Symptomer på akutte og kroniske kredsløbsforstyrrelser. Perifere kredsløbsforstyrrelser.

Som du ved, omfatter perifere blodkar små arterier, vener og mikrovaskulatur, repræsenteret af arterioder og venuler med en diameter på op til 200 mikron, såvel som kapillærer. Da de små arterier og arterioler, prækapillære sphinctere tegner sig for den største del af modstanden mod blodgennemstrømning, kaldes denne del af karlejet resistiv.

I kapillærer og postkapillære venoler udveksles gasser, væsker, næringsstoffer og stofskifteprodukter. Kapillærer og postkapillære venoler repræsenterer således udvekslingsafdelingen af ​​det mikrovaskulære leje.

Venoler og små vener udgør det kapacitive område, fordi de indeholder hovedparten af ​​det cirkulerende blod. Særlige undersøgelser har vist, at venebedet indeholder 60-70%, i karene med højt tryk- 10-12%, og i kapillærerne - kun 4-5% af volumenet af cirkulerende blod (fig. 1).

Et vigtigt led i det mikrovaskulære leje er anastomoser, eller shuntkar, som giver en direkte forbindelse mellem arterie- og venebedet, så blod, der passerer kapillærerne, fra arteriolerne kommer ind i venolerne. Dette fænomen kaldes centralisering af blodcirkulationen og observeres oftest under patologiske tilstande (for eksempel i stød af forskellige ætiologier).

Tonusregulering perifere kar(arterier, arterioler, prækapillære sphinctere) udføres refleksivt. De er også meget følsomme over for kemiske påvirkninger. Desuden er mikrokarrenes reaktivitet over for nogle vasoaktive stoffer højere end for store fartøjer. Ifølge G. P. Konradi (1978) fører denervering ikke til et fuldstændigt tab af regulering af vaskulær tonus, som udføres af lokale humorale faktorer, på grund af hvilke en ændring i blodcirkulationen opnås i overensstemmelse med niveauet af vævsmetabolisme.

Refleks vasokonstriktion opstår som følge af excitation sympatisk afdeling nervesystem på grund af frigivelse af adrenalin og adrenalinlignende stoffer. Ifølge A. M. Chernukh et al. (1975, 1982), under påvirkning af vasokonstriktorer på mikrovaskulaturen, er de prækapillære sphinctere de første til at lukke, derefter formindskes lumen af ​​de centrale kanaler (kapillærer), og muskelvenulerne er de sidste, der indsnævres. Vasodilatorer, såsom histamin, virker på mikrokar i omvendt rækkefølge.

Vasodilatation skyldes parasympatisk opdeling nervesystemet og kolinerge nervefibre, hvis mediator er acetylcholin. Vasodilatation forekommer også ved stimulering af beta-adrenerge receptorer. I tabel. 1 viser de vigtigste regulatoriske påvirkninger på skeletmuskelkar.

Meget er kendt kemiske stoffer forårsager vasomotoriske reaktioner. Så et overskud i blodet af kalium, natrium, magnesium, citrater, ioner af saltsyre, salpetersyre og andre syrer, histamin, acetylcholin, bradykinin, ADP, ATP forårsager vaskulær udvidelse, tværtimod en stigning i angiotensin, vasopressin, adrenalin , noradrenalin, serotonin, calcium skaber en vasokonstriktor effekt.

Lige nervøs regulering vaskulær glat muskulatur giver hurtigere og mere perfekt regulering sammenlignet med humorale påvirkninger. Kapacitive kar er karakteriseret ved prævalensen nervøse påvirkninger over humoral. Derudover opstår den vasokonstriktoreffekt af kapacitive kar med svagere stimulering af adrenerge fibre sammenlignet med resistive kar (BI Tkachenko et al., 1971). Typiske lidelser i den perifere cirkulation manifesteres i form af hyperæmi, iskæmi, stasis, trombose og emboli.

En række forskellige påvirkninger på kroppen, ledsaget af forstyrrelser i systemisk og regional cirkulation, kan føre til sådanne mikrocirkulationsforstyrrelser som

Hyperæmi- lokal overflod af området af det perifere vaskulære system af et organ eller væv. Afhængigt af oprindelsen skelnes de

• arteriel hyperæmi [at vise]

  Arteriel hyperæmi (eller aktiv) kendetegnet ved en stigning i blodgennemstrømningen ind i mikrocirkulationssystemet gennem de udvidede arterielle kar, mens der opretholdes en normal udstrømning gennem de venøse kar. Arteriel hyperæmi kan observeres under fysiologiske tilstande, for eksempel under muskelarbejde eller følelsesmæssig ophidselse. Oftere forekommer det i patologi.

  Den fysiologiske aktivitet af tæppet opstår kun, når et sundt myokardium ikke påvirker det kardiovaskulære systems funktion. Hvis selv en af ​​din krops funktioner er svækket, kan du opleve arytmier. Tegn kan ændre mængden af ​​blod i kroppen. Overdreven blodgennemstrømning kaldes arteriel hyperæmi. Dette opstår, når der er en bred vifte af hypoxi, stofskifte, betændelse eller efter midlertidig obstruktiv cirkulation osv. blodceller er overfyldte, mat røde, tydeligt synlige blodkar.

  Ifølge udviklingsmekanismen kan aktiv hyperæmi være resultatet af irritation af vasodilatorer. En sådan hyperæmi kaldes neurotonisk eller refleks arteriel hyperæmi. V dette tilfælde Den vigtigste mediator for vasodilatation er acetylcholin. Neurotonisk hyperæmi observeres under påvirkning af fysiske, kemiske, biologiske midler (betændelse, feber, hypertermi og andre patologiske processer).

  Hvis den vaskulære nedbrydning af "splitter"-funktionen kompromitteres, vil blodforsyningen til dit område resultere i ringe eller ingen absorption. Så kommer den lokale mahuacrauist - iskæmi, iskæmi med alle komplikationerne. Hvis pumpen tømmes for luft, eller hvis den venøse dræning er forstyrret, flyder blodet i reservoirer - i venerne; Det venøse sisteri af blod udskæres derefter - det er forbundet med venøs hyperæmi, venøs hyperæmi eller overbelastning, overbelastning. Iririkl-komplekset vil ændre sig, det kaldes en hånd.

  Patologiske ændringer forårsaget af fraktionelle funktioner i det forstyrrede kredsløbssystem er tæt sammenflettet med strukturelt kompenserede infektioner. For det første afspejler de begyndelsen af ​​kompenserende mekanismer for insufficiens. Lymfekredsløbet og dets lidelser er stærkt afhængige af blodcirkulationen. Lymfe består af et væske-kapillært filtrat, der vil være interstitielt og derefter transporteres af lymfeceller. Lymfens hovedfunktion er dræning. Når lymfedrænage er nedsat, opstår lymfødem.

  I strid med de toniske påvirkninger af det sympatiske nervesystem på karrene dominerer virkningerne af vasodilatorer, og diameteren af ​​de arterielle kar øges. Sådan arteriel hyperæmi kaldet neuroparalytisk. Et klassisk eksempel på den eksperimentelle reproduktion af neuroparalytisk hyperæmi er Claude Bernards eksperiment, hvor en udvidelse af karene i øret hos kaniner blev observeret efter udslettelse af livmoderhalsen sympatiske noder. Sådan hyperæmi opstår delvist under dekompression, for eksempel efter fjernelse af væske fra bughulen med ascites mv.

  I tilfælde af unormalt blod- og lymfekredsløb øges interstitiel væskehyperplasi. Kongestiv eller spontan hjertesvigt definerer kropsvæske, når hjertet ikke kan balancere de muskler og blodkar, der er nødvendige for at imødekomme metaboliske krav. Hjertesvigt kan være kronisk og følelsesmæssigt.

  Kronisk kongestiv hjertesvigt opstår oftest, når hulrummet ikke kan kompromitteres tilstrækkeligt på grund af udvidelsen muskelsammentrækning - systolisk dysfunktion. Ofte er der dysfunktioner i blandingsmekanismen. Klinisk, venstre og dyr nethindesvigt, begge dele.

  Nogle forfattere skelner mellem myopalytisk arteriel hyperæmi forbundet med en krænkelse af tonen i vaskulære glatte muskler (for eksempel efter iskæmi, virkningen af ​​terpentin). Denne form for arteriel hyperæmi i ren form forekommer praktisk talt aldrig.

  Endelig kan arteriel hyperæmi udvikle sig med akkumulering i væv af biologisk aktive stoffer såsom histamin, acetylcholin, bradykinin, sure fødevarer osv. Denne mekanisme for arteriel hyperæmi opstår med allergier, betændelse, stød af forskellige ætiologier.

  Mavesmerter, systemisk hypertension, kronisk lungesygdom, manifestation af cerebrovaskulær hypertension og arytmi. Der er fire hovedmekanismer for udvikling af hjertesvigt. Overbelægning på grund af høj blodtryk med systemisk hypertension, aortastenose, mitralinstenose er systemisk.

  Optimal hornhindekontraktilitet er mulig: takykardi - med hyperthyroidisme, bradykardi - med atrioventrikulær blokering. Der er ofte mange kombinationer, der fremskynder eller øger hjertesvigt. Kompensation realiseres i tre indbyrdes forbundne nært beslægtede mekanismer: øget absorption, forstørret hulrum og hypertrofisk myokardium. Øget sugeevne og øget lymfedrænage. Sugekraften afhænger direkte af volumenet af ventriklen for enden af ​​den diastoliske celle.

  På mikrocirkulationens side er arteriel hyperæmi karakteriseret ved ekspansion af arterioler, en stigning i hydrostatisk tryk i karrene, den lineære og volumetriske blodstrømshastighed og antallet af fungerende kapillærer. Klinisk aktiv hyperæmi udtrykkes ved rødme, feber og en stigning i volumen. denne side stoffer. Rødme er forbundet med øget blodgennemstrømning, rigere på oxyhæmoglobin, og dets fordeling i et stort antal fungerende kapillærer. Derudover forbliver mængden af ​​oxyhæmoglobin højere på trods af det intensive iltforbrug i området med hyperæmi. venøst ​​blod.

  Jo større hulrummet er, jo større er muskelfiberens begyndelseslængde, jo stærkere er bid og krympning. myokardiehypertrofi. Når hyperlipidæmi er forstyrret, begynder hypertrofi i første omgang, selvom ventrikulærhulen endnu ikke er forstørret - hypertrofi er koncentreret. Mikroskopi viser forstørrede og forlængede kardiomyocytter, flere mitokondrier og myofibriller.

  Strukturelt svigt

  Rundt om muskelfibre og din fjerdragt har øget bindevæv. Kompenserende efkan være begrænsede. Du vil ikke få hypertrofiske kardiomyocytter til at syntetisere proteiner, der er kritiske for uhensigtsmæssige myokardiesammentrækninger. Ved at øge kardiomyocytterne øgedes tætheden af ​​kapillærmusklen, afstanden mellem kapillærerne og det hypertrofiske myokardium nåede ikke en tilstrækkelig mængde ilt og føde. Mellem kardiomyocytter dannes fjer og blodkar omkring bindevævet interstitiel fibrose.

  En stigning i temperatur er forbundet med en stigning i stofskiftet, og i huden - også med en stigning i blodgennemstrømningen ved en højere temperatur.

  En stigning i det hyperæmiske område i volumen skyldes en stigning i arteriel blodgennemstrømning, akkumulering af interstitiel væske på grund af en stigning i vaskulær permeabilitet.

  Arteriel hyperæmi er til en vis grad en nyttig proces, fordi som et resultat af tilstrømningen et stort antal oxyhæmoglobin og næringsstoffer forbedrer vævsmetabolismen. Dette er meget udbredt i behandlingen af ​​patienter, der reproducerer aktiv hyperæmi med forskellige termiske procedurer, udnævnelse af sennepsplastre, dåser osv. Arteriel overflod har også negative konsekvenser. Det kan føre til brud på blodkar (for eksempel hjernen), hvis det ledsages af en kraftig stigning i hydrostatisk tryk og en krænkelse af integriteten karvæg.

• venøs overbelastning [at vise]

  Venøs (kongestiv eller passiv) hyperæmi karakteriseret ved en krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod fra et organ eller vævssted. Dens vigtigste årsager er: kompression af de venøse kar ved en tumor, ar, tourniquet, fremmedlegeme, gravid livmoder; blodpropper eller udvikling af hjertesvigt, som normalt udvikler hyperæmi af en stor eller lille cirkel af blodcirkulation.

  På mikrocirkulationens side observeres et gradvist udviklende fald i den lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastighed, efterfulgt af dannelsen af ​​en rykkende, pendullignende bevægelse af blod og stasis. Hydrostatisk tryk og vaskulær permeabilitet stiger, antallet af kapillærer, der flyder over med blod, stiger, de er normalt kraftigt udvidede.

  Klinisk er kongestiv hyperæmi karakteriseret ved cyanose, et fald i temperatur, en signifikant stigning i volumenet af et organ eller vævsområde. Sidstnævnte er forbundet med ophobning af blod på grund af begrænset udstrømning med dets fortsatte indstrømning, såvel som som et resultat af øget sveden af ​​væske fra karrene ind i det interstitielle rum og en krænkelse af dets resorption i lymfekar. Cyanose er forbundet med et fald i mængden af ​​oxyhæmoglobin og akkumulering af reduceret hæmoglobin, som bestemmer den blålige nuance af det hyperæmiske område.

  Den vigtigste manifestation af kongestiv hyperæmi er vævshypoksi.

  Et fald i temperaturen i området med venøs hyperæmi opstår på grund af et fald i tilstrømningen af ​​varmt blod, et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer og en stigning i varmeoverførsel gennem udvidede venøse kar. En undtagelse er de indre organer, hvor der ikke forekommer temperaturændringer.

  Resultaterne af venøs hyperæmi afhænger af graden af ​​dens sværhedsgrad, varighed og muligheden for udstrømning gennem kollaterale veje. For eksempel, med skrumpelever, er udstrømning af blod fra karene i bughulen gennem venerne i spiserøret mulig.

  På grund af en stigning i tryk og en skarp udvidelse af venerne, øges transudation med dannelsen af ​​ødem, blødninger, vaskulære rupturer og blødninger (esophageal, intestinal, hæmorrhoidal). Med langvarig venøs hyperæmi, udtalt hypoxi, metaboliske forstyrrelser, akkumulering sure fødevarer og i sidste ende stimulering af fibroblastreproduktion og bindevævsproliferation.

Udtrykket "iskæmi" betyder en svækkelse, reduktion og fuldstændig standsning af blodcirkulationen i et organ eller dets område som følge af en krænkelse af blodlevering gennem arterielle kar. Derfor kaldes iskæmi ofte lokal anæmi.

Der er tre hovedtyper af iskæmi forårsaget af forskellige årsager.

1. Angiospastisk iskæmi opstår som et resultat af refleks spasmer af arterielle kar under stress, smerte, mekaniske, fysiske (for eksempel kulde), kemiske effekter på kroppen. Humorale faktorer er også af stor betydning ved forekomsten af ​​angiospasme; katekolaminer, vasopressin, angiotensin II osv. En vigtig årsag til iskæmi er også en stigning i dynamisk blodviskositet, for eksempel ved erytræmi, som er karakteriseret ved en stigning i antallet af erytrocytter, blodplader og en stigning i blodpropper. På grund af stigningen i dynamisk viskositet forværres blodfluiditeten, den lineære og volumetriske blodstrømshastighed sænkes, og antallet af fungerende kapillærer falder.
2. O6turationsiskæmi observeres, når lumen er blokeret arteriel kar trombe, emboli, endotelforandringer (for eksempel med udslettende endarteritis, stenoserende åreforkalkning)
3. Kompressionsiskæmi er forbundet med kompression af arterielle kar udefra pga mekanisk tryk(turniquet, tumor, ar, ødematøs væske osv.).

Mikroskopisk undersøgelse af det iskæmiske område som følge af et fald i perfusionstrykket viser et fald i den lineære og volumetriske blodgennemstrømningshastighed, et fald i antallet af fungerende kapillærer, omfordeling formede elementer og plasma, som et resultat af hvilket mikrokar vises, hovedsagelig fyldt med plasma.

På grund af faldet i hydrostatisk tryk i kapillærerne og postkapillære venuler er udvekslingen af ​​væske med det intercellulære rum, dannelsen af ​​lymfe og dens udstrømning vanskelig.

Manifestationerne af iskæmi er helt bestemt af kredsløbs- og metaboliske lidelser, hvis sværhedsgrad afhænger af udviklingshastigheden af ​​iskæmi, dens varighed, tilstedeværelsen af ​​kollateral cirkulation i det organ, hvori iskæmi dannes, såvel som funktionel organspecificitet. For eksempel med iskæmi nedre ekstremiteter sammen med hovedtegnene på iskæmi kommer kulde og smerte samt hurtig træthed til syne. Med iskæmi i hjertet, sammen med nedsat kontraktilitet og kredsløbsforstyrrelser, er smerte ofte dominerende. Afhængigt af lokaliseringen af ​​cerebral iskæmi, er respiratoriske, kredsløbs-, bevægelses-, mentale, følelsesmæssige, hukommelsesproblemer, etc. mulige.

følsomhed over for iskæmi forskellige organer og stoffer er ikke det samme. Ja, knogler, brusk, bindevæv meget modstandsdygtig over for iskæmi, mens cellerne i hjernen, hjertet, nyrerne, leveren er meget følsomme over for det og dør ret hurtigt. For eksempel med cerebral iskæmi og et fuldstændigt ophør af ilttilførsel nerveceller dø på 5-7 minutter.

Et klinisk iskæmisk område er karakteriseret ved et fald i volumen, blanchering, et fald i temperatur (undtagen iskæmi i indre organer, hvis temperatur praktisk talt ikke ændres) og ofte smerte (for eksempel med iskæmi i hjertet, lavere ekstremiteter osv.).

Faldet i området for iskæmi i volumen er forbundet med begrænsningen af ​​blodgennemstrømningen gennem de arterielle kar. Det fører også til et fald i tilførslen af ​​oxyhæmoglobin og antallet af fungerende kapillærer, som er årsagen til blanchering. Et fald i blodgennemstrømningen og metaboliske forstyrrelser er vigtige årsager til et fald i temperaturen i det iskæmiske område.

Smerter under iskæmi har en kompleks genese og er forårsaget af irritation. receptor formationer på grund af et fald i iltindholdet, ophobning af produkter af nedsat oxidation (for eksempel syrer) og biologisk aktive stoffer som histamin, kininer, prostaglandiner.

Patogenesen af ​​iskæmi er ret kompleks.

Konsekvensen af ​​begrænsning eller fuldstændig ophør af blodcirkulationen i området for iskæmi er udviklingen af ​​hypoxi, som primært er karakteriseret ved et fald i ATP dannelse. Dens reserver i celler er små. En reservemåde, selvom den er ineffektiv, er syntesen af ​​ATP som et resultat af anaerob glykolyse, hvis intensitet stiger betydeligt med iltmangel. Dette fører til ophobning af ufuldstændigt oxiderede produkter såsom mælkesyre, pyrodruesyre og andre syrer, og et skift i pH til syresiden. En meget vigtig faktor i patogenesen af ​​iskæmi er en krænkelse af cellemembranernes struktur og funktion. I mange henseender er sådan skade forårsaget af produkter af lipidperoxidation, hvis intensitet øges under denne proces.

På grund af en makroerg-mangel forstyrres transportfunktionen af ​​membraner til udveksling af elektrolytter og energimateriale, samt syntetiske processer i cellen. Kataboliske processer begynder at dominere. Samtidig øges lysosomers permeabilitet med frigivelsen af ​​hydrolaser og udviklingen af ​​acidose. Alt dette fører i første omgang til en stigning i cellemembranernes permeabilitet for natrium og vand og derefter til en stigning i dannelsen af ​​fysiologisk aktive stoffer, under påvirkning af hvilke permeabiliteten af ​​kapillærer øges, hvilket stimulerer frigivelsen af ​​væske uden for kar, fører til cellehævelse, degenerative forandringer og nekrose. Lidelser i fokus på iskæmi forværres af histamin, kinia, prostaglandiner, en vis rolle i dem tilhører det såkaldte iskæmiske toksin.

Iskæmi betragtes som et stadium af en præ-infarkttilstand.

Resultaterne af iskæmi afhænger af sværhedsgraden, varigheden og udviklingen af ​​den sideløbende cirkulation. Iskæmi kan ende enten med en fuldstændig genopretning af organets struktur og funktioner eller med udvikling af dystrofi, nekrose (infarkt).

Generelle principper for iskæmibehandling

En øjeblikkelig genopretning af blodcirkulationen i det iskæmiske område er påkrævet ved at aflaste tryk, obstruktion, angiospasme ved at ordinere krampeløsende midler, fibrinolytiske og antikoagulerende midler, som på den ene side forhindrer for eksempel yderligere dannelse af blodpropper, og på den anden side hånd, sikre deres lysis.

Det er vigtigt at ordinere midler såsom antihypoxanter, der aktivt påvirker metaboliske processer i området for hypoxi, hvilket hjælper med at reducere iltforbruget og dermed forhindrer udviklingen af ​​nekrose.

Overvejer vigtig rolle proteolytiske enzymer i patogenesen af ​​iskæmi, gøres der forsøg på at bruge inhibitorer. Det er således blevet vist, at blokaden af ​​dannelsen af ​​kallikrein forhindrer tabiskæmiske lidelser (V. 3. Kharchenko, 1982).

Trombose- intravital dannelse af blodpropper inde i karrene.

Ætiologi. Tre de vigtigste grunde blodpropper: krænkelse af integriteten af ​​den vaskulære væg, sænkning af blodgennemstrømningen, øger blodets evne til at størkne. Normalt kan en opbremsning i blodgennemstrømningen eller en stigning i koagulationsfaktorer i blodet ikke føre til øget blodpropper og trombose. Men i kombination med beskadigelse af karvæggen vil dette kritiske faktorer trombose.

Skader på blodkarrenes integritet kan være forårsaget af traumer, høj eller lav temperatur, kemiske faktorer, toksiner, åreforkalkning.

Langsom blodgennemstrømning bidrager til hjertesvigt, åreknuder vener, venøs overbelastning. Vigtigheden af ​​at bremse blodgennemstrømningen fremgår af dannelsen af ​​blodpropper hovedsageligt i de venøse kar. Trombedannelse forhindres normalt ved tilstedeværelsen af indervæg kar af det såkaldte Z-potentiale, som giver en negativ ladning, af karvæggen, og derfor klæber blodceller (erythrocytter, leukocytter, blodplader), også negativt ladede, ikke til endotelet. Derudover producerer endotelceller prostacycliner, der forhindrer blodpladeaggregation.

Uddannelsens patogenese blodprop ret kompleks og flertrinsvis (skema 2).

Dannelsen af ​​en intravaskulær trombe følger normalt indre mekanisme(se diagram 2). Beskadigelse af karvæggen aktiverer XII, XI, IX og VIII plasmakoagulationsfaktorer. Dette bidrager til aggregeringen af ​​dannede grundstoffer og deres lysis efter 1-3 sekunder. På grund af det frigivne serotonin opstår der en kortvarig krampe i karret, hvilket også øger blodpladeaggregationen. Aggregerede blodplader lyserer og frigiver en lang række stoffer (serotonin, adrenalin, tromboxan A 2, blodpladekoagulationsfaktorer, herunder tromboplastin). Under deres indflydelse forbedres aggregeringen yderligere, hvis natur bliver irreversibel.

Det resulterende tromboplastin aktiveres i nærvær af V, X-faktorer og calciumioner og sikrer omdannelsen af ​​protrombin til trombin. Sidstnævnte, der har proteolytiske egenskaber, omdanner først fibrinogen til opløseligt fibrin, som bliver uopløseligt i nærvær af plasmakoagulationsfaktor XIII (fibrinstabiliserende faktor).

Processen med dannelse af en plasmaprop udføres meget hurtigt - inden for en brøkdel af et sekund. På dette stadie består tromben sædvanligvis af fibrin, blodplader, til dels leukocytter og kaldes efter farve en hvid trombe. Hvide blodpropper brækker ofte af og føres væk af blodet, hvilket forårsager vaskulær emboli. I fremtiden, når blodkoagulationen fortsætter, opstår der et stort antal røde blodlegemer i tromben. Der dannes en såkaldt rød trombe.

Dannelsen af ​​en blodprop kan udføres i tilfælde af beskadigelse af celler og krænkelse af blodkarrenes integritet. Samtidig kommer en stor mængde vævstromboplastin ud af de knuste celler, som i nærvær af VII, V, X plasmafaktorer og calcium aktiveres, forvandler prothrombin til thrombin og under indflydelse af sidstnævnte, fibrin dannes ud fra fibrinogen. Dette er den såkaldte eksterne mekanisme for blodkoagulation.

Afhængigt af i hvilke kar der opstår en trombe, kan der opstå venøs hyperæmi eller iskæmi og som følge af sidstnævnte et hjerteanfald. Det er muligt at imprægnere tromben med calciumsalte. Endelig kan en trombe lyseres ved aktivering af det fibrinolytiske system.

Når tromben løsnes fra karvæggen, bliver tromben til en emboli og kan føre til blokering af blodkar (tromboemboli), hvilket resulterer i iskæmi, hjerteanfald eller endda død af kroppen (for eksempel med pulmonal tromboemboli).

udfald af trombose. Begyndelsen af ​​blodkoagulationsprocessen, især dannelsen af ​​thrombin, tjener som et signal til aktivering af det antikoagulerende system, som er repræsenteret af inhibitorer af næsten alle koagulationsfaktorer, antithromboplastiner, antithrombiner og det fibrinolytiske system.

Fibrinogen og heparin har antitrombinaktivitet. Ifølge K. S. Ternovoy et al. (1984), hæmmer de dannelsen af ​​tromboplastin, omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin, ødelægger plasmafaktor X og aktiverer indirekte fibrinolyse. Det fibrinolytiske system har dog den stærkeste trombolytiske effekt. Det er baseret på plasminogen, som aktiveres af plasma- og vævsaktivatorer, især plasmafaktor XII, urokinase, streptokinase, trypsin, og bliver til plasmin, som har en udtalt proteolytisk effekt.

Ved patologiske tilstande er det ofte muligt at observere en kombination af øget og nedsat blodkoagulation med nedsat hæmostase. Dette er mest karakteristisk for trombohæmoragisk syndrom eller dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Dette syndrom observeres hos fødende kvinder og i kirurgisk praksis, når en stor mængde vævstromboplastin kommer ind i blodbanen; på respirationssvigt, sepsis, transfusion uforeneligt blod chok, leukæmier, Shvartsman-fænomenet, introduktionen af ​​nogle lægemidler- antibiotika, nitroglycerin, butadion osv.

Et karakteristisk træk ved trombohæmoragisk syndrom er en kombination af omfattende trombedannelse efterfulgt af en opbremsning eller fuldstændig ophør af blodkoagulation, blødninger og blødninger. DIC er en gradvis proces. Hyperkoagulabilitet observeres initialt. Det opstår som et resultat af modtagelsen af ​​væv eller dannelsen af ​​en stor mængde blodtromboplastin, som bidrager til forekomsten af ​​blodpropper og emboli. Samtidig forbruges en betydelig mængde blodplader, prothrombin og fibrinogen, mængden af ​​V, VIII, IX, XIII plasmakoagulationsfaktorer falder. Klinisk kan det første stadium være ledsaget af tromboemboli i arterierne i lungerne, hjernen, hjertet, nyrerne, milten og andre organer, forstyrrelser af systemisk arterielt tryk og mikrocirkulation. Venøs tromboemboli er mest farlig ved trombose af vena cava, portalvener, samt venerne i bækkenet og underekstremiteterne.

Derefter dannes hypokoagulation på grund af først og fremmest forbruget og udtømningen af ​​de vigtigste plasmakoagulationsfaktorer. Derfor kaldes denne lidelse forbrugskoagulopati.

Fibrinolyse, som forbinder forbrugets koagulopati med akkumulering af kininer, prostaglandiner, fibrin og fibrinogennedbrydningsprodukter, fører til praktisk talt ukoagulerbarhed af blodet og kraftig stigning vaskulær permeabilitet. Dette forårsager blødning indre organer og voldsomme blødninger - gastrointestinale, nasale, renale, inklusive alle beskadigede kar.

Behandling af trombohæmoragisk syndrom bør have til formål at genoprette blodpropper. Dette opnås på den ene side ved at forhindre yderligere koagulation ved at ordinere heparin, og på den anden side ved at genopbygge mængden af ​​plasmakoagulationsfaktorer ved transfusion af plasma eller Helblod indeholdende sammen med plasma faktorer blodkoagulerende antitrombin III. De anbefaler også indførelsen af ​​antiproteaser (trasilol, contrykal), som ikke kun hæmmer fibrinolyse, men også blodkoagulation (K.S. Ternovoy et al., 1984).

Embolisme- blokering af et blodkar ved en embolus. En embolus er et fremmed substrat, der cirkulerer i blodet i form af en partikel af en blodprop, fedt, tumorceller, luftbobler, gas, som kan forårsage blokering af et blodkar.

Emboli klassificeres efter emboliens art, dens placering og evne til at bevæge sig.

Af emboliens natur er de opdelt i tromboemboli, luft, gas, fedt, cellulær, bakteriel.

Tromboemboli er den mest almindelige akut tromboflebitis nedre ekstremiteter, endocarditis, defekter og aneurismer i hjertet og aorta, åreforkalkning, dissemineret intravaskulær koagulation, hos cancerpatienter (S.P. Sviridova, 1975; V.S. Shapot, 1975; I.P. Tereshchenko, A.P. Kashulina, 1983).

En stigning i antallet af tromboemboli, især lungepulsåren, forbundet med udvidelse af volumen kirurgiske indgreb hos patienter med samtidige kardiovaskulære sygdomme, ændringer i hæmostase.

Hvis embolus går ind i defekterne interventrikulær septum eller gennem lungernes skiftende kar og tilstopper karrene stor cirkel cirkulation, tale om en paradoksal emboli. Hvis embolien på grund af sin tyngdekraft bevæger sig mod blodstrømmen og lukker karrets lumen, så kaldes en sådan emboli retrograd.

Luftemboli observeres, når store vener i overkroppen og nakken er beskadiget, hjerteoperationer. I dette tilfælde kan lungernes sugevirkning få luft til at trænge ind i blodbanen. Effekten af ​​luftemboli observeres under eksplosioner, og skader på karrene kombineres samtidig med injektionen af ​​en eksplosiv bølge af luft ind i dem. V medicinske institutioner en stor fare er overtrædelsen af ​​teknikken til intravenøs administration af lægemidler. I dette tilfælde bliver luftbobler, der kommer ind i blodbanen, til emboli. Farlige for menneskeliv er doser af luft over 0,2-20 cm 3 (F. B. Dvortsin et al., 1969).

Gasemboli (hovedsagelig nitrogen) observeres under overgangen af ​​en person fra højt blodtryk til normal (f.eks. trykfaldssyge hos dykkere) eller fra normal til lav (trykaflastning af flyets kabine eller rumskib). I dette tilfælde ophobes bobler, hovedsageligt nitrogen, i blodet og kan forårsage emboli i forskellige organers kar.

Fedtemboli er tilstedeværelsen af ​​fedt i blodet (globulæmi) og blokering af blodkar med fedtdråber med en diameter på 6-8 mikron og i lungerne - fra 20 til 40 mikron (B. G. Apanasenko et al., 1976).

Hovedårsagen til fedtemboli er alvorlige, ofte flere mekaniske traumer på de rørformede knogler, især ledsaget af chok. Mulig udvikling af fedtemboli i tilfælde af utilsigtet injektion olieopløsninger(For eksempel, kamferolie) ind i et blodkar. Derfor med intramuskulær eller subkutan injektion ved omvendt bevægelse af sprøjtestemplet er det bydende nødvendigt at kontrollere, om nålen er kommet ind i karret.

M. E. Liepa (1973) produceret mikroskopiske undersøgelser forekomsten af ​​fedtdråber i blodplasmaet hos patienter og forsøgsdyr under traumatiske skader varierende intensitet og fundet at efter brud eller kirurgiske indgreb på lang rørformede knogler antallet af fedtdråber i plasma stiger kraftigt, især på 1. og 3-6. dagen efter skaden. Normalt overstiger størrelsen af ​​fedtdråber ikke 3 mikron, og i tilfælde af skade når den 15-20 mikron. Samtidig kl abdominale operationer og traumer til kraniet, deres stigning i blodet er ubetydelig.

Patogenesen af ​​fedtemboli er ret kompleks. Ved alvorlige skader og knoglebrud beskadiges fedtcellernes struktur med frigivelse af frit fedt fra dem, som på grund af øget ydre tryk kommer ind i venernes gabende lumen og derfra ind i lungerne og gennem shuntkarrene ind i det systemiske kredsløb.

Vigtigheden hører til krænkelsen fedtstofskiftet på grund af dets mobilisering fra fedtdepoter på grund af et overskud af katekolaminer og glukokortikoider. Som et resultat af blod- og plasmatab falder mængden af ​​proteiner og fosfolipider, suspensionsstabiliteten af ​​blod og mængden af ​​protein-fedtkomplekser falder. Alt dette fører til demulgering af fedt, udseendet af fedtdråber, der kan tilstoppe mikrokar (B.G. Apanasenko et al., 1978).

Forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser, øget blodpropper. Der er etableret en direkte sammenhæng mellem fedtglobulæmi og hæmokoagulationstilstanden, dvs. med en stigning i fedtemboli i blodet øges dets koagulerbarhed også. Alt dette forværrer krænkelser af blodreologi og mikrocirkulation.

Embolisme kan også være forårsaget af tumorceller hos cancerpatienter og mikroorganismer (for eksempel ved sepsis og septisk endocarditis). Derfor cellulære og bakteriel form emboli.

Afhængigt af lokaliseringen skelnes der emboli af lungekredsløbet (emboli indføres fra venerne i det systemiske kredsløb og højre hjerte), emboli af det systemiske kredsløb (emboli indføres fra lungevenerne gennem defekter i den interventrikulære septum af hjerte, samt aorta og arterierne i det systemiske kredsløb), emboli portåre(emboli kommer fra dens grene).

Manifestationerne af emboli afhænger af graden af ​​kredsløbsforstyrrelser og det organ, hvori de forekommer. V klinisk praksis oftest mødes med en emboli af kar af lunger, en hjerne, de nedre ekstremiteter.

Resultatet af en emboli af et arterielt kar kan være et hjerteanfald med tilsvarende symptomer, afhængigt af det berørte organ.

Embolisme forebyggelse

Det udføres på grundlag af viden om muligheden for dets udvikling, for eksempel overholdelse af det medicinske personale med teknikken til at administrere lægemidler, den korrekte stigning af dykkeren eller forebyggelse af kabinetryksænkning forhindrer luft- og gasemboli. Rettidig behandling sygdomme i hjertet og blodkarrene (tromboflebitis), samt overholdelse af en streng kur, kan minimere muligheden for tromboemboli.

En kilde: Ovsyannikov V.G. patologisk fysiologi, typisk patologiske processer. Tutorial. Ed. Rostov Universitet, 1987. - 192 s.

Alle ved, at vores hjerte består af fire kamre - disse er to atria: højre og venstre, og to ventrikler: højre og venstre. Blod kl hjertesammentrækning skubbes ud af venstre ventrikel ind i aorta, som deler sig i mindre blodkar: arterier, som forgrener sig til arterioler, som igen forgrener sig til kapillærer. Kapillærer, som et net, vikler alle organer i vores krop, blodgennemstrømningen i dem er meget langsom, derfor i tilfælde af krænkelser blodcirkulation normal gasudveksling forekommer ikke, og væv modtager ikke nok ilt. Efter at have opsamlet kuldioxid, vender blodet tilbage gennem venerne til hjertet, til dets højre atrium, kommer derefter ind i højre ventrikel, derefter gennem lungearterien ind i lungerne, hvor blodet renses for stofskifteprodukter og beriges med ilt. Det iltede blod vender derefter tilbage til venstre atrium gennem lungevenerne.

Årsager til kredsløbsforstyrrelser

Hvis der opstår en fejl i et af kredsløbets led, så fører dette til forskellige sygdomme i dette system. Fedme er en risikofaktor, der bidrager til forekomsten af ​​hjertesvigt, fordi hjertet er under yderligere stress og fungerer i en forbedret tilstand. Med fedme øges den i størrelse, kompenserende evner vil falde, og hjertet kan ikke udføre funktionen med at transportere blod til forskellige organer. Kredsløbsforstyrrelser fører til udvikling af hjertesvigt. En person kan hurtigt blive træt, der opstår alvorlig åndenød, som vil være til stede selv i hvile. Den mest almindelige årsag til hjertesvigt er en stillesiddende livsstil, fejlernæring. Derudover fører et overskud af kolesterol til udvikling af åreforkalkning, som påvirker blodkarrene, og på deres vægge dannes aterosklerotiske plaques. skader på karvæggen og krænkelse cerebral cirkulation fører til dannelse af trombose, især farlige er de læsioner, der påvirker koronarkar og cerebrale kar.

Perifere kredsløbsforstyrrelser

Perifer cirkulation refererer til blodgennemstrømningen i små arterier, arterioler, kapillærer, venoler og vener. Hvis strukturelle og funktionelle lidelser i disse blodkar kan du opleve:

Arteriel hyperæmi, hvor der er en stigning i fyldningen af ​​væv med arterielt blod. I denne tilstand vises rødme og opvarmning af huden over stedet for den vaskulære læsion.
- Venøs overbelastning, repræsenterer en stigning i fyldningen af ​​væv eller organer med blod, som dannes efter forekomsten af ​​krænkelser af udstrømningen af ​​blod gennem venerne. Årsagerne til denne komplikation er blokering af venerne, svækkelse af hjertet, blodgennemstrømningsforstyrrelser i lunge- eller lungekredsløbet.
- En anden manifestation af nedsat blodgennemstrømning er iskæmi - en fuldstændig eller delvis afbrydelse af forsyningen af ​​væv eller organer med arterielt blod. Årsagerne til denne tilstand er kompression af venerne, og deres blokering er også mulig. På grund af det faktum, at vævet ikke kommer ind påkrævet beløb ilt kan der ophobes underoxiderede stofskifteprodukter, som fører til smerter.
- Staser kan opstå, som hjælper med at stoppe eller bremse blodgennemstrømningen ind små fartøjer. Årsagerne kan være forgiftning med gifte, påvirkning af høj og lave temperaturer.
- Der kan ofte opstå trombose, som er dannet blodpropper, der viser sig ved cyanose og hævelse af vævene.
- Emboli er blokeringer i blodkar forskellige organer, disse er mikroorganismer, fedtdråber.

Symptomer på perifere kredsløbsforstyrrelser

TIL krænkelser perifer cirkulation omfatter: tromboflebitis, tromboemboli, varicose-sygdomme i underekstremiteterne, Raynauds sygdom.

Hoved symptomer på kredsløbsforstyrrelser der er karakteristiske for perifere kredsløbsforstyrrelser er: tilstedeværelsen af ​​smerter i benene, de opstår i slutningen af ​​dagen, patienter klager over udseendet af hævelse og cyanose i underekstremiteterne. Hovedpine opstår, muligvis forekomsten af ​​tinnitus, følelsesløshed i lemmerne, søvnforstyrrelser eller hukommelsesforstyrrelser. Ofte klager de over blegning af hænderne med en let afkøling, en følelse af kølighed i ekstremiteterne. Også synsstyrken er nedsat.

Behandling af perifere kredsløbsforstyrrelser

Til behandling af sygdomme forårsaget af nedsat perifer cirkulation anvendes følgende grupper af lægemidler:

Lav en aftale medicin til at forbedre blodcirkulationen, som forbedrer mikrocirkulationen, kaldes de angioprotektorer. Disse lægemidler bidrager til normalisering af kapillær permeabilitet, forbedrer metaboliske processer i blodkarvæggene. Disse lægemidler omfatter pentoxifyllin, trental osv.
- De bruger også midler, hvis handling er baseret på at tiltrække det manglende (yderligere) volumen af ​​blod fra det intercellulære rum ind i blodbanen. Sådanne lægemidler hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen, de inkluderer reopoliglyukin osv.
- Der anvendes prostaglandin E 1 præparater, som er med til at forbedre den generelle blodgennemstrømning og mikrocirkulation. Deres handling er rettet mod at udvide blodkar og dermed reducere arterielt tryk, er der også et fald i perifer vaskulær modstand.
- Blokkere bruges til behandling calciumkanaler, som forbedrer mikrocirkulationen af ​​hjernekarrene, de har også en cerebrobeskyttende, det vil sige en genoprettende effekt. Disse lægemidler omfatter cordafen, norvax, cordipin og andre. medicin til at forbedre blodcirkulationen.
- Bred anvendelse med krænkelser af den perifere cirkulation modtaget myotrope antispasmodika, hvis handling er rettet mod at udvide blodkar og derved øge cerebral blodgennemstrømning, et godt resultat opnås ved brug af disse lægemidler til behandling af sygdomme karakteriseret ved spasmer af cerebrale kar.
- Flotte resultater at forbedre blodgennemstrømningen giver brugen af ​​bioflavonoider.
- Ofte bruges ganglioblokkere, som er i stand til at udvide venoler, vener, arterioler, efter at have opnået denne effekt opstår et fald i blodtrykket. Disse lægemidler hjælper med at omfordele blod ind i blodkarrene i underekstremiteterne.
- Alfa-blokkere hjælper med at forbedre blodgennemstrømningen til perifere væv og organer.
- Behandling af kredsløbsforstyrrelser i sådanne sygdomme bør kun en læge ordinere, da selvmedicinering ofte fører til handicap.

Forebyggelse af cerebrovaskulære ulykker

Hvis patienten er blevet identificeret alvorlige overtrædelser cerebral cirkulation, derefter medicinske foranstaltninger bør kun ordineres af en læge. Men hvis rettidig start forebyggende tiltag, især for personer, der er fyldt 40 år, er det muligt at forhindre udviklingen af ​​en alvorlig komplikation, såsom et slagtilfælde.

Oftest ordinerer læger til forbedre blodcirkulationen i hjernen – acetylsalicylsyre, som vi plejede at kalde aspirin. Du skal tage aspirin en tablet en gang om dagen. Du bør dog ikke begynde at tage aspirin alene, da der er nogle kontraindikationer: øget blødning, tilstedeværelsen af ​​et mavesår eller 12 duodenalsår, øget skrøbelighed fartøjer.

Du skal også være opmærksom på, hvor behageligt du sover, det er vigtigt, at blodtilførslen til nakkens kar ikke forstyrres, hvilket kan forekomme med en mislykket hovedstilling. Mange eksperter anbefaler kun at købe ortopædiske puder.

Komplikationer af kredsløbsforstyrrelser

Det er kendt, at kvinder er mere tilbøjelige end mænd til at udvikle sygdomme i bughulen. Dette skyldes, at mænd trækker vejret fra deres mave, mens kvinder trækker vejret fra deres bryst. Derfor for forbedre blodcirkulationen abdominale organer anbefales kvinder ved hjælp af forskellige bevægelser udføre en slags massage. For at gøre dette skal du periodisk puste op og straks trække maven tilbage. En stillesiddende livsstil, stillesiddende arbejde kan føre til stagnation af blodcirkulationen hos mænd. Dette kan forårsage forskellige overtrædelser styrke.

Med udviklingen af ​​åreforkalkning af de cerebrale kar opstår vasokonstriktion, og senil demens udvikler sig over årene. Utilstrækkelig blodforsyning fører også til kosmetiske mangler, såsom den tidlige forekomst af rynker, selv hårtab kan udløses af nedsat blodcirkulation.

Generelle metoder til forebyggelse af kredsløbsforstyrrelser

Generelle metoder, som er rettet mod at forhindre udviklingen af ​​kredsløbsforstyrrelser omfatter brugen af ​​et kompleks dyrke motion, tager medicin, der fremmer vasodilatation, samt at udføre forskellige termiske procedurer, såsom at tage varme bade, brusere.

Fysiske øvelser bør udføres regelmæssigt, for eksempel løb, gåture, øvelser på motionscykler hjælper med at styrke hjertemusklen, øge blodcirkulationen i alle organer og væv. En anden effektiv måde, som forbedrer blodcirkulationen i menneskelige organer og væv, er den generelle opvarmning af kroppen. Hovedreglen for opvarmning er dens varighed, den skal vare mindst 15-20 minutter for at åbne dybe blodkar, men bør ikke være intens, da dette fører til en stigning i belastningen af ​​hjertemusklen.

Efter opvarmning bør du genopbygge det væsketab, der fjernes med sved under opvarmningen.

Folkemidler til at forbedre blodforsyningen til hjernen

For at vores hjerne kan fungere perfekt, har den brug for en god blodforsyning. Også blodkarrenes tilstand er af ikke ringe betydning, da det er gennem dem næringsstoffer i vores krops organer og væv.

Mange mennesker foretrækker at bruge forskellige midler der tilbyder etnovidenskab. Denne applikation lægeurter, som vil hjælpe med at forhindre dannelsen af ​​en blodprop, kan reducere blodtrykket, som ofte er årsagen til et slagtilfælde, og også hjælpe med at forbedre hjernens funktion.

brug alkohol tinktur hyben, citronmelisse te, for at fjerne salte fra kroppen, tag afkog af jordbær. Anbefaler at tage frugt valnødder, hjælper de med at forhindre udviklingen af ​​åreforkalkning, kardiosklerose. At rense blodkarrene hjælper ren kogt vand, som drikkes på tom mave i 1 glas.

Opløsningen af ​​salte på karrenes vægge hjælpes af et afkog af japansk Sophora.

Kronisk kredsløbssvigt

Kronisk kredsløbssvigt kaldes patologiske tilstande når CCC - (cardio - vaskulært system) ude af stand i lang tid dække kroppens behov for ilt. I begyndelsen er det vist på lille fysisk. belastninger, og så - manifesterer sig i hvile. Der er en vis klassifikation, der hjælper til kliniske manifestationer bestemme evnen til at arbejde og tilstanden af ​​blodcirkulationen (hæmodynamik) i den menneskelige krop. Denne klassifikation blev udviklet af Vasilenko og Strazhesko. I udlandet bruger de en klassifikation, hvor der skelnes mellem fire funktionsklasser.

Årsager til udvikling kronisk insufficiens blodcirkulationen er myokardieskader, disse er kardiosklerose og myokarditis osv. Også forekomsten kronisk form bidrage til konstant overbelastning af myokardiet, kan det være stenose mitralklap og lungepulsårer osv.

Til behandling er hjerteglykosider, diuretika og andre lægemidler ordineret. Du bør også observere dagens regime, overholde en saltfri diæt.