Alkoholin vaikutus veren, hemoglobiinin ja kolesterolin reologisiin ominaisuuksiin. Alkoholi anemiassa: kuinka alkoholi vaikuttaa taudin kulkuun

Anemian esiintyminen on melko helppo määrittää yleisen väsymyksen, vakavan väsymyksen ja jatkuvan päänsäryn perusteella. Anemia ja alkoholi ovat yhteensopimattomia asioita, ja alla esitetään todisteita tämän väitteen havainnollistamiseksi.

Alkoholin juomisen seuraukset anemian hoidon aikana

Anemian hoidon aikana on parempi poistaa alkoholi kokonaan päivittäisestä ruokavaliosta. Tosiasia on, että etyloitua bentseeniä sisältävät juomat vaikuttavat negatiivisesti koko organismin toimintaan, mutta ne vaikuttavat erityisesti maksaan. Alkoholi häiritsee hivenaineiden, mukaan lukien raudan, normaalia imeytymistä matkan varrella negatiivinen vaikutus ja maksassa.

Anemiassa kehossa on jyrkkä hemoglobiinipula, sen taso laskee dramaattisesti ja palautuu täysin vasta hoidon päättymisen jälkeen. Alkoholilla on negatiivinen vaikutus maksan toimintaan, ja se tuhoaa hemoglobiinimolekyylejä ja syntetisoi sen sijaan bilirubiinia. Seurauksena on, että henkilö alkaa tuntea olonsa vielä huonommaksi, ja anemian taustalla kehittyy myös maksan vajaatoiminta.

Erityisen vaarallista on alkoholin käyttö kehityksen aikana raudanpuuteanemia. Jatkuva etyloidun bentseenin virtaus tekee mahdottomaksi nopeasti imeä rautaa ja tuottaa hemoglobiinia, minkä seurauksena ihmiselle voi kehittyä keltaisuus. Alkoholijuomia nautittaessa erikoisruokavaliot ja lääkärin määräämät lääkkeet ovat tehottomia ja rauta puutosanemia kehittyy edelleen. Taustalla taudin kehittyminen verenvirtaus sisäelimiin vähenee, mikä huonontaa munuaisten ja sydämen toimintaa.

Harvat potilaat tietävät, että alkoholista johtuva anemia alkaa kehittyä entistä nopeammin. Asianmukaisella hoidolla lääkärit onnistuvat pääsemään eroon taudin oireista 1-2 viikossa. Kuitenkin jopa minimaalinen määrä alkoholi tekee omat säätönsä palautumisprosessissa. Vähitellen potilaan veren hyytymisprosessi häiriintyy, mikä ei vaaranna vain hänen toipumistaan, vaan myös ihmishenkeä.

Alkoholin hyödylliset ominaisuudet anemiassa

Kun puhutaan anemian ja alkoholin välisestä suhteesta, monet unohtavat, että joskus alkoholia sisältävät juomat voivat olla hyödyllisiä terveydelle. Joten esimerkiksi raudanpuuteanemiassa asiantuntijat voivat suositella rypäleviinien ottamista ennen ateriaa pieninä määrinä (enintään 30 ml). Pieni määrä viiniä ennen jokaista ateriaa lisää ruokahalua ja vaikuttaa myös mahahapon tuotannon paranemiseen.

Asiantuntijat suosittelevat kuitenkin hyvien, luonnollisten viinien käyttöä, joissa on vähintään säilöntäainepitoisuus. Korvikkeiden käytöllä ei todennäköisesti ole edes jonkin verran positiivista vaikutusta kehoon ja anemian hoitoon.

Alkoholi ja anemia ovat yhteensopimattomia asioita, mutta tämä ei ole kaukana ainoasta rajoituksesta, joka ihmisen on kestettävä diagnoosin tekemisen jälkeen. Joten esimerkiksi henkilön tulisi pidättäytyä käyttämästä liikaa rasvaiset ruuat(rasva, siipikarja) sekä erilaisia ​​huonosti sulavia makeisia (kakut, leivonnaiset). Monet asiantuntijat suosittelevat pidättäytymään suolakurkkujen syömisestä, koska ne stimuloivat punasolujen tuhoutumista ja vaikuttavat haiman toimintaan.

Yleensä ihmisen ruokavalio anemian hoidon aikana koostuu sianlihasta ja Kanan liha, hedelmät ja vihannekset, erilaiset viljat. Huolimatta siitä, että sallittujen elintarvikkeiden luettelo on melko suuri, ihmisen on syötävä tasapainoisesti. Hoidon ja toipumisen aikana on parempi jättää alkoholi pois päivittäisestä ruokavaliosta. Anemia on vakava ja salakavala sairaus, joten se voi palata helposti, varsinkin jos henkilö palaa väärään ruokavalioon ja huonojen tapojen väärinkäyttöön ruokavalion jälkeen.

Alkoholismi on sairaus, joka vaatii lääkäreiden väliintuloa ja potilaan omaisten osallistumista, koska lääkkeet Edellyttää masennuslääkkeiden ottamista, jotka poistavat alkoholiriippuvuuden syyn. Alkoholismin anemian syyt ovat moninaiset ja vaativat pakollista poistamista. Jos henkilö väärinkäyttää alkoholia ja alkoholijuomia, ei selviä sairaudesta yksin, hänen tulee tietää, mitä anemia on alkoholismissa.

Usein monien sairauksien kehittyminen liittyy ihmisen käyttäytymiseen ja väärällä tavalla hänen elämänsä. Joten yksi näistä syistä perustuu säännöllinen käyttö alkoholi, ja ajan myötä tämä ilmiö muuttuu krooniseksi, minkä seurauksena henkilön on vaikea selviytyä tästä ongelmasta. Tällaisissa tapauksissa potilaan omaiset tulevat apuun, koska hän itse ei pysty kääntymään lääkärin puoleen ja osallistumaan hoitoon. Usein päähoitoon liittyy rinnakkainen käynti psykoterapeutin luona eliminoimiseksi psyykkisiä ongelmia aiheuttaa ihmisen alkoholiriippuvuuden.

Sen lisäksi, että alkoholismi alentaa henkilön statusta, huonontaa hänen elämänlaatuaan, aiheuttaa perheriitaa ja jopa avioeroa, on todistettu, että säännöllinen alkoholinkäyttö johtaa anemian kehittymiseen, ja 12:n puute on tässä tapauksessa merkki hematopoieettisen toiminnan vaurioituminen.

Mikä tahansa sairaus tuntee itsensä useilla oireilla, jotka lisääntyvät pitkittyneen luonteen myötä. Potilas, jolla on anemia, ei voi muuta kuin kokea hänelle ominaisia ​​oireita tätä lajia sairaudet.

Niin,
B12-puutosanemia
mukana tulee olla:

Lisääntynyt heikkous;

Vähentynyt suorituskyky;

Huimauskohtaukset;

hengenahdistus;

sydämentykytys;

Polttava ja joskus kipu kielessä;

Jalkojen kipu, jota pahentaa kävely;

Järkyttävää kävellessä.

Usein vakava anemia vaikuttaa myös hermostoon, mikä edistää herkkyyden heikkenemistä, lihasten surkastumista, polyneuriitin kehittymistä ja muita ilmiöitä. Diagnoosi ei vaadi vakavaa tutkimusta, koska analyysin tulokset riittävät. Jotkut anemiaan tärkeitä indikaattoreita veri on selvästi vääristynyt, mikä on osoitus diagnoosista.

Samaan aikaan kaikki lääkärin ponnistelut kohdistuvat syyn tunnistamiseen
anemia alkoholismissa.

Se tiedetään
mitä b12-puutosanemia
johdosta:

ruoan puute;

Krooninen vatsa ja suolisto
verenvuoto;

maksan toimintahäiriö;

Punasolujen hemolyysi;

Portaalista johtuva hypersplenismi
verenpainetauti;

Suoraan myrkyllinen vaikutus etanoli per
erytropoieesi ja folaattiaineenvaihdunta;

Heemisynteesi heikentynyt.

Raudanpuuteanemiaa ilmaisee sellaisen indikaattorin, kuten B12-vitamiinitason, veren tason lasku. Lisäksi suoritetaan virtsakoe, jossa todetaan metyylimalonihappoa, jonka kohonnut taso viittaa B12:n kudos- tai solupuutokseen.

Näiden testien lisäksi potilaalle tehdään muuntyyppisiä tutkimuksia taudin esiintymisen tunnistamiseksi samanaikaiset sairaudet alkoholismin aiheuttama. Jos niitä löytyy, määrätään monimutkainen hoito, joka koostuu paitsi rautaa sisältävien lääkkeiden ottamisesta, myös keinoista, joilla pyritään poistamaan olemassa olevat oireet. Samansuuntainen monimutkainen hoito potilaalle määrätään psykoterapeutin apua, koska odotetun vaikutuksen saavuttaminen on usein melko vaikeaa.

Koko hoitoprosessin ajan potilas tekee säännöllisesti kokeita veren rautatason seuraamiseksi ja korjaamiseksi. Rautaa sisältävien tuotteiden lisäksi lääkäri suosittelee voimakkaasti ruokavalion rikastamista. luonnontuotteet runsaasti rautaa sisältäviä ruokia. Nämä ovat: tattari viljaa, punainen liha, palkokasvit, naudan maksa, Punajuuri. Näiden tuotteiden lisäksi on suositeltavaa käyttää tuoreet mehut hedelmistä ja vihanneksista, jotka sisältävät suuren määrän erilaisia ​​vitamiineja ja mineraaleja. Mitä tulee juomiin, kuten vahvaan kahviin ja teen, ne on suljettava pois ruokavaliosta, koska niillä on diureettinen vaikutus ja ne edistävät paitsi vitamiinien, myös raudan huuhtoutumista kehosta.

Kuten osoittaa lääkärin käytäntö, B12-puutosanemia on alttiina pitkä hoito, koska ennen kuin potilas lopettaa alkoholin ja alkoholijuomien käytön, on mahdotonta kompensoida kehon raudanpuutetta. Jokaisen alkoholistin tulee olla tietoinen kiistaton tosiasia että anemia voi pitkittyneenä kulkunsa aiheuttaa muiden, vakavampien sairauksien kehittymisen. Usein laiminlyötyä (kroonista) anemian muotoa ei voida enää hoitaa, minkä seurauksena lääkäri ei pysty auttamaan potilasta. Siksi oikea-aikainen vetoomus asiantuntijaan sekä useiden vaatimusten noudattaminen ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä päästä eroon paitsi anemian, myös muiden terveysongelmien kehittymisestä. On myös muistettava, että mitään sairautta ei tule hoitaa itsenäisesti ilman kokeneen ja pätevän asiantuntijan osallistumista, koska väärin valittu hoitomenetelmä voi vain pahentaa potilaan tilaa.

Romahdus

Pian myrskyisen hauskanpidon jälkeen juoman parissa ilmaantuu ei kovin miellyttävä ongelma - tunnoton kädet tai jalat. Tätä ilmiötä kutsutaan myös raajan anemiaksi. Ja humalassa alkoholi on syyllinen sen esiintymiseen. Anemia ja alkoholi liittyvät toisiinsa.

Tärkeimmät syyt raajojen puutumiseen

Ihan viinan takia:

• raajojen kudokset testataan hapen nälkä, eivät saa tarvittavia ravinteita. Tämän seurauksena alkaa niin kutsuttu neuropaattinen reaktio: voima hermoimpulssit, siirtyy aivoista jalkoihin ja käsivarsiin, heikkenee huomattavasti, ja jalat ja käsivarret alkavat menettää tunteensa. Samasta syystä myös korvat, nenän kärki, huulet tai koko kasvot ovat usein tunnoton. Häiriö on erityisen vaarallinen kylmällä säällä, mikä usein johtaa vakaviin paleltumiin;
• etanoli ja sen myrkylliset johdannaiset vahingoittavat monia suuria aluksia ja käsien ja jalkojen pienet kapillaarit aiheuttaen kouristuksia niissä. Tämän vuoksi raajojen verenkierto häiriintyy, se vähentää niitä;
• veren hyytyminen (agglutinaatio, punasolujen agglutinaatio) on toinen tekijä, joka aiheuttaa epämiellyttäviä oireita. Tämä ilmiö on erityisen vaarallinen, koska se johtaa tukkeutumiseen, tromboosiin ja jopa kuolioon, jotka ovat täynnä käsivarren tai jalan tai sen osan menetystä;
• alkoholi estää munuaisten toimintaa, aiheuttaa turvotusta, supistaa verisuonia ja vaurioittaa hermoja. Tämä on toinen syy käsien ja jalkojen herkkyyden heikkenemiseen. Erityisen usein ongelmia esiintyy suonissa, joissa on laskimoverta (sydämeen menevää) verta. Mutta on myös turvotusta, joka häiritsee valtimoveren liikettä. Samaan aikaan kädet ja jalat alkoholin nauttimisen jälkeen eivät vain tunnottu, vaan myös muuttuvat siniseksi, ikään kuin kylmästä.

Muita tunnottomuuden syitä

Alkoholin käytön jälkeinen raajojen anemia voi olla merkki erilaisista terveysongelmista. Jalkojen ja käsien tunnottomuus alkoholin jälkeen ihmisillä:

1. Verisuonitautien, ateroskleroosin kanssa.
2. Kenen kehosta puuttuu rautaa.
3. Ääreishermoston sairauden kanssa - polyneuropatia. Sairaus heikentää herkkyyttä koko raajassa, ei vain kädessä tai sormissa. Polyneuropatia viittaa diabetekseen tai haimaongelmiin.
4. Ja tromboosi raajoissa tai aivoissa. Tautiin liittyy vakavien sydän- ja verisuonitautien (sydänkohtausten, aivohalvausten) sekä vammaisuuteen liittyvän kuolioriskin. Samalla oireet vaarallinen sairaus voi ilmaantua heti alkoholin ottamisen jälkeen, eikä vain krapulan aikana. Tunnottomuus ei häviä pitkään aikaan ja leviää muihin kehon osiin. Ihmisellä on korkea verenpaine (valtimonpaine on erityisen voimakas), hänen päänsä sattuu. Tällaisten oireiden kanssa sinun on hakeuduttava kiireellisesti lääkärin hoitoon.
5. pysyvä vaurio pienet alukset ja Raynaudin oireyhtymän kehittyminen. Taudille on tyypillistä krooninen verenpuute sormissa tai varpaissa, voimakas kylmyyden tunne käsissä ja jaloissa.

Jos se ei pienennä molempia raajoja, vaan esimerkiksi vasen käsi puutuu alkoholin jälkeen tai oikea, ei ehkä ole kaikki kunnossa keskiosan kanssa. hermosto.

Anemian oireet

Tunnottomat raajat ovat koko joukko ei kovin miellyttäviä oireita, joita lääketieteessä kutsutaan yhteisesti parestesiaksi. Patologian yleisimpiä oireita ovat:

• epämiellyttävä pistely
• kiristys tunne;
• kädet ja jalat jäähtyvät, muuttuvat "puisiksi", ikään kuin "hanhennahka" juokseisi niitä pitkin. Syynä tähän kylmyyteen ovat valtimoveren (sydämestä lähtevän) verenkierron ongelmat.

Anemian oireet

Miksi anemia on vaarallinen?

Aluksi, vaikka alkoholi ei vielä aiheuta erityisiä terveysongelmia, kädet ja jalat kiheltelevät ja jäätyvät hieman vain nukkuessa tai ”krapula-aikana”. Mutta vähitellen tilanne pahenee: jalat ja kädet alkavat olla "hiljaa" melkein jatkuvasti, ikään kuin heillä olisi lämpimiä vaatteita. Kävellessä tunne on kuin vesipatjalla kävellessä. Jos ongelma on suoritettu kokonaan, kaikki päättyy:

• kouristukset;
• vaikea turvotus, josta on vaikea päästä eroon;
• "nukkuvien" raajojen iho tummuu, kuoriutuu jatkuvasti.

Lopulta ongelmat alkavat keskushermostosta, sydämestä ja hengityksestä.

Hoitomenetelmät

Voimistelu

Jos tiedetään varmasti, että anemia johtuu juuri alkoholista, on täysin mahdollista päästä eroon ongelmasta itse ilman lääkintäapua. Tarve:

• omistaa enemmän aikaa "fysiikkaan" - aamuisin yksinkertaisten voimisteluharjoitusten tekemiseen, iltaisin juoksemiseen, mutta ei lenkkeilyyn, vaan melko nopeaan tahtiin. Ei myöskään haittaa kävellä enemmän;
• sisään työaika- varsinkin jos työ on istumista - sinun on venytettävä jalkoja ja käsiä muutaman tunnin välein, jos mahdollista, kävellä vähän;
• syö terveellisempää ruokaa - hedelmiä, viljaa, vihanneksia ja yrttejä, vähärasvaisia ​​mereneläviä.

Ja tietenkään et voi tehdä ilman alkoholin kieltäytymistä. Ainakin vahva.

Harrasta lisää liikuntaa

Kansanreseptit käsien ja jalkojen "alkoholipitoisen" puutumisen parantamiseksi

Yksinkertaiset kansanreseptit auttavat poistamaan ongelman.

Tarjottimet

Kylpyammeet erilaisista lääkekasvit erittäin hyödyllinen tunnottomille jaloille ja käsille. Minttu, takiainen, salvia ja mäkikuisma ovat erityisen hyödyllisiä. Ne ovat erityisen hyödyllisiä, kun saat kätesi irti krapulasta. Kylvyn valmistaminen:

• jauhaa lääkekasvi;
• Kaada päälle kiehuvaa vettä, jotta se pehmenee.
• jauhamme kasvin murskaksi;
• lisää kaksi tai kolme ruokalusikallista merisuolaa;
• kaada seos kuumalla vedellä;
• odotamme, kunnes vihannesmurska on jäähtynyt, laske sitten tunnottomat kämmenet tai jalat siihen emmekä poista sitä puoleen tuntiin;
• laitamme päähän lämpimät sukat tai hanskat (mieluiten puuvillakankaasta).

Myös kädet ja jalat "elvyttävät" kontrastikylpyjä:

• upotamme "nukkuvat" kädet puoleksi minuutiksi joko kylmään tai kuumaan veteen;
• toista "kaksoissukellukset" 7-8 kertaa.

Käsien tai jalkojen tulisi "ottaa" kontrastikylpyjä kahdesti päivässä: aamulla ja illalla.

Mehiläishunaja ja propolis

Mehiläishunaja pariksi propoliksen kanssa on toinen erinomainen työkalu anemiasta raajoissa, "elvyttävä" hermopäätteet. Vain:

• yöllä voitelemme käsien tai jalkojen vahingoittuneet alueet hunajalla ja propoliksella;
• päälle kangaspalalla. Parempi puuvilla;
• kankaan päälle laitamme lämpimät sukat tai hanskat (puuvilla on myös parempi).

5-7 tällaisen iltatoimenpiteen jälkeen valitukset siitä, että kädet puutuvat alkoholin jälkeen ja sama tapahtuu jaloille, jäävät menneisyyteen.

Yrttijuomat

Apteekista voit ostaa vapaasti monia erilaisia ​​yrttijuomia, jotka taistelevat raajojen puutumista vastaan. Yleensä nämä varat kuuluvat bioaktiivisiin lisäaineisiin (BAA). Yrttijuomat voivat poistaa tunnottomuuden aikainen vaihe– heti kun hän alkaa krapulassa.

Johtopäätös

päästä kokonaan eroon epämukavuutta, joka johtuu siitä, että kädet puutuvat alaraajat, on välttämätöntä luopua peruuttamattomasti alkoholijuomista, mukaan lukien vähäalkoholiset juomat, ja ryhtyä verisuonten hoitoon. Et tule toimeen ilman terveellisiä elämäntapoja. Vasta silloin voidaan luottaa poissaoloon vakavia ongelmia terveyden kanssa.

Anemia ei ole yksi alkoholismin silmiinpistävimmistä ilmenemismuodoista. Sen kielteinen vaikutus viskeraalisen alkoholismin ennusteeseen on kuitenkin kiistaton. Anemian aiheuttama kudoshypoksia on lisätekijä alkoholiperäisen maksasairauden, myopatian, sydänvaurion, nefropatian, enkefalopatian kulun paheneminen. Anemia on yksi vakavan kurssin syistä tarttuvat taudit kroonisen alkoholismin kanssa. Anemia liittyy todennäköisesti hemokromatoosiin, joka on yleinen alkoholismin komplikaatio.

Alkoholismi on ominaista useita muotoja anemia. Niiden tunnistaminen, joka usein aiheuttaa vaikeuksia, on tärkeää kroonisen alkoholismin varhaisessa diagnosoinnissa. Näin ollen punasolujen määrän kasvu - makrosytoosi - on yksi tyypillisimmistä ja varhaisimmista kroonisen alkoholin väärinkäytön oireista, koska myrkyllinen vaikutus asetaldehydi, puutos foolihappo ja hyperlipidemia.

klo akuutti myrkytys alkoholi sisään luuydintä on merkkejä erytrosyyttialkion vauriosta - solujen väheneminen, sytoplasman vakuolisoituminen ja normoblastien ja megaloblastien tuma. Nämä muutokset häviävät 3-4 päivää peruuttamisen jälkeen. Samanaikaisesti erytropoieesin normalisoitumiseen liittyy retikulosytoosi, joka on erityisen voimakasta toisella viikolla alkoholiylimäärän jälkeen.

Kroonisessa alkoholin väärinkäytössä havaitaan vakavampi leesio, jossa kehittyy erilaisia ​​anemioita - hypokrominen, sideroblastinen, megaloblastinen, hemolyyttinen (taulukko 10).

Raudanpuuteanemia on tyypillisempi maha-suolikanavan alkoholivaurioille, hemolyyttinen anemia - alkoholiperäiselle maksasairaudelle megaloblastista anemiaa esiintyy kaikissa viskeraalisen alkoholismin muodoissa ja neuroalkoholismissa.

• Raudanpuuteanemia [näytä]

  Tämän tyyppistä anemiaa esiintyy 20-25 prosentilla alkoholismista kärsivistä potilaista.

  Patogeneesi. Raudanpuute, jota usein havaitaan alkoholismissa, kehittyy maha-suolikanavan vaurioitumisen yhteydessä (alkoholi erosiivinen gastriitti, esofagiitti, mahahaava), maksakirroosi (verenvuoto ruokatorven, mahan, peräsuolen suonikohjuista), harvemmin - induratiivisella haimatulehduksella, johon liittyy imeytymishäiriö. Alkoholiset hemostaasihäiriöt lisäävät verenvuotoa - trombosytopeniaa ja hypokoagulaatiota. On korostettava, että alkoholismissa raudan imeytyminen ruoansulatuskanavassa yleensä lisääntyy, joten verenvuodon pysähtyessä alkoholistin kehon rautavarasto voi toipua spontaanisti hyvin nopeasti.

  Klinikka. Pitkän anemian ja yleisen anemian (heikkous, huimaus, takykardia, hengenahdistus jne.) yhteydessä havaitaan sideropenisia oireita - ihovaurioita (kuivuminen, halkeamat, kulmikas stomatiitti), kynnet (hauraus, oheneminen, koilonychia) , hiukset, makuaistin vääristyminen, glossiitti, dysfagia, terävä lihas heikkous. Laboratoriooireista hypokromia (väriindeksi 0,5-0,6), mikrosytoosi, anisosytoosi, poikilosytoosi normaali tai kohtalainen lisääntynyt määrä retikulosyytit. Seerumin rauta vähenee merkittävästi, latentti ja kokonaisraudansitomiskyky lisääntyvät. Luuytimessä havaitaan erytrosyyttialuksen kohtalaista hyperplasiaa, sideroblastien määrän vähenemistä.

  Diagnostiikka. Tärkeä paikka diagnoosissa on verenhukan lähteen tunnistaminen käyttämällä kompleksia radiologista ja endoskooppiset menetelmät, toistuva ulosteiden tutkimus okkulttista verta. Radioaktiivisella kromilla leimattujen autologisten punasolujen käyttöönoton avulla voidaan havaita piilotettu (okkulttinen) verenvuoto maha-suolikanavasta, ja radioaktiivisen raudan nauttimisen testin avulla voidaan todeta haimatulehduksen imeytymisen heikkeneminen. Erotusdiagnoosi tehdään aneemisen oireyhtymän kanssa systeemisissä sairauksissa sidekudos(nivelreuma) ja krooniset infektiot (subakuutti bakteeriperäinen endokardiitti, tuberkuloosi), jotka ovat erityisen alttiita alkoholismille. Tällaisille toissijaisille hypokrominen anemia normosytoosi on tyypillisempi, toisin kuin alkoholianemia, seerumin vapaan transferriinin taso on normaali, rauta on kohtalaisesti vähentynyt, hoito rautavalmisteilla on tehotonta. On erittäin tärkeää erottaa raudanpuute ja sideroblastinen anemia, jälkimmäinen ilmenee myös mikrosytoosina, hypokromiana, mutta sille on ominaista korkea seerumin rautapitoisuus, luuytimen sideroblastoosi ja vastustuskyky rautavalmisteilla hoidolle.

  Hoito koostuu verenvuodon pysäyttämisestä, tiukasta pidätyksestä, rautavalmisteiden määräämisestä yhdessä C- ja B6-vitamiinien kanssa, ruokavaliosta, joka sisältää runsaasti rautaa sisältäviä ruokia (liha, maksa, munat, palkokasvit). Koska alkoholismissa raudan yliannostus voi kehittyä erityisen helposti kehon ylikyllästymisen yhteydessä (hemokromatoosin vaara, hemolyysi), on sopivampaa oraalinen anto rautavalmisteet sen veren tason hallinnassa. klo krooninen haimatulehdus raudan oraalinen saanti on yhdistettävä haiman entsyymeihin; jos raudan imeytyminen on heikentynyt, sen parenteraalinen anto on välttämätöntä. Varhainen merkki hoidon tehokkuus, ennen hemoglobiinin (Hb) nousua, on retikulosyyttikriisi.

• Sideroblastinen anemia [näytä]

  Tämän tyyppinen anemia vaikeuttaa usein (30 %:ssa tapauksista) alkoholismia.

  Patogeneesi. pääsyy sideroblastinen anemia alkoholismissa - foolihapon ja B6-vitamiinin puutos yhdistettynä alkoholin antifolio- ja antipyridoksaalisiin vaikutuksiin luuytimessä. Näiden vitamiinien absoluuttinen ja suhteellinen puute johtaa protoporfyriinin ja hemin synteesin häiriintymiseen, minkä seurauksena luuytimen raudan käyttö vähenee. Toinen raudan muodostumisen lähde on punasolujen nopeutunut tuhoutuminen luuytimessä, pernassa, ääreisverenkierto. Käyttämätön ylimääräinen rauta kerääntyy luuytimen soluihin - mitokondrioiden (rengasmaisten sideroblastien) väliin, maksaan, haimaan ja sydänlihakseen.

  Klinikka. Ominaista hypokromia (väriindeksin lasku), mikrosytoosi (usein yhdistettynä makrosytoosiin), aniso- ja poikilosytoosi ilman retikulosytoosia. Seerumin rautapitoisuus on koholla, harvemmin normaali, ja transferriinin saturaatio on korkea (matala raudansitomiskyky). Luuytimessä sideroblastien (etenkin renkaan muotoisten) määrä on lisääntynyt merkittävästi, ja usein löytyy megaloblastista hematopoieesia. Liiallinen rautapitoisuus kehossa voidaan todistaa desferal-testillä - 500 mg desferaalin lihakseen injektion jälkeen päivittäinen raudan erittyminen virtsaan lisääntyy jyrkästi (5-10 kertaa normaalia korkeampi).

  Diagnostiikka. Sideroblastisen anemian yhteydessä on tehtävä erotusdiagnoosi hemokromatoosilla, kroonisella lyijymyrkytyksellä, perinnöllisellä sideroblastisella anemialla. Hemokromatoosille on ominaista tyypillinen oireyhtymä (ihon pigmentaatio, diabetes mellitus, sydänlihasdystrofia, pigmentaarinen kirroosi), jatkuva jyrkkä seerumin raudan nousu, eikä anemia ole sille tyypillistä. Usein on vaikeuksia erottaa kroonisesta lyijymyrkytyksestä, koska luontaisuuden yleiset oireet ( suoliston koliikki enkefalopatia) puuttuvat usein, ja monet oireet ovat myös tyypillisiä alkoholismille (polyneuriitti, hyperurikemia ja niveltulehdus, munuaisvauriot, verenpainetauti). Lisäksi lyijymyrkytys voi kehittyä teollisten tekijöiden lisäksi käytöstä kotiviini. Vastaanottaja tunnusmerkkejä anemia, johon liittyy lyijymyrkytys, sisältää vaikea hypokromia, jossa on basofiilinen rakeisuus ja merkittävä retikulosytoosi, korkea sisältö seerumin rauta, δ-aminolevuliinihapon ja koproporfyriinien jyrkkä lisääntyminen virtsaan. Sideroblastinen anemia voi olla osoitus lymfogranulomatoosista, diffuusista myeloomasta, eturauhassyövästä, nivelreuma, B6-vitamiinin aineenvaihduntaa häiritsevien lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (isoniatsidi, sykloseriini, levomysetiini, kasvaimia estävät sytostaatit). Differentiaalidiagnostinen arvo on raittius ( nopea vaikutus retikulosyyttikriisi alkoholianemiassa), koehoito B 6 -vitamiinilla (tehokas vain perinnölliseen sideroblastiseen anemiaan), desferaalitesti, lyijyn havaitseminen virtsasta kompleksonin annon jälkeen.

  Hoito. 3-4 päivän täydellisen raittiuden jälkeen kehittyy retikulosytoosi, sideroblastien määrä luuytimessä laskee jyrkästi. Beriberin poistamiseen käytetään foolihappoa ja B6-vitamiinia sekä vastaavaa näillä vitamiineilla rikastettua ruokavaliota. Rautavalmisteiden nimittäminen on vasta-aiheista.

• Megaloblastinen anemia [näytä]

  Tämän tyyppistä anemiaa esiintyy 40 prosentilla alkoholismipotilaista.

  Patogeneesi. Se liittyy yleensä foolihapon puutteeseen ja alkoholin antifoliovaikutukseen. Beriberin kehittymisessä ei ole merkitystä vain folaatin saannin vähenemisellä ruoasta ( epätasapainoinen ruokavalio pitkälle edennyt alkoholismi), mutta myös maksan vitamiinivaraston väheneminen (hepatiitti, kirroosi), lisääntynyt foolihapon tarve alkoholismissa, joka johtuu erytropoieesin kompensoivasta aktivoinnista vasteena hemolyysille, raudan menetys. Lisäksi jopa minimaalisen foolihapon puutteen olosuhteissa jatkuva alkoholin väärinkäyttö johtaa vitamiinin imeytymisen vähenemiseen maha-suolikanavassa, mikä pahentaa beriberiä.

  Alkoholin antifoliovaikutus vähenee vitamiinin terapeuttisten annosten neutralointiin vähentämällä sen sitoutumista plasman kantajaproteiineihin ja estämällä folaatin vaikutusta nukleiinihappojen synteesiin luuytimessä (tetraesto). Foolihapon puute johtaa megaloblastisen hematopoieesin muodostumiseen ja makrosyyttisen anemian kehittymiseen. Paljon harvemmin makrosyyttinen anemia alkoholismissa johtuu B12-vitamiinin puutteesta (haimatulehduksella, johon liittyy imeytymishäiriö).

  Klinikka. Alkoholismissa megaloblastisen anemian kirkkaat tyypilliset kliiniset oireet (Hunterin glossiitti, kuumejaksot, funikulaarimyeloosi) ovat harvinaisia. Ensinnäkin epäspesifinen aneeminen oireyhtymä, niin varsinkin tärkeä paikka ottaa laboratoriodiagnostiikka, joka paljastaa erytrosyyttien keskimääräisen tilavuuden kasvun (makrosytoosi), hyperkromiaa (väriindeksi> 1), epäsuoran veren bilirubiinin kohtalaisen nousun. Retikulosytoosia ei esiinny, seerumin rautatasot ovat normaalit tai kohtalaisen kohonneet. Harvemmin pitkälle edenneissä tapauksissa havaitaan leukopeniaa, johon liittyy hypersegmentoituneita neutrofiilejä ja erytrosyyttien basofiilistä rakeisuutta (Jolly-kappaleet, Kebot-renkaat). Rintalastapunktio paljastaa megaloblastisen hematopoieesin kuvion.

  Vaikeudet megaloblastisen anemian diagnosoinnissa alkoholismissa liittyvät anemian kohtalaiseen vaikeusasteeseen, sen toistuvaan subkliiniseen kulkuun, usein yhdistelmään raudanpuutteen kanssa, kun raudanpuuteanemialle tyypillinen mikrosytoosi peittää foolihapon puutteen (makrosytoosi). Samanaikaisesti rintalastan punktiolla ei ole ratkaisevaa merkitystä - foolihapon puutosanemian varhaisessa vaiheessa, makrosytoosin läsnä ollessa, normoblastinen hematopoieesityyppi säilyy.

  Johtava rooli megaloblastisen anemian diagnosoinnissa alkoholismissa on punasolujen määrän määrityksellä, kiistanalaisissa tapauksissa (makro- ja mikrosytoosin yhdistelmällä) - rautavalmisteiden koehoidon jälkeen - foolihapon pitoisuus ja B12-vitamiinia veren seerumissa, megaloblastien ja hypersegmentoituneiden neutrofiilien havaitsemiseen. Tärkeä diagnostinen kriteeri on retikulosyyttikriisin kehittyminen foolihappohoidon 5-6 päivänä.

  Diagnostiikka. Muut megaloblastisen anemian syyt on suljettava pois: Addison-Birmerin tauti ( tuhoisa anemia), sairaudet, jotka johtavat folaatin ja B 12 -vitamiinin imeytymisen heikkenemiseen maha-suolikanavasta - mahasyöpä, krooninen enteriitti, sprue (trooppinen ja ei-trooppinen), pahanlaatuiset lymfoomat, suoliston tuberkuloosi, helminttiset infektiot(difyllobotriaasi), leikatun mahan ja suoliston sairaudet. Lisääntynyt B12-vitamiinin tarve voi johtaa megaloblastiseen anemiaan. kiinteää rapua, hemoblastoosi, pitkittynyt hemolyysi, lääkkeiden käyttö, jotka häiritsevät vitamiinien imeytymistä maha-suolikanavassa (neomysiini, barbituraatit, fenytoiini, kolkisiini) tai estävät folaatin metaboliaa luuytimessä (sytostaatit, prokarbatsidi, triamtereeni).

  Hoito Ensinnäkin se koostuu alkoholin käytön täydellisestä lopettamisesta. 2-4 kuukauden täydellisen pidättymisen jälkeen veren hemoglobiini normalisoituu, makrosytoosi häviää. Foolihappoa käytetään suun kautta tai parenteraalisesti annoksena 2-5 mg / vrk yhdessä B 12 -vitamiinin kanssa (100 mcg joka toinen päivä) munuaisten ja maksan toiminnallisen tilan hallinnassa. Alkoholisairaudessa, johon liittyy vakava maksan, munuaisten, foolihapon munuais- ja maksatoksiset vaikutukset ovat mahdollisia, joten sen annosta tulee pienentää. B 12 -puutoksen megaloblastinen anemia alkoholismissa vaatii hoitoa suurilla B 12 -vitamiiniannoksilla (500 mcg parenteraalisesti päivittäin 3-4 viikon ajan), jota seuraa siirtyminen ylläpitoannoksiin sekä haimaentsyymien määrääminen, jotka parantavat imeytymistä. vitamiini ruoansulatuskanavassa.

• Hemolyyttinen anemia [näytä]

  Hemolyysi vaikeuttaa usein viskeraalista alkoholismia. Tässä tapauksessa solunsisäinen hemolyysi kehittyy useammin.

  Patogeneesi. Hemolyyttinen anemia, joka johtuu erytrosyyttien membranopatioista, vaikeuttaa alkoholiperäistä maksasairautta. Seerumin lipidien pitoisuuden lisääntyminen, joka on tyypillistä maksan alkoholikirroosille, rikkomalla kolesterolin ja lipoproteiinien välisen sidoksen vahvuutta, johtaa kolesterolin ja fosfolipidien kertymiseen erytrosyyttikalvoon. Tämä lisää erityisesti kolesterolipitoisuutta kalvossa (kolesterolin / fosfolipidien suhde on yli 1 nopeudella 0,95).

  Punasolukalvon ominaisuuksien rikkominen johtaa erytrosyyttien pinta-alan ja keskimääräisen tilavuuden kasvuun ja on yksi makrosytoosin syistä. Punasolut muuttuvat kohteen muotoisiksi (levyepiteelisolut, joissa tumma piste keskellä ja sitä ympäröivässä valaistumisen renkaassa) tai ne muuttuvat stomatosyyteiksi (soluiksi, joiden keskellä on suun muotoinen valaistumisen kaistale). Dekompensoidussa kirroosissa, kun lipidien kertyminen kalvoon on voimakkainta (kolesteroli/fosfolipidisuhde 1,4-1,6), kalvon ääriviivat ovat epämuodostuneita, jolloin muodostuu prosessi-erytrosyyttejä. Kohteen muotoisten prosessien punasolujen ja stomatosyyttien hemolyysin syy liittyy niiden reologisten ominaisuuksien heikkenemiseen. Kalvojen läpäisevyys ja tiheys vähenevät, niiden mikroviskositeetti ja solupinta-ala/tilavuussuhde kasvavat ja osmoottinen vastustuskyky kasvaa. Hemolyysin mekanismeissa (usein solunsisäinen) tärkeä rooli pelaa pernaa.

  Ei-erytrosyyttien aiheuttama hemolyyttinen anemia komplisoi (vakavien hemolyyttisten kriisien muodossa) alkoholismille tyypillisiä lipidi- ja alkoholihäiriöitä. elektrolyyttiaineenvaihduntaa. Niiden patogeneesi toteutuu plasmaa vahingoittavien tekijöiden vaikutuksesta punasoluihin. Hemolyysijaksoilla on tyypillinen yhteys vaikeaan hypertriglyseridemiaan, joka liittyy harvinaiseen alkoholismiin. rasvainen hepatoosi(Zieven oireyhtymä). Fosfaatin ja magnesiumin menetys virtsassa vaikeuttaa usein alkoholismia. Epäorgaanisen fosfaatin tason jyrkkä lasku veren seerumissa (alle 3 mg%) johtaa 3-5-kertaiseen ATP- ja 2,3-difosfoglyseraattipitoisuuden laskuun punasoluissa, häiritsee glykolyysiä, joka aiheuttaa massiivisen hemolyysin. Myös muut mekanismit hemolyysin kehittymiselle alkoholismissa ovat mahdollisia - immunologisten häiriöiden, punasolujen mekaanisen tuhoutumisen ja nopeasti kasvavan portaaliverenpaineen vuoksi. Useammin havaitaan solunsisäinen hemolyysi, johon liittyy lisääntyminen epäsuora bilirubiini(hemolyyttinen keltaisuus). Massiivinen intravaskulaarinen hemolyysi ilmenee hemoglobinuriana, anuria voi monimutkaistaa.

  Klinikka. Hemolyysin vaikeusasteen riippuvuus maksavaurion vakavuudesta on ominaista. Kroonisessa hepatiitissa ja kompensoidussa kirroosissa anemia, retikulosytoosi ja hyperbilirubinemia (epäsuorasta fraktiosta johtuen) ovat kohtalainen luonne. Hematokriitti ei laskenut rajusti. Laajentuneet kohdeerytrosyytit ja stomatosyytit paljastuvat. Osmoottinen vastustuskyky lisääntyy. Seerumin rauta normaali tai kohtalaisen kohonnut. Luuytimessä havaitaan erytrosyyttialkion merkittävää hyperplasiaa. 4-6 viikon raittiuden jälkeen stomatosyyttejä ja kohdesoluja ei havaita, Hb normalisoituu. Dekompensoidulla kirroosilla havaitaan yleensä vakavampi hemolyyttinen anemia, jossa Hb ja hematokriitti laskevat progressiivisesti, retikulosytoosi, hemolyyttinen progressiivinen keltaisuus ja splenomegalia. Käsitellyt punasolut löytyvät ääreisverestä. Anemian remissiota ei yleensä havaita.

  Zieven oireyhtymässä, joka on harvinainen alkoholihepatoosin muunnelma, joka liittyy voimakkaaseen alkoholipitoisuuteen, ilmaantuu äkillisesti ja etenee nopeasti anemia ja hemolyyttinen keltaisuus, ja usein havaitaan kuumetta. Perifeerisessä veressä Hb ja hematokriitti vähenevät, retikulosytoosi, mikrosferosytoosi, usein yhdessä makrosytoosin kanssa. Ominaista hepatomegalia ilman pernan suurenemista, vaikea hyperlipidemia: triglyseridien, kokonaislipidien, fosfolipidien, kolesterolin jyrkkä nousu. Hemoglobinuria on harvinainen. Maksabiopsia paljastaa diffuusin steatoosin, yleensä ilman kirroosin merkkejä.

  Hemolyysi hypofosfatemiassa kehittyy taustalla yleisiä ilmentymiä dyselektrolytemia - lisääntynyt lihasten kiihtyvyys, henkinen jälkeenjääneisyys, anoreksia, EKG:n muutokset. Anemia kasvaa nopeasti, ja siihen liittyy keltaisuutta, harvoin hemoglobinuriaa. Hematokriitin lasku, retikulosytoosi, trombosytopenia, mikrosferosytoosi havaitaan. Seerumin epäorgaaniset fosfaatit vähenevät jyrkästi.

  Diagnostiikka. Punasolukalvon patologioista johtuva alkoholinen hemolyyttinen anemia, johon liittyy hepatolienaalinen oireyhtymä ja jolle on tunnusomaista krooninen jatkuva tai hitaasti etenevä kulku, solunsisäinen hemolyysi (ja keltaisuutta), on erotettava perinnöllisestä hemolyyttinen anemia(Minkowski-Shoffardin tauti), diffuusi sairaudet ei-alkoholiperäisen etiologian maksa (viruskirroosi, krooninen aktiivinen hepatiitti), hemoglobinopatiat. Punasolujen koko ja morfologiset ominaisuudet, niiden osmoottinen vastustuskyky, raudan saturaatio ja viimeksi mainitun pitoisuus veren seerumissa ovat diagnostisia eroavaisuuksia (taulukko 11). Taudin etiologian selvittämiseksi on usein tarpeen turvautua maksabiopsiaan ja laparoskopiaan. Hemoglobinopatioiden, talassemian diagnoosi vahvistetaan Hb:n elektroforeettisella tutkimuksella, sen ominaisuuksien (lämpölabiliteetti, methemoglobiinin muodostuminen) tutkimuksella.

  Taulukko 11. Hemolyyttisen anemian erotusdiagnoosi alkoholismissa
  Kliiniset ja laboratoriomerkit	Alkoholismi	Minkowski-Shoffardin tauti	β-talassemia (heterotsygoottinen)	Hemoglobinoosi S
  RBC koko
  Värin ilmaisin	≥ 1	≥ 1	< 1	≤ 1
  Osmoottinen vastustuskyky
  Retikulosyytit	h,
  veren rautaa	h,	H	, H	H
  Punasolujen morfologia	Kohdistaminen, stomatosytoosi, prosessisolut	mikrosferosytoosi	Kohdistus, sideroblastoosi, basofiilinen rakeisuus	Sirppi, kohdistaminen
  Splenomegalia	±	++	+	++
  Maksan suureneminen	++	±, litiaasi	±	±
  Huomautus: [+] - läsnä, [++] - erittäin tyypillinen, [±] - voi esiintyä, mutta ei kaikissa tapauksissa, H - normi, - nousu, - lasku.

  Erotusdiagnoosi on erityisen tärkeä hemolyyttisessä kriisissä. Massiivinen hemolyysi (useammin suonensisäinen, akuutin munuaisten vajaatoiminnan komplisoima) ilmentää punasolujen entsymopatiat (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos), hemolyyttis-ureeminen oireyhtymä, immuuni hemolyyttinen anemia, pahanlaatuinen muoto trooppinen malaria, sepsis (yleensä anaerobinen), myrkytys hemolyyttisillä myrkkyillä. Potilasta kuulusteltaessa tulee kiinnittää huomiota epidemiologiseen anamneesiin, perinnöllisyyteen, hemolyysiä aiheuttavien lääkkeiden ottamiseen punasolujen entsymopatioilla (kinidiini, sulfonamidit, analgeetit, K-vitamiinit, 4-aminokinoliinilääkkeet, furadoniini, klooripromatsiini, PAS, levomysetiini), kosketus hemolyyttisten aineiden kanssa myrkyt (arseenivety, aniliini, natriumbikromaatti, etikkaesanssi jne.). varten erotusdiagnoosi erytrosyyttien morfologisten ja sytokemiallisten ominaisuuksien arviointi, etsintä malariaplasmodium, immunologinen tutkimus (Coombs-testi, kylmän vasta-aineiden havaitseminen), DIC:n laboratoriodiagnoosi (erytrosyyttien fragmentaatioilmiö, progressiivinen fibrinogeeni- ja verihiutalepitoisuuden lasku, trombiini- ja protrombiiniajan pidentyminen), hypofosfatemian, hypertriglyseridemian havaitseminen.

  Hoito. Membranopatioissa ja Zieven oireyhtymässä anemian hoito koostuu vieroitushoidosta, maksan toiminnan parantamisesta ja hyperlipidemian vähentämisestä. Hypofosfateemisen hemolyysin yhteydessä fosfaattien suonensisäinen anto antaa nopean vaikutuksen. Hemoglobinuurisen nefroosin lisäämisellä hoidetaan akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

Alkoholismissa leukopeniaa havaitaan useammin granulosyyttien vuoksi. Samanaikaisesti dystrofisia muutoksia sytoplasman vakuolisoitumisen muodossa löytyy jälkimmäisen luuytimen esiasteista. Syy granulosyyttisen itiön estämiseen ei liity pelkästään alkoholin suoraan myrkylliseen vaikutukseen, vaan myös foolihapon, B12-vitamiinin puutteeseen. Lymfosyyttien ja plasmasolujen määrän vähenemistä alkoholismissa ei yleensä havaita. Liittyminen Bakteeritulehdus alkoholismissa pahentaa usein neutropeniaa. Samanaikaisesti on korostettava, että alkoholisteille ominaisen akuutin alkoholihepatiitin ja lobar-keuhkokuumeen hyökkäykselle on ominaista neutrofiilinen leukosytoosi, joskus erittäin voimakas - leukemoidisen reaktion kehittyessä.

Jos lymfosytoosia (tai monosytoosia) havaitaan, tuberkuloosi-infektion lisäys, kuppa on ensinnäkin suljettava pois. Eosinofilia ei myöskään ole tyypillistä alkoholismille.

Vastaanottaja yleisiä syitä äkkikuolema alkoholismissa ovat aivoverenvuoto, runsas verenvuoto maha-suolikanavasta, usein kuolemaan johtava tromboembolia. Nämä vakavat komplikaatiot perustuvat alkoholismin aiheuttamiin hemostaasijärjestelmän häiriöihin, jotka kehittyvät maha-suolikanavan, maksan (portaaliverenpainetaudin), verisuonten ja endogeenisen beriberi-vaurion taustalla.

Alkoholilla on suora myrkyllinen vaikutus hyytymisjärjestelmään ja verihiutaleisiin. Lisäksi alkoholiperäisen maksasairauden eteneminen johtaa hyytymistekijöiden puutteeseen, joista suurin osa syntetisoituu maksassa, K-vitamiinin imeytymisen vähenemiseen maha-suolikanavasta, verihiutaleiden lisätuhoamiseen pernassa (hypersplenismin kanssa ) ja foolihapon puutos. Vaikeissa maksavaurioissa endogeenisten antikoagulanttien (antitrombiini-III, plasminogeeni) synteesi vähenee, mikä voi johtaa spontaaniin tromboosiin, emboliaan ja edistää DIC:tä.

Akuutissa alkoholin ylimäärässä 1/3 potilaista kärsii kohtalaisesta trombosytopeniasta, jonka elinajanodote on lyhentynyt ja aggregoitumiskyky heikentynyt. Verihiutaleiden monoamiinioksidaasin aktiivisuuden lasku on ominaista. Verenvuodon kesto pitenee kohtalaisesti, vaikka vakava verenvuoto ei ole tyypillistä, mutta verenvuodon (verenvuodon) riski alkoholin liiallisella määrällä kasvaa. Se on erityisen korkea potilailla, joilla on alkoholismiin liittyviä haavaumia, verenpainetauti, vammat ja kirurgiset toimenpiteet hoito antikoagulantteilla. 3-4. pidättymispäivänä verihiutaleiden määrä alkaa kasvaa saavuttaen maksimin, joka ylittää normin ( reaktiivinen trombosytoosi) 10-14 päivänä. Tässä suhteessa tromboembolisten komplikaatioiden riski kasvaa ensimmäisten 2-3 viikon aikana.

Hemostaasihäiriöt ovat selvempiä alkoholismissa, kun siihen lisätään K-vitamiinin ja foolihapon puutos (megaloblastinen anemia). Samaan aikaan verenvuoto-oireet ovat erityisen yleisiä ja erilaisia ​​(petekiat, limakalvojen verenvuoto, verenvuoto maha-suolikanavasta). Siksi hemostaasin ja verihiutaleiden määrän normalisoimiseksi on raittiuden lisäksi tarpeen määrätä foolihappoa ja K-vitamiinia parenteraalisesti.

Vakavimmat häiriöt hyytymisjärjestelmässä ovat tyypillisiä akuutille alkoholihepatiitille ja alkoholista maksakirroosille. Merkittävä trombosytopenia, useimpien hyytymistekijöiden (erityisesti fibrinogeenin) väheneminen portaaliverenpainetaudin taustalla johtavat vakavaan verenvuotoon.

Hypokoagulaation vähentämiseksi käytetään K-vitamiinia, foolihappoa, verihiutaleiden massan siirtoja, kryopresipitaattia (fibrinogeeni), kuivaa ja tuoretta pakastettua plasmaa. Ennuste on epäsuotuisa, sillä pienikin verenhukka dekompensoituneessa kirroosissa johtaa helposti maksakoomaan, HRS:ään.

Toistuva tromboosi on tyypillisempi alkoholiperäisen maksasairauden ja kroonisen alkoholihaimatulehduksen yhdistelmälle, jota havaitaan usein, kun alkoholiperäinen maksakirroosi muuttuu kirroosi-syöväksi. Kirroosi-syövän yhteydessä havaitaan usein merkittävää trombosytoosia.

Alkoholisairaus: Leesiot sisäelimet alkoholismissa / Kol. kirjoittajat: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Toim. V. S. Moiseeva: Proc. korvaus, - M .: Publishing House of UDN, 1990.- 129 s., ill.

ISBN 5-209-00253-5

Alkoholisairauspatologian ongelmat, jotka ovat viime aikoina yleistyneet monissa maissa ja ovat kolmannella sijalla kuolinsyistä ja vammautumissyistä sydän- ja verisuonisairauksien jälkeen. onkologiset sairaudet. Käsitellään yleisimpien alkoholiperäisten sisäelinten vaurioiden patogeneesin, klinikan ja diagnoosin pääkysymykset. Erityistä huomiota annetaan menetelmille alkoholia väärinkäyttävien henkilöiden tunnistamiseksi.

Vinogradova L. G.

Lyhennelista [näytä]

Kuitenkin, tavallinen ihminen tupakoinnin yhteys anemiaan ei ole ilmeinen ja käsittämätön. Valitettavasti tupakointi pitkä aika peittää anemia, mikä johtaa viivästyneeseen diagnoosiin.

Ongelma on, että tavallinen yleinen analyysi verta sormesta, jonka avulla voit arvioida hemoglobiinin määrän veressä, se näyttää pitkään sen normaalin määrän. Raskaiden tupakoitsijoiden arvot voivat olla jopa normaalia korkeammat. On kuitenkin muistettava, että tupakkatuotteet sisältävät hiilimonoksidia, joka sitoutuu hemoglobiiniin ja muuttaa sen rakenteellista toimintaa. Tämä muodostaa karboksihemoglobiinia, joka ei pysty kuljettamaan happea.

Kun jopa pieni määrä tällaista ainetta muodostuu pitkään, kehon kompensoivat ominaisuudet aktivoituvat. Koetun hapen nälän yhteydessä, jossa monien kudosten verenkierto heikkenee ja elintärkeää tärkeitä elimiä, keho lisää punasolujen tuotantoa. Hemoglobiini riittää joksikin aikaa, mutta on muistettava, että kehon kompensaatiokyky on rajallinen. Ennemmin tai myöhemmin resurssit loppuvat.

Erityisen nopeasti anemia kehittyy tulehdussairauksien ilmaantumisen yhteydessä. Ja Krooninen keuhkoputkentulehdus kehittyy melko nopeasti lähes kaikilla tupakoitsijoilla. Kaikille tulehdukselliset sairaudet raudan kulutus ei kata sen saantia. Näissä tilanteissa on tarpeen tutkia yleisiä verikokeita ja raudan aineenvaihdunnan indikaattoreita raudanpuutteen oikea-aikaista korjaamista varten (esimerkiksi Sideral Fortella). Asiantuntijat eri maista kehittää tupakoitsijoiden anemian diagnosointisuunnitelma, jonka mukaan hemoglobiinin normaaliarvo vaihteli tupakoinnin pituudesta ja poltettujen savukkeiden määrästä.

Alkoholin väärinkäyttö on myös mahdollinen syy anemian kehittyminen. Ja tähän on monia syitä. Yleisin kannattaa muistaa. Ensinnäkin milloin pitkäaikaiseen käyttöön alkoholijuomat kehittävät foolihapon puutetta. Tämä puute johtuu vitamiinin heikentyneestä imeytymisestä Ruoansulatuskanava. Lisäksi alkoholipitoinen maksavaurio tapahtuu melko nopeasti, mikä vähentää foolihapon aineenvaihduntaa ja vitamiinin muodostuminen lakkaa jopa tällä tavalla. Foolihapon puute johtaa melko nopeasti anemiaan.

Lisäksi alkoholismi aiheuttaa häiriöitä syömiskäyttäytyminen. Ja rautahäviöitä ei täydennetä niiden riittävällä täydennyksellä, mikä johtaa samanaikaiseen raudanpuutteeseen. Jos alkoholin aiheuttama maksavaurio on saavuttanut kirroosin vaiheen, se kehittyy, koska veri ei pääse kulkemaan tiheän maksan läpi portahypertensio(paineen nousu järjestelmässä portaalilaskimo) ja tulee näkyviin suonikohjut ruokatorven suonet. Tällaisten suonien esiintyminen on vaarallista, koska niiden spontaanin repeämisen riski on suuri. Suonikohjujen verenvuodon vuoksi, akuutti posthemorraginen anemia. Jos hemoglobiinin alkuperäiset arvot ovat jo alentuneet, tällainen anemia voi johtaa tuhoisiin seurauksiin. Tällaista anemiaa on erittäin vaikea parantaa.

Luettelo haitallisimmista vaikutuksista huonoja tapoja voit jatkaa loputtomiin, joten on tärkeää sanoa hyvästit heille ajoissa.

Kirsanova Tatjana Valerievna

yleislääkäri, nefrologi, vanhempi Tutkija FGBU NTsAGiP niitä. akad. V.I. Kulakova, Ph.D