dystrofian kehittyminen. Dystrofian syyt lapsilla

Dystrofia- patologia, joka ilmenee aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena ja myöhemmin solurakenteiden vaurioitumisesta. Tuhoisen prosessin vuoksi solukudokset menettää tärkeitä komponentteja tai kerää heille muita, tyypillisiä aineita.

Dystrofialla tarkoitetaan kroonisia vaivoja, joiden hoidon tulee olla hyvin pitkä. Dystrofiaa on erittäin vaikea parantaa, eikä se aina ole mahdollista. Se riippuu monista tekijöistä: taudin tyypistä ja vaiheesta, sen syistä jne.

Mikä se on

Ihminen voi kehittää dystrofiaa missä iässä tahansa. Mutta useimmiten se diagnosoidaan varhaisessa iässä. lapsuus(jopa 3 vuotta). Lapsilla tauti voi aiheuttaa komplikaatioita, kuten henkistä jälkeenjääneisyyttä ja fyysinen kehitys, rikkomukset aineenvaihduntaprosesseja, heikentynyt immuniteetti.

Dystrofian taustalla oleva trofismin muutos voi tapahtua sekä solun sisällä että sen ulkopuolella. Dystrofian kehittymisprosessissa ei vain solujen välinen aine vaurioidu, vaan myös jonkin elimen solut itse. Tuhoamisen tulos on tämän elimen toimintojen rikkominen.

¼ keskosista diagnosoidaan kohdunsisäinen dystrofia. Tautiin ei välttämättä liity pituuden ja painon puutetta. Massa voi myös olla ylivoimainen pituuteen nähden. Kaikki troofiset häiriöt (aineenvaihdunnasta vastaavat mekanismit) voivat johtaa kehitykseen eri tyyppejä dystrofia.

Dystrofian tyypit

Sairaudella on useita luokituksia. Riippuen siitä, mitkä aineenvaihduntaprosessit ovat häiriintyneet, tapahtuu dystrofiaa:

• proteiini;
• rasvainen;
• hiilihydraatti;
• mineraali.

Alkuperä:

Synnynnäinen - sitä kutsutaan perinnölliset tekijät . Elimistöstä puuttuu entsyymejä (1 tai useampi), jotka vastaavat aineenvaihduntaprosesseista. Tämä johtaa proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien epätäydelliseen hajoamiseen. Kudokset alkavat kerääntyä aineita, jotka vaikuttavat haitallisesti solurakenteisiin.

Saattaa vaikuttaa erilaisia ​​kankaita, mutta vaikuttaa pääasiassa hermokudokseen. Kaikki synnynnäiset dystrofiat ovat erittäin vaarallisia ja voivat johtaa potilaan ennenaikaiseen kuolemaan.

Hankittu- kehittyy ulkoisten ja sisäiset tekijät elämän prosessissa.

Painovajeesta riippuen:

• Hypotrofia - ominaista painon lasku pituuteen nähden. Hypotrofia voi olla synnynnäistä, hankittua ja sekamuotoista.
• Paratrofia on aineenvaihduntahäiriöiden prosessi, jossa kehon paino nousee.
• Hypostature - selvä viive kasvussa ikänormit samalla paino voi pysyä normaalina.

Jos dystrofinen prosessi tapahtuu proteiini-energiakomponenttien riittämättömyyden taustalla - tämä on ensisijainen dystrofia. Toissijainen dystrofia esiintyy muiden sairauksien samanaikaisena patologiana.

Syyt

Solujen aineenvaihduntaprosessin mekanismin rikkominen voi edistää erilaisia ​​tekijöitä. Useimmiten patologia perustuu:

Ensisijainen dystrofia sisään synnytystä edeltävä ajanjakso kehittyy istukan verenkiertohäiriöiden ja sikiön hypoksian seurauksena. Riskitekijöitä ovat:

• raskaus ennen 20 vuotta ja 40 vuoden jälkeen;
• istukan patologiat;
• infektiot raskauden aikana;
• gestoosi ja toksikoosi;
• epäsuotuisa sosiaalinen ympäristö.

Ensisijainen hankittu dystrofia, jonka vuoksi lapsi voi sairastua aliravitsemusäidit, joilla on puutos ravinteita, samoin kuin usein esiintyvät rotavirus- ja suolistoinfektiot.

Toissijaiseen dystrofiaan liittyy seuraavat sairaudet:

• entsymopatia, jota ilmentää entsyymin puuttuminen tai alhainen aktiivisuus;
• kromosomipatologiat;
• imeytymishäiriö, johon liittyy heikentynyt imeytyminen suolistossa;
• immuunipuutostilat.

Paratrofia liittyy yleensä rasvaisten ja hiilihydraattisten ruokien liialliseen kulutukseen. Hypostakulaarinen dystrofia korreloi neuroendokriinisen järjestelmän vaurion kanssa.

Oireet

Taudin ilmenemismuodot riippuvat suoraan sen tyypistä ja vakavuudesta.

1. asteen hypotrofialle on ominaista:

• painon puute verrattuna normiin 10-20%;
• ruokahalun lievä heikkeneminen;
• ihonalaisen rasvan väheneminen.

2 asteen aliravitsemusasteella:

• painovaje on 30 %;
• vähentynyt fyysinen aktiivisuus;
• apatia ilmestyy;
• raajojen ja vatsan rasvakudoksen määrä vähenee;
• lämmönsäätely on häiriintynyt (kylmät raajat ja kehon lämpötilan muutokset);
• häiriintynyttä työtä sydän- ja verisuonijärjestelmästä.

Kolmannen asteen hypotrofiaa (atrofiaa) seuraa yli 30 prosentin painovaje. Tässä taudin etenemisvaiheessa potilaan yleinen tila on erittäin häiriintynyt, hänestä tulee ärtyisä, välinpitämätön, unelias. Ihonalainen rasvakudos puuttuu. On olemassa täydellinen lihasten surkastuminen, keho on kuivunut, kehon lämpötila laskee, pulssi on harvinainen ja heikko.

Synnynnäinen hypostatura diagnosoidaan lapsilla seuraavien oireiden perusteella:

• Keskushermoston toimintahäiriö ja sisäelimet;
• ihon kuivuus ja kalpeus;
• kudosturgorin väheneminen;
• alttius infektioille;
• aineenvaihduntaprosessien rikkominen.

Jos nämä Kliiniset oireet poissa ja paino ja pituus jäljessä fysiologiset normit, hypostatura voi olla seurausta perustuslaillisesta lyhytkasvuisuudesta.

Paratrofinen dystrofia diagnosoidaan useammin potilailla, joilla on systemaattista fyysistä passiivisuutta ja pitkäaikaista epätasapainoista ravintoa.

Sille on ominaista:

• liikalihavuus;
• hengenahdistus;
• väsymys;
• päänsärkyä;
• ruokahalun valikoiva luonne;
• vähentynyt lihasten sävy ja ihon kimmoisuus;
• sisäelinten muutoksia voi tapahtua immuniteetin heikkenemisen vuoksi.

Diagnostiikka

"Dystrofian" diagnoosi tehdään tyypillisten merkkien perusteella tämä sairaus. Tämä on painon ja pituuden suhde, ihonalaisen rasvan määrä, kudosturgorin ominaisuudet. Lääkäri analysoi erilaisten ulkoisten tekijöiden vaikutusta potilaan kehoon ja sen vastustuskykyyn infektioita vastaan.

Dystrofian asteen määrittämiseksi laboratoriotutkimus. Hypotrofia 1 aste määritetään verikokeiden tulosten ja mahalaukun erityksen perusteella. Ruoansulatusentsyymien toiminnan väheneminen ja epätasapaino veren proteiinifraktioiden välillä voivat viitata patologiaan. 2 aliravitsemusvaiheessa lausutaan hypokrominen anemia hemoglobiinin määrä laskee. 3 vaihe ominaista veren paksuuntuminen ja ESR:n hidastuminen. Virtsasta löytyy klorideja, fosfaatteja, ureaa.

Paratrofian ja hypostaturan määrittämiseksi suoritetaan erotusdiagnoosi, tutkimus geneettinen historia. Kasvun puute voi johtua perinnöllisestä perustuslaillisesta lyhytkasvuisuudesta.

Hoito

Hoito-ohjelma riippuu dystrofian muodosta ja asteesta. Sen tulisi sisältää joukko toimenpiteitä, jotka koostuvat lääkkeiden käytöstä ja ruokavaliohoidosta.

1 asteen aliravitsemusasteella terapia kotona on sallittua. Ennen tätä potilas on tutkittava, jotta saadaan selville tietyntyyppisten tuotteiden sietokyky hänessä.

Ravitsemuskorjauksesta tulisi tulla dystrofian hoidon perusta. Se suoritetaan laskemalla tuotteiden oikea paino. Ruokavalion "nuorentamisen" periaatetta käytetään. Eli potilasta ruokitaan useammin kuin sen pitäisi olla normin ja pienissä annoksissa.

Vähitellen äänenvoimakkuutta ja energia-arvo kulutetut tuotteet mukautetaan. Samaan aikaan diureesia, ulosteen luonnetta ja muita parametreja seurataan jatkuvasti. On parempi pitää erityistä päiväkirjaa ja kirjoittaa sinne kaikki muutokset sekä käytettyjen tuotteiden määrä ja laatu.

Aliravitsemuksella 2 ja 3 astetta purkaminen ruoan määrän ja sisällön suhteen on välttämätöntä. Purkaminen on välttämätöntä vesi- ja elektrolyyttitasapainon, elinten toiminnan palauttamiseksi, aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena kertyneiden aineiden poistamiseksi. Korvaa ruuan puute parenteraalinen anto aminohapot, glukoosi, proteiini ja muut komponentit.

Vakavien aliravitsemuksen muotojen hoito suoritetaan sairaalassa. On suositeltavaa sijoittaa potilas laatikkoon, luoda siihen optimaalinen mikroilmasto (lämpötila + 27-30 ° C, kosteus 60-70%), poistaa tarpeettomat ärsykkeet (ääni, valo jne.).

Lääkkeet

Ensimmäisestä hoitopäivästä lähtien entsyymejä määrätään 2-3 viikon ajan:

• Creon;

Vakavassa aliravitsemuksessa laskimoon annettuna:

• Alvezin;
• Levamiini;
• Albumen.

Redox-prosessien varmistamiseksi määrätään vitamiinihoitokursseja:

• B- ja C-vitamiinien parenteraalinen antaminen;
• suun kautta tarvittaessa A- ja D-vitamiinia.

Hormonihoito:

• tyreodyniini;
• Nerobol;
• Retabolil;
• Prephyson;

Video aiheesta: Anoreksia? Dystrofia? Anoreksian, dystrofian monimutkainen hoito kansanlääkkeillä

Ennaltaehkäisy

Dystrofian ehkäisy on parasta tehdä ennen lapsen syntymää. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet voidaan jakaa 2 ryhmään:

Synnytys:

• abortin ja naisten sukupuolielinten infektioiden torjunta;
• toksikoosin ehkäisy;
• sellaisten sairauksien ehkäisy, joihin liittyy sisäisen ympäristön asidoosi;
• stressin poissulkeminen;
• noudattamista hygieniaolosuhteet elämä, ruoka, tila jne.

Synnytyksen jälkeinen:

• luonnollinen ruokinta;
• imettävän naisen hoito-ohjelman ja ravinnon noudattaminen;
• täydentävien elintarvikkeiden asianmukainen käyttöönotto;
• täysipainoinen lastenhoito (kontrolloida painonnousua, mitata kasvudynamiikkaa jne.);
• sairauksien (erityisesti maha-suolikanavan) ehkäisyyn ja hoitoon.

Ennuste

Suotuisa ennuste riippuu suurelta osin taudin tyypistä ja vakavuudesta. Useimmissa tapauksissa lievissä hankituissa dystrofian muodoissa toipuminen tapahtuu, jos hoito suoritetaan oikein. Synnynnäiset sairaudet ovat huonosti hoidettavissa.

Vakavissa patologian muodoissa ennuste on pettymys (esimerkiksi Duchennen lihasdystrofia). Lääketieteelliset toimenpiteet voi lievittää taudin oireita, pidentää hieman potilaan elämää, mutta täysin toipuminen on mahdotonta.

Dystrofia – vakava sairaus joka vaatii pitkän ja monimutkainen hoito tietyn toimenpiteiden toteuttamisjärjestyksen kanssa. On erittäin tärkeää havaita patologia ajoissa, silloin on enemmän suuri todennäköisyys suotuisa lopputulos.

Monet ovat kuulleet, kun henkilöä kutsutaan "dystrofiseksi". Tätä sanaa käytetään usein hyvin ohuista ihmisistä. Mutta itse asiassa tämä ei ole vain vitsi sana, vaan vaarallinen sairaus. Dystrofia on sairaus, ei tavallinen laihtuminen.

Mikä on dystrofia

He kutsuvat sitä dystrofiaksi patologinen prosessi, mikä johtaa sellaisten aineiden kerääntymiseen tai häviämiseen kudoksiin, jotka eivät ole niille ominaisia normaali kunto. Esimerkki on hiilen kerääntyminen keuhkoihin. Dystrofian yhteydessä solut vaurioituvat, ja tämän vuoksi sairaan elimen toimintoja rikotaan.

Keholla on monimutkaisia ​​mekanismeja, jotka vastaavat solurakenteen säilymisestä ja aineenvaihdunnasta. Sitä kutsutaan trofismiksi. Dystrofi on henkilö, joka kärsii.

Useimmiten dystrofia vaikuttaa alle kolmivuotiaisiin lapsiin. Se ei hidasta vain fyysistä kehitystä, vaan myös psykomotorista ja älyllistä kehitystä. Tämä häiritsee työtä immuunijärjestelmä ja aineenvaihduntaa.

Sairauksien tyypit

Joten, dystrofinen - kuka tämä on? Henkilö, joka kärsii kehon häiriöistä. Niitä on useita. Se jaetaan aineenvaihduntahäiriön tyypistä riippuen mineraaleihin, proteiineihin, hiilihydraatteihin ja rasvoihin.

Jos puhumme lokalisoinnista, dystrofia voi olla solunulkoista, soluista ja myös sekoitettua.

Alkuperän mukaan tauti voi olla sekä synnynnäinen että hankittu. Synnynnäinen dystrofia ilmenee geneettisistä syistä, koska aineenvaihduntahäiriöt ovat perinnöllinen luonne. Mikä tahansa aineenvaihduntaprosessiin osallistuva entsyymi voi puuttua kehosta, mikä johtaa siihen, että aineenvaihduntatuotteet eivät hajoa kokonaan ja keräänty kudoksiin.

Useat kudokset voivat vaikuttaa, mutta kaikissa tapauksissa keskushermosto vaikuttaa. Dystrofinen on henkilö, joka kärsii vakavasta sairaudesta, koska tiettyjen entsyymien puute voi johtaa kuolemaan.

Toinen dystrofia on jaettu kolmeen tyyppiin: paratrofia, hypostatura ja hypotrofia.

Paratrofia on myös ravitsemus, joka ilmaistaan ylipainoinen kehon.

Hypostatuuri tarkoittaa samaa pituuden ja painon puutetta henkilön ikänormin mukaisesti.

Hypotrofia on nykyään yleisin dystrofian muoto. Se ilmaistaan ​​pienenä ruumiinpainona suhteessa henkilön pituuteen.

Taudin syyt

Dystrofia johtuu suuresta määrästä monia syitä. Synnynnäisten häiriöiden lisäksi geneettinen taso, jotka liittyvät aineenvaihduntahäiriöihin, sairaus voi johtua stressistä, tartuntataudeista, aliravitsemus. Muita yleisiä syitä ovat mm heikko immuniteetti, kromosomitaudit, epäsuotuisa ulkoiset tekijät ja ylläpitäminen väärä kuva elämää.

On niin virheellinen mielipide, että dystrofi on lapsi, joka on syntynyt ennenaikaisesti. Mutta näin ei ole, koska tauti voi kehittyä pitkäaikaisen nälänhädän tai päinvastoin hiilihydraatteja sisältävien ruokien ylensyömisen jälkeen.

Synnynnäinen dystrofia voi vaikuttaa lapseen, joka on syntynyt liian nuorena tai liian vanhana äidinä.

Taudin oireet

Dystrofia ilmenee muodon ja vaikeusasteen mukaan. Joukossa yleiset piirteet havaittu kiihottuminen, ruokahaluttomuus ja unen menetys, väsymys ja heikkous, laihtuminen ja hidastuminen.

Jos kehon kehitys hidastuu 30 prosenttia, ilmenee kalpeutta, kudosten elastisuutta ja lihasten sävyä heikkenee.

Potilailla immuniteetti on heikentynyt, maksa voi lisääntyä ja uloste on häiriintynyt.

Vakavalla aliravitsemuksella ihon joustavuus menetetään, silmämunat uppoavat, tapahtuu rikkomus syke ja hengitys, kehon lämpötila ja verenpaine laskevat.

Paratrofian yhteydessä ihmisillä ylimääräinen rasva kertyy ihonalaiseen kudokseen. Potilaat ovat kalpeat ja alttiita allergioille. Tämä häiritsee suoliston toimintaa. Ihon poimuissa alkaa muodostua vaippaihottumaa.

Hypostaturen oireet ovat samanlaisia ​​kuin aliravitsemus. Tämä on dystrofian pysyvin muoto, ja sitä on erittäin vaikea hoitaa.

Kuinka hoitaa dystrofiaa

Tämän taudin hoidon tulee olla monimutkaista. Jos dystrofia on toissijainen, lääkärit hoitavat sen aiheuttaneen sairauden. Toisessa tapauksessa käytetään ruokavaliohoitoa, ja myös toissijaisia ​​infektioita estetään.

Jos 1. aste, niin hoito suoritetaan kotona. Enemmän kanssa korkea aste lapsi viedään sairaalaan.

Potilaiden on syötävä rintamaito, yhtä hyvin kuin fermentoidut maitosekoitukset. Aterioiden tulee olla osittaisia ​​- jopa 10 kertaa päivässä. Tässä tapauksessa lääkäri pitää kirjaa kehon painon muutoksista. Lisäksi määrätään entsyymejä, vitamiineja ja biologisesti aktiivisia lisäaineita.

Joten, dystrofinen - kuka tämä on? Tämä on vakavasti sairas henkilö, joka on hoidettava mahdollisimman pian, koska seuraukset voivat olla surullisia.

Dystrofia- Tämä krooninen häiriö lapsen ravitsemus ja kudostrofismi, jossa kehityksen harmoniassa on häiriö. Kliininen kuva riippuu suoraan patologian muodosta. Yleisimmät oireet: adynamia, apatia, vähentynyt ihon elastisuus ja turgor, oheneminen ihonalainen kudos, luurankolihasten sävyn lasku ja psykofyysisen kehityksen viive. Diagnoosi perustuu patologisten muutosten havaitsemiseen lapsen suoran tutkimuksen ja määrityksen yhteydessä tyypillisiä rikkomuksia sisään laboratoriokokeet. Hoidon periaatteet ovat hyvä ravitsemus ja mahdollisuuksien mukaan etiologisten tekijöiden poissulkeminen.

Dystrofia on krooninen sairaus patologinen tila pediatriassa, jolle on ominaista lapsen aliravitsemus, joka ilmenee aineenvaihduntahäiriöinä ja kehitysviiveinä. Tämä on kollektiivinen käsite, joka sisältää useita nosologioita kerralla: aliravitsemus, hypostature ja paratrofia. Tämä ryhmä Tauti on tyypillistä alle 3-vuotiaille lapsille, mutta se voi kehittyä myös vanhemmalla iällä. Dystrofia on sosiaalisesti ehdollinen patologia, koska ensinnäkin sen esiintyminen riippuu lapsen ravinnon rationaalisuudesta ja hänen hoidon hyödyllisyydestä. Esiintyminen Euroopassa ja IVY-maissa on 2 % koko lapsiväestöstä. Korkein ilmaantuvuus on kirjattu Afrikan maissa - 10-27%. Lapsilla, joiden raskausikä on enintään 37 viikkoa, dystrofia kehittyy 2-2,5 kertaa useammin kuin täysiaikaisilla.

Lasten dystrofioiden syyt

Lapsilla dystrofia voi johtua patologisista muutoksista, sekä äidin että lapsen puolelta. Voit myös erottaa synnytystä edeltävät ja postnataaliset syyt. Ensimmäiset sisältävät raskauden patologiat (gestoosi, istukan patologinen kiinnittyminen), tarttuvat taudit(ARVI), aliravitsemus, emotionaalinen ylikuormitus, alkoholin kulutus, tupakkatuotteet ja huumeita, äidin ikä (alle 18 ja yli 40). Suurin osa synnytyksen jälkeisistä syistä johtuu vauvasta. Näitä ovat maha-suolikanavan epämuodostumat ("suulakihalkio", "huulihalkio", pylorisen mahalaukun ahtauma, megakoolon, Hirschsprungin tauti), imeytymishäiriö (kystinen fibroosi, keliakia), sairaudet Ruoansulatuselimistö (pahanlaatuiset kasvaimet, mahalaukun ja suoliston polypoosi, gastriitti, haimatulehdus, kolekystiitti ja muut). Troofinen häiriö sisään synnytyksen jälkeinen ajanjakso voi johtua puutteesta äidinmaito imetyksestä, hoitovirheistä ja lapsen ruokavalion järjettömästä laskemisesta.

Patogeneettisesti synnytystä edeltävät dystrofiat johtuvat kohdun istukan verenkierron patologiasta ja siitä johtuvasta sikiön hypoksiasta. Tämä tila johtaa puolestaan ​​keskushermoston häiriöihin, mikä aiheuttaa dystrofiaa. Synnytyksen jälkeiset muodot kehittyvät ruoansulatussairauksien ja aivokuoren kiihtyvyyshäiriöiden seurauksena.

Lasten dystrofioiden luokittelu

Dystrofia sisältää 3 pääasiallista kliinistä muunnelmaa:

• Hypotrofia. Alipaino suhteessa pituuteen. Sillä on 3 vakavuusastetta: I st. - ruumiinpainon puute 10-20%; II Art. - 20 - 30 %; III Art. - 30% tai enemmän.
• Hypostatura. Tasainen painon ja pituuden puute verrattuna tietyn ikäluokan normiin.
• Paratrofia. Ikäisekseen liiallinen ruumiinpaino. Tässä tapauksessa lapsen kasvu voi olla ikänormin sisällä.

Kehitysjaksosta riippuen erotetaan seuraavat dystrofiat:

• Synnynnäinen (prenataalinen). Tässä tapauksessa lapsella on jo syntymästä lähtien kohdunsisäisten epämuodostumien ja raskauden patologioiden aiheuttama troofinen häiriö.
• Hankittu (postnataalinen). Lapsi syntyy ilman dystrofioita. Poikkeamat tapahtuvat kehittyneiden sairauksien, aliravitsemuksen tai hoidon taustalla.
• Yhdistetty. Ne muodostuvat patologisten tekijöiden vaikutuksesta sekä ennen syntymää että sen jälkeen.

Kehitysmekanismin perusteella ne luokitellaan:

• Ensisijainen. Tässä tapauksessa dystrofia esiintyy itsenäisenä sairautena.
• Toissijainen. Ne ovat muiden patologioiden komplikaatioita: aineenvaihduntahäiriöt, maha-suolikanavan vajaatoiminta, suoliston dysbioosi.

Dystrofioiden oireet lapsilla

Lasten dystrofioiden klinikka riippuu taudin muodosta. Ensimmäiset merkit voidaan havaita sekä syntymähetkellä (prenataaliset muodot) että jonkin aikaa syntymän jälkeen (postnataali) - useista päivistä kuukausiin tai vuosiin.

Riippuen aliravitsemuksen vakavuudesta kliininen kuva on omat ominaisuutensa. klo lievä muoto(I st.) poikkeamat normista havaitaan vain kohdistetulla tutkimuksella. Lapsen yleinen tila ei kärsi. Mahdollisista patologisista muutoksista - ihon turgorin väheneminen, ihonalaisen rasvakudoksen kerroksen oheneminen etuosassa vatsan seinämä. Keskivaikealle muodolle (II vaihe) on ominaista lapsen letargia, letargia, ruokahalun heikkeneminen, kohtalainen viive henkistä kehitystä. Ihon elastisuus ja turgor vähenevät, sen kuivuus, kehon lämpötila ja luustolihasten sävy laskevat. Normaali määrä rasvakudosta jää vain kasvoille, muilla alueilla se ohenee merkittävästi. Syke ja hengitystiheys voi nousta, sydämen äänet vaimentuvat, uloste voi heikentyä. Usein esiintyy liittyvät sairaudet(keuhkokuume, poskiontelotulehdus, pyelonefriitti jne.).

Vaikeaan muotoon (III vaihe) liittyy uneliaisuutta, lisääntynyt ärtyneisyys, negativismin ilmiöt, psykofyysisen kehityksen viive, aiemmin hallittujen taitojen menetys. visuaalisesti määritelty täydellinen poissaolo ihonalainen rasvakudos kaikissa kehon osissa, kalpea iho, "roikkuu" iho taittuu, "seniilit" kasvot. Myös tunnistettu lihasatrofia hypertonisuuden, turgorin täydellisen menetyksen, ekssikoosin, limakalvojen ja sarveiskalvon kuivumisen taustalla. Kehon lämpötila laskee ja lähestyy ulkoisen ympäristön indikaattoreita. Hengitys- ja sydän- ja verisuonijärjestelmissä on vakava vajaatoiminta, maha-suolikanavan toimintahäiriö. Aliravitsemuksen II tai III asteen klinikka on tyypillinen hypostaturalle, mutta perustuslaillisen lyhyen kasvun kanssa patologisia muutoksia (antropometristen poikkeamien lisäksi) ei tapahdu.

Paratrofia kehittyy useimmiten lapsen huonolla ravitsemuksella. Kohtalaista adynamiaa ja lihasjänteen heikkenemistä havaitaan. Ehkä motivoimaton ahdistus. Vanhemmat lapset voivat valittaa hengenahdistusta, väsymys ja päänsärkyä. Ruokahalu on usein heikentynyt, harvoin normaali. Iho on vaalea, usein tahnamainen. Ihonalainen rasvakerros on ylikehittynyt (erityisesti reisissä ja etummaisessa vatsassa), mutta turgor ja ihon kimmoisuus vähenevät. Antropometriset indikaattorit voivat vastata ikänormia tai ylittää ne. Usein fysiikka on epäsuhtainen.

Dystrofioiden diagnoosi lapsilla

Lasten dystrofioiden diagnosointiin kuuluu anamnestisten tietojen kerääminen, fyysinen tutkimus, laboratoriotutkimus ja indikaatioiden mukaan instrumentaaliset menetelmät tutkimusta. Anamneesin avulla lastenlääkäri voi määrittää tekijät, jotka vaikuttavat dystrofioiden kehittymiseen (joskus tarkka etiologia), toistuviin tulehdusjaksoihin ja tarttuvia patologioita, sekä muutoksia yleiskunto lapsi. Fyysinen tarkastus koostuu värin, turgorin ja elastisuuden arvioinnista iho, ihonalaisen rasvakudoksen vakavuus eri osat keho, lihaskunto, ruumiinlämpö, ​​sydän ja hengityselimiä. Antropometria ja saatujen lukujen vertailu ikänormiin ovat pakollisia.

yleensä ja biokemialliset analyysit veri, dystrofian vakavuudesta riippuen, albumiini-globuliinisuhteen rikkominen, hypokrominen anemia, hypoproteinemia, vähentynyt aktiivisuus ruoansulatusentsyymit(ALT, AST, LDH, alkalinen fosfataasi amylaasi, lipaasi), metabolinen asidoosi, polyhypovitaminoosi. Vakavissa tapauksissa määritetään pitoisuuden nousu ketonikappaleita, kloori, fosfaatti ja urea plasmassa, veren hyytymisilmiö ( ESR:n lasku hemoglobiinin ja erytrosyyttien pitoisuus 1 ml:ssa kasvaa). Sisäelinten patologioiden vahvistamiseksi tai poissulkemiseksi voidaan käyttää elinten ultraääntä. vatsaontelo, röntgenkuvaus OGK:sta, FGDS:stä jne. Erotusdiagnoosi Lasten dystrofia tapahtuu kääpiöisyyden ja perustuslaillisen lyhytkasvuisuuden vuoksi.

Dystrofioiden hoito lapsilla

Dystrofioiden hoitoa suoritetaan avohoidon asetukset lastenlääkärin valvonnassa, lukuun ottamatta vaikeita muotoja hypotrofiaa. Pääperiaatteet ovat ravinnon ja lastenhoidon normalisointi sekä etiologisten tekijöiden eliminointi. Määrätään tarvittaessa lääkehoito. Ruokavalioterapiaan kuuluu ruokatoleranssin määrittäminen ja sen määrän asteittainen lisääminen ikärajojen mukaiseksi. Samaan aikaan, periaatteita noudattaen: syöminen pieninä annoksina, syödyn ruoan "nuorentaminen" (käytetään lasten syömiä ruokia nuorempi ikä), täydellinen laskelma proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien määrästä tietyn iän osalta, säännöllinen ruoansulatuskanavan indikaattoreiden ja lapsen tilan seuranta.

Lääkehoitoa käytetään potilaan vakavassa tilassa (mukaan lukien ruokavalion normalisoinnin vaikutuksen puute). Yleensä nimitetty entsyymivalmisteet ja vitamiineja ruoansulatusprosessin normalisoimiseksi. Väliaikaisten sairauksien kehittyessä suoritetaan asianmukainen hoito, mukaan lukien antibioottihoito.

Lasten dystrofioiden ennustaminen ja ehkäisy

Lasten dystrofioiden ennuste riippuu pitkälti mahdollisuudesta vaikuttaa etiologinen tekijä, läsnäolo tai poissaolo liitännäissairaudet. Täyden kanssa oikea-aikainen hoito ensisijainen alimentaarinen tai toissijaisia ​​muotoja ennuste on suotuisa.

Ei ole olemassa erityistä dystrofioiden ehkäisyä. Epäspesifiset jaetaan synnytystä edeltäviin ja postnataalisiin. Synnytys sisältää lääketieteellisen geneettisen neuvonnan ja raskauden suunnittelun, äidin sairauksien täyden hoidon raskauden aikana, kieltäytymisen huonoja tapoja, ruokavalion normalisointi ja päivittäinen hoito raskaana olevalle naiselle. Synnytyksen jälkeinen dystrofioiden ehkäisy edellyttää täydellistä imetys tai rationaalinen ravitsemus iän mukaisesti, asianmukainen lastenhoito, antropometristen indikaattoreiden muutosten dynamiikan hallinta.

Tosiasia on, että katsoin sisään elektronimikroskooppi ja näki(kuvassa valkoisena) lihaskuitujen välissä(Punainen väri).

Kuvassa: biopsia lihaskuituja lievä (A), keskivaikea (B) ja vaikea myopatia (C):

Kuvassa: normaalit lihassyyt terve ihminen:

Potilaani esimerkillä, joka kärsi. Eminen diagnoosi: vakava lihasdystrofia biopsia vahvistettu. Seuraavaksi kuvailen lähestymistapaani lihasheikkouden poistamiseen. Suosittelen katsomaan videon etenevän Duchennen lihasdystrofian hoidosta.

Lihasdystrofia on sairaus, joka johtuu lihassolun rungon muodostavan proteiinin muodostumisen rikkomisesta.

1. Solun runkoon muodostuu reikiä. Nämä reiät vuotavat tärkeitä yhdisteitä ja hivenaineita. Reikien paikkausta varten solu pakotetaan tuottamaan aineita, jotka ovat suurempia kuin nämä reiät. Solu "turpoaa" sisältäpäin, ts. turpoaa.
2. Lisääntyvä turvotus painaa lihassoluja ulkopuolelta työntäen soluytimiä ja mitokondrioita reuna-alueille.
3. Solussa kreatiinifosfokinaasitaso nousee ja lihas menettää kykynsä sitoa ja säilyttää kreatiinia.
4. Mitokondriot tarvitsevat kreatiinia energiantuotantoon lihassoluissa.
5. Mitokondriot vähentävät ATP:n tuotantoa. ATP on energiaa, jota tarvitaan motoristen proteiinien, aktiinin ja myosiinin pyörittämiseen. Ei energiaa - ei liikettä.
6. Lihaskuidun sisällä, joka ei liiku, sen omat ravitsemusprosessit hidastuvat.
7. Kuitukalvo alkaa erittää entsyymejä ja aminohappoja, jotka ovat sille tarpeettomia ilman liiketoimintoa. Siksi syntyi teoria "viallisista kalvoista".
8. Lihasliikkeen aikana näitä entsyymejä ja aminohappoja tarvitaan. Niiden synteesi vaatii energiaa, jota ei ole saatavilla. Siksi esiintyy lihasheikkoutta.
9. Lihaskuitujen surkastuminen alkaa.

Oireet

Sairaus lihasdystrofia alkaa tietyn lihasryhmän heikkouden ja surkastumisen kehittymisestä. Vuosien mittaan dystrofinen prosessi vangitsee yhä enemmän uusia lihasryhmiä. Tämä tapahtuu täydelliseen liikkumattomuuteen asti. Myodystrofian tärkein oire on potilaan lantion, olkavyön ja vartalon lihasten vaurioituminen. Reiden ja olkapään lihakset kärsivät vaikeissa tapauksissa, kuten potilas Emine: hän ei pystynyt nousemaan ylös ilman tukea ja kävellä edes lyhyitä matkoja.

Kahdenväliset lihasdystrofiat

AT alkukausi toisaalta myodystrofia voi olla vallitseva, mutta taudin kehittyessä potilaan symmetrisissä lihaksissa vaurioaste tulee samaksi. Ajan myötä taudin kulku lähes kaikissa lihaksissa vähentää niiden lihasvoimaa. Lihasdystrofiasta kärsivän potilaan kehossa näkyy hypertrofisia lihaksia. Tämä on pseudohypertrofiaa, joka ei liity lihaskuitujen lisääntymiseen. Lihasten pseudohypertrofia liittyy jalkojen tai käsivarsien lihasten turvotukseen. Tällaiset lihakset ovat tiheitä, mutta heikkoja.

Lihasdystrofian muodot aikuisilla

Kaikki kyseessä olevan taudin kuvalliset muodot aikuisilla eroavat toisistaan:

• perinnön tyypit;
• sen kurssin nopeus ja luonne;
• jänteiden vetäytymisen ja pseudohypertrofioiden esiintyminen tai puuttuminen;
• prosessin alkamisajankohta;
• lihasten kärsimyksen topografian omaperäisyys;
• muita progressiivisen lihasdystrofian merkkejä.

Myopatian luokitteluongelmat (krooniset ja etenevät perinnölliset sairaudet lihakset) kehittyvät eri suuntiin. Aikuisten lihasdystrofia luokitellaan perinnön tyypin mukaan:

1. Autosomaalinen hallitseva.
2. Autosomaalinen resessiivinen.
3. Dominoiva ja resessiivinen.
4. Liittyy X-kromosomiin.

Tutkimus myopatian varalta

Lihasdystrofialle tyypilliset kliiniset oireet ovat velttohalvauksen oireita eri ryhmiä sairaan ihmisen lihakset ilman merkkejä liikehermosolujen ja ääreishermojen vauriosta. neurologit koko maailma ei voi selittää sitä.

Tohtori Nikonov

Minun mielipiteeni: proteiiniturvotus lihaskuitujen välillä tekee lihasten liikkumisen mahdottomaksi.

Tietämättömyys tästä ilmiöstä hämmentää lääkäreitä kaikkialla maailmassa: "Kuinka niin? Lihaskuitu on ehjä, ei vaurioitunut. motoriset neuronit ja ääreishermot kokonaisina, ovat paikoillaan ja välittävät täydellisesti aivoista tulevat impulssit lihaksiin ja lihaksista aivoihin, ja liikkeet ovat vaikeita?”.

neurologit määrättiin elektromyografiaan. Ja taas heille mysteeri: lihaskuidun rakenteessa ei ole muutoksia. M-vasteen amplitudin pieneneminen, lisääntynyt häiriö ja monivaiheinen potentiaali osoittavat vaikeuksia lihasten liikkumisessa ilman patologiaa!

Patologinen anatominen kuva taudista

Katsotaanpa, mitä tapahtuu Duchennen lihasdystrofiaa sairastavien potilaiden lihassoluissa. Tätä varten teemme viillon ihoon, laajennamme sitä laajentimella ja otamme pienen palan lihaskuituja.

Tyypillinen myodystrofian merkki ensinnäkin on erilainen lihaskuitujen halkaisija. Terveellä ihmisellä lihaskuitujen halkaisija on sama.

Lihasdystrofian tyypillisiä merkkejä ovat surkastuneet ja liikakasvuiset kuidut, useat sisäiset tumat ja turvotus.

Tarkastellaan värjättyjä osia luurankolihas Näin myofibrillien denervaatiota, merkittävää vaihtelua myofibrillien koossa ja voimakasta turvotusta.

Ensimmäisen kuvan selitys:

• Vaalean violetti väri - nämä ovat lihaskuituja.
• Vaaleat täplät sekä kuitujen sisällä että ulkopuolella turpoavat.
• Tummat pisteet ovat ytimiä, jotka turvotus on siirtänyt reuna-alueille.

Toisessa kuvassa terveen ihmisen normaali lihaskuitu näytetään.

Lihasdystrofian vakavuus Elektronimikroskopian mukaan se keskittyy seuraaviin indikaattoreihin:

• klo lievä aste lihassäikeiden koon ero ilmaistaan ​​kohtalaisesti, alkumerkkejä turvotus (valkoinen).

Kuvassa: lihaskuitubiopsia lievän (A), keskivaikean (B) ja vaikean dystrofian (C) varalta.

• keskimääräinen tutkinto painovoima vastaa ytimien liikettä lihaskuitujen keskelle, säikeiden välisen tilan laajenemista solujen välisen turvotuksen lisääntymisen vuoksi.

Kuvassa: lihassyyt etenevässä lihasdystrofiassa keskiaste painovoima:

a) vaalean violetit lihaskuidut;

b) vaaleat täplät lihaskuitujen sisällä - turvotus, joka työntää ytimet solun keskustasta reuna-alueille;

sisään) tummia pisteitä- lihassolujen ytimet;

d) nuoli näyttää lihassolun, joka ei voi liikkua aineenvaihduntaprosessien vähenemisen vuoksi - tummuu purppuraa kohti.

• vakava aste jolle on ominaista laajat myofibrillien tuhoutumispisteet, niiden pirstoutuminen ja hajoaminen, hyaliinin kaltaisen aineen esiintyminen ja turvotus lihassolujen välillä. Toiminnallisesti tällaisen kudoksen vahvuus on heikko, väsymys iskee nopeasti ja lihasväsymyksen merkkejä ilmaantuu. Valokuva esitetään alla.

Tämä on Eminen lihasten tila ennen yhteydenottoa:

Selitys valokuvalle"vakava lihasdystrofian aste":

1. Leikkauksen lihaskuidut ovat siniset.
2. Punaiset pisteet ovat lihassolujen ytimiä.
3. Turvotus on väritön valkoinen väri.

Lihasdystrofian kliininen kuva

Ensimmäinen merkki Duchennen myopatiasta Eminessa oli heikkous. Hän alkoi väsyä tavanomaiseen liikunta. Eminen varhaisimmat valitukset olivat:

1. Väsymys juostessa, pitkä kävely.
2. Emine alkoi kaatua usein.
3. Myalgiaa alkoi ilmaantua jaloissa (lihaskipu), joskus yhdessä kivuliaiden kouristusten kanssa.
4. Vähitellen kävely vaikeutui.

Emine ei voinut nousta matalalta tuolista ilman käsiensä apua. Seisoessaan nainen turvautui aputekniikoiden käyttöön: "tikkaalla seisominen", "itse kiipeäminen" - Gowers-tekniikka. Muutamaa vuotta myöhemmin Emine ei pystynyt nousemaan kyyneleistään ilman apua. Potilas ei pystynyt kiipeämään portaita.

Eminen lihaksiin kohdistuneen vaikutukseni jälkeen hän nousee 17. kerrokseen ilman käsien apua, menee heti hissillä alas ja nousee taas 17. kerrokseen väsymättä!

Lihasatrofia kehittyy pääasiassa lantiovyön, reisien alueelle (siksi Eminen lihaksiin kohdistuva emendinen vaikutus kohdistui näille alueille).

lihaksia Yläraajat alkaa surkastua myöhemmin. Emine sanoi, ettei hän voinut kaataa itselleen teetä tai kammata hiuksiaan. Katso lihasdystrofian hoidon tulokset alla olevasta videosta:

Joskus kehossa on prosesseja, jotka häiritsevät aineenvaihduntaprosesseja kehon soluissa. Tähän ilmiöön on useita syitä ja tekijöitä. Tällaisen patologian seurauksena on peruuttamattomia prosesseja, jotka johtavat joko potilaan painon nousuun tai sen nopeaan menettämiseen.

Tätä ilmiötä kutsutaan liikalihavuudeksi tai niin se tapahtuu dystrofiset muutokset. Jälkimmäisellä taudilla on monia ominaisuuksia.

Sellainen tila, kuten dystrofiset muutokset kehossa, esiintyy ihmisillä, joilla on aineenvaihduntaongelmia. Tiettyjen ihmiskehon tekijöiden vaikutuksesta solut ja niiden välinen tila vahingoittuvat, mikä johtaa elimen toiminnallisten ominaisuuksien rikkomiseen, jossa tällaiset prosessit syntyivät.

Mukaan lääketieteelliset termit Dystrofiset muutokset ovat patologia, joka johtaa trofismin rikkomiseen, eli tiettyyn mekaanisten prosessien kompleksiin, joka on vastuussa elinten ja kudosten solujen aineenvaihdunnasta ja eheydestä.

Suoritettujen toimintojen mukaan trofismit jaetaan soluihin ja solunulkoisiin. Riippuen siitä, mitkä troofiset muutokset, hankitun dystrofian tyyppi sekä sen oireet riippuvat myös.

Tämä sairaus vaikuttaa eniten kolmen ensimmäisen elinvuoden lapset. Mutta tautia esiintyy myös aikuisilla useiden tekijöiden vaikutuksesta. On olemassa jopa sellainen patologia kuin krooniset dystrofiset muutokset - sairaus, jonka oireet ilmenevät joillakin ihmisillä 2-3 vuoden välein. Mutta tämän taudin hoito antaa hyviä tuloksia, ja tietyin edellytyksin pahenemisjaksot ovat harvinaisempia.

Tämä sairaus voi levitä helposti koko kehoon, sitten se kuuluu "systeemisen" eli yleisen luokitukseen ja voi lokalisoitua yhteen elimeen. Tässä tapauksessa tautia kutsutaan paikalliseksi. Tämä erottaminen on äärimmäisen tärkeää, koska hoito, kuten oireet, in Tämä tapaus, täysin erilainen.

Myös taudin etiologia on tärkeä. Hankitun ja synnynnäisen dystrofian syillä ja oireilla on merkittäviä eroja. synnynnäinen sairaus alkaa näkyä vauvan ensimmäisistä elämänkuukausista lähtien.

Tällainen sairaus selitetään yksinkertaisesti: lapsella on tiettyjen aineenvaihduntaprosesseihin osallistuvien aineiden geneettinen puute. Seurauksena on sulamattomien proteiinien, rasvojen tai hiilihydraattien kerääntyminen kehon kudoksiin, joista tulee lopulta yhden tai toisen elimen toiminnan häiriö. AT ilman epäonnistumista tapahtuu peruuttamattomia prosesseja hermosto. Synnynnäisen dystrofian hoito on mahdotonta, ja siksi kohtalokas lopputulos esiintyy 100 %:ssa tapauksista: useimmilla lapsilla synnynnäinen dystrofia He eivät pääse edes ensimmäiselle syntymäpäivälleen.

Dystrofian geneettiset lajikkeet

Yleisen dystrofian lisäksi on myös paikallinen dystrofia, joka vaikuttaa yhteen tai toiseen elimeen tai tiettyyn kehon osaan.

Tunnetuin on Duchennen lihasdystrofia. Se on synnynnäistä geneettinen sairaus peritty. Duchennen lihasdystrofia - yksinomaan miesten sairaus. Sille on ominaista sellaiset oireet kuin lihasjännityksen lasku ja keskushermoston häiriöt.

Mutta geeni, joka on vastuussa sellaisen sairauden kuin Duchennen lihasdystrofian kehittymisestä, on yksinomaan tytöillä. Myös heikompaan sukupuoleen kuuluvat naiset kärsivät tietyntyyppiset lihasdystrofiaa, mutta taudin oireet ovat heikommat, joten heillä ei diagnosoida Duchennen lihasdystrofiaa.

Sairaus diagnosoidaan lapsuudessa. Jos lapsi ei ala kävellä oikean iässä tai kaatuu usein, lastenlääkäri voi olettaa, että vauvalla on jokin sairaus. Ortopedin tarkastuksen ja tiettyjen tutkimusten (verikoe, lihaskoe, biopsia) jälkeen lihaskudos), tämä diagnoosi joko vahvistetaan tai kumotaan.

Jos sairautta esiintyy, dystrofiset muutokset vaikuttavat ajan myötä kaikkiin lapsen kehon osiin: lihakset heikkenevät, sitten surkastuvat, nivelet deformoituvat ja menettävät muotonsa.

Hoito tämä sairaus mahdotonta, koska sairaus viittaa geneettisiin vaivoihin. Mutta vauvalle ja vanhemmille näytetään psykologista tukea ja sosiaalista sopeutumista.

Seuraava geneettisen sairauden tyyppi on myotoninen dystrofia. Sille on ominaista muutokset paitsi lihaksissa ja luissa, myös haimassa, kilpirauhasessa, sydämessä ja aivoissa. Myotoninen dystrofia on yhtä yleinen molemmilla sukupuolilla, mutta myös naiset ovat kantajia. Myotoninen dystrofia ilmenee kasvojen lihasten surkastumisena, näön ja sydämen sykkeen heikkenemisenä, kaljuuntuneena ja vaikeissa tapauksissa kehitysvammaisena.

Sisäelinten dystrofiat

Tunnetuin sisäelinten dystrofia on maksan rasvapitoinen rappeuma. Tämä on tila, jossa pääsuodatin ihmiskehon siellä on rasvasaarekkeita, jotka korvaavat itse maksan solut.

Usein maksan rasvarappeuma ei ilmene millään tavalla, mutta jos hoitoa ei suoriteta, sairaus muuttuu maksakirroosiksi tai akuutiksi maksan vajaatoiminta. Rasvamaksatauti hoidetaan yksinkertaisesti - yleensä potilaalle määrätään tehostettu, täydellinen ja järkevä ruokavalio.

Jos aineenvaihduntaprosesseja rikotaan soluissa, jotka muodostavat potilaan sydänlihaksen, tapahtuu sydänlihaksen dystrofiaa. Sydänlihaksen dystrofia esiintyy eri syistä. Edistää sen ulkonäköä tiettyjen vitamiinien puute, ruoansulatushäiriö, myrkytys myrkyllisillä aineilla.

Sydänlihasdystrofia on seurausta tietyistä sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, ja siksi sydänlihasdystrofialla ei ole siihen luontaisia ​​selkeitä merkkejä. Hoito tässä tapauksessa on tarkoitettu palauttamaan aineenvaihduntaprosessit sydämen soluissa, sen oikea rytmi ja sen solujen ravitsemus. Sydänlihasdystrofia johtaa usein akuuttiin sydämen vajaatoimintaan ja kuolemaan.

Dystrofiset muutokset näköelimissä

Jos silmämunassa havaitaan prosesseja, joissa sen kudokset kuolevat, tehdään verkkokalvon dystrofian diagnoosi. Jos sitä ei hoideta, se johtaa aina ensin huononemiseen ja sitten siihen täydellinen menetys näkemys. Silmän dystrofialla on kaksi muotoa: hankittu ja perinnöllinen, toisin sanoen synnynnäinen. Se on jaettu kahteen tyyppiin: perifeerinen ja keskus.

Perifeerinen silmädystrofia esiintyy yleensä ihmisillä, jotka ovat saaneet vammoja silmämunat kärsivät likinäköisyydestä tai likinäköisyydestä. Näköelinten verkkokalvon keskusdystrofia viittaa ikääntymiseen liittyviin ilmiöihin, jotka vaikuttavat ikääntyneisiin ihmisiin, jotka elävät epäterveellisesti tai elävät ekologisesti epäsuotuisilla alueilla.

Se ilmenee näön heikkenemisenä: terävyyden, kirkkauden ja selkeyden menettämisenä. Jos verkkokalvon dystrofiaa ei hoideta tai potilas hoitaa itseään, on olemassa suuri todennäköisyys täydellinen atrofia silmä.

hoitaa silmälääkäri laseroperaatiot ja lääkkeet. Tälle taudille on myös kansan reseptejä, mutta niiden käytöstä on sovittava asiantuntijan kanssa.

Toinen näköelinten dystrofian tyyppi on sarveiskalvon dystrofia. Tämä sairaus kuuluu luokkaan perinnöllinen eli synnynnäinen. Ilmenee erilaisia ​​rikkomuksia lapsen näkemys. Sitä on useita tyyppejä, jotka määräytyvät kudosten mukaan, joissa se kehittyy.

Näön heikkenemisen lisäksi sarveiskalvon dystrofia ilmenee silmäkipuna, kyynelnärästyksenä, hylkimisenä kirkas valo. Sarveiskalvon dystrofiaa hoidetaan sen tyypistä riippuen. Yleensä tämä on lääkkeiden käyttöä, fysioterapiaa, kirurgiset leikkaukset. Sarveiskalvon dystrofia ei välttämättä tartu lapseen, jos äiti sai raskauden aikana kaikki tarvittavat ravintoaineet ja nukkui täysin.

Tämä sairaus ei vaikuta vain sisäelimiin, vaan myös sellaisiin kehon osiin kuin sormet tai pikemminkin kynnet. Tilaa, jossa kynsilevy muuttaa muotoaan, kutsutaan kynsidystrofiaksi.

Syy miksi dystrofia kehittyy kynsilevy Yksi on hänen hoitamista koskevien sääntöjen rikkominen, manikyyrivirheet tai yksinkertaisesti käsihygienian noudattamatta jättäminen. Näitä tekijöitä voivat täydentää heikentynyt immuniteetti, vitamiinien puute, huono ekologia, tartuntataudit ja käsivammat.

Kynsidystrofialla on useita lajikkeita, jotka eroavat marraskeden ja kynsipohjan vaurion sijainnista ja asteesta. Kynsidystrofiaa kuvaavia oireita ovat kynsilevyn muodonmuutos ja delaminaatio, sen oheneminen.

Hoito sisältää tässä tapauksessa provosoivan tekijän poissulkemisen ja kynsien vahvistamisen luonnollisilla ja lääkkeillä.

Painonpudotus aliravitsemuksesta

Tämän taudin yleisin tyyppi on ruoansulatushäiriö. Se kehittyy potilaan oikean ravinnon seurauksena. Ruoansulatushäiriö on seurausta aliravitsemuksesta, nälästä, tiettyjen ravintoaineiden jättämisestä pois ruokavaliosta. Keholla ei yksinkertaisesti ole tarpeeksi ruokaa ja se kuluttaa varantojaan - ihonalaista rasvakudosta.

Kun tämä tarjonta loppuu, keho alkaa kuluttaa proteiineja, jotka ovat tärkeimpiä sisäelimiä. Joten ruoansulatushäiriö johtaa lihasten, joidenkin elinten ja Umpieritysrauhaset. Sairauden oireet ovat epäsuoria: ruoansulatushäiriö ilmenee kipuna kehossa, jatkuva tunne nälkä, lisääntynyt väsymys.

Jos hoitoa ei suoriteta, ruoansulatushäiriö johtaa patologisiin muutoksiin sydänlihaksessa, mahassa ja suolistossa, lihaksissa ja luissa, endokriininen järjestelmä. Sillä on useita vakavuusasteita. Hoito koostuu yleensä ravinnon lisäämisestä ja taudin oireiden poistamisesta.

Toimittaja-ammattilainen, tarkistaa itse reseptit.
Tietää kaiken miehistä ja perinteisestä lääketieteestä.