Sepsis og septisk shock akuthjælp. Infektiøs-toksisk shock: genkend og yde førstehjælp korrekt

Septisk chok- dette er den mest almindelige variant af komplikation i udviklingen af ​​en purulent-infektiøs proces forårsaget hovedsageligt af gram-negative bakterier. Som et resultat af ødelæggelsen af ​​alle disse sorter af bakterier opstår en aktiv frigivelse af endotoksin, hvilket er en slags provokerende mekanisme til udvikling af en sådan patologi som infektiøst-septisk shock. Når de udsættes for gram-positive bakterier, udvikler patogenesen af ​​septisk shock næsten aldrig. Ud over ovennævnte typer af bakterieflora kan anaerob flora i form af Clostridiaperfringens, rickettsiae, herpesvirus og cytomegalovirus, og noget sjældnere svampe og protozoer, også virke provokerende for udvikling af septisk shock.

En sådan patologi, som i dens patogenese, afhænger i høj grad af tilstanden af ​​den menneskelige krops generelle individuelle modstand såvel som koncentrationen af ​​patogenet og graden af ​​dets patogenicitet. I betragtning af disse træk ved patogenese er den mest almindelige kliniske form for denne patologi septisk shock i obstetrik.

En sådan ret almindelig patologi som septisk chok i gynækologi er til gengæld opdelt i etiopatogenetiske former som septisk samfundserhvervet abort, infektiøs og post-autorisationsabort udført på et gynækologisk hospital. Den tidlige udvikling af septisk shock i gynækologi og obstetrik skyldes det faktum, at den gravide livmoder er en slags indgangsport til indtrængning af smitstoffer, blodpropper fungerer som grobund for reproduktion af mikroorganismer, i denne periode er der en ændring i den kvindelige krops hormonelle status samt udvikling, hvilket forværrer kurschokket.

Det skal erindres, at klinikken for septisk shock også kan kompliceres af udviklingen af ​​begrænset eller diffus peritonitis, hvilket er en yderst ugunstig faktor og kan forårsage et dødeligt udfald.

Årsager til septisk shock

Denne komplikation af blodforgiftning er tilstrækkeligt undersøgt, patogenesen af ​​septisk shock er en bred vifte af patologiske reaktioner i den menneskelige krop, som hver især afhænger af de individuelle egenskaber af patientens krop. Som faktorer, der har en stimulerende effekt på udviklingen af ​​septisk shock, skal det bemærkes: patogenets patogenicitet, lokaliseringen af ​​det primære inflammatoriske fokus, varigheden af ​​sepsis, det kliniske forløb af baggrundsinfektionen, koncentrationen af patogen, alderen og funktionen af ​​patientens immunapparat, tilstedeværelsen af ​​yderligere traumatiske virkninger.

Den indledende forbindelse i patogenesen af ​​septisk shock er den direkte indtræden af ​​toksiner frigivet af mikroorganismer i det generelle kredsløb, ledsaget af ødelæggelsen af ​​cellemembranerne af endotelceller såvel som blodplade- og leukocyt-blodceller. Som et resultat af disse ændringer er der en aktiv frigivelse af lysosomer indeholdende proteolytiske enzymer, der aktiverer vasoaktive stoffer såsom kinin, histamin, serotonin, katekolamin og renin.

Således gennemgår den perifere cirkulation primære patologiske ændringer, manifesteret af vasoplegi i kapillærnetværket, hvilket fører til udviklingen af ​​et kraftigt fald i perifer modstand. I den indledende fase udløses kompenserende mekanismer i form af en stigning i hjerteoutput samt udvikling af regional arteriovenøs shunting. Og på samme tid, allerede på dette stadium af septisk shock, er der et fald i kapillær perfusion, en krænkelse af absorptionen af ​​ilt i hjernen og andre vitale strukturer i den menneskelige krop.

Septisk shock er karakteriseret ved tidlig udvikling og en lynhurtig stigning i intensiteten af ​​DIC som følge af hyperaktivering af blodpladerne og prokoagulerende komponenter af hæmostase. Disse ændringer har en ekstrem negativ indvirkning på forløbet af metaboliske processer, der forekommer i alle væv i den menneskelige krop, som er ledsaget af en overdreven ophobning af underoxiderede produkter.

Med den fortsatte skadelige virkning af giftige stoffer frigivet i høje koncentrationer af mikroorganismer, er der en uddybning af cirkulationsforstyrrelser. Som et resultat af en stigning i permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge i kapillærnetværket siver blodplasma og individuelle blodceller ind i interstitium, hvilket forårsager udvikling. På dette stadium af patogenesen af ​​septisk shock ophører kompensatoriske mekanismer i form med at være effektive, og der er en stigning i perifere hæmodynamiske lidelser.

Udvikling i septisk shock opstår som et resultat af en forringelse af koronarcirkulationen, de negative virkninger af bakterielle toksiner og et fald i hjertemusklens respons på adrenerg stimulering. Det første patogenetiske tegn på begyndelsen af ​​en hjertesygdom i septisk shock er skarp og vedvarende, hvilket svarer til den hypodynamiske fase af septisk shock.

Den alvorlige klinik for septisk shock skyldes i høj grad udviklingen af ​​ændringer i strukturen og funktionen af ​​åndedrætssystemet, ledsaget af udviklingen af ​​det såkaldte patogenetiske stadium af "choklungen". Ovenstående ændringer provokerer udviklingen af ​​mekanismer for akut respirationssvigt, ledsaget af en dybtgående krænkelse af ilttransport gennem patientens krop.

Symptomer og tegn på septisk shock

Septisk shock er karakteriseret ved udviklingen af ​​patognomoniske kliniske symptomer, som ofte gør det muligt at verificere diagnosen allerede på et tidligt stadium af udviklingen af ​​denne komplikation. Intensiteten af ​​den ene eller anden kliniske manifestation af septisk shock har en korrelationsafhængighed af det patogenetiske stadium af shock, varigheden af ​​forløbet af patomorfologiske ændringer, graden af ​​patogenicitet af patogenet og tilstedeværelsen af ​​enhver alvorlig somatisk baggrundspatologi, der forværrer forløb af septisk shock. Septisk shock i obstetrik er karakteriseret ved ekstremt alvorlige kliniske symptomer. Generelt er septisk shock i gynækologi og kirurgi den mest almindelige dødsårsag.

Debuten af ​​det kliniske billede af septisk shock er altid akut, da dets udvikling oftest er forbundet med tilstedeværelsen af ​​en omfattende inficeret såroverflade. Før fremkomsten af ​​kliniske symptomer patognomoniske for septisk shock, er der altid en kortvarig pyretisk reaktion af den hektiske type organisme, der ikke varer mere end tre dage. Også ved begyndelsen af ​​det kliniske billede af septisk shock kan udviklingen af ​​en bølgende feber observeres, karakteriseret ved den hurtige indtræden og lindring af hypertermi, ledsaget af alvorlige kulderystelser og kraftig svedtendens.

Samtidig er den mest karakteristiske kliniske markør for septisk shock, som også optræder i andre etiopatogenetiske varianter af shock, en skarp blødning uden tydelige tegn. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​septisk shock "virker kompenserende mekanismer", og derfor har patienten inden for en time en hyperdynamisk fase af shock, karakteriseret ved et moderat fald i systolisk blodtryk. Dette er det såkaldte stadium af "imaginært velvære", hvor verifikationen af ​​diagnosen er noget vanskelig. Med begyndelsen af ​​den hypodynamiske fase af septisk shock er der en skarp vedvarende arteriel hypotension. Et træk ved det kliniske forløb af septisk shock er udviklingen af ​​arteriel hypotension hos en patient, kombineret med svær takykardi og et shockindeks på mere end 1,5, hvilket er et indirekte tegn på et hurtigt fald i BCC.

Ud over de ovennævnte kliniske manifestationer er septisk shock karakteriseret ved den tidlige udvikling af åndedrætsforstyrrelser, manifesteret ved alvorlig åndenød, hvilket indikerer til fordel for udviklingen af ​​stigende vævshock. Utilstrækkelig tilførsel af ilt til centralnervesystemets strukturer afspejles ekstremt negativt på patientens tilstand, hvilket manifesteres af udseendet af umotiveret spænding og desorientering i personen, tid og sted, hurtigt erstattet af sløvhed. Hos nogle patienter kan disse neurologiske lidelser gå forud for alvorlig arteriel hypotension.

De fjerne kliniske markører for septisk shock omfatter ikterus og tørhed af huden, stigende og petechial, hvilket er en manifestation af multipel organsvigt. Hos nogle patienter noteres udviklingen af ​​uspecifikt mavesmerter syndrom såvel som alvorlig hovedpine, hvilket skyldes en krænkelse af blodforsyningen til vævene. Ved starten, som udvikler sig i 98% af septisk shock, er der udseende af opkastning af "kaffegrums" og udbredte blødninger i slimhinder og hud.

Nødhjælp til septisk shock

Begyndelsen af ​​genoplivning i septisk shock er at udføre mekanisk ventilation, i det tilfælde, hvor der er en udvikling af respiratorisk distress syndrom. Ved bestemmelse af tidalvolumen for mekanisk ventilation anvendes en beregningsmetode på 6 ml pr. kg af patientens vægt, således at det ekspiratoriske luftvejstryk ikke overstiger 30 cm vand. Ved udførelse af mekanisk ventilation ved septisk shock tillades hyperkapni, dog bør det inspiratoriske tryk reduceres, og SaO2 bør holdes på 88-95 %. Derudover har patientens position på maven, såvel som at hæve hovedenden af ​​sengen med 45 °, en positiv effekt på iltningen.

Når patienten har moderat svær hypoxæmi, som reagerer på lave niveauer af PEEP, samt stabil hæmodynamik, er selvrensning af luftvejene fra hemmeligheden gennem masken tilladt, dog skal man huske på, at patienten kan have behov for akut tracheal intubation.

I det tilfælde, hvor patienten på baggrund af mekanisk ventilation har stabilisering af hæmodynamiske parametre, overstiger en sikker FiO2-indikator, ophør af sedation og forekomsten af ​​spontan hoste, samt paO2 / FiO2 overstiger 200 mm Hg. arbejde med fravænning fra en respirator er tilladt. I en situation, hvor fravænning fra en respirator ledsages af en stigning i frekvensen af ​​respiratoriske bevægelser og hjertefrekvens samt kritisk arteriel hypotension, er det nødvendigt straks at genoptage mekanisk ventilation.

I en alvorlig tilstand af en patient, der har behov for akut ventilation, er det bydende nødvendigt at udføre nødsedation, hvortil der anvendes bolus eller kontinuerlig parenteral administration af lægemidler fra muskelafslappende gruppe, hvilket ikke kun gør det muligt at reducere varigheden af ​​mekanisk ventilation , men også for at reducere sandsynligheden for trakeostomi.

I standardsættet af presserende foranstaltninger til septisk shock er det bydende nødvendigt at inkludere insulininfusion, hvis tilgængelig, indtil blodsukkerniveauet ikke når mere end 8,3 mmol/l. Samtidig med introduktionen af ​​insulin er det nødvendigt at udføre en infusion af glukose med obligatorisk overvågning af blodsukker med en frekvens på 1 time.

Når man overvejer at bruge natriumbicarbonat som nødbehandling for septisk shock, bør blodets pH vurderes. Så ved en pH på 7,15 bør natriumbicarbonat ikke administreres, da der i denne situation ikke er nogen korrektion af hæmodynamiske lidelser, og behovet for brug af vasopressorer falder ikke.

Som en presserende forebyggende foranstaltning til septisk shock, der forhindrer dens karakteristiske udvikling, er det nødvendigt at ordinere til patienten i den tidlige periode indførelsen af ​​lave doser af ufraktioneret heparin. Absolutte kontraindikationer for brugen af ​​lægemidler af denne farmakologiske gruppe omfatter patientens trombocytopeni, svær koagulopati, vedvarende blødning, intracerebral blødning. I denne situation bør man ty til mekaniske metoder til nødforebyggelse i form af mekanisk kompression.

Ved udførelse af akutte medicinske foranstaltninger for en patient, der lider af septisk shock, er den behandlende læges opgave at forklare sine familiemedlemmer om de anvendte former for genoplivning samt de mulige resultater af denne sygdom.

Diagnose af septisk shock

I nogle situationer, med kendte anamnestiske data og eksisterende patognomoniske kliniske manifestationer hos en patient, bliver det muligt at etablere en primær klinisk diagnose allerede på prælaboratoriestadiet. Og på samme tid kan vurderingen af ​​sværhedsgraden af ​​forløbet af septisk shock kun diagnostisk bestemmes efter en omfattende undersøgelse af en person, herunder ikke kun laboratorie, men også højpræcisionsinstrumentelle teknikker.

Så i debuten af ​​patogenetiske ændringer i sepsis er udviklingen af ​​septisk shock bevist ved forekomsten af ​​alvorlig trombocytopeni mindre end 100 109/l, et øget C-reaktivt protein, et øget procalcitoninniveau på mere end 6,0 ​​ng/ml, en positiv test for endotoksin, samt et positivt resultat blodkulturer for at identificere det patogene forårsagende agens til sepsis.

De uomtvistelige kliniske diagnostiske markører for det udviklede septiske shock er udseendet hos patienten af ​​en skarp og vedvarende arteriel hypotension på baggrund af takykardi på mere end 100 slag / min og tachypnø på mere end 25 åndedrætsbevægelser i minuttet. Yderligere indirekte kliniske kriterier for septisk shock omfatter også udvikling af oliguri, som tegn på nyresvigt, kortvarig eller dybtgående svækkelse af bevidstheden på grund af svær hypoxæmi og hyperkapni, udbredt hæmoragisk udslæt og forhøjede laktatniveauer i blodet på mere end 1,6 mmol/ l.

For dynamisk at vurdere sværhedsgraden af ​​tilstanden hos en patient, der lider af septisk shock, på intensivafdelingen, døgnovervågning af hæmodynamiske parametre, respirationsfrekvens, blodgassammensætning, time- og daglig diurese, pyrometri, syre- basebalance af blod, blodpladeblodceller og indikatorer koagulation.

Yderligere diagnostiske foranstaltninger for septisk shock omfatter kontinuerlig elektrokardiografi, ultralydsscanning og standard røntgen af ​​thorax for at udelukke infiltrative forandringer i lungeparenkymet. De fleste laboratorieparametre er bestemt til at udelukke eller bekræfte udviklingen af ​​multipel organsvigt, som ofte opstår ved septisk shock. Indirekte laboratoriemarkører for septisk shock omfatter udover ovenstående også påvisning af neutrofil leukocytose med et skift til venstre eller svær leukopeni, morfologiske ændringer i neutrofile leukocytter i form af toksisk granularitet, udseendet af Dole-legemer og vakuolisering.

Da udviklingen af ​​septisk shock oftest observeres i forskellige infektiøse patologier, har metoden til bestemmelse af leukocytindekset for forgiftning, bestemt ved beregning, en høj diagnostisk værdi. Den normale tærskelværdi er 1, og hvis der findes en indikator på 4-9, må det antages, at patienten har svær endogen forgiftning, som væsentligt forværrer forløbet af septisk shock. Og på samme tid er et ekstremt ugunstigt prognostisk diagnostisk tegn påvisningen af ​​leukopeni på baggrund af et højt leukocytindeks for forgiftning, da der i denne situation er en betydelig risiko for at udvikle et dødeligt udfald af septisk shock.

Behandling af septisk shock

Da en sådan patologi som septisk shock er en alvorlig patologisk tilstand med en høj dødelighed og utilgængelighed af terapeutiske foranstaltninger, er alle internationale eksperters indsats rettet mod at udvikle algoritmer og effektive lægemiddelbehandlingsregimer til sådanne patienter. De sidste randomiserede forsøg i denne sag blev udført i 2008, hvorefter moderne terapeutiske metoder til at korrigere septisk shock blev udviklet.

Primære eller såkaldte akutmedicinske foranstaltninger bør ydes til patienten i tilfælde af mistanke om udvikling af septisk shock allerede på det præhospitale stadium. Blandt indikatorerne for effektiviteten af ​​igangværende presserende foranstaltninger i septisk shock, opnåelsen af ​​CVP-tærsklen på 110-160 mm vandsøjle, den systoliske komponent af blodtryk - 65 mm Hg, diurese - 0,5 ml/kg/h og iltmætningsgrad på 65 % tages i betragtning i blandet venøst ​​blod. I en situation, hvor akutte foranstaltninger i løbet af de første 6 timer af septisk shock ikke fører til opnåelse af mål-CVP ScvO2-tærsklen, bør administration af erytrocytmasse og Dobutamin i en dosis på 20 μg/kg/min foretrækkes.

I tilfælde af bakteriel oprindelse af septisk shock er det grundlæggende etiopatogenetisk underbyggede led i patientens behandling brugen af ​​antibakterielle lægemidler. Før indgivelsen af ​​den første dosis af det empiriske antibakterielle lægemiddel udføres fortrinsvis en to-gangs bakteriekultur af blodet fra en patient, der lider af septisk shock, og yderligere dyrkning af andre biologiske sekreter fra patienten er også tilladt. I tilfælde af isolering af det samme patogen fra forskellige biologiske medier af patienten, identificeres mikroorganismen, og følsomheden af ​​forskellige antibiotika over for denne type patogen bestemmes. Forsinkelse i brugen af ​​antibiotikabehandling forværrer prognosen for helbredelse af en patient, der lider af septisk shock.

Den foretrukne indgivelsesvej for antibakterielle lægemidler til septisk shock er parenteral gennem en venøs vej, adskilt fra den vej, der anvendes til indgivelse af infusionsopløsninger. Den indledende fase af antibiotikabehandling er brugen af ​​empiriske bredspektrede antibiotika, indtil patogenet er pålideligt identificeret. Processen med at udvælge et empirisk antibakterielt lægemiddel er påvirket af faktorer såsom individuel intolerance over for individuelle komponenter af lægemidlet, specificiteten af ​​kliniske manifestationer, niveauet af dehydrering, infusionshastigheden, den funktionelle tilstand af leveren og nyrerne og niveau af lægemiddeltoksicitet. Det er nødvendigt at udføre antibakteriel terapi til en patient med septisk shock kun under konstant laboratoriekontrol af koncentrationen af ​​det aktive stof i blodet.

I det tilfælde, hvor Pseudomonas virker som det forårsagende middel til septisk shock, involverer initieringen af ​​antibiotikabehandling brugen af ​​en kombination af antibakterielle lægemidler i op til syv dage. En stigning i varigheden af ​​antibiotikabehandling i septisk shock forekommer som regel med udrænede foci på baggrund af alvorlig immunsuppression.

De grundlæggende kliniske kriterier for den positive farmakologiske virkning af et antibakterielt lægemiddel ved septisk shock er forbedringen af ​​patientens generelle velbefindende, forsvinden af ​​neurologiske og forgiftningssymptomer og eliminering af hæmodynamiske lidelser.

Lægemidler til septisk shock

Udførelse af medicinske intensive metoder til korrektion af septisk shock bør kun udføres under fælles tilsyn af læger med forskellige profiler. Alle lægemidler introduceret i patientens krop i septisk shock kan både have en positiv farmakologisk effekt og fremkalde udviklingen af ​​negative patologiske reaktioner, derfor udføres implementeringen af ​​lægemiddelbehandling for denne patologiske tilstand under dynamisk kontrol af forskellige former for kliniske og laboratorieparametre i form af termometri, vurdering af hudens tilstand, respirationsfrekvens og puls, CVP og hæmatokrit, time- og daglig diurese, proteinogrammer og koagulogrammer.

Alle lægemidler, der anvendes ved septisk shock, bør være patogenetisk underbygget, nemlig have en forebyggende effekt i forhold til at forebygge udvikling af komplikationer i form af akut nyre- eller respirationssvigt samt massiv blødning. Den positive farmakologiske effekt af lægemidler ved septisk shock består også i at forbedre vævsperfusion og standse metaboliske lidelser.

I lyset af det faktum, at der ved septisk shock er behov for konstant administration af forskellige grupper af farmaceutiske præparater i den menneskelige krop, er det at foretrække at implementere central venøs adgang med etablering af et permanent kateter i den subclaviane vene.

De indledende lægemidler til behandling af septisk shock er forskellige infusionsopløsninger i form af Reopoliglyukin i et volumen på 800 ml eller Hemodez i et volumen på 400 ml. Virkningen af ​​denne gruppe lægemidler er rettet mod at genoprette og forbedre blodets rheologiske egenskaber, eliminere aggregeringen af ​​blodpladeblodceller og forbedre mikrocirkulationen.

For at udføre den omvendte transport af den flydende del af blodet fra det interstitielle rum til karrets lumen i septisk shock, er det nødvendigt at bruge proteinpræparater i form af en 5-10% opløsning af Albumin i en volumen på 400 ml, som forhindrer et kritisk fald i niveauet af protein i blodet, som ofte opstår ved septisk shock. Derudover introducerer genoplivningsmidler i den generelle ordning for lægemiddelbehandling i praksis tør plasmatransfusion, hvilket bidrager til hurtig genoprettelse af cirkulerende blodvolumen.

Ud over de ovennævnte lægemidler inkluderer den såkaldte infusionsterapi til septisk shock ofte indførelsen af ​​op til 500 ml af en 10% glukoseopløsning på baggrund af insulinadministration. Koncentrerede glukoseopløsninger er i stand til hurtigt at genopbygge kroppens energiressourcer.

I betragtning af det faktum, at tidlig udvikling af hæmodynamiske lidelser observeres i septisk shock, i den tidlige periode med udvikling af denne patologiske tilstand, anbefaler specialister udnævnelsen af ​​vasoaktive lægemidler i form af en 0,05% opløsning af Strophanthin i en dosis på 1 ml, 0,06% opløsning af Korglikon i et volumen på 0, 5 ml. Med et udtalt fald i den systoliske komponent af blodtryk bruger specialister indførelsen af ​​små doser dopamin med en hastighed på 1-5 mcg / kg / min.

Septisk shock - hvilken læge vil hjælpe? Ved tilstedeværelse eller mistanke om udvikling af septisk shock skal du straks søge råd fra sådanne læger som en genoplivning, specialist i infektionssygdomme, hæmatolog.

TSS eller infektiøs toksisk shock er et kraftigt blodtryksfald på grund af en persons nederlag af smitsomme bakterier. Deres giftige virkninger sætter kroppen i en tilstand af chok. Syndromet er forårsaget af virkningen af ​​endo- og exotoksiner eller vira og forstyrrer funktionen af ​​vitale systemer, primært det kardiovaskulære, nerve- og respiratoriske system. Med denne forværring er akut medicinsk intervention nødvendig, uden hvilken risikoen for død øges.

Årsager

• åbne sår (forbrændinger);
• positiv HIV-status;
• udvikling af infektion på postoperative suturer (eller introduceret under operation);
• sepsis (postpartum);
• tyfus og andre;
• stofbrug (intravenøst);
• brug af tamponer.

Til dato er der en opfattelse af, at ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler kan forårsage infektiøst-toksisk shock. Men der er ingen 100% bekræftede data.

Stadier af infektiøs-toksisk shock

Efter at toksiner kommer ind i blodbanen, udvikles toksisk chok i tre faser:

• Den tidlige fase er kompenseret chok.

  Patienten er i et klart sind, men der er en foruroligende spænding. Slimhinderne og tungen bliver røde (i nogle tilfælde fødder og hænder), hævelse af ansigtet opstår, vejrtrækningen er forvirret, pulsen varierer fra 110 til 120 slag / min, men kan nogle gange vende tilbage til normal. Blodtrykket stiger, og der er vandladningsbesvær (nedsat urinproduktion). Diarré og smerter i den øvre del af maven er mest almindelig hos børn.

• Det udtrykte stadium er subkompenseret stød.

  Patienten overvindes af apati, hans handlinger og tankeprocesser er vanskelige. Huden bliver kold, fugtig og bleg. Negle og ekstremiteter bliver blå, temperaturen falder kritisk, åndenød opstår, hjerterytmen er forstyrret, som kan nå op til 160 slag/min. Blodtrykket falder også til kritiske niveauer, urinproduktion er vanskelig (oftest er det fraværende i anden fase). På huden vises mærker, der ligner blå mærker eller udslæt, der ligner solskoldning. Muligheden for gastrisk blødning er ikke udelukket.

• Den sidste fase er dekompenseret stød.

  Patientens bevidsthed er forvirret, der er ingen reaktion på omverdenen, konstant besvimelse er ikke udelukket. Ekstremiteterne bliver blå, kropstemperaturen falder til under normalen, blodtrykket overvåges nogle gange ikke. Vandladning er fuldstændig fraværende, åndenød øges. I nogle tilfælde kan patienten falde i koma.

Symptomer

• forekomsten af ​​symptomer, der ligner dem ved influenza (halsbetændelse, ømhed, ubehag i maven);
• en kraftig stigning i temperaturen til 39 grader;
• bevidstheden er forvirret, opkastning, besvimelse, urimelig angst begynder;
• der opstår udslæt i lysken, armhulerne. Rødme af slimhinden;
• smerter i området af det inficerede sår.

• eksfoliering af huden på lemmerne;
• blodforgiftning;
• : blepharitis osv.;
• hudneurose.

Diagnose

På grund af det faktum, at infektiøs-toksisk shock skrider hurtigt frem, diagnosticeres det kun af de symptomer, der vises. Behandling er ordineret indtil svaret på laboratorietests, da testene kun fastslår typen af ​​smittefarlig agens. Dette kræver følgende række analyser:

• røntgen af ​​thorax;
• blodprøve;
• urinanalyse (hvis patienten er i den første fase af TSS);
• slimhindeudstrygninger.

Behandling

• intravenøs administration af lægemidler såsom dopamin og dexamethason;
• det er nødvendigt at bruge antibiotika og antibakterielle lægemidler (cephalosporiner);
• eliminering af allergiske reaktioner;
• eliminering af iltsult (hvis tilstanden forværres, er de forbundet til et kunstigt åndedrætsapparat);
• for at eliminere forgiftning skal du bruge Enterosgel eller dets analog, men samtidig beskytte kroppen mod dehydrering;
• rensning af blodet med saltvand, indførelse af albumin eller aminofyllin for at eliminere hæmorheologiske lidelser;
• terapi rettet mod at genoprette immunsystemet er ordineret;
• de første dage bliver patienten fodret gennem et kateter for at tømme maven og give ham tid til at komme sig;
• fjern om nødvendigt infektionsfokus kirurgisk.

Nødhjælp for smitsomt-toksisk shock

Hvis de første symptomer forsvinder ubemærket, huden bliver bleg og kold, huden på ekstremiteterne eksfolierer, og neglene får en blå farvetone, og når de trykkes ind varer hvide mærker i mere end tre sekunder - dette indikerer en forværret situation og begyndelsen af ​​anden fase. Før ambulancens ankomst skal patienten yde uafhængig førstehjælp:

• fri for stramt tøj;
• læg på ryggen, løft hovedet lidt;
• varme dine fødder
• give patienten konstant adgang til frisk luft.

• øget iltforsyning (iltmaske);
• installation af et intravenøst ​​kateter;
• indførelsen af ​​et glukokortikoid (dexamethason og prednisolon);
• akut indlæggelse af patienten på et hospital (i de sidste stadier i intensiv pleje).

Særlige tilfælde

Hos børn

Det første symptom er en høj temperatur, som nogle gange når kritiske grænser på 41 grader. Barnets bevidsthed er forvirret, der er motorisk excitation, opkastning, hovedpine. Der kan være anfald. Slimhinderne og huden bliver bleg, kraftige kuldegysninger sætter ind, pulsen er svagt følbar, og pulsen stiger. Blodtrykket falder, hvilket kan føre til akut nyresvigt.

Ud over sygdomme kan infektiøs-toksisk shock fremkalde kæmningsridser, forbrændinger eller afskrabninger. Det er værd at være opmærksom på alle, selv mindre skader på barnet, behandle dem rettidigt og skifte bandager. Infektiøst-toksisk shock kræver øjeblikkelig indlæggelse på intensivafdelingen, da enhver forsinkelse kan være fatal.

i obstetrik

• aborter, hvorunder en infektion blev indført i kroppen;
• C-sektion;
• chorioamnionitis.

Symptomer begynder at vise sig efter et par timer i form af feber op til 39-40 grader, hjertebanken og hvæsen i lungerne. Lungeinsufficiens udvikler sig, bliver til lungeødem, en følelse af angst kan ændre sig dramatisk til en apatisk tilstand, huden får en lilla nuance, og læberne og fingerspidserne bliver blå. Efter 12 timer vises et hæmoragisk udslæt, blodtrykket falder. Efterhånden som shock øges, observeres delvis eller fuldstændig svigt af nogle indre organer, og der udvikles akut nyresvigt.

Behandling bør ordineres uden forsinkelse, fordi sandsynligheden for død i sådanne tilfælde når 60-70%. Antibakteriel terapi er ordineret med fjernelse af et purulent fokus eller dræning af livmoderen.

Med lungebetændelse

De første symptomer kan omfatte respiratorisk alkalose, cerebrale forstyrrelser udtrykt gennem sløvhed eller angst og hyperventilation. Ofte kan disse symptomer ikke tiltrække opmærksomhed, hvilket ikke tillader rettidig påvisning af sygdommen, og derved forværrer prognosen for genopretning. Med progressionen af ​​toksisk shock øges åndenød, takykardi og en tendens til hypertension vises. Huden bliver varm og tør.

Behandlingen udføres med antibiotikabehandling under konstant overvågning og registrering af alle kliniske data.

Konsekvenser og prognose

Mulige komplikationer:

• rabdomyolyse;
• nyre- og leversvigt;
• DIC;
• cerebralt ødem;
• encefalopati.

Forebyggelse

• opgive dårlige vaner, der ødelægger immunsystemet;
• behandle alle mulige sygdomme så hurtigt som muligt og til slutningen;
• tage vitaminer, mineraler, der styrker immunsystemet;
• behandle alle hudlæsioner med et antiseptisk middel, skift forbindinger rettidigt;
• lad ikke børn rede sår fra skoldkopper;
• ikke selvmedicinere infektionssygdomme;

Kvinder efter fødslen, i forebyggende foranstaltninger, er det bedre at afstå fra at bruge tamponer.

Næste artikel.

Patofysiologi

Septisk shock er en form for shock, der opstår på grund af en særlig fordeling af blod i kroppen, når mængden af ​​cirkulerende blod ser ud til at gå ind i betydeligt udvidede perifere kar. Andre årsager til denne blodfordelingsforstyrrelse omfatter anafylaksi, rygmarvsskade og vasovagale reaktioner. Dette afsnit fokuserer på det mere almindelige og normalt mere alvorlige septiske shock.

Septisk shock er forårsaget af bakterier og deres toksiner, der cirkulerer i blodet. Selvom både gram-negative og gram-positive organismer kan forårsage chok, er det oftest forårsaget af gram-negative bakterier, især gram-negative stænger. Derfor vil det meste af dette afsnit blive viet specifikt til gramnegative stænger og resultatet af deres eksponering - septisk shock, som forekommer i omkring 40% af tilfældene.

Selvom betydningen af ​​gramnegativ bakteriæmi blev erkendt allerede i begyndelsen af ​​1950'erne, er sygdommen fortsat meget alvorlig med en dødelighed på 25 %. Hvis sygdommen kompliceres af chok, er dødeligheden 35-50%. Siden 50'erne har der været en konstant stigning i hyppigheden af ​​dette syndrom; det har i øjeblikket en forekomst på 12,75 pr. 1.000 hospitalsindlæggelser. 330.000 mennesker bliver syge hvert år.

Syndromet forekommer i alle aldersgrupper, men er mere almindeligt hos ældre, med en topforekomst i det syvende årti af livet. En række faktorer kan disponere for gram-negativ bakteriæmi, herunder immundefekt forbundet med kemoterapi eller brug af immunsuppressive lægemidler; tidligere maligne neoplasmer; autoimmune sygdomme; manipulationer på genitourinary-kanalen, manipulationer på luftvejene, herunder trakeostomi og biopsi.

Miltpatienter har også en øget risiko for Gram-negativ sepsis. Hos disse patienter er sepsis oftest forårsaget af Streptococcus pneumoniae, men syndromet kan også være forårsaget af en række andre organismer, herunder Escherichia coli og Pseudomonas. Den mest almindelige kilde til infektion, der fører til gramnegativ bakteriæmi, er urinvejene (34 % af tilfældene). Den næsthyppigste årsag til infektion er bakteriæmi, hvis kilde er ukendt; det tegner sig for 30% af Gram-negative bakteriæmi tilfælde. Kilder til bakteriæmi og infektionshyppighed er angivet i tabel. en.

Tabel 1. Kilder og hyppighed af bakteriæmi

Infektion, der opstår i galde-, genitourin- og forplantningsvejene, har et relativt gunstigere forløb (dødelighed 15%). Dette er især mærkbart sammenlignet med en dødelighed på 30 % i tilfælde, hvor infektionskilden er i luftvejene eller mave-tarmkanalen, eller når kilden er ukendt.

Som allerede bemærket har den underliggende sygdom stor betydning i forhold til dispositionen for bakteriæmi; det forårsager også højere dødelighed ved bakteriæmi. Forudgående sygdomme kan opdeles i følgende kategorier: hurtigt fører til døden; bestemt dødelig; ikke-dødelig. Dødeligheden i disse tre grupper af gramnegativ bakteriæmi er henholdsvis 40,31 % og 15 %.

Den mest almindelige mikroorganisme ved gram-negativ bakteriæmi er E. coli, som står for 31 % af alle tilfælde af sygdommen. Mange andre gram-positive organismer kan forårsage bakteriæmi og shock. De mest almindelige mikroorganismer er anført i tabel. 2.

Tabel 2. Mikroorganismer, der forårsager gram-negativ bakteriæmi

Selvom der ikke er nogen konsensus, tilskriver de fleste klinikere de patofysiologiske virkninger af septisk shock til endotoksin. Endotoxin er et lipopolysaccharid, der findes i cellevæggen af ​​gramnegative stave.

Mere specifikt har endotoksiner tre komponenter: oligosaccharid-sidekæder, et aksialt polysaccharid og lipid A, som er ansvarlig for de toksiske virkninger af endotoksiner. I forskellige mikrobielle arter varierer sidekæderne, mens komplekset af aksialt polysaccharid og lipid A er relativt konstant uanset mikrobiel art.

Eksperimentelt endotoksinchok er muligvis ikke identisk med chokket forårsaget af gramnegativ bakteriæmi hos mennesker, men der er slående ligheder mellem de to. Begge tilstande viser sig med feber, shock, dissemineret intravaskulær koagulation, komplementaktivering og forbigående leukopeni efterfulgt af leukocytose.

Det er således vanskeligt at benægte den vigtige (hvis ikke dominerende) rolle endotoksin spiller i at forårsage symptomer på septisk shock. Det vides dog ikke præcist, hvilke bakterier eller deres endotoksiner, der forårsager det kliniske billede af septisk shock. Kompleksiteten af ​​de primære og sekundære virkninger af bakteriæmi gør det vanskeligt at udvikle en simpel, samlet teori om septisk shock. Nogle af de påviste patofysiologiske mekanismer vil blive diskuteret nedenfor.

På celleniveau er der en krænkelse af energiudnyttelsen. I et dyreforsøg blev der vist et fald i det transmembrane potentiale med en samtidig stigning i natrium, kalium og vand i cellen, formodentlig på grund af svagheden af ​​Na-K pumpen. En lignende situation observeres ved alvorligt hæmoragisk shock. Men i sidstnævnte tilfælde skyldes disse ændringer udtømning af udbuddet af ATP. Ved endotoksisk shock (selv før døden) forbliver ATP-indholdet i cellen normalt. Dette fund tyder på muligheden for inhibering af ATPase, et enzym, der kræves til udnyttelsen af ​​ATP under Na-K-pumpens funktion.

Ud over forringelsen af ​​energiudnyttelsen er der ved septisk shock tegn på nedsat produktion af cellulær ATP i Krebs-cyklussen. Suboptimal energiproduktion afspejles i det reducerede iltforbrug, der opstår i de tidlige stadier af septisk shock. I sine fremskredne stadier skyldes mitokondriel skade og i sidste ende cellulær autolyse nedsat ilttransport og efterfølgende cellulær acidose.

På det makroskopiske niveau populariserede McCabe en patofysiologisk teori baseret på samtidig stimulering af fibrinolyse og aktivering af det indre blodkoagulationssystem. Teorien postulerer komplekse ændringer og interaktioner af koagulerende, fibrinolytiske, kinin- og komplementære systemer. Hele denne komplekse proces begynder med aktiveringen af ​​Hageman-faktor (faktor XII) af endotoksin.

Den aktiverede Hageman-faktor aktiverer det interne koagulationssystem og omdanner plasminogen til plasmin. Plasmin stimulerer på den anden side fibrinolyse og nedbryder derudover den aktiverede Hageman-faktor. Fragmenter af denne faktor aktiverer derefter kininsystemet, hvilket fører til frigivelse af bradykinin; sidstnævnte er en stærk vasodilator. I sidste ende aktiveres komplementsystemet både direkte af gramnegative bakterier og af plasmin. Komplementaktivering fører til dannelse af anafylatoksin, kemotaktiske faktorer og histamin.

Slutresultatet af komplementaktivering er en stigning i kapillærpermeabilitet. Således kan mange af de kliniske manifestationer af septisk shock, herunder hypotension, vasodilatation, væskeekstravasation gennem kapillærmembraner og DIC, forklares ud fra McCabes teori. Denne teori har også eksperimentel bekræftelse. Kliniske undersøgelser har bekræftet aktiveringen af ​​Hageman-faktoren, dannelsen og frigivelsen af ​​bradykinin og udtømningen af ​​den tredje komplementkomponent ved gramnegativ bakteriæmi.

Der er også bevis for, at endotoksin kan ændre mikrocirkulationen, hvilket resulterer i væsketab gennem kapillærmembraner. Disse undersøgelser har vist fortykkelse af endotelceller og ekstravasation af erytrocytter efter endotoksininfusion. Det antages, at stigningen i kapillær permeabilitet skyldes hævelse og hydrering af endotelceller, hvilket fører til dannelsen af ​​huller mellem dem.

Andre faktorer involveret i de patofysiologiske mekanismer af septisk shock omfatter endorfiner, vasopressin, prostaglandiner og myokardiedepression. Beta-endorfiner er endogene opiater, der udskilles af de samme celler i hypothalamus, som udskiller ACTH. Derfor, når de udsættes for enhver stimulus, der fremmer frigivelsen af ​​ACTH, frigives beta-endorfin også. Opiater kan forårsage hypotension gennem myokardiedepression og et fald i perifer vaskulær modstand.

Den hypotensive effekt af endogene opiater kan således også bidrage til det kliniske billede af septisk shock. Håndtering af hypotension med naloxon, især i de tidlige stadier af shock, understøtter hypotesen om, at hypotension ved septisk shock kan være delvist medieret af beta-endorfiner. Nylige undersøgelser har vist meget høje niveauer af vasopressin i blodet ved septisk shock.

Tidligere undersøgelser har bemærket, at vasopressin forårsager sammentrækning af intestinal glat muskulatur, vasokonstriktion, nedsat blodgennemstrømning i den øvre mesenteriske arterie og myokardiedepression. Igen kan nogle af disse virkninger bidrage til symptomerne på septisk shock.

Der akkumuleres beviser for, at prostaglandiner kan spille en rolle i patofysiologien af ​​septisk shock. Thromboxan A2 (TXA2) er en potent vasokonstriktor og blodpladeaggregator, mens prostacyclin (PGI2) forårsager vasodilatation og forhindrer blodpladeaggregation. Denne kombinerede effekt kan føre til pulmonal hypertension, systemisk hypotension og DIC set ved septisk shock.

Prostaglandiner dannes ud fra arachidonsyre af enzymet cyclooxygenase. Adskillige undersøgelser har vist, at både TXA2 og PGI2 er forhøjet i septisk shock. Disse undersøgelser viste også, at brugen af ​​indomethacin, som hæmmer cyclooxygenase, forhindrer en sådan stigning. Tilsvarende oplevede dyr behandlet med indomethacin før eller efter chokstart mindre hypotension og forbedret overlevelse sammenlignet med kontroller.

Andre undersøgelser har bekræftet den skadelige effekt af thromboxan, men har ikke vist en stigning i PGI2-niveauer, og har faktisk dokumenteret en gavnlig effekt af PGI2. På trods af inkonsistensen af ​​de opnåede data er det klart, at mindst én prostaglandin bidrager til patofysiologien af ​​septisk shock. Derfor kan hæmning af prostaglandindannelse indgå i behandlingen af ​​denne sygdom i fremtiden.

Det har vist sig, at myokardiekontraktiliteten falder ved septisk shock. Hvor meget denne ændring påvirker hjertevolumen og bidrager til udviklingen af ​​en choktilstand vides ikke nøjagtigt. Årsagen til ændringen i myokardiekontraktilitet er også ukendt, selvom en direkte effekt af endotoksin på det er postuleret. Der er evidens for forekomsten af ​​global subendokardieiskæmi under septisk shock, men det er endnu ikke klart, om disse abnormiteter er årsagen til nedsat myokardiekontraktilitet.

Kliniske manifestationer

De kliniske manifestationer af septisk shock kan typisk opdeles i to faser. I den tidlige fase dominerer vasodilatation; patientens hud er varm, ansigtet er hyperæmisk; patienten er hyperdynamisk; hjertevolumen er normalt normalt eller forhøjet. Agitation eller forvirring er ofte observeret, såvel som feber og hyperventilation. Feber og hyperventilation er ofte de tidligste tegn på septisk shock; de kræver aktiv behandling på grund af deres indvirkning på udfaldet af sygdommen. På dette stadium kan hypotension være fraværende, afhængigt af graden af ​​kompensation.

I den senere fase af dette syndrom hersker en mere typisk choktilstand. Perifer perfusion forværres, såvel som perfusion af vitale organer. I de mest alvorlige tilfælde er patienterne hæmmede og ligeglade med omgivelserne; mængden af ​​adskilt urin falder kraftigt, minutvolumenet og blodtrykket reduceres, vasokonstriktion af perifere kar vises. Tegn på alvorlig DIC kan også ses, herunder ekkymose eller åbenlys blødning.

Ovenstående beskrivelse repræsenterer et typisk klinisk billede af septisk shock. Desværre, når patienten ses for første gang, kan han være i et mellemstadie af chokudvikling, eller sygdommens manifestationer kan være atypiske. Mindre almindelige manifestationer af septisk shock omfatter feber alene, uforklarlig respiratorisk alkalose, forvirring, acidose eller hypotension. Enhver af disse manifestationer bør advare lægen om en mulig septisk tilstand, især hos ældre og meget svækkede patienter.

Ud over anamnese og objektiv undersøgelse er laboratoriedata af stor betydning ved diagnosticering af septisk shock. Bakteriæmi er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​forbigående initial leukopeni, efterfulgt af leukocytose med et skift til venstre. Graden af ​​leukocytose er meget variabel.

Undersøgelse af arterielle blodgasser afslører først respiratorisk alkalose på grund af central stimulering af respirationscentret. Efterhånden som åbenlyst chok udvikler sig, etableres laktatacidose, som er resultatet af utilstrækkelig vævsperfusion og reversering af anaerob metabolisme.

Blodkoagulationsforstyrrelser observeres ofte ved gram-negativ bakteriæmi. I en retrospektiv analyse af 222 tilfælde noterede Kreger nogle koagulationsdefekter, og hos 64 % kan disse defekter opdeles i tre grupper: trombocytopeni; IS; andre defekter med eller uden trombocytopeni. Trombocytopeni alene eller i kombination med andre lidelser i blodkoagulationssystemet ses hos 56 % af patienterne. Omvendt forekom andre koagulationsdefekter med eller uden trombocytopeni hos 31 % af patienterne.

Selvom DIC blev observeret hos 11 % af patienterne, var kliniske tegn på blødning til stede hos 3 % af dem. Andre forfattere bemærker DIC hos 5% af patienter med gram-negativ bakteriemi. I Kreger-serien var forekomsten af ​​koagulationsforstyrrelser højere hos patienter med hurtigt fremadskridende dødelig underliggende sygdom. Derudover har det vist sig, at fatal shock forekom oftere hos patienter med koagulologiske lidelser. Tilsvarende var patienter med DIC mere tilbøjelige til at opleve septisk shock eller død end dem med andre koagulationsforstyrrelser.

Blodkulturer er bestemt nødvendige for at bekræfte bakteriæmi. Desværre er dyrkningsresultaterne ikke 100 % positive. Derfor er det muligt, at bakteriæmi i nogle tilfælde ikke vil blive identificeret ved dyrkning. Ifølge Kreger var resultaterne kun positive i 69 % af tilfældene (ud af 1258 blodkulturer).

Metoden til blodprøvetagning til såning, såvel som dens mængde, er direkte relateret til procentdelen af ​​såning af en patogen kultur. Hos patienter, med undtagelse af nyfødte, udføres gentagne blodprøver til dyrkning. Wachington rapporterer, at positiv dyrkning stiger fra henholdsvis 80 % til 89 % og 99 %, afhængigt af en, to eller tre blodudtagninger i rørkulturer. Kulturvækst i denne undersøgelse blev vurderet efter 24 timer.

Desværre er selv denne lange ventetid på resultater ofte uacceptabel på grund af det presserende behov for antibiotika. Derfor anbefaler Martin mindst tre blodprøver; Sandt nok er tidsintervallerne mellem hegn ikke angivet.

Behandling

Behandling af septisk shock af enhver ætiologi kan opdeles i tre faser: vedligeholdelsesterapi; pus dræning; administration af antibiotika. Valget af vedligeholdelsesterapi afhænger af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand; Behandlingen omfatter væskeerstatningsterapi, vasopressorer og luftvejsbehandling hos kritisk syge patienter.

Den indledende behandling for shock er at administrere en passende mængde krystalloide opløsninger. I mindre alvorlige tilfælde bestemmes mængden af ​​intravenøs væske af patientens respons på det allerede administrerede volumen. I mere komplekse tilfælde eller hos patienter, der har behov for vasopressorer, udføres overvågning af CVP eller venstre ventrikeltryk. Patienter, der undlader at hæve blodtrykket med tilstrækkelig væskeadministration, har brug for støtte med vasopressorer.

Det foretrukne lægemiddel i dette tilfælde er dopamin. Rent α-adrenerge lægemidler bør ikke anvendes, da de øger blodtrykket ved at forringe perifer perfusion og derfor kan være skadelige på celleniveau. Derudover har dopamin fordelene ved et positivt inotropt middel, når det anvendes i lave doser og forringer ikke renal perfusion, så dets anvendelse foretrækkes.

Ellers består vedligeholdelsesterapi af en række aktiviteter. I enhver form for terapi bør man primært tage udgangspunkt i patientens interesser. Når du udfører det, skal lægen gøre alt for at fastslå kilden til septikæmi. I mange tilfælde er en grundig undersøgelse af patienten og indhentning af laboratoriedata tilstrækkelig til dette. Men man bør ikke overvurdere afklaringen af ​​infektionskilden, da tilstrækkeligheden af ​​initial antibiotikabehandling afhænger af den nøjagtige bestemmelse af den mikroorganisme, der forårsagede den septiske tilstand.

Den anden fase af behandlingen består af kirurgisk dræning. Når en byld dannes, er genopretning i de fleste tilfælde umulig, indtil bylden er drænet eller udskåret. Kirurgisk indgreb i dette tilfælde består i evakuering af pus (som for eksempel med en pararektal abscess) eller fjernelse af det berørte organ (for eksempel en gangrenøs blære).

Det sidste trin i behandlingen af ​​septisk shock er hurtig og målrettet brug af antibiotika. Muligheden for at ordinere antibiotika til sepsis er ikke betvivlet, men valget af lægemidlet er ofte ikke så enstemmigt. En kilde til denne kontrovers er eksistensen af ​​flere antibiotikakure. Nogle anser den samtidige brug af visse antibiotika for at være synergistisk og gavnlig, mens andre finder disse kombinationer upassende eller endda skadelige.

En rimelig tilgang til valg af antibiotikum er baseret på at fastslå infektionskilden og bestemme den mikroorganisme, der kan forårsage denne infektion hos denne patient, under hensyntagen til, at det valgte lægemiddel vil give en specifik "dækningsinfektion". Desværre forbliver den specifikke smittekilde i 30 % af tilfældene uidentificeret. I sådanne tilfælde kan administration af to til tre bredspektrede antibiotika være påkrævet, da den mulige tilstedeværelse af både gram-positive og gram-negative mikroorganismer skal tages i betragtning.

Brugen af ​​kortikosteroider til septisk shock er fortsat kontroversiel. Nogle undersøgelser har ikke vist en positiv effekt af kortikosteroider ved septisk shock, og i et retrospektivt studie af Kreger bemærkes endda deres skadelige virkning. I tilfælde af brug af steroider bør de ordineres i store doser (30 mg / kg - methylprednisolon eller mere end 1 g - hydrocortison). Nylige beviser tyder på, at det er bedst at undgå deres brug i septisk shock.

En nylig prospektiv undersøgelse af Ziegler et al. inkluderede 212 gramnegative septiske patienter behandlet med endotoksin-antiserum. Et antiserum blev anvendt mod g-5-mutanten af ​​en af ​​E. coli-stammerne, som kun indeholder en aksial determinant. Resultaterne var gode. Dødeligheden i kontrolgruppen var 39 %, mens den i gruppen af ​​patienter behandlet med antiserum kun var 22 %. Dødeligheden hos ekstremt svære patienter med dybt chok, som fik antiserum, og i kontrolgruppen var henholdsvis 44 % og 77 %. Og selvom dette antiserum i øjeblikket ikke er tilgængeligt til klinisk brug, vil det i fremtiden indtage sin retmæssige plads i behandlingen af ​​gramnegativ bakteriæmi.

Resumé

Selvom de kliniske manifestationer af shock har været kendt af læger i århundreder, er der stadig mange spørgsmål vedrørende dets patofysiologi og behandling, der skal besvares. Og selvom forskellige former for chok er baseret på meget forskellige patogenetiske processer, fører alle dens varianter til det samme resultat - skade på kroppen på cellulært niveau.

Løbende forskning i de forandringer, der opstår ved chok på celleniveau, samt metoder til at forhindre disse ændringer, vil hjælpe med at finde nøglen til dens succesfulde behandling i fremtiden, hvilket sandsynligvis vil omfatte indgreb, der involverer påvirkningen af ​​selve cellen. Vi vil gerne håbe, at igangværende forskning vil forbedre prognosen for denne formidable og udbredte sygdom i dag, som har en høj dødelighed.

Septisk shock er forårsaget af udsættelse for en infektionssygdom.

Patofysiologi

Bakterier kommer ind i kroppen på grund af eventuelle krænkelser i kroppens forsvar enten gennem medicinsk udstyr, såsom intravenøse, intraarterielle, urinkatetre eller på grund af stik- og skudsår.

Bakterier er en kilde til endotoksiner, der forårsager betændelse i kroppen.

På grund af vasodilatation, vasokonstriktion og øget kapillær permeabilitet falder systemisk vaskulær modstand, mikroemboli opstår, og hjertevolumen øges.

På dette tidspunkt er patienten i den hyperdynamiske fase af shock.

Derefter begynder den hypodynamiske fase at udvikle sig - endotoksiner stimulerer væksten af ​​histamin, der er en yderligere stigning i kapillær åbenhed. Nedsat myokardiefunktion.

Der er en svigt i organernes arbejde.

Indledende inspektion

▫ stigning i hjerteproduktionen;

▫ perifer vasodilatation;

▫ reduceret systemisk vaskulær modstand;

▫ hudens tilstand (lyserød hud, varm, tør);

▫ vejrtrækningens natur (dyb, jævn);

▫ sjælden vandladning;

▫ normalt eller højt blodtryk.

▫ fald i hjerteproduktionen;

▫ perifer vasokonstriktion;

▫ stigning i systemisk vaskulær modstand;

▫ utilstrækkelig forsyning af væv med oxygen;

▫ hudtilstand (bleg, cyanotisk, kold, klam);

▫ nedsat bevidsthed, sløvhed af smertefølsomhed;

▫ vejrtrækningens karakter (overfladisk, hurtig);

▫ sjælden vandladning;

▫ uregelmæssig, trådet puls eller ingen puls;

▫ hypotension;

▫ hvæsende vejrtrækning i lungerne;

▫ øget hjertevolumen.

Førstehjælp

Sørg for yderligere iltforsyning, klargør patienten til endotracheal intubation, om nødvendigt, til mekanisk ventilation.

Få patienten til at lægge sig ned i Favler-stillingen.

Overvåg konstant hjertets arbejde.

Brug som anvist af din læge:

▫ feberdæmpende midler;

▫ antibiotika til at ødelægge patogener;

▫ intravenøse opløsninger, kolloider, blodkomponenter for at opretholde intravaskulært volumen;

▫ vasopressorer (dopamin og noradrenalin) for at forbedre væskegennemstrømningen og opretholde blodtrykket;

▫ monoklonale antistoffer, endotoksin og interleukin for at modvirke den infektion, der udløste chokket.

Følgende handlinger

Tag en blodprøve for at bestemme den korrekte antibiotikabehandling.

Isoler patienten fra eventuelle infektionsgenstande (fjern IV- og urinkatetre, hvis de blev anbragt på patienten).

Kontroller konstant patientens vitale tegn, herunder temperatur, hjerteprodukter.

Få en blodprøve.

Forbered patienten til CT-scanninger og røntgenbilleder af thorax.

Installer et urinkateter.

Overvåg væskeindtag/-udskillelse.

Hold patienten i ro.

Forbered patienten til operation om nødvendigt.

Stop eller reducer dosis af immunsuppressive lægemidler.

Præventive målinger

Tal med patienterne om behovet for personlig hygiejne.

Vær forsigtig og forsigtig, når du bruger sterile materialer og enheder.