Puutteellisesta ruokinnasta johtuvien eläintautien (ravintodystrofia, ruoansulatuskanavan osteodystrofia, poikimisen jälkeinen hypokalsemia) tutkiminen. Dystrofia: määritelmä, syyt ja kehitysmekanismi

Koira, jolla on laiha ja ruokahaluttomuus, on selvästi epäterveellinen eläin. Ensimmäinen assosiatiivinen diagnoosi "ujoille" on dystrofia. Koirien dystrofia ei kuitenkaan ole vain painon puute ja apaattinen tila, ensinnäkin se on aineenvaihduntaprosessien rikkomus ja toiseksi vakava uhka elämälle.

Sairaus luokitellaan prosessien häiriön luonteen mukaan proteiinihiilihydraatiksi, mineraaliksi ja rasvaksi, joista jälkimmäinen on yleisin. Aineiden aineenvaihdunnan ja hajoamisen rikkominen johtaa rasvan (pisaroiden) kerääntymiseen maksan kudoksiin (maksan lipidoosi), harvemmin munuaisiin tai sydämen sydänlihakseen.

Termi "dystrofia" tarkoittaa kehon aineenvaihduntaprosessien rikkomista, joka johti solujen ja kudosten nälkään, muuntumiseen, hajoamiseen tai kuolemaan. Kuten tiedät, solut syövät kalvojen (seinien) läpi, jotka muodostuvat lipideistä ja proteiineista (proteiineista). Jos solukalvojen toiminta häiriintyy, elinten kudoksiin - sydämeen, munuaisiin, maksaan - kertyy rasvapisaroita.

Huomautus! Kultaisetnoutajat ovat alttiita lihasdystrofialle. Tautia voidaan kutsua sukutauluksi. Se johtuu dystrofiiniproteiinin puutteesta. Pennut ja aikuiset koirat sairastuvat, tehokkaita hoitomenetelmiä ei ole olemassa, vaikka tutkimusta tällä alueella on aktiivisesti käynnissä.

Rasvaisen rappeutumisen syyt koirilla

Sairaus on toissijainen, eli seuraus kehoon vaikuttavasta rikkomuksesta pitkään aikaan. Dystrofian kehittymisen syyn tunnistaminen on erittäin tärkeää myöhemmän hoidon kannalta. Kuten käytäntö osoittaa, yleisin syy on huonolaatuisen kuivaruoan ruokinta.

Lue myös: Intervertebraalinen tyrä koirilla: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Joukossa mahdolliset rikkomukset katsotaan olevan:

• sydänlihaksen toimintahäiriö ja hengityselimiä, hypoksia, anemia.

• Akuutit tartuntataudit tai krooniset sairaudet, jotka esiintyvät salassa.

• Epätasapainoinen ruokavalio, proteiinien tai rasvojen puute/ylimäärä, beriberi.

• Järjestelmällinen hoito antibiooteilla tai muilla lääkkeillä, jotka vaikuttavat haitallisesti suoliston mikroflooraan.

• Vanhentuneiden elintarvikkeiden syöminen.

• Ruoan huono pureskelu johtuen tukkeutumisesta, suuontelon tai hampaiden sairauksista.

• myrkytys elintarvikkeita tai kemikaalit jotka vaikuttavat keskushermoston toimintaan.

• Rikkominen hormonaalinen tasapaino, mukaan lukien diabetes.

• Ruoansulatuskanavan sairaudet.

• Muutokset, jotka johtivat degeneratiivisiin prosesseihin kehossa, mukaan lukien nälkä.

Tärkeä! Jos löydät nälkäisen koiran, jolla on ilmeinen dystrofia ja haluat auttaa häntä, älä missään tapauksessa ruoki eläintä tavallista ruokaa. elävä jogurtti tai kefiiri, keltuainen(V pieniä määriä, mutta usein) ja suoliston mikroflooraa palauttavat lääkkeet ovat kaikki mitä tarvitaan, jotta koiraa ei tapeta ennen eläinlääkärillä käyntiä.

Rasvaisen rappeutumisen merkkejä koirilla

Useimmiten tauti etenee hitaassa muodossa ja muuttuu akuutiksi stressin tai vamman jälkeen. Visuaalisesti terve eläin laihtuu nopeasti ja täydellinen epäonnistuminen ruoasta ilman näkyvää syytä. Akuutti vaihe etenee nopeasti, mutta omistajat sekoittavat usein rasvaisen rappeutumisen myrkytykseen ja menettävät arvokasta aikaa. Itse asiassa, akuutti muoto dystrofia, joka ilmenee myrkytyksenä seuraavilla oireilla.

Patologiassa vaurio tai muutos (lat. Kegayo-muutos) ymmärretään solujen, solujen välisen aineen, kudosten ja elinten rakenteen muutoksiksi, joihin liittyy niiden elintärkeän toiminnan rikkominen.

Vaurioiden syyt voivat olla sekä eksogeenisiä että endogeenisiä. Ne voivat vaikuttaa solu- ja kudosrakenteisiin suoraan tai epäsuorasti (humoraalisten ja refleksivaikutusten kautta) vaurioihin. Joissakin tapauksissa tapahtuu pinnallisia ja palautuvia muutoksia, toisissa - syviä ja peruuttamattomia, mikä voi johtaa solujen ja kudosten lisäksi myös kokonaisten elinten kuolemaan.

Vahinkoa voi edustaa kaksi patologista prosessia, dystrofia ja nekroosi, jotka ovat usein peräkkäisiä vaiheita.

Monien toiminnan aikana havaitaan aineenvaihduntaprosessien rikkominen, joka johtaa rakenteellisiin muutoksiin kudoksissa haitallisia tekijöitä(infektiot, myrkytykset, beriberi, neuroottiset häiriöt, rauhasvauriot sisäiset eritteet paikalliset veren- ja imusolmukkeiden häiriöt).

Dystrofioiden olemus- soluihin ja solujen väliseen aineeseen kerääntyy aineenvaihduntatuotteita, joita ei löydy fysiologisissa olosuhteissa, tai nämä substraatit sisältävät muita määriä tai saavat erilaisen laadun ja rakenteellisen muodon. Kehitys rakenteellisia muutoksia kudoksissa ja elimissä voi liittyä solujen ja solujen välisen aineen hajoamiseen (uudelleenjärjestelyyn) tai infiltraatioon (impregnoitumiseen), vääristyneeseen synteesiin, transformaatioon.

Hajoaminen(lat. decompositio - uudelleenjärjestely) - solujen ja solujen välisen aineen sytoplasman muutos, joka ilmenee proteiini-, rasva- ja hiilihydraattikompleksien hajoamisessa. Solujen organellien ja makromolekyylien monimutkaiset biologiset yhdisteet joko modifioidaan tai hajotetaan yksinkertaisemmiksi yhdisteiksi, ja ne ovat saatavilla histokemialliseen tutkimukseen.

Infiltraatio(lat. infiltratio - kyllästyminen) - on ominaista aineenvaihduntatuotteiden (proteiinit, lipidit, hiilihydraatit jne.) sekä veren ja imusolmukkeiden mukana tulevien aineiden laskeutuminen ja kertyminen soluihin ja kudoksiin.

Muutos(lat. transformatio - muuntaminen) - prosessi, jossa yhdisteen kemiallinen muuntaminen toiseksi; esimerkiksi rasvat ja hiilihydraatit proteiineihin tai proteiinit ja hiilihydraatit rasvoiksi.

Morfologisesti dystrofiat ilmenevät solujen ja kudosten ultrarakenteen rakenteen rikkomisesta. Makroskooppisesti dystrofioissa elinten väri, koko, muoto, rakenne ja kuvio muuttuvat. Niitä on: 1 proteiini 2 rasva 3 hiilihydraatti ja 4 kivennäisdystrofia.

Proteiinidystrofiat (dysproteinoosit): solunsisäinen(parenkymaaliset) dystrofiat: Rakeinen; hyaliini-tippu; hydropic (hydropic, vacuolar); kiimainen.

Solunulkoiset (mesenkymaaliset) dystrofiat: Limakalvoturvotus; fibrinoiditurvotus ja nekroosi; hyalinoosi; amyloidoosi.

Sekalaiset dystrofiat

• 1. Kromoproteiinien (pigmenttien) vaihdon rikkominen: hemoglobinogeeninen (hemosideriini, ferritiini, bilirubiini, hematoidiini); proteinogeeninen (melaniini); lipidogeeninen (lipofussiini, hemofuecia, lipokromi).
• 2. Nukleoproteiinien vaihdon rikkominen: virtsahappodiateesi - viskeraalinen ja. nivel (kihti); munuaisten virtsahappoinfarkti.
• 3. Glykoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen: limakalvojen rappeutuminen; kolloidinen dystrofia.

Rasvaiset dystrofiat. Solunulkoinen(mesenkymaalinen) rasvainen rappeuma(neutraalin rasvan vaihdon rikkominen rasvavarastossa). Solunsisäinen(parenkymaalinen) rasvan rappeuma (sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunta).

Hiilihydraattidystrofiat Glykogeenin määrän lasku, diabetes mellitus. Lisää glykogeenin määrää.

Mineraalidystrofiat Kalsiumin ja fosforin aineenvaihdunnan rikkominen. Kivien muodostuminen.

Dystrofia (kreikaksi dys - häiriö, trofe - ravitsemus) - morfologisia muutoksia kudoksissa ja kudoksissa johtuen yleisistä tai paikallisista aineenvaihduntahäiriöistä, jotka johtuvat erilaisista eksogeenisista tai endogeeniset syyt(mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset, biologiset ja geneettiset tekijät). Synonyymi degeneraatiolle, uudestisyntyminen on kollektiivinen käsite, joka yhdistää erilaisia ​​​​patologisia prosesseja, joita esiintyy kudoksissa ja elimissä aineenvaihduntahäiriöiden (proteiini, rasva, mineraali, hiilihydraatti, vesi) vuoksi. Dystrofian patomorfologinen olemus koostuu solujen morfologisen tyypin ja interstitiaalisen aineen muutoksesta, joka johtuu heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteiden laskeutumisesta niihin, tätä ei tapahdu fysiologisissa olosuhteissa.

Toiminnallinen ilmentymä koostuu elinten morfofunktionaalisen tilan rikkomisesta (sydämen toiminnan heikkenemisestä sydänlihasproteiinin dystrofiassa). Kun syy on poistettu, solujen aineenvaihdunta palautuu yleensä normaaliksi, mikä johtaa vaurioituneiden elinten korjaamiseen. Jos syytekijä jatkaa toimintaansa dystrofiset muutokset lisääntyä ja voi olla peruuttamaton, ts. johtaa kudosten ja soluelementtien nekroosiin tai nekroosiin.

Dystrofioiden etiologia. Dystrofian syy voi olla useat tekijät:

Patogeneesi. Dystrofioiden mekanismi tai patogeneesi on monimutkainen eikä aina sama. Morfologisten muutosten kehittyminen elimissä ja kudoksissa voi liittyä:

1. Solujen sytoplasman ja solujen välisen aineen hajoaminen, joka ilmenee elinten tai kudosten sytoplasman proteiini-rasva-hiilihydraattikompleksien hajoamisessa.
2. Joidenkin aineiden patologinen muuttuminen toiseksi. Esimerkiksi, jos rehussa ei ole lipotrooppisia tekijöitä, fosfolipidit (kehon omat rasvat, joita keho kuluttaa energiaan ja muihin tarkoituksiin) lakkaavat muodostumasta, jolloin neutraaleja rehurasvoja alkaa kertyä maksaan, ihonalainen kudos ylimäärin.
3. Infiltraatio tai kyllästyminen ja heikentyneen aineenvaihdunnan tuotteiden kertyminen kudoksiin. Esimerkiksi märkivän kroonisen bronkopneumonian yhteydessä vereen ilmaantuu patologisia paraproteiiniproteiineja, jotka erittyvät munuaisten kautta ja kerääntyvät niihin aiheuttaen munuaisten amyloidoosia.

Dystrofioiden luokitus ei vielä täysin kehittynyt. Tällä hetkellä katsotaan järkeväksi luokitella dystrofia aineenvaihduntahäiriön tyypin mukaan. Tämän periaatteen perusteella dystrofia jaetaan proteiineihin, rasvoihin, hiilihydraatteihin ja kivennäisaineisiin. Proteiiniaineenvaihdunnan häiriötä kutsutaan dysproteinoosit. Erottaa solujen dysproteinoosit, solunulkoinen Ja sekoitettu.

Solujen dysproteinoosit

1.1. Rakeinen dystrofia

Rakeinen dystrofia tai samea maksan turvotus on eräänlainen proteiinidystofia, jolle on ominaista proteiiniluonteisten jyvien ja pisaroiden esiintyminen solujen soluissa. Siinä dystrofinen prosessi sekaantuneet parenkymaaliset elimet(maksa (kuva 1, 1a), munuaiset (kuva 2), sydänlihas), harvemmin luustolihakset. Tämän tyyppinen dystrofia kehittyy useimmiten maatalouseläinten akuuteissa tartunta- ja septisissa sairauksissa. Kuten pernarutto, pasteurelloosi, erysipelas, siat, kolibasilloosi jne. virustaudit(kuume, sikarutto, suu- ja sorkkatauti, ZKG jne.).

Kuva 1. Maksan rakeinen dystrofia.

Mikroskooppiset merkit rakeiselle dystofialle on ominaista turvotus (solujen lisääntyminen ja sytoplasman rakeisuus, intralobulaaristen sinimuotoisten kapillaarien luumenit pienenevät; maksasolujen sytoplasma muuttuu sameaksi, täynnä rakeita tai pisaroita, joiden proteiinin luonne määräytyy histokemiallisesti menetelmiä.

Kuva 2. Maksan rakeinen dystrofia.

Makroskooppisesti elimet, joilla on rakeinen dystrofia, ovat turvonneet, vetelä, maalattu normaalia vaaleammaksi. Leikkauksessa parenkyyma pullistuu kapselin takana, leikkauspinta on himmeä, kuiva. Sydämen luurankolihas muistuttaa kiehuvalla vedellä poltettua lihaa, ja maksa ja munuaiset ovat väriltään harmahtavanruskeita.

erotusdiagnoosi. Kuolemanjälkeisessä tylsyydessä (kalpeudessa) parenkyyma ei turvota leikkauksen jälkeen kapselin yli, ts. nousua ei ole.

Rakeisen dystrofian tulos.

Maksan rakeiseen dystrofiaan liittyy elimen toiminnallinen vajaatoiminta. Kun rakeisen dystrofian syyt on poistettu, on mahdollista palata alkuperäiseen tilaan, ts. se on palautuva prosessi. Edistyneillä prosesseilla kehittyy kudosnekroosi.

Kuva 3. Munuaisten rakeinen dystrofia.

Merkitys keholle.

Toiminnallisen toiminnan heikkeneminen. Sydämessä - sydämen heikkous.

1.2. vesipöhö
(hydrooppinen dystrofia)

Tämän tyyppinen proteiinidystrofia ilmenee vakuolien muodostumisena solujen sytoplasmaan. eri kokoja sisältävät kirkas neste.

Mikroskooppisesti gangliosolut ovat suurentuneet, sisältävät pientä, pölyistä, osittain liuennutta Nissl-rakeita, jolloin hermoplasmaan ja ytimen ympärille muodostuu kevyitä, optisia tyhjiä tiloja. Osittainen kromatolyysi johtaa ulkonäköön eri kokoinen ja kirkasta nestettä sisältävien vakuolien paikantaminen; mahdollinen täydellinen liukeneminen, solukuolema (karyosytolyysi). On otettava huomioon, että rasvan rappeuma antaa samanlaisen kuvan, kun elinnäytteitä käsitellään alkoholilla, samoin kuin glykogeenia elimistä, jotka on käsitelty kiinnitysaineiden vesiliuoksilla (kuva 3).

Kuva 4. hydropinen dystrofia.

Makroskooppisesti elimillä, joilla on heikko vauriomuoto, ei ole ominaista kuvaa. Yleensä tämän tyyppistä dystrofiaa havaitaan seroosin (usein ihon epidermiksen) tulehduksen yhteydessä, joka liittyy sairauteen, kuten suu- ja sorkkatautiin. karjaa, nisäkkäiden isorokko, säteilytauti jne.

Differentiaalidiagnostisessa suunnitelmassa on tarpeen erottaa vetinen dystrofia rasvaisesta. Kun rasvavärjätään Sudan III:lla, rasvapisarat värjäytyvät oranssinpunaisiksi, tyhjiöt eivät värjää nestettä.

Exodus.

Elinten toiminta heikkenee jyrkästi. SISÄÄN aikainen vaihe solujen palautumisprosessi on mahdollista, mutta useammin vesipuhallusdystrofian läpikäyneistä soluista tulee nekroottisia. Prosessi on peruuttamaton.

1.3. Kiimainen dystrofia

Kiimainen dystrofia (patologinen keratinisaatio, ihon hyperkeratoosi) on sarveisaineen (keratiinin) muodostumista ihon tai leikkaustyyppisen epiteelin soluihin. Normaalisti keratinisaatioprosesseja havaitaan epidermiksessä. Patologisissa olosuhteissa voi esiintyä liiallista sarven muodostumista (hyperkeratoosi) ja sarven muodostumisen laadullista rikkomista (parakeratoosi). Keratinisaatiota voi esiintyä myös limakalvoissa (leukoplakia). Se esiintyy ihon aineenvaihduntahäiriönä, joka johtuu elimeen kohdistuvista mekaanisista, fysikaalis-kemiallisista ja biologisista vaikutuksista sekä vitamiinien, kivennäisaineiden tai proteiinien puutteesta.

Mikroskooppisesti Huomaa orvaskeden epätasainen paksuuntuminen, jossa on malpighian kerroksen solujen hyperplasia ja marraskeden paksuuntuminen, joka johtuu sarveisaineen eli keratiinin liiallisesta kerääntymisestä soluihin. Hypovitaminoosi A:ssa metaplasia on mahdollista rauhasepiteeli keratinisoituvaksi (kuva 4).

Kuva 5. Kiimainen dystrofia.

Esimerkkejä hyperkeratoosista ovat kuivat kovettumat, iktyoosi (kalan iho), syöpä (kova syöpä).

Parakeratoosi ilmenee epidermaalisten solujen keratohyaliinin tuottokyvyn menetyksessä. Tässä tilassa sarveiskerros on paksuuntunut, löysä, ihon pinnalle muodostuu suomuja.

Hyaliinipisaradystrofia. Tämän tyyppistä dystrofiaa havaitaan kroonisessa pyelonefriitissä, ja sille on ominaista hyaliiniaineen kerääntyminen mutkaisiin, suoriin tubuluksiin sekä munuaisten glomeruluksiin.

Teeman kohdeasetus:

Tutkia morfologiset ominaisuudet(makro- ja mikrokuva solujen dysproteinooseista). Rakeinen dystrofia. Hyaliini - tippu. Hydropic (hydropic). Kiimainen. Missä infektioissa tämäntyyppiset dysproteinoosit ovat yleisimpiä? Esimerkkejä. Tulokset.

Painopiste on seuraavissa asioissa:

1. Dystrofian, erityisesti solujen dysproteinoosien, käsitteen määritelmä.
2. Solujen dysproteinoosien tyypit.
3. Makrokuva ja mikrokuva solujen dysproteinooseista.
4. Solujen dysproteinoosien tulos.
5. Merkitys keholle. Esimerkkejä.

Ekstrasellulaariset dysproteinoosit

Solunulkoiset dysproteinoosit sisältävät patologisen prosessin, jolle on tunnusomaista kerrostumista solujen välillä sidekudos proteiiniaineet. Solunulkoisia dysproteinooseja ovat hyalinoosi ja amyloidoosi.

2.1. Amyloidoosi

Amyloidin degeneraatiolle on tunnusomaista homogeenisen värittömän kudoksen kerrostuminen tiheää ainetta, jota kutsutaan amyloidiksi, eli tärkkelyksen kaltaiseksi. Tämä nimi annettiin amyloidille, koska se kykenee värjäämään samalla tavalla kuin tärkkelys Sininen väri jodilla ja rikkihapolla käsiteltynä, vaikka sillä ei ole mitään tekemistä tärkkelyksen kanssa.

Kemiallisesti amyloidi on proteiini (amyloidiproteiini, lähellä globuliineja), joka on yhdistelmässä muiden kemiallisten aineiden kanssa, joita ei ole vielä tutkittu tarpeeksi. On todettu, että amyloidin kemiallinen koostumus ei ole aina sama, mikä selittää sen epätasa-arvoiset fysikaaliset ominaisuudet.

Amyloidin rappeuma voi olla yleistä ja paikallista.

Yleinen amyloidoosi ilmenee amyloidiaineen kertymisenä useisiin elimiin kerralla. Amyloidi kerrostuu pienten argyrofiilisen kalvon alle verisuonet, retikulaarisia kuituja pitkin ja rauhasten epiteelisuojan tyvikalvon alla. Yleisessä amyloidoosissa maksa, perna, munuaiset, lisämunuaiset ja muut elimet kärsivät useammin.

Makro kuva.

Amyloidoosissa elimen tilavuus kasvaa, väri on vaaleampi, koostumukseltaan tiheä, hevosilla se on veltto, leikkauspinta, varsinkin vahvalla amyloidoosiasteella, on vahamainen, kuiva.

Mikrokuva.

Pernassa on homogeenisen rakenteettoman aineen kerrostumista pernan follikkelien ympärille ja retikulaarisia kuituja pitkin; maksassa kapillaarin endoteelin ja maksasolujen välillä; munuaisissa kierteisten tubulusten endoteelin tyvikalvon alla tai verisuonikerästen endoteelin argyrofiilisen kalvon alla jne. (kuvio 5).

Kuva 6. Pernan amyloidirappeuma (sago-muoto).

paikallinen amyloidoosi.

tunnusomaista amyloidin kerrostumista rajoitettu alue sidekudokseen tai verisuonen seinämään.

Amyloidoosin etiologia liittyy erilaisiin sairauksiin, joihin liittyy märkimistä ja kudosnekroosia (absessi, aktinomykoosi, tuberkuloosi jne.). Liiallinen proteiiniravinto voi johtaa elinten amyloidoosiin. Esimerkiksi lihotettaessa ankkoja ja hanhia. Amyloidin rappeutumista tapahtuu pääsääntöisesti hevosilla, jotka tuottavat immuuniseerumia biotehtaissa. Patogeneesiä ei ole täysin selvitetty.

amyloidoosin lopputulos.

Yleensä amyloidoosi on peruuttamaton prosessi. Amyloidoosissa elinten ja kudosten solut surkastuvat ja nekroosiin. Usein tapahtuu elimen repeämä, jota seuraa verenvuoto vatsaontelo, jota usein havaitaan hevosilla seerumin tuottajana biotehtaissa.

Merkitys keholle.

Lääketieteellinen merkitys on vain yleinen amyloidoosi, joka johtaa elimen toiminnallisen aktiivisuuden menettämiseen. Paikallinen ei vaikuta elimen toimintaan.

2.2. Hyalinoosi

Kuva 7. Kapselin sidekudoksen hyalinoosi.

Makro kuva. Elimet ja kudokset läpikäyvät samanlaisen hyalinoosin ulkomuoto hyaliiniruston kanssa.

Exodus. Yleensä prosessi on peruuttamaton.

lääketieteellinen merkitys. Jos elinten verisuonet kärsivät, toiminta heikkenee ja prosessi voi päättyä verisuonten repeämiseen. Jos hyalinoosin luonne on paikallinen, sillä ei yleensä ole kliinistä merkitystä.

Sekalaiset dysproteinoosit

Sekaproteiinin dysproteinoosissa solujen ja solujen välisen aineen proteiiniaineenvaihdunta häiriintyy. Proteiiniaineenvaihdunnassa on häiriö monimutkaiset proteiinit- nukleoproteiinit, glukoproteiinit ja kromoproteiinit.

3.1. Nukleoproteiiniaineenvaihdunnan rikkominen

Nukleoproteiiniaineenvaihdunnan lopputuote on virtsahappo ja sen suolat. SISÄÄN normaaleissa olosuhteissa nämä tuotteet ovat liuenneita ja erittyvät munuaisten kautta. Kun nukleoproteiinien aineenvaihdunta on häiriintynyt, liiallinen muodostuminen Virtsahappo ja sen suolat kerrostuvat kudoksiin, mikä havaitaan virtsahappodiateesin ja munuaisten virtsahappoinfarktin yhteydessä.

Virtsahappodiateesi

Sille on ominaista virtsahapon suolojen kertyminen nisäkkäiden eri kudoksiin ja elimiin. Yleensä suolakertymiä esiintyy sormien nivelpinnoissa, jänteissä ja rustossa korvakalvo, munuaiset ja seerumikalvot. Laskeumakohdassa kehittyy nekroosi, jota seuraa tulehdus niiden ympärillä ja sen seurauksena sidekudoksen kasvu.

Linnuilla virtsahapon suolojen kerääntyminen tapahtuu paksun valkean massan muodossa rinta-vatsaontelon seroosiosissa, sydänpussissa, epikardiuksessa, munuaisissa, nivelpinnat varpaat. Koirat sairastuvat harvemmin kuin linnut. Lintuilla munuaiset ovat tilavuudeltaan suurentuneet, pisteytetty valkealla pinnoitteella, leikkauksessa on näkyvissä valkeanharmaita ja kellertävänvalkoisia pesäkkeitä. Mikroskoopin alla löydetään säteileviä uraattikiteitä, munuaistiehyiden epiteeli on rakeisen rappeutumisen ja nekroosin tilassa, ja strooma on tunkeutunut lymfaatti- ja jättisoluilla.

Virtsahapon suolojen laskeutumista varpaiden niveliin kutsutaan kihdiksi (latinasta - kova). Tässä tapauksessa nivelet turpoavat, muotoutuvat, muodostuu tiheitä solmuja (kihtikuppeja).

Munuaisten virtsahappoinfarkti - fysiologinen tila vastasyntyneillä eläimillä, jotka elivät ensimmäiset 7 päivää, minkä jälkeen se häviää. Veressä virtsahapon pitoisuus nousee tilapäisesti, jolla ei ole aikaa erittyä munuaisten kautta.

Makrokuva: medullassa olevien munuaisten viillon pinnalle paljastetaan radikaalisti sijaitsevat punertavankeltaiset nauhat. Nämä nauhat ovat virtsahapon suolojen kertymää.

Exodus prosessi on peruuttamaton.

lääketieteellinen merkitys. Prosessia vaikeuttaa elinten ja kudosten tulehdus sekä nivelten ja sormien ankyloosi.

3.2. Glukoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen
(limakalvojen rappeuma)

Glukoproteiinit monimutkaisia ​​proteiineja, jotka sisältävät monimutkaiset hiilihydraatit. Glukoproteiineja, joihin kuuluu mukoproteiineja, kutsutaan mukoproteiineiksi. Mukoproteiinien edustajia ovat musiinit ja mukoidit.

Mutsyns- muodostavat perustan limalle, jota limakalvojen ja rauhasten epiteelisolut tuottavat.

Mukoidit- Liman kaltaisia ​​aineita on eri kudoksissa (luut, rustot, jänteet, valtimon seinämät jne.).

Glukoproteiinien aineenvaihdunnan häiriintyminen ilmenee liman ja liman kaltaisten aineiden kertymisenä kudoksiin, ts. limakalvojen rappeuma, jota havaitaan limakalvojen ja rauhasten epiteelissä sekä sidekudoksessa.

klo akuutti tulehdus limakalvojen limakalvojen rappeutumista havaitaan sisäpuolinen epiteeli, kun pikarisolujen määrä kasvaa, ja sen pinnalla suuri määrä helposti pestävää limaa. Samaan aikaan limakalvot punoittavat, turvottavat. Kroonisessa tulehduksessa, joka johtuu paksun eritteen tukkeutumisesta erityskanavat rauhaset paksua limaa tai puristamalla niiden kasvavan sidekudos kystat muodostuvat.

Sidekudoksen (kuitu-, rusto-, luu- ja rasvakudoksen) limakalvojen rappeutuminen ilmenee niiden limana, kun kudokset saavat turvotuksen tai hyytelömäisen ilmeen.

Exodus voi olla kaksinkertainen.

SISÄÄN matala aste leesioista tai dystrofian aiheuttaneen syyn ajoissa poistamisesta kudokset saavat normaalin ulkonäön. Pitkälle edistyneessä prosessissa muodostuu kudosten hajoamisen vuoksi onteloita, jotka sisältävät limaa.

lääketieteellinen merkitys. Riippuu vaurion asteesta.

3.3. Kromoproteiinien vaihdon rikkominen
(pigmentoituneet dystrofiat)

Kaikille kudoksille ja elimille on ominaista tietty väri, jonka määräävät pigmentit. Jotkut pigmentit ovat elimissä ja kudoksissa liuenneessa tilassa, kun taas toiset ovat rakeisia tai amorfisia tai kiteisiä kerrostumia.

Kudosten ja elinten väri eri tavoin patologiset tilat ei riipu vain pigmenttien pitoisuudesta, vaan myös veren täyttöasteesta, rasvakerrostumasta, glykogeenista, suoloista, rakenteellisia häiriöitä kudoselementit ja muut tekijät.

Pigmentit jaetaan alkuperänsä mukaan endogeeninen(tuottuu kehossa itse) ja eksogeeninen tuotu ulkopuolelta.

Endogeeniset pigmentit jaetaan:

1. Angemoglobinogeeninen..
2. Hemoglobinogeeninen.

Angemoglobinogeenisiä muodostuu, kun aineenvaihduntaprosesseja proteiinista ja rasvasta.

Hemoglobinogeeniset pigmentit ovat hemoglobiinin johdannaisia.

Angemoglobinogeenisiä pigmenttejä ovat melania, lipokromi, lipofuskiini ja luteiini.

Melania aiheuttaa ihon, hiusten, höyhenen, silmien ja muiden elinten värin aineenvaihdunnan vastaisesti. Fysiologisissa ja patologisissa olosuhteissa melaniinin muodostuminen etenee entsymaattisesti tyrosiinista ja tryptofaanista orvaskeden, verkkokalvon ja iiriksen Malpighian kerroksen soluissa.

Melaniinin aineenvaihdunnan rikkominen ilmaistaan ​​sen pitoisuuden katoamisessa tai lisääntymisessä normaaliin verrattuna sekä pigmentin ilmestymiseen elimiin, joissa sitä ei yleensä löydy. Synnynnäistä melaniinin menetystä kutsutaan albinismi, ja yksilöt, joilla on nämä ominaisuudet, ovat albiinoja. Hankittua melaniinin puuttumista ihoalueilla kutsutaan leukoderma. Lisääntynyt sisältö elimien ja kudosten melaniinia kutsutaan melanoosi(Kuva 7).

Kuva 8. maksan melanoosi.

Se voi olla paikallinen ja yleinen, synnynnäinen ja hankittu. (Pigmentin ylimäärää ihossa havaitaan fysiologisesti eläimillä, joilla on musta väri ja se on synnynnäistä, iholla on auringonpolttamia.).

Melanoosin yhteydessä elimet ja kudokset tai yksittäiset osat muuttuvat mustiksi (kuva 8).

Kuva 9. Ihon melanooma.

Tulos: pienillä pigmenttimekaniikan kerrostumilla epiteelisoluissa se voi imeytyä jälkiä jättämättä, voimakkaassa kerrostuksessa tapahtuu solunekroosia. Kliininen merkitys riippuu vaurion laajuudesta.

Hemoglobinogeenisten pigmenttien vaihdon rikkominen

Hemoglobinogeenisten hetkien lähde on punasolujen hemoglobiini. Hemoglobiinin vapautumista punasoluista kutsutaan hemolyysi. Normaalisti vanhentuneet erytrosyytit tuhoavat pernan, luuytimen ja maksan retikuloendoteliaalijärjestelmä. Samoilla RES-soluilla on kyky muodostaa pigmenttejä: hemosideriini, bilirubiini. Patologisissa olosuhteissa näiden pigmenttien muodostumisen lisäämisen lisäksi ilmaantuu uusia pigmenttejä: hematoidiini, hemofuskiini, hematiini ja hematoporfyriini.

Hemosideriini on hienorakeinen, amorfinen rautaa sisältävä pigmentti kullanruskea tai Ruskea. SISÄÄN terveellinen keho hemosideriiniä hemoglobiinin aineenvaihdunnan tuotteena löytyy pernan, luuytimen ja imusolmukkeiden verkkosoluista. Patologisissa olosuhteissa tapahtuu hemosideriinin liiallista muodostumista ja laskeutumista - hemosideroosia (kuva 9).

Kuva 10. Munuaisten hemosideroosi.

Hemosideriini antaa reaktioita: Perlsin mukaisia ​​leikkeitä käsiteltäessä pigmentti muuttuu vihertävän siniseksi, ammoniumsulfidin vaikutuksesta hemosideriini muuttuu mustaksi, ei värjää vetyperoksidilla ja tämä erottuu melaniinista.

On paikallinen ja yleinen hemosideroosi.

Yleistä hemosideroosia havaitaan punasolujen intravaskulaarisessa hemolyysissä, joka kehittyy hemolyyttisten myrkkyjen (arseeni, fosfori jne.) myrkytyksen seurauksena joidenkin tartuntatautien (sepsis, INAN, pernarutto, pyraplasmidoosi jne.) seurauksena. erytrosyytit hajoavat verenkierrossa ja niiden hajoamistuotteet fagosytoivat monien eri elinten verkkosolujen toimesta ja muuttavat sen hemosideriiniksi. Tämän seurauksena elimet saavat ruosteenruskean värin, jonka voimakkuus vaihtelee muodostuneen hemosideriinin määrästä riippuen. Jos keho ei kuole myrkytykseen, hemosideriini imeytyy elimissä ilman jälkiä (kuva 10).

Kuva 11. Munuaisten hemosideroosi.

Paikallinen hemosideroosi esiintyy punasolujen ekstravaskulaarisessa hemolyysissä, jota havaitaan verenvuodoilla, ja sitten paikalliset retikulaarisolut syntetisoivat hemosideriinia ja erytrosyyttien hajoamistuotteita. Nämä alueet näyttävät ruskeilta tai ruosteenruskeilta täpliltä (elimissä ja kudoksissa niitä kutsutaan verenvuotojen jälkiksi). Ajan myötä se liukenee ja keho ottaa normaali väri. Sappipigmentti (bilirubiini) on osa sappia. Billirubiini on hemoglobiinin hajoamistuote, jonka muodostavat maksan, pernan, luuytimen ja imusolmukkeiden retikuloendoteliaalisen järjestelmän solut. Normaalisti bilirubiinia muodostuu maksaan ja se tulee yhdessä sapen kanssa sappirakko ja suolet. Patologisissa olosuhteissa bilirubiini voi päästä verenkiertoon ja värjäytyä erilaisia ​​ruumiita ja kankaita sisään keltainen. Elinten ja kudosten keltaista väriä kutsutaan keltaisuus(Kuva 11).

Kuva 12. Keltaisuus.

Keltaisuus oireena luonnehtii koko ryhmää tarttuvat taudit(IEM, leptospiroosi, hemosporidioosi jne.). Selkeän keltaisuuden yhteydessä kaikki elimet ja kudokset (aivoja lukuun ottamatta) muuttuvat kelta-vihreiksi; limakalvot, ihonalainen kudos värjäytyvät erityisen kirkkaasti keltaiseksi, rasvakudos, verisuonten sisäkalvo ja sydänläppä. Formaliinilla kiinnitettynä pigmenteillä kyllästetyt kudokset saavat vihreän värin.

Etiologisten ja patogeneettisten ominaisuuksien mukaan erotetaan 3 keltaisuutta:

Hematoidiini.

Tämä pigmentti esiintyy patologisissa olosuhteissa. Yleensä verenvuodoissa, trombeissa hematoidiinin neulanmuotoisten yksittäisten tai useiden oranssinvihreiden kiteiden muodossa.

Dystrofia (kreikaksi dys - häiriö, trofe - ravitsemus) - morfologiset muutokset elimissä ja kudoksissa, jotka johtuvat yleisistä tai paikallisista aineenvaihduntahäiriöistä, jotka johtuvat erilaisista eksogeenisista tai endogeenisista syistä (mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset, biologiset ja geneettiset tekijät).

Häiriöidyn aineenvaihdunnan mukaan erotetaan proteiini-, rasva-, hiilihydraatti- ja mineraalidystrofiat; lokalisoinnin mukaan erotetaan parenkymaaliset (sellulaariset), verisuoni-stromaalit (solunulkoiset) ja sekadystrofiat; esiintyvyyden kannalta prosessit ovat yleisiä, systeemisiä ja paikallisia; vaikutuksen kautta geneettisiä tekijöitä- Hankittu ja perinnöllinen. Morfogeneettisten mekanismien mukaan erotetaan hajoaminen (phanerosis), tunkeutuminen, transformaatio ja muuttunut tai "vääristynyt" synteesi.

Kliininen (toiminnallinen) ilmentymä koostuu elinten morfofunktionaalisen tilan rikkomisesta (esimerkiksi sydämen toiminnan heikkeneminen sydänlihaksen proteiinidystrofiassa jne.). Syyn poistamisen jälkeen kudosten (solujen) aineenvaihdunta yleensä normalisoituu, minkä seurauksena vaurioituneet elimet palautuvat. Jos syytekijä jatkaa toimintaansa, dystrofiset muutokset voimistuvat ja voivat olla peruuttamattomia, toisin sanoen päättyä kudosten ja soluelementtien nekroosiin tai nekroosiin.

Proteiinidystrofiat (dysproteinoosit) ovat rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia soluissa ja kudoksissa, jotka liittyvät proteiinien ja usein vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Ne syntyvät eri syiden vaikutuksesta, ja niille on ominaista epätasapaino proteiinien assimilaation ja dissimilaation, niiden fysikaalis-kemiallisen konformaatiorakenteen ja ominaisuuksien sekä patologisen synteesin välillä.

Proteiinidystrofiat ovat hyvin erilaisia. Erottele dysproteinoosi parenkymaalinen (solu), mesenkymaalinen (solunulkoinen) ja sekoitettu.

Parenkymaaliset (solujen) dysproteinoosit.

Parenkymaalisille dysproteinooseille on ominaista muutos proteiinien fysikaalis-kemiallisissa ja morfologisissa ominaisuuksissa erittäin toiminnallisesti erikoistuneissa soluissa. Näitä ovat proteiini (rakeinen), hyaline-drop, hydropic ja horny dystrofia.

Maksan beige (rakeinen) dystrofia. Maksan rakeiselle dystrofialle tai samealle turvotukselle on ominaista hepatosyyttien määrän lisääntyminen ja proteiiniluonteisten jyvien ilmaantuminen sytoplasmaan. Sitä esiintyy veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöissä, myrkytyksessä, infektio- ja muissa sairauksissa, joissa redox-prosessit häiriintyvät riittämättömällä adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodostumisella, solukalvojen läpäisevyyden lisääntymisellä ja alihapettuneiden tuotteiden, natriumionien, kertymisellä, vesi maksasoluissa ja muutos proteiinien dispergoituneissa ominaisuuksissa.

Makroskooppisesti maksan tilavuus on suurentunut, konsistenssi on vetelä, parenkyymi on tylsä, väri on harmaanruskea, elimen lobulaarinen kuvio on tasoittunut.

Mikroskooppisesti hepatosyytit turpoavat; intralobulaaristen sinusoidisten kapillaarien aukot pienenevät; maksasolujen sytoplasma muuttuu sameaksi, runsaasti rakeita tai pisaroita, joiden proteiiniluonne määritetään histokemiallisilla menetelmillä (Milonin, Daniellin reaktiot jne.). Samaan aikaan solujen rajat ja ytimien ääriviivat eivät aina ole selkeät. Altistuessaan heikolle liuokselle etikkahappo tai alkali, sytoplasma kirkastuu, ytimet näkyvät taas.. Eniten sairastuneissa soluissa tumat eivät näy tai ovat pyknoosi- ja hajoamistilassa. Mitokondriot turpoavat, sytoplasminen retikulumi laajenee ja RNA:n ja DNA:n osittainen depolymeroituminen tapahtuu (kuva 18).

lääketieteellinen merkitys. Maksan rakeiseen dystrofiaan liittyy elimen toiminnallinen vajaatoiminta. Se on palautuva prosessi, mutta jos sen aiheuttanutta syytä ei poisteta, dystrofia etenee, solut kuolevat ja muuttuvat proteiinijäännöksiksi.

Riisi. 18. Maksan rakeinen dystrofia. Mitokondrioiden turvotus, vesisäiliöiden laajeneminen ja maksasolujen endoplasminen verkkokalvo

Munuaisten tubulusten epiteelin hyaliinipisaradystrofialle on ominaista sytoplasmisen proteiinin osittainen denaturoituminen (koaguloituminen), jolloin soluihin ilmestyy suuria hyaliinin kaltaisia ​​oksifiilisiä proteiinipisaroita (kreikaksi gyalos - lasi) ja ultrarakenteiden tuhoutuminen elementtejä. Proteiinien denaturaation lisäksi vieraiden karkeiden proteiinien resorptio on myös mahdollista. Esiintyy nefropatiassa, nefroosissa ja munuaiskerästulehduksessa infektioiden ja myrkytysten vuoksi.

Makroskooppisesti vaikuttaneet munuaiset ovat hieman suurentuneet, koostumukseltaan tiheitä, aivokuoren kerros on laajentunut, väriltään harmaanruskea.

Mikroskooppisesti tubulusten turvonneesta epiteelistä löytyy erikokoisia, mutta enimmäkseen suuria homogeenisia proteiinipisaroita. Nefrosyyttien rajat ovat sumeita tai ei ilmenty, ytimet ovat pyknoosissa tai hajoamistilassa. Elektronimikroskooppisesti havaittu mitokondrioiden, sytoplasmisen retikulumin, harjan reunan tuhoutuminen. Kun solukalvo tuhoutuu, tubulusten ontelossa näkyy hyaliinimaisia ​​pisaroita.

lääketieteellinen merkitys. Hyaliinipisaradystrofialle on ominaista elimen selvä vajaatoiminta. Plasmaproteiinin peruuttamattomasta denaturaatiosta johtuen hyaliinipisaradystrofia päättyy solun osittaiseen (fokaaliseen) koagulaationekroosiin.

Gangliosolujen hydropinen dystrofia (värjätty tioniinilla Nissl:n mukaan). Hydropic, hydropic ja vacuolaar dystrofialle on ominaista proteiini-vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen sytoplasmisten ja eksogeenisten nesteiden kerääntyessä solujen sisään. Esiintyy aineenvaihdunnan, fysikaalis-kemiallisen tai infektio-toksisen alkuperän hypoksian ja turvotuksen aikana oksidatiivisten prosessien vähenemisen, energian puutteen ja alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisen seurauksena.

Makroskooppisesti ganglio vähän muuttunut, lukuun ottamatta turvotusta ja kalpeutta. Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskoopilla.

Mikroskooppisesti gangliosolut ovat suurentuneet, sisältävät pieniä, pölymäisiä, osittain liuenneita nissin syviä rakeita (polyribosomeja), jolloin hermoplasmaan muodostuu kevyitä optisia tyhjiä tiloja (perisellulaarinen turvotus) (kuva 19) ja ytimen ympärille (kuva 19). perinukleaarinen turvotus). Osittainen kromatolyysi johtaa erikokoisten vakuolien esiintymiseen ja paikallistamiseen

Riisi. 19. Gangliosolujen hydropinen rappeuma. perisellulaarinen turvotus

kirkas neste; mahdollinen täydellinen liukeneminen, solukuolema (karyosytolyysi). On otettava huomioon, että rasvadegeneraatio antaa samanlaisen kuvan, kun elinnäytteitä käsitellään alkoholilla, samoin kuin glykogeenia elimistä, jotka on käsitelty kiinnitysaineiden vesiliuoksilla.

lääketieteellinen merkitys. Elinten toiminta heikkenee jyrkästi. Prosessin varhaisessa vaiheessa solujen palauttaminen on mahdollista, mutta useimmiten tulos on epäsuotuisa, koska ei vain sytoplasma, vaan myös solun ydin tuhoutuu. 0

Ihon hyperkeratoosi (kiimainen rappeuma). Sille on ominaista keratiinin liiallinen patologinen synteesi sarveistuneessa epiteelissä. Se esiintyy ihon aineenvaihduntahäiriönä, joka johtuu elimeen kohdistuvista mekaanisista, fysikaalis-kemiallisista ja biologisista vaikutuksista sekä vitamiinien, kivennäisaineiden tai proteiinien puutteesta.

Makroskooppisesti keratinisoitunut kudos paksuuntuu, tihenee tai koveutuu, ja marraskeden kasvaa liikaa. Iho menettää kimmoisuutta ja hiusraja, muodostaa kuivia paksuuntumia tai löystyy "kiivaisten suomujen lisääntyneen hilseilyn myötä.

Mikroskooppisesti havaitaan orvaskeden epätasainen paksuuntuminen malpighian kerroksen solujen hyperplasialla ja marraskeden paksuuntumisesta johtuen sarveisaineen eli keratiinin liiallisesta kertymisestä soluihin. Keratiini värjäytyy hyvin kirkkaan vaaleanpunaisella eosiinilla (kuva 20). Hypovitaminoosi A:n yhteydessä rauhasepiteelin metaplasia keratinisoivaksi epiteeliksi on mahdollista.

Riisi. 20. Ihon kiimainen rappeuma. Hyperkeratoosi

Ihon hyperkeratoosin kliininen merkitys riippuu taustalla olevan sairauden kulusta. Kun pääsyy, joka aiheuttaa patologisen keratinisoitumisen, poistetaan, vaurioitunut kudos voidaan palauttaa. Kiiman dystrofian epäsuotuisa kulku liittyy yleensä tarttuvien komplikaatioiden kehittymiseen.

Kontrollikysymykset. 1. Mitkä ovat dystrofioiden määritelmät, syyt, luokittelu, kehitysmekanismi? 2. Mitkä ovat proteiiniparenkymaalisten dystrofioiden (dysproteinoosien) tyypit ja niiden kehittymisjärjestys? 3. Mikä on rakeinen dystrofia? Mitkä ovat syyt, olemus, kehitysmekanismi, morfologiset ominaisuudet hänen? 4. Mikä on hyaliinipisaradystrofia? Mitkä ovat sen syyt, kehitysmekanismit, morfologiset piirteet? 5. Mikä on hydropinen dystrofia? Mitkä ovat syyt, kehitysmekanismi, mikroskooppiset muutokset siinä? 6. Mikä on kiimainen dystrofia? Mitkä ovat sen syyt, muunnelmat ja olemus, morfologiset piirteet? Missä sairauksissa niitä esiintyy? 7. Mikä on proteiinipitoisten parenkymaalisten dystrofioiden kliininen (toiminnallinen) merkitys keholle ja tulokselle?

Eläinten nälkä on mahdollista rehun puutteella - ensisijainen nälkä ja erilaisia ​​sairauksia johon liittyy ruokahaluttomuus ja rehun sulavuus - toissijainen nälkä.

Eläinten nälänhätä rehun puutteen vuoksi voi aiheuttaa uupumusta ja muita tuskallisia ilmiöitä. Niiden ilmestymisaika nälänhädän alkamisen jälkeen riippuu suuruudesta päivittäinen ruokavalio, eläinten alkuperäinen lihavuus, niiden ikä ja sukupuoli, intensiivinen hyödyntäminen, lämpötila ympäristöön ja muut tekijät.

Pernan tilavuus uupumus pienenee eriasteisesti. Sen arvo ei riipu vain atrofisista prosesseista, vaan myös elimen veren täyttöasteesta.

Imusolmukkeiden tilavuus pienenee myös follikkelien lisääntymiskeskusten vähenemisen ja joskus täydellisen katoamisen vuoksi.

Seinät Ruoansulatuskanava ohennetaan vähentämällä limakalvon alaista ja lihaskalvoa ja litistämällä limakalvon poimuja.

Omentumissa ja suoliliepessä ei ole rasvaa, ne ovat kalvoja, joissa suonet kulkevat. Munuaiset ja hermosto suhteellisen vähän muuttunut.

klo histologinen tutkimus laihtuneiden eläinten elimet osoittavat: rasvasolujen puuttuminen epikardiusta; follikkelien koon pieneneminen pernassa; lymfosyyttien määrän jyrkkä lasku ja hemosideriinin lisääntynyt kerääntyminen imusolmukkeet varsinkin poskionteloiden varrella. Merkittäviä hemosideriinikertymiä löytyy maksasta, pääasiassa Kupfferin soluista, interstitiaalinen turvotus tilan laajentuessa Disse, joskus akuutti laskimoiden tukkoisuus. Maksasolujen tilavuus vähenee. Sydänlihaksessa ja munuaisissa havaitaan parenkymaalinen dystrofia.

Useimmissa tapauksissa ruoansulatuskanavan ehtymistä vaikeuttavat muut sairaudet, jotka kehittyvät nälkäisen organismin heikentyneen vastustuskyvyn taustalla. Ensinnäkin esiintymistiheydellä on keuhkokuumekomplikaatio, jota esiintyy aliravituilla eläimillä hyvin omituisella tavalla. Useimmiten on katarraalinen bronkopneumonia, harvemmin katarraalinen-märkivä ja märkivä-nekroottinen. Nautakarjalla, joka makaa pitkään, hypostaattisen keuhkokuumeen kehittyminen on mahdollista. Yleensä keuhkokuume esiintyy normaalilla ja tasaisella matala lämpötila elimistössä laajoista vaurioista huolimatta keuhkokudos. Keuhkojen etu- ja keskilohkot kärsivät useammin, harvemmin takalohkojen alaosat. Vaikuttavat alueet ovat punaisia, meheviä, viiltopinnasta puristuu limaa, yleensä mätänä. Märkivä-nekroottisen keuhkokuumeen yhteydessä havaitaan usein nekroosialueita, joihin liittyy märkivä fuusio. klo bakteriologinen tutkimus erilainen opportunistinen mikrofloora.

Aliravitsemusta vaikeuttavat usein keuhkokuumeen lisäksi elinten toimintahäiriöt ja erilaiset tulehdusprosessit esiintyy maha-suolikanavan limakalvolla.

Jotta voidaan tehdä johtopäätös eläimen kuolinsyistä uupumusmerkkien läsnä ollessa, on tarpeen selvittää: mikä aiheutti uupumuksen - aliruokinta tai sairaus. Tämä on erityisen tärkeää silloin, kun ruumiinavauksessa havaitaan komplikaatioita: keuhkojen, suoliston tulehdus jne. Tätä varten on otettava huomioon koko karjan tila ja vaikeuttavan taudin kesto. Esimerkiksi jos merkittävä osa lauman eläimistä on aliravittuja ja ruumiinavauksessa todetuilla aliravitsemusta vaikeuttavilla sairauksilla on lievä resepti, ts. akuutti luonne, niin tässä tapauksessa johtopäätös voi olla seuraava: eläimen kuolema tapahtui ruoansulatuskanavan uupumuksesta, jota vaikeutti kataraalinen bronkopneumonia.

Komplikaatio on mahdollinen myös toisessa sairaudessa, kuten suolitulehduksessa.

Jos esimerkiksi laihtuneesta eläimestä löydetään krooninen sairaus pahanlaatuinen kasvain, fokuksia krooninen tulehdus sisään sisäelimet ja muut patologiset prosessit jos lauman muissa eläimissä ei ole uupumusta, johtopäätös voi olla seuraava: eläin kärsi sitä ja sellaista krooninen sairaus joka johti uupumukseen ja sitten kuolemaan.

Päätelmä, jonka mukaan kuolema johtui uupumuksesta, jos uupumuksen syytä ei ole määritelty, on virheellinen. On tarpeen ilmoittaa, mikä aiheutti tuhlauksen: aliruokinta, krooniset sairaudet ja niin edelleen.

Painonpudotuksen lisäksi kliiniset oireet nälkätaudit ovat masennus, liikkeiden letargia; sairaat eläimet valehtelevat paljon, ovat haluttomia nousemaan ylös ja liikkumaan. Kehon lämpötila laskee 36-35 ° C: een, ulostaminen viivästyy; virtsaaminen päinvastoin yleistyy; pulssi on heikko, arven liikkeet ovat hitaita. Kuolema tapahtuu, kun elintärkeiden elinten toiminnot katoavat hitaasti.

Ruoansulatushäiriöön kuolleiden eläinten ruumiiden ruumiinavauksessa laihtuminen on silmiinpistävää. Laihtuneiden eläinten ruumiissa nikamien, maklokkien, kylkiluiden piikit työntyvät jyrkästi esiin, iho on joustamaton, turkki on tylsä, epäsiisti, makuuhaavojen alueella havaitaan usein makuuhaavoja. Ihonalainen rasva ei sisällä rasvaa. Rinnassa, esinahan, vatsan ja raajojen alueella ihonalaisessa kudoksessa, esiintyy joskus hyytelömäistä turvotusta. Lihas volyymi pienentynyt huomattavasti, jotkut lihaskuituja ohentuneet, vetiset lihakset.

Luut ovat hieman pienentyneet, mutta ne havaitaan lisääntynyt hauraus. Luuydin on nesteytetty, hyytelömäinen, valuu ulos putkimaiset luut. Aliravittujen eläinten epikardiaalisen rasvan sijasta havaitaan hyytelömäistä massaa (rasvan seroosia atrofiaa). Sen ydin on rasvan kuluttaminen rasvasolujen täyttämisessä serous neste. Sydämen tilavuus pienenee sepelvaltimot monimutkainen. Kaikkien osastojen sydänlihas on heikentynyt, usein ruskealla tai harmaalla sävyllä riippuen siitä, onko pigmenttikertymiä - lipofuskiini (ruskea atrofia) tai rakeinen dystrofia kehittyy. Jälkimmäisessä tapauksessa havaitaan sydänlihaksen velttoutta. Maksan tilavuus pienenee jyrkästi, sen reunat ovat joissakin tapauksissa teräviä, toisissa ne edustavat usein kahta kapselin arkkia ilman parenkymaalisia soluja niiden välillä.