Alaraajojen krooninen valtimoiden vajaatoiminta. Krooninen valtimoiden vajaatoiminta. Diagnoosi ja hoito.

Raajojen verenkiertohäiriö johtuu riittämättömästä verenkierrosta valtimosairauksien yhteydessä, jotka heikentävät niiden läpikulkua, tai riittämättömästä verenvirtauksesta ja veren pysähtymisestä suonen avoimuuden muuttuessa. Lymfaattisen verenkierron häiriintyminen johtuu imusolmukkeiden tai verisuonten vaurioista johtuvasta imusolmukkeiden ulosvirtauksen häiriöstä ja pysähtymisestä.

Syyt, jotka johtavat heikentyneeseen veren- ja imusolmukkeeseen, ovat erilaisia, mutta kehittyvillä valtimo-, laskimo- ja imusolmukkeiden verenkierron häiriöillä on joitain yhtäläisyyksiä. kliiniset ilmentymät, ne yhdistetään valtimoiden oireyhtymiksi, laskimoiden vajaatoiminta ja lymfostaasi.

Tärkeimmät vaihtoehdot veren- ja imusolmukkeiden vajaatoimintaan

I. Valtimon vajaatoiminta:

Akuutti iskeeminen oireyhtymä (akuutti valtimoiden vajaatoiminta);

Krooninen iskeeminen oireyhtymä (krooninen valtimoiden vajaatoiminta).

II. Laskimovajaus:

Akuutti laskimoiden vajaatoiminta;

Krooninen laskimoiden vajaatoiminta.

III. Lymfaattisen verenkierron vajaatoiminta:

Lymfostaasi;

Elefanttiaasi.

Akuutti valtimoiden vajaatoiminta

Akuutti valtimoiden vajaatoiminta johtuu useammin valtimoiden tukkeutumisesta (emboliasta tai tromboosista). Valtimoembolian lähde on sydäninfarktin parietaaliveritulppa.

sydän, läppävauriot, eteisvärinä. Emboluksen liike on esitetty kuvassa. 165. Laskimoembolian lähde on laskimotukos (yleinen säären ja reiden syvä laskimotromboosi, suuren jalkalaskimon nouseva tromboosi, saphenofemoraalisen fistelin veritulppa, onttolaskimo). Irronnut veritulppa siirtyy verenvirtauksen mukana oikeaan eteiseen, oikeaan kammioon ja sitten sinne keuhkovaltimo. Mutta pos-

Riisi. 165.Valtimotromboembolia (a) ja laskimo (b).

päälle ja rajat embolia, kun embolia alkaen laskimojärjestelmä hoitamattoman kanssa soikea ikkuna liikkuu verenkierron mukana sydämen vasempaan puoliskoon ja sitten valtimojärjestelmään.

Embolien pääasiallinen tyyppi on trombit; ilma (suurien suonten vamma, suonensisäisten injektioiden tekniikan rikkominen) ja rasva (luunmurtuman tapauksessa) embolia ovat paljon harvinaisempia.

Krooninen valtimoiden vajaatoiminta

Kroonisen valtimon vajaatoiminnan aiheuttaa asteittain lisääntyvä valtimoiden ahtauma ja tukkeuma, jonka aiheuttavat sellaiset sairaudet kuin häviävä endarteriitti, Raynaud'n tauti, Buergerin tauti, ateroskleroosi obliterans. Näissä sairauksissa verisuonen seinämän rappeuttavat tai ateroskleroottiset muutokset johtavat valtimoiden luumenin kaventumiseen. Verisuonten tromboosi niiden kapenemispaikoissa määrittää kliinisen kuvan kroonisesta ja akuutista valtimoiden vajaatoiminnasta, johon liittyy gangreenin kehittyminen.

Laskimovirtauksen häiriöt

Syy akuutti rikkomus laskimoiden verenkierto - raajojen päälaskimoiden tromboosi tai tromboflebiitti. Aiemmin siirretty syvän laskimotromboflebiitti ja suonikohjut johtavat krooniseen laskimoiden vajaatoimintaan.

Lymfaattiset häiriöt

Lymfaattisen poiston rikkominen aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia: lymfangiitti, lymfadeniitti, traumaattiset vammat imusuonet tai solmukkeet, niiden puristaminen hematoomalla, arvet, imusolmukkeiden tukkeutuminen pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeillä.

Verisuonisairauksia sairastavien potilaiden tutkimus

Vaikka verisuonisairauksia on vaikea tunnistaa, oikea diagnoosi useimmissa tapauksissa se voidaan todeta potilaan kliinisen tutkimuksen aikana. Kysely tulee suorittaa v lämmin huone raajojen symmetristen osien pakollisella vertailulla.

Valitukset

Potilaat valittavat kipua, heikkoutta, väsymystä, raskautta jaloissa, herkkyyshäiriöitä, turvotusta, haavaumia.

Kävellessä jaloissa ilmenevä ja levossa häviävä kipu on patognomoninen oire riittämättömästä valtimoverenkierrosta, joka johtuu valtimon ahtaumasta (kapenemisesta) tai tukkeutumisesta (tukos). Tätä tilaa kutsutaan ajoittainen lonkka. Oireen vakavuus riippuu verenkiertohäiriön asteesta.

Lihasheikkous, joka lisääntyy fyysisen rasituksen myötä, tulee myös heikentyneen jatkuvaksi seuralaiseksi valtimoverenkiertoa.

Parestesia (tunnottomuus, ryömimisen tunne), anestesia (kaikentyyppisen herkkyyden puuttuminen) ovat tyypillisiä valtimoiden verenkiertohäiriöille, eroavat tiheydestä ja tehostuvat toiminnallisen toiminnan aikana.

Turvotus on merkki heikentyneestä laskimoiden verenkierrosta tai lymfakierrosta. Ne voivat olla pysyviä tai ilmestyä illalla ja kadota aamulla. Koko raaja tai osa siitä voi turvota.

Objektiivinen tutkimus

Tutkimuksessajoissakin tapauksissa (esimerkiksi suonikohjuissa) patologia havaitaan välittömästi (laajentuneiden suonien esiintymisen vuoksi, joissa on solmua), toisissa tapauksissa tutkimus paljastaa kudosten troofisia (ravitsemus) häiriöitä, jotka ovat tärkeitä verisuonisairauksien diagnosoinnissa.

Lihasten häviämistä havaitaan valtimosairauksissa. Dystrofiset muutokset ihossa (sen oheneminen, hiustenlähtö, kuivuus, halkeamat, hyperkeratoosi, haavaumat) osoittavat verenkierron häiriöitä. Suuri diagnostinen arvo on ihon värin muutos (kalpeus, syanoosi, marmorin väri).

Turvotuksen aiheuttama raajan tilavuuden kasvu viittaa laskimoiden verenkierron tai imusolmukkeiden kierron puutteeseen, muutosten sijainti ja vakavuus osoittavat taudin esiintyvyyden ja vaikeusasteen.

Raajan turvotuksen vakavuuden objektiivista arviointia varten säären ja reiden ympärysmitta mitataan eri tasoilla verrattuna tietoihin, jotka saatiin mitattaessa tervettä raajaa samalla tasolla.

Palpaatiovoit määrittää useita parametreja kerralla:

Arvioi ihon eri osien lämpötilan muutosta, jota varten tutkija kohdistaa kädet takapinnalla raajan symmetrisiin osiin;

Systolinen-diastolisen vapina, valtimo-laskimofisteli, fleboliittien esiintyminen (ihon läpi tunnetaan kalkkeutuneita verihyytymiä, jotka määritellään kivitiheyden muodostumiksi pintalaskimoissa);

Vertaa pulsaatiota raajojen symmetrisissä osissa. Lyömäsoittimet valtimot ovat vähemmän tärkeitä (rajan määrittely

hematoomat, aneurysmat).

auskultaatiosuoritetaan pääpisteissä (supraclavikulaarisissa, suoliluun, nivusissa, navassa ja sykkivän ulkoneman yläpuolella). Valtimon kaventuessa kuuluu systolinen sivuääni, arteriovenoosi fistelillä systolinen-diastolinen sivuääni.

Raajan tilavuuden mittaaminen symmetrisillä alueilla voit määrittää turvotuksen vakavuuden ja sen muutokset hoidon aikana.

Erityiset menetelmät tutkimusta.

Oskillografia - pulssin vaihteluiden rekisteröinti verisuonten seinämät (oskillometrinen indeksi). Värähtelyn väheneminen osoittaa riittämätöntä verenkiertoa valtimoon.

Reovasografia - veren täytön graafinen rekisteröinti kudosta tutkittavalla alueella. Hintaa varten toimiva tila astioissa käytetään nitroglyseriiniä sisältäviä näytteitä.

Dopplerografia on ultraäänen käyttöön perustuva menetelmä. Antaa mahdollisuus verenkierron graafiseen rekisteröintiin, voit mitata alueellista systolinen paine, määrittää suonten venttiilien kunto.

Radioisotooppidiagnostiikka - verenkierron tutkimus lyhytikäisten radionuklidien avulla (tuike).

Termometria - ihon lämpötilan mittaaminen raajojen symmetrisillä alueilla sähkölämpömittarilla. Käytetään infrapunatermografiaa (lämpökameralla). Lämpötilan mittaus symmetrisillä alueilla antaa sinun määrittää verenvirtauksen tilan.

Röntgenkontrastimenetelmä: arterio-, flebo-, lymfografia. Menetelmän avulla voidaan arvioida verisuonten (valtimot, suonet, imusuonet) avoimuutta, verisuonen luumenin kaventumista, sen tukkeutumista embolulla, veritulppaa, laskimoläppien tilaa jne.

Kapillaroskopia - mikroskooppinen tutkimus kynsipohjan kapillaarit arvioitavaksi perifeerinen verenkierto.

valtimotukos(akuutti ja krooninen valtimoiden vajaatoiminta)

Valtimosairauksia sairastavan potilaan tutkimuksella on omat ominaisuutensa. Raajan ihon vaalea väri on merkki verenkierron vajaatoiminnasta, kun kehon asento muuttuu (siirtyminen vaaka-asennosta pystyasentoon), kalpeus korvataan purppura-syanoottisella värillä. Iho on kuiva, hilseilevä, kynnet ovat epämuodostuneet, paksuuntuneet, hauraat, hiustenlähtöä havaitaan, lihakset ovat atrofisia.

Pulssia tutkittaessa paljastuu sen heikkeneminen tai katoaminen. Alaraajojen pulssia tutkitaan: reisivaltimosta - nivelsiteen keskikohdan alapuolelta, polvilihaksesta - kuoppasta polvinivelen taivutettuna ja lihasten maksimaalisen rentoutumisen yhteydessä, selkävaltimossa jalka - I:n ja II:n välissä jalkapöydän luut, takaosassa sääriluun valtimon - takana mediaal malleolus. Yläraajassa määritetään kainalo-, olkavarsi- ja säteittäisvaltimoiden pulsaatio (kuva 166).

Valtimoverenkierron häiriöiden arvioimiseksi suoritetaan erityisiä testejä.

Oppel testi. Potilas makaa selällään ja nostaa jalkaansa 45 asteen kulmassa? ja pidä tässä asennossa 1 min. Pohjan valkaisu (plantaarisen iskemian oire) viittaa riittämättömään valtimoverenkiertoon.

Samuelin testi. Jalkojen nostoasennossa potilas suorittaa 20-30 taivutusta nilkan nivelissä. Pohjien kalpeuden esiintyminen viittaa valtimon vajaatoimintaan.

Moshkovich testi. Kiriste kiinnitetään kohotettuun alaraajaan potilaan selässä 5 minuutin ajan. Kiristenauhan poistamisen jälkeen määritetään ihohyperemian esiintymisaika. Normaalisti se ilmestyy 5-30 sekunnin kuluttua, hävittävillä sairauksilla - 3-5 minuutin kuluttua.

Näillä näytteillä on diagnostinen arvo taudin alussa (kompensaatiovaiheessa). Kun oire ilmenee ajoittainen lonkka diagnoosi ei ole vaikea (alikompensaation ja verenkierron dekompensaation vaiheet).

Erityisillä tutkimusmenetelmillä arvioidaan verenkiertohäiriöiden astetta, seurataan taudin kehittymistä ja hoidon tehokkuutta.

Lämpömittarilla ihon lämpötilan lasku 0,5-0,7 astetta osoittaa verenkierron häiriintymistä. Oskillografiasta, huomio

Riisi. 166.Ääreisvaltimoiden pulsaation määrittäminen.

värähtelyn väheneminen (verenvirtauksen puute). Reografinen indeksi on alentunut, mikä osoittaa valtimoverenvirtauksen riittämättömyyttä.

Kapillaroskopian avulla valtimosairauksien hävittämisessä paljastetaan mutkaisia, silmukoita ja kaventuneet kapillaarit. Arteriografia (valtimoiden röntgenkontrastitutkimus) obliteroivassa ateroskleroosissa mahdollistaa verisuonten, joiden sisäinen ääriviiva on "syöpynyt", havaitsemisen, verisuonen luumenin kapenemisen (tukkeutumisen) alueet. Endarteriitissa havaitaan valtimoiden ontelon selvä tasainen kaventuminen, usein laajalti.

Akuutti valtimotukos

Akuutti valtimotukos, joka johtuu äkillisestä verenkierron pysähtymisestä valtimoon yleinen syy kuolio. Valtimon tukkeuma johtuu valtimon repeämisestä trauman aikana, puristamisesta kiristyssideellä, sidonnasta leikkauksen aikana, tromboosista, emboliasta - verisuonen tukkeutumisesta, useimmiten veritulpan, harvemmin verenkierron kuljettaman ilman tai rasvan aiheuttamasta tukkeutumisesta.

Valtimoembolian yhteydessä esiintyy raajan iskemiaa. Kliiniset oireet riippuvat tukkeutuneen verisuonen koosta, tukkeuman tasosta, sivuverenkierron tilasta ja tukkeutumisesta kuluneesta ajasta.

Suurten valtimoiden emboliassa kehittyy oireyhtymä akuutti iskemia elin (esimerkiksi raaja), johtuen seuraavista tekijöistä:

Pääsuonen tukos, suonen akuutti venyminen sen tukoskohdan yli;

heijastuskouristukset kaikkialla valtimojärjestelmä raajat - tukkeutunut suoni, sen oksat, tukoskohdan alapuolella olevat sivut;

Laajentuneen veritulpan muodostuminen tukoskohdan alapuolelle, mikä johtuu verenvirtauksen hidastumisesta ja veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien toiminnan rikkomisesta.

Diagnoosin selventämiseksi, tarkka määritelmä Embolian taso käyttää erityisiä tutkimusmenetelmiä: iholämpömetriä, oskillografia, reografia, angiografia.

V kliininen kulku pääsuonten tromboembolia on jaettu kolmeen vaiheeseen (Saveljev V.C.:n mukaan).

Iskemia vaihe I - toimintahäiriöiden vaihe. Se kestää useita tunteja ja ilmenee kliinisesti akuutti kipu raajat, kalpeus ja kylmyys iho. Ääreisvaltimoissa ei ole pulssia. Kipu ja tuntoherkkyys säilyvät, aktiiviset liikkeet nivelissä ovat mahdollisia, vaikkakin rajoitettuja. Verenkierron palauttaminen raajassa taudin tässä vaiheessa varmistaa toimintojen täyden säilymisen.

Vaihe II - orgaanisen muutoksen vaihe. Kipu ja tuntoherkkyys puuttuvat, aktiiviset ja passiiviset liikkeet nivelissä ovat jyrkästi rajoitettuja, lihasten kontraktuura kehittyy, iho syanoottinen. Vaiheen kesto on 12-24 tuntia Kun verisuonen läpinäkyvyys palautuu taudin tässä vaiheessa, on mahdollista pelastaa raaja, mutta sen toiminta menetetään kokonaan tai jyrkästi rajoittuu.

Vaihe III - nekroottinen - jolle on ominaista gangreenin kehittyminen. Se tapahtuu 24-48 tuntia embolian jälkeen. Tässä vaiheessa raaja

menettää kaikenlaisen herkkyyden ja kyvyn liikkua. Suurten verisuonten avoimuuden palauttaminen ei pelasta raajaa gangreenin kehittymiseltä, mutta usein vähentää rajaamisen tasoa ja vastaavasti raajan amputaatiotasoa.

Raajan iskemian kehitysasteen määrittäminen antaa sinun valita hoitomenetelmän: vaiheissa I ja II on osoitettu radikaali toimenpide - valtimoiden aukon palauttaminen, taudin III (nekroottisessa) vaiheessa se on hyödytöntä. Jälkimmäisessä tapauksessa puhumme potilaan hengen pelastamisesta, ja tätä tarkoitusta varten he suorittavat raajan amputoinnin.

Kliininen kuva

Sairauden kliiniset ilmenemismuodot ovat samat kuin embolian puhkeaminen ja ilmaistaan ​​kipuoireyhtymänä. Kipu ilmenee yhtäkkiä. Se voi olla voimakas, ja sen aiheuttaa akuutti iskemia, joka johtuu paitsi valtimon tukkeutumisesta, myös sivusuonten refleksispasmista. Kipu on ensimmäinen jatkuva oire embolia. Se voi olla niin voimakasta, että joissakin tapauksissa kehittyy shokki. Useimmiten kipua esiintyy raajan distaalisissa osissa, mutta joskus se ilmenee ensin emboluskohdassa ja leviää sitten distaalisiin osiin. Jos ensin ilmaantuu tunnottomuutta, ryömimisen tunnetta, parestesiaa, raajan kylmyyttä ja kipu liittyy myöhemmin, tämä tarkoittaa, että valtimo on tukkeutunut epätäydellisesti embolulla. Valtimon täydellinen tukkeutuminen johtuu sekundaarisesta tromboosista, johon liittyy raajan iskemian oireita. Tätä taudin subakuuttia kulkua esiintyy yhdellä kymmenestä potilaasta, joilla on suurten valtimoiden tromboembolia.

Kehittyy erittäin nopeasti neurologiset oireet: heti kivun jälkeen on raajan puutumisen tunnetta, ryömimistä, sitten kaikenlainen herkkyys katoaa. Kivun jälkeen tai vähän myöhemmin potilaat havaitsevat raajan liikkeen menetyksen tai voimakkaan lihasvoiman heikkenemisen.

Tromboemboliapotilailla yleinen tila huononee merkittävästi, koska embolia kehittyy usein epäsuotuisalla taustalla - vakavasti sairailla potilailla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia. Sykkeen nousu, huulten ja limakalvojen syanoosi, lisääntynyt hengitys, verenpaineen lasku, ts. shokki kehittyy.

Raajaa tutkittaessa havaitaan ihon värin muutos: se muuttuu vaaleaksi, melkein valkoiseksi, ja siinä on sinertäviä pilkkuja (" marmorinen iho), syanoosin alueet muistuttavat ruumiinläiskiä

päällä. Kynsisängyt ovat syanoottisia. Iho on kylmä kosketettaessa tunnustelussa. Raajan kylmyys on selvempää sen reunaosissa. Ihon lämpötila on 2-3 astetta alhaisempi kuin terveellä raajalla. Sekä kipu- että tuntoherkkyys vähenevät - tarkista neulalla. Sairas kanssa silmät kiinni havaitsee kosketuksen tylpällä esineellä tai kevyet neulanpistot. Jos potilas ei huomaa kosketusta ja injektioita, tämä tarkoittaa kivun ja tuntoherkkyyden ja tuntoherkkyyden täydellistä menetystä. peruuttamattomia muutoksia kudoksissa (raajan verenkierto ei riitä ylläpitämään sen elinkelpoisuutta). Raajaa tutkittaessa havaitaan ääreisvaltimoiden pulsaation häviäminen.

Pulssin puuttumisella yhdessä akuutin iskemian kuvan kanssa on suuri diagnostinen arvo.

Potilasta tutkittaessa on tärkeää selvittää aktiivisten liikkeiden kyky ja niiden volyymi. Liikkeet menetetään raajan sormissa aikaisemmin: aluksi ne ovat rajoitettuja (lihasvoima heikkenee), sitten tapahtuu halvaus.

Kaikki akuutin raajaiskemian oireet, jos ei ryhdytä toimenpiteisiin verenkierron palauttamiseksi, ihon kalpeus korvataan syanoosilla, iho kuivuu, rypistyy, tulee mustaksi, kehittyy kuolio (yleensä kuiva).

Hoito

Ensiapuvaltimotromboembolian tapauksessa se sisältää kipulääkkeiden ja sydänlääkkeiden antamisen, kuljetuksen immobilisointi raajat tavallisilla tai improvisoiduilla lastoilla, raajojen kääriminen jääpakkauksiin ja potilaan nopea kuljettaminen leikkausosastolle.

Valtimotromboembolian hoito tulee yksilöidä embolian sijainnin, taudin keston ja iskemian vaiheen mukaan. Hoito aloitetaan konservatiivisilla toimenpiteillä, jos leikkaukseen on aihetta 1,5-2 tunnin sisällä. Jos raajan iskemia ei mene ohi, kipuherkkyys ei palauteta, suorita toimenpide.

Konservatiivinen hoito indikoitu varhaisessa vaiheessa (6 tunnin sisällä taudin alkamisesta) ja erittäin vaikea yleiskunto potilas, pienten valtimoiden embolia (säärivarret, käsivarret), epäselvä kliininen kuva taudista ja myös apuvälineenä kirurgisessa hoidossa.

Konservatiivinen hoito sisältää seuraavat tapaamiset:

Antikoagulantit (natriumhepariini, epäsuorat antikoagulantit) ja fibrinolyyttiset aineet (streptokinaasi, streptodekaasi) - estämään venyneen veritulpan muodostumista tai hajoamista;

Antispasstinen hoito - vasospasmin lievittämiseen (vasodilataattorit, prokaiinin salpaus);

Välineet, jotka parantavat vakuuksien verenkiertoa (Bernard-virtaukset, raajan tyhjiölaitteet).

Leikkaus sisältää radikaali leikkaukset - embolektomia (kuva 167), plastiset valtimot, verisuonten ohitusleikkaus. Nämä toimenpiteet suoritetaan valtimoiden läpinäkyvyyden palauttamiseksi. Lievittävä toiminnot

tarkoituksena on parantaa vakuuksien kiertoa palauttamatta pääsuonen läpinäkyvyyttä. Tällaisiin leikkauksiin kuuluu sympatektomia. Gangreenin kehittyessä raajan amputaatio on indikoitu.

Riisi. 167.Embolektomia ilmapallokatetrilla.

Krooninen valtimotukos

Krooninen valtimotukos - patologinen tila valtimoiden vähitellen lisääntyvän kaventumisen kehittymisen vuoksi, joka ilmenee raajan iskemiasyndroomana. mahdollista seuraavista syistä krooninen raajan iskemia.

Obliteroiva endarteriitti, thromboangiitis obliterans (Buergerin tauti), Raynaudin tauti. Koska näiden sairauksien kliiniset ilmenemismuodot ovat lähes identtisiä, ne yhdistetään yhdeksi ryhmäksi - hävittäväksi endarteriitiksi. Raynaudin taudin ominaisuus on yläraajojen tappio, Buergerin tauti - pienten pintalaskimojen samanaikainen tappio (vaeltava tromboflebiitti).

Obliteroiva ateroskleroosi, joka perustuu ateroskleroottiseen prosessiin, johon liittyy suonen ontelon kaventuminen ja häviäminen.

Kaikkien näiden sairauksien yhteinen piirre on kroonisen valtimon vajaatoiminnan kehittyminen, joka ilmenee iskeemisenä oireyhtymänä. Tämän oireyhtymän havaitseminen, sen vakavuuden ja lisääntymisnopeuden määrittäminen mahdollistavat taudin diagnosoinnin ja verenkierron vajaatoiminnan asteen määrittämisen.

Potilaiden, joilla on häviäviä raajojen sairauksia, valitukset alkavat yleensä kivulla. Johtava valitus ajoittaisesta horjumisesta ei ole varhaisin oire, vaikka useimmat potilaat yhdistävät taudin alkamisen sen esiintymiseen. Tämä oire on merkki merkittävästä verenkiertohäiriöstä raajassa. Se koostuu voimakkaan kivun esiintymisestä kävelyssä pohjelihakset ja jalka, joka pakottaa potilaan pysähtymään ja jatkamaan liikkumista kivun laantuessa. Tämän oireen ilmenemisasteen mukaan raajan iskemian vakavuus määräytyy: I aste - kipua esiintyy kävellessä 500 m jälkeen liikkeen alusta, II aste - 200 m jälkeen, III aste - 20-30 m jälkeen ja levossa, IV aste - nekroosin, gangreenin esiintyminen.

Kroonisen valtimon vajaatoiminnan kliinisessä kulussa erotetaan neljä vaihetta:

Vaiheessa I - korvausta potilaat valittavat väsymys, raskaus ja kipu pohjelihaksissa kävellessä, jalkojen kylmyyden tunne, ajoittaista ontumista 200-500 m jälkeen, puutumista, lihasheikkoutta, pistelyä sormien päissä.

Anamneesissa potilailla on merkkejä tupakoinnin väärinkäytöstä, pitkittyneestä hypotermiasta, neuropsyykkisesta ylikuormituksesta. Tutkimuksessa ulkomuoto raajat muuttuivat hieman: laskua havaitaan hiusraja(kaljuuntuminen), jalkojen iho on vaalea, kylmä kosketettaessa, enemmän sormien ja jalkojen alueella. Havaitse pulssin heikkeneminen ääreisvaltimoissa. Kun painat jalan ihoa, jäljelle jää vaalea täplä.

Vaihe II - alikompensaatio - jolle on ominaista ohimenevä iskemia. Potilaat havaitsevat varpaiden kylmän napsautuksen, ja ajoittaisen kyynärtuman oire ilmenee selvästi. Jalkojen iho on vaalea, sen lämpötila on laskenut. Lepotilassa iskemia häviää. Konservatiivisen hoidon jälkeen verenkierto kompensoituu.

Vaihe III - dekompensaatiota verenkierto- ja trofiahäiriöt. Potilaat valittavat voimakkaasta kivusta, jota ei esiinny vain kävellessä, vaan myös levossa, etenkin yöllä, mikä johtaa unettomuuteen. Kipu sijoittuu sormiin, pohjaan, jalan selkään, harvemmin sääreen. Potilaat pakotetaan istumaan sängyssä, usein jalka alhaalla. Iho muuttuu kuivaksi, kalpeaksi ja sinertäväksi täpliksi -

mi, kynnet ovat paksuuntuneita, hauraita, lihakset ovat atrofisia. Jalan valtimoissa ei ole pulsaatiota. Siellä on nekroosipesäkkeitä (sormiin ilmestyy tummansinisiä täpliä), sormet muuttuvat syanoottisiksi ja turvoksiksi.

Vaihe IV - gangrenoottinen. Raajojen iskemian oireet ilmenevät, kivut muuttuvat jatkuviksi ja sietämättömiksi. Turvotus ja syanoosi kasvavat ja kattavat koko jalan. Sormet (tai jalat) saavat sinertävän mustan värin, ryppyjä - kehittyy kuiva kuolio, ja kun infektio kiinnittyy, kehittyy märkä kuolio.

Häivyttävä ateroskleroosi

Häivyttävä ateroskleroosi on yleisen ateroskleroosin paikallinen ilmentymä. Useimmiten sairaus johtaa iskeemiseen oireyhtymään - krooniseen valtimoiden vajaatoimintaan. alaraajoissa. Tupakointia väärinkäyttävät yli 50-vuotiaat sairastuvat. Heillä on usein ollut diabetes mellitus, kolesterolin aineenvaihdunta, beriberi, pitkittynyt hypotermia jaloissa. Tappio tapahtuu suuret valtimot- Aortan, suoliluun, reisiluun ja polvitaipeen valtimoiden haarautuminen kärsii. Yläraajojen alukset patologinen prosessi tuskin mukana.

Potilaat, joilla on häviävä ateroskleroosi, näyttävät ikäänsä vanhemmilta. Heillä on usein ollut sepelvaltimosairauksia (sydäninfarkti) ja aivoverenkiertoa, verenpainetauti. Usein reisivaltimoissa ei ole pulssia, mutta nekroosialueita jaloissa ei aina esiinny.

Angiografia paljastaa valtimoiden seinämän rosoisuuden, kuoppaisuuden, valtimon proksimaalisten osien tukkeutumisen ja röntgenkuvissa määritetään verisuonen seinämän kalkkiutuminen.

Häivyttävä endarteriitti

Obliteroiva endarteriitti on krooninen systeeminen neurodystrofinen verisuonisairaus, johon liittyy valtimoiden, pääasiassa alaraajojen, segmentaalinen tukkeuma. Sairaus alkaa alaraajojen pienillä verisuonilla, usein myös yläraajojen verisuonet vaikuttavat. Suurin osa miehistä (97 %) sairastaa 20-40-vuotiaita.

Etiologia ja patogeneesi

Etiologiassa hävittävä endarteriitti useimmat kliinikot osoittavat tällä hetkellä pääroolin neurorefleksi-

tekijä ja autoherkistys. Taudin kehittymistä (altistavia) provosoivia tekijöitä ovat alaraajojen paleltumat, pitkäaikainen tupakointi, jalkojen hypotermia.

Endarteriitissa havaittujen patologisten muutosten ytimessä on verisuonten ontelon kaventuminen, jota seuraa tromboosi. Alkuvaiheessa havaitaan endoteelin irtoaminen sisäkalvon kapillaarisen angiomatoosin kehittyessä. Myöhemmin havaitaan keskikalvon hypertrofia, seinämän tunkeutuminen lymfoid-hystiosyyttisillä elementeillä, joissa on suuri määrä soluja, lihaskerros tallennettu. Sisäinen elastinen kalvo on paksuuntunut. Suonissa havaitaan samanlaisia ​​muutoksia kuin sairastuneessa valtimossa, samoin kuin arteriovenoosianastomoosien hypertrofiaa. Anamneesissa - neuropsyykkinen ylikuormitus, tupakoinnin väärinkäyttö, hypotermia, jalkojen paleltuma. Hyvin harvoin havaitaan sepelvaltimo- tai aivoverenkierron häiriöitä, verenpainetautia, diabetes mellitusta.

Kliininen kuva

Aluksi taudille on tyypillistä ohimenevä lievä kipu, kivun tunne ja kylmyys ensimmäisen varpaan tai kantapään alueella. Huomaa hiustenlähtö säären ulkopinnalla. Tällä hetkellä potilaat eivät pääsääntöisesti mene lääkäriin, mutta on tärkeää tietää nämä merkit taudin tunnistamiseksi ennaltaehkäisevien tarkastusten aikana. Myöhemmin potilaat tuntevat kylmyyttä, parestesiaa ryömimisen muodossa, tunnottomuutta, syytöntä väsymystä jaloissa. Joskus fyysisen rasituksen aikana esiintyy voimakkaita spastisia kipuja.

Potilaat eivät siedä lämpöä hyvin: raskaus, kipu jaloissa ilmenee. Kynsien sieni-infektiot, panaritiumit ovat melko yleisiä. Iskemiasta johtuen pohkeen lihaksissa esiintyy särkyä ja raskautta kävellessä (ajoittainen lonkka). Huomaa pulssin ohimenevä häviäminen (vasospasmi) jalan valtimoissa, liiallinen hikoilu jalat, yleinen liikahikoilu.

Taudin eteneminen johtaa vakavaan verenkiertohäiriöön. Kipu muuttuu jatkuvaksi, pahenee yöllä (potilas ei nuku yöllä). Jaksottaisen kyynärtuman oire on selvä, kävellessä potilaat pysähtyvät usein ja pitkäksi aikaa kivun takia. Jaloissa - kylmyys, jalkojen ihon polttaminen, puutumisen tunne. Tutkimuksessa iho on violetti-syanoottinen, sormet atrofiset ("tyhjä" sormi), jalka on turvonnut, kynsilevyt karheat,

hauras ja epämuodostunut, kivulias ja näkyvä syviä halkeamia iho, joka sijaitsee jalkojen plantaaripinnalla ja sormien välisissä tiloissa. Tämä raskaana oleva taudin vaihe. Tässä vaiheessa niitä on troofiset haavaumat Ne ovat pieniä ja erittäin kipeitä. Jalan valtimoiden pulssia ei määritetä, se puuttuu usein lantiovaltimosta, harvemmin reisivaltimosta. Huolimatta jatkuvasta pulsaatiosta yhdessä jalkavaltimon tai polvivaltimon valtimosta, sormien alueella ilmenee nekroosia. Vähäinen altistuminen haitallisille tekijöille (pieni trauma, jäähtyminen jne.) voi aiheuttaa kuolioa.

nousta nekroottiset muutokset johtaa kehitykseen kuolio. Tässä tapauksessa kipu muuttuu jatkuvaksi, etenkin yöllä. Kipu riippuu hermoiskemiasta, eikä se aina liity kudosnekroosiin. Kun tutkit potilaita, huomioi viiltavä kipu tunnustelussa, mikä on tyypillistä iskemialle; nekroosin kehittyessä kipu häviää.

Verisuonten seinämien angiografinen tutkimus on sileä, paljastaa ääreisvaltimoiden ontelon kaventumisen.

Burgerin thromboangiitis obliterans yksi häviävän endarteriitin muodoista.

Thromboangiitis obliteransille on ominaista sairastuneen nuori ikä (jopa 30-35 vuotta) ja taudin etenevä, uusiutuva kulku. Potilailla määritetään herkistymisilmiöt, allergiset reaktiot. Kliiniset oireet koostuvat lisääntyvän iskemian (valtimoiden vajaatoiminnan) ja migroivan tromboflebiitin oireista. Sairaus alkaa yleisenä allerginen reaktio kehon lämpötilan nousulla, veren koostumuksen muutoksilla, valtimoiden ja suonien diffuusilla tai fokusoiduilla vaurioilla ja päättyy ihon, lihasten, luiden verisuonten systeemiseen vaurioon, hermosto, sisäelimet.

Thromboangiitis obliteransille on ominaista endarteriitille tyypillisten verisuonivaurioiden lisäksi samanaikainen laskimovaurio flebiitin tai tromboflebiitin muodossa. Sairaus etenee nopeasti ja johtaa usein märkään kuolioon.

Hoito

Potilaiden, joilla on alaraajojen verisuonten häviävä ateroskleroosi, hoitoon kuuluu vasodilataattorit. Tromboosiin liittyessä suoritetaan antikoagulanttihoitoa. Suosittele kylpylähoitoa.

Valtimon ahtauman rajallisessa laajuudessa suoritetaan endovaskulaarinen interventio - verisuonen laajentuminen käyttämällä erityisiä pallokatetria.

Tukkeuman kanssa päävaltimot suorittaa verisuonille korjaavia leikkauksia (proteesit, ohitus), kuolio - amputaatio.

Hävittävän endarteriitin hoito koostuu anti-inflammatoristen ja antiallergisten, verisuonia laajentavien ja analgeettisten lääkkeiden sekä ganglioiden salpaavien ja hormonaalisten lääkkeiden (esim. heksestrol) käytöstä, fysioterapiatoimenpiteistä (UHF-hoito, Bernard-virtaukset, elektroforeesi lääkkeet), suosittelen kylpylähoitoa.

Kirurgisista hoitomenetelmistä käytetään sympaattisen hermoston leikkauksia (esim. lannerangan, rintakehän sympatektomia).

Gangreenin yhteydessä raajat amputoidaan.

epäonnistuminen laskimokierto

Akuutin laskimoiden vajaatoiminnan oireyhtymä

Akuutin laskimoiden vajaatoiminnan oireyhtymä kehittyy nopeasti esiintyvän laskimoiden ulosvirtauksen häiriön yhteydessä, mikä ilmenee ala- tai yläraajojen syvien laskimoiden akuutin tukkeutumisen yhteydessä. Akuutin laskimoiden vajaatoiminnan tärkeimmät syyt ovat tromboosi, tromboflebiitti, haavat, suurten laskimoiden ligaatiot, jotka tarjoavat laskimoiden paluu uruista. Akuutti laskimoiden vajaatoiminta ei kehity tromboosin, tromboflebiitin tai pintalaskimovaurioiden yhteydessä, koska päävirtaus tapahtuu syvien suonien kautta; pinnallisten suonien tukkeutumista kompensoi laaja kommunikoivien suoniverkosto. Pinnallisten laskimoiden tromboflebiitin yhteydessä tulehduksen merkit tulevat johtavaksi. Päälaskimoiden avoimuuden rikkominen aiheuttaa akuutin laskimoiden vajaatoiminnan. Yläraajassa nämä ovat subclavian ja kainalolaskimot, alaraajojen yhteiset reisi- ja suoliluun laskimot.

Akuutille tromboosille ovat ominaisia ​​reisiluun laskimon tromboflebiitti, alaraajan turvotus, syanoottinen iho, jossa on laskimokuvio. Merkittävä kipu reiden sisäpinnalla, joka ilmenee äkillisesti tai lisääntyy vähitellen.

Lantion ja reiden päälaskimoiden akuuttiin tromboosiin liittyy kipua nivusalue ja reiden sisäpuolella. Juhlia

alaraajan, perineumin ja alavatsan selvä turvotus vaurion puolella. Reiden laskimokuvio on vahvistettu. Tunnustuksessa määritetään voimakas kipu nivus- ja suoliluun alueilla. Alaraajojen iho on maidonvalkoinen. Tämän tyyppistä lantion ja reiden päälaskimoiden tromboosia kutsutaan valkoinen flegmasia (phlegmasia alba dolens).

Kaikkien alaraajojen ja lantion suonten tromboosi johtaa erittäin vakava muoto akuutti laskimoiden vajaatoiminta - sininen flegmasia (phlegmasia caerulea dolens)- laskimoiden kuolio, usein kuolemaan johtava. Sairaus alkaa äkillisesti, äkillisesti äkillinen kipu nivusissa ja reidessä jalassa on täyteyden tunne; koko raajan, perineumin ja pakaraalueen turvotus lisääntyy nopeasti. Iho on syanoottinen, kiiltävä ja kylmä kosketettaessa, siihen ilmestyy peteekiaalisia verenvuotoja, jotka sulautuvat purppuransinisiksi täpliksi, jolloin epidermiksen irtoaminen ja rakkuloiden muodostuminen verenvuotonesteellä - merkkejä kuoliosta. Varhaisia ​​herkkyyshäiriöitä esiintyy - sen väheneminen jalassa ja sääressä ja parestesia reidessä. Verisuonissa ei ole pulsaatiota. Potilaiden tila on erittäin vakava: vaikea heikkous, nopea hengitys, lämpöä kehon vilunväristykset, usein heikko pulssi, verenpaine on alentunut, voi liittyä septinen shokki 4-8 tunnin kuluessa raajan laskimokuilio kehittyy.

Alaraajojen kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan oireyhtymä

Monet patologiset tilat johtavat krooniseen laskimoiden vajaatoimintaan, muun muassa suonikohjut ja posttromboottinen oireyhtymä ovat ensisijaisia.

Laskimotaudit vaikuttavat 9-20 %:lla Euroopan maiden aikuisväestöstä, kun taas 0,5-2 %:lla potilaista patologiaa vaikeuttaa kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan aiheuttamien troofisten haavaumien kehittyminen. Suurin osa potilaista on työikäisiä (40-60 vuotta).

Kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan oireyhtymän perusta on ulosvirtauksen rikkominen laskimoveri kehittyy vähitellen sen edetessä suonikohjut suonet tai akuutin laskimovajauksen seurauksena, sekä akuutti tromboflebiitti syvät suonet. Posttromboottisessa oireyhtymässä laskimoverenkierto tapahtuu rekanalisoitujen syvien laskimoiden tai sivusuonien kautta, mukaan lukien pinnalliset suonet johtuen vääristyneestä verenkierrosta, joka johtuu kommunikaatiolaskimoiden läppien vajaatoiminnasta.

Laskimoverenkierron häiriöiden alkaminen johtaa veren pysähtymiseen, pysähtymiseen, nesteen kertymiseen, kudosturvotukseen, mikä edistää troofisia häiriöitä. Kaikki tämä tietysti häiritsee aineenvaihduntaa kudoksissa. Tämän seurauksena kudosten hapen saanti heikkenee, ravinteita ja aineenvaihduntatuotteiden erittyminen. Nämä muutokset kudosten ravitsemuksessa (trofismi) näkyvät eniten säären alemmassa kolmanneksessa, jossa trofiset häiriöt ilmaantuvat aikaisemmin: kuivuus, ihon oheneminen, skleroosi. ihonalainen kudos(selluliitti), ihonekroosi, jonka hylkimisen jälkeen muodostuu troofinen haavauma.

Krooninen laskimoiden vajaatoiminta ilmenee kivuna, kudosturvotuksena, trofisina häiriöinä ja troofisten haavaumien muodostumisena.

Flebeurysma

Suonikohjujen patogeneesi perustuu syvään suonien ektasiaan ja jalkojen kommunikaatiolaskimoiden vajaatoimintaan, mikä johtaa patologiseen (käänteiseen) veren erittymiseen syvistä laskimoista pinnallisiin.

Taudin kehittymistä helpottaa suonten seinämän ja venttiilien elastisen rakenteen rikkoutuminen ( perinnöllinen luonne). Suonensisäisen paineen nousu, erityisesti pitkäaikaisessa seisomisessa, kovassa työssä, laskimoveren ulosvirtausvaikeudet, jotka johtuvat vatsansisäisen paineen noususta (ummetus, raskaus jne.), johtaa synnynnäiseen taipumukseen verisuonten laajentumiseen. suonen luumen. Syvien laskimoiden läppien laajeneminen ja riittämättömyys myötävaikuttavat niihin takautuvan verenvirtauksen esiintymiseen, yhdistävien (kommunikoivien) laskimoiden ylivenytykseen ja läppävajauksiin sekä veren palautumiseen niiden kautta pintalaskimoihin. Jälkimmäiset laajentuvat hypertension vaikutuksen alaisena solmujen muodostumisen myötä. Myöhemmin kehittyy krooninen laskimoiden vajaatoiminta, joka etenee vähitellen ja johtaa heikentyneeseen mikroverenkiertoon, kudosten ravitsemukseen (trofismiin) ja troofisen haavan kehittymiseen.

Sairaus voi pitkä aika olla oireeton, eivätkä monet potilaat huomaa sen alkamista. Myöhemmin säären takaosan sisäpinnalle tai reiden sisäpinnalle todetaan lievä venytyslaskimoiden laajeneminen. Suonet ovat pehmeitä kosketettaessa, helposti romahtavat, niiden päällä oleva iho ei muutu.

Dekompensaatiovaiheessa potilaat valittavat raskauden tunteesta, jalkojen täyteydestä, väsymyksestä, erityisesti pitkäaikaisesta

seisomassa. Nämä ilmiöt häviävät siirryttäessä vaakasuoraan asentoon. Joskus pohkeen lihaksissa havaitaan pistelykipuja ja kouristuksia. Laskimoverenkierron rikkominen johtaa vähitellen kudosten trofismiin. Troofisia häiriöitä edeltää usein tuskallinen ihon kutina.

Objektiivinen tutkimus paljastaa suonten kohtalaisen tai terävän laajentumisen. Ne ovat kireät, tiiviisti elastisia, usein juotettuja ihoon, suonten tyhjentyessä ihoon ja faskiaan muodostuu painaumia. Ihon pigmentaatiota näkyy usein suonten varrella. Sääreen ja jalkaterän distaalisissa osissa havaitaan pahoinvointia tai turvotusta.

Progressiivinen krooninen laskimoiden vajaatoiminta johtaa nekroosin muodostumiseen, ja sen hylkäämisessä syntyy troofinen haava, joka sijaitsee säären alemman kolmanneksen sisäpinnalla (mediaalisen malleoluksen yläpuolella tai takana), paljon harvemmin sivupinnalla, jalka. "Akuutilla" haavalla on pyöristetty muoto, matala, sen reunat ja pohja ovat yleensä liikkuvia. "Krooninen" haava voi olla eri kokoja, mutta se on syvä, reunat ovat tiheät, syanoottiset, liikkumattomat, sen pohja on valkeahko. Haavan ympärillä näkyy hyperkeratoosivyöhyke.

Suonten läppälaitteen toimintakyky määritetään erilaisilla testeillä (esim. sormi- ja kiristekokeet, reografia, dopplerografia, flebografia, infrapunatermografia).

Täydellisimmän kuvan laskimojärjestelmän muutosten luonteesta antaa kontrastiflebografia, jonka avulla on mahdollista arvioida ei vain syvien laskimoiden läpinäkyvyyttä, vaan myös syvien ja kommunikoivien suonien läppälaitteen tilaa sekä veren sivuvirtauksen tapoja.

Muiden joukossa lisämenetelmiä tutkimukset ovat tärkeitä laskimopaineen mittauksia (flebotonometria), ihon lämpömittausta, kapillaroskopiaa, lymfografiaa, reo- ja pletysmografiaa, radioisotooppiflebografiaa, infrapunatermografiaa lämpökameralla ja nestekiteillä.

V alkuvaiheet suonikohjut ovat mahdollisia konservatiivinen hoito(eskiini + tiamiini, hieronta, kylvyt, uinti, sidonta joustavalla siteellä), skleroterapia. Muodostuneiden suonikohjujen kanssa valintamenetelmä on kirurginen interventio: nivelsuonien sidonta ja poisto sekä säärilaskimojen sidostus tehtiin subfassialisoituna, usein yhdistettynä haavan poistoon ja tuloksena olevan ihovaurion korvaamiseen vapailla ihosiirteillä.

Posttromboottinen oireyhtymä

Posttromboottinen oireyhtymä - siirron seuraus akuutti tromboosi syvät suonet. Se kehittyy useimmilla potilailla laskimoläppien tuhoutumisen ja paravasaalisen fibroosin seurauksena. Lihas-laskimopumpun toiminta häiriintyy, mikä johtaa refluksiin (veren käänteinen virtaus syvistä suonista pinnallisiin) ja vatsalaskimoiden sekundaariseen laajenemiseen, laskimotukoksen kehittymiseen, turvotukseen, valtimo-laskimon shuntingiin (verenvirtaus). arterioleista laskimoihin), skleroosi ja kudosiskemia. Iho ohenee, menettää hiusrajansa, loukkaantuu helposti, mikä johtaa troofisten haavaumien muodostumiseen.

Tromboottisen oireyhtymän jälkeisessä oireyhtymässä potilaat valittavat raajan nopeasta väsymyksestä, jalan raskaudesta ja kramppeista pohkeen lihaksissa. Raaja on turvonnut, kun verenkierto palautuu (syvien laskimoiden rekanalisoituminen, kollateraalien kehittyminen), turvotus voi vähentyä, kehittyy pinnallisten suonien kompensoiva (toissijainen) laajeneminen. Turvotus voi olla eri lokalisoitunut tromboosin tasosta riippuen, mutta distaaliset osat (jalka) ovat turvokkaita kaikilla laskimotukoksen tasoilla (alareisi, reisi, lantio). Turvotus ei katoa makuuasennossa. Kun laskimoiden vajaatoiminta lisääntyy, ihonalaisen kudoksen paksuuntuminen muuttuu havaittavaksi ja pinnalliset suonet laajenevat diffuusisesti. Troofiset haavaumat sijaitsevat säären koko ympärysmitan ympärillä, niitä voi olla useita.

Jos syvien suonien läpinäkyvyys on heikentynyt, potilaat eivät voi käyttää joustavia sukkia tai siteitä. Kun kiriste kiinnitetään reiteen potilaan vaaka-asennossa ja samalla sidotaan elastisella siteellä reiden yläkolmanteen, potilas ei voi kävellä 20-30 minuuttia kivun ja kylläisyyden tunteen vuoksi, mikä viittaa syvien suonien tukkeutumiseen.

Useimmat täydelliset tiedot flebografia antaa tietoa laskimoverenkierron tilasta ja raajan syvista laskimoista.

lymfakierron riittämättömyys

Immun ulosvirtauksen rikkominen johtuu imusuonten ja solmukkeiden läpinäkyvyyden rikkomisesta.

Lymfakierron vajaatoiminta voi olla ensisijaista, imusuonten epämuodostuksesta johtuen, se on erittäin harvinaista. Turvotus on lokalisoitu sääreen. Useammin lymfostaasi hankitaan - leikkauksen, tulehduksen,

Alkuperäiset imusolmukkeiden ulosvirtauksen häiriöt johtavat sen pysähtymiseen imusuonissa, viimeksi mainittujen ylivuotoon ja laajenemiseen, venttiilien toiminnalliseen vajaatoimintaan, jonka seurauksena imusolmuke vapautuu imusuonten alla oleviin osiin. Tämä pahentaa imusolmukkeiden pysähtymistä, häiritsee imusuonten tyhjennystoimintoa ja johtaa kudosturvotuksen lisääntymiseen.

Kliininen kuva

Synnynnäinen imusuonten vajaatoiminta ilmenee jo varhaisessa iässä, mutta useammin murrosiässä, jolloin jalkojen, säärien ja reisien paksuuntuminen alkaa vähitellen, mikä havaitaan kosmeettiseksi viaksi.

Jos imusolmukkeiden, keräilijöiden traumaattinen vaurio (kuten kasvain ja imusolmukkeet poistetaan), turvotusta voi ilmaantua jo 2. päivänä leikkauksen jälkeen, se kasvaa nopeasti, mutta useammin jatkuva lymfostaasi kehittyy 6-8 viikossa .

Paikallisilla tulehdusprosesseilla (pääasiassa erysipeloilla) turvotus kehittyy nopeasti, ja 5-7 päivän kuluttua tulehdus katoaa, turvotus häviää vähitellen, mutta jokaisen seuraavan tulehduksen toistumisen, lymfostaasin ja turvotuksen lisääntyessä muodostuu elefanttiaasi.

Riisi. 168.Alaraajan elefanttiaasi: a, b - oikean alaraajan elefanttiaasi; c - vasemman alaraajan ja pakaroiden elefanttiaasi (Kirjasta; Medvedev P.M. Raajojen ja sukupuolielinten norsu. - M., 1964.).

Filariaasissa (katso luku 15) prosessi alkaa lymfangiitilla ja lymfadeniitillä, jolloin muodostuu asteittainen turvotus, joka jatkuu vuosia elefanttiaasin muodostuessa. Turvotuksen lisäksi potilailla on jyrkkä nousu Imusolmukkeet. He valittavat turvotuksesta, raajan tilavuuden lisääntymisestä, raskauden esiintymisestä siinä fyysisen rasituksen aikana, tulehdusprosessin pahenemisesta, ekseeman esiintymisestä, troofisista haavaumista, ihon paksuuntumisesta ja sen värin muutoksesta.

Kun tutkitaan potilaita, joilla on lymfostaasi tai kehittynyt elefanttiaasi, havaitaan raajan (kuva 168) tai kivespussin (kuva 169) tilavuuden kasvu. Iho on ohut, kiiltävä, sileä taudin alussa. Muodostuneessa elefantiaasissa esiintyy papilloomaattisia kasvaimia, hyperkeratoosia, erysipeloilla - ekseeman, haavaumien ilmiöitä.

Imuverenkiertoa häiritsevä turvotus tulee erottaa laskimoturvotuksesta. Raajan tilavuuden kasvu on ominaista, iho on vaalea (laskimoturvotuksen kanssa - syanoottinen, atrofinen, pigmentaatio näkyy jalan alemman kolmanneksen alueella), potilaat ovat huolissaan raajan kivusta. Lymfaattisen turvotuksen yhteydessä ei ole krooniselle laskimoiden vajaatoiminnalle ominaisia ​​suonikohjuja. Laskimoturvotuksen historiassa on havaittu akuutti syvä tromboflebiitti. Kun kämmen-

Riisi. 169.Elefantti kivespussissa. Ryhmä potilaita, joilla on wuchererioosi (Monchetin mukaan) (Kirjasta; Medvedev P.M. Raajojen ja sukupuolielinten elefanttiaasi. - M., 1964.).

pations lymfaödeema tiheä, sormella painekohtaan ei jää kuoppia (kuten eri alkuperää olevan turvotuksen yhteydessä).

Arvokkain diagnostinen tutkimusmenetelmä on lymfografia - imusuonten ja imusolmukkeiden röntgentutkimus. säteilyä läpäisemätön aine. Tutkimus paljastaa imusuonten luumenin pienenemisen, niiden laajenemisen tai häviämisen.

Hoito

Erittäin tärkeätä on lymfakiertohäiriön aiheuttaneen taustasairauden - erysipelan, tuberkuloosin - hoito. Lymfostaasin alkuvaiheessa (palautuvassa) fysioterapiaharjoituksia, hiero, muuta toimintatapaa - rajoita pitkää oleskelua jaloissa, aseta raajaan paineside. Fysioterapeuttisista menetelmistä on esitetty muta-, rikkivetykylvyt. Käytetään lymfaattisen verenkierron palauttamiseen leikkaus- mikrokirurginen tekniikka (anastomoosin asettaminen välillä lymfaattinen järjestelmä ja suonet). Elefantiaasin kehittyessä suorita

Plastiikkakirurgiaa käytetään - kaiken hampaiden aiheuttaman kudoksen leikkaus ja iholäpät, jotka on vapautettu kokonaan faskian rasvakudoksesta. Tällaisille raajojen, sukupuolielinten leikkauksille on olemassa erilaisia ​​​​vaihtoehtoja.

nekroosi, kuolio, trofiset haavaumat, fistelit, makuuhaavat

Nekroosi

Nekroosi on elävän organismin kudosten, osan tai koko elimen kuolio.

Nekroosin syitä voivat olla ulkoiset vaikutukset, kuten korkeat ja matalat lämpötilat, kemialliset aineet, säteily- tai sähköenergia (katso Lämpövaurio luvussa 10), mekaaninen vaurio - kudosten murskaus tai murskaus (ks. Suljettu vahinko pehmytkudokset luvussa 10). Nämä vaikutukset johtavat suoraan kudosten tai elinten kuolemaan. (ensisijainen nekroosi). Useimmiten nekroosi johtuu paikallisista verenkiertohäiriöistä, jotka johtuvat tromboosista, emboliasta, verisuonten tuhoutumisesta. (epäsuora, toissijainen nekroosi). Nekroosin aiheuttavat troofisen hermotuksen häiriöt hermovaurioiden, syringomyelia- ja spitaalin yhteydessä.

Nekroosi voi olla koaguloiva tai kuiva (ja palovammoja, kuiva kuolio) ja kollikvatiivinen tai märkä (alkalipalovammalla, märkä kuolio). Selkeät merkit nekroosista ilmaantuvat 4-6 tuntia kudosnekroosin jälkeen. Kuolleet kudokset hylätään, ja jos nekroottiset massat sijaitsevat elimen pinnalla, tämä johtaa haavan muodostumiseen. Laajassa nekroosissa kudosten hajoaminen ja myrkyllisten tuotteiden imeytyminen johtavat myrkytyksen kehittymiseen.

Kuolio

Kuolio on yksi nekroosin muodoista, jonka aiheuttaa primaarinen verenkiertohäiriö, johon liittyy kudosnekroosin tai koko elimen kehittyminen.

Gangreenin syy voi olla sekä ulkoinen että sisäiset tekijät johtaa vakaviin verenkiertohäiriöihin. TO ulkoiset tekijät sisältää laajan murskauksen, kudosten murskaamisen, verisuonten vaurioitumisen, elimen puristamisen (esim. kipsivalos) tai suolen volvulus, johon liittyy verisuonten puristus, pitkittynyt kiristysside, tromboosi ja vaskulaarinen embolia, hävittävä ateroskleroosi, hävittävä endarteriitti. Usein

Gangreenin syy on akuutti ja krooninen valtimotukos.

On kuiva ja märkä kuolio (Kuva 170, katso väri sis.).

Kuivalle gangreenille on ominaista kuolleiden kudosten nopea kuivuminen (mumifikaatio) ilman infektiota.

Kostealla gangreenilla kudosnekroosi etenee kollikvaation tyypin mukaan, ja siihen on lisätty mätänevä infektio, mikä johtaa kuolleiden kudosten hajoamiseen ja vakavan myrkytyksen kehittymiseen. Lahoavia kudoksia likaisenvihreä tai musta, haiseva haju.

Gangreenin kehittymiseen elimen verenkierron akuutista lopettamisesta seuraa vakava iskeeminen kipu. Kipu sijoittuu verisuonen tukoskohdan alapuolelle. Raajan ulkonäkö muuttuu nopeasti: se muuttuu vaaleaksi, sitten marmori-sinertäväksi, kylmäksi, ihon herkkyys katoaa. Kuivan gangreenin kehittyessä nekroosialue vähitellen kuivuu, terveiden ja kuolleiden kudosten rajalle ilmestyy selkeä rajaviiva. Iho muuttuu mustaksi. Myrkytys puuttuu tai on vähäistä.

Märkä kuolio potilaan tila muuttuu välittömästi vakavaksi kudosten mädäntymisen ja hajoamistuotteiden imeytymisen vuoksi vereen. Ominaista korkea ruumiinlämpö, ​​takykardia, vilunväristykset, jano, kuiva iho ja limakalvot. Nekroosin alueella (useammin se on jalka ja säären alaosa) iho muuttuu sinertäväksi, tummanpunaisilla täplillä, rakkuloita, joissa on verenvuotoa. Raaja on turvonnut, tilavuudeltaan laajentunut, kudokset ovat lianharmaita, haiseva haju.

Ensimmäisten nekroosin merkkien yhteydessä on tarpeen luoda rauha, kiinnittää aseptinen side.

Hoito

Nekroosin hoito riippuu taustalla olevasta syystä. Yleiset toimet minkä tahansa nekroosin hoidossa - nekroottisten kudosten dissektio (nekrotomia) ja poisto (nekrektomia). Nekrotomian yhteydessä kuolleeseen kudokseen tehdään useita rinnakkaisia ​​viiltoja ilman anestesiaa, sitten laitetaan alkoholisidoksia tai käytetään fysikaalisia antiseptisiä aineita (katso luku 2) poistamaan sulaa nekroottista kudosta. Tämän seurauksena kehon myrkytys vähenee.

Necrectomy voidaan suorittaa skalpellilla, saksilla (mekaaninen necrectomy), proteolyyttisillä entsyymeillä (kemiallinen

nekrektomia), fyysiset tekijät- ultraääni, lasersäteet (fyysinen nekrektomia).

Progressiivisen märkä gangreenin tapauksessa korkean raajan amputaatio tulisi suorittaa odottamatta prosessin rajaamista. Kuivan gangreenin tapauksessa he odottavat, kunnes muodostuu rajaviiva; amputaatio suoritetaan sen yläpuolella, terveissä kudoksissa.

Troofiset haavaumat

Troofinen haava on nekroosin muoto, ihon tai limakalvon vaurio, jolla on vähän taipumusta parantua. Haavaumat muodostuvat nekroottisen kudoksen - ihon tai limakalvon - hylkäämisen jälkeen.

Trofisten haavaumien kehittymisessä erilaiset patologiset prosessit ovat tärkeitä:

Traumaattiset vaikutukset (palovammat - kemialliset, lämpö-, säteily-, sähköiset palovammat; paleltumat, laajat ja scalped haavat);

Krooniset veren- ja imusolmukkeiden häiriöt (krooninen valtimoiden ja laskimoiden vajaatoiminta, elefanttiaasi);

Hermoston sairaudet (vauriot ääreishermot, syringomyelia, kuiva iho selkäydin - tabes dorsalis);

Aineenvaihduntahäiriöt (diabetes mellitus, beriberi);

Systeemiset sairaudet (kollagenoosit, veren ja verta muodostavien elinten sairaudet);

Tartuntataudit (tuberkuloosi, kuppa, spitaali, erysipelas, syvät mykoosit);

Kasvaimet (syöpäkasvaimen hajoaminen).

Eri syistä huolimatta yleisiä merkkejä kaikista troofisista haavaumista - kudosten aliravitsemus (trofismi) ja niiden rappeutuminen (nekroosi). Troofiset häiriöt voivat olla sekä paikallisia (verisuonten vajaatoiminta, trauma, kasvaimen tuhoutuminen) että yleisiä (systeemiset sairaudet, aineenvaihduntataudit). Vasotrofisten haavaumien syy on veren tai imunesteen sisäänvirtauksen (ulosvirtauksen) häiriö. Posttraumaattisissa haavaumissa troofiset häiriöt johtuvat haavan ympärillä olevista verenkiertohäiriöistä, jotka johtuvat arpikudoksen muodostumisesta. Tällaisia ​​haavaumia kutsutaan cicatricial-trofisiksi. Haavoja, jotka syntyvät, kun elimen hermotus häiriintyy, kutsutaan neurotrofisiksi.

Leikkauskäytännössä trofisia haavaumia kohdataan pääasiassa raajojen verenkiertohäiriöiden (krooninen valtimo- tai laskimovajaus) vuoksi. Tutkimuksessa

potilaalla, jolla on troofinen haava, on tarpeen selvittää sen syy, koska tämä on tärkeää hoitotaktiikoiden valinnassa. Määritä tutkimuksessa haavan koko, muoto, sen reunojen ja pohjan piirteet. Haavan reuna voi olla sileä tai epätasainen, heikentynyt, tiheä, ulkoneva ihon yläpuolelle. Pohja on peitetty nekroottisilla kudoksilla, fibriinillä ja rakeilla. Eri sairauksien troofisilla haavaumilla on omat kliiniset piirteensä.

ateroskleroottinen haavaumia esiintyy vanhuksilla. Ne sijaitsevat säären alaosassa, jalassa, ne ovat kooltaan pieniä, pyöreitä tai soikeita. Granulaatiot ovat hitaita, vaaleita, haavan reunat ovat tiheitä, epätasaisia, kroonisen valtimon vajaatoiminnan merkkejä havaitaan (ks. Valtimotukos luvussa 13).

Suonikohjujen trofia haavat ovat suuria, useammin paikallisia sisänilkan alueelle. Haavat ovat syviä, niitä ympäröivät kudokset ovat skleroottisia, tiivistyneitä, ihossa on tummia täpliä. Haavojen tunnustelu ei ole tuskallista. Huomioi aina haavaumien yhdistelmä pinnallisten suonikohjujen kanssa, mikä on erittäin tärkeää diagnoosin kannalta.

Haavaumat, jotka ovat syntyneet kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan taustalla ja alaraajojen tromboflebiittisen oireyhtymän kanssa - tromboflebiitin jälkeinen- lokalisoituu useammin jalan sisänilkan alueelle. Haavaumat voivat vaihdella pienistä (muutama senttimetri) jättimäisiin. Jälkimmäinen pyöreästi (mansetin muodossa) peittää säären koko alemman kolmanneksen. Haavaumat ovat useimmiten pinnallisia, litteäreunaisia, peitettyinä velttoisilla rakeilla. Alakolmanneksen jalan iho, erityisesti haavaumien ympärillä, on turvonnut, paksuuntunut, jyrkästi sklerosoitunut (kovettuma selluliitti).

Säteilyhaavaumia esiintyy ionisoivalle säteilylle altistumisen seurauksena - sädehoito tai vahingossa altistuminen. Nekroosin muodostumista edeltävät ihomuutokset: fokaalinen pigmentaatio, kirkkaan punainen telangiektasia, hiustenlähtö, ihon surkastuminen. Sitten kehittyy nekroosi, jossa esiintyy troofinen haava. Tällaiset haavaumat ovat muodoltaan syviä, pyöreitä tai soikeita, ja niissä on rosoiset reunat, jotka joskus tunkeutuvat lihaksiin ja luihin. Haavan ympärille määritetään sklerosoituneen ihonalaisen kudoksen ja atrofisen ihon vyöhyke.

Kasvaimen haavauman kanssa havaita tiheä infiltraatti, joka menee syvyyteen, siirtämättömänä, juotettuna ympäröiviin kudoksiin ja elimiin; sillä on haavauma. Jälkimmäisessä on paksuuntuneet, tiheät, kuoppaiset, epätasaiset reunat, pohja on peitetty nekroottisilla kudoksilla, kasvualueita haavan reunoilla on usein näkyvissä (kasvaimen aktiivinen kasvu jatkuu).

Haavan diagnoosin vahvistaminen kudosvaurioksi ei ole vaikeaa - on tärkeää selvittää sen esiintymisen syy. Tätä varten on välttämätöntä paitsi tietää troofisten haavaumien ominaisuudet, myös tutkia potilas huolellisesti. Pitkäaikaiset troofiset haavaumat, joissa on tiheät kovettuneet reunat - kovettumat haavat - muista ottaa biopsiaa varten useita kudospaloja haavan reunoista ja pohjasta, jolloin voit määrittää mahdollisuuden pahanlaatuinen rappeuma haavaumat tai vahvistaa haavan syy (tuberkuloosi, kuppa, lepra jne.).

Hoito

Troofisten haavaumien hoito on monimutkaista. Tällöin on noudatettava kolmea perusperiaatetta.

Troofisten haavaumien hoidon tulee olla patogeneettistä - se on suunnattu tärkeimpiin patologisiin prosesseihin, jotka aiheuttivat haavaumien muodostumisen, kudosten trofismin normalisoimiseen: verenkierron palauttamiseen (esimerkiksi alaraajojen suonikohjujen, muovisten valtimoiden leikkaus) , arpikudoksen poisto trofisissa haavaumissa.

Tehty samaan aikaan (tai aiemmin) paikallinen hoito Troofisten haavaumien tulee suunnata nekroottisten kudosten nopeaan puhdistamiseen ja infektion poistamiseen. Tätä tarkoitusta varten käytetään proteolyyttisiä entsyymejä, evakuointia, haavaumien leikkaamista. Kudosten uudistumisen nopeuttamiseksi käytetään fysioterapiaa, sidoksia lääkkeillä, jotka parantavat reparatiivisia prosesseja (esimerkiksini). Nopeuttaa merkittävästi haavaumien paranemista siirtämällä potilaan iho - autodermoplastia (kuva 171, katso väri sis.).

tärkeä paikka monimutkainen hoito tulee suorittaa korjaava hoito: vitamiinihoito, hyvää ravintoa, vahvistaa anabolisia prosesseja.

Fistulit

fisteli (fisteli)- patologinen kulkutie kudoksissa, joka on epiteelillä tai rakeilla vuorattu kapea kanava, joka yhdistää elimen, luonnollisen tai patologisen ontelon kehon pintaan tai niiden väliseen onteloon.

Fistulat luokitellaan ottaen huomioon esiintymisen syy, rakenne, vuodon luonne suhteessa ulkoiseen ympäristöön.

Fistulien syyt ovat erilaisia. He ovat synnynnäinen(seuraus alkion synnyn häiriöstä, eli epämuodostumista) ja hankittu trauman, kasvaimen, tulehdussairauksien seurauksena (patologinen fistelit) sekä leikkaukset, jotka päättyvät sisäisen tai ulkoisen fistelin muodostumiseen (keinotekoinen fistulas) - leikkauksen viimeinen tai välivaihe voi olla gastrostomia, entero- ja kolostomia, epikystostomia jne.

Ne erottavat rakenteensa mukaan epitelisoitunut(putkimaiset) fistelit, joiden seinät on peitetty epiteelillä; labiaalinen - onton elimen limakalvon epiteeli menee suoraan iholle; rakeistamalla fistelit, joiden seinät on peitetty rakeilla. Epitelisoidut fistulat ovat useammin synnynnäisiä, rakeisevat fistelet ovat hankittuja ja labiaaliset fistelit ovat keinotekoisia.

Suhteessa ulkoiseen ympäristöön fistelit jaetaan sisäisiin (jos patologinen kulkutie yhdistää onttoja elimiä) ja ulkoisiin (jos fistuloinen käytävä yhdistää elimen ulkoiseen ympäristöön).

Eritteen luonteen mukaan fistelit voivat olla märkiviä, limaisia, sylkeä, sappia, virtsaa, ulostetta, aivo-selkäydinnestettä jne.

Synnynnäisillä fisteleillä on yleinen ominaisuus rakenteet: niiden sisäpinta on peitetty epiteelillä (epiteelisoituneet putkimaiset fistulit), ja vuoto voi olla limaa (kaulan fisteli), suoliston sisältöä (keltuaiskuoren halkeaman aiheuttama navan fisteli), virtsaa (jossa on virtsatiehalkeamaan liittyvät vesiko-nabanafistulat). Tällaisten fisteleiden muodostuminen liittyy kehityspatologiaan (katso luku 16).

Sisäelinten hankitut fistelet muodostuvat elinten mekaanisen trauman seurauksena: vauriot endoskopian, bougienage- tai luotauksen aikana; vieraiden esineiden, kemikaalien tai säteilyaltistuksen aiheuttamat vauriot; johdosta kirurgiset toimenpiteet liittyy suoraan elimen traumaan leikkauksen aikana; häiriöt elimen verenkierrossa leikkauksen seurauksena tai sen seinämän tuhoutuminen märkivällä prosessilla, haavauma, kasvava pahanlaatuinen kasvain; vieraiden esineiden läsnäolo (ligatuurit, siirto).

patologinen anatomia

Fistuloustie voidaan vuorata rakeilla, jotka ovat muodostuneet haavan paranemisen aikana tapahtuvan korjaavan regeneraation seurauksena. toissijainen jännitys(cm. Haavoja luvussa 10). Tällaiset fistelit voivat sulkeutua spontaanisti (sen jälkeen kun ne aiheuttanut fistuloinen syy on poistettu).

väylä on täynnä rakeita, jälkimmäisen kypsyminen johtaa arpikudoksen muodostumiseen ja fistuloinen kulkutie häviää). Pitkäaikaisissa rakeistuvissa fistelissä sen erityksellä voi olla ärsyttävä vaikutus fistelin seinämiin ja ympäröiviin kudoksiin, jolloin kehittyy tulehdus ja siitä seuraa tiheän arpikudoksen muodostuminen fistelin ympärille. Epitelisoituneet ja labiaaliset fistelit on vuorattu epiteelillä, joka kulkee suoraan ihon orvasketeen tai limakalvon epiteelisuojaan. Tällaisilla fisteleillä ei ole tapana sulkeutua spontaanisti. Elimen sisältö, joutuessaan iholle, voi aiheuttaa sen ärsytystä, maseraatiota, haavaumia, kuten tapahtuu pohjukaissuolen, entero- ja haiman fisteleissä.

Fistulassa on ulkoinen ihoaukko, eripituinen kanava ja sisäinen aukko (kuva 172).

Joissakin ulkoisissa fisteleissä ei ole kanavaa, koska elimen seinämä voi saavuttaa ihon tason tai jopa työntyä hieman sen yläpuolelle muodostaen huulen. Labaalinen fisteli voi olla täydellinen, kun elimen (esim. suolet) koko sisältö

vapautuu ulkopuolelle, ja epätäydellinen - sisältö vapautuu osittain fistelin ontelon läpi. Suolen labiaalisen fistelin kehittymisessä ja sen toiminnassa on ratkaiseva merkitys suolen takaseinämän esiinluiskahduksen seurauksena fistelin onteloon muodostuvalla kannulla. Fistuloisen kanavan pituus riippuu ihon paksuudesta, kudoksista, joiden läpi fisteli kulkee, elimen liikkuvuudesta, sen siirtymisestä tulehdusprosessin seurauksena ja elinten välisten kiinnikkeiden esiintymisestä. Ihon ulkoinen suu

Riisi. 172.Suolistofistelet (kaavio): a - labiaalinen; b - putkimainen; c - fistelin sulkeminen obturaattorilla.

jalkafisteli voi olla erilaisia ​​muotoja ja halkaisija - erittäin pienestä useisiin senttimetreihin. Fistulan ulkoisen aukon ympärillä oleva iho on usein laajasti ja syvästi maseroitunut, erityisesti jejunumin ulkoisen fistelin yhteydessä. Fistulit ovat enimmäkseen yksittäisiä, harvemmin - useita. Jälkimmäisen muodostumismekanismi on erilainen: yleensä jo olemassa olevan yksittäisen fistelin lähellä kehittyy lukuisia raitoja elimen sisällöstä, mätä, kehittyy paiseita, jotka puhkeaessaan tai elimeen muodostavat useita fisteleitä. Useammin kuin muut aktinomykoosi ilmenee primäärisinä moninkertaisina fisteleinä.

Kliininen kuva

Fistulan kliiniset oireet koostuvat paikallisia oireita(ne määräytyvät fistelin olemassaolon, sen sijainnin, rakenteen, vuodon luonteen ja fistelin muodostumisen aiheuttaneen sairauden oireiden (trauma, sairaus, epämuodostumat jne.) perusteella.

Potilaan, jolla on fisteli, tutkimus tehdään yleissuunnitelman mukaan.

Valitukset: fistelin esiintyminen, eritteen luonne ja määrä, suhde ruoan saantiin, ulostaminen, virtsaaminen jne.

Anamneesi: fistelin alkuperä (synnynnäinen, hankittu) ja sen esiintymisen syy (trauma, leikkaus, muut syyt).

Tarkastus: fistelin esiintyminen, sen sijainti, rakenne (putkimainen, labiaalinen), vuodon luonne ja määrä.

Laboratorio ja instrumentaaliset menetelmät tutkimukset: luotaus, radiologinen (fistulografia, fistuloskooppi), endoskooppinen.

Sisäelinten sisällön eristäminen fistuloisen kanavan kautta (sylki, suoliston sisältö, sappi, virtsa, ruoka, ulosteet jne.) on ainoa patognomoninen kliininen fistelin oire. Kaikki muut merkit ovat suhteellisen tärkeitä ja mahdollistavat vain alustavan diagnoosin. Ruokatorven ja hengitysteiden fisteleillä on selkeitä kliinisiä oireita: kohtauksellinen yskä syödessä tai juoessaan nesteitä, tukehtuminen.

Diagnostiikka

Ulkoisten fistulien diagnoosi ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Niiden muodostumista edeltää yleensä kivulias infiltraatti pehmytkudoksissa, vatsassa, rintakehän seinää, jälkeen- leikkaushaava, sitten ilmestyy märkivä vuoto ja sitten elimen sisältö. Vuodon luonteen perusteella voidaan arvioida sairastunut

elin, ja sen määrän mukaan - noin fistelin kokoinen. Ihon tutkiminen on tärkeää sen ärsytyksen, tulehduksen ja haavaumien tunnistamiseksi. Diagnostisiin tarkoituksiin voidaan käyttää erilaisia ​​​​indikaattoreita: anna väriaineliuoksia (esimerkiksi metyylitioniniumkloridi) ja merkitse niiden vapautumisaika ruokatorven, mahan, pohjukaissuolen fistelin kautta. Joskus vaurioituneen elimen havaitsemiseksi on tarpeen tutkia fistelistä tulevan vuodon sisältö urean, amylaasin, bilirubiinin jne.

Tutkittaessa potilasta, jolla on fisteli, käytetään röntgentutkimusmenetelmiä - fistulografiaa. Nestemäistä varjoainetta kaadetaan fistuloiseen kanavaan työnnetyn ohuen katetrin läpi, jonka jälkeen fistelin esiintyminen, sen sijainti, suunta ja juovien esiintyminen kirjataan röntgenkuvaan, mikä mahdollistaa sairastuneen elimen tunnistamisen. fistulin taso (esimerkiksi suolet) ja mahdollista patologisia muutoksia sen seinät.

Jos epäillään sisäelinten fisteliä, käytetään ruokatorven, mahalaukun ja paksusuolen röntgenkontrastitutkimusta. Bariumia tai muuta varjoainetta ruiskutetaan näiden elinten onteloon ja määritetään sen poistuminen elimen seinämän läpi ympäröiviin kudoksiin, onteloihin tai ulos.

Fistulien diagnosoimiseksi, niiden sijainnin, reikien koon ja endoskooppisten menetelmien selvittämiseksi käytetään (gastro-, paksusuolen-, bronko-, kystoskopia jne.).

Joillakin potilailla sisäiset fistelit diagnosoidaan vain tietyn sairauden vuoksi tehdyn leikkauksen aikana.

Hoito

Yleiset periaatteet sellaisten potilaiden hoidossa, joilla on ulkoinen suoliston fisteli, sisältävät kolme päätekijää:

Paikallinen hoito;

Yleinen hoito;

Leikkausmenetelmät fistelin poistamiseksi.

Paikallinen hoito - haavan hoito, fisteliä ympäröivien kudosten suojaaminen vuodon vaikutuksilta, märkivien fistulien sanitaatio. Märkivien haavojen hoidon periaatteet suolen fistelin läsnä ollessa ovat samat kuin infektoituneiden haavojen hoidossa. Iho suojataan ärsytykseltä ja erittyneiden fistelien ruoansulatusvaikutukselta (mätä, virtsa, sappi, suolen, mahalaukun sisältö jne.) fyysisin keinoin käyttämällä erilaisia ​​voiteita, tahnoja ja jauheita (Lassar-tahna, BF-2-liima, BF- 6, polymerointikalvo, silikonitahnat jne.), jotka

joita levitetään fistelin ulkoisen aukon ympärille estämään ihon kosketus vuoteeseen ja edistämään sen adsorptiota.

Kemiallisilla menetelmillä pyritään estämään ihoärsytystä neutraloimalla suolistoveren entsyymejä. Tätä varten käytetään entsyymi-inhibiittoreita, raakaa lihaa jne.

Mekaanisilla ihonsuojausmenetelmillä pyritään vähentämään tai pysäyttämään vuotoa fistelistä erilaisia ​​laitteita(pelotit, obturaattorit, erikoislaitteet). Parhaat obturaattorit eivät vain sinetöi fisteliä, vaan varmistavat samalla elimen sisällön, kuten suoliston sisällön, normaalin kulkeutumisen.

Märkivien fistulien kuntouttamiseksi ne pestään antiseptisten aineiden liuoksilla.

Rakeistuvat fistelit voivat sulkeutua itsestään, kun syy on poistettu (sidoksen poistaminen, luun sekvestraatio, niiden läpi kulkevan vuodon lakkaaminen - sappi, virtsa). Epitelisoituneiden ja labiaalisten fisteleiden tapauksessa kirurginen hoito on välttämätöntä - fistelin leikkaus, reiän ompeleminen elimessä, joskus elimen resektio.

haavaumia

haavaumia(decubitus)- pehmytkudosnekroosi, joka johtuu niiden verenkiertohäiriöistä puristuksen vuoksi. Pehmeät kudokset puristuvat sängyn pinnan ja luisen ulkoneman väliin pitkä vierailu v makuuasennossa vakavan sairauden heikentämiä potilaita. Vuoteet muodostuvat useammin ristiluuhun, lapaluihin, niskakyhmyyn, kantapäihin, kyynärpäihin ja suurempaan trokanteriin. Painehaavat johtuvat verenkiertohäiriöistä, jotka johtuvat verisuonten puristumisesta. Niiden muodostumista helpottaa hermotuksen rikkominen (esimerkiksi selkäydinvamma), toimintahäiriö lantion elimet Myös sisäelimiin voi muodostua makuuhaavoja. Esimerkiksi kiven pitkäaikainen paine sappirakon seinämään voi johtaa nekroosiin - makuuhaavaan, johon liittyy sappirakon perforaatio. Viemärin pitkä oleskelu vatsaontelo voi aiheuttaa vuotohaavan suolen seinämään ja henkitorven endotrakeaaliputken pitkittyneen altistumisen IVL:n suorittaminen- henkitorven seinämän decubitus. Kipsipuristuksen avulla voidaan muodostaa makuumat kipsillä, lastalla. Vakavissa tapauksissa verenkiertohäiriöt, joihin liittyy nekroosin muodostuminen puristamisesta, voivat vaikuttaa pehmytkudosten lisäksi myös periosteumiin ja luun pinnallisiin kerroksiin.

Vuotaman kehittyminen alkaa vähitellen, kun ilmaantuvat merkit paikallisista verenkiertohäiriöistä - ihon kalpeus, sitten syanoosi, jonka jälkeen kudosten turvotus liittyy orvaskeden irtoamiseen ja pienten tai suurten rakkuloiden muodostumiseen, jotka ovat täynnä punaruskeaa sisältöä. Rakkulien tyhjennyksen jälkeen muodostuu punertavia tai purppuraisia ​​haavoja (excoriations), joita seuraa nekroosi, joka leviää koko pehmytkudosten syvyyteen.

Kehittynyt ihon nekroosi voi olla kuivan gangreenin muodossa, ja infektion lisäyksenä kehittyy märkä kuolio.

Nekroosin kehittymisen ajoitus on erilainen - 1 päivästä useisiin päiviin. Nekroottinen prosessi leviää sekä syvyyteen että leveyteen ja vangitsee ympäröivät kudokset. Painehaavan koko voi olla kämmenestä tai useammasta (esimerkiksi ristiluun alueelta).

Vuodekohtauksia on vaikea hoitaa. Jälkimmäinen rajoittuu mekaanisin, fysikaalisin ja kemiallisin keinoin aikaansaatuun necrectomiaksi. Necrectomia on toistettava useita kertoja. Nekroottisten kudosten poistamisen jälkeen yleisellä ja paikallisella hoidolla pyritään nopeuttamaan korjaavaa kudosten uusiutumista. On pyrittävä poistamaan syy, joka edistää painehaavojen kehittymistä (sepsiksen hoito, hermotuksen palauttaminen tai parantaminen, heikentävien sairauksien hoito jne.).

EnnaltaehkäisyPainehaavaumat liittyvät ensisijaisesti potilaiden hoitoon. Paikat, joihin voi muodostua haavaumia, on suojattava pitkäaikaiselta puristamiselta - potilaiden kääntäminen sängyssä, ilmarenkaiden asettaminen, ryppyjen poistaminen liinavaatteista. Iho paikoissa, joissa voi muodostua makuumia, pyyhitään kahdesti päivässä kamferialkoholiliuoksella, wc-vedellä ja jauhetaan talkilla. Potilaiden, joiden lantion elinten toiminta on heikentynyt, wc:ssä tulee olla erityisen varovainen: potilaiden tulee makaamaan kuivassa sängyssä, koska ulosteet (virtsa, ulosteet) aiheuttavat ihon ärsytystä ja tulehduksia.

VERIVERENTÄN HÄIRIÖT
JOHDANTO

Verenkiertohäiriöt ovat yleinen patologinen prosessi, joka on useiden sairauksien taustalla (sydäninfarkti, aivohalvaus, tromboosi ja pääsuonien embolia jne.). Useimpien erikoisalojen lääkärit työssään joutuvat käsittelemään patologiaa, jonka syynä on yksi tai toinen verenkiertohäiriöiden variantti.

Kirurgiset sairaudet sisältävät perinteisesti raajojen ja joidenkin sisäelinten verenkierron patologiaa. Kuitenkin kehitystaso nykyajan sydän- ja verisuonikirurgia mahdollistaa hakemisen kirurgiset menetelmät hoitoon ja sairauksiin, jotka aiemmin kuuluivat terapeuttien, neurologien jne. Joten sydänlihaksen, aivojen ja munuaisten verenkiertohäiriöiden kirurgiset toimenpiteet ovat yleistymässä.

Tällä luennolla tarkastellaan pääasiallisia verenkiertohäiriöitä, joita leikkaustoiminnassa kohdataan.

Verenkiertohäiriöt voivat kehittyä eri tasoilla. Jos pääsuonet ovat mukana patologisessa prosessissa, makrohemodynamiikka kärsii. Jos verenvirtaus häiriintyy esikapillaarien, kapillaarien, venulien kautta, ilmenee mikroverenkiertohäiriöitä. Usein yhdessä heikentyneen verenkierron kanssa tai yksinään havaitaan lymfaattisen ulosvirtauksen häiriöitä. Siksi on suositeltavaa harkita niitä yhdessä. Kudosten paikallisen verenkierron häiriöiden kehittymisen syy voi olla myös tämän alueen hermotuksen rikkominen.

Huolimatta veri- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöiden eri muunnelmista, ne kaikki johtavat kudosten riittämättömään verenkiertoon ja imusolmukkeiden ulosvirtaukseen. On hyväksytty jakaa valtimoiden, laskimoiden ja lymfaattisen vajaatoiminnan oireyhtymiä.

Verenkiertohäiriöt voivat ilmaantua äkillisesti tai kehittyä vähitellen. Siksi erotetaan akuutti ja krooninen valtimoiden ja vastaavasti laskimoiden vajaatoiminta.
LUOKITTELU VERIkiertohäiriöt:

1. Valtimoiden vajaatoiminta:

• 
  akuutti;
• 
  krooninen.

• 
  akuutti;
• 
  krooninen.

4. Immunkierron puute.

Akuutti valtimoiden vajaatoiminta - tämä on äkillinen verenvirtauksen pysähtyminen valtimoon, mikä johtaa kehon verta tuottavan alueen akuuttiin iskemiaan. Se on vaarallista kudosnekroosin nopean kehittymisen vuoksi.
Etiologia ja patogeneesi

Valtimoverenkierron akuutin häiriön syyt:

• 
  pääsuonen trauma;
• 
  tromboosi;
• 
  embolia.

Tromboosi - Tämä on verisuonen ontelon tukos veritulpan vaikutuksesta. Valtimotromboosi on useimmiten sekundaarinen patologinen prosessi, ts. kehittyy toisen taudin taustalla.

Suonensisäisen tromboosin syyt tunnetaan hyvin. Virchow asensi ne vuonna 1856. Ne on ryhmitelty kolmikkoon:

• 
  Vahingoittaa verisuonen seinämä;
• 
  Muutos veren koostumuksessa;
• 
  Verenkierron rikkominen.

Verisuonten seinämän sairaudet ja vauriot - ateroskleroosi, valtimotulehdus, aneurysmat, vammat, mukaan lukien iatrogeeniset vammat diagnostisissa tutkimuksissa.

Homeostaasin häiriintymiseen johtavat sairaudet ja tilat- verisairauksia, pahanlaatuiset kasvaimet, ateroskleroosi, lääkkeiden käyttö - ehkäisyvälineet, huumeita, prednisoni.

Sairaudet, jotka johtavat verenkierron heikkenemiseen- suonen ekstravasaalinen puristus, yleisen verenkierron vajaatoiminta.

Tromboosi kehittyy yleensä vaurioituneen valtimon kohdalle. Täällä kehittyy verihiutaleiden adheesio ja aggregaatio. Muodostuneet aggregaatit jatkavat kasvuaan. Vaikuttavat aineet vapautuvat verihiutaleista. Verihiutaletekijät ja biologiset vaikuttavat aineet edistää verihiutaleiden aggregaatiota ja aktivoi veren hyytymisjärjestelmää, vähentää sen fibrinolyyttistä kykyä. Verihiutaleaggregantit ovat veritulpan muodostumisen aktiivinen keskus. Fibriinifilamentit adsorboituvat sen pinnalle ja muodostuvat verkkorakenne, jossa verisolut säilyvät, muodostuu hyytymä. Jos fibrinolyyttistä aktiivisuutta estetään, trombeilla on taipumus kasvaa ja tukkia suuria alueita valtimoista.

Embolia - valtimoiden tukos embolulla. Valtimopohjassa embolia on useammin joko osa veritulppaa (tromboembolia) tai ateroskleroottinen plakki. Joskus voi olla vieraita kappaleita tai autogeeniset kudokset (rasva murtumissa putkimaiset luut, kasvainsolut pahanlaatuisissa sairauksissa). Verenvirtauksen tuoma embolia pysähtyy kohtaan, jonka halkaisija on pienempi kuin sen koko. Yleensä nämä ovat valtimoiden jakautumispaikkoja tai ateroskleroottisten plakkien kaventamista. Tyypillinen sijainti on vatsa-aortan, reisiluun ja polvitaipeen valtimoiden haarautuminen. Embolia kehittyy yleensä jonkin kroonisen patologisen prosessin taustalla. Siksi sitä esiintyy useimmiten ateroskleroosin, sydänsairauksien (kardioskleroosi, venttiilin viat, eteisvärinä jne.) yhteydessä. Embolien ensisijaiset lokalisaatiot ovat:

Sydämen vasen puoli. Täällä sydäninfarktin yhteydessä muodostuu mitraaliläpän ahtauma, endokardiitti, rytmihäiriöt, parietaaliset trombit, joiden pirstoutuminen johtaa tromboemboliaan.

Aorta. Lähteet ovat ateroskleroottiset plakit.

Sydämen oikea puoli ja suonet. Voi tulla paikka verihyytymien muodostumiselle. Vikojen esiintyessä kammioiden välisessä ja eteisen väliseinä niiden palaset menevät vasempaan sydämeen ja iso ympyrä liikkeeseen.

Verisuonen ontelon tukkeutumisen ohella tärkeä patogeneettinen tekijä on kehittyvä kouristus, joka edistää trombin muodostumista tukosalueella. Pitkittynyt tromboosi voi tukkia merkittäviä alueita viereisessä valtimokerroksessa, mikä pahentaa kudosiskemiaa.

Patogeneettiset muutokset akuutissa iskemiassa.

Akuutteja verenkiertohäiriöitä aiheuttaneesta syystä riippumatta iskeemisellä alueella tapahtuu tyypillisiä muutoksia.

Pääverenvirtauksen rikkominen johtaa mikroverenkiertohäiriöön ja hypoksiaan. Vaurioituneisiin kudoksiin kertyy epätäydellisesti hapettuneet aineenvaihduntatuotteet ja metabolinen asidoosi. Se puolestaan ​​edistää verihiutaleiden adheesiota ja verihiutaleiden aggreganttien muodostumista kapillaarien ontelossa, intravaskulaarisen tromboosin jatkumista. Tämä pahentaa verenkiertohäiriöitä ja kudosten hypoksiaa. Redox-reaktiot häiriintyvät. Histamiini, serotoniini ja kiniinit kerääntyvät kudoksiin. Ne lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä. Läpäisevyyden rikkominen johtaa kudosturvotuksen kehittymiseen, mikä edelleen pahentaa mikroverenkiertoa. Muutokset solujen aineenvaihdunnassa johtavat niiden kuolemaan. Lysosomien hajoamisen aikana vapautuu hydrolaaseja, jotka hajottavat kudoksia. Tuloksena on kudosnekroosin kehittyminen. Häiriöidyn valtimoverenkierron alueelta yleiseen verenkiertoon pääsee epätäydellisesti hapettuneet aineenvaihduntatuotteet, toksiinit, myoglobiini ja kehittyy myrkytys. Tämän seurauksena niitä on vakavia rikkomuksia eri kehon järjestelmien toimintoja.
Kliininen kuva akuutista valtimoiden vajaatoiminnasta
Valtimoverenkierron akuutissa häiriössä havaitut subjektiiviset ja objektiiviset oireet yhdistetään nimellä akuutti iskemiasyndrooma.

subjektiivisia oireita.

Kipu . Onko ensimmäinen ja pakollinen merkki akuutti valtimoverenkierron häiriö. Iskeeminen kipu alkaa yhtäkkiä, erittäin voimakasta. Ilmenemisajankohdan ja lisääntymisen luonteen mukaan voidaan alustavasti olettaa, mikä aiheutti verenkiertohäiriön - tromboosin tai embolian. Embolian yhteydessä kipu ilmenee yhtäkkiä, monet potilaat vertaavat niitä piiskaan tai sähkövirta. Potilaat muistavat tarkasti sen esiintymisajan. Aluksi kipua ei aiheuta vain äkillinen lopettaminen verenkiertoa, mutta myös sivusuonien kouristuksia. Yleensä 2-3 tunnin kuluttua kipu vähenee kouristuksen häviämisen vuoksi, tulevaisuudessa ne lisääntyvät iskemian asteen lisääntymisen mukaisesti. Tromboosin yhteydessä kipuoireyhtymä lisääntyy hitaasti, koska pääverenvirtaus tukkeutuu vähitellen trombin kasvaessa. Tulevaisuudessa kivun luonne ei eroa emboliasta kärsivien.

Sensorinen häiriö . Taudin alussa potilaat valittavat raajan kylmyyden tunteesta, tunnottomuudesta, parestesiasta. Potilaat vertaavat tunteitaan tilaan, jossa he "palvelivat jalkaansa", "ryömivät". Enemmässä myöhäiset päivämäärät herkkyys laskee tai katoaa kokonaan. Sen rikkomusten aste arvioidaan jo objektiivisen tutkimuksen aikana.

ilmaisukyky subjektiivisia oireita ei riipu vain verenkiertohäiriöiden asteesta, vaan myös psyyken tilasta.

Objektiiviset oireet.

Ihon väri ja lämpötila.

Ensimmäisten tuntien aikana iho muuttuu vaaleaksi ja kylmäksi kosketettavaksi. Vähitellen ilmaantuu sinertävä väri, ja vakavan iskemian yhteydessä marmorikuvio. Selvempi lämpötilan lasku havaitaan distaalisissa raajoissa.

Herkkyyshäiriöt . Objektiivinen tutkimus alussa osoittaa kivun ja tuntoherkkyyden vähenemistä. Potilaat eivät voi selvästi määrittää, mitä ja missä he koskettavat ihoa. Pinnallisen herkkyyden rikkomisen myötä myös syvä heikkenee. Potilaat eivät tunne passiivisia sormen liikkeitä. Tulevaisuudessa herkkyys katoaa kokonaan. Herkkyyshäiriön määritelmä on myös prognostinen kriteeri. Jos potilas säilyttää kosketus- ja kipuherkkyyden, jäljellä oleva verenkierto riittää pelastamaan raajan.

Aktiiviset liikehäiriöt . Ensinnäkin aktiivisia liikkeitä rikotaan. Aluksi ne kehittyvät distaalisissa osissa ja sitten proksimaalisissa osissa raajan täydelliseen immobilisoitumiseen asti. Ensin on pareesi - liikkeen rajoitus ja sitten plegia - aktiivisten liikkeiden täydellinen katoaminen.

Kipu tunnustelu lihaksia . Tukoskohdan alapuolella olevilla osastoilla, lihasten tunnustelu, potilaat tuntevat kipua. Se on epäsuotuisa ennustemerkki.

Kudosturvotus . Iskemiassa esiintyy subfascial lihasturvotusta. Se sijaitsee yleensä polven alapuolella tai kyynär-nivel. Turvottavat kudokset ovat kosketettaessa tiheitä.

Passiivinen liikehäiriö . Vaikeassa iskemiassa kehittyy iskeeminen lihaskontraktura - passiiviset liikkeet nivelissä muuttuvat mahdottomaksi. Kohdista osittaiset ja täydelliset kontraktuurit. Jos nivelet ovat osittain vain distaalisissa nivelissä, liikkeet ovat mahdottomia. Täydellisen kontraktuurin tapauksessa passiiviset liikkeet ovat mahdottomia kaikissa nivelissä, raaja saa pakkoasennon. Iskeemisen kontraktuurin kehittyminen on epäsuotuisa merkki, joka osoittaa nekroottisten muutosten alkamista kudoksissa.

Gangreeni kehittyy myöhemmin. Kliinistä kuvaa käsitellään alla.

Kaikki edellä lueteltuja oireita eivät tapahdu kerralla. Niiden vakavuus riippuu iskemian asteesta ja kestosta. Siksi iskeemisten häiriöiden vaiheistus on ominaista.

Iskeemisissä häiriöissä on kolme vaihetta (V. S. Saveljev).

Vaihe 1 - toimintahäiriöt. Kesto jopa 12 tuntia. Kliiniset oireet - kipu, kalpeus, ihon jäähtyminen. Herkkyys tallennettu. Aktiiviset liikkeet ovat rajallisia. Tämä vaihe on palautuva. Riittävän pääverenkierron palautuminen johtaa täysi toipuminen toimintoja.

2 vaihe - orgaaniset muutokset. Kesto 12-24 tuntia. Yllä mainittuihin oireisiin liittyy herkkyys- ja liikehäiriöitä. Iho muuttuu sinertäväksi. Tunto- ja kipuherkkyys häviää kokonaan. Ei ole aktiivisia ja passiivisia liikkeitä, lihaskontraktuuri kehittyy. Pääverenkierron palautuminen mahdollistaa raajan pelastamisen, mutta toimintahäiriöt säilyvät.

Vaihe 3 - nekroottinen. Se kehittyy 24-48 tunnin kuluessa verenkierron lopettamisesta. Ominaista nekroosin esiintyminen. Ensinnäkin distaalisissa osissa. Herkkyys ja liikkeet puuttuvat, raajan kuolio kehittyy. Verenkierron palauttaminen ei enää pelasta raajaa.

Havaittujen oireiden luonne ja vakavuus riippuu okkluusiotasosta. Iskeemiset häiriöt näkyvät 10-20 cm distaalisesti okkluusiosta. Aortan haarautuman tukos johtaa iskeemisiin häiriöihin molemmissa raajoissa. Iliac valtimon tukos - iskemian merkkejä tasolta nivuspoimu. Reisivaltimo - reiden keskikolmanneksesta, polvitaipeen - polvinivelen alapuolelta.

On ymmärrettävä, että valtimoiden vajaatoiminta jossain määrin kiinteä käsite luonnehtii raajan verenkiertoa patologisen prosessin kehittymisen aikana. Se riippuu päävirheen asteesta ja mahdollisuuksista kompensoida verenkiertoa sivuverenkierron vuoksi. Pääverenvirtauksen rikkoutuminen määräytyy veritulpan tai emboluksen koon, verisuonen ontelon sulkeutumisasteen sekä samanaikaisen jatkuvan tromboosin laajuuden perusteella. Merkittävä rooli on sivuverenvirtauksen tilalla. Pitkään kroonisesta valtimon vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden on havaittu sietävän akuutteja häiriöitä helpommin, koska heillä on kehittynyt sivuverenkierto. Siksi iskemian kehittyminen ei aina johda kudosnekroosiin. Jos kollateraalinen verenkierto tarjoaa kudosten elämään riittävän verenkierron, nekrobioottisia prosesseja ei synny, vaikka toiminta yleensä heikkenee ja tulevaisuudessa kehittyy krooninen valtimovajaus. Siksi iskemian aste valtimoverenkierron akuuteissa häiriöissä voi olla erilainen.

Iskeemisten häiriöiden asteen mukaan yleisimmin käytetty V. S. Saveljevin luokittelu.

1a - on tunnottomuutta, kylmyyttä, parestesiaa.

1b - kivut liittyvät.

2 - herkkyyden ja aktiivisten liikkeiden rikkominen.

2a - pareesi;

2b - plegia.

3 - nekrobioottiset ilmiöt.

3a - subfaskiaalinen turvotus;

3b - osittainen kontraktuuri;

3c - kokonaiskontraktuuri.
Diagnostiikka
Useimmissa tapauksissa akuuttien verenkiertohäiriöiden diagnoosi ei aiheuta vaikeuksia ja se perustuu kliiniseen tutkimukseen. Akuutti puhkeaminen, yllä olevien akuutin iskemian merkkien ilmaantuminen mahdollistaa oikean diagnoosin tekemisen. Edelleen kliininen tutkimus voit määrittää prosessin luonteen ja sen lokalisoinnin. Tärkein on erotusdiagnoosi embolian ja tromboosin välillä. Yllä kuvatut ominaisuudet kipu-oireyhtymä näissä olosuhteissa. Ihon herkkyyshäiriöt ovat myös selvempiä emboliassa kuin tromboosissa. Ensimmäisessä tapauksessa tapahtuu anestesia, toisessa herkkyyden lasku. Ihon lämpötila laskee merkittävästi emboliassa, vähemmän tromboosissa. Liikunta- embolia, halvaus, tromboosi, lihasvoiman heikkeneminen. Merkittävää apua antaa myös anamneesin kerääminen, potilas sairastavien sairauksien selvittäminen. Embolit kehittyvät todennäköisemmin sydänsairauksissa, joihin liittyy eteisvärinä. Tromboosi hävittävissä verisuonisairauksissa.

Tutkimuksen aikana on tutkittava verisuonten pulsaatiota. Tämän yksinkertaisen diagnostisen menetelmän avulla voit määrittää embolian tai tromboosin sijainnin. On selvää, että pulssin puuttuminen valtimosta osoittaa, että yläpuolella on tukos.

Lisätutkimusmenetelmistä tärkeimmät ovat ultraäänitutkimus verisuonet ja angiografia.

Erotusdiagnoosi tehdään akuutilla ileofemoraalilla laskimotukos, iskias.

Hoito

Ensiapu . Otetaan käyttöön kipulääkkeet (promedoli, morfiini), kouristuksia estävät lääkkeet (papaveriini, no-shpa), sydämen glykosidit. Tromboosin jatkumisen estämiseksi voidaan antaa hepariinia 5-10 tuhatta suonensisäisesti tai ihonalaisesti, trentalia 5-10 ml laskimoon tai lihakseen. Kuljeta potilas osoitteeseen sairaanhoitolaitos pudonneen raajan kanssa.

Akuutin valtimon vajaatoiminnan hoito on kirurgista. Suonten vaurioituessa käytetään verisuoniompelua, verisuoniproteesia tai shunttia. Tromboosin kanssa, annettu. että veritulppa muodostuu yleensä vaurioituneen valtimon kohtaan, se ei rajoitu pelkästään sen poistamiseen, koska se voi kehittyä uudelleen tässä tromboosikohdassa. Siksi suoritetaan korjaavia kirurgisia toimenpiteitä - intimtrombektomia, proteesit tai ohitus. Emboliaa varten suoritetaan embolektomia. On suoria ja epäsuoraa embolektomiaa. Suora embolektomia suoritetaan seuraavasti - emboluksen sijainnissa valtimo avataan ja poistetaan. Leikkaus päättyy verisuoniompeleen asettamiseen. Tällä hetkellä käytetään yleisemmin epäsuoraa embolektomiaa Fogarty-katetrilla. Valtimon avaamisen jälkeen katetri työnnetään luumeniin, se viedään emboluksen taakse, ilmapallo täytetään ja embolia poistetaan. Leikkaus päättyy verisuoniompeleen asettamiseen.

Gangreenin kehittyessä potilaat amputoidaan.

Konservatiivinen hoito on toissijainen merkitys. Se suoritetaan potilaan vakavassa tilassa, vakavissa samanaikaisissa sairauksissa ( suuri riski) joilla on lievä iskemia-aste (1a-1b), jalan ja käsivarren pienten valtimoiden tromboosi ja embolia sekä lisänä kirurginen hoito. Määrää antikoagulantteja (hepariini, fraksipariini). Ne estävät tromboosin. Antikoagulantit epäsuoraa toimintaa v akuutti kausi niillä ei ole merkittävää roolia, niitä käytetään estämään tromboosin uusiutumista tulevaisuudessa. Useimmissa ohjeissa suositellaan fibrinolyyttisten lääkkeiden käyttöä (streptokinaasi, streptodekaasi, urokinaasi). On huomattava, että niitä tulee käyttää vain, jos toimenpiteen suorittaminen on mahdotonta. Fibrinolyyttisellä hoidolla ei voida saada aikaan suonen täydellistä deobliteraatiota. Verenkierron parantamiseksi iskeemisissä kudoksissa määrätään antispasmodisia lääkkeitä, trental, complamin. Korjaustarkoituksessa reologiset ominaisuudet suoritetaan verenkorvausliuosten (reopolyglusiini, reoglumaani jne.) verensiirrot. Parannusta varten aineenvaihduntaprosesseja sairastuneissa kudoksissa käytetään ATP:tä, kokarboksylaasia. Ensimmäisistä tunteista lähtien on myös tarpeen suorittaa detoksifikaatiohoitoa, asidoosin korjaamiseksi, natriumbikarbonaattiliuoksia siirretään.

Ennaltaehkäisy. Sisältää oikea-aikainen hoito sairaudet, joissa esiintyy tromboosia ja emboliaa, sekä veren hyytymisjärjestelmän korjaus. Edellä mainittiin, että tähän tarkoitukseen käytetään epäsuoria antikoagulantteja. Aspiriinia käytetään nykyään laajalti

Krooninen valtimoiden vajaatoiminta - tämä on valtimoverenkiertohäiriö, joka johtuu verisuonen luumenin heikkenemisestä tai tukkeutumisesta, kehittyy vähitellen ja johtaa troofisiin häiriöihin aina kudosnekroosiin asti. Valtimoverenvirtauksen heikkenemisen seurauksena kehittyy iskemia. Valtimoiden tukossairaudet vaihtelevat etiologian, patogeneesin ja verisuonten patologisten muutosten luonteen osalta. Ne yhdistetään nimellä obliterating ja jaetaan kahteen ryhmään.

1) Hävittävät leesiot, jotka johtuvat systeeminen sairaus verisuonet (ateroskleroosi, endarteriitti, epäspesifinen aortoarteriitti jne.).

2) Valtimon obliteraatio paikallisesta patologiasta (posttraumaattiset, posttromboemboliset tukkeumat, verisuonten ulkoinen kompressio, synnynnäiset ahtaumat).

Kroonisen iskemian yleisin syy on ensimmäisen ryhmän sairaudet. Ne vaikuttavat lähes kaikkiin suuriin verisuoniin (karotidi, suoliliepeen, munuaisten sepelvaltimo). Useammin kirurgit kohtaavat raajojen valtimoiden patologian. Seinän patologinen prosessi johtaa vähitellen sen kapenemiseen täydelliseen tukkeutumiseen, mikä johtaa iskemiaan.

Tappiot valtimot toiseen ryhmään kuuluvat ovat harvinaisempia. Paikallinen obliteraatio voi johtua ekstravasaalisista ja endovasaalisista syistä. Ensin mainittuihin kuuluu valtimon puristaminen kasvainten vaikutuksesta, kallus, klo synnynnäisiä epämuodostumia luuranko. Toinen - synnynnäisten sairauksien (aplasia, atresia) aiheuttama valtimoahtauma, valtimon kaventuminen tromboosin tai embolian jälkeen sekä vammojen jälkeen.
Alaraajojen verisuonten tuhoava ateroskleroosi
Ateroskleroosi (kreikan sanasta athera - veli ja sklerosis - kovettuminen) on krooninen sairaus valtimot, joille on ominaista kehitys dystrofiset prosessit intimassa lipidien kertymisen ja suonen onteloa kaventavien plakkien muodostumisen kanssa. Pääsääntöisesti patologinen prosessi ei ulotu, toisin kuin endarteriitti, ulkokuoreen ja perivaltimoon. Päävaltimoiden (suoliluun, reisiluun, polvitaipeen) tuhoava ateroskleroosi on yleisin ääreisvaltimoiden sairaus. Yli 40-vuotiaat, miehet sairastuvat useammin.

Etiologia ja patogeneesi. Aterosclerosis obliteransin patogeneesiä ei ole vielä selvitetty. Hallitseva teoria on lipoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen. Taudin kehittymiseen vaikuttavat tekijät ovat: hypertensio, hypodynamia, tupakointi, ylipainoinen, diabetes. Geneettisellä taipumuksella on suuri rooli.

Sairauden alkaessa veren matala- ja erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus lisääntyy. Haitallisten tekijöiden vaikutus aiheuttaa sisäkalvon turvotusta, sen solut vangitsevat matalatiheyksisiä lipoproteiineja (kolesterolia). Tämän seurauksena suonen sisäkerroksessa tapahtuu monimutkaisia ​​rakenteellisia muutoksia, sidekudos ja kuituisia ateroskleroottisia plakkeja muodostuu. Lipidien kerääntyminen aiheuttaa niiden nekroosin, viat näkyvät täynnä atheromatous massoja. Kalsiumsuolat kerääntyvät plakkeihin, ne tiivistyvät ja johtavat suonen kapenemiseen ja sitten tukkeutumiseen. Yleensä plakit sijaitsevat haarautumispaikoissa, haarautumissa, valtimoiden suussa.

Aterosleroosin ominaisuus on suurten ja keskikokoisten verisuonten segmentaalinen tukkeutuminen. Säären ja kyynärvarren ääreisvaltimoiden vaurioituminen on suhteellisen harvinaista. Tämä mahdollistaa korjaavan kirurgian käytön.
Häivyttävä endarteriitti
Häivyttävä endarteriitti on systeeminen krooninen neurodystrofinen verisuonisairaus, jolle on tunnusomaista valtimoiden sisäkalvon lisääntyminen, keskimmäinen hypertrofia, ulompi skleroosi, tromboosin kehittyminen, mikä johtaa aukon heikkenemiseen. Uskotaan, että tämän patologian kuvasi ensimmäisenä Winiwarter (1879). Kuitenkin 13 vuotta sitten kliininen kuva sairaus heijastuu venäläisten kirurgien M. Shah-Paronianism, I. Yurevich ja N. Yeshe. Huolimatta siitä, että tauti on ollut tiedossa puolitoista vuosisataa, monet johtavat kirurgit eivät toistaiseksi voi päättää: se on todella erillinen nosologinen muoto tai koko sairausryhmän nimi. On tapana puhua endarteriitista kaikki arteriitit perifeeriset verisuonet mikä johtaa niiden tukkeutumiseen. Tälle patologialle on olemassa useita nimiä: "spontaani gangreeni", "hävittävä endarteriitti", "trombangitis obliterans". IVY-maissa termiä "endarteriitti" käytetään useammin. Kansainvälinen nimikkeistö käyttää "tromboangiiittia". Useammin nuoret (20-40-vuotiaat) miehet ovat sairaita. Määritä rajoitettu ja yleinen lomake. Ensimmäinen vaikuttaa yhden tai kahden raajan valtimoihin. Yleistyneelle muodolle on ominaista sekä raajojen verisuonten että sisäelinten valtimoiden vaurioituminen.

Useimmiten sisään hoitokäytäntö esiintyy alaraajojen hävittävää endarteriittia.

Etiologia ja patogeneesi . Etiologia on toistaiseksi tuntematon. TO etiologiset tekijät sisältävät: tupakointi, hypotermia, henkinen ja fyysinen harjoitus, loukkaantuminen.

Nikotiinimyrkytys. Häivyttävää endarteriittia esiintyy lähes yksinomaan tupakoitsijoilla. Nikotiini aiheuttaa verisuonten kouristuksia, vähentää verkoston tilavuutta, hyperadrenemiaa.

hypotermia. Toistuva ja pitkäaikainen altistuminen matalille lämpötiloille aiheuttaa rappeuttavia muutoksia verisuonen seinämässä, neurotrofisia häiriöitä, kudosten aineenvaihduntahäiriöitä ja tromboosia.

Vammat. Mekaaniset vauriot johtavat vasospasmiin, lisäävät kapillaarien herkkyyttä muille ärsykkeille.

henkinen trauma. Endarteriitin ilmaantuvuuden havaittiin lisääntyneen sotien aikana, luonnonkatastrofit, eli vakavan henkisen shokin aikana.

Tällä hetkellä obliteroivaa endarteriittia pidetään polyetiologisena sairautena, joka johtuu yllä olevien tekijöiden samanaikaisista ja peräkkäisistä vaikutuksista.

On luotu useita teorioita häviävän endarteriitin (kortikoelin-, tulehdus-, endokriininen, neurohumoraalinen jne.) patogeneesistä. Allergiset ja neurogeeniset teoriat saivat suurimman tunnustuksen.

Allergia teoria. Päärooli on osoitettu automaattiselle herkistykselle. Immunologiset reaktiot johtaa morfologisten muutosten kehittymiseen valtimoiden seinämissä tuottavan tulehduksen, endoteelin lisääntymisen ilmiöillä.

neurogeeninen teoria. V sympaattiset solmut, ääreishermot kehittyvät rappeuttavia ja tulehduksellisia muutoksia mikä johtaa vasospasmiin ja muihin morfologisiin häiriöihin niiden seinämässä.

Myös endokriinisella järjestelmällä on tärkeä rooli.

Hävittävän endarteriitin aikana taudin kaksi vaihetta erotetaan.

spastinen vaihe. Verenkiertohäiriö, joka johtuu valtimoiden jatkuvista kouristuksista.

hävitysvaihe. Seinässä tapahtuvat morfologiset muutokset johtavat valtimon tukkeutumiseen.

Aluksi plasmakyllästystä, sisäkalvon turvotusta, endoteelin proliferaatiota havaitaan verisuonten seinämissä ja histiolimfosyyttistä infiltraatiota adventitiaalisessa kerroksessa ja perivaskulaarisessa kudoksessa. Jo taudin alkuvaiheessa verisuonten onteloon muodostuu verihyytymiä. Tulevaisuudessa kehittyy verisuonen seinämän skleroosi ja hyalinoosi, ja perivaskulaarinen turvotus lisääntyy. Fibrinoidinekroosia esiintyy verisuonten sisäkalvossa ja väliaineissa. Kasvava sisäkalvo tukkii valtimon ontelon. Fibrinoidisen nekroosin kehittyessä intimaan muodostuu haavaumia, joista tulee vyöhyke parietaalisten tai tukkeutuvien trombien muodostumiselle, organisoitumiselle ja uudelleenkanavautumiselle. Myöhemmin ne organisoidaan ja kanavoitetaan uudelleen. Kasvanneen sisäkalvon skleroosi, järjestäytyneet verihyytymät johtavat verisuonten jyrkkään kapenemiseen tai täydelliseen häviämiseen. tunnusmerkki endarteriitti on osallistuminen adventitian ja perivaskulaarisen kudoksen patologiseen prosessiin. Alussa on tulehdusprosessi ja sitten satunnainen ja perivaskulaarinen skleroosi. Edellä mainitut patologiset muutokset aiheuttavat perifeerisen verenkierron häiriöitä, troofisten häiriöiden kehittymistä, johtavat viimeisessä vaiheessa tuhoaviin nekroottisiin prosesseihin. Endarteriitille on ominaista nouseva kehitystyyppi. Alussa valtimopohjan distaaliset osat kärsivät, sitten proksimaaliset osat. Ottaen huomioon, että kapillaarit, valtimot ja pienikaliiperiset valtimot kärsivät aluksi, kuolio ei johdu vain kudosten verenvirtauksen vähenemisestä, vaan myös hapen käytön heikkenemisestä.

Endarteriitissa ei vaikuta vain valtimoiden seinämät, vaan myös suonet.

Endarteriitin kulku on aaltoilevaa ja ajoittain pahenee

Alaraajojen krooninen valtimon vajaatoiminta (CAN) on patologinen tila, johon liittyy alaraajojen lihasten ja muiden kudosten verenvirtauksen heikkeneminen ja sen iskemian kehittyminen sekä sen suorittaman tai levossa tehtävän työn lisääntyminen.

Luokittelu

Alaraajojen verisuonten kroonisen iskemian vaiheet ( Fontaine-Pokrovskyn mukaan):

I st. - Potilas voi kävellä ilman kipua pohkeen lihaksissa noin 1000 m.

II A Art. - Ajoittainen selkeys ilmenee kävellessä 200 - 500 m.

II B Art. - Kipua ilmenee käveltäessä alle 200 metriä.

III Art. - Kipua havaitaan kävellessä 20-50 metriä tai levossa.

IV Art. – Sormissa on troofisia haavaumia tai kuolio.

mielessä selvät rikkomukset verenkierto III ja IV vaiheessa, annettu tila pidetään kriittisenä iskemiana.

Etiologia ja patogeneesi.

Krooninen valtimoiden vajaatoiminta voi johtua neljästä sairausryhmästä:

aineenvaihduntahäiriöihin liittyvät sairaudet (ateroskleroosi, diabetes mellitus),

krooninen tulehdukselliset sairaudet valtimot, joissa autoimmuunikomponentti on hallitseva (epäspesifinen aortoarteriitti, obliterans tromboangiiitti, vaskuliitti),

sairaudet, joissa valtimoiden hermotus on heikentynyt ( Raynaudin tauti, Raynaudin oireyhtymä),

Valtimoiden puristus ulkopuolelta.

Alaraajojen valtimoiden vajaatoiminta johtuu suurimmassa osassa tapauksista vatsa-aortan ja/tai päävaltimoiden ateroskleroottisista vaurioista (80-82 %). Epäspesifistä aortoarteriittia havaitaan noin 10 %:lla potilaista, pääasiassa naisista. nuori ikä. Diabetes mellitus aiheuttaa mikroangiopatian kehittymisen 6 %:lla potilaista. Thromboangitis obliterans osuus on alle 2%, se vaikuttaa pääasiassa 20–40-vuotiaisiin miehiin, ja sen kulku on aaltoilevaa, ja siihen liittyy pahenemis- ja remissiojaksoja. Muille verisuonitaudit(postemboliset ja traumaattiset tukkeumat, vatsa-aortan hypoplasia ja suoliluun valtimot) muodostavat enintään 6 %.

CAI:n kehittymisen riskitekijöitä ovat: tupakointi, rasva-aineenvaihduntahäiriöt, verenpainetauti, diabetes mellitus, liikalihavuus, fyysinen passiivisuus, alkoholin väärinkäyttö, psykososiaaliset tekijät, geneettisiä tekijöitä, tartunnanaiheuttajia jne.

Valitukset. Tärkeimmät valitukset ovat kylmyys, tunnottomuus ja kipu sairaassa raajassa kävellessä tai levossa. Erittäin tyypillinen tälle patologialle "ajoittaisen lonkkauksen" oire- kivun esiintyminen säären lihaksissa, harvemmin lantiossa tai pakarassa kävellessä tietyn matkan jälkeen, jonka yhteydessä potilas alkaa ontua ja sitten pysähtyy. Lyhyen levon jälkeen hän voi kävellä uudelleen - seuraavaan raajan kivun jatkumiseen asti (iskemian ilmentymänä lisääntyneen verenhuollon tarpeen taustalla kuormituksen taustalla).

Potilaan tutkimus. Raajan tutkiminen paljastaa lihasten, ihonalaisen kudoksen, ihon hypotrofian, dystrofiset muutokset kynnet, hiusraja. Valtimoiden tunnustelussa pulsaation esiintyminen (normaali, heikentynyt) tai sen puuttuminen todetaan neljässä vakiopisteessä (jalan reisi-, polvi-, taka- ja sääriluun valtimoissa). Alaraajojen ihon lämpötilan lasku, lämpöepäsymmetria niissä määritetään tunnustelulla. Suurten valtimoiden kuuntelu paljastaa systolisen sivuäänen ahtauma-alueilla.

Diagnostiikka.

1. Erityiset tutkimusmenetelmät jaetaan ei-invasiivisiin ja invasiivisiin. Helpoin ei-invasiivinen menetelmä on segmentaalinen manometria määritelmän kanssa nilkka-olkivarsiindeksi (ABI). Menetelmä mahdollistaa Korotkoff-mansetin ja ultraäänianturin käytön mittaamiseen valtimopaine raajan eri osissa verrattuna paineeseen Yläraajat. ABI on normaalisti 1,2-1,3. HAN:illa API on pienempi kuin 1.0.

2. Ei-invasiivisten menetelmien joukossa johtava asema on ultraäänitutkimus. Tätä menetelmää käytetään monin eri tavoin. kaksipuolinen skannaus - useimmat moderni menetelmä tutkimus, jonka avulla voit arvioida valtimon luumenin tilaa, verenkiertoa, määrittää verenvirtauksen nopeuden ja suunnan.

3. Invasiivisuudestaan ​​huolimatta aortoarteriografia on edelleen tärkein menetelmä valtimokerroksen tilan arvioimiseksi kirurgisen toimenpiteen taktiikan ja luonteen määrittämiseksi.

4. Voidaan käyttää myös röntgenkuvausta tietokonetomografia kontrastilla, magneettiresonanssilla tai elektroniemission angiografialla.

Hoito.

Vaiheissa I ja II A on indikoitu konservatiivinen hoito, joka sisältää seuraavat toimenpiteet:

1. Poistaminen (tai vähentäminen) riskitekijät,

2. Esto lisääntynyt aktiivisuus verihiutaleet (aspiriini, ticlid, plavix),

3. Lipidejä alentava hoito (ruokavalio, statiinit jne.),

4. Vasoaktiiviset lääkkeet (pentoksifylliini, reopoliglyukiini, vasoprostan),

5. Antioksidanttihoito (E-, A-, C-vitamiinit jne.),

6. Parantaminen ja elvyttäminen aineenvaihduntaprosesseja(vitamiinit, entsyymihoito, aktovegiini, hivenaineet).

Käyttöaiheet leikkausta koskevat II B art. epäonnistuneen hoidon ja konservatiivisen hoidon yhteydessä sekä iskemian III ja IV vaiheessa.

Kirurgisten toimenpiteiden tyypit:

Aorto-femoraalinen tai aorto-bifemoraalinen allograftointi,

Reisi-popliteaalinen allo- tai autovenoosinen shunting,

· Reisi-sääriluun autovenoottinen shunting,

Endarterektomia - paikallisella okkluusiolla.

V viime vuodet Yhä enemmän laaja sovellus löytää endovaskulaarisia tekniikoita (laajentaminen, stentointi, artroplastia), koska niille on ominaista vähäinen trauma.

V leikkauksen jälkeinen ajanjakso tromboottisten komplikaatioiden estämiseksi määrätään verihiutalelääkkeitä (aspiriini, tiklidi, klopidogreeli), vasoaktiivisia aineita (pentoksifylliini, reopoliglyukiini jne.), antikoagulantteja (hepariini, fraksipariini, kleksaani jne.). Sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilaiden tulee ottaa verihiutaleiden ja verihiutaleiden toimintaa estäviä lääkkeitä. Pitkän aikavälin tulosten parantamiseksi se on välttämätöntä lääkärin tarkkailu, mukaan lukien:

perifeerisen verenkierron tilan hallinta (ABI, UZDG),

veren reologisten ominaisuuksien muutosten hallinta,

lipidiaineenvaihdunnan seuranta.

Pääsääntöisesti tarvitaan myös konservatiivista hoitoa vähintään 2 kertaa vuodessa päivä- tai pysyvässä sairaalassa.

IV. Aiheen hallitsemiseen tarvittava materiaali.

Taudin etiologia

Kroonisen iskemian tärkein etiologinen tekijä on ateroskleroosi - jopa 90% kaikista tapauksista. Toisella sijalla esiintymistiheydellä ovat erilaiset tulehdusperäiset aortoarteriitit (4-5%). Noin 2-4 %:ssa tapauksista sairauden syynä voi olla valtimoiden ja aortan synnynnäinen patologia, 2-3 % tromboembolisia tukoksia ja 0,5-1 % tapauksista trauman jälkeisiä valtimoiden tukoksia. ääripäät huomioidaan. (Bockeria L.A., 1999, Pokrovsky A.V., 2004).

Yleisyys.

N. Haimovicin (1984) mukaan alaraajojen valtimoiden ateroskleroosia todetaan vuosittain 1,8 miehellä ja 0,6 naisella tuhatta 45-54-vuotiasta asukasta kohden, vastaavasti 5,1 ja 1,9 55-64-vuotiaana. 6,3 ja 3,8 - 65-74 vuoden iässä.

Patologinen anatomia.

Uskotaan, että ateroskleroosin "suosikki" lokalisaatio aortan ja valtimoiden haarautumisessa, vatsa-aortan infrarenaalisessa segmentissä, johtuu verenvirtauksen merkittävästä vähenemisestä distaalisesti. munuaisvaltimot, sekä aortan ja valtimon seinämien krooninen trauma, joka johtuu "systolisista aivohalvauksista" lähellä sijaitsevissa kovissa kudoksissa (promontorium) ja verisuonten haarautumispaikoissa, joissa on verenpainetauti ja vasavasorumin vaurio, aortan seinämien iskemia ja valtimot ja rappeuttavat muutokset niissä.

Valtimontulehdukselle, toisin kuin ateroskleroosille, on ominaista nouseva okklusiivinen vaurio distaalisesta

osastoilta lähempään. Morfologiselle kuvalle on tunnusomaista trombit verisuonten ontelossa ja verisuonten seinämien polynukleaarinen infiltraatio sekä perivaskulaarinen kudos. Trombuksen ympäriltä havaitaan yleensä endoteelin kasvaimia ja miliaarisia granuloomia. Makroskooppisesti trombit näyttävät tiheältä nauhalta, joka ulottuu kauas sivuhaaroihin. (Bockeria L.A., 1999).

patologinen fysiologia.

Päävaltimon tukkeutumisen tapauksessa lihaskollateraaleilla on päärooli verenvirtauksen kompensoinnissa, minkä ei pitäisi ainoastaan ​​lisätä suodatuspintaa, vaan myös varmistaa veren virtaus kauempana sijaitseviin kudoksiin. Uskotaan, että yksi tärkeimmistä tekijöistä iskemian etenemisessä on tilavuusveren virtausnopeuden lasku. Vaihto kapillaarien ja solujen välillä tapahtuu vain "ylikriittisellä" paineella päävaltimoissa (yli 60 mm Hg).

Perfuusiopaineen laskulla, joka voi voittaa perifeerisen vastuksen, valtimo- ja laskimokanavien välinen painegradientti katoaa ja mikroverenkierto häiriintyy. Perfuusiopaineen laskulla alle 20-30 mm Hg. Taide. veren ja kudosten väliset aineenvaihduntaprosessit pysähtyvät, kapillaarien atonia kehittyy lihaskudos aineenvaihduntatuotteet kerääntyvät ja kehittyy asidoosi, jolla on ärsyttävä vaikutus hermopäätteet ja aiheuttaa tuskallisen oireyhtymän, ja sitten troofiset häiriöt. Useimpien hiussuonten ontelo muuttuu epätasaiseksi, ja siinä on hämärtyneitä alueita, kehittyy kapillaarin endoteelin hypertrofiaa, tyvikalvon paksuuntumista, mikä heikentää verisuonen seinämän läpäisevyyttä. Mikroverenkiertohäiriöitä ei kuitenkaan aiheuta ainoastaan ​​kapillaarikerroksen vaurio, vaan myös voimakkaat veren hydrodynamiikan häiriöt. Punasolujen muodonmuutoskyky heikkenee. Niiden jäykkyys sekä veren virtausnopeuden hidastuminen johtavat dynaamiseen aggregaatioon, perifeerisen vastuksen lisääntymiseen, veren viskositeetin nousuun ja kudosten hapen saannin vähenemiseen.

Paikallisen iskemian kompensointi lisäämällä anaerobista glykolyysiä, lisäämällä laktaatin ja pyruvaatin muodostumista yhdessä paikallisen kudoksen asidoosin ja hyperosmolaarisuuden kanssa lisää edelleen punasolukalvon jäykkyyttä. Siten raajojen alueellinen verenkierto on kokonaisarvo, joka määräytyy pää-, sivuverenkierron häiriön asteen ja mikroverenkierron tilan mukaan. (Bockeria L.A., 1999).

Kun otetaan huomioon kirjallisuustiedot, seuraava valtimon okklusiivisten leesioiden luokittelu on hyväksyttävin käytännön kirurgiassa.

KHAN LUOKITUS.

I. Etiologia:

1) ateroskleroosi (alaraajojen hävittävä ateroskleroosi, Lerichen oireyhtymä, Takayasun oireyhtymä, renovaskulaarinen hypertensio jne.);

2) valtimotulehdus (Raynaudin tauti, epäspesifinen aortovaltimotulehdus, Takayasun oireyhtymä, Winivarter-Buergerin tauti, renovaskulaarinen hypertensio jne.)

3) sekamuoto (ateroskleroosi plus valtimotulehdus);

4) postembolinen tukos;

5) posttraumaattinen okkluusio.

6) synnynnäiset epämuodostumat.

7) diabeettinen angiopatia

II. Lokalisointi ja esiintyvyys:

1) distaalisen nousevan tyyppinen leesio.

2) segmentaaliset stenoosit ja okkluusiot.

3) leesion proksimaalinen tyyppi.

III. Vahinkojen muodot:

ahtauma (hemodynaamisesti merkittävä > 60 %)

okkluusio

patologinen mutkaisuus (kiertymä)

aneurysma (tosi, väärä)

nippu

Alaraajojen kroonisen iskemian luokitus

Alaraajojen kroonisen iskemian pääoire on pohkeen lihaskipu käveltäessä eri etäisyyksillä. Kroonisen iskemian luokittelun perustana on jaksoittaisen kyynärtuman vaikeusaste. Maassamme on tapana käyttää luokitusta A.V. Pokrovsky - Fontaine. Tämä luokittelu edellyttää taudin 4 vaihetta.

Ist. - alaraajojen (pohjelihasten) kipu ilmaantuu vain suuressa fyysisessä rasituksessa, ts. kävellessäsi yli 1 km:n matkaa.

II Art. - kipua ilmenee lyhyemmän matkan kävellessä.

IIa - yli 200m.

IIb - 25 - 200 m.

III - alle 25 m, kivun esiintyminen levossa

IV - haavaisten - nekroottisten kudosmuutosten ilmaantuminen.

KLIININEN KUVA HAN.

Yliherkkyys matalille lämpötiloille.

Väsymyksen tunne kärsineessä raajassa.

Tunnottomuus, parestesia, iho- ja lihaskrampit yöllä.

Jaksottainen klaudikaatio-oireyhtymä.

Kipu levossa myöhäisiä vaiheita sairaudet.

Vaurioituneen raajan ihon kalpeus.

Amyotrofia.

Ihon atrofinen oheneminen.

Hiustenlähtö jaloissa.

Kynsien muodonmuutos.

Hyperkeratoosi.

Palpaatio:

Dyshydratoosi.

Ihon lämpötilan lasku.

Vähentynyt kudosturgor ("ontto kantapää", atrofia).

Vähentynyt pulsaatio tai sen puuttuminen raajan valtimoissa.

CAH:n diagnosoimiseksi avohoitovaiheessa suoritetaan erilaisia ​​toiminnallisia testejä, joista on tarpeen oppia seuraavat asiat:

1. Opelin "plantaarisen iskemian" oire - jalan selän nopea vaaleneminen - sen vaalea marmoriväri, kun alaraaja on kohotettu 30 asteen kulman yläpuolelle potilaan vaaka-asennossa.

2. Ratshovin testi - vaaka-asennossa oleva potilas nostaa alaraajan 45 asteen kulmaan ja tekee jalan taivutus-extensor-liikkeitä 2 minuutin ajan (1 kerta sekunnissa), sitten potilas istuutuu nopeasti alas ja laskee jalkansa sohvalta. Samanaikaisesti huomioidaan sormien selän punoituksen alkamisaika (normaalisti 2-3 sekunnin kuluttua) sekä pintalaskimojen täyttyminen (yleensä 5-7 sekunnin kuluttua). Valtimoiden häviävän vaurion yhteydessä testi on positiivinen - ihon punoitus ja nivelsuonien täyttyminen viivästyvät merkittävästi. Vakavassa iskemiassa jalkojen raajat muuttuvat violetiksi tai punaisiksi.

3. Goldflam-testi - makuuasennossa potilas nostaa alaraajaa, taipuu hieman polvinivelestä ja alkaa käskystä taivuttaa ja avata jalkaa. Valtimovaurion seurauksena jalka kalpenee nopeasti (Samuelsin testi), puutuminen ja nopea väsymys ilmaantuvat jo taudin alkuvaiheessa.

4. Leniel-Lavostin testi - tutkija painaa samanaikaisesti ja samalla voimalla sormillaan potilaan molempien alaraajojen sormien symmetrisiä osia. Normaalisti esiintuleva valkoinen täplä säilyy paineen lakkaamisen jälkeen 2-4 sekuntia. Kalpeuden pidentymistä yli 4 sekuntia pidetään kapillaariverenkierron hidastumisena - merkkinä valtimon kouristuksesta tai valtimon tukkeutumisesta.

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät.

Rheovasografiaa ja kapillaroskopiaa käytetään raajojen verenkierron vajaatoiminnan arvioimiseen MSE-vaiheissa.

1) Reovasografia.

Menetelmä perustuu suurtaajuisen vaihtosähkövirran muutosten rekisteröimiseen sen kulkiessa tutkitun kehon alueen kudosten läpi. Kudosten verenkiertoa heijastavien värähtelyjen tallentaminen suoritetaan elektrokardiografiin tai muuhun vastaavaan tallennuslaitteeseen kytketyllä reografilla. Reovasografia suoritetaan yleensä raajojen eri tasoilla - reidessä, sääressä, jalkaterässä ja missä tahansa yläraajan osassa.

Normaalille maantieteelliselle käyrälle on ominaista jyrkkä nousu, selkeästi rajattu huippu ja 2-3 lisäaallon esiintyminen laskevassa osassa.

Käytännössä tärkeä eografisen käyrän indikaattori on maantieteellinen indeksi, joka määräytyy pääaallon amplitudin suuruuden (korkeuden) ja kalibrointisignaalin suuruuden (korkeuden) suhteesta (mm).

Jo CHANin alkuvaiheessa tapahtuu tiettyjä muutoksia reografisen käyrän muodossa - amplitudi pienenee, ääriviivat tasoittuvat, lisäaallot katoavat jne.

Reografisen indeksin muutosten perusteella voidaan arvioida taudin luonne. Kun potilailla, joilla on obliteroiva tromboangiitti, sen suurin lasku tapahtuu sairaan raajan distaalisissa osissa, kun taas obliteroivaa ateroskleroosia sairastavilla potilailla - proksimaalisissa segmenteissä. Muutokset reografisessa indeksissä mahdollistavat epäsuorasti perifeeristen valtimoiden tukosten sijainnin ja laajuuden.

2) Kapillaroskopia.

Se suoritetaan kapillaroskoopilla. Jalan kapillaarien tutkimuskohteena ovat kynsien raajat, kädessä neljännen sormen kynsitaitteen alue. Kapillaroskooppista kuvaa arvioitaessa otetaan huomioon tausta, kapillaarien lukumäärä, silmukoiden pituus ja verenkierron luonne.

Jo thromboangiitis obliteransin alkuvaiheessa tausta samenee, joskus sinertäväksi ja kapillaarien sijainti on epäselvä. Jälkimmäiset saavat epäsäännöllisen muodon, muuttuvat mutkaiksi ja epämuodostuneiksi, verenkierto niissä on hidastunut, epätasainen. Potilailla, joilla on aikainen vaihe hävittävä ateroskleroosi, tausta on yleensä puhdas, kapillaarien määrä on yleensä lisääntynyt, niillä on hienosilmukkainen rakenne.

Häivyttyvien sairauksien myöhemmissä vaiheissa hiussuonten määrä vähenee, avaskulaarisia kenttiä ilmaantuu, mikä aiheuttaa vaaleamman taustan.

3) Angiografian avulla voit diagnosoida tarkasti valtimon leesion lokalisoinnin ja laajuuden, määrittää patologisen prosessin luonne. Tällä hetkellä varjoaineina käytetään verografiinia, urografiinia, omnipaquea, ultravitia jne.

Angiografiassa on useita menetelmiä:

a) pistoarteriografia, jossa varjoainetta ruiskutetaan reisi- tai olkavarsivaltimoihin niiden perkutaanisen puhkaisun jälkeen;

b) Seldingerin mukainen aortoarteriografia, kun erityinen verisuonikatetri (radiokontrasti) viedään reisivaltimon (tai olkavarren) puhkaisun ja tuurnan neulasta poistamisen jälkeen sen ontelon läpi reisivaltimoon, sitten suolivaltimoon aortaan; Sen jälkeen liuos ruiskutetaan katetrin läpi varjoaine ja otetaan sarja röntgenkuvia, jotta saadaan kuva kaikista aortan osista, sen sisäelinten haaroista, ylä- ja alaraajojen valtimoista;

c) DocCanrocin mukainen transmobaalinen aortografia, joka suoritetaan, kun ääreisvaltimoiden katetrointi on mahdotonta.

Obliteransin tromboangiitin angiografiset merkit ovat: päävaltimoiden kaventuminen, säären ja jalkojen valtimoiden häviäminen, sivuverkon lisääntynyt kuvio. Hävittävän ateroskleroosin yhteydessä angiogrammit paljastavat usein reisiluun tai suoliluun valtimoiden segmentaalisen tukkeutumisen, verisuonten epätasaiset (syöpyneet) ääriviivat.

4) Ultraäänimenetelmä.

Verisuonten ultraäänitutkimusta voidaan käyttää kaikkiin kliinisiin oireisiin, jotka voivat johtua päävaltimoiden osallistumisesta patologiseen prosessiin.

Doppler-efektillä varustettuja menetelmiä ja niiden erilaisia ​​muunnelmia käytetään intravaskulaarisen ultraäänikuvauksen, kvantitatiivisen väridoppler-, teho-Doppler-, kontrastiultraäänikuvauksen muodossa.

Lupaavia ovat kaksi- ja kolmipuoliset skannausmenetelmät, mukaan lukien reaaliaikainen skannaus, Doppler-toimintatila ja väri-Doppler-kartoitus. Nämä menetelmät perustuvat kahteen asemaan: ultraäänisäteen heijastuksen vaikutukseen eri tiheyksistä rakenteista ja Doppler-ilmiöön - liikkuvista esineistä heijastuneen ultraäänisäteen taajuusvasteen muutokseen. muotoiltuja elementtejä verta riippuen nopeudesta, verenvirtauksen muodosta ja tutkittavan verisuonikerroksen tyypistä.

Tämän tutkimussarjan avulla voit visualisoida tutkittavan suonen, sen anatomisen sijainnin, määrittää verisuonen seinämän sisähalkaisijan, tiheyden ja kunnon sekä tunnistaa muita intravaskulaarisia muodostumia. Doppler-toimintatapa mahdollistaa lineaarisen ja volumetrinen verenvirtausnopeuksien arvioinnin, paineen ja sen gradientin määrittämisen verisuonikerroksen eri osissa.

Dopplerogrammien muodon ja rakenteen mukaan on mahdollista selventää veren virtauksen suuntaa ja luonnetta, karakterisoida verisuonen seinämän tilaa, sen elastisuutta, laskea verenkierron minuuttitilavuus tutkittavassa suonessa ja määrittää sen tehokkuus. .

Ultraäänitekniikoiden etuja ovat ei-invasiivisuus ja turvallisuus potilaalle, mahdollisuus tutkimuksen toistamiseen toistuvasti, vasta-aiheiden puuttuminen, suorat ja nopeat tulokset sekä se, ettei potilasta tarvitse valmistella tutkimukseen.

5) Magneettiresonanssi ja tietokonetomografia

spiraaliangiografiaa, intraoperatiivista angioskopiaa, intravaskulaarista ultraääntä, sähkömagneettista virtausmetriaa käytetään erikoistuneilla verisuonikeskukset.

Hoito.

Valittaessa käyttöaiheita tietylle hoitotyypille on otettava huomioon taudin luonne ja vaihe.

Kirurginen hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on IIb-IVst. verenkiertohäiriöt. Taudin alkuvaiheessa (vaiheet I–IIa) voidaan suositella konservatiivista hoitoa. Samaan aikaan lääkintähenkilöstön erityiskokemuksen puute CAI:n kirurgisesta hoidosta, potilaiden vaikeiden samanaikaisten sairauksien esiintyminen ja korkea ikä edellyttävät konservatiivisia toimenpiteitä taudin myöhemmissä vaiheissa.

On välttämätöntä tietää, että CAI-potilaiden konservatiivisen hoidon tulee olla monimutkaista ja patogeneettistä.

Konservatiivisen hoidon kaavioKHAN.

1. Eliminoi haitallisten tekijöiden vaikutukset (jäähdyttäminen, tupakointi, alkoholin juominen jne.).

2. Vasospasmin poistaminen:

No-shpa - 2 ml (40 mg) x 3 kertaa / m 2 välilehti. (40 mg) x 3 kertaa päivässä;

Halidor - 2 ml (50 mg) x 3 kertaa / m tai 1 välilehti. (100 mg) x 3 kertaa päivässä;

Coplamin - 2 ml (300 mg) x 2-3 kertaa / m tai 2 tablettia. (300 mg) x 3 kertaa päivässä;

Mydocalm - 1 välilehti. (50 mg) x 3 kertaa päivässä tai 1 ml (100 mg) IM, IV;

bupatoli (synonyymit: bametaanisulfaatti, vaskulaatti) - 1 välilehti.

(25 mg) x 3 kertaa päivässä.

Hormonaaliset kouristuksia estävät lääkkeet:

Andekaliini (puhdistettu haimauute) - 40 yksikköä. päivässä i / m, depokallikreiini, depo-padutin, delminal (vasomotorinen hormoni naudan haiman kudoksesta);

Vasodilataattorihoitojakson tulisi olla 25-30 päivää. On suositeltavaa käyttää kutakin lääkettä enintään kaksi viikkoa ja olla käyttämättä kahta tai useampaa saman ryhmän lääkettä.

3. Kivunlievitys:

Analgeetit

Valtimonsisäinen salpaus 1-prosenttisella novokaiiniliuoksella, 15-20 ml 15-20 päivän ajan.

Pararenaaliset salpaukset 0,25 % novokaiiniliuoksella, 60 ml kummallakin puolella (5-6 lohkoa per kurssi).

Epiduraalitilan katetrointi.

4. Neurotrofisten ja aineenvaihduntaprosessien parantaminen sairaan raajan kudoksissa:

Vitamiiniterapia:

B1-, B6-vitamiini - 1 ml päivässä / m;

B15-vitamiini - 1 tab. (50 mg) x 3 kertaa päivässä (kalsiumpangamaatti);

Askorutin - 1 välilehti. 3 kertaa päivässä;

Nikotiinihappo 2-4 ml x 2 kertaa päivässä i / m (osallistuu aktiivisesti redox-prosesseihin, parantaa kudosten hengitystä, sillä on verisuonia laajentava, fibrinolyyttinen vaikutus).

Sant - E - gal (E-vitamiini) 1 tabletti (150 mg) x 2 kertaa päivässä.

Vitamiinihoito tulee suorittaa 4 viikon ajan.

Solcoseryl - 8-10 ml suonensisäisesti päivässä tai 4 ml lihakseen. Solcoseryl-hoidon kesto on 20-25 päivää.

Actovegin 6-10 ml IV tiputus 10-14 päivän ajan;

Vasoprostan 1-2 ampullia IV tiputuksena 15-20 päivän ajan;

Sermion 4 mg IV tiputuksena 10-14 päivää.

5. Mikroverenkierron parantaminen:

a): plasman korvaavat liuokset:

Reopoliglyukin - 400 ml IV enintään 2 kertaa päivässä;

rheomacrodex 500 ml IV tiputus 1-2 kertaa päivässä;

Hemodez 400 ml IV tiputus 1-2 kertaa päivässä.

b): verihiutaleita estävät aineet:

Trental 1 välilehti. (400 mg.) 3 kertaa päivässä;

trental, pentilliini, agapuriini - 4-6 ampullia (400-600 mg.) IV tiputus;

prodektiini, parmidiini, anginiini - 1 välilehti. (250 mg.) x 3 kertaa päivässä 4 kuukauden ajan.

Plavix 1 välilehti. X 1 kerran päivässä.

Ticlid 1 välilehti. (250 mg.) 2 kertaa päivässä.

Thrombo ASS 100 mg × 1 kerta päivässä.

ILBI, VUFOK, plasmafereesi

6. Desensibilisoiva hoito:

Tavegil 1 välilehti. (1 mg) x 2 kertaa päivässä;

Pipolfen - 2 ml (25 mg) IM tai 1 tab. (25 mg) x 2 kertaa päivässä;

Suprastin - 1 ml (20 mg) x 1-2 kertaa / m 1 välilehti. (25 mg) x 2 kertaa päivässä.

7. Rauhoittava hoito:

a) neuroleptit:

klooripromatsiini - 2 ml (25 mg) lihakseen tai 1 välilehti. (25 mg) x 2 kertaa päivässä.

Frenolon - 1 ml (5 mg) / m tai 1 välilehti. (5 mg) x 2 kertaa päivässä;

Triftatsiini - 1 välilehti. (5 mg) x 2 kertaa päivässä.

b): rauhoittavat aineet:

Seduxen 1 välilehti. (5 mg) x 2-3 kertaa päivässä;

Elenium - 1 välilehti. (25 mg) x 2-3 kertaa päivässä;

Trioksatsiini - 1 välilehti. (300 mg) x 2-3 kertaa päivässä.

8. Fysioterapiahoito

UHF - hoito, Bernard-virrat, elektroforeesi, diatermia, darsonvalisaatio, magneto-laserhoito,

Havupuu, radon, helmi, hiilihappo, rikkivety

kylvyt, baroterapia.

On erittäin tärkeää määrätä annoskävely (kinesiterapia)

HAN:n kirurginen hoito.

1900-luvun jälkipuoliskolla alkoivat kehittyä tehokkaimmat kirurgisen hoidon menetelmät, joilla pyritään palauttamaan normaali verenkierto. Näitä menetelmiä ovat endarterektomia, proteettinen resektio, ohitusleikkaus ja patch-angioplastia. Viime vuosina palloangioplastia ja endovaskulaarinen stentointi ja proteesit ovat liittyneet näihin menetelmiin, mikä on saanut yhä enemmän kannattajia.

Endarterektomiaa ehdotti Dos Santos, ja hän kuvasi sen vuonna 1947. Tekniikkaa on käytetty laajalti eri valtimoaltaisiin lokalisoituneiden plakkien hoitoon.

Toinen onnistunut tekniikka on angioplastia laastareilla. Yleensä käytetään endarterektomian yhteydessä, ja sitä voidaan käyttää ja eristää verisuonen luumenin laajentamiseen.

Oudot (Oudot) vuonna 1951 kuvasi ensimmäisen kerran verisuonen vaurioituneen alueen resektiotekniikan proteesilla. Hänen havaitsemallaan potilaalla oli aortoiliac-segmentin okklusiivinen vaurio, jonka Leriche kuvaili jo vuonna 1923, ja hän suositteli näissä tapauksissa tämän alueen resektiota korvaamalla homograftit, jonka suoritti Oudot. Huolimatta siitä, että tämä tekniikka on erittäin arvokas verisuonikirurgiassa ja sitä käytetään laajalti aneurysmien, aortofemoraalisen segmentin vaurioiden kirurgiassa, sen käyttöaiheet osoittautuivat suhteellisen rajallisiksi. Huomattavasti enemmän leviäminen okklusiivisissa sairauksissa sai ohitusleikkauksen. Kunlin suoritti alun perin onnistuneesti ohituksen, ja se kuvattiin vuonna 1951. Hän ehdotti verenkierron palauttamista ohjaamalla verta valtimon tukkeutuneen osan ympärille ompelemalla laskimosiirre valtimon läpikäytävissä oleviin segmentteihin tukkeuman ylä- ja alapuolella. Hän julkaisi viestin onnistuneesta

Tämän menettelyn soveltaminen herätti erittäin laajaa kiinnostusta ja johti vaihtotyön periaatteen ehdoton tunnustamiseen. On huomattava, että vaihtotyön käsitteen kuvasi ja kuvasi vuonna 1913 Jeger, joka ehdotettuaan sitä ei koskaan suorittanut operaatiota itse.

Viime vuosina valtimovaurioiden ahtauttamiseen tarkoitetun palloangioplastian suosio on alkanut kasvaa. Myös palloangioplastian jälkeinen stentointi on yleistynyt siinä toivossa, että ahtauman uusiutumistiheys vähenee, joka pysyy melko korkeana (noin 30 % vuoden sisällä). Tämän menettelyn suurin etu on mahdollisuus toteuttaa se avohoidossa. Suonensisäinen proteesi ilmapallo-angioplastialla tai ilman sitä kehittyy melko menestyksekkäästi joissakin verisuonikeskuksissa, ja se on tällä hetkellä yksi kirurgisista menetelmistä.

Yksi verisuonikirurgian tärkeistä näkökohdista on verisuonten korvikkeiden kehittäminen. Aluksi tehtiin alkuperäistä tutkimusta aortan ja valtimoiden homograftien käytöstä. Tämän tyyppisen siirteen puutteet, jotka liittyvät sen keräämisen, valmistuksen ja steriloinnin vaikeuteen, johtivat kuitenkin sen rajoitettuun käyttöön käytännössä. Siksi monet tutkijat ovat kohdistaneet ponnistelunsa sopivimman verisuonikorvikkeen luomiseen. Lukuisia keinotekoisia materiaaleja on testattu, kuten nailonia, teflonia, orlonia, dakronia ja polytetrafluorieteeniä. Jälkimmäinen on yleisimmin käytetty.

Aorto-femoraalinen ohitus.

Bifurkaatio-aortan ohitus on tarkoitettu aortan ja suoliluun valtimoiden ahtaumaan, erityisesti jos sisäiset valtimot toimivat suoliluun valtimot. Tämä tekniikka on tarkoitettu myös terminaalisen aortan tukkeutumiseen, mutta sillä edellytyksellä, että suoliluun valtimoiden läpinäkyvyys säilyy. Tämän tekniikan avulla voit säästää vakuuksia ja verenkiertoa päävaltimoiden läpi. Proteesin tromboosi ei johda vakaviin verenkiertohäiriöihin alaraajoissa.

Shuntingilla on kuitenkin useita haittoja. Ensinnäkin verenvirtauksen jyrkkä "kaarevuus" anastomoottisissa kohdissa luo hemodynaamiset edellytykset tromboosin kehittymiselle. Toiseksi verisuonen kokonaishalkaisijan merkittävä kasvu (verenvirtaus valtimon läpi + veren virtaus proteesin läpi) johtaa verenvirtauksen hidastumiseen, mikä myös edistää yhden verisuonen tromboosia. Kolmanneksi sen perifeerisen suonen halkaisija, jolla proteesi anastomoosoidaan, ei pysty varmistamaan veren ulosvirtausta anastomoosista ja on joskus yksi tromboosin syistä.

Shuntin pituuden valinta riippuu distaalisen sängyn vaurion asteesta ja yleisyydestä. Tämä riippuvuus on suoraan verrannollinen. Lyhin proteesi ja anastomoosi halkaisijaltaan leveämmällä valtimolla on yksi tärkeimmistä takeista tromboosien ja muiden komplikaatioiden välttämiseksi.

Ei pieni merkitys on proteesin anastomoosimenetelmän valinta valtimon distaalisella osalla. Jos yhteisen reisivaltimon pitkittäisen avautumisen jälkeen saadaan aikaan antegradinen verenvirtaus valtimon keskipäästä, on suositeltavaa suorittaa päästä sivulle -anastomoosi. Tämä mahdollistaa veren ohjaamisen taaksepäin keskusosasto valtimoissa, parantaa lantion elinten, raajojen sivuverenkiertoa. Leveä anastomoosi proteesin ja valtimon välillä luo olosuhteet täydelliselle verenvirtaukselle valtimon keskus- ja reunaosiin. Jos valtimon keskipää on täysin tukossa, yhteisestä reisivaltimosta ja tarvittaessa syvästä anastomoosista tehdyn endarterektomian jälkeen tulee käyttää päästä päähän -anastomoosia.

Tässä tapauksessa hemodynaaminen vaikutus on selkein (pulssisokki). Aorto-profundofemoraalinen anastomoosi muodostuu omituisella tavalla pinnallisen valtimon obliteraatiolla. Täällä voit käyttää mitä tahansa yllä olevista anastomoosimenetelmistä, mutta muista ylittää pinnallinen valtimo kahden ligatuurin välissä, 1 cm:n päässä haarukasta. Tämä on tehtävä ensinnäkin siksi, että hemodynaaminen vaikutus paranee.

Toiseksi, valtimoiden leikkaus on ihanteellinen sympatektomiatyyppi, jolla on positiivinen vaikutus rinnakkaisverenkiertoon, koska se lievittää valtimoiden kouristuksia. Kolmanneksi endarterektomian jälkeen jäljellä olevaa pinnallisen reisivaltimon kantoa voidaan käyttää autovenoosiin femoropopliteaaliseen ohitukseen.

Femoral-popliteal shunting.

Valtimon eri osien eristäminen. Tällaisissa leikkauksissa potilas asetetaan leikkauspöydälle makuuasentoon. Lonkka lonkkanivelessä on hieman käännetty ulospäin ja sisään vedetty. Raaja on hieman vääntynyt polvinivel ja polven alle laitetaan tyyny. Reisiluun verisuonet kulkevat Kenin linjaa pitkin, joka kulkee Poupart-nivelsiteen keskeltä mediaaliseen reisiluun niveleen. (Kovanov V.V., 1995)

Useimmiten interventio tehdään seuraavista viilloista. Reisivaltimoiden haarautuman eristämiseksi tehdään pitkittäinen viilto, joka ulottuu jonkin verran nivelsiteen ulkopuolelle. Reisi-popliteal-alueen valinta tehdään viillolla verisuonten kulman projektiota pitkin Gunterin kanavassa.

Polvivaltimon ensimmäinen segmentti saavutetaan pidentämällä tätä viiltoa alaspäin. Yleensä tämä lähestymistapa vaurioittaa polvitaipeen haaraa saphenous hermon. Tämä ilmenee leikkauksen jälkeisenä aikana parestesia-, anestesia- tai kipuoireina polvitaipeen alueella.

Toinen segmentti on vaikeapääsyinen, ja siksi se ei yleensä erotu joukosta. Polvivaltimon kolmas segmentti voidaan helposti eristää potilaan ollessa makuuasennossa. Viilto tehdään säären takapinnan keskiviivaa pitkin polvitaipeen kuoppaan.

Useimmissa tapauksissa käytetään autovenoosista shunttia käyttämällä suurta lantiolaskimoa. Synteettisiä proteeseja käytetään vain silloin, kun laskimosiirrettä ei ole mahdollista käyttää.

Ganglion sympatektomia.

Joidenkin kirjoittajien mukaan ganglion sympathektomiaa ei pitäisi pitää itsenäisenä hoitomenetelmänä.

potilailla, joilla on ääreisvaltimotauti. Sitä edeltää intensiivinen lääkehoito, jota on jatkettava leikkauksen jälkeen.

Tämä interventio on tärkeä lisätoimi jälleenrakennustoimille. se ei ainoastaan ​​johda raajan ihon lämpötilan nousuun, vaan myös vähentää perifeeristä vastusta, edistää parempaa verenkiertoa verisuonikerroksen rekonstruoidun alueen läpi ja lisää mahdollisuuksia korjaavan leikkauksen hyvään lopputulokseen. Periaatteessa patologisen prosessin sijainti ei vaikuta sympathektomian tuloksiin. Ne riippuvat pääasiassa verenkierron kompensaatioasteesta eri tasoilla. Mitä parempi distaalinen verenvirtaus raajassa, sitä vakuuttavampi on interventiotulos. Rintakehän (Ogneva) ja lannerangan (Dietz) sympatektomia suoritetaan.

Alaraajojen krooninen valtimoiden vajaatoiminta (CAN) on patologinen tila, johon liittyy alaraajojen lihasten ja muiden kudosten verenvirtauksen heikkeneminen ja sen iskemian kehittyminen sen suorittaman työn lisääntyessä. Alaraajoissa verenkierto on heikentynyt, mikä yleensä vaikuttaa jalkojen kaukaisimpiin osiin. Näissä paikoissa kankaita ei vastaanoteta vaadittava määrä valtimoveren kautta toimittamat ravintoaineet ja happi. Tämä voi johtaa vakavia seuraamuksia siksi on tarpeen tietää, mikä aiheuttaa tämän taudin, kuinka tunnistaa ja parantaa se.

HAN:n kliininen kuva voi johtua aortan vatsan osan, sen haarautumisesta, suoliluun ja reisiluun valtimot, sekä säären ja jalkojen valtimot.

Valtimosairauksien patogeneesi on monitahoinen, ja niiden tyyppien ja kliinisten ilmenemismuotojen luettelo on erittäin laaja. On suositeltavaa luetella lyhyesti päävaltimoiden vaurioiden aiheuttamat sairaudet. Tärkeimmät esiintyvyyden kannalta ovat ateroskleroosi ja verisuonikomplikaatiot. diabetes aiheuttaa raajan iskemiaa.

Syitä riittämättömään verenkiertoon

1. Alaraajojen ateroskleroosi. Tämä on tila, jossa verisuonten seinämiin muodostuvat ateroskleroottiset kerrostumat tukkivat valtimoiden ontelon.
2. Diabeettinen verisuonisairaus.
3. Tromboosi. Tässä tapauksessa valtimon tukos johtuu sinne muodostuneesta verihyytymisestä. Myös veritulppa voi siirtyä alaraajan suoniin toisesta paikasta, tätä kutsutaan emboliaksi.
4. Endarteriitti. Tässä tapauksessa valtimon seinämät tulehtuvat, mikä johtaa suonen kouristukseen.

Ennuste alaraajojen valtimoiden okklusiivisten prosessien luonnollisesta kulusta ei ole kovin suotuisa. H. Heinen (1972) mukaan muutaman vuoden kuluttua ensimmäisten alaraajojen iskemian oireiden ilmaantumisesta 2-3 potilasta joko kuolee tai joutuu leikkaushoitoon - raajan amputaatioon. Potilaista, joilla on kriittinen raajan iskemia vuosi taudin diagnoosin jälkeen, 25 % kuolee sydän- ja verisuonikomplikaatioihin, toinen neljännes potilaista kärsii korkeista raajan amputaatioista. Noin 50 %:lla on toinen raaja.

Hoito riippuu iskemian asteesta ja valtimovaurioiden laajuudesta. Ensimmäinen asia, joka potilaan tulee tehdä, on pysähtyä huonoja tapoja esimerkiksi tupakoinnista. Tupakointi pahentaa suuresti tätä sairautta ja edistää sen kehittymistä nopea kehitys. Lisäksi, jos iskemia on juuri alkanut kehittyä, säännöllinen fyysinen harjoitus, joka parantaa raajan verenkiertoa. Tällaiset harjoitukset valitsee lääkäri.

Monille potilaille elämäntapamuutokset riittävät pysäyttämään ateroskleroosin etenemisen, mutta jotkut potilaat tarvitsevat reseptiä huumeterapia tai kirurgiseen hoitoon.

Tekijät, jotka lisäävät raajan menetyksen riskiä potilailla, joilla on kriittinen raajan iskemia

1. Tekijät, jotka johtavat verenkierron heikkenemiseen mikroverisuonissa:

• diabetes
• vakava munuaisvaurio
• sydämen minuuttitilavuuden selvä lasku (vaikea krooninen sydämen vajaatoiminta, sokki)
• vasospastiset tilat (Raynaud'n tauti, pitkäaikainen kylmäaltistus jne.)l
• Tupakanpoltto

1. Tekijät, jotka lisäävät verenvirtauksen tarvetta kudoksissa mikroverisuonten tasolla

• infektio (selluliitti, osteomyeliitti jne.)
• ihovauriot, traumat.

raajojen krooninen valtimoiskemia sisältää lääkehoito, fysioterapiahoito. Useimpien kirjoittajien mukaan konservatiivinen hoito on kuitenkin tehotonta ja usein joudutaan käyttämään kirurgista hoitoa.

Alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin kirurgista hoitoa käytetään tapauksissa, joissa meneillään oleva konservatiivinen hoito ei ole tehokasta ja (tai) on merkkejä sairauden etenemisestä, jotka rajoittavat potilaan elämäntapaa. Tässä on useita vaihtoehtoja.

• . Nämä menetelmät auttavat laajentamaan suonen onteloa.
• Endarterektomia. Tämä on ateroskleroottisten kerrostumien poistaminen valtimon ontelosta.
• Shunting, proteesit. Ne palauttavat verenvirtauksen tukkeutuneen alueen alapuolella oleviin valtimoihin. Shunttivaihtoehdot:

• Aortofemoraalinen tai aortobifemoraalinen allograftointi
• Reisi-popliteaalinen allo- tai autovenoosinen shunting
• Femoro-sääriluun autovenoosinen shunting,

• Raajojen amputaatiot

Leikkausaiheet ovat nyt huomattavasti laajentuneet. Absoluuttisia indikaatioita ovat kipu levossa ja alaraajojen iskemian haavainen-nekroottinen vaihe.

VAIN SAIRAUS VOIVOTTAA Verenkierron palauttamista (revaskularisaatiota) pidetään ainoana tapana pelastaa raaja korkealta amputaatiolta, kun syöttövaltimoissa on ateroskleroosi tai diabetes. Tällä hetkellä on olemassa kaksi toisiaan täydentävää revaskularisaatiomenetelmää - avoin toiminta ohittaa ja suljettu interventio ihon puhkaisun kautta - alaraajojen valtimoiden palloangioplastia.

Kuolleisuus leikkauksen jälkeen tärkeimmät alukset saavuttaa 13 prosenttia. Amputaatioiden esiintymistiheys raajojen valtimoiden hävittävissä sairauksissa on 47,6 %, korjaavien leikkausten jälkeen - eri kirjoittajien mukaan 10 %:sta 30 %:iin. Keinotekoisen suonen varhainen tukkeutuminen tapahtuu melko usein - 18,4%:ssa tapauksista, ja kaikenlaiset komplikaatiot leikkausten jälkeen voivat nousta 69%. iskemia 17 %:ssa tapauksista, 4 rkl. iskemia - 0 %. Suurin määrä alaraajojen korjaavien leikkausten myöhäiset komplikaatiot (60,2 %), jotka vaativat toistuvia leikkauksia, ilmaantuvat kolmen ensimmäisen vuoden aikana.

Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, kuolio voi alkaa. Tämä aiheuttaa ihmiselle paljon kärsimystä. Tällaisen tapahtuman käänteen välttämiseksi on parasta estää taudin kehittyminen, mikä auttaa oikean, terveiden elämäntapojen elämää. On parempi luopua huonoista tavoista nyt kuin maksaa tuskallisesti niiden seuraukset myöhemmin.