EKG AV-dissosiaatiolla. Esimerkki atrioventrikulaarisesta dissosiaatiosta

4755 0

Sinoatriaalinen salpaus (SAB)

Sinusrytmissä sinussolmukkeesta (SA) tuleva impulssi on johdettava eteiseen stimuloimaan sydämen supistuksia. Viive impulssien ulostulossa sinussolmusta tai niiden jakautumisen estäminen eteisten läpi osoittaa sinoatriaalisen blokauksen olemassaolon. Sinoatriaalisessa salpauksessa on kolme astetta.

Ensimmäisen asteen SAB:lla impulssin johtuminen sinussolmusta eteiseen viivästyy; tätä tilaa ei voida tunnistaa kliinisessä EKG:ssä.

Toisen asteen SAB:lla osa impulsseista tulee ulos SU:sta ja loput estetään. Toisen asteen tukosta voidaan epäillä, jos EKG ei näytä odotettua P-aaltoa ja vastaavaa QRS-kompleksia. SAB II -variantissa (Wenckebach-variantti) P-aalto ilmaantuu sen jälkeen, kun impulssin johtumisaika SU:sta eteiseen on lisääntynyt, mikä taas on huonosti määritelty kliinisessä EKG:ssä. Kuitenkin voidaan havaita toinen Wenckebach-ilmiölle tyypillinen EKG-merkki: P-P-välien asteittainen lyheneminen ennen P-aallon katoamista.

Toisen asteen pysyvässä SAB-muodossa sinoatriaalisen johtumisen aika pysyy muuttumattomana ennen ja jälkeen estoimpulssien. Näissä olosuhteissa intervalli, joka sisältää pudotusvalikon supistuksen, vastaa täsmälleen (tai melkein täsmälleen) sydämen syklin kestoa.

Kolmannen asteen SAB havaitaan sinussolmusta tulevan impulssin täydellisen eston kanssa; samaan aikaan SU:sta peräisin oleva P-aalto puuttuu.

On totta, että sinus R-aaltojen puuttumiseen EKG:stä on kolme muuta syytä:

• sinussolmun heikkous;
• SU:ssa syntynyt ärsyke ei ole riittävä atriumin aktivoimiseksi;
• eteisen reagoimattomuus.

Lääketieteellinen merkitys

SAB esiintyy yleensä sydänsairauden (akuutti reuma, akuutti huonompi sydäninfarkti, muu sydänlihastulehdus) tai lääkemyrkytys (digitalis, atropiini, kinidiini, salisylaatit, propranololi) seurauksena. Harvinaisissa tapauksissa SAB voi johtua vagushermostimulaatiosta.

Hoito

• Hoito riippuu sydänlihasvauriosta, joka aiheuttaa SAB:n, siihen liittyviä rytmihäiriöitä ja hypoperfuusion oireita.
• SU:sta tulevien impulssien taajuutta ja sinoatriaalista johtumista voidaan korjata atropiinilla tai isoproterenolilla (tarvittaessa).
• Toistuvan tai jatkuvan oireisen bradykardian yhteydessä sydämen stimulaatio on aiheellista.

Sinussolmun pysäyttäminen (sinustauko)

Sinus-tauon yhteydessä sinusimpulssi ei pysty muodostumaan SU:ssa. Kun sinussolmu pysähtyy, P-P-väliä ei voida korreloida matemaattisesti SU:n purkausten alkutaajuuden kanssa.

Lääketieteellinen merkitys

Sinuspysähdys voi johtua samoista syytekijöistä, jotka aiheuttavat SAB:n; tämä koskee erityisesti digitalis-myrkytystapaa. Digitalis-hoidon ja kaulavaltimon poskiontelohieronnan yhdistelmä voi johtaa hyvin tiedossa olevaan pitkittyneeseen sinus-taukoon. Lyhyitä sinussolmun pysähtymisjaksoja voidaan havaita myös terveillä ihmisillä, joilla on lisääntynyt vagushermon sävy. Pitkittyneen sinus-tauon yhteydessä pakorytmit tulevat usein AV-liitoksesta.

Hoito

• Hoito riippuu sinussolmukkeen pysähtymisen aiheuttavasta tekijästä, samanaikaisista sydämen rytmihäiriöistä ja hypoperfuusion oireista.
• Oireisessa sinuspysähdyksessä atropiini yleensä lisää SU:ssa esiintyvien impulssien tiheyttä.

Toistuvan tai oireisen bradykardian yhteydessä tahdistus on aiheellista.

Atrioventrikulaarinen dissosiaatio

Atrioventrikulaarinen dissosiaatio on tila, jossa eteiset ja kammiot supistuvat erillisten ja itsenäisten tahdistinten vaikutuksesta. Se ei ole rytmihäiriö, vaan se johtuu muista johtumis- ja rytmihäiriöistä. AV-dissosiaatiota on kaksi: passiivinen (oletus tai "pako") ja aktiivinen (annostus).

Passiivinen AV-dissosiaatio tapahtuu, kun impulssi ei pääse AV-solmuun sinussolmukkeen heikkouden tai tukkeutumisen vuoksi. Tällaisissa tapauksissa pakorytmi ottaa vallan ja stimuloi kammioita. Kun sinussolmuke palautuu, myös eteistoiminta palautuu, mutta tämä voi tapahtua aikana, jolloin kammioiden supistumista säätelee ekstrasystolinen tahdistin, jolloin EKG:ssä esiintyy P-aaltoja ja QRS-komplekseja toisistaan ​​riippumatta.

Aktiivinen AV-dissosiaatiomuoto ilmenee, kun taustalla oleva tahdistin kiihdyttää rytmiä sieppatakseen sinussolmun ja kaapatakseen kammiot; kun eteisiä vielä stimuloidaan.

Molemmissa AV-dissosiaatiomuodoissa fuusioituneet viritykset eivät ole harvinaisia. Usein molemmat sydämentahdistimet toimivat lähes samalla nopeudella, ehkä mekaanisten tai sähköisten vaikutusten seurauksena, jotka saavat ne jotenkin pysymään vaiheessa toistensa kanssa; tätä tilaa kutsutaan isorytmiseksi dissosiaatioksi.

Lääketieteellinen merkitys

Passiivinen AV-dissosiaatio tapahtuu, kun impulssien taajuus sinussolmukkeessa laskee sinusbradykardian, sinusarytmian, SA-katkoksen tai sinus-tauon yhteydessä. Sen yleisiä syitä ovat seuraavat:

• IHD (erityisesti akuutti alemman sydäninfarkti);
• sydänlihastulehdus (erityisesti reumaattinen sydänsairaus);
• huumemyrkytys (erityisesti digitalis);
• vagaalirefleksit.

Passiivinen AV-dissosiaatio näkyy myös korkeasti koulutetuilla urheilijoilla.

Aktiivinen AV-dissosiaatio tapahtuu, kun alavirran sydämentahdistimen automatismi lisääntyy. Sen aiheuttaa usein sydänlihasiskemia ja lääkemyrkytys (erityisesti digitalis).

Hoito

• Useimmissa tapauksissa syke AV-dissosiaatiossa on melko hyväksyttävää ja potilaiden hyvin siedetty.

Hoidolla (jos sellaista on) pyritään poistamaan AV-dissosiaatiota aiheuttava tekijä.

Atrioventrikulaarinen salpaus

AV-blokkien kliinistä luokitusta ehdotettiin kauan sitten, ennen nykyaikaisia ​​ideoita johtumismekanismeista ja eteisten ja kammioiden välisten impulssien johtumisen rikkomispaikoista. Valitettavasti tämä luokittelu on liian yksinkertaista, eikä siinä oteta huomioon kaikkia AV-johtuvuuden heikkenemiseen liittyviä ongelmia. Sitä käytetään kuitenkin lähes kaikkialla.

Ensimmäisen asteen AV-salpaukselle on ominaista hidas AV-johtuminen, ja se ilmenee PR-välin pidentymisenä EKG:ssä. Toisen asteen AV-salpaukselle on ominaista ajoittainen AV-johtuminen: jotkut eteisimpulssit saavuttavat kammiot, kun taas toiset ovat tukossa. Kolmannen asteen AV-salpaukselle on ominaista AV-johtumisen täydellinen lakkaaminen.

AV-salpausten tarkka sijainti voidaan määrittää His-kimpun elektrokardiografialla. Vaikka tämän menetelmän soveltaminen päivystyspoliklinikalla vaikuttaa epärealistiselta, voidaan tehdä korrelaatio kliinisen EKG:n, tukoksen likimääräisen sijainnin ja sen etenemisriskin välillä.

AV-lohkot voidaan jakaa solmukohtaisiin ja infrasolmuisiin; tämä on tärkeä erottava piirre, koska kliininen merkitys ja ennuste riippuvat lohkon sijainnista. AV-solmukkeiden tukokset johtuvat yleensä palautuvasta johtumisestosta, usein itsestään selviävä; kuitenkin yleensä on vakaa infranodaalinen pakotahdistin, joka tahdistaa kammioita, joten ennuste ei voi olla luotettava.

Infranodaaliset tukokset liittyvät yleensä His-nipun tai sen oksien orgaaniseen sairauteen; vaurio on usein peruuttamaton, ja yleensä hidas ja epävakaa kammioiden pakorytmi stimuloi kammioita; ennuste voi olla melko vakava kliinisistä olosuhteista riippuen.

Ensimmäisen asteen AV-katkos

Tällä salpauksella jokainen eteisimpulssi johdetaan kammioihin, mutta normaalia hitaammin. EKG:ssä tämä tunnistetaan yli 0,2 s:n PR-välillä. Johtumisviivettä esiintyy AV-solmussa, vaikka se voi tapahtua millä tahansa infrasolmutasolla.

Lääketieteellinen merkitys

Ensimmäisen asteen AV-salpaus esiintyy joskus terveessä sydämessä. Sen yleisiä syitä ovat lisääntynyt emättimen sävy, digitalismyrkytys, sydämen alemman takaseinän akuutti infarkti ja sydänlihastulehdus.

Hoito

• Hoitoa ei yleensä tarvita.
• Ennaltaehkäisevä tahdistus akuutin sydäninfarktin yhteydessä ei ole aiheellista, ellei infranodaalisella tasolla ole vakavampia johtumishäiriöitä.

Toisen asteen AV-katkos, Mobitz I (Wenckebach)

Tällaisella salpauksella AV-johtumisen kesto (ja EKG:n PR-väli) pitenee asteittain, kunnes eteisimpulssi on täysin estynyt.

Johtosuhdetta käytetään ilmaisemaan eteisen ja kammion depolarisaatioiden suhdetta. Joten sen arvolla 3:2 kaksi kolmesta eteisimpulssista johdetaan kammioihin. Yleensä vain yksi eteisimpulssi tukkeutuu. Johtamattoman virityksen jälkeen AV-johtavuus palautuu normaaliksi ja sykli yleensä toistetaan joko samalla johtavuussuhteella (kiinteä suhde) tai eri suhteella (muuttuva suhde). Tämän tyyppinen tukos esiintyy lähes aina AV-solmun tasolla ja johtuu usein AV-solmukkeen johtumisen palautuvasta estämisestä.

Wenckebach-ilmiö sisältää näennäisen paradoksin. Vaikka PR-välit pidentyvät asteittain ennen puuttuvaa herätystä, niiden pidentymisen laajuus pienenee myöhempien sydämenlyöntien myötä, mikä johtaa R-R-välin asteittaiseen lyhenemiseen juuri ennen puuttuvaa herätystä. Tämän perusteella voidaan olettaa, että Wenckebach-ilmiö esiintyy silloinkin, kun johtumisviivettä ei voida nähdä EKG:ssä, kuten Wenckebachin SA-lohkossa.

Wenckebachin salpauksen uskotaan johtuvan siitä tosiasiasta, että jokainen myöhempi depolarisaatio johtaa AV-solmun tulenkestävän ajanjakson pidentymiseen. Kun seuraava eteisimpulssi saapuu solmupisteeseen, se on vielä suhteellisen refraktaarisessa jaksossa, joten johtuminen on hitaampaa kuin edellinen ärsyke. Tämä prosessi etenee, kunnes eteisimpulssi saavuttaa AV-solmun absoluuttisen refraktaarisen jakson aikana ja johtuminen on täysin estetty. Tuleva tauko antaa AV-solmun palautua ja prosessi voidaan toistaa uudelleen.

Lääketieteellinen merkitys

Tämä salpaus on usein ohimenevä, ja se liittyy yleensä akuuttiin huonompaan sydäninfarktiin, digitalis-myrkytykseen, sydänlihastulehdukseen tai sydänleikkauksen jälkeen. Wenckebach-katkos voi ilmetä myös, kun normaali AV-solmu altistuu hyvin usein eteisestä tuleville impulsseille.

Hoito

• Spesifistä hoitoa ei tarvita, ennen kuin hitaat kammioiden supistukset aiheuttavat hypoperfuusion merkkejä.
• 0,5 mg atropiinia annetaan suonensisäisesti; tarvittaessa annos toistetaan 5 minuutin välein, titrataan, kunnes haluttu vaikutus saavutetaan tai kunnes saavutetaan 2,0 mg:n kokonaisannos. Lähes kaikissa tapauksissa havaitaan myönteinen vastaus.
• Isoproterenolin käyttö akuutin sydäninfarktin tai digitalis-myrkytystilan aikana on erittäin riskialtista, joten sen käyttöä tulee välttää.
• Jos atropiini ei tehoa, transvenoosinen kammiotahdistin on asetettava (pyynnöstä).

Toisen asteen AV-salpa Mobitz II

Tämän tyyppisessä salpauksessa PR-väli pysyy vakiona sekä ennen johtamattomia eteisimpulsseja että sen jälkeen. On mahdollista, että yksi tai useampi impulssi epäonnistuu kerrallaan.

Mobitz II -katkos esiintyy yleensä infrasolmuisessa johtumisjärjestelmässä, usein samanaikaisen nipun tai nipun haarakatkoksen kanssa, joten QRS-kompleksit ovat yleensä laajentuneita. Mutta jopa kapeilla QRS-komplekseilla lohko on yleensä lokalisoitu infrasolmujärjestelmään.

Kun toisen asteen AV-salpaus tapahtuu kiinteällä johtavuussuhteella 2:1, on mahdotonta erottaa Mobitz I (Wenckebach) ja Mobitz II -lohkot. Jos QRS-kompleksit ovat kapeita, lohkon sijainti AV-solmussa tai infrasolmujärjestelmässä on yhtä todennäköinen. Leveillä QRS-komplekseilla lohkon infrasolmuaalinen lokalisointi on todennäköisempää.

Lääketieteellinen merkitys

Toisen tyypin esto viittaa rakenteellisiin vaurioihin infrasolmuperäisessä johtamisjärjestelmässä; se on yleensä pysyvää ja voi yllättäen edetä täydelliseksi sydänkatkoksi, erityisesti akuutin sydäninfarktin aikana.

Hoito

• Jos kammioiden supistusten hidastuminen aiheuttaa hypoperfuusion oireita, on kiireellinen hoito tarpeen. Ensinnäkin atropiinia tulisi käyttää: lähes 60 prosentilla potilaista on positiivinen vaste. Isoproterenoli tehoaa lähes 50 %:ssa tapauksista, mutta se on mahdollisesti vaarallinen akuutin sydäninfarktin tai digitalismyrkytystilan aikana, joten sen käyttöä tulee välttää. Potilaille, jotka eivät reagoi atropiiniin, ihon läpi tapahtuva sydämen tahdistus voi olla tarkoituksenmukaista.

Useimmissa tapauksissa, erityisesti akuutin sydäninfarktin yhteydessä, tarvitaan jatkuvaa suonensisäistä sydämentahdistusta.

Kolmannen asteen AV-katkos (täydellinen)

Kolmannen asteen AV-salpauksessa eteiskammio johtuminen puuttuu. Kammiota tahdistetaan pakotahdistimella pienemmällä taajuudella kuin eteisessä. Johtohäiriö voi tässä tapauksessa lokalisoitua solmu- tai infrasolmutasolle.

Jos AV-tukos tapahtuu AV-solmussa, AV-liitoksessa oleva pakotahdistin ohjaa kammioiden työtä, kun taas kammioiden supistumisnopeus vaihtelee välillä 40-60 lyöntiä / min; koska rytmi esiintyy Hänen bifurkaatiokimpun yläpuolella, QRS-kompleksit ovat kapeita.

Jos kolmannen asteen AV-katkos esiintyy infrasolmuketasolla, kammiot stimuloidaan kammioiden pakorytmiin alle 40 bpm:n nopeudella.

Lääketieteellinen merkitys

Kolmannen asteen solmukohtaista AV-salpaa kehittyy lähes 8 %:lla potilaista, joilla on akuutti huonompi sydäninfarkti; se on yleensä ohimenevää, vaikka se voi jatkua useita päiviä.

Kolmannen asteen infrasolmukkeen AV-katkos osoittaa infrasolmukkeen johtumisjärjestelmän rakenteellista vauriota, kuten tapahtuu laajan akuutin etuseinän sydäninfarktin yhteydessä. Kammiotahdistin ei yleensä pysty ylläpitämään riittävää minuuttitilavuutta ja on epävakaa kammion asystolian aikana.

Hoito

• Kolmannen asteen solmukohtaisia ​​AV-salpauksia käsitellään samalla tavalla kuin Mobitz I:n toisen asteen AV-salpauksia: annetaan atropiinia tai tarvittaessa asetetaan kammiotahdistin (on-demand).
• Kolmannen asteen infrasolmukselliset AV-salvat vaativat yllä olevan sydämentahdistimen. Isoproterenolia voidaan käyttää lisäämään tilapäisesti kammiotahdistusta, tai ulkoinen sydämentahdistus voidaan suorittaa ennen transvenoosisen tahdistimen asettamista.

Termi " atrioventrikulaarinen dissosiaatio”, tai katkaisu, on kaksi samanlaista, mutta ei samaa merkitystä:

1. AV dissosiaatio- yleisnimi jokaiselle rytmihäiriölle, jossa eteisiä ja kammioita ohjaavat riippumattomat tahdistimet. Tähän ryhmään kuuluu myös eteissinusrytmi.
2. AV dissosiaatio- myös erityinen rytmihäiriöryhmä, jota usein luullaan täydelliseksi sydänkatkoksi. Näillä rytmihäiriöillä sinussolmun ja AV-yhteyden synkroninen toiminta häiriintyy. Siten sinussolmu lakkaa hallitsemasta kammiotaajuutta, minkä seurauksena sinussolmu hallitsee eteisrytmiä ja AV-liitos kammiorytmiä. Se muistuttaa täydellistä sydäntukosta. AV-dissosiaatiossa kammiotaajuus on kuitenkin sama kuin eteistaajuus tai hieman nopeampi. Kun eteisten ja kammioiden rytmi on samanlainen, käytetään termiä "isorytminen eteiskammioiden dissosiaatio" ( kreikkalainen iso - "sama").

Ero AV-dissosiaatioiden ja täydellisen sydänblokauksen välillä

Ero AV-dissosiaation (sinusolmukkeen ja AV-solmun desynkronisaatio) ja täydellisen sydänkatkoksen (todellinen johtumishäiriö) välillä on seuraava. AV-dissosiaatiolla (esimerkiksi isorytmisellä) on mahdollista suorittaa oikea-aikainen eteisen viritysimpulssi AV-solmun kautta, kun taas täydellisessä sydänkatkoksen yhteydessä mikään eteisestä tulevista impulsseista ei saavuta kammioita.

Riisi. 17-10. Isorytminen eteiskammio dissosiaatio. Sinussolmun ja AV-solmun ohimenevä desynkronointi, niiden impulssien taajuus on melkein sama; sydämentahdistimien epäjohdonmukaisesta työstä johtuen P-aaltoja (sinusolmukkeen rytmi) esiintyy QRS-kompleksien eri vaiheissa (AV-liitosrytmi); tämän tyyppinen AV-dissosiaatio on minimaalinen rytmihäiriö, joka on erotettava henkeä uhkaavasta täydellisestä AV-salpauksesta.

AV-dissosiaatio (kuvat 17-10) voidaan ajatella "kilpailuna" sinussolmun ja AV-solmun välillä rytmin hallinnasta. AV-dissosiaatioiden syyt - sinussolmun impulssin hidastuminen(β-salpaajien, kalsiumkanavasalpaajien vaikutus, lisääntynyt emättimen sävy) tai AV-solmun toiminnan lisääntyminen (,). Usein isorytminen AV-dissosiaatio tapahtuu muuten terveillä nuorilla aikuisilla. varsinkin nukkuessaan.

Kuvassa 17-10 on esimerkki isorytmisestä AV-dissosiaatiosta. Kiinnitä huomiota epävakaaseen, koska kammiorytmin taajuus () on melkein sama kuin eteisrytmi (). Joskus on hampaiden fuusio R kompleksien kanssa QRS- sitten hampaat R ei näy useiden sydänjaksojen aikana. Jos sinustaajuus kasvaa merkittävästi (tai AV-rytmi hidastuu), impulssi voi kulkea AV-liitoksen läpi palauttaen sinusrytmin.

15. huhtikuuta 2018 Ei kommentteja

Atrioventrikulaarinen dissosiaatio on tila, jossa eteiset ja kammiot aktivoituvat toisistaan ​​riippumatta. Normaali aktivointiprosessi on, kun sinussolmuketta seuraa eteinen, AV-solmuke ja sitten His-Purkinje-järjestelmä, jolloin kammio aktivoituu. Tämän taudin kanssa tätä prosessia ei enää suoriteta. AV-dissosiaatiota voi tapahtua, kun AV-solmukkeen tai kammiossa oleva apuaktivaatiosolmu ohittaa sinussolmun käynnistääkseen impulssin sinussolmun hidastumisen vuoksi, tai se voi tapahtua, kun apusolmu (eli kammio) ohittaa sinussolmun, kuten kammiotakykardiassa. Atrioventrikulaarisen dissosiaation syyt on tärkeää ymmärtää, koska ne vaikuttavat hoitosuunnitelmaan.

Lisäaktivaatiosolmun kiihtymistä sydänkudoksessa voi tapahtua, jos hallitseva solmu (sinus) hidastuu merkittävästi. AV-liitoksessa tai sen alapuolella oleva apusolmu voi laukea nopeammin kuin sinussolmu ja aiheuttaa siten AV-dissosiaatiota ilman eteisen takaisinottoa. Esimerkiksi sinusbradykardia, jossa sinustaajuus on erittäin alhainen, voi mahdollistaa AV-solmun muuttumisen lisäsolmuksi ja aktivoitua siten sinussolmusta riippumatta. AV-dissosiaatio ei tarkoita AV-salpausta, mutta sekä AV-katkos että AV-dissosiaatio voivat tapahtua samanaikaisesti.

Siten AV-salpaukseen liittyy nopeampi eteistaajuus kuin kammiotaajuus. P-aallot, jotka edustavat eteisen johtumista, eivät voi aktivoida kammioita täydellisessä sydämen tukossa. AV-dissosiaatiossa salpausta ei välttämättä esiinny.

Atrioventrikulaarisen dissosiaation esiintyvyyttä ei tunneta. Iästä tai rodusta ei ole riippuvuutta, ja miehet ja naiset ovat yhtä alttiita tälle häiriölle.

Atrioventrikulaarisen dissosiaation tyypit

AV-dissosiaatiota on kahta tyyppiä, täydellinen ja epätäydellinen.

Täydellinen AV dissosiaatio

Täydellinen dissosiaatio tapahtuu, kun eteiset ja kammiot syttyvät toisistaan ​​riippumatta ja eteistaajuus on hitaampi tai yhtä suuri kuin kammionopeus.

Epätäydellinen AV-dissosiaatio

Epätäydellistä dissosiaatiota tapahtuu, kun tapahtuu ajoittainen eteissieppaus kammioista tai ajoittaista kammioiden sieppaamista eteisestä. Epätäydellisen AV-dissosiaation aikana osa P-aalloista johtaa ja vangitsee kammioita.

Häiriödissosiaatio tapahtuu, kun synkronoitu P-aalto kulkee AV-johtamisjärjestelmän läpi. Häiriödissosiaatio alkaa sinussolmun hidastumisella, joka johtuu sinusbradykardiasta tai sinuspysähdyksestä, jolloin autonominen apusolmu (kapea QRS-kompleksi) tai kammio (leveä QRS-kompleksi) voi osallistua kammioaktivaatioon.

Sitä vastoin isorytmisen AV-dissosiaation aikana synkronista dissosiaatiota tapahtuu, kun eteis- ja kammiotaajuudet ovat samat, mikä osoittaa ilmeisen yhteyden kahden sydänkammion välillä. Yleinen aloitustekijä on joko sinussolmun nopeuden hidastuminen tai kammioita ohjaavan apusolmun nopeuden heikkeneminen. Epäsäännölliset rytmit voivat osoittaa isorytmistä AV-dissosiaatiota, koska P-aallot ja QRS-kompleksit liittyvät todennäköisesti läheisesti toisiinsa; ne kuitenkin aktivoituvat toisistaan ​​riippumatta. Rytmikaistaa tarkasti tarkasteltaessa P-aalto voi olla joko välittömästi edeltävä, sisäänkirjoitettuna tai näkyvä QRS-kompleksin pääteosassa (katso kuva alla).

Kammiotakykardiaa voi esiintyä ilman retrogradista eteisaktivaatiota (johtuen täydellisestä retrogradisesta tukosta), mikä aiheuttaa eteiskammioiden dissosiaatiota, koska eteis ja kammiot lyövät itsenäisesti ja eteistaajuus on hitaampaa kuin kammiotaajuus. Kiihtynyt epänormaali rytmi, jossa sinussolmukkeen nopeus on pienempi, voi myös liittyä AV-dissosiaatioon ja retrogradiseen tukkoon.

Patofysiologia

Atrioventrikulaarisen dissosiaation syynä on apuaktivaatiosolmun nopeuden lisääntyminen tai sinussolmun taajuuden lasku. Tiettyjen lääkkeiden käyttö, mukaan lukien beetasalpaajat, digitalis ja kalsiumkanavasalpaajat, voi hidastaa sinussolmuketta ja johtaa apusolmun aktivoitumiseen kammiossa tai AV-liitoksessa. Vagal-aktivaatio (esim. kardiogeeninen pyörtyminen) voi myös johtaa tähän häiriöön. AV-dissosiaatiota voidaan nähdä myös radiotaajuusablaation jälkeen, mikä voi olla normaalia.

Nopeutettua apusolmun aktivaatiota voi tapahtua kirurgisten ja anestesiatoimenpiteiden (mukaan lukien intubaatio), kohonneiden katekoliamiinitasojen (esim. vasokonstriktiiviset inotrooppiset infuusiot), sydäninfarktin, rakenteellisen sydänsairauden, hyperkalemian, kammiotakykardian tai kammiotahdistuksen yhteydessä.

Syyt

Tärkeimmät syyt atrioventrikulaariseen dissosiaatioon ovat:

• korkea vagaalinen sävy,
• sinusbradykardia,
• kammiotakykardia,
• ei-paroksismaalinen sidetakykardia,
• kiihtynyt idioventrikulaarinen rytmi.

Ei-paroksismaalisessa sidetakykardiassa sydämen syke on nopeampi kuin sinustaajuus ilman retrogradista eteiskaappausta. Tämä on havaittu kliinisissä tilanteissa, kuten digoksiinimyrkytys, sinusbradykardia, johon liittyy ruokatorven rytmi, sekä myös sydänleikkauksen, erityisesti aorttaläppäleikkauksen, seurauksena.

Pitkät post-ektooppiset aikavälit tarjoavat myös normaalin risteysrytmin. Normaali sinusrytmi, jota seuraa ennenaikainen kammiolyönti, nollaa sinussolmun ajoitussyklin. Joissakin tapauksissa, erityisesti sinussolmukehäiriöiden yhteydessä, sinusimpulssi kestää tavallista pidempään, mikä voi johtaa AV-dissosiaatioon, koska sinussolmuke aktivoituu paljon hitaammin kuin liitosrytmi.

Diagnostiikka

Tärkeitä huomioita erotusdiagnoosissa

On tärkeää määrittää, onko AV-johtumishäiriöitä, erityisesti potilailla, joilla on kiihtynyt nivelrytmi sydänleikkauksen jälkeen, koska tämä voi viitata vakavaan AV-johtumishäiriöön.

Potilaan ottamien lääkkeiden luettelon oikea analyysi on tärkeää taudin syyn selvittämiseksi. Korkeat digoksiinipitoisuudet voivat johtaa AV-dissosiaatioon. Yhtä tärkeää on tunnistaa muut lääketieteelliset syyt, jotka voivat johtaa eteiskammioiden dissosiaatioon, ja sitten ryhtyä asianmukaisiin hoitotoimenpiteisiin, kuten kaliumtasojen korjaamiseen (korkeiden tai alhaisten arvojen tapauksessa) tai munuaisten vajaatoiminnan kiireelliseen hoitoon.

Jos isorytminen AV-dissosiaatio on vaikea erottaa sinusrytmistä, sinustaajuuden nousu äkillisen kehon asennon muutoksen tai kävelyn yhteydessä voi auttaa diagnoosin tekemisessä.

On tärkeää erottaa AV:n dissosiaatio AV-katkosesta ja ennenaikaisista eteissupistumisesta. Eteisen ennenaikainen sykekatkos saattaa näyttää samanlaiselta kuin AV-dissosiaatio, mutta sekä AV-katkoksen että dissosiaation yhteydessä eteistaajuus on vakio (paitsi kammiotakykardiasta johtuvassa AV-dissosiaatiossa, jossa esiintyy ajoittaista retrogradista johtumista).

Atrioventrikulaarisen dissosiaation erotusdiagnoosin ehtoja ovat kammiotakykardia ja mikä tahansa supraventrikulaarinen takykardia, joka sisältää ei-paroksysmaalisen tai paroksysmaalisen liitostakykardian, johon liittyy täydellinen tai ajoittainen retrogradinen johtumiskatkos.

Kammioiden välisen re-entry-salpaus kammiotakykardiassa liittyy AV-dissosiaatioon, koska re-entry-järjestelmä vaatii yleensä antegradisen johtumisen johtumista His-kimpun oikean haaran kautta ja retrogradista johtumista kimppuun vasemman haaran kautta. Eteiset eivät ole osa paluumekanismia.

Atrioventrikulaarista dissosiaatiota esiintyy joillakin, joilla on supraventrikulaarinen takykardia. AV-solmukkeen re-entry-takykardia tai jopa ortodrominen takykardia, joka liittyy nippuun tai shunttiatrioventrikulaariseen solmukkeeseen, voi viitata AV-dissosiaatioon. Jos AV dissosiaatio tapahtuu, se on väliaikaista, koska eteis ei välttämättä ole osa paluumekanismia.

Erotusdiagnoosit:

• Atrioventrikulaarinen salpaus
• Atrioventrikulaarinen solmukohtainen vastavuoroinen takykardia
• Ennenaikaiset eteissupistukset
• Interventricular esto
• Ei-paroksismaalinen tai paroksysmaalinen liitostakykardia, jossa on täydellinen tai ajoittainen retrogradinen johtumiskatkos
• ortodrominen takykardia
• Ventrikulaarinen takykardia

Hoito

Atrioventrikulaarisesta dissosiaatiosta kärsivien potilaiden hoito riippuu heidän oireistaan, taustalla olevasta sairaudesta ja hemodynaamisen epävakauden esiintymisestä. Potilaille, joilla on hemodynaamista epävakautta sinusbradykardiassa, saatetaan tarvita eteisahdistusta. Jos AV-dissosiaatio johtuu supraventrikulaarisesta tai kammiotakykardiasta, takykardia on hoidettava. Myös digoksiinimyrkytyksen hoito tulee suorittaa tarvittaessa. Taustasyyn hoito yleensä ratkaisee dissosioitumisen.

Lääketieteellinen terapia

Eteisnopeutta voidaan lisätä lääkkeillä, kuten isoproterenolilla tai atropiinilla. Joissakin tapauksissa teofylliiniä voidaan harkita. Hoidon tavoitteena on lisätä sinussolmukkeen intensiteettiä ja hidastaa atrioventrikulaarisen vaihdon nopeutta potilailla, joilla on sinussolmukesairauksien aiheuttama AV-dissosiaatio. Jos risteysrytmi on kiihtynyt, hoidon tavoitteena on hidastaa sen supistusten nopeutta. Lääkkeet, jotka mahdollistavat tämän, voivat myös hidastaa solmunopeutta (kalsiumkanavasalpaajat, beetasalpaajat jne.).

Potilaiden, joilla on selittämätön sairaus tai jatkuva oireinen AV-dissosiaatio kammiotakykardian vuoksi, tulee kääntyä elektrofysiologin tai kardiologin puoleen.

Kirurginen interventio

Vaikea oireinen sinusbradykardia vaatii pysyvän sydämentahdistimen käyttöä. Solmu- tai kammiotakykardian ablaatio on tarpeen, jos tämä on häiriön syy.

Ennaltaehkäisy ja pitkän aikavälin seuranta

AV-dissosiaatiota ei yleensä voida estää, paitsi puuttumalla kaikkiin tunnettuihin laukaisimiin.

Säännöllinen avohoito on tarpeen, jotta eteiskammioiden dissosiaatio ei uusiutuisi, varsinkin jos syy on tunnistettu. On järkevää harkita Holter-monitorin käyttöä potilailla, joita on hoidettu AV-dissosiaatiosta ja joilla on huimauksen tai presynkoopin oireita. Seuranta voi paljastaa dissosiaatioiden uusiutumisen ja tämä voi vaikuttaa tehokkaaseen hoitoon.

Ennuste

Ennuste on yleensä hyvä, mutta se voi riippua AV-dissosiaatiota aiheuttavan taustalla olevan häiriön vakavuudesta. Vaikka se on hyvänlaatuista, se voi viitata vakaviin sydän- ja verisuoniongelmiin (esim. iskemia, digoksiinimyrkytys). Olosuhteissa, joissa dissosiaatio voi olla iatrogeenista (eli suuret annokset beetasalpaajia, kalsiumkanavasalpaajia), ennuste on erinomainen, koska syyn korjaaminen poistaa ongelman. Joskus AV-dissosiaatio voi vaikuttaa hemodynamiikkaan ja johtaa sydämen minuuttitilavuuden tai verenpaineen laskuun, mutta hoidon jälkeen ennuste on hyvä.

Komplikaatiot

Atrioventrikulaarisen dissosiaation komplikaatiot johtuvat tyypillisesti hemodynaamisista kompromisseista, jotka johtuvat dissosiaatiota aiheuttavista prosesseista (esim. kammiotakykardia, sinusbradykardia).

Matala verenpaine ja erittäin nopea tai erittäin hidas syke voivat johtaa traumaattiseen pyörtymiseen.

Mahdollinen elinten hypoperfuusio johtuen bradyarytmioista tai takyarytmioista.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu heikentyneestä munuaisten verenkierrosta johtuen alhaisesta sydämen minuuttitilavuudesta, on yleisesti nähtävissä vaikean bradykardian ja AV-dissosiaatioiden yhteydessä.

Sydänlihasiskemia tai -infarkti voi ilmetä, kun takyarytmia tai bradyarrytmia yhdistettynä AV-dissosiaatioon voi johtaa sepelvaltimon perfuusion vähenemiseen.

Nämä kliiniset tilanteet saattavat vaatia välitöntä elvytystoimia normaalin verenpaineen ja sydämen sykkeen palauttamiseksi riittävän pääteelimen perfuusion varmistamiseksi.

Potilas K., 21 vuotias. EKG:ssä: PII, III, aVF-aalto on positiivinen, sijaitsee eri etäisyyksillä ei-laajentuneen kompleksin jälkeen (R-P-väli = 0,113-0,20 s). Väli P - P = 0,92-0,97 s. Väli R - R = 0,94 s. Pienen eteissupistusten sinusarytmian vuoksi P-aalto joko lähestyy QRS-kompleksia tai siirtyy pois siitä.
Johtopäätös. Isorytminen eteiskammiodissosiaatio: eteissupistusten sinusrytmi (63-68 lyöntiä minuutissa) ja kammioiden eteiskammiorytmi (65 lyöntiä minuutissa).

Potilas Sh., 62 vuotta vanha. EKG:ssä: isorytminen dissosiaatio eteisten virittyessä vasemman eteisen etuseinästä tulevilla impulsseilla (negatiivinen PI, V1-V6. positiivinen PII, III) ja kammioiden viritys AV-liitoksesta His-kimpun oikean haaran salpauksella ja oikean kammion liikakasvulla potilaalla. P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin edessä, sitten lähestyy sitä ja siirtyy sitten pois siitä (P - Q \u003d 0,06-0,13 s). Eteistaajuus 80-85 per 1 min., AV-yhteysnopeus 82 per 1 min.

Johtopäätös. Isorytminen A-V-dissosiaatio vasemman eteisen eteisen supistumisrytmin ja kammioiden supistuksen AV-liitoksen rytmin kanssa. Hänen nipun oikean haaran esto. Oikean kammion ja mahdollisesti oikean eteisen hypertrofia.

A-V dissosiaatio häiriöihin sekä A-V isorytmiseen dissosiaatioon on ominaista kaksi erilaista sydämentahdistinta: toinen eteisille ja toinen kammioille. Ero dissosiaatioiden ja häiriöiden välillä on se, että eteisten ja kammioiden itsenäisten supistusten taustalla yksittäiset sinus-impulssit leviävät ajoittain eteisestä kammioihin (häiriö - sieppaus).

Täten Tämäntyyppisille rytmihäiriöille on ominaista eteis- ja kammioiden supistusten epätäydellinen A-V dissosiaatio. Klassisessa epätäydellisen A-V-dissosiaatiomuodossa eteissupistusten rytmi on harvempi kuin kammioiden supistumistaajuus.

Potilas M., 35 vuotta vanha. EKG:ssa: eteisen supistumistiheys 47-51 1 minuutissa. Kammioiden supistusten määrä 49-55 1 minuutissa. Kammiokompleksi ei ole laajentunut tai epämuodostunut, mikä osoittaa sen supraventrikulaarisen alkuperän (rytmi AV-liitoksesta). Eteisten ja kammioiden supistukset neljän ensimmäisen syklin aikana ovat toisistaan ​​riippumattomia, koska P-aalto joko osuu QRS:n kanssa tai sijaitsee suoraan sen takana tai siirtyy pois siitä lähestyen T-aaltoa.

Sellainen maalaus vastaa A-V-dissosiaatiota. P-aallon jälkeen uutta QRS-kompleksia ei seuraa, koska eteisimpulssi osuu AV-solmun refraktaariselle jaksolle. Kuitenkin, koska eteistaajuus on pienempi kuin kammio, P-aalto siirtyy vähitellen pois QRS:stä. Neljäs P-aalto asettui edellisen T-aallon päälle ja aiheutti kammioiden supistumisen, koska AV-solmu oli tähän mennessä poistunut refraktaarisesta tilasta, eteisimpulssi "vangitsi" kammiot QRS-poikkeaman kanssa.

Johtopäätös. Epätäydellinen A-V-dissosiaatio (häiriöineen), joka johtuu sinusbradykardiasta ja A-V-kammiorytmistä (retrogradisen A-V-salpauksen yhteydessä).

Atrioventrikulaarinen dissosiaatio ja parasystole

Atrioventrikulaarista dissosiaatiota kutsutaan eteisten ja kammioiden koordinoimattomaksi toiminnaksi, joka ei liity täydelliseen poikittaiseen salpaukseen. Tässä tapauksessa eteis supistuu sinussolmusta tulevien impulssien seurauksena ja kammiot - impulsseja eteiskammioliitoksesta (AV). Ektooppisen rytmin taajuus AV-dissosiaatiossa on suurempi kuin sinusrytmin. Edellytys AV-dissosiaation kehittymiselle on normaali ortogradinen ja estynyt retrogradinen johtuminen. Eteisten ja kammioiden rytmi on oikea. QRS-kompleksi ei muutu impulssin ortogradisen etenemisen vuoksi. Sinussolmukkeen impulssit tulevat eteiskammiosolmukkeeseen, kun se on tulenkestävässä vaiheessa, ja ne estyvät siellä. Normaalit P-aallot kerrostuvat QRS-kompleksin eri osiin ja viimeiseen osaan (kuva 45).

Jos AV-dissosiaation taustalla jotkut sinusimpulsseista saavuttavat kammiot ja aiheuttavat niiden virittymisen (eli loukkuun jääviä supistuksia ilmaantuu), AV-yhteyden oikea rytmi häiriintyy kammioiden supistumisella sinussolmusta tulevan impulssin vaikutuksesta. Tässä tapauksessa ennen QRS:ää kompleksiin liittyy normaali P. Tällaista rikkomusta kutsutaan häiritseväksi dissosiaatioksi tai dissosiaatioksi häiriön kanssa (kuva 46).

AV-dissosiaation erityinen muoto on isorytminen dissosiaatio, jossa eteiset ja kammiot aktivoituvat erilaisten virityslähteiden (sinussolmuke ja AV-yhteys) vaikutuksesta lähes samalla taajuudella (kuva 47).

Parasystole ymmärretään kahden automatismin keskuksen yhdistelmäksi. Parasystolinen keskus on suojattu sinusrytmiltä tulolohkolla. Parasystolissa on myös poistumiseste, joka estää retrogradisen impulssin johtumisen sinussolmukkeeseen. Parasystolinen fokus tuottaa impulsseja tietyllä taajuudella, yleensä kammioiden johtumisjärjestelmästä. Siksi paroksistolen mekanismin katsotaan olevan virityksen paluu ja kierto. EKG:ssä on kaksi tahdistinta: useammin sinussolmukkeesta tuleva ja harvinaisempi kohdunulkoinen rytmi. Parasystolit seuraavat

peräkkäin tietyin väliajoin, jotka ovat aina pienimmän parasystolien välisen etäisyyden kerrannainen (kuva 48).

Parasystolit voivat olla interkalaarisia tai niihin voi liittyä kompensoivia taukoja, kuten ekstrasystoleja. Harvemmin parasystolit ovat peräisin eteisestä tai atrioventrikulaarisesta solmukkeesta.

Parasystolen diagnosointi edellyttää EKG:n ottamista pitkälle nauhalle standardijohdossa II.