

MOD - mængden af ​​luft, der indåndes pr. minut

MOD \u003d TIL x BH

Pre-tidal volumen,

Åndedrætsfrekvens

Ventilationsparametre

Vejrtrækningsfrekvens - 14 min.

Minut vejrtrækning volumen - 7l / min

Alveolær ventilation - 5l / min

Dødrumsventilation - 2l / min

I alveolerne er der ved afslutningen af ​​en stille udånding omkring 2500 ml luft (FRC - funktionel restkapacitet), under inspiration kommer 350 ml luft ind i alveolerne, derfor fornyes kun 1/7 af alveolerne. (2500/350 \u003d 7.1).

For den normale proces med gasudveksling i lungealveolerne er det nødvendigt, at deres ventilation med luft er i et vist forhold med perfusionen af ​​deres kapillærer med blod, dvs. åndedrættets minutvolumen skal svare til det tilsvarende minutvolumen af ​​blod, der strømmer gennem karrene i den lille cirkel, og dette volumen er naturligvis lig med volumenet af blod, der strømmer gennem det systemiske kredsløb.

Under normale forhold er ventilation-perfusionskoefficienten hos mennesker 0,8-0,9.

For eksempel, med en alveolær ventilation på 6 l/min, kan minutvolumenet af blod være omkring 7 l/min.

I nogle områder af lungerne kan forholdet mellem ventilation og perfusion være ujævnt.

Pludselige ændringer i disse forhold kan føre til utilstrækkelig arterialisering af blod, der passerer gennem alveolernes kapillærer.

Anatomisk dødt rum kaldes lungens luftledende zone, som ikke er involveret i gasudveksling (øvre luftveje, luftrør, bronkier, terminale bronkioler). AMP udfører en række vigtige funktioner: den opvarmer den indåndede atmosfæriske luft, bevarer cirka 30 % af den udåndede varme og vandet.

Anatomisk svarer det døde rum til lungernes luftledende zone, hvis volumen varierer fra 100 til 200 ml og i gennemsnit er 2 ml pr. 1 kg. kropsvægt.

I en sund lunge er en række apikale alveoler normalt ventilerede, men delvist eller fuldstændigt ikke perfunderet med blod.

Denne fysiologiske tilstand omtales som "alveolært dødrum".

Under fysiologiske forhold kan AMP forekomme i tilfælde af et fald i minutvolumen af ​​blod, et fald i trykket i lungernes arterielle kar og ved patologiske tilstande. I sådanne områder af lungerne forekommer gasudveksling ikke.

Summen af ​​volumen af ​​anatomisk og alveolært dødt rum kaldes fysiologisk eller funktionelt dødt rum.

Mere om Dead Space Ventilation:

1. Egenskaber ved ventilation hos nyfødte og små børn Indikationer for ventilationsstøtte og grundlæggende principper for mekanisk ventilation hos nyfødte og børn

Funktionel restkapacitet er af stor fysiologisk betydning, da den udjævner fluktuationer i indholdet af gasser i alveolrummet, som kan ændre sig på grund af ændringen i respirationscyklussens faser. 350 ml luft, der kommer ind i alveolerne under inspiration, blandes med luften i lungerne, hvis mængde i gennemsnit er 2,5 - 3,5 liter. Derfor opdateres cirka 1/7 af blandingen af ​​gasser i alveolerne ved indånding. Derfor ændres gassammensætningen af ​​det alveolære rum ikke væsentligt.

I hver alveol er gasudveksling karakteriseret ved sin egen ventilation-perfusionsforhold(VPO). Det normale forhold mellem alveolær ventilation og pulmonal blodgennemstrømning er 4/5 = 0,8, dvs. minut, kommer 4 liter luft ind i alveolerne og 5 liter blod strømmer gennem lungernes karleje i løbet af denne tid (øverst i lungen er forholdet generelt større end ved bunden af ​​lungerne). Dette forhold mellem ventilation og perfusion giver et tilstrækkeligt iltforbrug til metabolisme i den tid, blodet er i lungens kapillærer. Værdien af ​​pulmonal blodgennemstrømning i hvile er 5-6 l / min, drivkraften er en trykforskel på omkring 8 mm Hg. Kunst. mellem lungearterien og venstre atrium. Under fysisk arbejde øges lungeblodgennemstrømningen med 4 gange, og trykket i lungepulsåren med 2 gange. Denne reduktion i vaskulær modstand sker passivt som følge af pulmonal vasodilatation og reservekapillæråbning. I hvile strømmer blodet kun gennem omkring 50 % af alle lungekapillærer. Efterhånden som belastningen øges, øges andelen af ​​perfunderede kapillærer, og arealet af gasudvekslingsoverfladen øges parallelt. Pulmonal blodgennemstrømning er karakteriseret ved regionale ujævnheder, som hovedsageligt afhænger af kroppens position. Når kroppen er oprejst, er lungernes baser bedre forsynet med blod. De vigtigste faktorer, der bestemmer mætning af blod i lungerne med ilt og fjernelse af kuldioxid fra det, er alveolær ventilation, lungeperfusion og diffusionskapacitet i lungerne.

3. Lungernes vitale kapacitet.

Vital kapacitet er den mængde luft, som en person kan udånde efter at have taget den dybeste indånding. Dette er summen af ​​tidevandsvolumenet og reservevolumenet for indånding og udånding (i en midaldrende og gennemsnitlig person er det ca. 3,5 liter).

Tidalvolumen er den mængde luft, som en person indånder under stille vejrtrækning (ca. 500 ml). Luften, der kommer ind i lungerne efter afslutningen af ​​en stille indånding, kaldes desuden det inspiratoriske reservevolumen (ca. 2500 ml), den ekstra udånding efter en rolig udånding kaldes det ekspiratoriske reservevolumen (ca. 1000 ml). Den luft, der er tilbage efter den dybeste udånding, er restvolumen (ca. 1500 ml). Summen af ​​restvolumen og lungernes vitale kapacitet kaldes den samlede lungekapacitet. Lungernes volumen efter en stille udånding kaldes funktionel restkapacitet. Den består af restvolumen og ekspiratorisk reservevolumen. Luften i de kollapsede lunger under pneumothorax kaldes minimumsvolumen.

4. Alveolær ventilation.

Lungeventilation - luftens bevægelse i lungerne under vejrtrækning. Det er karakteriseret minutvolumen af ​​vejrtrækning(MAUD). Åndedrættets minutvolumen er mængden af ​​luft, der indåndes eller udåndes på 1 minut. Det er lig med produktet af tidalvolumen og respirationsfrekvens. Respirationsfrekvensen hos en voksen i hvile er 14 l/min. Åndedrættets minutvolumen er cirka 7 l/min. Ved fysisk anstrengelse kan den nå 120 l/min.

Alveolær ventilation karakteriserer udvekslingen af ​​luft i alveolerne og bestemmer ventilationens effektivitet. Alveolær ventilation er den del af det lille respirationsvolumen, der når alveolerne. Volumenet af alveolær ventilation er lig med forskellen mellem tidalvolumenet og luftvolumenet i det døde rum ganget med antallet af respiratoriske bevægelser pr. 1 minut. (V alveolær ventilation = (DO - V dødrum) x respirationsfrekvens / min). Med en samlet ventilation af lungerne på 7 l/min er alveolær ventilation således 5 l/min.

Anatomisk dødt rum. Anatomisk dødrum er det volumen, der fylder luftvejene, hvor der ikke sker gasudveksling. Det omfatter næsehulen, mundhulen, svælget, strubehovedet, luftrøret, bronkierne og bronkiolerne. Dette volumen hos voksne er cirka 150 ml.

Funktionelt dødt rum. Det omfatter alle dele af åndedrætssystemet, hvor gasudveksling ikke forekommer, herunder ikke kun luftvejene, men også de alveoler, der er ventileret, men ikke perfunderet af blod. Alveolært dødrum refererer til volumenet af alveoler i de apikale områder af lungerne, der er ventileret, men ikke perfunderet med blod. Det kan have en negativ effekt på gasudvekslingen i lungerne med et fald i minutvolumen af ​​blod, et fald i trykket i lungernes karsystem, anæmi og et fald i lungernes luftighed. Summen af ​​de "anatomiske" og alveolære volumener omtales som funktionelt eller fysiologisk dødt rum.

Konklusion

Den normale vitale aktivitet af kroppens celler er mulig under betingelse af en konstant tilførsel af ilt og fjernelse af kuldioxid. Udvekslingen af ​​gasser mellem celler (organisme) og miljøet kaldes respiration.

Luftstrømmen ind i alveolerne skyldes trykforskellen mellem atmosfæren og alveolerne, som opstår som følge af en stigning i volumen af ​​brystet, pleurahulen, alveolerne og et fald i trykket i dem i forhold til atmosfærisk tryk . Den resulterende trykforskel mellem atmosfæren og alveolerne sikrer strømmen af ​​atmosfærisk luft langs trykgradienten ind i alveolerne. Udånding udføres passivt som følge af afspænding af de inspiratoriske muskler og overskud af alveolært tryk i forhold til atmosfærisk tryk.

Uddannelses- og kontrolspørgsmål om emnet for forelæsningen

1. Betydningen af ​​vejrtrækning. Ekstern respiration. Mekanisme for indånding og udånding.

2. Negativt intrapleuralt tryk, dets betydning for respiration og cirkulation. Pneumothorax. Åndedrætstyper.

3. Pulmonal og alveolær ventilation. Vital kapacitet og tidevandsvolumener.

Organisatoriske og metodiske retningslinjer for forelæsningens logistik.

1. Forbered en multimedieprojektor 15 minutter før forelæsningen.

2. I slutningen af ​​foredraget, sluk for projektoren, sæt disken tilbage i talerstolen.

Institutleder, professor E.S. Pitkevich

Lad os tale lidt om det simple, på grund af den misforståelse, som det nogle gange er svært at træffe taktiske beslutninger om.
Så det anatomiske døde rum (AMP) er det samlede volumen af ​​luftvejene, der ikke er involveret i gasudveksling mellem de inhalerede og alveolære gasser. Størrelsen af ​​det anatomiske døde rum er således lig med volumenet af den proksimale del af luftvejene, hvor sammensætningen af ​​den inhalerede gas forbliver uændret (næse- og mundhule, svælg, strubehoved, luftrør, bronkier og bronkioler). Under forhold med normfrekvensventilation er AMP i gennemsnit hos en voksen lig med
150-200 ml (2ml/kg).
Alveolært dødrum - alveoler, der for eksempel er slukket for gasudveksling, som er ventileret, men ikke perfunderet (TELA).
Hardware-dødrummet er en slags kunstig begyndelse af det anatomiske døde rum, inklusive volumenet af endotracheal-røret, mellemrummet mellem kuplen af ​​ansigtsmasken og overfladen af ​​patientens ansigt, capnograph sampler-adapteren osv.
Det skal huskes, at mængden af ​​dødt rum forbundet med mekanisk ventilation nogle gange er meget større end forventet.

Funktionelt dødt rum (FMP) - forstå alle de dele af åndedrætssystemet, hvor gasudveksling ikke forekommer på grund af reduceret eller fraværende blodgennemstrømning. Essensen er den samlede mængde af volumener af gasblandingen, der af en eller anden grund ikke deltager i gasudveksling.

Metoder til at reducere volumen af ​​dødt rum er trakeostomi og TRIO2 (tracheal insufflation af ilt, oxygen insufflation gennem et kateter parallelt med mekanisk ventilation - foto i slutningen af ​​artiklen).

Nu, lidt om noget andet, CO2 er en gas, der er 10 gange mere opløselig i blodet og elimineres under udånding. Normale paCO2-aflæsninger er 35-45 mmHg. Patienter med KOL har vedvarende moderat hyperkapni. Generelt er det umuligt at give et specifikt tal for det maksimalt tilladte niveau af kuldioxid. Det skal dog forstås, at akkumulering af kuldioxid fører til et proportionalt fald i arteriel blod pH:
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-
Det er nødvendigt at opretholde ventilationsparametre, der ikke vil bidrage til et fald i pH under 7,2 (ellers er ubehagelige konsekvenser uundgåelige - et skift i oxyhæmoglobin-dissociationskurven til højre, udvidelse af cerebrale kar, en stigning i ICP osv.) . Brugen af ​​sådanne parametre for mekanisk ventilation (forudsat at tilstrækkelig iltning blev opretholdt) blev ikke ledsaget af udviklingen af ​​komplikationer og førte til et fald i dødeligheden. Baseret på dette, lad os overveje tilladelig (tilladt) hyperkapni op til 65 mmHg.
Begrebet "kuldioxidnarkose" indebærer udvikling af nedsat bevidsthed op til koma, krampeanfald med en stigning i paCO2 til 70 mmHg, hos patienter, der er resistente over for hyperkapni, kan symptomer udvikle sig ved høje værdier af paCO2.
Der er værker, der viser, at under mekanisk ventilation hos patienter med ARDS kan op til 50-80% af respirationsvolumenet gå til ventilationen af ​​det døde rum, og mere end halvdelen af ​​minutvolumenet af blodcirkulationen shuntes gennem de luftløse zoner af lungerne.

Ventilatorer i septisk ARDS står ofte over for det samme problem. Ved svær restriktiv lungesygdom (RI<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.

Ledende stier

Næse - de første ændringer i den indgående luft sker i næsen, hvor den renses, varmes og fugtes. Dette lettes af hårfilteret, forhallen og conchas i næsen. Intensiv blodtilførsel til slimhinden og kavernøse plexus i skallerne sikrer hurtig opvarmning eller afkøling af luften til kropstemperatur. Vand, der fordamper fra slimhinden, befugter luften med 75-80%. Langvarig indånding af luft med lav luftfugtighed fører til udtørring af slimhinden, indtrængen af ​​tør luft i lungerne, udvikling af atelektase, lungebetændelse og øget modstand i luftvejene.

Svælg adskiller mad fra luft, regulerer trykket i mellemøret.

Strubehoved giver en stemmefunktion, ved hjælp af epiglottis, der forhindrer aspiration, og lukningen af ​​stemmebåndene er en af ​​hovedkomponenterne i en hoste.

Luftrør - hovedluftkanalen, den opvarmer og befugter luften. Slimhindens celler opfanger fremmede stoffer, og cilia flytter slimet op i luftrøret.

Bronkier (lobar og segmental) ende med terminale bronkioler.

Larynx, luftrør og bronkier er også involveret i at rense, opvarme og fugte luften.

Strukturen af ​​væggen i de ledende luftveje (EP) adskiller sig fra strukturen af ​​luftvejene i gasudvekslingszonen. Væggen af ​​de ledende luftveje består af en slimhinde, et lag af glatte muskler, en submucosal binde- og bruskhinde. Epitelcellerne i luftvejene er udstyret med flimmerhår, som svingende rytmisk fører det beskyttende slimlag frem mod nasopharynx. EP-slimhinden og lungevævet indeholder makrofager, der fagocytiserer og fordøjer mineral- og bakteriepartikler. Normalt fjernes slim løbende fra luftvejene og alveolerne. Slimhinden i EP er repræsenteret af cilieret pseudostratificeret epitel samt sekretoriske celler, der udskiller slim, immunoglobuliner, komplement, lysozym, inhibitorer, interferon og andre stoffer. Cilia indeholder mange mitokondrier, der giver energi til deres høje motoriske aktivitet (ca. 1000 bevægelser pr. 1 min.), som giver dig mulighed for at transportere sputum med en hastighed på op til 1 cm/min i bronkierne og op til 3 cm/min. luftrøret. I løbet af dagen evakueres normalt omkring 100 ml sputum fra luftrøret og bronkierne og op til 100 ml/time ved patologiske forhold.

Cilierne fungerer i et dobbelt lag slim. I den nederste er der biologisk aktive stoffer, enzymer, immunglobuliner, hvis koncentration er 10 gange højere end i blodet. Dette bestemmer slimets biologiske beskyttende funktion. Dets øverste lag beskytter mekanisk flimmerhårene mod beskadigelse. Fortykkelse eller reduktion af det øverste lag af slim under betændelse eller toksisk eksponering forstyrrer uundgåeligt dræningsfunktionen af ​​det cilierede epitel, irriterer luftvejene og forårsager refleksivt hoste. Nysen og hosten beskytter lungerne mod indtrængning af mineral- og bakteriepartikler.

Alveoler

I alveolerne sker der gasudveksling mellem blodet i lungekapillærerne og luften. Det samlede antal alveoler er cirka 300 millioner, og deres samlede overfladeareal er cirka 80 m 2. Alveolernes diameter er 0,2-0,3 mm. Gasudveksling mellem alveolær luft og blod udføres ved diffusion. Blodet i lungekapillærerne er kun adskilt fra det alveolære rum af et tyndt lag væv - den såkaldte alveolære-kapillære membran, dannet af det alveolære epitel, et snævert interstitielt rum og endotelet i kapillæren. Den samlede tykkelse af denne membran overstiger ikke 1 µm. Hele den alveolære overflade af lungerne er dækket af en tynd film kaldet overfladeaktivt middel.

Overfladeaktivt middel reducerer overfladespændingen ved grænsen mellem væske og luft ved slutningen af ​​udåndingen, når lungevolumen er minimal, øger elasticiteten lunger og spiller rollen som en dekongestant faktor(lader ikke vanddampe fra alveoleluften), hvorved alveolerne forbliver tørre. Det reducerer overfladespændingen med et fald i alveolernes volumen under udånding og forhindrer dets kollaps; reducerer shunting, hvilket forbedrer iltningen af ​​arterielt blod ved lavere tryk og et minimumsindhold af O 2 i den inhalerede blanding.

Det overfladeaktive lag består af:

1) selve det overfladeaktive middel (mikrofilm af phospholipid- eller polyproteinmolekylære komplekser ved grænsen til luften);

2) hypofase (et dybtliggende hydrofilt lag af proteiner, elektrolytter, bundet vand, fosfolipider og polysaccharider);

3) den cellulære komponent repræsenteret af alveolocytter og alveolære makrofager.

De vigtigste kemiske bestanddele af overfladeaktivt stof er lipider, proteiner og kulhydrater. Fosfolipider (lecithin, palmitinsyre, heparin) udgør 80-90% af dens masse. Det overfladeaktive middel dækker bronkiolerne i et kontinuerligt lag, reducerer åndedrætsmodstanden, bevarer fyldningen

Ved lavt træktryk reducerer det virkningen af ​​kræfter, der forårsager væskeophobning i væv. Derudover renser det overfladeaktive middel inhalerede gasser, filtrerer og fanger inhalerede partikler, regulerer udvekslingen af ​​vand mellem blodet og luften i alveolerne, accelererer diffusionen af ​​CO 2 og har en udtalt antioxidant effekt. Det overfladeaktive stof er meget følsomt over for forskellige endo- og eksogene faktorer: kredsløbs-, ventilations- og stofskifteforstyrrelser, ændringer i PO 2 i indåndingsluften og dets forurening. Med mangel på overfladeaktivt stof opstår atelektase og RDS hos nyfødte. Cirka 90-95% af alveolært overfladeaktivt stof genanvendes, ryddes, opbevares og genudskilles. Halveringstiden for de overfladeaktive komponenter fra lumen af ​​alveolerne i raske lunger er omkring 20 timer.

lungevolumener

Ventilation af lungerne afhænger af vejrtrækningsdybden og hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser. Begge disse parametre kan variere afhængigt af kroppens behov. Der er en række volumenindikatorer, der karakteriserer lungernes tilstand. Normale gennemsnit for en voksen er som følger:

1. Tidevandsvolumen(GØR-VT- Tidevandsvolumen)- mængden af ​​indåndet og udåndet luft under stille vejrtrækning. Normale værdier er 7-9ml/kg.

2. Inspiratorisk reservevolumen (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - den volumen, der yderligere kan modtages efter et stille åndedrag, dvs. forskel mellem normal og maksimal ventilation. Normalværdi: 2-2,5 liter (ca. 2/3 VC).

3. Ekspiratorisk reservevolumen (ERV - ERV - Expiratory Reserve Volume) - det volumen, der yderligere kan udåndes efter en stille udånding, dvs. forskellen mellem normal og maksimal udløb. Normalværdi: 1,0-1,5 liter (ca. 1/3 VC).

4.Restvolumen (OO - RV - Residal Volume) - det volumen, der er tilbage i lungerne efter maksimal udånding. Cirka 1,5-2,0 liter.

5. Lungernes vitale kapacitet (VC - VT - Vital Capacity) - den mængde luft, der maksimalt kan udåndes efter en maksimal inspiration. VC er en indikator for mobiliteten af ​​lunger og bryst. VC afhænger af alder, køn, størrelse og kropsstilling, konditionsgrad. Normale værdier af VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 liter.

6. Inspiratorisk reserve (IR) -Inspiratorisk kapacitet (Evd - IC - Inspiratorisk kapacitet) - den maksimale mængde luft, der kan trænge ind i lungerne efter en stille udånding. Ligesom summen af ​​DO og ROVD.

7.Total lungekapacitet (TLC - TLC - Total lungekapacitet) eller maksimal lungekapacitet - mængden af ​​luft, der er indeholdt i lungerne på højden af ​​maksimal inspiration. Består af VC og GR og beregnes som summen af ​​VC og GR. Normalværdien er omkring 6,0 liter.
Studiet af strukturen af ​​HL er afgørende for at finde måder at øge eller mindske VC på, hvilket kan være af væsentlig praktisk betydning. En stigning i VC kan kun betragtes som positivt, hvis CL ikke ændrer sig eller stiger, men er mindre end VC, hvilket opstår med en stigning i VC på grund af et fald i RO. Hvis der samtidig med en stigning i VC er en endnu større stigning i RL, så kan dette ikke betragtes som en positiv faktor. Når VC er under 70 % af CL, er funktionen af ​​ekstern respiration dybt svækket. Normalt, ved patologiske tilstande, ændres TL og VC på samme måde, med undtagelse af obstruktiv lungeemfysem, når VC som regel falder, VR stiger, og TL kan forblive normal eller være over normal.

8.Funktionel restkapacitet (FRC - FRC - Funktionelt restvolumen) - mængden af ​​luft, der bliver tilbage i lungerne efter en stille udånding. Normale værdier hos voksne er fra 3 til 3,5 liter. FOE \u003d OO + ROvyd. Per definition er FRC mængden af ​​gas, der forbliver i lungerne under en stille udånding og kan være et mål for området for gasudveksling. Det er dannet som et resultat af en balance mellem de modsat rettede elastiske kræfter i lungerne og brystet. Den fysiologiske betydning af FRC er den delvise fornyelse af alveolær luftvolumen under inhalation (ventileret volumen) og angiver mængden af ​​alveolær luft, der konstant er i lungerne. Med et fald i FRC, udvikling af atelektase, lukning af små luftveje, et fald i lungecompliance, en stigning i den alveolar-arterielle forskel i O 2 som følge af perfusion i atelektatiske områder af lungerne og et fald i ventilation-perfusionsforhold er forbundet. Obstruktive ventilationsforstyrrelser fører til en stigning i FRC, restriktive lidelser - til et fald i FRC.

Anatomisk og funktionelt dødt rum

anatomisk dødrum kaldes det volumen af ​​luftvejene, hvori der ikke sker gasudveksling. Dette rum omfatter næse- og mundhulerne, svælget, strubehovedet, luftrøret, bronkierne og bronkiolerne. Mængden af ​​dødt rum afhænger af kroppens højde og position. Tilnærmelsesvis kan vi antage, at i en siddende person er volumenet af dødt rum (i milliliter) lig med to gange kropsvægten (i kilogram). Hos voksne er det således omkring 150-200 ml (2 ml/kg kropsvægt).

Under funktionelt (fysiologisk) dødt rum forstå alle de dele af åndedrætssystemet, hvor gasudveksling ikke forekommer på grund af nedsat eller fraværende blodgennemstrømning. Det funktionelle døde rum omfatter i modsætning til det anatomiske ikke kun luftvejene, men også de alveoler, der er ventileret, men ikke perfunderet af blod.

Alveolær ventilation og dødrumsventilation

Den del af minutvolumenet af respiration, der når alveolerne, kaldes alveolær ventilation, resten er dødrumsventilation. Alveolær ventilation tjener som en indikator for effektiviteten af ​​vejrtrækning generelt. Det er på denne værdi, at gassammensætningen, der opretholdes i det alveolære rum, afhænger. Med hensyn til minutvolumenet afspejler det kun lidt effektiviteten af ​​lungeventilation. Så hvis minutvolumenet af vejrtrækning er normalt (7 l/min), men vejrtrækningen er hyppig og overfladisk (DO-0,2 l, respirationsfrekvens-35/min), så ventilér

Der vil hovedsagelig være dødt rum, hvori luft trænger ind tidligere end i alveolæren; i dette tilfælde vil den indåndede luft næppe nå alveolerne. For så vidt volumenet af dødt rum er konstant, alveolær ventilation er større, jo dybere vejrtrækning og jo lavere frekvens.

Strækbarhed (compliance) af lungevæv
Lungecompliance er et mål for den elastiske rekyl samt den elastiske modstand i lungevævet, som overvindes under indånding. Med andre ord er strækbarhed et mål for elasticiteten af ​​lungevævet, det vil sige dets compliance. Matematisk udtrykkes compliance som en kvotient af ændringen i lungevolumen og den tilsvarende ændring i det intrapulmonale tryk.

Compliance kan måles separat for lunger og bryst. Fra et klinisk synspunkt (især under mekanisk ventilation) er selve lungevævets compliance, som afspejler graden af ​​restriktiv lungepatologi, af størst interesse. I moderne litteratur betegnes lungecompliance normalt med udtrykket "compliance" (fra det engelske ord "compliance", forkortet C).

Lungecompliance falder:

Med alderen (hos patienter ældre end 50 år);

I liggende stilling (på grund af trykket fra maveorganerne på mellemgulvet);

Under laparoskopisk kirurgi på grund af carboxyperitoneum;

Ved akut restriktiv patologi (akut polysegmental lungebetændelse, RDS, lungeødem, atelektase, aspiration osv.);

Ved kronisk restriktiv patologi (kronisk lungebetændelse, lungefibrose, kollagenose, silikose osv.);

Med patologien af ​​de organer, der omgiver lungerne (pneumo- eller hydrothorax, høj stand af membranens kuppel med tarmparese osv.).

Jo dårligere lungernes compliance er, desto større skal den elastiske modstand i lungevævet overvindes for at opnå samme respirationsvolumen som ved normal compliance. Følgelig, i tilfælde af forringet lungecompliance, når det samme tidalvolumen nås, stiger luftvejstrykket betydeligt.

Denne bestemmelse er meget vigtig at forstå: med volumetrisk ventilation, når et tvunget tidalvolumen tilføres en patient med dårlig lungecompliance (uden høj luftvejsmodstand), øger en signifikant stigning i det maksimale luftvejstryk og det intrapulmonale tryk risikoen for barotraume betydeligt.

Luftvejsmodstand

Strømmen af ​​den respiratoriske blanding i lungerne skal overvinde ikke kun den elastiske modstand i selve vævet, men også den resistive modstand i luftvejene Raw (en forkortelse for det engelske ord "resistance"). Da det tracheobronchiale træ er et system af rør af forskellige længder og bredder, kan modstanden mod gasstrømning i lungerne bestemmes i henhold til kendte fysiske love. Generelt afhænger modstanden mod strømning af trykgradienten i begyndelsen og slutningen af ​​røret, samt af størrelsen af ​​selve strømningen.

Gasstrømmen i lungerne kan være laminær, turbulent eller forbigående. Laminær strømning er karakteriseret ved lag-for-lag translationel bevægelse af gas med

Varierende hastighed: Strømningshastigheden er højest i midten og falder gradvist mod væggene. Laminær gasstrøm hersker ved relativt lave hastigheder og er beskrevet af Poiseuilles lov, ifølge hvilken modstanden mod gasstrøm i størst grad afhænger af rørets radius (bronchus). Reduktion af radius med 2 gange fører til en forøgelse af modstanden med 16 gange. I denne henseende er vigtigheden af ​​at vælge det bredest mulige endotrakeale (trakeostomi) rør og opretholde åbenheden af ​​tracheobronchial træet under mekanisk ventilation forståelig.
Luftvejsmodstand mod gasstrøm øges betydeligt med bronchiolospasme, hævelse af bronkial slimhinde, ophobning af slim og inflammatorisk sekretion på grund af indsnævring af lumen af ​​bronkialtræet. Modstanden påvirkes også af strømningshastigheden og længden af ​​røret (bronkierne). MED

Ved at øge flowhastigheden (tvinger indånding eller udånding), øges luftvejsmodstanden.

De vigtigste årsager til øget luftvejsmodstand er:

Bronkiospasme;

Ødem i bronkiernes slimhinde (forværring af bronkial astma, bronkitis, subglottisk laryngitis);

Fremmedlegeme, aspiration, neoplasmer;

Akkumulering af sputum og inflammatorisk sekretion;

Emfysem (dynamisk kompression af luftvejene).

Turbulent strømning er karakteriseret ved den kaotiske bevægelse af gasmolekyler langs røret (bronkierne). Det dominerer ved høje volumetriske flowhastigheder. Ved turbulent flow øges modstanden i luftvejene, da den er endnu mere afhængig af flowhastigheden og bronkiernes radius. Turbulent bevægelse forekommer ved høje strømme, bratte ændringer i strømningshastigheden, på steder med bøjninger og grene af bronkierne, med en skarp ændring i bronkiernes diameter. Derfor er turbulent flow karakteristisk for patienter med KOL, når der selv i remission er øget luftvejsmodstand. Det samme gælder patienter med bronkial astma.

Luftvejsmodstanden er ujævnt fordelt i lungerne. Mellemstore bronkier skaber den største modstand (op til 5-7. generation), da modstanden af ​​store bronkier er lille på grund af deres store diameter, og små bronkier - på grund af et stort samlet tværsnitsareal.

Luftvejsmodstand afhænger også af lungevolumen. Med et stort volumen har parenkymet en større "strækkende" effekt på luftvejene, og deres modstand falder. Brugen af ​​PEEP (PEEP) bidrager til en stigning i lungevolumen og som følge heraf et fald i luftvejsmodstanden.

Normal luftvejsmodstand er:

Hos voksne - 3-10 mm vandsøjle / l / s;

Hos børn - 15-20 mm vandsøjle / l / s;

Hos spædbørn under 1 år - 20-30 mm vandsøjle / l / s;

Hos nyfødte - 30-50 mm vandsøjle / l / s.

Ved udånding er luftvejsmodstanden 2-4 mm w.c./l/s større end ved inspiration. Dette skyldes udåndingens passive karakter, når tilstanden af ​​luftvejsvæggen påvirker gasstrømmen i højere grad end ved aktiv inspiration. For en fuld udånding tager det derfor 2-3 gange længere tid end til indånding. Normalt er forholdet mellem indånding/udåndingstid (I:E) for voksne omkring 1:1,5-2. Udåndingsfylden hos en patient under mekanisk ventilation kan vurderes ved at overvåge udåndingstidskonstanten.

Arbejdet med at trække vejret

Vejrtrækningsarbejdet udføres overvejende af de inspiratoriske muskler under indånding; udløb er næsten altid passivt. Samtidig bliver udåndingen ved fx akut bronkospasme eller hævelse af slimhinden i luftvejene aktiv, hvilket øger det samlede arbejde med ekstern ventilation væsentligt.

Under inhalation bruges vejrtrækningsarbejdet hovedsageligt på at overvinde lungevævets elastiske modstand og resistive modstand i luftvejene, mens omkring 50 % af den forbrugte energi ophobes i lungernes elastiske strukturer. Under udånding frigives denne lagrede potentielle energi, hvilket gør det muligt at overvinde luftvejenes udåndingsmodstand.

En stigning i modstand mod indånding eller udånding kompenseres af yderligere arbejde af åndedrætsmusklerne. Åndedrætsarbejdet øges med et fald i lungecompliance (restriktiv patologi), en stigning i luftvejsmodstand (obstruktiv patologi), takypnø (på grund af ventilation af det døde rum).

Normalt bruges kun 2-3 % af den samlede ilt, som kroppen optager, på arbejdet med åndedrætsmusklerne. Dette er de såkaldte "omkostninger ved vejrtrækning". Under fysisk arbejde kan omkostningerne ved vejrtrækning nå 10-15%. Og i tilfælde af patologi (især restriktiv) kan mere end 30-40% af den samlede ilt, der absorberes af kroppen, bruges på arbejdet i åndedrætsmusklerne. Ved alvorlig diffus respirationssvigt stiger vejrtrækningsomkostningerne til 90 %. På et tidspunkt går al den ekstra ilt, der opnås ved at øge ventilationen, til at dække den tilsvarende stigning i åndedrætsmuskulaturens arbejde. Derfor er en betydelig stigning i vejrtrækningsarbejdet på et bestemt tidspunkt en direkte indikation for begyndelsen af ​​mekanisk ventilation, hvor omkostningerne ved vejrtrækning falder til næsten 0.

Åndedrætsarbejdet, der kræves for at overvinde elastisk modstand (lungecompliance), øges, når tidalvolumenet stiger. Det arbejde, der kræves for at overvinde den resistive luftvejsmodstand, stiger, efterhånden som respirationsfrekvensen stiger. Patienten søger at reducere vejrtrækningsarbejdet ved at ændre respirationsfrekvensen og tidalvolumen afhængigt af den fremherskende patologi. For hver situation er der en optimal respirationsfrekvens og tidalvolumen, hvor vejrtrækningsarbejdet er minimalt. Så for patienter med nedsat compliance er hyppigere og overfladisk vejrtrækning egnet med henblik på at minimere vejrtrækningsarbejdet (langsomt kompatible lunger er svære at rette ud). På den anden side, med øget luftvejsmodstand, er dyb og langsom vejrtrækning optimal. Dette er forståeligt: ​​en stigning i tidevandsvolumen giver dig mulighed for at "strække", udvide bronkierne, reducere deres modstand mod gasstrøm; til samme formål komprimerer patienter med obstruktiv patologi deres læber under udånding og skaber deres eget "PEEP" (PEEP). Langsom og sjælden vejrtrækning bidrager til forlængelsen af ​​udåndingen, hvilket er vigtigt for en mere fuldstændig fjernelse af den udåndede gasblanding under forhold med øget respiratorisk luftvejsmodstand.

Åndedrætsregulering

Åndedrætsprocessen reguleres af det centrale og perifere nervesystem. I hjernens retikulære dannelse er der et respirationscenter, der består af centre for indånding, udånding og pneumotaxis.

Centrale kemoreceptorer er placeret i medulla oblongata og exciteres af en stigning i koncentrationen af ​​H + og PCO 2 i cerebrospinalvæsken. Normalt er sidstnævntes pH 7,32, RCO 2 er 50 mm Hg, og indholdet af HCO 3 er 24,5 mmol/l. Selv et let fald i pH og en stigning i PCO 2 øger ventilationen af ​​lungerne. Disse receptorer reagerer langsommere på hyperkapni og acidose end perifere, da der kræves yderligere tid til at måle CO 2 , H + og HCO 3 på grund af at overvinde blod-hjerne-barrieren. Respiratoriske muskelsammentrækninger styrer den centrale respirationsmekanisme, som består af en gruppe celler i medulla oblongata, pons og pneumotaksiske centre. De toner åndedrætscentret og bestemmer tærsklen for excitation, ved hvilken indåndingen stopper af impulserne fra mekanoreceptorerne. Pneumotaksiske celler skifter også indånding til udånding.

Perifere kemoreceptorer, placeret på de indre membraner af carotis sinus, aortabuen, venstre atrium, kontrollerer humorale parametre (PO 2 , RCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske) og reagerer straks på ændringer i kroppens indre miljø, hvilket ændrer spontan vejrtrækning og dermed korrigering af pH, RO 2 og RCO 2 i arterielt blod og cerebrospinalvæske. Impulser fra kemoreceptorer regulerer mængden af ​​ventilation, der kræves for at opretholde et vist niveau af stofskifte. Ved optimering af ventilationstilstanden, dvs. bestemme hyppigheden og dybden af ​​vejrtrækningen, varigheden af ​​indånding og udånding, kraften af ​​sammentrækning af åndedrætsmusklerne på et givet niveau af ventilation, mekanoreceptorer er også involveret. Lungeventilation bestemmes af niveauet af metabolisme, virkningen af ​​metaboliske produkter og O2 på kemoreceptorer, som omdanner dem til afferente impulser af nervestrukturerne i den centrale respiratoriske mekanisme. Hovedfunktionen af ​​arterielle kemoreceptorer er den øjeblikkelige korrektion af respiration som reaktion på ændringer i blodets gassammensætning.

Perifere mekanoreceptorer, lokaliseret i alveolernes vægge, interkostale muskler og diafragma, reagerer på strækningen af ​​de strukturer, hvori de er placeret, på information om mekaniske fænomener. Hovedrollen spilles af lungernes mekanoreceptorer. Den indåndede luft kommer ind i alveolerne gennem VP og deltager i gasudveksling på niveau med alveolær-kapillærmembranen. Da alveolernes vægge strækkes under inspiration, exciteres mekanoreceptorerne og sender et afferent signal til respirationscentret, som hæmmer inspirationen (Hering-Breuer-refleksen).

Under normal vejrtrækning er de intercostal-diafragmatiske mekanoreceptorer ikke exciterede og har en hjælpeværdi.

Reguleringssystemet fuldendes af neuroner, der integrerer impulser, der kommer til dem fra kemoreceptorer og sender excitatoriske impulser til respiratoriske motoriske neuroner. Cellerne i det bulbare respirationscenter sender både excitatoriske og hæmmende impulser til åndedrætsmusklerne. Koordineret excitation af respiratoriske motoriske neuroner fører til synkron sammentrækning af respiratoriske muskler.

Åndedrætsbevægelser, der skaber luftstrøm, opstår på grund af det koordinerede arbejde af alle åndedrætsmuskler. motoriske nerveceller

Neuronerne i åndedrætsmusklerne er placeret i de forreste horn af den grå substans i rygmarven (cervikale og thoraxsegmenter).

Hos mennesker deltager hjernebarken også i reguleringen af ​​respirationen inden for de grænser, som kemoreceptorreguleringen af ​​respirationen tillader. F.eks. er frivillig vejrtrækning begrænset af den tid, hvor PaO 2 i cerebrospinalvæsken stiger til niveauer, der exciterer arterielle og medullære receptorer.

Biomekanik af respiration

Ventilation af lungerne opstår på grund af periodiske ændringer i arbejdet i åndedrætsmusklerne, volumenet af brysthulen og lungerne. De vigtigste inspirationsmuskler er mellemgulvet og de ydre interkostale muskler. Under deres sammentrækning flader membranens kuppel, og ribbenene stiger opad, som følge heraf øges brystets volumen, og negativt intrapleuralt tryk (Ppl) stiger. Før indånding (ved slutningen af ​​udåndingen) er Ppl ca. minus 3-5 cm vand. Alveolært tryk (Palv) tages som 0 (dvs. lig med atmosfærisk), det afspejler også luftvejstrykket og korrelerer med det intrathoraxale tryk.

Gradienten mellem alveolært og intrapleuralt tryk kaldes transpulmonært tryk (Ptp). I slutningen af ​​udåndingen er det 3-5 cm vand. Under spontan inspiration forårsager væksten af ​​negativ Ppl (op til minus 6-10 cm vandsøjle) et fald i trykket i alveolerne og luftvejene under atmosfærisk tryk. I alveolerne falder trykket til minus 3-5 cm vand. På grund af trykforskellen kommer luft ind (suges ind) fra det ydre miljø ind i lungerne. Thorax og membran fungerer som en stempelpumpe, der trækker luft ind i lungerne. Denne "sugende" virkning af brystet er vigtig ikke kun for ventilation, men også for blodcirkulationen. Under spontan inspiration er der en yderligere "sugning" af blod til hjertet (preload vedligeholdelse) og aktivering af pulmonal blodstrøm fra højre ventrikel gennem lungearteriesystemet. Ved slutningen af ​​inhalationen, når bevægelsen af ​​gas stopper, vender alveoltrykket tilbage til nul, men det intrapleurale tryk forbliver reduceret til minus 6-10 cm vand.

Udløb er normalt en passiv proces. Efter afslapning af åndedrætsmusklerne forårsager de elastiske rekylkræfter i brystet og lungerne fjernelse (klemning) af gas fra lungerne og genoprettelse af lungernes oprindelige volumen. I tilfælde af krænkelse af tracheobronchial træets åbenhed (inflammatorisk sekretion, hævelse af slimhinden, bronkospasme) er udåndingsprocessen vanskelig, og udåndingsmusklerne begynder også at tage del i åndedrættet (intercostalmuskler, pectoral). muskler, mavemuskler osv.). Når udåndingsmusklerne er udtømte, er udåndingsprocessen endnu vanskeligere, den udåndede blanding forsinkes, og lungerne bliver dynamisk overoppustet.

Ikke-respiratoriske funktioner i lungerne

Lungernes funktioner er ikke begrænset til diffusion af gasser. De indeholder 50 % af alle endotelceller i kroppen, der beklæder membranens kapillære overflade og er involveret i metabolismen og inaktiveringen af ​​biologisk aktive stoffer, der passerer gennem lungerne.

1. Lungerne styrer den generelle hæmodynamik ved at fylde deres eget karleje på forskellige måder og ved at påvirke biologisk aktive stoffer, der regulerer kartonus (serotonin, histamin, bradykinin, katekolaminer), omdanne angiotensin I til angiotensin II og deltage i metabolismen af ​​prostaglandiner .

2. Lungerne regulerer blodkoagulationen ved at udskille prostacyclin, en hæmmer af blodpladeaggregation, og fjerne tromboplastin, fibrin og dets nedbrydningsprodukter fra blodbanen. Som et resultat har blodet, der strømmer fra lungerne, en højere fibrinolytisk aktivitet.

3. Lungerne er involveret i protein-, kulhydrat- og fedtstofskiftet og syntetiserer phospholipider (phosphatidylcholin og phosphatidylglycerol er hovedkomponenterne i det overfladeaktive middel).

4. Lungerne producerer og fjerner varme og opretholder kroppens energibalance.

5. Lungerne renser blodet fra mekaniske urenheder. Celleaggregater, mikrotrombi, bakterier, luftbobler, fedtdråber tilbageholdes af lungerne og undergår ødelæggelse og metabolisme.

Typer af ventilation og typer af ventilationsforstyrrelser

Der er udviklet en fysiologisk klar klassificering af ventilationstyper baseret på partialtrykket af gasser i alveolerne. I overensstemmelse med denne klassifikation skelnes følgende typer ventilation:

1.Normal ventilation - normal ventilation, hvor partialtrykket af CO2 i alveolerne holdes på et niveau på omkring 40 mm Hg.

2. Hyperventilation - øget ventilation, der overstiger kroppens metaboliske behov (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilation - nedsat ventilation i forhold til kroppens metaboliske behov (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Øget ventilation - enhver stigning i alveolær ventilation i forhold til niveauet af hvile, uanset partialtrykket af gasser i alveolerne (for eksempel under muskelarbejde).

5.Eupnø - normal ventilation i hvile, ledsaget af en subjektiv følelse af komfort.

6. Hyperpnø - en stigning i vejrtrækningsdybden, uanset om frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser er øget eller ej.

7.Tachypnea - en stigning i hyppigheden af ​​vejrtrækning.

8. Bradypnø - fald i respirationsfrekvens.

9. Apnø - respirationsstop, hovedsageligt på grund af manglen på fysiologisk stimulering af respirationscentret (fald i CO2-spænding i arterielt blod).

10. Åndenød (åndenød) - en ubehagelig subjektiv følelse af åndenød eller åndenød.

11. Orthopnea - alvorlig åndenød forbundet med stagnation af blod i lungekapillærerne som følge af insufficiens af venstre hjerte. I vandret stilling er denne tilstand forværret, og derfor er det svært for sådanne patienter at lyve.

12. Asfyksi - åndedrætsstop eller depression, hovedsageligt forbundet med lammelse af åndedrætscentrene eller lukning af luftvejene. Samtidig er gasudvekslingen kraftigt forstyrret (hypoxi og hypercapni observeres).

Til diagnostiske formål er det tilrådeligt at skelne mellem to typer ventilationsforstyrrelser - restriktive og obstruktive.

Den restriktive type ventilationsforstyrrelser omfatter alle patologiske tilstande, hvor den respiratoriske ekskursion og lungernes evne til at udvide sig er nedsat, dvs. deres elasticitet falder. Sådanne lidelser observeres for eksempel i læsioner af lungeparenkym (lungebetændelse, lungeødem, lungefibrose) eller pleuraadhæsioner.

Den obstruktive type ventilationsforstyrrelser skyldes forsnævring af luftvejene, dvs. øge deres aerodynamiske modstand. Lignende tilstande opstår, for eksempel med ophobning af slim i luftvejene, hævelse af deres slimhinde eller spasmer i bronkialmusklerne (allergisk bronchiolospasme, bronkial astma, astmatisk bronkitis osv.). Hos sådanne patienter øges modstanden mod indånding og udånding, og derfor øges lungernes luftighed og FRC over tid i dem. En patologisk tilstand karakteriseret ved et for stort fald i antallet af elastiske fibre (forsvinden af ​​alveolær septa, forening af kapillærnetværket) kaldes lungeemfysem.