Puheen ollen nefrotoksiset lääkkeet, mitä mieltä sinä olet?

Aristolokkihappo? Antibiootit? Syklosporiini? Tulehduskipulääkkeet?

Jos ajattelet kahta tai kolmea näistä, onnittelut, olet potilas, joka on vastuussa omasta tilastasi, mutta sinun on silti tiedettävä: koska useimpien lääkkeiden on läpäistävä munuaisten kautta, enemmän kuin tämän tyyppiset munuaistoksiset lääkkeet voivat olla lisää.

Monet lääkkeet ja terveystuotteet ovat usein sanoneet, että on mahdollista pitää säkissä, tämä ei ole oikein! Kaikilla lääkkeillä on sivuvaikutuksia, joten lääkkeitä valitessasi muista valita lääkkeet, joilla on vähän sivuvaikutuksia.

Seuraavassa on joitain nefrotoksisia lääkkeitä, joihin lääkäri ja potilas voivat kiinnittää huomiota!

Nefroottisessa oireyhtymässä ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet: aspiriini, ibuprofeeni, asetaminofeeni, naprokseeni, naftokinoni, diklofenaakki jne. länsimaisia ​​lääkkeitä ovat nefrotoksisuutta. Ja jos käytät tällä hetkellä näitä lääkkeitä, tarkista lääkäriltäsi, voitko syödä.

Jos sinulla on kysyttävää, täytä alla oleva lomake. Saat varmasti ilmaiseksi lääketieteellinen konsultaatio asiantuntijoilta 24 tunnin sisällä.

Tämä on glomerulaaristen laitteiden ja munuaistiehyiden vaurioita, jotka aiheutuvat ekso- ja endotoksiinien vaikutuksesta, hemodynaamisista ja aineenvaihduntahäiriöistä myrkytyksen yhteydessä. Ilmenee kipuna alaselässä, asteninen oireyhtymä, turvotus, oligoanuria, joka myöhemmin korvataan polyurialla, monielinten häiriöillä. Kenraali diagnosoi biokemialliset analyysit veri ja virtsa, Reberg, Zimnitsky testit, ultraääni ja munuaisten tomografia, ultraääni munuaisten verisuonet, kemiallis-toksikologinen tutkimus. Hoito sisältää vieroitushoitoa, aineenvaihduntahäiriöiden infuusiokorjausta, aktiivihoitoa.

ICD-10

N14.4 Toksinen nefropatia, ei muualle luokiteltu

Yleistä tietoa

Toksinen nefropatia on kollektiivinen käsite, joka yhdistää useita nefrologisia sairauksia, joilla on samanlainen etiopatogeneesi ja kliininen esitys. Patologian esiintyvyys on 0,04 %, mikä on jopa 20 % kaikista rekisteröidyistä akuutin munuaisten vajaatoiminnan tapauksista. Lisääntyvä ilmaantuvuus liittyy yhä enemmän laaja sovellus kemikaalit eri teollisuudenaloilla ja kotona: havaintojen mukaan vuosittain jopa 10 miljoonaa ihmistä on jatkuvasti kosketuksissa munuaistoksisten kemikaalien kanssa. Sitä paitsi, kääntöpuoli Lääketeollisuuden menestys on ollut uusien munuaisiin vaikuttavien lääkkeiden ilmestyminen. Merkityksellisyys ajoissa havaitseminen aiheuttaman nefropatian toksinen muoto korkeatasoinen kuolleisuutta ja vakavia seurauksia, joihin liittyy peruuttamaton munuaiskudoksen tuhoutuminen.

Syyt

Munuaisen parenkyyman vaurio johtuu altistumisesta kemikaaleille, joilla on suora tai epäsuora nefrotoksinen vaikutus. Useimmissa tapauksissa munuaisten vajaatoiminta ja vaikeissa tapauksissa kudostuho johtuu eksogeenisista teollisista ja kotitalousmyrkkyistä, vaikka joillakin potilailla taudin aiheuttaa endogeeninen myrkytys. Urologian ja nefrologian asiantuntijat erottavat seuraavat ryhmät syitä, jotka johtavat nefropatian kehittymiseen:

• Nefrotoksisten aineiden ottaminen. Kun tämän ryhmän myrkyt joutuvat munuaisiin, tapahtuu akuutti glomerulopatia tai tubulusnekroosi, joka johtuu uudelleenabsorptiosta. suuri numero myrkylliset aineet. suora vahingollinen vaikutus munuaiskudosta sisältää raskasmetallien suoloja (kadmium, lyijy, elohopea, kulta, arseeni, jodi, vismutti, kromi jne.), etyleeniglykolia, oksaalia ja boorihappo, bensiini, fenoli, tolueeni, orellaniini sienimyrkyt, joidenkin eläinten myrkyt.
• Välittynyt myrkyllinen munuaisvaurio. Myrkytys aineilla, joilla on hemolyyttinen vaikutus ( etikkahappo, arseeni vety, sininen vitrioli, käärmeen myrkky jne.) vaikeuttavat nefronien tukkeutumista hemoglobiinin vaikutuksesta. Samanlaisia ​​vaurioita aiheuttavat massiivinen kudosten murskautuminen ja pitkittynyt puristusoireyhtymä, jossa havaitaan myoglobinuriaa. Maksan toksisten vaurioiden yhteydessä ksenobiootit ja endogeeniset toksiinit vahingoittavat toissijaisesti munuaisten parenkyymiä.
• Ovat yleisiä kliiniset ilmentymät myrkytys. Useilla kemikaaleilla ei ole suoraa nefrotoksista vaikutusta, mutta niiden käytön yhteydessä ilmenevät systeemiset ilmenemismuodot johtavat vakavaan munuaisten vajaatoimintaan. Useammin myrkyllisiä muotoja Nefropatiat kehittyvät sokkiklinikalla tapahtuvan myrkytyksen, kompensoimattoman asidoosin, vakavien aineenvaihduntahäiriöiden taustalla. Sama tilanne tapahtuu patogeenisen ja opportunistisen mikroflooran endo- ja eksotoksiinien vaikutuksen alaisena.

Jatkuva valikoima laajenee lääkkeitä, ensisijaisesti antibakteerinen ja syöpälääkkeet johti toksisen lääkeainenefropatian esiintyvyyden lisääntymiseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että yli 30 %:lla potilaista on ottoon liittyvä ei-oligurinen munuaisten vajaatoiminta lääkkeet.

Patogeneesi

Toksisen nefropatian kehittymismekanismi määräytyy munuaisten vajaatoiminnan aiheuttaneiden syiden perusteella. Nefrotoksiinien aiheuttamien häiriöiden patogeneesi suoraa toimintaa, perustuu biokemiallisten prosessien rikkomiseen nefroneissa, proksimaalisten ja distaalisten tubulusten epiteelisoluissa. Kerästen suodattamisen jälkeen myrkyllinen aine joutuu putkijärjestelmään, jossa sen taso nousee veden takaisinabsorption ansiosta lähes 100-kertaiseksi. Tuloksena oleva pitoisuusgradientti edistää ksenobiootin pääsyä ja kertymistä putkimaiseen epiteeliin tietylle kriittiselle tasolle.

Eksotoksiinin tyypistä riippuen epiteliosyyteissä esiintyy solujen ja mitokondrioiden kalvojen, lysosomien, sytoplasman komponenttien, sileän endoplasmisen retikulumin, ribosomien jne. tuhoutumisprosesseja, ja vaikeimmissa tapauksissa kehittyy akuutti tubulusnekroosi. Jotkut nefrotoksiinit tuhoavat hyperimmuuniprosessien käynnistymisen vuoksi aivokuoren glomerulaarisen laitteen. Immuunikompleksien kerääntyminen glomerulusrakenteisiin tai monimutkaisten antigeenien muodostuminen kalvoissa, jota seuraa vasta-ainehyökkäys, provosoi akuutin glomerulonefriitin tai interstitiaalisen nefriitin puhkeamisen vahingoittamatta putkimaisia ​​epiteelisoluja. Tärkeä tekijä suora nefrotoksisuus on tiettyjen aineiden kyky stimuloida vapaiden radikaalien muodostumista.

Epäsuoran munuaisten vaurion patogeneesi tubulusten tukkeutumisen aikana perustuu nekroottisten prosessien kehittymiseen niiden soluissa, heikentyneeseen reabsorptiokykyyn. Munuaisensisäiseen virtsan pysähtymiseen liittyy glomerulussuodoksen retrogradinen virtaus ja sitä seuraava nefronivaurio. Taustaa vasten syntyneillä nefropatioilla yleiset myrkytykset, patomorfologisten muutosten perustana tulee yleensä soluiskemia ja biokemiallisten prosessien häiriö happo-emäs- ja vesi-elektrolyyttiepätasapainon vuoksi. Alkuvaiheessa esiintyy epiteelisolujen toimintahäiriöitä, joita voi myöhemmin monimutkaistaa putkimaisen epiteelin toksinen rappeutuminen ja nekroosi, glomerulaaristen tyvikalvojen tuhoutuminen, interstitiaalinen turvotus.

Luokittelu

Toksisen nefropatian muotojen systematisointi suoritetaan ottaen huomioon taudin etiopatogeneesin ominaisuudet ja oireiden vakavuus. Tämä lähestymistapa mahdollistaa optimaalisen potilaan hoitotaktiikoiden kehittämisen ja joissakin tapauksissa estää palautumattoman kudostuhon kehittymisen. Kun otetaan huomioon etiologinen tekijä ja munuaisvaurion mekanismi, on olemassa seuraavat lomakkeet sairaudet:

• Toksinen spesifinen nefropatia. Se kehittyy eksogeenisten ja endogeenisten aineiden vaikutuksen alaisena, joilla on suoria ja epäsuoria munuaistoksisia vaikutuksia. On erilainen nopea kehitys kudosten tuhoutuminen, joka joillakin potilailla on peruuttamatonta. Vaatii useammin varhainen aloitus munuaisten korvaushoito.
• Toksinen epäspesifinen nefropatia. Se vaikeuttaa myrkytyksen kulkua ja sairauksia, joilla on selvä myrkytysoireyhtymä, jossa hemodynaamiset ja aineenvaihduntahäiriöt tulevat johtavaksi. Päällä alkuvaiheessa poikkeamat ovat luonteeltaan toiminnallisia ja vasta myöhemmin alkaa kudostuho.

klo helppo kurssi nefropatia havaitaan laboratoriossa: in kliininen analyysi virtsa määritetään lisääntynyt sisältö proteiini, leukosyytit, punasolut, sylinterit ilmestyvät. Keskimääräinen tutkinto jolle on ominaista virtsan määrän väheneminen ja suodatustoiminnon rikkominen veren seerumin urean, kreatiniinin ja kaliumin tason nousulla. Vaikealle sairaudelle on tyypillistä akuutti munuaisten vajaatoiminnan klinikka ureemisen kooman alkamiseen asti.

Toksisen nefropatian oireet

1-3 päivän kuluessa myrkytyksen jälkeen kliiniset oireet ilmenee raskauden tunteena, tylsänä kipeät kivut lannerangan alueella, yleinen heikkous, väsymys. Merkittävän toimintahäiriön ja munuaisten tuhoutumisen yhteydessä virtsan värjäytyminen verellä (bruttohematuria) on mahdollista. 2.-4. päivästä alkaen diureesin määrä vähenee, kasvoille ilmaantuu tyypillisiä "munuaisen" turvotuksia, jotka vähenevät tai katoavat kokonaan päivän loppuun mennessä. Potilas on jatkuvasti janoinen, valittaa päänsärky ja arkuus lihaksissa.

On pahoinvointia, oksentelua, ripulia. Iho ja näkyvät limakalvot kuivuvat ja muuttuvat ikteriseksi. Munuaisten vajaatoiminnan lisääntymiseen liittyy lähes täydellinen virtsaamisen lopettaminen, lisääntynyt turvotus, sen leviäminen alaspäin muihin kehon osiin ja petekiaalisen ihottuman ilmaantuminen. Vakavissa leesioissa kehittyy aivooireita - letargiaa, letargiaa, stuporia, kuulo-, näkö-, tuntoharhoja, kouristusoireyhtymä. Vaikean munuaisten vajaatoiminnan merkit jatkuvat yleensä 7-14 päivää.

Taudin seuraavassa kehitysvaiheessa, joka kestää 10–15–30 päivää, oligoanuria korvataan diureesin asteittaisella lisääntymisellä. Potilas jakaa päivässä 1,8 - 5-8 litraa tai enemmän virtsaa. Heikkous, väsymys, sietämätön jano jatkuvat, ruumiinpaino laskee. Toipumisjakson kesto myrkytysnefropatian tapauksessa riippuu leesion tilavuudesta ja luonteesta. Yleensä elimen toiminnallisen elinkelpoisuuden palauttaminen kestää 6 kuukaudesta 2 vuoteen.

Komplikaatiot

20–70 prosentissa tapauksista toksinen nefropatia päättyy tappava lopputulos johtuen munuaisparenkyymin massiivisesta peruuttamattomasta tuhoutumisesta. Suodatustoiminnan heikkeneminen potilailla, joilla on akuutti munuaisten vajaatoiminta, johtaa hyperkalemiaan, johon liittyy hidas syke, värinä ja kammioasystolia. Sydämen toimintahäiriö yhdistettynä hypoproteinemiaan lisää keuhkopöhön kehittymisen riskiä.

Pitkäkestoiseen uremiaan liittyy lisääntynyt typpipitoisten aineenvaihduntatuotteiden vapautuminen ihon, seroosin ja limakalvojen läpi ja kehittyy ureeminen perikardiitti, keuhkopussintulehdus, gastriitti, enterokoliitti, laryngotrakeiitti, toksinen maksavaurio, luuydintä. Jos reniini-angiotensiinijärjestelmän komponenttien eritystä häiritään, verenpainetauti voi kehittyä. Munuaisten toksisten vaurioiden pitkäaikaiset seuraukset ovat krooninen tubulointerstitiaalinen nefriitti, krooninen munuaisten vajaatoiminta, virtsateiden kasvaimet.

Diagnostiikka

Toksisen nefropatian diagnoosi ei yleensä ole vaikeaa tapauksissa, joissa tauti syntyi kemiallisen myrkytyksen jälkeen. Diagnostisella haulla pyritään arvioimaan luonnetta, määrää mahdollinen vahinko kudokset, munuaisten vajaatoiminnan vakavuuden määrittäminen. Seuraavia laboratorio- ja instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä suositellaan nefropatiapotilaille:

• Yleinen virtsan analyysi. Proteinuria, leukosyturia, mikrohematuria, sylindruria määritetään. Virtsan suhteellinen tiheys oligoanuurifaasissa ylittää 1030 g/l, polyurisessa faasissa alle 1003 g/l. Ylimääräinen Zimnitsky-testi polyurialla paljastaa keskittymisfunktion vähenemisen.
• Veren kemia. Seerumin kreatiniinitaso nousee, kunnes virtsan eritys palautuu, Virtsahappo, urea typpi, kalium, kalsium, epäorgaaninen fosfori. Nefrologisen kompleksin ja Rehbergin testin tulokset vahvistavat myös glomerulusten suodatuskyvyn rikkomisen.
• Munuaisten ultraääni. Kaikukuvauksessa toksinen nefropatia ilmenee munuaisten parenkyymin koon suurenemisena interstitiaalisen ja lymfostaattisen turvotuksen vuoksi. Nekroosialueet näkyvät hypoechoic-onteloina tai hyperechoic-sulkeumaina. Munuaisten verisuonten ultraääni paljastaa hemodynaamisia häiriöitä.
• Munuaisten tomografia. Munuaisten tietokonetomografian avulla voit saada kerrostetun kuvan munuaiskudoksista ja havaita pienetkin tuhoalueet. Turvallisuussyistä toksisten leesioiden tapauksessa tutkimus suositellaan suoritettavaksi ilman varjoainetta tai sen korvaamista magneettikuvauksella, vaikkakin tässä tapauksessa tietosisältö on jonkin verran pienempi.

Nefrologisen patologian myrkyllisyyden vahvistamiseksi suoritetaan mahdollisuuksien mukaan kemiallis-toksikologisia tutkimuksia häiriön aiheuttaneen kemikaalin tunnistamiseksi. kontrastimenetelmiä tutkimus ( erittyvä urografia, munuaisten angiografia) käytetään varoen, koska varjoaine aiheuttaa kliinisen tilanteen pahenemisen riskin. tuhoisia prosesseja. Muiden elinten ja järjestelmien tilan seuraamiseksi suoritetaan maksan biokemialliset testit, koagulogrammi, EKG. Muutokset yleinen analyysi veri on epäspesifinen: anemia, kohtalainen leukosytoosi, ESR:n nousu, trombosytopenia.

Myrkyllistä alkuperää oleva nefropatia erotetaan toisesta alkuperästä (kontrastin aiheuttamasta, diabeettisesta, dysmetabolisesta jne.) akuutti glomerulonefriitti, munuaisten iskeeminen nekroosi, traumaattiset vammat munuaisten parenkyyma, ateroembolinen sairaus. Urologi-nefrologin ajanvarauksen mukaan potilasta neuvoo toksikologi, anestesiologi-elvyttäjä, neurologi, terapeutti, kardiologi, keuhkolääkäri, hepatologi.

Toksisen nefropatian hoito

Potilaat, joiden munuaiset ovat vaurioituneet ekso- tai endotoksiinimyrkytyksen seurauksena, joutuvat sairaalaan osastolle tehohoito. Tärkeimmät terapeuttiset tavoitteet ovat nopein eliminaatio kemiallinen, aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen, ennaltaehkäisy mahdollisia komplikaatioita. Ottaen huomioon taudin vaiheen potilaille näytetään:

• Detoksifikaatioterapia. Se suoritetaan ensimmäisten tuntien ja päivien aikana myrkytyksen jälkeen. varten nopeutettu eliminaatio toksiini, mahahuuhtelu, pakotettu diureesi osmoottisten diureettien ja salureettien nimeämisellä, käytetään adsorbentteja, laksatiiveja ja spesifisiä vastalääkkeitä. SISÄÄN vaikeita tapauksia tehokas, hemosorptio, hemofiltraatio, ultrasuodatus, hemodialyysi, peritoneaalidialyysi. Joillekin potilaille määrätään veren ja sen komponenttien siirto.
• Aineenvaihduntahäiriöiden infuusiokorjaus. Se alkaa välittömästi sairaalahoidon jälkeen ja jatkuu akuutin munuaisten vajaatoiminnan oligoanurian aikana. Palauttaa elektrolyyttitasapainon ja happo-emäs tasapaino käytetään kaliumantagonisteja (yleensä kalsiumvalmisteita), glukoosin infuusiota insuliinilla, alkalisoivia polyionisia liuoksia. Myrkyllisiä metaboliitteja sitovien enterosorbenttien lisääminen on mahdollista. Merkittävällä munuaisten vajaatoiminnalla aktiivihoito on perusteltua.

Kun potilaan tila huononee, kompleksi antishokkihoito, telakoitu hätätilanteita (ureeminen kooma, keuhkopöhö, kouristusoireyhtymä, hypertensiivinen kriisi). Polyuriavaiheessa massiivinen (jopa 5-6 l / vrk) infuusiohoito jatkaa BCC:n ja metaboliittien fysiologisen pitoisuuden ylläpitämistä. Toipumisvaiheessa suoritetaan yleistä vahvistavaa hoitoa ja potilaan jatkohoidon taktiikat määritetään ottaen huomioon munuaisten toiminnan säilymisaste.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Toksinen nefropatia on vakava, epäsuotuisa ennustehäiriö korkeat hinnat kuolleisuus. Toksiinin oikea-aikainen määritys, munuaisparenkyymin morfologisen eheyden ja toiminnallisen elinkelpoisuuden oikea arviointi sekä riittävä tehohoito lisäävät mahdollisuuksia saada myönteinen nefropatian lopputulos. Taudin ehkäisyllä pyritään estämään myrkyllisten aineiden pääsy elimistöön: rajoitetaan kosketusaikaa munuaistoksisten myrkkyjen kanssa, henkilökohtainen suojaus(hengityssuojaimet, suojavaatteet), kieltäytyminen syömästä tuntemattomia sieniä.

Yritysten työntekijät haitalliset olosuhteet tuotannon varhaista havaitsemista varten on suositeltavaa suorittaa ennaltaehkäisevät lääkärintarkastukset munuaisten toimintahäiriö. Vähentää hemodynaamisten ja metabolisten vaurioiden esiintyvyyttä munuaissolut systeemisten häiriöiden yhteydessä myrkytyspotilaille suositellaan munuaisten toiminnan säännöllistä seurantaa ja akuutin tilan riittävää lievitystä. Kun otetaan huomioon lääkeainenefropatioiden yleisyyden lisääntyminen, munuaistoksisia lääkkeitä määrättäessä potilaan perusteellinen tutkimus on tarpeen munuaisparenkyyman toksisen vaurion edellytysten tunnistamiseksi.

Kushnirenko S.V. ., K. kulta. n., Nefrologian osaston apulaisprofessori, NMAPE, joka on nimetty N.I. P.L. Shupyk, Kiova, Ukraina

Oikea valinta antibakteerinen lääke ja antibioottihoidon taktiikka määrää suurelta osin infektioiden torjunnan onnistumisen nefrologisilla potilailla.

Tärkeimmät indikaatiot antibioottien käytölle nefrologiassa ovat

• ylemmät ja alemmat infektiot virtsateiden

Fluorokinolonit

Kefalosporiinit 3 sukupolvea

• Riskitekijöiden ehkäisy potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, mukaan lukien dialyysipotilaat

Streptokokkien aggressio (penisilliinit)

Ripuli (fluorokinolonit)

• Somaattiset mikrobiprosessit kaikissa potilasryhmissä, mukaan lukien glomerulonefriitti ja pyelonefriitti, sekä tartuntakomplikaatioiden ehkäisy potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta.

Pyelonefriitti.

Pyelonefriitin hoitoon nykyään on kolme mahdollisuutta:

• Sairaalassa - vaiheittainen antibioottihoito
• Avohoito antibiootti peros
• Sairaala / koti - suonensisäisesti sairaalassa, peros avohoidossa.

Suosituimmat lääkkeet aikuisten ja lasten pyelonefriitin hoidossa ovat kefalosporiinit (taulukko 1). Etusija annetaan 3. sukupolvelle, vähäisemmässä määrin 2. ja 4. sukupolvelle. Kun puhumme askelterapiasta, tarkoitamme parenteraalinen anto antibiootti: aloitamme suonensisäisellä antamisella (on välttämätöntä kieltäytyä lihaksensisäinen injektio!!!) ja heti kun positiivinen dynamiikka saavutetaan lämpötilan normalisoitumisena 24 tunnin ajan, myrkytyksen oireiden taantumisena, taipumusta normalisoida veren ja virtsan parametrit, meillä on oikeus siirtää potilas suun kautta .

Ei-portaista tepapiaa käytetään useammin avohoitokäytäntö lastenlääkärit, sisätautilääkärit ja perhelääkärit. Tässä tapauksessa yksi lääke (sefutiili tai kefiksi, leflosiini tai siprofloksasiini) annetaan suun kautta 10 päivän ajan. On huomattava, että grampositiivisen kasviston tapauksessa amoksisilliinia yhdessä klavulaanihapon kanssa voidaan pitää ensisijaisena lääkkeenä.

Taulukko 2. Bakteriurian ja kystiitin hoito raskaana olevilla naisilla.

Pyelonefriitin hoito raskaana oleville naisille

Raskaana olevien naisten pyelonefriittia on tietysti pidettävä monimutkaisena tarttuvana ja tulehdusprosessina. Pyelonefriitin hoitoon käytetään kefalosporiineja, piperasilliinia, ampisilliinia (taulukko 3). Tällä hetkellä raskaana olevien naisten hoidon kestoa positiivisen dynamiikan saatuaan on lyhennetty 14 päivästä 10 päivään pakollisella myöhemmällä siirtymisellä ennaltaehkäisevään hoitoon.

Taulukko 3. Pyelonefriitin hoito raskaana olevilla naisilla.

Yhteenvetona edellä olevasta haluan korostaa sitä

• alempien virtsateiden infektion hoitoon on parempi käyttää kefalosporiineja (ensimmäisen episodin hoito - 3 päivää, relapsi - 7 päivää)
• pyelonefriitin hoidossa järkevintä on nykyään vaiheittainen hoitojärjestelmä (vieroitus yhdessä suonensisäinen anto 3. sukupolven kefalosporiinit, jonka jälkeen siirrytään Cefixin oraaliseen antoon 10 päivän ajan)
• tulevaisuudessa on tarpeen siirtyä ennaltaehkäisevään hoitoon ( profylaktinen annos lääke, kanefron N).

Glomerulonefriitti

Glomerulonefriittipotilaille suoritetaan antibioottihoitoa

jos tartunnanaiheuttajan ja prosessin ilmentymän välillä on selvä yhteys

kroonisen infektion pesäkkeiden läsnä ollessa

jos subklaviakatetrin käyttö on pitkittynyttä.

Etiotrooppinen antibioottihoito suoritetaan 10-14 päivän ajan toisen ja kolmannen sukupolven kefalosporiinien avulla (kefadoksia 10 mg/kg voidaan käyttää sen affiniteetin vuoksi hengityselimiä; cefutil, kiitos hänelle monenlaisia gram-positiiviseen ja gram-negatiiviseen kasvistoon, makrolideihin).

Tapauksissa, joissa verisuoni pääsee, suonensisäisiä antibiootteja on parasta antaa katetriin liittyvän infektion estämiseksi.

Jos potilaalla on positiiviset antistreptolisiini O -tiitterit tai β-hemolyyttisen streptokokin kantaja, potilas on 14 päivän antibioottihoidon päätyttyä siirrettävä penisilliinin adjuvanttimuotoihin (esimerkiksi bisilliini 5). Tarvittaessa antibioottihoitoa voidaan jatkaa. Katetriin liittyvien infektioiden ehkäisyssä antibioottiannoksen tulee olla 30-50 % terapeuttisesta annoksesta.

Krooninen munuaissairaus (CKD).

Asiantuntijoiden mukaan eri maat 13–17,6 % kroonista munuaistautia sairastavista potilaista kuolee infektiokomplikaatioihin. Tähän mennessä tarttuvia komplikaatioita Dialyysipotilailla ne ovat kolmanneksi yleisin kuolinsyy sydän- ja verisuonisairauksien ja onkologisten sairauksien jälkeen.

Riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on polykystinen munuaissairaus, diabetes mellitus, virtsakivitauti, vesikoureteraalinen refluksi, neurogeeniset virtsatiehäiriöt, munuaisensiirtoon valmistautuminen tai siihen menossa.

Haluan kiinnittää huomionne siihen tosiasiaan, että useimmat antibiootit eivät vaadi annoksen muuttamista, jos glomerulussuodatusnopeus on vähintään 20-30 ml/min (mikä vastaa munuaisten vajaatoiminnan kolmatta vaihetta), lukuun ottamatta mahdollisesti nefrotoksisia lääkkeet (aminoglykosidit, glykopeptidit). Tämä ei koske vain kroonista munuaisten vajaatoimintaa, vaan myös akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Muista, että loop-diureettien yhdistelmä kefalosporiinien, aminoglykosidien kanssa on nefrotoksista!

Hemodialyysi

Hemodialyysipotilaille annetaan antibiootteja suonensisäisesti, jotta vältetään caterer-associated -infektiot (CAI) dialyysitoimenpiteen jälkeen. CAI:n riski kasvaa merkittävästi, jos katetri pysyy pitkään (yli 10 päivää).

CAI:n ehkäisy on pysyvän verisuonen pääsyn luomista ja antibioottiprofylaksia (kefoperatsoni, kefotaksiimi, keftriaksoni 1,0 g laskimoon hemodialyysin jälkeen).

Jos potilaalla on merkkejä katetriin liittyvästä infektiosta, mutta katetrin poistaminen ei ole mahdollista, käytetään fluorokinoloneja (leflosiini kyllästysannoksella 500 mg, sitten 250 mg 48 tunnin välein; vankomysiini 1 g 710 päivän ajan; imipeneemi 250 500 mg 12 tunnin välein).

munuaissiirto

Bakteriuriaa munuaisensiirron jälkeen havaitaan 3580 %:lla potilaista, ja riski on suurin varhaisessa postoperatiivisessa jaksossa. Toistuvat infektiot virtsajärjestelmä havaittiin 42 %:lla potilaista.

Tässä suhteessa munuaisensiirtopotilaiden hoidossa käytetään seuraavia taktiikoita:

• vastaanottajan infektioiden pakollinen hoito ennen elinsiirtoa
• Preoperatiivinen antibioottiprofylaksia
• ennaltaehkäisy trimetopriimilla/sulfametoksatsolilla 480 mg päivässä seuraavien 6 kuukauden ajan transplantaation jälkeen
• nitrofurantoiini ja tetrasykliinit ovat vasta-aiheisia!!!
• ilmeisten infektioiden empiirinen hoito kefalosporiineilla, fluorokinoloneilla, trimetopriimillä/sulfametoksatsolilla 1014 päivän ajan.

Antibioottien negatiiviset vaikutukset

1. Myrkyllinen vaikutus

Aminoglykosidien nefrotoksinen vaikutus (heikentynyt munuaisten keskittymistoiminto, proteinuria, atsotemia). 72 tuntia aminoglykosidien määräämisen jälkeen on tarpeen seurata veren kreatiniinia - kreatiniinin nousu 25% tarkoittaa munuaistoksisen vaikutuksen alkamista, 50% tai enemmän on merkki lääkkeen käytön lopettamisesta.

Ototoksisuus, vestibulotoksisuus (aminoglykosidit, vankomysiini). Siksi näitä lääkkeitä ei määrätä raskaana oleville naisille.

Parestesia, huimaus (natriumkolistimetaatti).

2. Muutos virtsan laadullisessa koostumuksessa:

Glukosuria (lyhytaikainen), joka johtuu kefalosporiinien vaikutuksesta, mikä estää tilapäisesti kalvon kantajaproteiinit, jotka ovat vastuussa glukoosin uudelleenabsorptiosta proksimaalisissa tubuluksissa.

Sylindruria, interstitiaalinen nefriitti voivat aiheuttaa trimetopriimin sulfametoksatsolin, glykopeptidien, karbapeneemien kanssa.

Fluorokinolonien ottaminen voi aiheuttaa kristalluriaa, koska virtsahapon erittyminen lisääntyy.

3. Ruoansulatuskanavan toiminnan häiriöt

Melkein mikä tahansa lääke voi aiheuttaa ripulia ja dyspeptisiä oireita (pahoinvointia, oksentelua). Mutta on jo todistettu, että antibioottien käyttöön liittyvän ripulin esiintymistiheys ei riipu lääkkeen antoreitistä (parenteraalinen tai suun kautta). Useammin esiintyvä nestemäinen uloste klo suun kautta otettavaksi Lasten siirapin muodossa olevat antibiootit voidaan usein selittää sorbitolin laksatiivisella vaikutuksella, joka on osa lääkettä. Sama tapahtuu makrolidien kanssa, jotka vaikutuksensa vuoksi tällaisiin reseptoreihin lisäävät ulostamisen tiheyttä.

4. Akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Melkein mikä tahansa antibiootti voi aiheuttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan:

Käytettäessä aminoglykosideja nefrotoksinen vaikutus kehittyy 10-15 %:lla potilaista 710 päivän hoidon jälkeen proksimaalisten tubulusten S1-, S2-segmenttien vaurioitumisen vuoksi.

Amfoterisiini B

Kefalosporiinit (toksisten vaurioiden lokalisaatio - interstitium)

Fluorokinolonit, penisilliinit, polymyksiinit, rifampisiini, sulfonamidit, tetrasykliini, vankomysiini

johtopäätöksiä

1. Kefalosporiinit ovat tähän mennessä suosituin antibioottiryhmä, jota käytetään kaikissa nefrologisissa nosologioissa (virtsatieinfektiot, glomerulonefriitti, akuutti munuaisten vajaatoiminta, krooniset sairaudet munuaiset).

2. Fluorokinoloneja käytetään yleisimmin virtsatieinfektioissa.

3. Aminopenisilliini/klavulanaattia käytetään grampositiivisten mikrobien hoitoon tulehduksellinen leesio munuaisten hoitoon ja ennaltaehkäisyyn invasiivisissa tutkimuksissa potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta.

4. Karbapeneemit, glykopeptidit, natriumkolistimetaatti ovat varalääkkeitä, ja niitä käytetään katetriin liittyvien infektioiden hoidossa.

Pöytäkirja sich-systeemin infektioiden ja tubulointerstitiaalisen nefriittien hoitoon nro 627, 3.11.2008

Pöytäkirja kroonista nirk-puutosta kärsivien lasten hoitoon nro 365, 20.07.2005

· Pöytäkirja pyelonefriitin sairaiden lääketieteellisestä avusta nro 593, 2.12.2004.

Raportti esiteltiin Maailman munuaispäivälle omistetussa tieteellis-käytännöllisessä seminaarissa "Protecting the Munuaiset - pelasta sydän" (11.02.2011), joka pidettiin N.I.:n mukaan nimetyllä NMAPE:lla. P.L. Shupyk Kiovassa. Kansallinen lääketieteen Internet-portaali LIKAR. INFO toimi tapahtuman tiedotussponsorina.

Aminoglykosidiantibioottien suurin haitta on pikemminkin korkea myrkyllisyys. Niiden neurotoksinen, ensisijaisesti ototoksinen vaikutus on erityisen voimakas, mikä ilmenee kehityksessä hermotulehdus kuulohermo , sekä epätasapaino, joka yleensä ilmaistaan ​​hieman vähemmässä määrin.

Mikä aminoglykosidiantibiootti on myrkyllisempää?

Kirjallisuudesta saatavien havaintojen mukaan tässä suhteessa yleisemmät aminoglykosidiantibiootit voidaan järjestää (myrkyllisemmästä alkaen) seuraavaan järjestykseen:

• monomysiini;
• kanamysiini;
• dihydrostreptomysiini;
• streptomysiinisulfaatti.

Uudet lääkkeet ovat lähellä gentamysiinisulfaattia:

• tobramysiini;
• sisomysiini;

Neomysiinisulfaatti 2-3 kertaa myrkyllisempää kuin kanamysiini, 5 kertaa - kuin dihydrostreptomysiini ja 20 kertaa - kuin streptomysiini.

Nämä tiedot tukevat täysin kliiniset havainnot.

Aminoglykosidiantibioottien sivuvaikutukset

Ototoksinen vaikutus

Vaikutusmekanismi vestibulokokleaarisessa elimessä

Yksittäisten aminoglykosidiantibioottien toksisen vaikutuksen luonne ei ole sama:

• Streptomysiinillä ja gentamysiinisulfaatilla on selvempi vaikutus vaikutus vestibulokokleaariseen elimeen(epätasapaino), jota voi esiintyä myös käytettäessä tavallisia terapeuttisia annoksia, mutta pitkään tai jos munuaisten toiminta on heikentynyt. Nämä antibiootit voivat kuitenkin johtaa täydellinen kuurous. Niin, pitkäaikaiseen käyttöön streptomysiini aiheuttaa kuuroutta ja kuulon heikkenemistä useammin kuin muiden ototoksisten lääkkeiden käyttöönoton yhteydessä.
• Jäljellä olevilla aminoglykosidilla on voimakkaampi vaikutus vestibulokokleaariseen analysaattoriin, mikä aiheuttaa hiusten sensorisolujen tuhoutumisen. spiraalimainen runko ja vestibulokokleaarisen hermon tulehdus (mutta niillä on myös negatiivinen vaikutus tasapainoelimiin). Yksittäisten aminoglykosidien ototoksisuuden ja vestibulotoksisuuden välillä ei kuitenkaan käytännössä ole teräviä eroja, ja mikä tahansa niistä voi aiheuttaa molempien tyyppien komplikaatioita.

Se selittyy vaikutuksella vestibulokokleaarisen analysaattorin ytimien neuroepiteeliin, johtaviin osiin ja soluihin. He soittavat rappeuttavat muutokset kierteinen elin, kuulon yksittäiset osat refleksikaari ja vastaavat ytimet ydinjatke, jota usein helpottaa niiden lisääntynyt avoimuus endo- ja perilymfissä hematolabyrinttiesteen läpi paikallisten tulehdusprosessit, jonka erittyminen tältä alueelta on paljon hitaampaa kuin verestä.

Ototoksisten ilmiöiden esiintymistiheys, vakavuus ja kehittymisnopeus liittyvät useisiin tekijöihin:

• lääkkeen annostus (päivittäin ja hoidon aikana);
• osavaltio eritystoiminto munuaiset;
• lisääntynyt yksilöllinen herkkyys aminoglykosideille;
• muut altistavat tekijät.

Suuret annokset tai pitkäaikainen hoito aminoglykosideilla on yleinen syy ototoksisten komplikaatioiden kehittyminen. Ja potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta niitä voi esiintyä myös annettaessa suhteellisen pieniä annoksia, erityisesti parenteraalisesti. Ototoksista vaikutusta lisäävät lapsen ennenaikaisuus, aiemmat infektiot, sisä- ja välikorvan sairaudet jne.

Streptomysiini esim. pienissä lapsissa aiheuttaa useammin täydellistä kuuroutta, vanhemmalla iällä useammin vain osittainen menetys kuulo. Vestibulokokleaarisen elimen sairaudet lisäävät myös herkkyyttä aminoglykosidiantibioottien ototoksiselle vaikutukselle.

On kuitenkin tapauksia, joissa kuurous ilmenee lyhyen keskisuurten annosten hoidon jälkeen, mutta yleensä munuaisten vajaatoimintaan. Erityisesti vaarallinen yhdistetty sovellus kaksi ototoksista lääkettä, jotka voivat lisätä myrkyllistä vaikutusta, sekä aminoglykosidien yhdistelmä muiden kuuloon vaikuttavien lääkkeiden kanssa (esim. salisylaatit, kiniini, arseeniyhdisteet) tai aminoglykosidien käyttö paikallisesti ulkoalueella korvakäytävä. Voimakkaiden diureettien (furosemidi, etakrynihappo jne.) samanaikainen käyttö lisää aminoglykosidiantibioottien toksisuutta.

Aminoglykosidiantibioottien aiheuttamat kuurouden oireet

Ensimmäinen oire näistä komplikaatioista on melua tai korvien soimista(usein 1-1,5 kuukautta ennen kuulonaleneman alkamista), samoin kuin tukkoisuuden tunne korvissa. Silloin kuulonalenema etenee enemmän tai vähemmän nopeasti. Usein tämä prosessi kehittyy hitaasti, yleensä 3-4 kuukauden antibioottien käytön jälkeen, mutta joskus nopeasti ja äkillisesti. Jo sisään varhainen ajanjakso prosessia voidaan tarkkailla huimaus ja paheneva päänsärky.

Streptomysiinin tai gentamysiinisulfaatin käytön jälkeen saattaa ilmaantua suhteellisen aikaisin vestibulokokleaarisen elimen vaurion oireita erityisesti tasapainohäiriöt:

• potilas ei esimerkiksi voi kävellä suorassa linjassa lattialla;
• päätä käännettäessä ilmenee huimausta, joskus pahoinvointia tai oksentelua;
• ja sitten labyrintin täydellinen kiihtymättömyys voi nopeasti kehittyä kävelyn ja liikkeiden koordinoinnin rikkomisen myötä.

Lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen nämä ilmiöt usein loppuvat. Kuulon heikkeneminen kehittyy yleensä myöhemmin ja harvemmin kuin statokineettiset häiriöt.

Leesioilla on yleensä yhtenäinen kahdenvälinen luonne. Myrkyllisemmän neomysiinisulfaatin tai monomysiinin käytön jälkeen ne tulevat nopeammin kuin streptomysiini tai gentamysiinisulfaatti. Joskus näitä komplikaatioita esiintyy jopa useita kuukausia ototoksisen lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Ototoksisten komplikaatioiden alkumuodot ovat yleensä palautuvia. Jotkut potilaat loppuvat vähitellen spontaani parannus(6-12 kuukautta antibiootin lopettamisen jälkeen). Mutta täydellinen kuurous on useimmiten peruuttamatonta, ja hoito on yleensä tehotonta. Kun labyrinttitoiminnot on kytketty pois päältä, kompensaatiota ei tapahdu.

Vaikeat kuulo- ja tasapainohäiriöt johtavat usein täydellinen työkyvyttömyys, ja kuulonsa menettäneet pienet lapset unohtavat usein puheen ja tulevat kuuroiksi ja mykkäiksi. Lievissä tapauksissa oireet voivat hävitä vähitellen, etenkin antibiootin nopean lopettamisen jälkeen. Mutta joskus, jopa aminoglykosidin poistamisen jälkeen, tilan asteittainen huononeminen jatkuu.

Harvoissa tapauksissa tiedetään kuitenkin näiden antibioottien aiheuttamia. myrkyllinen enkefaliitti, parestesia Yläraajat ja kieli, tulehdus aivohermot(näkö, haju jne.) ja muut neurotoksiset ilmiöt.

Vestibulokokleaariseen elimeen kohdistuvien seurausten hoito

Neurotoksisten, erityisesti ototoksisten, komplikaatioiden yhteydessä ryhdytään toimenpiteisiin, joita suositellaan samanlaisiin eri etiologiaisiin sairauksiin - pääasiassa oireenmukaisia ​​lääkkeitä.

Hoito alkaa ototoksisen lääkkeen välittömällä poistamisella pienimpienkin kuulo- tai tasapainohäiriöiden (esim. tinnituksen) vuoksi.

Ennen aminoglykosidiantibioottien käytön aloittamista, erityisesti tuberkuloosin pitkäaikaishoidossa, on tarpeen tutkia potilaan kuulo ja munuaisten toiminta.

Tunnistaa varhaiset oireet tarvitaan hoidon aikana toistuva audiometrinen tutkimus, varsinkin kun määrätään myrkyllisempiä lääkkeitä (esimerkiksi monomysiini jne.), samoin kuin munuaisten toiminnan jatkuva seuranta. Potilaan tulee päivittäin selvittää, onko korvissa melua tai tukkoisuutta, onko kuulo tai puheen ymmärrettävyys huonontunut, onko huimausta tai kävelyhäiriöitä.

Kaikille tällaisille tapahtumille:

• pistetään ihon alle prozeriiniliuos(1:3000, 0,5-1,5 ml joka toinen päivä, 8-10 kertaa),
• nimittää:
  • glutamiinihappo;
  • glukoosiliuos suonensisäisesti;
  • 0,1 % strykniiniliuos nitraatti mastoidiprosessin alueella (1-2 kertaa viikossa 2 viikon ajan);
  • adenosiinitrifosforihappo (ATP) tai adenyylihappo (MAP).

Hoidon tulee olla pitkä ja se tulee suorittaa useissa 1-2 kuukauden jaksoissa.

On tarpeen nimittää vitamiinit yhdessä suonensisäisen glukoosin (10-12 kertaa) ja biologisten stimulanttien (metyyliurasiili, aloe-uute jne.) kanssa.

Aminoglykosidien toksisuus vähenee jonkin verran samanaikainen sovellus retinoli, askorbiinihappo ja erityisesti B-vitamiinit.

Aminoglykosidiantibioottien käyttöä tulee rajoittaa aina kun mahdollista. Niitä ei voi määrätä ennaltaehkäisevä tarkoitus ja määrätä vain sairaalaan potilaan jatkuvassa seurannassa. Varsinkin pitäisi rajoittaa monomysiinin ja neomysiinisulfaatin käyttöä, sekä streptomysiinivalmisteet, jotka vaikuttavat harvoin patogeeniset bakteerit ja korkea anafylaktogeenisuus. Näitä antibiootteja annetaan vain pieninä annoksina, lyhyinä kursseina (enintään 5-7 päivää). Useimmissa tapauksissa ne tulisi korvata muilla kemoterapialääkkeillä.

Estävä vaikutus hermo-lihaspäätteisiin

Aminoglykosidien antaminen rintaontelo tai vatsaontelolla leikkauksen aikana voi olla salpaava vaikutus hermolihaspäätteisiin.

Ilmestyy samaan aikaan myasteeninen oireyhtymä vähenee hermo-lihaskoordinaatiohäiriöksi, masennukseksi ja jopa hengityspysähdykseksi, hengityslihasten halvaantumiseksi, mikä on erityisen yleistä eetterin anestesian aikana. Raajojen lihasten ja pupillia kaventavien ja laajentavien lihasten sävy heikkenee.

Tämä estovaikutus on erityisen voimakas neomysiinisulfaatissa.

Nefrotoksinen vaikutus

Antibiooteilla-aminoglykosideilla voi olla munuaistoksinen vaikutus, kuitenkin vähemmän voimakas kuin ototoksinen. Samaan aikaan kehittyy munuaisten tubulusten epiteelin nekroosi, joskus voimakas, joka päättyy potilaan kuolemaan kehityksen seurauksena interstitiaalinen nefriitti.

Näille komplikaatioille on ominaista esiintyminen virtsassa:

• orava;
• hyaliinisylinterit;
• leukosyytit;
• punasolut;
• joskus oligurian kehittyminen.

Nefrotoksisen vaikutuksen mukaan aminoglykosidit voivat jakautua seuraavassa järjestyksessä:

• neomysiinisulfaatti;
• sisomysiini;
• tobramysiini;
• gentamysiinisulfaatti;
• streptomysiinivalmisteet.

Nefrotoksinen vaikutus liittyy myös käytetyn antibiootin annokseen ja toksisuusasteeseen. Havaittuja muutoksia voi olla väliaikaista ja häviävät antibioottihoidon lopettamisen jälkeen.

Nefrotoksiset oireet ovat erityisen voimakkaita, kun kahta aminoglykosidia yhdistetään keskenään tai muiden munuaistoksisten lääkkeiden kanssa sekä voimakkaiden diureettien (furosemidi, etakrynihappo jne.) kanssa.

Nefrotoksisten komplikaatioiden hoito alkaa niitä aiheuttaneiden lääkkeiden poistamisella. Usein vaaditaan pitkäaikaista hoitoa käyttämällä anaboliset hormonit vitamiinit ja muut oireita aiheuttavat aineet.

Allergiset komplikaatiot

Kun nämä antibiootit määrätään sisälle, dyspeptiset ilmiöt eivät ole harvinaisia. Saattaa esiintyä allergisia komplikaatioita tosin harvemmin kuin penisilliinihoidon yhteydessä.

Anafylaktinen sokki aiheuttaa pääasiassa streptomysiinisulfaattia, joka on tässä suhteessa toisella sijalla penisilliinivalmisteiden jälkeen. Eosinofiliaa ja muita allergisia ilmiöitä voidaan havaita. Allergialla aminoglykosideille on usein ristikkäinen luonne.

Säteilyä läpäisemättömien aineiden nefrotoksinen vaikutus - abstrakti katsaus Yu.A. Pytelin ja I.I. Zolotareva "Virheet ja komplikaatiot urologisten sairauksien röntgendiagnostiikassa".

Säteilyä läpäisemättömien aineiden nefrotoksinen vaikutus.

Toksinen nefropatia viittaa patologisia muutoksia munuaisten rakenteet ja toiminnot kemiallisten ja biologisten tuotteiden vaikutuksesta, jotka tuottavat myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, joilla on haitallinen vaikutus munuaisiin. Munuaisvaurio voi ilmetä proteinuriassa, akuutissa tubulusnekroosissa, medullaarisessa nekroosissa ja akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa. Varjoaineiden munuaistoksisuuden patogeneesin perustana on vasokonstriktio, joka voi johtua suorasta endoteelin vauriosta tai proteiinisitoutumisesta sekä punasolujen agglutinaatiosta ja tuhoutumisesta.

Säteilyä läpäisemättömän tutkimuksen vakava komplikaatio on akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. R. O. Berkseth ja S. M. Kjellstrand osoittavat, että noin 10 %:ssa tapauksista akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu röntgensäteitä läpäisemättömien lääkkeiden käytöstä.

Nämä komplikaatiot voivat ilmetä kliinisesti interstitiaalisena tubulusnefriittinä, tubulaarisena nefroosina tai sokkimunuaisena. Morfologisesti havaitaan verisuonihäiriöt: tromboosi, infarktit, glomerulaaristen kapillaarien seinämän fibrinoidinekroosi, inter- ja intralobulaariset valtimot.

V. Uthmann et ai. osoittavat, että röntgen varjoaineita niillä on mahdollisia nefrotoksisia vaikutuksia. Tässä tapauksessa niiden osmolaarisuus on erittäin tärkeä. Angiografian jälkeen kirjoittajat löysivät tyypillisiä osmoottisen nefroosin merkkejä munuaisten proksimaalisista tubuluksista. Merkkejä akuutista munuaisten vajaatoiminnasta voi ilmaantua ensimmäistä kertaa tuntikausia sen jälkeen, kun varjoaine on joutunut vereen. Munuaisten vajaatoiminnasta huolimatta hypokalemia ilmaantuu, sitten kehittyy dyspeptisiä häiriöitä, vatsakipua, ihottumaa, joita pidetään yleensä osoituksena lääkkeen intoleranssista. Akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu munuaisen kortikaalisen aineen iskemiasta vasteena verenkiertohäiriölle. Patologiset anatomiset tiedot viittaavat akuutin interstitiaalisen tai tubulaarisen interstitiaalisen nefriitin kehittymiseen. Toisinaan esiintyy munuaisen kortikaalisen aineen nekroosia.

D. Kleinkhight et ai. selittää akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen sillä, että verenkierto immuunikompleksit voi aiheuttaa aivokuoren perfuusion heikkenemistä, mikä johtaa munuaisiskemiaan ja anuriaan. Tämä lausunto perustuu tuloksiin, jotka on saatu hemagglutinaatioreaktion määrittämisestä antiglobuliinitestillä ja hemolyyttinen reaktio vasta-aineita useille varjoaineille. Samanaikaisesti kirjoittajat eivät sulje pois mahdollisuutta kehittää akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu hemolyysistä antigeeni-vasta-ainekompleksin muodostumisen ja komplementin kiinnittymisen seurauksena potilaan punasoluihin.

Syynä joidenkin varjoaineiden munuaistoksisuuteen voi olla myös niiden aineiden korkea pitoisuus tubulussoluissa, jotka normaalisti erittyvät maksasta, mutta jotka eivät pääse sappeen sappirakon tukkeutuessa tai maksan parenkyymin vaurioituessa.

Maksasairauksien, erityisesti sen antitoksisen toiminnan loukkauksen yhteydessä, kun munuaiset tarjoavat kompensoivan vaikutuksen sen neutraloivalle toiminnalle, varjoaineiden nefrotoksinen vaikutus lisääntyy jyrkästi ja munuaisten komplikaatioiden esiintyminen on todennäköisempää. Tässä suhteessa munuaisten röntgensäteitä läpäisemätön tutkimus hepatopatiassa ei ole turvallista.

On raportoitu akuutin munuaisten vajaatoiminnan esiintymisestä erittyvän urografian jälkeen potilailla, joilla on multippeli myelooma.
Multippelia myeloomaa sairastavien potilaiden munuaisten vajaatoiminnan patogeneesissä proteiinisylinterit tukkivat mekaanisesti munuaistiehyet, mitä seuraa prosessiin osallistuvien nefronien surkastuminen ja virtsaamisen lopettaminen. Eritys- ja erityisesti infuusiourografian aikana tapahtuu kehon kuivumista, joten tällaisilla potilailla on tarpeen maksimoida diureesi ja antaa heille tarpeeksi nesteitä. Tämä suositus koskee myös potilaita, joilla on tuntemattoman alkuperän proteinuria ja jotka tarvitsevat munuaisten röntgentutkimusta.

Komplikaatioiden hoito on pikemminkin oireenmukaista kuin patogeneettistä; niiden ehkäisy on vaikeaa. Keskusteltu seuraavista syistä: allergiset reaktiot, suora myrkyllisyys, farmakologinen jodidiosynkrasia, kuivuminen jne.

Koska varjoaineen antamiseen liittyvät reaktiot muistuttavat anafylaktista sokkia usein havaitun hengenahdistuksen ja kollapsien vuoksi, jotka häviävät adrenergisten lääkkeiden käytön jälkeen, yleisesti uskotaan, että nämä reaktiot ovat allergisia.

On olemassa mielipide reaktion riippuvuudesta varjoaineen määrästä ja pitoisuudesta. R. May ja R. Nissi uskovat, että allergiset haittavaikutukset olisivat yhtä voimakkaita millä tahansa varjoaineannoksella. Kuitenkin, J. V. Gillenwater, joka ei ole allergisten teorian kannattaja, uskoo edelleen, että varjoaineista tulee suuria pitoisuuksia ja suuria annoksia myrkyllisiä kudoksille. C. Hanssonin ja G. Lindholmin, M. J. Chamberlainin ja T. Sherwoodin, N. Miltonin ja R. Gottliebin mukaan infuusiourografia, jossa käytetään suuria määriä varjoainetta, pahentaa vain harvoin perussairauden kulkua vaikeissa tapauksissa. munuaissairaus, vajaatoiminta. Tämä selittyy sillä, että munuaisten vajaatoiminnassa varjoainetta erittyy maksa ja suolet.

Potilaille, joilla on piilevä munuaisten vajaatoiminta, on suositeltavaa määrätä Lasix tutkimuksen jälkeen varjoaineen nopean poistamiseksi ja sen suuremman laimentumisen saavuttamiseksi.

Niin, urologisissa tutkimuksissa käytetyt korkeakontrastiset lääkkeet ovat suhteellisen vähän toksisia, mutta jos munuaisten tai maksassa on piilotettu tai ilmeinen toiminnallinen vajaatoiminta, voi niiden joutuminen verisuonipesään aiheuttaa nefro- tai hepatopatiaa.

Angiografinen tutkimus ei ainoastaan ​​tarjoa arvokasta tietoa diagnoosin määrittämiseksi ja järkevän hoitotaktiikoiden määrittämiseksi, vaan se toimii myös "provokatiivisena" testinä, joka paljastaa joidenkin parenkymaalisten elinten piilevän toiminnallisen vajaatoiminnan. Tämä mahdollistaa komplikaatioiden estämisen ja patologisen prosessin aktivoitumisen vastaavassa elimessä potilaan valmistelun aikana leikkaukseen, anestesiaan ja leikkauksen jälkeisenä aikana.