Glukokortikoidien tulehdusta estävä vaikutus johtuu. Glukokortikosteroidit: käyttöaiheet, vasta-aiheet ja sivuvaikutukset

Kiitos

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain tiedoksi. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan neuvoja kaivataan!

Yleistä tietoa

Tähän mennessä on tutkittu yhteensä viisi tämän ryhmän hormonia ( esitetään kehon prosesseihin kohdistuvan vaikutuksen asteen mukaan laskevassa järjestyksessä):

• Hydrokortisoni
• Kortisoni
• Kortikosteroni
• 11-deoksikortisoli
• 11-dehydrokortikosteroni.

Lääkkeiden luokitus

• luonnollinen ( hydrokortisoni ja kortisoni),
• synteettinen.

• halogenoitu ( beklometasoni, deksametasoni, flutikasoni),
• ei-halogenoitu prednisoloni, budesonidi, klobetasoli).

Altistuksen keston mukaan kaikki lääkkeet voidaan jakaa:

• lyhyt toiminta ( kortisoni, hydrokortisoni),
• keskipitkät toimet ( prednisoloni, metyyliprednisoloni),
• pitkäaikainen ( deksametasoni, betametasoni, triamsinoloni).

Toiminta

Hormonit vaikuttavat seuraaviin prosesseihin kehossa:

• Hiilihydraattien vaihto. Sokerin prosessointi elimistössä huononee, joskus lääkkeiden käyttö aiheuttaa diabetes mellitusta.
• Proteiinin vaihto. Estää proteiinin tuotantoa luissa, lihaksissa ja ihossa. Siksi näitä lääkkeitä käyttävä potilas laihtuu, hänellä on venytysmerkkejä iholla, verenvuodot, leikkaukset ja naarmut ovat huonosti arpeutuneet, lihakset surkastuvat. Osteoporoosi kehittyy usein.
• lipidien aineenvaihdunta. Ihonalaisen rasvakudoksen määrä lisääntyy kasvoissa, kaulassa, rinnassa ja tilavuus vähenee käsivarsissa ja jaloissa.
• kalsiumin vaihto. Tämän luokan hormonit estävät kalsiumin imeytymistä suolistosta ja nopeuttavat sen huuhtoutumista luista. Siksi kalsiumin puute on mahdollista.
• Sydämen ja verisuonten työ. Näiden hormonien vaikutuksesta pienten verisuonten läpäisevyys huononee. Hormonit sävyttävät verisuonia ja sydänlihaksen supistumiskykyä.
• Tulehduksellinen prosessi. Kaikki tulehdukselliset ilmenemismuodot tukahdutetaan, koska glukokortikoidit vähentävät solukalvojen läpäisevyyttä tiettyjen tulehdusprosessiin osallistuvien aineiden suhteen. Lisäksi verisuonten seinämät vahvistuvat, mikä estää immuunisolujen liikkumista fokuksessa.
• Immuniteetin säätely. Nämä hormonit estävät paikallista immuunivastetta, joten niitä käytetään kudossiirroissa. Ne tukahduttavat tiettyjen immuunielimien toimintaa ( lymfosyytit ja "anti-inflammatoriset" sytokiinit) osallistuvat sairauksien, kuten aivokalvontulehduksen ja reuman, kehittymiseen.
• Verenmuodostus. Näiden hormonien vaikutuksesta lymfosyyttien, eosinofiilien ja monosyyttien tuotanto vähenee samanaikaisesti ja punasolujen ja verihiutaleiden tuotanto lisääntyy. Jopa yksi annos lääkettä päivässä muuttaa verikuvaa. Jos hoito oli pitkä, normaalin kuvan palautuminen kestää 7–30 päivää.
• Umpieritysrauhasten toiminta. Kommunikaatio hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisen välillä on tukahdutettu. Tämä rikkomus tulee havaittavaksi pitkien huumeiden ottamisen aikana. Myös sukupuolihormonien tuotanto vähenee, mikä johtaa osteoporoosin kehittymiseen.

Indikaatioita

• Lisämunuaisten vajaatoiminta mistä tahansa syystä,
• Sokkiterapia,
• Reumatismi,
• Akuutti lymfoblastinen ja myelooinen leukemia,
• Tarttuva mononukleoosi,
• astmaattinen tila,
• Allergia, jota vaikeuttavat kollagenoosit, dermatoosit, astma,
• eri paikallisia tulehduksia,
• hemolyyttinen anemia,
• Akuutti haimatulehdus,
• virushepatiitti,
• Elinten ja kudosten siirto,
• Autoimmuunisairaudet.

Vasta-aiheet

• sieni-taudit,
• virusinfektiot,
• Yksilöllinen suvaitsemattomuus.

• vaikea osteoporoosi,
• Diabetes,
• Korkea sydämen vajaatoiminta
• Korkea verenpaine
• mahalaukun tai suoliston haavauma,
• Mielenterveyshäiriöt.

Lisää tärkeimmistä lääkkeistä

Prednisoloni
Melko yleisesti määrätty lääke. Valmistettu tablettien, nesteiden ja injektiosuspensioiden muodossa, jauheena ampulleissa.

Metyyliprednisoloni
Vahvempi kuin prednisoloni, vähemmän sivuvaikutuksia, kalliimpi. Indikoitu potilaille, jotka kärsivät liikalihavuudesta, mahahaavoista tai mielenterveysongelmista. Valmistettu tabletteina, suspensioina, kuiva-aineena injektiopulloissa.

Deksametasoni
Tämä on yksi tehokkaimmista huumeista tässä ryhmässä. Koska lääkkeellä on monia sivuvaikutuksia, sitä ei käytetä pitkiä kursseja. Sitä määrätään muun muassa potilaan tilan lievittämiseen kemoterapian aikana sekä keskosten hengitysvajeen estämiseen. Saatavana tabletteina ja nesteenä injektiota varten ampulleissa.

Betametasoni
Se on teholtaan samanlainen kuin deksametasoni ja sillä on vähemmän sivuvaikutuksia. Sitä käytetään useimmiten nesteenä injektiota varten, mukaan lukien nivelensisäinen ja periartikulaarinen. Tällaisten injektioiden vaikutuksen kesto voi olla kuukausi lääkkeen erityisen kemiallisen koostumuksen vuoksi.
Valmistettu tabletteina, nesteenä ampulleissa, suspensioina.

Valmisteet inhaloitavina

Vasta-aiheet:

• akuutti bronkospasmi,
• suvaitsemattomuus,
• astmaattinen tila,
• bakteerien aiheuttama keuhkoputkentulehdus.

Budesonidi- keuhkoastman, kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden päähoito.
Vasta-aiheet: yksilöllinen suvaitsemattomuus. Inhalaationesteen käyttö on kielletty alle 16-vuotiaiden lasten hoidossa, suspension käyttö alle 3 kuukauden ikäisten lasten hoidossa, jauheen käyttö alle 6-vuotiaiden lasten hoidossa.

raskaus, imetys, hengityselinten sieni-, virus- ja bakteerisairaudet, tuberkuloosi.

Lääke voi aiheuttaa yskää, suun limakalvon kuivumista, migreenin kaltaista kipua, stomatiittia, pahoinvointia, hyperaktiivisuutta.
Älä anna lääkkeen joutua silmiin.

Flutikasoni- lääke on määrätty keuhkoastmaan ja krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen pääasiallisena terapeuttisena aineena.
Vasta-aiheet:

• ei-astmaattinen keuhkoputkentulehdus,
• suvaitsemattomuus,
• akuutti bronkospasmi,
• astmaattinen tila.

• osteoporoosi,
• yleiset infektiot,
• imetys,
• raskaus.

Valmisteet systeemiseen käyttöön

Voiteet, voiteet, emulsiot

Käyttöaiheet:

• kosketusihottuma,
• seborrooinen dermatiitti,
• punajäkälä,
• erytroderma,
• lupus erythematosus.

Kuinka valita oikea lääkkeen annosmuoto?
Voiteet alkavat toimia hitaammin, niiden koostumus on rasvaista. Niitä on määrätty kuivalle iholle, joka on taipuvainen kuoriutumaan ja itkuprosessiin.

Voiteet voi aiheuttaa ärsytystä tai kuivumista, jos iholla on haavoja. Ne on määrätty intertriginaalisiin ilmiöihin. Tämä koostumus ei ole rasvainen ja imeytyy nopeasti.

Voiteet tarkoitettu itkuilmiöille, erittäin kätevä päänahan hoitoon.

Kaikki dermatologiassa käytettävät glukokortikosteroidit on jaettu neljään ryhmään altistumisen voimakkuuden mukaan:

• Todella voimakas: kalsinonidi, klobetasolipropionaatti.
• Voimakas: budesonidi, deksametasoni, flumetasoni, triamisinoloni.
• Keskivahva: prednisoloni.
• Heikko: hydrokortisoni.

Sivuvaikutukset

Kun käytät steroidihormoneja, seuraavat sivuvaikutukset todennäköisesti kehittyvät:

• Liikelaitteen sivulta: osteoporoosi, kompressio

Glukokortikosteroidien kliininen farmakologia.

PhD L.I. DYATCHINA

Tähän mennessä on kertynyt valtava määrä; kokemusta glukokortikosteroidien (GCS) käytöstä. Kortikosteroidien silmiinpistävä kliininen vaikutus, voimakas anti-inflammatorinen vaikutus, selvä immunomodulatorinen aktiivisuus mahdollistavat niiden käytön monissa sairauksissa. Glukokortikosteroidien vaikutus; elimiin ja järjestelmiin on välttämätöntä koko organismin normaalille toiminnalle.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAPAUTTAMISEN SÄÄNTELY

Pääasiallinen endogeeninen GCS on kortisoli, jota lisämunuaiskuoren syntetisoi ja erittää vasteena adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) stimuloivalle vaikutukselle. Normaalisti kortisolia erittyy päivittäin noin 15-30 mg. Hormonin vapautuminen tapahtuu pulsseina - 8-10 pulssia / päivä. Kortisolin erityksen taso ei pysy vakiona päivän aikana (maksimipitoisuus veressä saavutetaan klo 7-8, minimi - keskiyöhön mennessä). Stressin aikana (infektio, leikkaus, hypoglykemia) kortikosteroidien synteesi ja eritys lisääntyvät noin 10 kertaa (jopa 250 mg / vrk).

GCS:n vapautumisen säätelyä säätelee hypotalamus-aivolisäkemekanismi. Kun vapaan kortisolin pitoisuus laskee, hypotalamus erittää kortnotropiinia, vapauttavaa tekijää, joka stimuloi adrenokortikotrooppisen hormonin (kortikotropiinin) vapautumista aivolisäkkeen etuosassa. Adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH) puolestaan ​​aiheuttaa kortikosteroidien vapautumista lisämunuaiskuoresta.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAIKUTUSMEKANISMI

Glukokortikosteroidihormonien vaikutus soluun ilmenee niiden vaikutuksesta solun geneettiseen laitteistoon. Ensisijainen linkki glukokortikosteroidien vaikutuksessa soluun on niiden vuorovaikutus kohde-elinten spesifisten reseptorien kanssa.
GCS ovat lipidisiä aineita (kolesterolin johdannaisia) ja voivat liueta solukalvoihin. Hormonin tunkeutuminen soluun ei ole mahdollista vain sitoutuneessa muodossa (kantajaproteiinin avulla), vaan myös passiivisesti. Steroidireseptoreita löytyy solujen sytoplasmasta. Niiden tiheys eri soluissa ei kuitenkaan ole sama: 10 - 100 steroidiherkkää reseptoria, mikä voi aiheuttaa kudosten erilaista herkkyyttä GCS:lle. Lisäksi GCS:llä voi olla erilainen tropismi GCR:lle. Siten endogeeninen glukokortikosteroidi kortisoli sitoutuu ensisijaisesti sytoplasmisen kalvon HCR:ään, kun taas synteettinen GCS, deksametasoni, sitoutuu suuremmassa määrin sytosoliseen HCR:ään. Glukokortikosteroidireseptorien (GCR) määrä voi vaihdella merkittävästi ja muuttua GCS-hoidon aikana.
Seuraava askel on siirtää hormonireseptorikompleksi (HRC) solun tumaan. HRK:iden tunkeutuminen ytimeen on mahdollista niiden rakenteen uudelleenjärjestelyn (aktivoinnin) jälkeen, mikä johtaa niiden kyvyn sitoutumiseen ytimen komponentteihin.
Aktivoitu GRK sitoutuu ytimessä tiettyyn DNA-alueeseen. GRK-DNA-kompleksi edistää RNA-synteesin lisääntymistä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että glukokortikosteroidihormonien vaikutus lähetti-RNA:n (mRNA) biosynteesiin on tärkein vaihe GCS:n biologisten vaikutusten toteuttamisessa kohde-elinten soluissa.

GCS:llä voi olla sekä spesifinen stimuloiva vaikutus että estävä vaikutus erilaisten RNA:iden synteesiin. Monisuuntaiset vaikutukset voivat ilmetä samassa elimessä ja mahdollisesti solun lopullinen vaste hormonaaliseen signaaliin riippuu niiden suhteesta. GCS vaikuttaa myös RNA-polymeraasin aktiivisuuteen. Kuvataan steroidien vuorovaikutuksen mahdollisuus ei-histonikromatiiniproteiinien kanssa, mikä johtaa muutokseen niiden rakenteessa. Steroidien anti-inflammatorinen vaikutus välittyy spesifisten HCR:ien, HRC-aktiivisuuden muutosten sekä RNA- ja proteiinisynteesin (ydinreitti) kautta.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN FARMAKODYNAMISET VAIKUTUKSET

1. GCS:n anti-inflammatorinen vaikutus ilmenee antieksudatiivisten ja antiproliferatiivisten vaikutusten muodossa.
2. Immunosuppressiivinen toiminta
3. Antiallerginen vaikutus
4. Vaikutus aineenvaihduntaprosesseihin

GCS o6:n antieksudatiivinen vaikutus on ehdollinen (taulukko nro 1):

• Kalvoa stabiloiva vaikutus ja sen seurauksena solu- ja subsellulaaristen kalvojen (mitokondrioiden ja lysosomien) läpäisevyyden heikkeneminen;
• Verisuonen seinämän, erityisesti kapillaarien, läpäisevyyden väheneminen ja vasokonstriktio tulehduksen kohdalta. Vasokonstriktio on kortikosteroidien spesifinen vaikutus verisuonipohjaan tulehduksen keskipisteessä. Samaan aikaan niiden vaikutus muihin suoniin voi päinvastoin aiheuttaa verisuonten laajentumista. Tämän GCS:n vaikutuksen mekanismia ei ole täysin selvitetty, se liittyy kiniinijärjestelmän lipidivälittäjien ja aktivaattoreiden vapautumisen estämiseen, hyaluronidaasin aktiivisuuden vähenemiseen;
• Tiettyjen tulehdusreaktioihin osallistuvien sytokiinien synteesin tukahduttaminen sekä sytokiinireseptoriproteiinien synteesin estäminen;
• Vähentynyt interleukiinien (IL) tuotanto: IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-b ja IL-8, tuumorinekroositekijä-alfa (TNF-α), granulosyytti-makrofagipesäkkeitä stimuloiva tekijä (GM-CSF)) suppression, transkription tai lähetti-RNA:n puoliintumisajan lyhentämisen kautta;
• Syöttösolujen ja eosinofiilien migraation estäminen tulehduksen keskukseen. Tiedetään, että glukokortikosteroidit vähentävät eosinofiilien määrää estämällä GM-CSF:n ja IL-5:n tuotantoa;
• Syötösolujen degranulaation estäminen ja biologisesti aktiivisten amiinien (histamiini, serotoniini, kiniinit ja prostaglandiinit) vapautuminen syöttösoluista;
• Vähentynyt energiantuotantoprosessien intensiteetti tulehduksen keskipisteessä;
• Neutrofiilien kulkeutumisen esto tulehduksen keskukseen, niiden toiminnallisen aktiivisuuden (kemotaktinen ja fagosyyttinen) rikkominen. Kortikosteroidit aiheuttavat perifeeristä leukosytoosia sekä yhden tapaamisen jälkeen (4-6 tunnin ajan) että pitkäaikaisen hoidon aikana (14. päivänä), minkä seurauksena leukosyyttitaso laskee;
• Monosyyttien migraation estäminen hidastamalla kypsien monosyyttien vapautumista luuytimestä ja vähentämällä niiden toiminnallista aktiivisuutta.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN TULEKSESSA ALUSTAVA VAIKUTUS

Tällä hetkellä on olemassa hypoteesi, että kortikosteroidien anti-inflammatorisen vaikutuksen mekanismissa niiden kyky indusoida joidenkin (lipomoduliini) proteiinien synteesiä ja tukahduttaa toisten (kollageeni) proteiinien synteesiä soluissa on tärkeä. GCS:n anti-inflammatorisen vaikutuksen välittäjänä on todennäköisimmin lipomoduliini (makrokortiini, lipokortiini), jonka synteesi tapahtuu näiden hormonien pienten pitoisuuksien vaikutuksesta eri solutyypeissä. Lipomoduliini estää solukalvojen fosfolipaasi A2:n ja siten häiritsee fosfolipidiin sitoutuneen arakidonihapon vapautumista, joka sitten muuttuu prostaglandiineiksi, leukotrieneiksi ja tromboksaaniksi. Jälkimmäiset osallistuvat aktiivisesti tulehdusprosesseihin. Leukotrieeni B4:n esto vähentää leukosyyttien kemotaksista, ja leukotrieeni C4 ja D4 (hitaasti reagoiva aine) vähentävät sileän lihaksen supistumiskykyä, verisuonten läpäisevyyttä ja liman erittymistä hengitysteissä.

GCS:n aiheuttama sytokiinien, erityisesti IL-1:n, tuotannon väheneminen estää myös fosfolipaasi A2:n ja suuressa määrin syklo-oksigenaasi-2:n (COX-2) aktiivisuutta.
Tällä hetkellä typpioksidia (NO) pidetään myös tärkeimpänä tulehdusreaktion käynnistäjänä. Glukokortikosteroidit vähentävät typpioksidin tuotantoa estämällä NO-syntetaasi (NOS) -entsyymin aktiivisuutta, kuten monosyyteillä tehdyssä kokeessa osoitettiin.
Neutraalin endopeptidaasin ilmentymisen lisääntyminen on tärkeää glukokortikosteroidien anti-inflammatorisen vaikutuksen toteuttamisessa neurogeenisessä tulehduksessa. Neutraalilla endopeptidaasilla on rooli takykiniinin hajoamisessa, jälkimmäinen vapautuu sensorisista hermopäätteistä. Endopeptidaasien on myös osoitettu olevan vastuussa bronkokonstriktoripeptidien, kuten bradykiniinin, takykiniinin ja endoteliini-1:n, hajoamisesta.
GCS:n antiproliferatiivinen vaikutus liittyy:

• niiden nukleiinihappojen synteesin suppressio;
• fibrosyyttien ja fibroblastien erilaistumisen rikkominen;
• niiden toiminnallisen aktiivisuuden heikkeneminen, mikä johtaa myös skleroosiprosessien estymiseen tulehduskohdassa.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAIKUTUS IMMUUNITAVASTIIN

Glukokortikosteroidien vaikutusta immuunijärjestelmään välittää spesifisten glukokortikoidireseptorien läsnäolo lymfoidisoluissa. Steroidien vaikutuksen alaisena perifeerisen veren lymfosyyttien määrä vähenee. Tämä johtuu suurelta osin lymfosyyttien uudelleenjakautumisesta verestä kudoksiin, pääasiassa luuytimeen ja pernaan. Samaan aikaan kortikosteroidit aiheuttavat epäkypsien tai aktivoituneiden T- ja B-lymfosyyttien apoptoosia. On näkökulma, että glukokortikosteroidien immunosuppressiivinen vaikutus toteutuu säätelemällä lymfoidisolujen ja niiden alapopulaatioiden absoluuttista lukumäärää.
Sytokiineilla on tärkeä rooli immuunivasteissa. Avainsytokiini on IL-2, joka osallistuu immuunivasteiden induktioon, jotka tapahtuvat T-solun vuorovaikutuksen jälkeen antigeeniä esittelevän solun kanssa. GCS vähentää merkittävästi IL-2:n tuotantoa, mikä johtaa eri proteiinien IL-2-riippuvaisen fosforylaation vähenemiseen. Tämä johtaa T-solujen lisääntymisen suppressioon. Lisäksi glukokortikosteroidit estävät T-soluaktivaatiota estämällä IL-3:n, IL-4:n, IL-6:n ja muiden sytokiinien tuotantoa. Koska glukokortikosteroidit suppressoivat muiden solujen erittämiä sytokiineja, T-auttajien, T-suppressorien, sytotoksisten T-lymfosyyttien toiminta ja yleensä immunologiset reaktiot heikkenevät. Samaan aikaan T-auttajat ovat herkempiä glukokortikosteroideille kuin T-suppressorit.
GCS:n estävä vaikutus B-soluihin ilmentyy heikosti. Kohtalaiset ja pienet kortikosteroidiannokset eivät aiheuta merkittäviä muutoksia veren immunoglobuliinitasossa. Immunoglobuliinipitoisuuden lasku saavutetaan määräämällä suuria ja erittäin suuria glukokortikosteroidiannoksia (pulssihoito). Steroidit estävät komplementtijärjestelmän toimintaa ja kiinteiden immuunikompleksien muodostumista.
GCS:llä on selvä vaikutus makrofagien ja monosyyttien aktiivisuuteen. Ottaen huomioon, että monosyyteillä ja makrofageilla on merkittävä rooli tulehdusprosessin kehittymisessä ja muun tyyppisten solujen osallistumisessa siihen, on selvää, että GCS:n vaikutus niiden kulkeutumiseen, erittymiseen ja toiminnalliseen aktiivisuuteen voi myös olla ratkaiseva itse tulehdusreaktio.
Muut kortikosteroidien vaikutukset liittyvät fagosytoosin estämiseen, pyrogeenisten aineiden vapautumiseen, solujen bakterisidisen aktiivisuuden vähenemiseen, kollagenaasin, elastaasin ja plasminogeeniaktivaattorien erittymisen estoon sekä liman muodostumista aiheuttavien makrofagitekijöiden vapautumisen heikkenemiseen.
GCS:n tärkeimmät immunosuppressiiviset vaikutukset on esitetty taulukossa 2.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN IMMUNODERESSIIVINEN VAIKUTUS

Immuunitulehdusprosessissa sekä stressivasteen kehittymisessä hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoren järjestelmällä on merkittävä rooli. Monet sytokiinit stimuloivat toiminnallista hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmää.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAIKUTUS KUDOSTEN aineenvaihduntaan

GCS:n vaikutus hiilihydraattiaineenvaihduntaan on stimuloida glukoneogeneesin prosesseja, ts. glykogeenin synteesi proteiinien ja typen aineenvaihdunnan tuotteista. Samanaikaisesti kudosten glukoosin käyttönopeus häiriintyy, koska sen tunkeutuminen soluun vähenee. Tämän seurauksena joillakin potilailla voi esiintyä ohimenevää hyperglykemiaa ja glukosuriaa. Pitkäaikainen hyperglykemia johtaa haiman eristyslaitteiston ehtymiseen ja "steroidisen" diabeteksen kehittymiseen.
GCS:n vaikutus proteiinien aineenvaihduntaan ilmenee lisääntyneenä proteiinin hajoamisena useimmissa elimissä ja kudoksissa ja ennen kaikkea lihaskudoksessa. Tämän seurauksena vapaiden aminohappojen ja typen aineenvaihduntatuotteiden pitoisuus veriplasmassa lisääntyy. Tulevaisuudessa glukoneogeneesin prosesseissa käytetään proteiini- ja typen aineenvaihdunnan tuotteita.
Lihaskudoksen proteiinien hajoaminen aiheuttaa laihtumista, lihasten surkastumista, lihasheikkoutta sekä ruston ja luukudoksen kasvun heikkenemistä. Proteiinisynteesin estäminen nikamien luumatriisissa johtaa lasten luuston muodostumisen viivästymiseen. Muissa kudoksissa esiintyviin dystrofisiin prosesseihin liittyy "steroidisten" haavaumien, sydänlihasten dystrofioiden, ihon atrofian (striat) kehittyminen.
Proteiinien katabolian prosessien lisääntymistä havaitaan käytettäessä keskimääräisiä terapeuttisia kortikosteroidiannoksia. Pienten kortikosteroidiannosten käyttö päinvastoin stimuloi albumiinin synteesiä maksassa veriplasman vapaista aminohapoista. Tämä on erityisen tärkeää potilailla, joiden maksan proteiinisynteettinen toiminta on heikentynyt.
GCS:n vaikutus rasva-aineenvaihduntaan ilmenee niiden lipolyyttisenä ja samalla lipogeneettisenä vaikutuksena. Lipolyyttinen vaikutus havaitaan käsivarsien ja jalkojen ihonalaisessa rasvassa, lipogeneettinen vaikutus ilmenee vallitsevana rasvan kertymisenä vatsan etureunassa, lapaluun alueella, kasvoissa ja kaulassa. Tämä prosessi on selkein GCS:n pitkäaikaisessa käytössä, johtaa muutokseen potilaiden ulkonäössä ja sitä kuvataan kirjallisuudessa Cushingoidina (kuunmuotoiset kasvot, aivolisäkkeen tyyppinen liikalihavuus, heikentynyt glukoositoleranssi jne.). GCS:n vaikutus ilmenee kolesteroli- ja lipoproteiinipitoisuuden lisääntymisenä veren seerumissa. GCS nopeuttaa hiilihydraattien muuntamista rasvoiksi, mikä myös edistää liikalihavuuden kehittymistä.
GCS:n vaikutus vesi-mineraaliaineenvaihduntaan liittyy toisaalta antidiureettisen hormonin erittymisen estymiseen, johon liittyy glomerulusten suodatusnopeuden lisääntyminen, natriumin ja veden vapautuminen kehosta. Samaan aikaan potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, kortikosteroidit voivat stimuloida aldosteronin synteesiä, mikä johtaa natriumin ja nesteen kertymiseen ja turvotusoireyhtymän lisääntymiseen. Proteiinien hajoamiseen kudoksissa liittyy kaliumin ja kalsiumin lisääntyminen veriplasmassa. Vähitellen kehittyvä hypokaligistia edistää dystrofisten prosessien lisääntymistä kudoksissa ja ennen kaikkea sydänlihaksessa, mikä voi aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä, kardialgiaa ja johtaa sydämen vajaatoiminnan vaikeusasteen lisääntymiseen. GCS estää kalsiumin imeytymistä suolistossa, lisää sen erittymistä virtsaan. Tämän seurauksena kalsiumin vapautuminen luukudoksesta lisääntyy, mikä edistää "steroidisen" osteoporoosin muodostumista. Hyperkalsiuria ja samaan aikaan virtsan urea- ja virtsahapon pitoisuuden lisääntyminen johtavat useilla potilailla, jotka ottavat GCS:ää pitkään, virtsahappodiateesin kehittymiseen, kihdin pahenemiseen. Luiden kalsiumin puute voi myötävaikuttaa patologisten luunmurtumien esiintymiseen lapsilla ja vanhuksilla.
GCS:n vaikutus on esitetty taulukossa #3.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAIKUTUS KUDOSTEN AIHEUTTAMAAN PROSESSeihin

On sanottava GCS:n vaikutuksesta muiden elinten ja järjestelmien toimintoihin, jotka eivät ole vastuussa tärkeimmän farmakologisen vasteen muodostumisesta.

• GCS:n nimittäminen johtaa suolahapon ja pepsiinin tuotannon lisääntymiseen mahassa.
• GCS:n vaikutus endokriinisiin elimiin ilmenee ACTH:n ja gonadotropiinin erittymisen estymisenä aivolisäkkeen etuosassa, sukurauhasten toiminnan heikkenemisenä sekundaarisen amenorrean ja hedelmättömyyden kehittyessä sekä aivolisäkkeen erityksen estymisenä. kilpirauhashormonit.
• GCS keskushermostossa voi lisätä aivojen aivokuoren rakenteiden kiihtyneisyyttä ja alentaa kohtauskynnystä. Niillä on euforinen vaikutus useisiin potilaisiin, ja tietyissä olosuhteissa ne aiheuttavat masennuksen kehittymistä.
• GCS:llä on vaikutusta perifeeriseen vereen (taulukko nro 4).

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN VAIKUTUS PERIFERIAALISEEN VEREEN

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN FARMAKOKINETIIKKA

Suun kautta otettuna kortikosteroidit imeytyvät pääasiassa ohutsuolesta. Imeytyminen tapahtuu ohutsuolen proksimaalisessa (75 %) ja distaalisessa (25 %) ohutsuolessa.
Terveen aikuisen lisämunuaiskuori tuottaa kortikotropiinin vaikutuksen alaisena päivittäin 15-60 mg kortisolia ja 1-4 mg kortikosteronia. Yli 95 % plasman kortisolista muodostaa komplekseja plasman proteiinien, pääasiassa kortikosteroideja sitovan alfaglobuliinin (transkortiinin) kanssa. Hormonin affiniteetti transkortiiniin on erittäin korkea, mutta transkortiinin sitoutumiskyky on alhainen ja kun plasman kortisolipitoisuus nousee yli 20 μg/100 ml, se on täysin uupunut. Tässä tapauksessa lääkkeen siirto tapahtuu plasman albumiinien avulla (40-90% veriplasman GCS:stä on albumiineihin liittyvässä tilassa). Samaan aikaan vain GCS:n sitoutumaton (vapaa) fraktio on fysiologisesti aktiivinen, mikä vaikuttaa farmakologisesti kohdesoluihin. Kortikosteroideja saavien potilaiden sivuvaikutukset määräytyvät vapaan kortikosteroidifraktion määrän mukaan. Tietyn GCS-lääkkeen puoliintumisajan ja fysiologisen vaikutuksen keston välillä ei kuitenkaan ole korrelaatiota.
Kortikosteroidit luokitellaan lyhyt-, keski- ja pitkävaikutteisiin lääkkeisiin riippuen ACTH-suppression kestosta yhden annoksen jälkeen. Samaan aikaan GCS:n puoliintumisaika on paljon lyhyempi: kortisonin 30 minuutista ja prednisolonin 60 minuutista deksametasonin 300 minuuttiin.
Mielenkiintoista on, että kortikosteroidien suurin farmakologinen aktiivisuus osuu ajanjaksoon, jolloin niiden huippupitoisuudet veressä ovat jo jäljessä. Joten farmakokineettisten tutkimusten mukaan prednisolonin huippupitoisuus plasmassa saavutetaan 1-3 tunnin kuluttua, puoliintumisaika on 2-3,5 tuntia ja suurin biologinen vaikutus kehittyy noin 6 tunnissa. Tämä viittaa siihen, että kortikosteroidien vaikutukset riippuvat enemmän niiden entsymaattisen aktiivisuuden induktiosta solun sisällä kuin suorasta vaikutuksesta. GCS:n anti-inflammatorisen aktiivisuuden ajanjakso on suunnilleen sama kuin niiden hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin - HPA - tukahduttamisen kesto (4 - 8 päivää).
Normaalisti kortisolitasot alkavat nousta klo 2.00, huippunsa ollessa klo 8.00 ja palaavat perustasolle klo 12.00 mennessä. RA:n oireet (jäykkyys, tulehdusaktiivisuus) häviävät yleensä muutaman tunnin kuluttua heräämisestä kortisolin synteesin huipulla. Viime aikoihin asti uskottiin, että kortikosteroidien ottaminen aamulla estää ACTH:n ja kortisolin synteesiä vähemmän kuin yöllä ja illalla. Äskettäin on ilmaantunut tietoa, että IL-6-tason vuorokausiaikainen nousu voi liittyä myös RA-aktiivisuuden lisääntymiseen aamulla. Päivittäisiä vaihteluita IL-6:ssa havaitaan normaalisti ja nivelreumapotilailla. Normaalisti IL-6:n huippupitoisuus saavutetaan hieman aikaisemmin kuin ACTH:n ja kortisolin välillä kello 1-4 aamulla. Kuitenkin RA:ssa IL-6:n huippu viivästyy ja tapahtuu klo 2-7 välillä ja IL-6:n pitoisuus on merkittävästi normaalia korkeampi. Siksi GCS:n (5-7,5 mg) antaminen yöllä (noin klo 2.00) on edullisempaa IL-6:n erittymisen suppressoimiseksi ja siihen liittyy huomattavasti selvempi aamujäykkyyden, nivelkipujen, Lansbury-indeksi, Ritchie-indeksi.
Hoitamattomilla potilailla, joilla on aktiivinen nivelreuma, myös perus- ja kortikotropiinistimuloitu kortisolin synteesi vähenee. Lisäksi noin 10 %:lla nivelreumapotilaista on merkkejä lisämunuaisen vajaatoiminnasta. On selvää, että näillä potilailla voimme odottaa pienten kortikosteroidiannosten tehokkuutta suuremman kuin potilailla, joilla ei ole vikaa HPA-akselissa.
GCS:n erilaisen aktiivisuuden määrää myös erilainen sitoutumisaste plasman proteiineihin. Siten suurin osa luonnollisesta kortisolista on sitoutuneessa tilassa, kun taas vain 3 % metyyliprednisolonista ja alle 0,1 % deksametasonista sitoutuu kortikosteroideja sitovaan globuliiniin.
Mikrosomaaliset maksaentsyymit metaboloivat GCS:ää inaktiivisiksi yhdisteiksi, jotka sitten erittyvät munuaisten kautta. Metaboliitit erittyvät virtsaan glukuronideina, sulfaatteina ja konjugoimattomina yhdisteinä. Konjugaatioreaktioita esiintyy pääasiassa maksassa ja vähäisemmässä määrin munuaisissa. Maksan aineenvaihdunta lisääntyy kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä ja sitä indusoivat fenobarbitaali ja efedriini Kilpirauhasen vajaatoiminta, maksakirroosi ja samanaikainen erytromysiinihoito johtavat GCS:n maksapuhdistuman vähenemiseen. Potilailla, joilla on maksasolujen vajaatoiminta ja alhainen seerumin albumiinipitoisuus plasmassa, prednisolonin vapaan fraktion pitoisuus kasvaa, mikä edistää sivuvaikutusten nopeampaa kehittymistä. Raskauden aikana sen vapaan fraktion osuus päinvastoin pienenee.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN LUOKITUS

Riippuen ACTH:n eston kestosta yhden kortikosteroidiannoksen jälkeen, ne jaetaan: a) lyhytvaikutteiset kortikosteroidit - estävät ACTH:n aktiivisuutta 24-36 tuntiin asti, b) keskipitkäkestoiset kortikosteroidit - jopa 48 tuntia ja c) pitkävaikutteiset kortikosteroidit - yli 48 tuntia.
I. LUONNOLLINEN- Kortisoli, kortisoni (hydrokortisoni), kortisoniasetaatti - estävät ACTH-aktiivisuutta 24-36 tuntiin asti.
II. SEMISYNTEETTINEN

1. Lyhytvaikutteiset lääkkeet - Prednisoloni, Prednisoni, Metyyliprednisoloni (Urbazon, Metipred) - estävät AGTH:n aktiivisuutta 24-36 tuntiin asti.
2. Keskipitkävaikutteiset lääkkeet - Triamcinolone (Polcortolon) - estää ACTH:ta jopa 48 tunnin ajan.
3. Pitkävaikutteiset lääkkeet - Betametasoni, deksametasoni - estävät ACTH:ta yli 48 tuntia.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN KÄYTTÖ

Kortikosteroidien terapeuttisen käytön klassisia alueita ovat sellaiset yleiset patologiset prosessit kuin tulehdus, allergia, skleroosi ja sidekudosjohdannaisten rappeutuminen.
GCS:ää käytetään anti-inflammatorisena, antiallergisena ja immunosuppressiivisena aineena sekä lisämunuaisten vajaatoiminnan korvaushoitona.
GC-terapiassa on seuraavat vaihtoehdot:

1. Järjestelmällinen:
   • keskimääräiset terapeuttiset annokset
   • vaihtoehtoinen terapia
   • pulssihoito
   • "minipulssiterapia".
   • yhdistettynä (pääasiassa sytotoksisten lääkkeiden kanssa)
2. Paikallinen (nivelensisäinen, hengitettynä, peräsuolen kautta jne.);
3. Paikallinen (voiteet, tipat, aerosoli).

Systeeminen kortikosteroidihoito on yksi tehokkaimmista hoidoista useiden sairauksien hoidossa. Steroidien käyttö voi merkittävästi parantaa ennustetta ja pidentää potilaiden elinajanodotetta.
GCS:n hoidossa seuraavat vaiheet erotetaan ehdollisesti:

• Induktio: käytä lyhytvaikutteisia kortikosteroideja (prednisolonia tai metyyliprednisolonia) annoksella, joka vastaa noin 1 mg/kg ruumiinpainoa vuorokaudessa 8 tunnin välein.
• Konsolidointi: sisältää siirtymisen yhteen annokseen koko GCS-annoksesta aamulla.
• Vähentäminen: GCS:n vähenemisnopeus riippuu annoksesta. Vaihtoehtoiseen hoitoon siirtyminen on mahdollista.
• Ylläpitohoito: lääkkeiden pienimmän tehokkaan annoksen käyttö.
• Kortikosteroidihoidon komplikaatioiden ehkäisy: alkaa induktiovaiheesta.

Systeemistä kortikosteroidihoitoa suoritettaessa on otettava huomioon useita farmakoterapian yleisiä periaatteita, joiden noudattaminen voi lisätä hoidon tehokkuutta ja turvallisuutta sekä vähentää ei-toivottujen sivuvaikutusten ilmaantuvuutta.
GC-hoito tulee aloittaa vain, jos siihen on vahvat indikaatiot ja mahdollisimman aikaisin, ilman, että aluksi yritetään soveltaa "pehmeämpiä" hoitomenetelmiä. Tässä tapauksessa hormonaalista hoitoa tulee käyttää yhdessä tavanomaisen hoidon kanssa, eikä sitä saa määrätä sen sijaan. Rationaalinen hoito sisältää lyhytvaikutteisten kortikosteroidien käytön optimaalisessa annoksessa ja, jos mahdollista, ajanjakson, joka on tarpeen prosessin aktiivisuuden hallitsemiseksi.
GCS tulee määrätä vain lääkärin valvonnassa niiden käytön yhteydessä sivuvaikutusten havaitsemiseksi ajoissa ja korjaamiseksi. Hormonihoitoa määrättäessä ei vain lääkärille, vaan myös potilaalle on kerrottava yksityiskohtaisesti tämän hoitomenetelmän mahdollisuuksista ja komplikaatioista.

• Prednisolonia pidetään GCS:n standardina, ja muiden tämän ryhmän lääkkeiden tehokkuutta arvioidaan suhteessa siihen. Kortikosteroidien keskimääräiset terapeuttiset annokset prednisolonina ovat 0,5-1 mg painokiloa kohti.
• GCS:ää määrättäessä tulee noudattaa samanarvoisten annosten periaatetta, jotta saavutetaan sama tulehdusta estävä vaikutus. Vastaavat annokset - prednisoloni - 5 mg: triamsinoloni - 4 mg; metyyliprednisoloni - 4 mg; deksametasoni - 0,5 mg; betametasoni - 0,75 mg; hydrokortisoni - 25 mg. Tässä tapauksessa laskelma menee aina prednisolonille. Kun potilaat siirretään GCS:n parenteraalisesta antamisesta suun kautta, päivittäistä annosta on pienennettävä 5-6 kertaa.
• Tapauksissa, joissa GCS-hoidon odotetaan jatkuvan pitkään, potilaat on siirrettävä mahdollisimman pian kerta-annokseen koko annoksesta aamulla ja sen jälkeen vuorotellen GCS-hoitoon. Hoidon alussa lääkkeen vuorokausiannos jaetaan yleensä 3 annokseen (induktiovaihe), sitten ne siirtyvät yhdelle lääkkeen annokselle aamulla (konsolidaatiovaihe).
• Kortikosteroidien aloitusannoksen valinta, hoidon keston ja annoksen pienentämisen nopeuden määrittäminen ei tulisi tehdä empiirisesti, vaan ottaa huomioon standardoidut kliiniset ja laboratorioindikaattorit prosessin aktiivisuudesta ja taudin luonteesta. . GCS-hoitoa määrättäessä on kiinnitettävä huomiota seuraaviin seikkoihin:
  • tarvittava vuorokausiannos on valittava yksilöllisesti aloittaen tälle taudille tavallisesti suositelluista pienimmistä keskimääräisistä terapeuttisista annoksista;
  • kroonisissa sairauksissa kortikosteroideja ei tule määrätä suurina annoksina ja pitkäkestoisesti, ja kun remissio tapahtuu, kortikosteroidien käyttö tulee lopettaa;
  • Henkeä uhkaavissa olosuhteissa suuria kortikosteroidiannoksia tulee määrätä välittömästi.
• Perifeerisen veren hormonihoidon aikana eosinofiilien, lymfosyyttien, punasolujen määrä vähenee, hemoglobiinitaso laskee ja samanaikaisesti lisääntyy leukosyyttien pitoisuus neutrofiilien vuoksi (jopa 12 000). Tällainen hemogrammi voidaan tulkita virheellisesti prosessin pahenemisen jatkoksi. Samalla näitä muutoksia on pidettävä suotuisina ja ne osoittavat riittävän GCS-annoksen.
• Kortikosteroidiannoksen pienenemisnopeus. Kun kliininen vaikutus on saavutettu, GCS-annos tulee pienentää ylläpitoannokseen. Tätä varten GCS:n aloitusannos pienennetään vähitellen minimitasolle, jolla saavutettu positiivinen vaikutus säilyy. Jos meneillään olevan hoitojakson vuorokausiannos on välillä 15-40 mg / vrk prednisolonin suhteen, poisto tulee suorittaa 2,5-5 mg:lla 5-7 päivän välein, kunnes fysiologinen annos saavutetaan. Kun GCS:ää määrätään vähintään 40 mg:n annoksina, annoksen pienentäminen voi olla nopeampaa (5 mg ja joissakin tapauksissa jopa 10 mg viikossa) 40 mg:n tasolle ja sitten kuten edellä mainittiin. Näissä tapauksissa kortikosteroidiannoksen pienennysnopeus määräytyy niiden käytön keston mukaan. Mitä lyhyempi käynnissä oleva hoitojakso on, sitä nopeammin GCS on mahdollista peruuttaa. Kuitenkin, mitä pienempi kortikosteroidiannos on, sitä pidemmät annoksen peräkkäisten pienennysten välillä tulisi olla. Tämän taktiikan avulla voit luoda olosuhteet hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän toiminnan palauttamiseksi jo lääkkeen poistamisen aikana.
• Jos sairaus uusiutuu, hormonihoitoa jatketaan. GCS-annosta nostetaan siihen, jolla potilas osoitti prosessin stabiloitumista. Jatkossa peruutus tulee tehdä huolellisemmin ja asteittain. Hoidon kestoa ja annoksen pienentämisnopeutta ei tule määrittää empiirisesti, vaan prosessin aktiivisuuden ja sairauden luonteen standardoidut kliiniset ja laboratorioindikaattorit huomioon ottaen. Kortikosteroidihoidon tehokkuuden määrittämiseksi on useita laboratoriokriteerejä: ESR:n stabiloituminen 7 päivän ajan, C-reaktiivisen proteiinin, fibrinogeenin tason lasku jne.
• Glukokortikosteroidien lopettaminen. Glukokortikosteroidien poistamiseen liittyvät ongelmat ilmenevät pitkän hoitojakson jälkeen. Tässä tapauksessa äkillisempi lääkkeiden lopettaminen uhkaa kahden tyyppisten komplikaatioiden kehittymistä. Ensinnäkin nämä ovat lisämunuaisten vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, jotka liittyvät hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen järjestelmän suppressioon. Toiseksi se on itse taudin taustalla olevan tulehdusprosessin uusiutuminen.
  • Lisämunuaisen toiminnan heikkeneminen riippuu otettujen hormonien annoksesta ja vielä suuremmassa määrin glukokortikoidihoidon kestosta sekä käytetyn lääkkeen ominaisuuksista ja taustalla olevasta sairaudesta.
  • Prednisolonin annos 10-15 mg antaa täydellisen korvaavan vaikutuksen ja sitä pidetään fysiologisena. Tässä suhteessa lääkkeen poistaminen fysiologiseen annokseen voidaan suorittaa riittävän nopeasti. Kortikosteroidiannoksen edelleen pienentämisen tulisi tapahtua paljon hitaammin.
  • Hoidon aikana on muistettava, että hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisen akselin esto jatkuu potilailla, jotka ovat saaneet pieniäkin annoksia kortikosteroideja (yli 10 mg / vrk kolmen tai useamman viikon ajan) pitkään (jopa 1 vuosi). lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen.
  • Lääkkeen nopea lopettaminen (1-2 päivän kuluessa) suoritetaan erittäin harvoin vain akuutin steroidipsykoosin tai herpesvirusinfektion yleistymisen yhteydessä.
  • Tapauksissa, joissa glukokortikosteroidihoitoa ei voida täysin välttää, potilaat on siirrettävä hormonien ylläpitoannoksiin, jotka ovat yksilöllisiä jokaiselle potilaalle ja vastaavat pääsääntöisesti korvaavia annoksia, joiden nopeus on 5-15 mg prednisolonia päivässä. Hormonien saanti tulisi suorittaa aamulla (klo 6–9) ottaen huomioon niiden vapautumisen luonnollinen biorytmi.
  • Ei ole näyttöä siitä, että hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen akseli ei estäisi merkittävästi, jos prednisoloniaannos ei ylitä 10 mg päivässä. GCS-hoidon taustalla haittavaikutusten esiintyminen on huomattavasti yleisempää potilailla, jotka saivat yli 10 mg prednisolonia päivässä. Haittavaikutusten riski on pienempi, kun prednisolonin kokonaisannosta pienennetään ja lääke otetaan tiettyyn aikaan. Samaan aikaan hoito pienillä kortikosteroidiannoksilla voi vähentää mahdollista osteoporoosin riskiä, ​​joka johtuu IL-6-synteesin estämisestä.
  • Kortikosteroidiannoksen pienentämiseksi on suositeltavaa yhdistää ne NSAID-lääkkeisiin, perushoitoon. Tämä lisää kuitenkin maha-suolikanavan haavaisten vaurioiden kehittymisen todennäköisyyttä. Omien hormonien tuotannon stimuloimiseksi joissakin tapauksissa on mahdollista määrätä ACTH:ta (kortikotropiinia) GCS:n asteittaisen lopettamisen taustalla.
  • Käytettäessä GCS:ää korvaushoitona lisämunuaiskuoren primaariseen vajaatoimintaan (Addisonin tauti), sekä glukokortikosteroidin että mineralokortikosteroidin määrääminen on aiheellista. Kortisoniasetaattia tai hydrokortisonia yhdessä deoksikortikosteroniasetaatin tai fludrokortisonin kanssa suositellaan kortikosteroideiksi.

Lisämunuaiskuoren sekundaarisen vajaatoiminnan yhteydessä aldosteronin säilyneen peruserityksen vuoksi on useimmissa tapauksissa mahdollista käyttää yhtä GCS:ää. Adrenogenitaal-oireyhtymää sairastavien potilaiden tulee saada kortikosteroidien ylläpitoannoksia koko elämänsä ajan. Hormoniriippuvaisten potilaiden, joilla on vakavia rinnakkaissairauksia tai jotka tarvitsevat kirurgisia toimenpiteitä, on välttämättä saatava kortikosteroidikorvaushoitoa 5-10 mg suuremmilla annoksilla kuin ne, joita potilaat käyttävät jatkuvasti.

GLUKOKORTIKOSTEROIDIEN TÄRKEIMMÄT KÄYTTÖAIHEET

1. Reumaattiset sairaudet:
   • reuma 2-3 rkl. prosessiaktiivisuus reumaattisen sydänsairauden yhteydessä, erityisesti yhdessä polyartriitin ja polyseroosiitin kanssa - keskimääräiset terapeuttiset annokset kortikosteroideja;
   • systeeminen lupus erythematosus pahenemisen aikana (pulssihoito), kroonisissa muodoissa - keskimääräiset terapeuttiset annokset kortikosteroideja tai ylläpitohoitona;
   • systeeminen dermatomyosiitti pahenemisvaiheen aikana - GCS-pulssihoito tai ylläpitohoitona;
   • periarteritis nodosa pahenemisen aikana - pulssihoito kortikosteroideilla tai ylläpitohoitona;
   • nivelreuma yhdistettynä sisäelinten tulehdukseen (kuumeoireyhtymä, sydäntulehdus, nefriitti, serosiitti); nivelreuman nopeasti etenevien nivelmuotojen ja nivelreumatekijän korkean tiitterin kanssa - pulssihoito, sitten usein tukihoito; aiemman tulehduskipulääkkeiden ja perushoidon tehottomuus - kortikosteroidien keskimääräiset terapeuttiset annokset, monoartriitilla - kortikosteroidien intraartikulaarinen anto;
   • nuorten nivelreuma.

Tärkeimmät indikaatiot GCS:n määräämiseksi reumasairauksissa on esitetty taulukossa nro 5.

1. Systeeminen vaskuliitti - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
2. Kardiitti (tarttuva-allerginen sydänlihastulehdus, Abramov-Fiedlerin sydänlihastulehdus, subakuutti septinen endokardiitti - immunologinen vaihe) - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
3. Tuki- ja liikuntaelinten sairaudet:
   • posttraumaattinen nivelrikko - lyhytaikaiseen käyttöön akuutissa jaksossa tai GCS:n nivelensisäiseen antamiseen;
   • selkärankareuma (Bekhterevin tauti);
   • subakuutti kihti niveltulehdus - lyhytaikaiseen käyttöön akuutissa jaksossa tai GCS:n nivelensisäiseen antamiseen;
   • akuutti ja subakuutti bursiitti;
   • akuutti epäspesifinen tendosynoviitti;
   • psoriaattinen niveltulehdus.
4. Munuaissairaudet (krooninen nefriitti, johon liittyy nefroottinen oireyhtymä - indikoiduin on kortikosteroidien nimittäminen kalvo- ja kalvo-proliferatiivisissa varianteissa; lupus-nefriitti) - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
5. Ruoansulatuskanavan sairaudet (haavainen paksusuolitulehdus, Crohnin tauti, SPRU) - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
6. Maksasairaudet (autoimmuunihepatiitti) - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
7. Bronkopulmonaalijärjestelmän sairaudet (obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, allerginen keuhkoastma, sarkoidoosi - systeeminen hoito ja inhaloitavat kortikosteroidit).
8. Hematologiset sairaudet: hankittu (autoimmuuni) hemolyyttinen anemia, trombosytopeeninen purppura - systeeminen hoito kortikosteroideilla.
9. allergiset tilat. Allergisten tilojen hallinta, kun tavanomaiset keinot ovat tehottomia: kausiluonteinen tai krooninen allerginen nuha, nenäpolyypit, keuhkoastma (mukaan lukien astmaattinen sairaus), kosketusihottuma, atooppinen ihottuma (neurodermatiitti), yliherkkyys lääkkeille ja seerumitauti (anafylaktinen sokki, Quincken turvotus, oireyhtymä) Lyell, Steven-Johnson, lääke- tai ruoka-agranulosytoosi, trombosytopenia, jättimäinen urtikaria).
10. Silmäsairaudet: vakavat akuutit ja krooniset allergiset reaktiot ja tulehdusprosessit silmissä ja viereisissä rakenteissa, kuten allerginen sidekalvotulehdus, keratiitti, allerginen sarveiskalvon reunahaava, sarveiskalvon herpes, iriitti ja iridosykliitti, korioretiniitti, etuosan tulehdus, diffuusi posteriorinen uveiitti ja suonikalvontulehdus, retrobulbaarineuriitti, sympaattinen oftalmia.
11. Ihosairaudet: ihottuma (krooninen ihottuma), keloidien ja paikallisten hypertrofisten tunkeutuvien tulehdusten hoidossa (GCS:n tuominen leesioihin), jäkälä, psoriaasi, granuloma annulare, lichen simplex chronicus (neurodermatiitti), discoid lupus erythematosus, lipoidinekrobioosi diabeetikot, sisäkkäinen hiustenlähtö, psoriasis, erythema nodosum ja muut - paikallinen hoito kortikosteroideilla.
12. Kasvainsairaudet: leukemioiden ja lymfoomien palliatiivinen hoito aikuisilla, akuutti lapsuuden leukemia.
13. Endokriiniset häiriöt: primaarinen tai sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta, molemminpuolinen lisämunuaisen poisto, synnynnäinen lisämunuaisen liikakasvu, akuutti kilpirauhastulehdus ja tyrotoksinen kriisi, syöpään liittyvä hyperkalsemia.
14. Shokkiolosuhteet: hemodynaaminen, traumaattinen, endotoksinen, kardiogeeninen (sydänkohtaus).
15. Aivoturvotus (lisääntynyt kallonsisäinen paine) - GCS:tä tarvitaan lisäaineena aivoturvotuksen vähentämiseksi tai ehkäisemiseksi, joka liittyy kirurgiseen tai muuhun aivovaurioon, aivohalvauksiin, primaarisiin tai metastaattisiin pahanlaatuisiin aivokasvaimiin. Glukokortikosteroidien käyttöä ei tule pitää neurokirurgisen hoidon korvikkeena.
16. Munuaissiirteen hylkimisreaktion ehkäisy. Lääkettä käytetään yhdessä yleisesti käytettyjen immunosuppressanttien kanssa.

Erilaisia ​​lääkeryhmiä käytetään munuaissairauksien hoitoon. Yksi niistä on glukokortikosteroidit. Lääkkeillä on erilaisia ​​vaikutuksia kehoon. Niitä käytetään usein hätähoitona komplikaatioiden ja sairauksien pahenemisen yhteydessä.

Glukokortikosteroidit (GCS) on yleisnimitys lisämunuaiskuoren tuottamille hormoneille. Tähän ryhmään kuuluvat glukokortikoidit (kortisoni, hydrokortisoni) ja mineralokortikoidit (aldosteroni). Nykyään synteettisiä kortikosteroideja käytetään aktiivisesti hoitoon. Mutta toistaiseksi niiden turvallisuutta ja tehokkuutta keholle tutkitaan edelleen, monet käytön näkökohdat ovat melko kiistanalaisia.

Luokitus ja julkaisulomake

Lisämunuaisen kuori tuottaa glukokortikosteroideja keskushermoston ja aivolisäkkeen vaikutuksesta. Säätelee hormonien synteesiä - hypotalamusta. GCS:n puuttuessa veren hydrokortisonin tasosta ja stressaavista tilanteista (trauma, infektio) se syntetisoi kortikoliberiinia, joka stimuloi ACG:n vapautumista aivolisäkkeestä. Tämän hormonin vaikutuksesta lisämunuaiskuoressa tuotetaan glukokortikosteroideja.

GCS:llä on anti-inflammatorinen vaikutus, se säätelee hiilihydraattien, lipidien, proteiinien aineenvaihduntaa, säätelee munuaisten toimintaa, elimistön reaktioita stressaaviin tilanteisiin. Lääketieteessä käytetään luonnollisia hormoneja ja niiden synteettisiä analogeja.

Lääkkeinä kortikosteroideja alettiin käyttää viime vuosisadan puolivälissä. Synteettisillä hormoneilla on samat ominaisuudet kuin luonnollisilla hormoneilla. Ne tukahduttavat tulehdusprosessia, mutta eivät vaikuta tartuntataustajiin. Heti kun kortikosteroidit lakkaavat toimimasta, infektio voi jatkua.

Glukokortikosteroidit toisaalta tuottavat voimakkaan terapeuttisen vaikutuksen, joiden avulla voit saavuttaa positiivisen tuloksen lyhyessä ajassa. Toisaalta niiden käyttö on täynnä lukuisia haittavaikutuksia eri järjestelmistä ja elimistä.

Hormonit aiheuttavat stressiä, joka johtaa immuunijärjestelmän heikkenemiseen, koska se on normaalisti rauhallinen. Lisäksi synteettiset kortikosteroidit estävät luonnollisten kortikosteroidien toimintaa, mikä voi johtaa lisämunuaisen toiminnan heikkenemiseen. Siksi Lääkärin tulee valvoa tiukasti kortikosteroidien käyttöä ja niitä tulisi määrätä vain, jos muut lääkkeet eivät tehoa.

Glukokortikosteroideja valmistetaan seuraavissa muodoissa:

• tablettia;
• injektioliuokset;
• aerosolit;
• voiteet, voiteet.

Käyttöaiheet ja vasta-aiheet

GCS:n toiminta on hyvin monipuolinen:

• anti-inflammatoriset;
• antiallerginen;
• immunomoduloiva.

Lääkkeitä käytetään tulehdusprosessin pysäyttämiseen monissa sairauksissa:

• reumatismi;
• veren sairaudet;
• systeeminen lupus erythematosus;
• keuhkoastma;
• keuhkokuume;
• dermatiitti;
• neurologiset sairaudet;
• allergiat ja monet muut.

Kortikosteroideja voidaan käyttää tällaisiin munuaissairauksiin:

• munuaiskasvain;
• lisämunuaiskuoren synnynnäinen toimintahäiriö;
• lupus;
• nefroottinen oireyhtymä.

Vasta-aiheet:

• yksilöllinen suvaitsemattomuus;
• vesirokko;
• rokotus elävällä rokotteella;
• vakavia infektioita.

Hormonit määrätään erittäin huolellisesti seuraavien sairauksien esiintyessä:

• diabetes;
• verenpainetauti;
• mahahaava;
• sydämen vajaatoiminta;
• tromboosi;
• glaukooma ja kaihi;
• tuberkuloosi;
• mielenterveyshäiriöt.

Mineralokoritkoideja ei tule ottaa maksan ja verenpainetaudin, diabeteksen ja veriplasman kaliumin puutteen yhteydessä.

Huomioon! GCS voi aiheuttaa monia sivuvaikutuksia kehon eri alueilla. Heikosti aktiiviset ja kohtalaisen aktiiviset hormonit lyhytaikaisessa käytössä aiheuttavat yleensä harvoin vakavia komplikaatioita. Ei-toivottujen seurausten kehittymisen riskin vähentämiseksi on tarpeen reagoida ajoissa kaikkiin kehon muutoksiin ja säätää lääkkeiden annosta.

Käyttö munuaissairauksissa

GCS:n käytölle ei ole erityisiä suosituksia. Ne eivät ole erityisiä hoitomuotoja. Poikkeuksena on lisämunuaisten vajaatoiminta, jossa glukokortikoidit toimivat korvaushoitona. Ennen kuin lääkäri määrää hormonaalisia lääkkeitä virtsateiden sairauksiin, hänen on punnittava edut ja haitat.

Jokaiselle potilaalle annos valitaan empiirisesti halutun vaikutuksen saavuttamiseksi. Sitä tarkistetaan ajoittain oireiden muutosten ja sivuvaikutusten kehittymisen perusteella. 1 annos GCS:tä on terveydelle turvallista. Ja 1 viikon sisäänpääsykurssi ilman vasta-aiheita ei käytännössä vahingoita kehoa. Päinvastoin, jos vakavaa lisämunuaisten vajaatoimintaa epäillään, yksi intramuskulaarinen kortikosteroidi-injektio voi pelastaa potilaan hengen.

On syytä muistaa, että hormonaalisten lääkkeiden käytön äkillinen lopettaminen voi aiheuttaa iatrogeenisen lisämunuaisen vajaatoiminnan. Jos kortikosteroidien pitkäaikaista käyttöä munuaissairauksissa odotetaan, valitaan pienin annos, joka riittää positiivisen dynamiikan saavuttamiseen. Mutta pitkiä kursseja määrätään yleensä, jos sairaus uhkaa suoraan potilaan elämää.

Munuaissairauden hoito kortikosteroideilla voi olla:

• intensiivinen- käytetään henkeä uhkaavissa olosuhteissa, annetaan suonensisäisesti.
• rajoittava- pitkäaikaisissa kroonisissa sairauksissa etusija annetaan tableteille, jotka on otettava pitkään. Käytössä on epäjatkuva vastaanotto.
• vuorotellen- Käytä lyhytvaikutteista ja keskimääräistä vaikutusaikaa olevaa GCS:ää kerran aamulla, kerran 2 päivässä.
• Ajoittainen- Ota kursseja 3-4 päivää, sitten tauko 4 päivää.
• Pulssihoito- yksi kortikosteroidi-injektio suoneen hätätilanteessa vähintään 1 g.

Munuaissairauksien hoitoon hormonaalisilla lääkkeillä tulisi liittää D-vitamiinin ja kalsiumin saanti osteoporoosin ehkäisemiseksi. GCS:n vatsaan kohdistuvan vaikutuksen vähentämiseksi on suositeltavaa käyttää Almagel, Phosphalugel.

Glukokortikosteroidien käytöstä munuaissairauksissa on monia erimielisyyksiä asiantuntijoiden kesken. lievä muoto soveltuu yleensä kortikosteroidihoitoon, lääkkeet ovat taudin ensilinjan lääkkeitä. Ensimmäisellä viikolla potilaille annetaan prednisolonia annoksella 1-2 mg / kg. 6-8 viikon ajan otetun lääkkeen määrää vähennetään asteittain. Jotkut lääkärit suosittelevat lääkkeen ottamista joka toinen päivä.

Usein glukokortikosteroidien poistamisen jälkeen esiintyy pahenemisvaiheita. Tällaisten potilaiden katsotaan olevan resistenttejä kortikosteroideille, ja heitä hoidetaan muilla immunosuppressiivisilla lääkkeillä (atsatiopriini). Lupus nefriittiä voidaan hoitaa myös hormonaalisilla aineilla. Kalvohormonien kanssa määrätään (Prednisolone 120 mg) 2-2,5 kuukauden ajan joka toinen päivä, annosta pienennetään asteittain seuraavien 1-2 kuukauden ajan.

Katso luettelo ja ominaisuudet edullisista munuaispatologioista.

Ohjeet lääkkeen Nolicin käytöstä kystiittiin on kuvattu sivulla.

Lue, mitä miesten virtsarakon ultraääni osoittaa ja kuinka valmistautua tutkimukseen.

Huumeiden vieroitussäännöt

Jos käytät hormoneja pitkään, ne on peruutettava vähitellen. Lääkkeet estävät lisämunuaiskuoren toimintaa, jos keskeytät äkillisesti vastaanoton, tämä uhkaa potilasta lisämunuaisten vajaatoiminnalla.

Ei ole olemassa selkeää järjestelmää GCS:n annoksen pienentämiseksi. Kaikki riippuu hoitojakson kestosta ja lääkkeen aktiivisuudesta. Jos hoito on lyhyt, GCS:n saantia voidaan vähentää 2,5 ml:lla 3-4 päivän välein (esimerkiksi prednisoloni). Jos hoito on pidempi, annosta pienennetään hitaammin - 2,5 mg 7-20 päivän välein.

Pienennä annosta varovasti alle 10 mg - 1,25 mg:aan 3-7 päivän välein. Jos GCS määrättiin alun perin suurena annoksena, vähentäminen voidaan suorittaa tehokkaammin (5-10 mg 3 päivässä). Jos saavutetaan 30 % aloitusannoksesta, annosta pienennetään sen jälkeen 1,25 mg:lla 2-3 viikon välein. Siten on mahdollista saavuttaa lääkkeen ylläpitomäärä riittävän pitkäksi ajaksi.

Luettelo glukokortikosteroideista

GCS on jaettu useisiin ryhmiin niiden vaikutuksen keston mukaan.

Lyhyt toiminta:

• Kortisoni;
• Hydrokortisoni;
• Mazipredoni;
• Solu Cortef;
• flutikasoni;
• Syklesonidi.

Keskimääräinen kesto:

• prednisoloni;
• prednisoli;
• aceponaatti;
• Medopred.

Pitkäkestoinen:

• Deksametasoni (Dexamed, Megadexan);
• beetametasoni (Celeston);
• Triamcinoloni (Kenalog, Berlicort, Triacort).

Glukokortikosteroidien hinta voi vaihdella valmistajan, julkaisumuodon ja apteekkiketjun hintapolitiikan mukaan.

Yleisimpien lääkkeiden keskihinta:

• Prednisoloni - 100 tablettia 5 mg 103 ruplaa, 3 ampullia 1 ml (30 mg) 48 ruplaa;
• Deksametasoni - 1 ml liuosta 25 ampullia 130-180 ruplaa, 0,5 mg tabletit 10 kpl 45 ruplaa;
• Hydrokortisoni - ampullit 2 ml 2,5% 10 kpl 148 ruplaa;
• Metipred - tabletit 4 mg 30 kpl 175-190 ruplaa;
• Diprospan - 1 ampulli 1 ml 217 ruplaa.

Glukokortikosteroidit ovat lisämunuaisten syntetisoimia hormoneja. Ne jakautuvat kehomme kaikkiin kudoksiin ja suorittavat useita toimintoja. Joissakin sairauksissa, mukaan lukien munuaissairaudet, synteettisiä ja luonnollisia kortikosteroideja käytetään torjumaan tulehdusta ja muita ongelmia. Mutta glukokortikosteroidihoidolla on kaksi puolta. Niiden käyttö voi johtaa moniin epämiellyttäviin seurauksiin. Siksi se on säädettävä tiukasti lääkärin toimesta.

Video - katsaus ja palaute glukokortikosteroidien käytön ominaisuuksista ja lääkkeiden käytön sivuvaikutusten välttämisestä:

Sekä ryhmä synteettisiä huumeita, joilla on suuri potentiaali terapiassa, kantaa tätä nimeä. Jokapäiväisessä elämässä ne määritellään steroideiksi. Mahdollisuus käyttää näitä hormoneja paikallisesti vähensi merkittävästi yleisten sivuvaikutusten riskiä. Synteettiset glukokortikosteroidit estävät tulehdusprosessin kehittymistä kehossa.

Glukokortikosteroidien tyypit

Glukokortikoidit, kuten kortisoli, kortisoni ja kortikosteroni, ovat luonnossa esiintyviä lisämunuaiskuorta. Niiden päätuotanto tapahtuu päivittäisen rytmin mukaisesti. Suurempi määrä vapautuu, kun näiden hormonien tarve kehossa on lisääntynyt. Ne syntyvät lisämunuaiskuoren fascikulaarisessa ja retikulaarisessa kerroksessa olevasta progesteronista. Veressä ne kuljetetaan transkortiinin kautta. Glukokortikoidit vaikuttavat solunsisäisten reseptorien kautta. Ne vaikuttavat hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen aineenvaihduntaan. Nämä hormonit estävät myös tulehdusta, minkä vuoksi niitä kutsutaan tulehdusta ehkäiseviksi steroideiksi. Ne ovat välttämättömiä ihmiskehon vakavien stressaavien tilanteiden voittamiseksi.

Synteettiset hormonityypit

Synteettiset glukokortikosteroidit - mitä se on? Synteettisiä glukokortikosteroideja (kortikosteroideja) käytetään terapeuttisina aineina, joita puhekielessä kutsutaan myös yksinkertaisesti steroideiksi. Niillä on suurempi tulehdusta estävä vaikutus kuin luonnollisilla yhdisteillä.

Lääkehoidossa - pääasiassa harvemmin - glukokortikosteroideja käytetään allergia- tai immunosuppressiivisena lääkkeenä. Niiden käyttö terapiassa on laajalle levinnyt lisämunuaiskuoren vajaatoiminnassa. Niiden päätehtävänä on estää tulehdusreaktioita, eli estää fosfolipaasi A 2:ta, mikä johtaa tuotannon vähenemiseen

Yleensä hormonihoidossa käytetään lääkkeen vakioannoksia, mikä ei aiheuta vakavia sivuvaikutuksia. Nämä lääkkeet on parasta ottaa yhtenä annoksena elimistön kortisolinerityksen fysiologisen rytmin mukaisesti eli aamulla. Glukokortikosteroidihoito sisältää annettavien hormonien annoksen asteittaisen pienentämisen hoidon viimeisessä vaiheessa (lisämunuaiskuoren atrofian välttämiseksi).

Steroideja voidaan käyttää suun kautta ja akuuteissa olosuhteissa (jos on hengenvaara) - injektioiden tai infuusioiden muodossa suonensisäisesti. Niiden käyttöä tulee valvoa, eli niitä tulee käyttää vain silloin, kun siihen on selkeästi määritelty indikaatio, mahdolliset sivuvaikutukset huomioon ottaen. Annokset on valittava jokaiselle potilaalle yksilöllisesti, ja niitä on muutettava sairauden vaikeusasteesta riippuen.

Dermatologiassa käytettävät glukokortikosteroidit

Lisämunuaiskuoren hormoneilla on anti-inflammatorisia, immunosuppressiivisia ja kutinaa estäviä vaikutuksia. Niitä käytetään laajasti ihotautien hoitoon. Paikalliset glukokortikosteroidit ovat yleisimmin käytettyjä lääkkeitä dermatologisten sairauksien hoidossa. Niitä voidaan käyttää erityisesti seuraavien sairauksien hoidossa:

• ekseema;
• dermatiitti;
• punoitus.

Glukokortikosteroideja sisältävää voidetta käytetään psoriaasin hoidossa. Geelejä, voiteita, voiteita käytetään myös tulehduksen ja ihon kutinan oireiden lievittämiseen. Steroidihormoneja sisältäviä nesteitä suositellaan käytettäväksi päänahassa. Sekä jatkuvassa hoidossa että harvoissa steroidilääkkeiden käytössä on parempi käyttää heikompia lääkkeitä (sivuvaikutusten estämiseksi).

Steroidit hengityselinten hoidossa

Kaikista keuhkoputkien tulehduksen hoitoon käytetyistä lääkkeistä hormonaalisilla aineilla on voimakkain vaikutus. Niiden käyttöönoton jälkeen limakalvon turvotus ja liman eritys vähenevät, normaali keuhkoputkien epiteeli palautuu. Steroidien tuominen kehoon tukahduttaa allergian myöhäisen vaiheen sekä keuhkoputkien lisääntyneen reaktion. Erottaa:

1. Glukokortikosteroidit inhaloitavien anestesia-aineiden muodossa. Ne ovat edullisin lääkemuoto käytettäväksi kaikkien keuhkoastman muotojen hoidossa.
2. Glukokortikosteroidit, joita käytetään systeemisinä infuusioina vereen. Tätä tyyppiä käytetään vain vaikeissa keuhkoastman muodoissa, kun muut hoitomenetelmät epäonnistuvat.
3. Suun kautta otettavia steroideja voidaan käyttää myös lyhytaikaiseen hoitoon pahenemisvaiheiden aikana.

Steroidit reumasairauksien hoidossa

Reuman torjuntaan käytettyjä lääkkeitä ovat glukokortikosteroidit. Mikä se on ja mitä lääkkeitä käytetään reuman hoitoon, tarkastelemme yksityiskohtaisemmin. Reumataudilla on rajoituksia hoitoprosessissa. Steroidilääkkeitä voidaan käyttää vain lyhyen ajan. Niitä käytetään kuitenkin melko usein taistelussa kuumeen ilmenemismuotoja vastaan ​​(sairauden aktivoitumisen aikana). Tämän ryhmän valmisteita käytetään myös selkärangan niveltulehdusten hoidossa. Reumasairauksien hoidossa yleisimmin käytetyt glukokortikosteroidit:

Glukokortikoidit ja niiden merkitys hematologisissa sairauksissa

Glukokortikosteroidit (kortisoni, prednisoni, prednisoloni, deksametasoni) ovat yleisimmin käytettyjä immunosuppressiivisia lääkkeitä hematopoieettisen järjestelmän sairauksiin. Sen patogeneesissä tulehdusreaktiot ja autoimmuuni-ilmiöt ovat mahdollisia. Prednisolonia ja vaikeissa tapauksissa metyyliprednisonia käytetään suonensisäisesti trombosytopeniaan liittyvän anemian hoidossa. Steroideja voidaan käyttää verenvuototaipumusten hoitoon, koska ne lisäävät verihiutaleiden määrää.

Steroidilääkkeet lisämunuaisen vajaatoimintaan

Sairaustapauksissa käytetään synteettisiä glukokortikosteroideja. Mikä se on, mitkä ovat taudin oireet? Se liittyy ensisijaisesti kortikoidihormonien tuotannon vähenemiseen.Kortikosteroideja käytetään akuutin tai kroonisen lisämunuaisen vajaatoiminnan hoidossa. Käytetyistä lääkkeistä - kortisoli (tai hydrokortisoli).

Glukokortikosteroidit allergisiin reaktioihin

Allergisten ilmentymien hoidossa käytetään myös glukokortikosteroideja. Tällaista hoitoa voidaan suorittaa kausiluonteisen allergisen nuhan, sidekalvotulehduksen lieviin oireisiin sekä urtikariaan tai hyönteisten puremiin liittyviin tulehdusreaktioihin. Hydrokortisonia (200 mg IV) tai prednisolonia (20 mg IV) käytetään yleensä estämään anafylaktisten reaktioiden uusiutumista. Suosituimpia allergioiden aiheuttamaan nuhaan käytettävistä lääkkeistä ovat flunisolidi ja flutikasoni, jotka auttavat lievittämään nenän tukkoisuutta nopeammin.

Steroidien käytön sivuvaikutukset

Lisämunuaiskuoren hormonien oton yhteydessä esiintyy erilaisia ​​reaktioita hermostoon ja kehon aineenvaihduntaan kohdistuvan vaikutuksen vuoksi. Sivuvaikutusten riski kasvaa, kun tämän ryhmän lääkkeitä käytetään pitkään tai suurina annoksina. Niiden tyyppi, esiintymistiheys ja vakavuus riippuvat eniten lääkkeen tyypistä.

Kortikosteroidien käytön sivuvaikutuksia ovat:

• kohonnut verensokeri (steroidit voivat heikentää insuliinin vaikutusta);
• lisääntynyt diabeteksen kehittymisen riski;
• lisääntynyt riski saada maha- ja pohjukaissuolen mahahaava;
• lasten osteoporoosi ja kasvun hidastuminen;
• Cushingin oireyhtymä;
• mielenterveyden häiriöt (unettomuus, mielialan muutokset, maanis-masennustilat, skitsofrenia);
• kohtaukset epilepsiapotilailla;
• lisämunuaisten vajaatoiminta;
• verenpainetauti.

Myös glukokortikoidilääkkeiden käyttö suurina annoksina edistää suuontelon ja nenäonteloiden kandidiaasin kehittymistä, suun kuivumista, käheyttä, yskää, limakalvojen verenvuotoa.

Ihmiskeho on monimutkainen, jatkuvasti toimiva järjestelmä, joka pystyy tuottamaan vaikuttavia aineita itsenäisesti poistamaan sairauksien oireita ja suojaamaan ulkoisen ja sisäisen ympäristön negatiivisilta tekijöiltä. Näitä vaikuttavia aineita kutsutaan hormoneiksi ja ne auttavat suojaavan tehtävänsä lisäksi säätelemään monia kehon prosesseja.

Mitä ovat glukokortikosteroidit

Glukokortikosteroidit (glukokortikoidit) ovat lisämunuaiskuoren tuottamia kortikosteroidihormoneja. Aivolisäke, joka tuottaa erityistä ainetta, kortikotropiinia, on vastuussa näiden steroidihormonien vapautumisesta. Se stimuloi lisämunuaiskuorta erittämään suuria määriä glukokortikoideja.

Lääketieteen asiantuntijat uskovat, että ihmissolujen sisällä on erityisiä välittäjiä, jotka vastaavat solun reaktiosta siihen vaikuttaviin kemikaaleihin. Näin he selittävät minkä tahansa hormonin toimintamekanismin.

Glukokortikosteroideilla on erittäin laaja vaikutus kehoon:

• niillä on stressiä ja shokkia estäviä vaikutuksia;
• nopeuttaa ihmisen sopeutumismekanismin toimintaa;
• stimuloi verisolujen tuotantoa luuytimessä;
• lisää sydänlihaksen ja verisuonten herkkyyttä, provosoi verenpaineen nousua;
• lisäävät ja vaikuttavat positiivisesti maksassa tapahtuvaan glukoneogeneesiin. Keho voi pysäyttää hypoglykemian hyökkäyksen yksinään, mikä provosoi steroidihormonien vapautumista vereen;
• lisää rasvojen anaboliaa, nopeuttaa hyödyllisten elektrolyyttien vaihtoa kehossa;
• niillä on voimakas immunosäätelyvaikutus;
• vähentää välittäjien vapautumista, mikä tarjoaa antihistamiinivaikutuksen;
• niillä on voimakas anti-inflammatorinen vaikutus, mikä vähentää soluissa ja kudoksissa tuhoisia prosesseja aiheuttavien entsyymien aktiivisuutta. Tulehdusvälittäjien suppressio johtaa nesteiden vaihdon vähenemiseen terveiden ja sairaiden solujen välillä, minkä seurauksena tulehdus ei kasva eikä etene. Lisäksi GCS ei saa tuottaa lipokortiiniproteiineja arakidonihaposta - tulehdusprosessin katalyyttejä;

Tiedemiehet löysivät laboratoriossa kaikki nämä lisämunuaiskuoren steroidihormonien kyvyt, minkä ansiosta glukokortikosteroidit otettiin onnistuneesti käyttöön farmakologisella alalla. Myöhemmin hormonien kutinaa estävä vaikutus havaittiin käytettäessä ulkoisesti.

Glukokortikoidien keinotekoinen lisääminen ihmiskehoon sisäisesti tai ulkoisesti auttaa kehoa selviytymään useista ongelmista nopeammin.

Huolimatta näiden hormonien korkeasta tehokkuudesta ja eduista, nykyaikainen farmakologinen teollisuus käyttää yksinomaan synteettisiä kollegansa, koska puhtaassa muodossaan käytetyt kontikosteroidihormonit voivat aiheuttaa suuren määrän negatiivisia sivuvaikutuksia.

Käyttöaiheet glukokortikosteroidien käyttöön

Lääkärit määräävät glukokortikosteroideja tapauksissa, joissa keho tarvitsee ylimääräistä tukihoitoa. Näitä lääkkeitä määrätään harvoin monoterapiana, ne sisältyvät pääasiassa tietyn taudin hoitoon.

Yleisimmät synteettisten glukokortikoidihormonien käyttöaiheet ovat seuraavat:

• kehon, mukaan lukien vasomotorinen nuha;
• ja astmaa edeltävät tilat;
• eri etiologioiden ihotulehdukset. Glukokortikosteroideja käytetään jopa tarttuviin ihovaurioihin yhdessä lääkkeiden kanssa, jotka voivat selviytyä taudin aiheuttaneesta mikro-organismista;
• mikä tahansa verenhukan aiheuttama alkuperä, mukaan lukien traumaattinen;
• ja muut sidekudospatologioiden ilmenemismuodot;
• merkittävä lasku sisäisten patologioiden vuoksi;
• pitkäaikainen toipuminen elin- ja kudossiirroista, verensiirroista. Tämän tyyppiset steroidihormonit auttavat kehoa sopeutumaan nopeasti vieraisiin kappaleisiin ja soluihin, mikä lisää merkittävästi toleranssia;
• glukokortikosteroidit sisältyvät onkologian sädehoidon jälkeiseen toipumis- ja sädehoidon kompleksiin;
• , niiden aivokuoren heikentynyt kyky aiheuttaa fysiologista määrää hormoneja ja muita endokriinisiä sairauksia akuutissa ja kroonisessa vaiheessa;
• jotkin maha-suolikanavan sairaudet:,;
• autoimmuunisairaudet maksassa;
• aivojen turvotus;
• silmäsairaudet: keratiitti, sarveiskalvon iriitti.

Glukokortikosteroidien käyttö on välttämätöntä vain lääkärin määräyksen jälkeen, koska väärin otettuina ja epätarkasti laskettuna annoksena nämä lääkkeet voivat nopeasti aiheuttaa vaarallisia sivuvaikutuksia.

Synteettiset steroidihormonit voivat aiheuttaa vieroitusoireyhtymän- potilaan hyvinvoinnin heikkeneminen lääkityksen lopettamisen jälkeen aina glukokortikoidivajaukseen asti. Tämän estämiseksi lääkäri ei laske vain glukokortikoideja sisältävien lääkkeiden terapeuttista annosta. Hänen on myös rakennettava hoito-ohjelma, jossa lisätään asteittain lääkkeen määrää patologian akuutin vaiheen pysäyttämiseksi ja alennetaan annosta minimiin taudin huipun siirtymisen jälkeen.

Glukokortikoidien luokittelu

Asiantuntijat mittasivat glukokortikosteroidien vaikutuksen keston keinotekoisesti tietyn lääkkeen yksittäisannoksen kyvyn inhiboida adrenokortikotrooppista hormonia, joka aktivoituu melkein kaikissa yllä mainituissa patologisissa tiloissa. Tämä luokittelu jakaa tämän tyyppiset steroidihormonit seuraaviin tyyppeihin:

1. lyhyt kantama - tukahduttaa ACTH-aktiivisuutta hieman yli vuorokauden ajaksi (kortisoli, hydrokortisoni, kortisoni, prednisoloni, metipred);
2. keskipitkän keston - voimassaoloaika on noin 2 päivää (Traimcinolone, Polkortolone);
3. Pitkävaikutteiset lääkkeet - vaikutus kestää yli 48 tuntia (Batmethasone, Dexamethasone).

Lisäksi on olemassa klassinen lääkkeiden luokittelu sen mukaan, miten ne viedään potilaan kehoon:

1. Suun kautta (tableteissa ja kapseleissa);
2. nenätipat ja suihkeet;
3. lääkkeen inhalaatiomuodot (useimmiten astmaatikot käyttävät);
4. voiteet ja voiteet ulkoiseen käyttöön.

Kehon tilasta ja patologian tyypistä riippuen voidaan määrätä sekä 1 että useita glukokortikosteroideja sisältäviä lääkkeitä.

Luettelo suosituista glukokortikosteroidilääkkeistä

Monien glukokortikosteroideja sisältävien lääkkeiden joukossa lääkärit ja farmakologit erottavat useita eri ryhmien lääkkeitä, jotka ovat erittäin tehokkaita ja joilla on alhainen sivuvaikutusten riski:

merkintä

Potilaan tilasta ja taudin kehitysvaiheesta riippuen valitaan lääkkeen muoto, annos ja käytön kesto. Glukokortikosteroidien käyttö tapahtuu välttämättä lääkärin jatkuvassa valvonnassa potilaan tilan muutosten seuraamiseksi.

Glukokortikosteroidien sivuvaikutukset

Huolimatta siitä, että nykyaikaiset farmakologiset keskukset pyrkivät parantamaan hormoneja sisältävien lääkkeiden turvallisuutta potilaan kehon korkealla herkkyydellä, seuraavia sivuvaikutuksia voi esiintyä:

• lisääntynyt hermostunut kiihtyvyys;
• unettomuus;
• aiheuttaa epämukavuutta;
• , tromboembolia;
• ja suolet, sappirakon tulehdus;
• painonnousu;
• pitkäaikaisessa käytössä;