Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden korjaaminen verenkierron äkillisen pysähtymisen yhteydessä. Vesi-suolan vaihto

Kirurgisilla potilailla veden ja elektrolyyttien epätasapainon pääperiaatteet ovat ulkoinen tai sisäinen veden ja elektrolyyttien kulutus. Sisäisiä menetyksiä ei aiheuta vain nesteen patologinen jakautuminen vesisektorien välillä, vaan myös ilmiö, joka sitoutuu "kolmannen" tilaan (pareettisesti laajentunut vatsa, ohut- tai paksusuoli, vatsaontelo). Koska sisään hoitokäytäntö Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt ekstrasellulaarisessa tilassa tai verisuonikerroksessa voidaan diagnosoida, riippuen veden ylimäärästä tai puutteesta, erotetaan kahden tyyppinen dyshydria - solunulkoinen ylihydraatio ja solunulkoinen dehydraatio.

Luokittelu, patogeneesi:

Ennen kuin harkitsee monenlaisia Dyshydriassa on tarpeen keskittyä fysiologisen säätelyn nykyaikaisiin käsitteisiin ja periaatteisiin sekä eräisiin tärkeimpiin ja tutkimukseen käytettävissä oleviin sisäisten nesteiden fysikaalisiin ja kemiallisiin parametreihin ja niiden kliiniseen merkitykseen.

Volemia on veren tilavuus kehossa. Tämä arvo ei ole vakio. Se riippuu:

Veren laskeuma;

veren altistuminen;

transkapillaarinen vaihto.

Kehon veritilavuus jakautuu kahteen sektoriin: toimivaan (sydän, suonet, valtimot, laskimot, valtimot ja 10 % kapillaarikerroksesta) ja toimimattomaan (90 % kapillaarikerroksesta). Kehossa kiertävän veren tilavuus on 7 % kehon painosta. 20 % tästä tilavuudesta on parenkymaalisissa elimissä, loput 80 % kiertävän veren tilavuudesta on sydän- ja verisuonijärjestelmässä. Kehon varastossa on verta, joka on tilavuudeltaan yhtä suuri kuin kiertävän veren tilavuus.

Kehossa oleva vesi sijaitsee ja jakautuu kolmeen altaaseen ja muodostaa 60 % kehon painosta. Niistä:

15 % interstitiaalista nestettä;

5 % kiertävän veren tilavuudesta;

40 % kudosnestettä.

Ottaen huomioon sen nykyinen vaihe käytännössä soveltuva tutkimaan vain verisuonikerroksen elektrolyyttikoostumusta. Interstitiaalisen ja kudosnesteen kvantitatiivinen ja laadullinen koostumus voidaan arvioida vain epäsuorasti, keskittyen verisuonikerroksen elektrolyytti- ja proteiinikoostumukseen. Siksi keskitymme jatkossa elektrolyyttien, proteiinien määrälliseen ja laadulliseen koostumukseen verisuonikerroksessa.

Vesi on kehossa vain sitoutuneessa tilassa. Ilmainen vesi soluille on myrkkyä. Se sitoutuu kolloidisiin rakenteisiin, erityisesti proteiineihin, rasvoihin ja hiilihydraatteihin. Nämä veden olemassaolon muodot kehossa ovat jatkuvassa liikkeessä ja keskinäisessä tasapainossa. Liikkuminen altaiden välillä tapahtuu kolmen voiman: mekaanisen, kemiallisen ja osmoottisen voiman vaikutuksesta. Niin kutsuttua liikkuvaa tasapainoa ohjaa kolme stabiloivaa tilaa: isotoninen, isohydrinen ja isoioninen.

Kaikki vettä sisältävät sektorit ja altaat ovat tiiviisti yhteydessä toisiinsa, kehossa ei ole yksittäisiä häviöitä!

Veden epätasapainoa kehossa kutsutaan dyshydriaksi. Dyshydriat jaetaan kahteen suureen ryhmään: dehydraatioon ja hyperhydraatioon. Sen mukaan, missä määrin häiriöt ovat solunulkoisessa tai solunsisäisessä tilassa, erotetaan solunulkoiset ja solunsisäiset häiriömuodot. Plasman elektrolyyttipitoisuuden mukaan erotetaan hypertoninen, isotoninen ja hypotoninen dyshydria. Ns. assosioitunut dyshydria on yhdistelmä yhden vesitilan kuivumista toisen vesitilan hyperhydraation kanssa.

Kuivuminen. Kuivumisen vakavuudesta riippuen dehydraatiosta erotetaan kolme astetta: lievä, kohtalainen ja vaikea.

Kuivumisaste:

Lievälle asteelle on ominaista jopa 5-6 %:n menetys kehon kokonaisnestemäärästä

Keskimääräinen aste vastaa 5-10 % nestevajetta (2-4 litraa).

Vakava nestehukka - nestehäviö ylittää 10 % kaikista kehon vesivaroista (yli 4-5 litraa).

Akuutti 20 % nesteen menetys on kohtalokasta.

Liittyvät häiriöt. Nämä häiriöt syntyvät osmolaarisuuden muuttuessa ja nesteen siirtyessä sektorista toiseen. Tämän seurauksena esimerkiksi yhdellä sektorilla voidaan havaita solunsisäistä kuivumista, kun taas toisessa - hyperhydraatiota. Esimerkki tällaisesta muodosta on hyperosmolaarinen kooma.

Hyperhydraatio. Käytännössä potilaiden hoidossa teho-osastoilla ja elvytyksessä hyperhydraatio on yhtä yleistä kuin kuivuminen. Esimerkkinä ovat siihen liittyvät häiriömuodot, tilat, joihin liittyy nesteen kertymä kehossa, akuutti sydän- ja munuaisten vajaatoiminta, sekundaarinen aldosteronismi jne.

Kliiniset oireet:

Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden tunnistaminen ei ole aina helppoa. Diagnoosi tehdään seuraavien kliinisten oireiden ja laboratoriotietojen perusteella:

Jano (läsnäolo, aste, kesto);

Ihon, kielen, limakalvojen tila (kuivuus tai kosteus, kimmoisuus, ihon lämpötila);

Turvotus (vakavuus, esiintyvyys, piilevä turvotus, ruumiinpainon muutos);

Yleisoireet (letargia, apatia, adynamia, heikkous);

neurologiset ja henkinen tila(puutteet, jännerefleksien häiriöt, tajunnan heikkeneminen, maaninen tila, kooma);

Kehon lämpötila (lisäys lämmönsäätelyn rikkomuksista);

Keskusverenkierto (verenpaine, syke, keskuslaskimopaine) ja perifeerinen (kynsipatjan verenkierto, muut merkit) verenkierto;

Hengitys (hengitysnopeus, hengitysvarat, hypo- ja hyperventilaatio);

Diureesi (virtsan määrä, sen tiheys, munuaisten vajaatoiminnan merkit);

Plasman elektrolyytit, hematokriitti, happo-emästila, jäännöstyppi, osmolaarisuus, keskittyminen kokonaisproteiinia, punasolujen lukumäärä.

Vesi-suolatasapainon rikkomusten erilliset muodot:

On suositeltavaa erottaa kuusi dyshydrian muotoa, joissa itse asiassa yhdistyvät kaikki vesitasapaino- ja osmolaarisuushäiriöt:

Kuivuminen - hypertoninen, isotoninen, hypotoninen;

Hyperhydraatio - hypertoninen, isotoninen, hypotoninen.

Hypertensiivinen nestehukka. Tapahtuu, kun veden hävikki ylittää elektrolyyttihäviön. Veden saannin rajoittaminen ravinnosta ja sen hävikkien riittämätön korvaaminen koomassa ja muissa olosuhteissa, kun veden aineenvaihdunnan säätely on häiriintynyt tai vettä ei voida ottaa suun kautta, johtaa hypertensiiviseen kuivumiseen. Tämä kuivumisen muoto ilmenee, kun ihon läpi menetetään merkittävää nesteen menetystä ja Airways- jos sinulla on kuumetta, runsasta hikoilua tai keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin, joka suoritetaan ilman hengityselinten seoksen riittävää kostuttamista. Veden puute voi johtua väkevien elektrolyyttiliuosten käytöstä ja parenteraalisesta ravinnosta.

Kliinistä kuvaa hallitsevat vedenpuutteen oireet (jano, äärimmäisen vaikea), ihon, kielen ja limakalvojen kuivuus, kuume. Plasman osmolaarisuuden lisääntymisen seurauksena soluihin kehittyy veden puute, joka ilmenee kiihtyneisyydestä, ahdistuneisuudesta, mielipahasta ja koomasta. Virtsan osmolaarisuus kasvaa.

Isotoninen nestehukka. Sitä havaitaan nestehäviöllä, jonka elektrolyyttikoostumus on lähellä plasman ja interstitiaalisen nesteen koostumusta. Yleisin syy isotoniseen kuivumiseen on nesteen menetys oksentelun aikana, ripuli, akuutit ja krooniset maha-suolikanavan sairaudet, mahalaukun ja suoliston fisteleistä. Isotonisia menetyksiä esiintyy useiden mekaanisten vammojen, palovammojen, diureettien nimeämisen, isostenurian yhteydessä. Vakavaan kuivumiseen liittyy kaikkien tärkeimpien elektrolyyttien menetys. Plasman ja virtsan osmolaarisuus ei muutu merkittävästi.

Isotonisen dehydraation yleisoireet ilmaantuvat nopeammin kuin hypertensiivisessä dehydraatiossa.

Hypotoninen nestehukka. Esiintyy todellisen natriumin ja vähäisemmässä määrin veden puutteen ja nestehäviön kanssa, joka sisältää runsaasti elektrolyyttejä (esimerkiksi ruoansulatuskanavasta), suolahäviöitä (polyuria, osmoottinen diureesi, Addisonin tauti, voimakas hikoilu), kompensaatio. isotonisia häviöitä liuoksilla, jotka eivät sisällä elektrolyyttejä. Plasman ja kaiken ekstrasellulaarisen nesteen osmolaarisuuden heikkenemisen seurauksena veden puutteesta kärsivät pääasiassa solut.

Tärkeimmät kliiniset oireet: vähentynyt ihon ja kudosten turgor, pehmeät silmämunat, verenkiertohäiriöt, plasman osmolaarisuuden heikkeneminen, oliguria ja atsotemia. Plasman osmolaarisuuden nopea lasku (hemodialyysi, peritoneaalidialyysi) voi johtaa aivoturvotukseen, kouristuksiin ja koomaan.

Hypertoninen hyperhydraatio. Sitä havaitaan, kun lisätään suuria määriä hypertonisia ja isotonisia elektrolyyttiliuoksia (natriumkloridi, bikarbonaatti jne.), erityisesti potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta, sekä tiloissa, jotka johtavat antidiureettisen hormonin ja aldosteronin tuotannon lisääntymiseen ( stressi, lisämunuaissairaudet, akuutti glomerulonefriitti, sydämen ja verisuonten vajaatoiminta).

Tässä häiriömuodossa yleiset oireet hallitsevat: jano, ihon punoitus, kohonnut verenpaine ja keskuslaskimopaine, kuume, neurologiset ja mielenterveyden häiriöt, vaikeissa tapauksissa delirium ja kooma. Tyypillinen merkki on kehon turvotus. Sairauden alusta alkaen voi esiintyä munuaisten vajaatoimintaa. Suurin vaara on akuutti sydämen vajaatoiminta, joka voi kehittyä äkillisesti ilman esioireita.

Isotoninen hyperhydraatio. Esiintyy suurien natriumia sisältävien isotonisten liuosten infuusion yhteydessä ja sairauksissa, joihin liittyy turvotusta (sydän- ja verisuonitaudit, raskauden toksikoosi, Cushingin tauti, sekundaarinen aldosteronismi jne.). Samaan aikaan natriumin ja veden kokonaispitoisuus kehossa kasvaa, mutta Na +:n pitoisuus plasmassa ja interstitiaalisessa nesteessä pysyy normaalina.

Hyperhydraatiosta huolimatta kehon vapaan veden tarve ei ole täysin tyydytetty ja jano nousee. Kehon tulviminen isotonisella nesteellä voi johtaa useisiin komplikaatioihin: akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta; akuutti munuaisten vajaatoiminta, erityisesti potilailla, joilla on munuaissairaus; vaikea ennustaa rikkomuksia sektorijakaumassa verisuonten ja interstitiaalisen sektorin välillä, mikä riippuu suurelta osin plasman kolloidisesta osmoottisesta paineesta.

Hypotoninen hyperhydraatio. Hypotonista hyperhydraatiota havaitaan otettaessa käyttöön erittäin suuria määriä suolattomia liuoksia, ja turvotukseen liittyy verenkiertohäiriöitä, maksakirroosia, akuuttia munuaisten vajaatoimintaa ja antidiureettisen hormonin liikatuotantoa. Tämä häiriömuoto voidaan havaita pitkittyneiden heikentävien sairauksien yhteydessä, mikä johtaa ruumiinpainon laskuun.

Vesimyrkytyksen kliiniset oireet kehittyvät: oksentelu, usein vetiset ulosteet, polyuria, jossa on alhainen virtsan tiheys, sitten anuria. Seurauksena solujen tulvia, oireita, jotka liittyvät vaurioihin keskus hermosto: apatia, letargia, tajunnan heikkeneminen, kouristukset ja kooma. Myöhäisessä vaiheessa esiintyy kehon turvotusta. Verenkierto ei ole merkittävästi häiriintynyt, koska nesteen tilavuus verisuonisektorilla ei kasva merkittävästi. Samalla natriumin ja muiden elektrolyyttien pitoisuus plasmassa vähenee.

Lyhyt tietoa vesi-suola-aineenvaihdunnan fysiologiasta

9. Tärkeimmät kehon elektrolyytit

Natriumaineenvaihdunnan fysiologia

Natriumin kokonaismäärä aikuisen kehossa on noin 3-5 tuhat mekvivalenttia (mmol) tai 65-80 g (keskimäärin 1 g/kg). 40 % kaikista natriumsuoloista löytyy luista ja niiden sisältä aineenvaihduntaprosessejaälä osallistu. Noin 70 % vaihdettavasta natriumista on solunulkoisessa nesteessä ja loput 30 % soluissa. Siten natrium on tärkein solunulkoinen elektrolyytti, ja sen pitoisuus solunulkoisella sektorilla on 10 kertaa suurempi kuin solunesteessä ja on keskimäärin 142 mmol/l.

Päivittäinen saldo.

Aikuisen natriumin päivittäinen tarve on 3-4 g (natriumkloridina) tai 1,5 mmol/kg ruumiinpainoa (1 ml 5,85 % NaCl-liuosta sisältää 1 mmol Na:ta). Pohjimmiltaan natriumsuolojen erittyminen kehosta tapahtuu munuaisten kautta ja riippuu tekijöistä, kuten aldosteronin erityksestä, happo-emästilasta ja veriplasman kaliumpitoisuudesta.

Natriumin rooli ihmiskehossa.

Kliinisessä käytännössä natriumtasapainossa voi olla häiriöitä sen puutteen ja ylimäärän muodossa. Riippuen liitännäissairaudesta vesitasapaino natriumin puutos elimistössä voi ilmaantua hypoosmolaarisena kuivumisena tai hypoosmolaarisena ylihydraationa. Toisaalta ylimäärä natriumia yhdistetään vesitasapainon rikkomiseen hyperosmolaarisen dehydraation tai hyperosmolaarisen ylihydraation muodossa.

Kaliumaineenvaihdunta ja sen häiriöt

Kaliumin aineenvaihdunnan fysiologia

Kaliumin pitoisuus ihmiskehossa. 70 kg painava henkilö sisältää 150 g eli 3800 meq/mmol/kalium. 98 % kaikesta kaliumista on soluissa ja 2 % solunulkoisessa tilassa. Lihakset sisältävät 70 % kaikesta kehon kaliumista. Kaliumin pitoisuus eri soluissa ei ole sama. Kun lihassolu sisältää 160 mmol kaliumia 1 kg vettä kohti, punasolussa on vain 87 mmol 1 kg plasmavapaata punasolusedimenttiä.
Sen pitoisuus plasmassa vaihtelee välillä 3,8-5,5 mmol / l, keskimäärin 4,5 mmol / l.

Päivittäinen kaliumtasapaino

Päivittäinen tarve on 1 mmol/kg tai 1 ml 7,4 % KCl-liuosta kiloa kohden päivässä.

Imeytynyt normaalin ruoan kanssa: 2-3 g / 52-78 mmol /. Erittyy virtsaan: 2-3 g / 52-78 mmol /. Erittyy ja imeytyy uudelleen ruoansulatuskanavassa 2-5 g / 52-130 mmol /.

Ulosteen menetys: 10 mmol, hikoilu: jälkiä.

Kaliumin rooli ihmiskehossa

Osallistuu hiilen käyttöön. Välttämätön proteiinisynteesille. Proteiinin hajoamisen aikana kaliumia vapautuu, proteiinisynteesin aikana se sitoutuu /suhde: 1 g typpeä 3 mmol kaliumiin/.

Ottaa ratkaisevan roolin hermo-lihashermoinnissa. Jokainen lihassolu ja jokainen hermosäike on eräänlainen kalium "akku" levossa, joka määräytyy solunulkoisen ja solunsisäisen kaliumpitoisuuden suhteen. Kaliumin pitoisuuden merkittävä lisääntyminen solunulkoisessa tilassa /hyperkalemia/ vähentää hermon ja lihaksen kiihtyvyys. Viritysprosessi liittyy natriumin nopeaan siirtymiseen solusektorista kuidulle ja hitaaseen kaliumin vapautumiseen kuidusta.

Digitalisvalmisteet aiheuttavat solunsisäisen kaliumhävikin. Toisaalta kaliumin puutteen olosuhteissa sydämen glykosidien voimakkaampi vaikutus havaitaan.

Kroonisessa kaliumin puutteessa tubulaarisen reabsorptioprosessi on heikentynyt.

Siten kalium osallistuu lihasten, sydämen, hermoston, munuaisten ja jopa jokaisen kehon solun toimintaan erikseen.

pH:n vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Kun kehon kaliumpitoisuus on normaali, pH:n /asidemia/ laskuun liittyy plasman kaliumpitoisuuden nousu, pH:n nousun /alkalemia/ - laskun yhteydessä.

pH-arvot ja vastaavat plasman kaliumin normaaliarvot:

Asidoosiolosuhteissa kohonnut kaliumpitoisuus vastaisi siis normaalia kehon kaliumtasoa, kun taas normaali plasmapitoisuus osoittaisi solujen kaliumin puutetta.

Toisaalta alkaloosiolosuhteissa - kun kehossa on normaali kaliumpitoisuus, on odotettavissa tämän elektrolyytin vähentynyttä pitoisuutta plasmassa.

Siksi CBS:n tuntemus mahdollistaa paremman plasman kaliumarvojen arvioinnin.

Solujen energia-aineenvaihdunnan vaikutus kaliumpitoisuuteenplasma

Seuraavilla muutoksilla havaitaan kaliumin lisääntynyt siirtyminen soluista solunulkoiseen tilaan (transmineralisaatio): kudosten hypoksia (shokki), lisääntynyt proteiinien hajoaminen (kataboliset tilat), riittämätön hiilihydraattien saanti (diabetes mellitus), hyperosmolaarinen DG.

Solujen kaliumin otto lisääntyy, kun solut käyttävät glukoosia insuliinin vaikutuksen alaisena (diabeettisen kooman hoito), lisääntynyt proteiinisynteesi (kasvuprosessi, anabolisten hormonien antaminen, toipumisaika leikkauksen tai vamman jälkeen), solujen kuivuminen.

Natriumaineenvaihdunnan vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Natriumin pakkoannon yhteydessä se vaihtuu intensiivisesti solunsisäisiksi kaliumioneiksi ja johtaa kaliumin huuhtoutumiseen munuaisten kautta (erityisesti kun natriumioneja annetaan natriumsitraatin muodossa eikä natriumkloridina, koska sitraattia on helppo saada metaboloituu maksassa).

Plasman kaliumpitoisuus laskee natriumylimäärän myötä solunulkoisen tilan lisääntymisen seurauksena. Toisaalta natriumin puute johtaa kaliumpitoisuuden nousuun solunulkoisen sektorin vähenemisen vuoksi.

Munuaisten vaikutus plasman kaliumpitoisuuteen

Munuaisilla on vähemmän vaikutusta kehon kaliumvarastojen ylläpitämiseen kuin natriumpitoisuuden ylläpitämiseen. Kaliumin puutteen vuoksi sen säilyminen on vain vaikeasti mahdollista, ja siksi häviöt voivat ylittää tämän elektrolyytin syöttömäärät. Toisaalta ylimääräinen kalium poistuu helposti riittävällä diureesilla. Oligurian ja anurian yhteydessä plasman kaliumpitoisuus kasvaa.

Siten kaliumin pitoisuus solunulkoisessa tilassa (plasmassa) on seurausta dynaamisesta tasapainosta sen kehoon pääsyn, solujen kyvyn absorboida kaliumia välillä, ottaen huomioon pH ja aineenvaihduntatila (anabolia ja katabolia), munuaisten tappiot, ottaen huomioon natriumaineenvaihdunta, KOS, diureesi, aldosteronin eritys, munuaisten ulkopuolinen kaliumhäviö esimerkiksi maha-suolikanavasta.

Plasman kaliumpitoisuuden nousu johtuu:

asidemia

katabolismiprosessi

natriumin puute

Oliguria, anuria

Plasman kaliumpitoisuuden lasku johtuu seuraavista syistä:

Alkalemia

Anabolismiprosessi

Ylimääräistä natriumia

Polyuria

Kaliumin aineenvaihdunnan rikkominen

kaliumin puute

Kaliumin puute määräytyy kaliumin puutteen perusteella koko kehossa (hypokalia). Samanaikaisesti kaliumpitoisuus plasmassa (sellulaarisessa nesteessä) - kaliumplasmiassa, voi olla alhainen, normaali tai jopa korkea!

Solujen kaliumin katoamisen korvaamiseksi solunulkoisesta tilasta vety- ja natriumionit diffundoituvat soluihin, mikä johtaa ekstrasellulaarisen alkaloosin ja solunsisäisen asidoosin kehittymiseen. Siten kaliumin puute liittyy läheisesti metaboliseen alkaloosiin.

Syyt:

1. Riittämätön saanti elimistöön (normi: 60-80 mmol päivässä):

Ruoansulatuskanavan yläosan ahtauma,

Vähän kaliumia sisältävä ruokavalio ja runsaasti natriumia,

Kaliumia sisältämättömien tai sitä sisältämättömien liuosten parenteraalinen antaminen,

neuropsykiatrinen anoreksia,

2. Munuaisten menetys:

A) Lisämunuaisten menetykset:

Hyperaldosteronismi leikkauksen tai muun vamman jälkeen,

Cushingin tauti lääkekäyttöön ACTH, glukokortikoidit,

Primaarinen (1 Connin oireyhtymä) tai sekundaarinen (2 Connin oireyhtymä) aldosteronismi (sydämen vajaatoiminta, maksakirroosi);

B) Munuaiset ja muut syyt:

Krooninen pyelonefriitti, munuaisten kalsiumasidoosi,

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan polyurian vaihe, osmoottinen diureesi, erityisesti diabetes mellituksessa, vähemmässä määrin osmodiureettien infuusion yhteydessä,

Diureettien anto

alkaloosi,

3. Menetykset maha-suolikanavan kautta:

Oksentaa; sappi-, haima-, suolistofistelit; ripuli; suolitukos; haavainen paksusuolitulehdus;

laksatiivit;

Villous kasvaimia peräsuolen.

4. Jakautumishäiriöt:

Lisääntynyt kaliumin otto soluihin ekstrasellulaarisesta sektorista, esimerkiksi glykogeenin ja proteiinin synteesin aikana, onnistunut hoito diabetes, puskuriemästen käyttöönotto metabolisen asidoosin hoidossa;

Solujen lisääntynyt kaliumin vapautuminen solunulkoiseen tilaan esimerkiksi katabolisissa olosuhteissa, ja munuaiset poistavat sen nopeasti.

Kliiniset oireet

Sydän: rytmihäiriöt; takykardia; sydänlihasvaurio (mahdollisesti morfologisilla muutoksilla: nekroosi, kuiturepeämät); verenpaineen lasku; EKG:n rikkominen; sydämenpysähdys (systolissa); heikentynyt toleranssi sydämen glykosideille.

luustolihakset: heikentynyt sävy ("lihakset ovat pehmeitä, kuten puolitäytetyt kumiset lämmitystyynyt"), hengityslihasten heikkous (hengityksen vajaatoiminta), nouseva Landry-tyyppinen halvaus.

Ruoansulatuskanava: ruokahaluttomuus, oksentelu, mahalaukun atonia, ummetus, paralyyttinen ileus.

Munuaiset: isostenuria; polyuria, polydipsia; virtsarakon atonia.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa: Vähentynyt glukoositoleranssi.

Yleisiä merkkejä: heikkous; apatia tai ärtyneisyys; postoperatiivinen psykoosi; epävakaus kylmään; jano.

On tärkeää tietää seuraavat asiat: kalium lisää vastustuskykyä sydämen glykosideille. Kaliumin puutteessa kohtauksellinen eteisen takykardia vaihtelevalla atrioventrikulaarisella blokauksella. Diureetit edistävät tätä salpausta (ylimääräinen kaliumhäviö!). Lisäksi kaliumin puute heikentää maksan toimintaa, varsinkin jos maksavaurio on jo ollut. Urean synteesi häiriintyy, minkä seurauksena ammoniakki neutraloituu vähemmän. Näin ollen ammoniakkimyrkytysoireita ja aivovaurioita voi ilmaantua.

Ammoniakin diffuusiota hermosoluihin helpottaa samanaikainen alkaloosi. Joten toisin kuin ammonium (NH4 +), jonka solut ovat suhteellisen läpäisemättömiä, ammoniakki (NH3) voi tunkeutua solukalvon läpi, koska se liukenee lipideihin. pH:n noustessa (vetyionien pitoisuuden lasku (NH4 +:n ja NH3:n välinen tasapaino siirtyy NH3:n hyväksi. Diureetit nopeuttavat tätä prosessia).

On tärkeää muistaa seuraavat asiat:

Synteesiprosessin (kasvu, toipumisjakso) vallitessa diabeettisesta koomasta ja asidoosista poistumisen jälkeen kehon tarve kasvaa

(sen solut) kaliumissa. Kaikissa stressiolosuhteissa kudosten kyky sitoa kaliumia heikkenee. Nämä ominaisuudet on otettava huomioon hoitosuunnitelmaa laadittaessa.

Diagnostiikka

Kaliumin puutteen havaitsemiseksi on suositeltavaa yhdistää useita tutkimusmenetelmiä, jotta rikkomus voidaan arvioida mahdollisimman selkeästi.

Anamneesi: Hän voi tarjota arvokasta tietoa. On tarpeen selvittää syyt olemassa olevaan rikkomukseen. Tämä voi jo viitata kaliumin puutteeseen.

Kliiniset oireet: tietyt merkit viittaavat olemassa olevaan kaliumin puutteeseen. Joten sinun on harkittava sitä, jos potilaalle kehittyy leikkauksen jälkeen maha-suolikanavan atonia, joka ei sovellu tavanomaiseen hoitoon, ilmenee selittämätöntä oksentelua, epäselvä yleinen heikkous tai mielenterveyshäiriö.

EKG: T-aallon litistyminen tai inversio, ST-segmentin aleneminen, U-aallon ilmestyminen ennen kuin T ja U sulautuvat yhteiseksi TU-aaltoksi. Nämä oireet eivät kuitenkaan ole pysyviä, ja ne voivat puuttua tai olla ristiriidassa kaliumvajeen ja kaliumemian asteen kanssa. Lisäksi, EKG:n muutokset epäspesifinen ja voi myös johtua alkaloosista ja siirtymästä (solunulkoisen nesteen pH, solujen energia-aineenvaihdunta, natriumaineenvaihdunta, munuaisten toiminta). Tämä rajoittaa sen käytännön arvoa. Oligurian olosuhteissa plasman kaliumpitoisuus lisääntyy usein sen puutteesta huolimatta.

Näiden vaikutusten puuttuessa voidaan kuitenkin olettaa, että yli 3 mmol/l hypokalemiaolosuhteissa kaliumin kokonaispuutos on noin 100-200 mmol, kaliumpitoisuudella alle 3 mmol/l - 200-400 mmol. , ja sen tasolla alle 2 mmol/l l - 500 ja enemmän mmol.

KOS: Kaliumin puute liittyy yleensä metaboliseen alkaloosiin.

Kaliumia virtsassa: sen erittyminen vähenee, kun erittyminen on alle 25 mmol / vrk; kaliumin puute on todennäköinen, kun se putoaa 10 mmol / l. Virtsaan kaliumin erittymistä tulkittaessa on kuitenkin otettava huomioon plasman kaliumin todellinen arvo. Siten kaliumin erittyminen 30 - 40 mmol / vrk on suuri, jos sen plasmapitoisuus on 2 mmol / l. Virtsan kaliumpitoisuus lisääntyy sen puutteesta huolimatta, jos munuaistiehyet ovat vaurioituneet tai aldosteronia on liikaa.
Differentiaalidiagnostiikka: kaliumniukkalta ruokavaliolla (tärkkelystä sisältävät ruoat) kaliumia erittyy virtsaan yli 50 mmol vuorokaudessa, jos kaliumin puutos ei ole munuaisperäistä: jos kaliumin eritys ylittää 50 mmol/vrk, sitten sinun täytyy ajatella munuaisten syitä kaliumin puute.

Kaliumtasapaino: Tämän arvioinnin avulla voit nopeasti selvittää, onko kehon kokonaiskaliumpitoisuus vähenemässä vai lisääntymässä. Heitä on ohjattava hoidon nimeämisessä. Solunsisäisen kaliumpitoisuuden määrittäminen: helpoin tapa tehdä tämä on punasoluissa. Sen kaliumpitoisuus ei kuitenkaan välttämättä heijasta muutoksia kaikissa muissa soluissa. Lisäksi tiedetään, että yksittäiset solut käyttäytyvät eri tavalla eri kliinisissä tilanteissa.

Hoito

Ottaen huomioon potilaan kehon kaliumvajeen suuruuden tunnistamisen vaikeudet, hoito voidaan suorittaa seuraavasti:

1. Selvitä potilaan kaliumtarve:

A) varmista normaali päivittäinen tarve kaliumissa: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) poista kaliumin puute mitattuna sen pitoisuudella plasmassa, tätä varten voit käyttää seuraavaa kaavaa:

Kaliumin puute (mmol) \u003d potilaan paino (kg) x 0,2 x (4,5 - K + plasma)

Tämä kaava ei anna meille todellista arvoa kokonaisvaje kaliumia kehossa. Sitä voidaan kuitenkin käyttää käytännön työssä.

C) ottaa huomioon kaliumin menetys maha-suolikanavan kautta
Ruoansulatuskanavan salaisuuksien kaliumpitoisuus: sylki - 40, mahaneste - 10, suolistomehu - 10, haimamehu - 5 mmol / l.

Leikkauksen ja trauman jälkeisen toipumisjakson aikana, kuivumisen, diabeettisen kooman tai asidoosin onnistuneen hoidon jälkeen on tarpeen lisätä päivittäistä kaliumannosta. Sinun tulee myös muistaa tarve korvata kaliumhäviöitä, kun käytät lisämunuaiskuoren valmisteita, laksatiiveja, salureetteja (50-100 mmol / vrk).

2. Valitse kaliumin antotapa.

Aina kun mahdollista, etusija tulee antaa oraalinen anto kaliumvalmisteet. Suonensisäisessä annostelussa on aina olemassa vaara, että solunulkoinen kaliumpitoisuus nousee nopeasti. Tämä vaara on erityisen suuri, kun solunulkoisen nesteen tilavuus vähenee ruoansulatuskanavan salaisuuksien massiivisen menetyksen vaikutuksesta sekä oligurian kanssa.

a) Kaliumin anto suun kautta: jos kaliumin puute ei ole suuri ja lisäksi on mahdollista syödä suun kautta, määrätään runsaasti kaliumia sisältäviä ruokia: kana- ja lihaliemet ja keitteet, lihauutteet, kuivatut hedelmät (aprikoosit, luumut, persikat), porkkanat, retiisi, tomaatit, kuivatut sienet, maitojauhe).

Kaliumkloridiliuosten käyttöönotto. On kätevämpää ruiskuttaa 1-normaalikaliumliuosta (7,45 % liuos), jonka yksi ml sisältää 1 mmol kaliumia ja 1 mmol kloridia.

b) Kaliumin syöttö mahaletkun kautta: tämä voidaan tehdä letkuruokinnan aikana. Paras käyttää 7,45 % kaliumliuosta kloridi.

c) Kaliumin suonensisäinen anto: 7,45-prosenttista kaliumkloridiliuosta (steriiliä!) lisätään 400-500 ml:aan 5-20-prosenttista glukoosiliuosta 20-50 ml. Antonopeus - enintään 20 mmol / h! Yli 20 mmol/h suonensisäisellä infuusionopeudella suonen varrella ilmaantuu polttavia kipuja ja on olemassa vaara, että plasman kaliumpitoisuus nousee toksiselle tasolle. On korostettava, että tiivistettyjä kaliumkloridiliuoksia ei saa missään tapauksessa antaa nopeasti suonensisäisesti laimentamattomassa muodossa! Konsentroidun liuoksen turvalliseen lisäämiseen on käytettävä perfusoria (ruiskupumppua).

Kaliumin antoa tulee jatkaa vähintään 3 päivää sen jälkeen, kun sen plasmapitoisuus on saavuttanut normaalin tason ja kun riittävä enteraalinen ravitsemus on palautunut.

Yleensä kaliumia annetaan jopa 150 mmol päivässä. Päivittäinen enimmäisannos - 3 mol / painokilo - on solujen suurin kyky siepata kaliumia.

3. Vasta-aiheet kaliumliuosten infuusion käyttöön:

a) oliguria ja anuria tai tapauksissa, joissa diureesia ei tunneta. Tällaisessa tilanteessa infuusionesteitä, jotka eivät sisällä kaliumia, annetaan ensin, kunnes virtsan eritys saavuttaa 40-50 ml / h.

B) vakava nopea nestehukka. Kaliumia sisältävien liuosten antaminen aloitetaan vasta, kun elimistölle on annettu riittävä määrä vettä ja riittävä diureesi on palautunut.

c) hyperkalemia.

D) Kortikoadrenaalisen vajaatoiminta (johtuen riittämättömästä kaliumin erittymisestä kehosta)

e) vaikea asidoosi. Ne on ensin poistettava. Kun asidoosi on eliminoitunut, kaliumia voidaan jo antaa!

Ylimääräinen kalium

Ylimääräinen kalium kehossa on harvinaisempaa kuin sen puute, ja se on erittäin vaarallinen tila vaativat hätätoimenpiteitä sen poistamiseksi. Kaikissa tapauksissa ylimääräinen kalium on suhteellista ja riippuu sen siirtymisestä soluista vereen, vaikka yleensä kaliumin määrä elimistössä voi olla normaalia tai jopa vähentynyt! Sen pitoisuus veressä kasvaa lisäksi riittämättömällä erittymisellä munuaisten kautta. Siten ylimääräistä kaliumia havaitaan vain solunulkoisessa nesteessä, ja sille on ominaista hyperkalemia. Se tarkoittaa plasman kaliumpitoisuuden nousua yli 5,5 mmol/l normaalilla pH:lla.

Syyt:

1) Liiallinen kaliumin saanti kehossa, erityisesti heikentyneen diureesin yhteydessä.

2) Kaliumin poistuminen soluista: hengitysteiden tai metabolinen asidoosi; stressi, trauma, palovammat; kuivuminen; hemolyysi; sukkinyylikoliinin käyttöönoton jälkeen, kun esiintyy lihasnykitystä, lyhytaikainen plasman kaliumpitoisuuden nousu, mikä voi aiheuttaa merkkejä kaliummyrkytyksestä potilaalla, jolla on jo hyperkalemia.

3) Riittämätön kaliumin erittyminen munuaisten kautta: akuutti munuaisten vajaatoiminta ja krooninen munuaisten vajaatoiminta; kortikoadrenaalisen vajaatoiminnan; Addisonin tauti.

Tärkeää: kaliumpitoisuuden nousua ei pitäisi odottaa, kunatsotemia, mikä rinnastaa sen munuaisten vajaatoimintaan. Pitäisikeskittyä virtsan määrään tai muiden hävikkien esiintymiseennesteet (nenämahaletkusta, viemärien, fisteleiden kautta) - kanssasäilynyt diureesi tai muut tappiot, kalium erittyy intensiivisestiorganismi!

Kliininen kuva: se johtuu suoraan plasman kaliumtason noususta - hyperkalemia.

Ruoansulatuskanava: oksentelu, kouristukset, ripuli.

Sydän: Ensimmäinen merkki on rytmihäiriö, jota seuraa kammiorytmi; myöhemmin - kammiovärinä, sydämenpysähdys diastolessa.

Munuaiset: oliguria, anuria.

Hermosto: parestesia, veltto halvaus, lihasten nykiminen.

Yleiset merkit: yleinen letargia, sekavuus.

Diagnostiikka

Anamneesi: Oligurian ja anurian ilmaantuessa on tarpeen ajatella mahdollisuutta kehittää hyperkalemia.

Klinikan tiedot: Kliiniset oireet eivät ole tyypillisiä. Sydämen poikkeavuudet viittaavat hyperkalemiaan.

EKG: Korkea, terävä T-aalto kapealla pohjalla; laajentuminen laajentuessa; segmentin alkusegmentti isoelektrisen viivan alapuolella, hidas nousu, jossa kuva muistuttaa saartoa oikea jalka nippu Hänen; atrioventrikulaarinen liitosrytmi, ekstrasystolia tai muut rytmihäiriöt.

Laboratoriokokeita : Plasman kaliumpitoisuuden määritys. Tämä arvo on ratkaiseva, koska toksinen vaikutus riippuu suurelta osin plasman kaliumpitoisuudesta.

Kaliumpitoisuus yli 6,5 mmol / l on VAARALLINEN ja 10 -12 mmol / l sisällä - TUOTTAVA!

Magnesiumin vaihto

Magnesiumaineenvaihdunnan fysiologia.

Magnesium, joka on osa koentsyymejä, vaikuttaa moniin aineenvaihduntaprosesseihin osallistuen entsymaattisiin aerobisiin ja anaerobinen glykolyysi ja aktivoimalla lähes kaikki entsyymit fosfaattiryhmien siirrossa ATP:n ja ADP:n välillä, se edistää tehokas käyttö hapen ja energian varastointi soluun. Magnesiumionit osallistuvat cAMP-järjestelmän, fosfataasien, enolaasin ja joidenkin peptidaasien aktivaatioon ja estämiseen, DNA:n ja RNA:n, proteiinimolekyylien synteesiin tarvittavien puriini- ja pyrimidiininukleotidivarastojen ylläpitämiseen ja siten solujen kasvun säätelyyn. ja solujen regeneraatio. Magnesiumionit, aktivoimalla solukalvon ATPaasin, edistävät kaliumin pääsyä solunulkoisesta solunsisäiseen tilaan ja vähentävät läpäisevyyttä solukalvot kaliumin vapauttamiseksi solusta osallistua komplementin aktivaatioreaktioihin, fibriinihyytymän fibrinolyysiin.

Magnesium, jolla on antagonistinen vaikutus moniin kalsiumista riippuvaisiin prosesseihin, on tärkeä solunsisäisen aineenvaihdunnan säätelyssä.

Magnesium, joka heikentää sileiden lihasten supistumisominaisuuksia, laajentaa verisuonia, estää kiihtymystä sinussolmuke sydämen ja sähköisen impulssin johtumisen eteisessä, estää aktiinin vuorovaikutuksen myosiinin kanssa ja tarjoaa siten sydänlihaksen diastolista rentoutumista, estää sähköisen impulssin siirtymisen hermo-lihassynapsissa aiheuttaen curaren kaltaisen vaikutuksen , on anesteettinen vaikutus keskushermostoon, jonka analeptit (cordiamiini) poistavat. Aivoissa magnesium on olennainen osallistuja kaikkien tällä hetkellä tunnettujen neuropeptidien synteesissä.

Päivittäinen saldo

Terveen aikuisen magnesiumin päivittäinen tarve on 7,3-10,4 mmol eli 0,2 mmol/kg. Normaalisti magnesiumin pitoisuus plasmassa on 0,8-1,0 mmol/l, josta 55-70 % on ionisoidussa muodossa.

Hypomagnesemia

Hypomagnesemia ilmenee plasman magnesiumpitoisuuden laskuna alle 0,8 mmol / l.

Syyt:

1. riittämätön magnesiumin saanti ruoasta;

2. krooninen myrkytys bariumin, elohopean, arseenin suoloilla, järjestelmällinen alkoholin nauttiminen (heikentynyt magnesiumin imeytyminen ruoansulatuskanavassa);

3. magnesiumin menetys elimistöstä (oksentelu, ripuli, vatsakalvontulehdus, haimatulehdus, diureettien määrääminen ilman elektrolyyttihäviöiden korjaamista, stressi);

4. kehon magnesiumin tarpeen lisääntyminen (raskaus, fyysinen ja henkinen stressi);

5. tyrotoksikoosi, lisäkilpirauhasen toimintahäiriö, maksakirroosi;

6. glykosidihoito, loop diureetteja, aminoglykosidit.

Hypomagnesemian diagnoosi

Hypomagnesemian diagnoosi perustuu historiaan, taustalla olevan sairauden diagnoosiin ja samanaikainen patologia, laboratoriotutkimusten tulokset.

Hypomagnesemia katsotaan todistetuksi, jos samanaikaisesti potilaan päivittäisen virtsan hypomagnesemian kanssa magnesiumpitoisuus on alle 1,5 mmol / l tai 15-20 mmol (15-20 ml 25-prosenttista liuosta) magnesiumin suonensisäisen infuusion jälkeen 16 tunnin kuluttua alle 70 % erittyy magnesiumin mukana tulevaan virtsaan.

Hypomagnesemian klinikka

Hypomagnesemian kliiniset oireet kehittyvät, kun plasman magnesiumpitoisuus laskee alle 0,5 mmol / l.

Siellä on seuraavat hypomagnesemian muodot.

Aivomuoto (masennus, epileptinen) ilmenee pään raskauden tunteena, päänsärkynä, huimauksena, huono tuuli, yliherkkyys, sisäinen vapina, pelko, masennus, hypoventilaatio, hyperrefleksia, Chvostekin ja Trousseaun positiiviset oireet.

Verisuoni-angina pectoris -muodolle on ominaista sydänsärky, takykardia, sydämen rytmihäiriöt ja hypotensio. EKG:ssä kirjataan jännitteen lasku, bigeminia, negatiivinen T-aalto ja kammiovärinä.

Kohtalainen magnesiumvajaus hypertensiota sairastavilla potilailla aiheuttaa usein kriisejä.

Lihas-tetaaniselle muodolle on ominaista vapina, yölliset kouristukset pohjelihakset, hyperrefleksia (Trousseaun oireyhtymä, Khvostekin oireyhtymä), lihaskrampit, parestesia. Magnesiumpitoisuuden lasku alle 0,3 mmol / l, niskan, selän, kasvojen ("kalan suu"), alaraajojen (pohja, jalka, sormet) ja yläraajojen ("synnyttäjän käsi") lihaskouristukset esiintyä.

Viskeraalinen muoto ilmenee laryngo- ja bronkospasmina, sydänkouristusina, Oddin sulkijalihaksen, peräaukon ja virtsaputken kouristuksena. Ruoansulatuskanavan häiriöt: vähentynyt ruokahalu ja heikentynyt maku- ja hajuaisti (cacosmia).

Hypomagnesemian hoito

Hypomagnesemia on helppo korjata antamalla suonensisäisesti liuoksia, jotka sisältävät magnesium-magnesiumsulfaattia, panangiinia, kalium-magnesiumasparaginaattia tai nimittämällä enteraalista kobideksia, magnerottia, asparkamia, panangiinia.

Laskimonsisäiseen antamiseen käytetään useimmiten 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta, jonka tilavuus on enintään 140 ml päivässä (1 ml magnesiumsulfaattia sisältää 1 mmol magnesiumia).

Kouristusoireyhtymässä, jonka etiologia on tuntematon, hätätapauksissa, kuten diagnostinen testi ja terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi suositellaan suonensisäistä antoa 5-10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta yhdessä 2-5 ml:n kanssa 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta. Näin voit lopettaa ja siten sulkea pois hypomagnesemiaan liittyvät kouristukset.

Synnytyskäytännössä eklampsiaan liittyvän kouristusoireyhtymän kehittyessä 6 g magnesiumsulfaattia ruiskutetaan suonensisäisesti hitaasti 15-20 minuutin aikana. Tämän jälkeen magnesiumin ylläpitoannos on 2 g/tunti. Jos kouristusoireyhtymää ei lopeteta, 2-4 g magnesiumoksidia lisätään uudelleen 5 minuutin aikana. Kun kouristukset uusiutuvat, potilaalle suositellaan anestesiaa lihasrelaksanttien avulla, henkitorven intubaatiota ja koneellista ventilaatiota.

Verenpainetaudissa magnesiumhoito on edelleen tehokas menetelmä verenpaineen normalisoimiseksi myös muille lääkkeille vastustuskyvyllä. Rauhoittavan vaikutuksensa ansiosta magnesium eliminoi ja emotionaalinen tausta, joka on yleensä kriisin lähtökohta.

On tärkeää, että riittävän magnesiumhoidon jälkeen (enintään 50 ml 25% päivässä 2-3 päivän ajan) normaali taso verenpaine säilyy riittävän pitkään.

Magnesiumhoidon aikana on tarpeen seurata huolellisesti potilaan tilaa, mukaan lukien polven nykimisen eston asteen arviointi, koska se heijastaa epäsuorasti veren magnesiumpitoisuutta, hengitystiheyttä, keskimääräistä valtimopainetta ja diureesinopeus. Jos polven nykiminen estyy täydellisesti, bradypnea kehittyy, diureesi vähenee, magnesiumsulfaatin anto lopetetaan.

Magnesiumin puutteeseen liittyvän kammiotakykardian ja kammiovärinän yhteydessä magnesiumsulfaatin annos on 1-2 g, joka annetaan laimennettuna 100 ml:lla 5-prosenttista glukoosiliuosta 2-3 minuutin ajan. Vähemmän kiireellisissä tapauksissa liuos annetaan 5-60 minuutissa ja ylläpitoannos on 0,5-1,0 g / tunti 24 tunnin ajan.

hypermagnesemia

Hypermagnesemia (magnesiumpitoisuuden nousu veriplasmassa yli 1,2 mmol / l) kehittyy munuaisten vajaatoiminnan, diabeettisen ketoasidoosin, magnesiumia sisältävien lääkkeiden liiallisen annon ja katabolian voimakkaan lisääntymisen yhteydessä.

Hypermagnesemian klinikka.

Hypermagnesemian oireet ovat vähäisiä ja vaihtelevia.

Psykoneurologiset oireet: lisääntyvä masennus, uneliaisuus, letargia. Magnesiumtasolla 4,17 mmol / l asti kehittyy pinnallinen anestesia ja tasolla 8,33 mmol / l syvä anestesia. Hengityspysähdys tapahtuu, kun magnesiumpitoisuus nousee arvoon 11,5-14,5 mmol / l.

Neuromuskulaariset oireet: lihasten voimattomuus ja rentoutuminen, joita anesteetit tehostavat ja analeptit eliminoivat. Ataksia, heikkous, vähentyneet jännerefleksit poistetaan antikoliiniesteraasilääkkeillä.

Sydän- ja verisuonihäiriöt: plasman magnesiumpitoisuudella 1,55-2,5 mmol / l sinussolmun kiihtyvyys estyy ja impulssien johtuminen sydämen johtumisjärjestelmässä hidastuu, mikä ilmenee EKG:ssä bradykardiana, lisääntymisenä P-Q intervalli, laajenee QRS-kompleksi, sydänlihaksen supistumiskyvyn rikkominen. Verenpaineen lasku johtuu pääasiassa diastolisesta ja vähäisemmässä määrin systolinen paine. Jos hypermagnesemia on 7,5 mmol / l tai enemmän, asystolian kehittyminen diastolivaiheessa on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, vatsakipu, oksentelu, ripuli.

Myrkylliset ilmenemismuodot hypermagnesemiaa voimistavat B-salpaajat, aminoglykosidit, riboksiini, adrenaliini, glukokortikoidit ja hepariini.

Diagnostiikka hypermagnesemia perustuu samoihin periaatteisiin kuin hypomagnesemian diagnoosi.

Hypermagnesemian hoito.

1. Hypermagnesemiaa aiheuttaneen perussairauden (munuaisten vajaatoiminta, diabeettinen ketoasidoosi) syyn poistaminen ja hoito;

2. Hengityksen, verenkierron seuranta ja niiden häiriöiden oikea-aikainen korjaaminen (happihengitys, apu- ja keinotekoinen keuhkoventilaatio, natriumbikarbonaattiliuoksen, kordiamiinin, proseriinin antaminen);

3. Laskimonsisäinen hidas kalsiumkloridiliuoksen (5-10 ml 10 % CaCl) anto, joka liuos on magnesiumantagonisti;

4. Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen;

5. Jos veren magnesiumpitoisuus on korkea, hemodialyysi on aiheellinen.

Klooriaineenvaihdunnan häiriö

Kloori on yksi tärkeimmistä (natriumin ohella) plasma-ioneista. Kloridi-ionien osuus on 100 mosmolia eli 34,5 % plasman osmolaarisuudesta. Yhdessä natrium-, kalium- ja kalsiumkationien kanssa kloori osallistuu lepopotentiaalien luomiseen ja virittyvien solukalvojen toimintaan. Kloorin anionilla on merkittävä rooli veren CBS:n (erytrosyyttien hemoglobiinipuskurijärjestelmän), munuaisten diureettisen toiminnan ja suolahapon synteesin ylläpitämisessä mahalaukun limakalvon parietaalisissa soluissa. Ruoansulatuksessa mahalaukun HCl luo optimaalisen happamuuden pepsiinin toiminnalle ja stimuloi haiman haimamehun eritystä.

Normaalisti kloorin pitoisuus veriplasmassa on 100 mmol / l.

Hypokloremia

Hypokloremia ilmenee, kun kloorin pitoisuus veriplasmassa on alle 98 mmol / l.

Hypokloremian syyt.

1. Maha- ja suolistonesteiden menetys eri sairauksissa (myrkytys, suolen tukkeuma, mahalaukun ahtauma, vaikea ripuli);

2. Ruoansulatusnesteen menetys maha-suolikanavan luumenissa (suolen pareesi, tromboosi suoliliepeen valtimot);

3. Hallitsematon diureettihoito;

4. CBS:n rikkominen (metabolinen alkaloosi);

5. Plasmodulaatio.

Hypokloremian diagnoosi perustuen:

1. Perustuu historiatietoihin ja kliiniset oireet;

2. Sairauden ja samanaikaisen patologian diagnoosista;

3. Potilaan laboratoriotutkimuksen tiedoista.

Hypokloremian diagnoosin ja asteen pääkriteeri on veren klooripitoisuuden ja virtsan päivittäisen määrän määrittäminen.

Hypokloremian klinikka.

Hypokloremian klinikka on epäspesifinen. On mahdotonta erottaa plasman kloridin laskun oireita samanaikaisesta natrium- ja kaliumpitoisuuden muutoksesta, jotka liittyvät läheisesti toisiinsa. Kliininen kuva muistuttaa hypokaleemista alkaloosia. Potilaat valittavat heikkoutta, letargiaa, uneliaisuutta, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, joskus lihaskramppeja, vatsakramppeja, suoliston pareesia. Usein dyshydrian oireet yhdistyvät nesteen menetyksen tai ylimääräisen veden seurauksena plasmodiluution aikana.

Hyperkloremian hoito koostuu pakotetun diureesin suorittamisesta hyperhydraation aikana ja glukoosiliuosten käytöstä hypertensiivisen dehydraation aikana.

kalsiumin aineenvaihdunta

Kalsiumin biologiset vaikutukset liittyvät sen ionisoituneeseen muotoon, joka natrium- ja kalium-ionien ohella osallistuu virittyvien kalvojen depolarisaatioon ja repolarisaatioon, virityksen synaptiseen välitykseen ja edistää myös asetyylikoliinin tuotantoa hermo-lihassynapseissa.

Kalsium on olennainen komponentti sydänlihaksen, poikkijuovaisten lihasten ja verisuonten, suoliston ilkeiden lihassolujen viritys- ja supistumisprosessissa. Solukalvon pinnalle jakautunut kalsium vähentää solukalvon läpäisevyyttä, heräävyyttä ja johtavuutta. Ionisoitu kalsium, joka vähentää verisuonten läpäisevyyttä ja estää veren nestemäisen osan tunkeutumisen kudoksiin, edistää nesteen ulosvirtausta kudoksesta vereen ja on siten turvotusta vähentävä vaikutus. Lisämunuaisytimen toimintaa tehostamalla kalsium lisää veren adrenaliinitasoja, mikä estää syöttösoluista allergisten reaktioiden aikana vapautuvan histamiinin vaikutuksia.

Kalsiumionit osallistuvat veren hyytymisreaktioiden sarjaan; trombiini, hyytymistukoksen vetäytyminen.

Kalsiumin tarve on 0,5 mmol päivässä. Plasman kokonaiskalsiumin pitoisuus on 2,1-2,6 mmol / l, ionisoituneena - 0,84-1,26 mmol / l.

hypokalsemia

Hypokalsemia kehittyy, kun plasman kokonaiskalsiumpitoisuus on alle 2,1 mmol/l tai ionisoitunut kalsium laskee alle 0,84 mmol/l.

Hypokalsemian syyt.

1. Kalsiumin riittämätön saanti johtuen sen imeytymisen häiriintymisestä suolistossa (akuutti haimatulehdus), nälänhädän aikana, laajat suolen resektiot, heikentynyt rasvan imeytyminen (akolia, ripuli);

2. Merkittävä kalsiumin menetys suolojen muodossa asidoosin (virtsan kanssa) tai alkaloosin (ulosteen kanssa), ripulin, verenvuodon, hypo- ja adynamian, munuaissairauden aikana, jos määrätään lääkkeet(glukokortikoidit);

3. Merkittävä lisääntyminen kehon kalsiumin tarpeessa, kun sitä infusoidaan suurella määrällä luovuttanut verta, stabiloitu natriumsitraatilla (natriumsitraatti sitoo ionisoitua kalsiumia), endogeeninen myrkytys, sokki, krooninen sepsis, astmaattinen tila, allergiset reaktiot;

4. Kalsiumin aineenvaihdunnan rikkominen puutteen seurauksena lisäkilpirauhaset(spasmofilia, tetania).

Hypokalsemian klinikka.

Potilaat valittavat jatkuvasta tai toistuvasta päänsärystä, usein migreeniluonteisesta, yleisestä heikkoudesta, hyper- tai parestesiasta.

Tutkimuksessa hermoston ja hermoston kiihtyvyys lisääntyy lihasjärjestelmät, hyperrefleksia lihasten terävän arkuuden muodossa, niiden tonisoiva supistuminen: käden tyypillinen asento "synnyttäjän käden" tai tassun muodossa (kyynärpäästä taivutettu ja vartaloon tuotu käsi), kasvolihas kouristukset ("kalan suu"). Konvulsiivinen oireyhtymä voi muuttua alentuneeksi lihasjänteeksi, jopa atoniaksi.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän puolelta sydänlihaksen kiihtyvyys lisääntyy (syke syke paroksysmaaliseen takykardiaan). Hypokalsemian eteneminen johtaa sydänlihaksen kiihottumisen vähenemiseen, joskus asystolaan. EKG:ssä Q-T- ja S-T-välit pidennetään normaalilla T-aallonleveydellä.

Vaikea hypokalsemia aiheuttaa vajaatoimintaa perifeerinen verenkierto: hidastaa veren hyytymistä, lisää kalvon läpäisevyyttä, mikä aiheuttaa aktivaatiota tulehdusprosessit ja edistää alttiutta allergisille reaktioille.

Hypokalsemia voi ilmetä kalium-, natrium- ja magnesium-ionien toiminnan lisääntymisenä, koska kalsium on näiden kationien antagonisti.

Kroonisessa hypokalsemiassa potilaiden iho on kuiva, helposti halkeileva, hiukset putoavat, kynnet ovat kerroksittain valkoisia raitoja. Luukudoksen uusiutuminen näillä potilailla on hidasta, esiintyy usein osteoporoosia ja lisääntynyttä hampaiden kariesta.

Hypokalsemian diagnoosi.

Hypokalsemian diagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja laboratoriotietoihin.

Kliininen diagnoosi on usein luonteeltaan tilannekohtainen, koska hypokalsemiaa esiintyy erittäin todennäköisissä tilanteissa, kuten veren tai albumiinin infuusio, salureettien antaminen ja hemodiluutio.

Laboratoriodiagnostiikka perustuu kalsiumin, kokonaisproteiinin tai plasman albumiinin tason määrittämiseen, jota seuraa ionisoidun plasman kalsiumin pitoisuuden laskeminen seuraavien kaavojen mukaan: Kalsiumin suonensisäisellä antamisella voi kehittyä bradykardia ja nopealla antamisella ottamisen taustalla. glykosidit, iskemia, sydänlihaksen hypoksia, hypokalemia, kammiovärinä voi esiintyä, asystolia, sydämenpysähdys systolisessa vaiheessa. Kalsiumliuosten antaminen suonensisäisesti aiheuttaa lämmön tunteen ensin suuontelossa ja sitten koko kehossa.

Jos vahingossa niellään kalsiumliuosta ihonalaisesti tai lihakseen, voimakasta kipua kudosten ärsytystä ja niiden myöhempää nekroosia. Kipuoireyhtymän pysäyttämiseksi ja nekroosin kehittymisen estämiseksi injektoidaan 0,25-prosenttinen novokaiiniliuos alueelle, johon kalsiumliuos tulee (annoksesta riippuen injektiotilavuus on 20 - 100 ml).

Veriplasman ionisoidun kalsiumin korjaaminen on välttämätöntä potilaille, joiden plasman alkuperäinen proteiinipitoisuus on alle 40 g / l ja heille infusoidaan albumiiniliuosta hypoproteinemian korjaamiseksi.

Tällaisissa tapauksissa on suositeltavaa pistää 0,02 mmol kalsiumia jokaista 1 g/l infusoitua albumiinia kohden. Esimerkki: Plasmaalbumiini - 28 g/l, kokonaiskalsium - 2,07 mmol/l. Albumiinin määrä plasman tason palauttamiseksi: 40-28=12 g/l. Plasman kalsiumpitoisuuden korjaamiseksi on tarpeen lisätä 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ tai 6 ml 10 % CaCl). Tällaisen annoksen lisäämisen jälkeen kalsiumin pitoisuus plasmassa on 2,31 mmol / l.
Hyperkalsemian klinikka.

ensisijaisia ​​merkkejä hyperkalsemia ovat valituksia heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta, oksentelusta, ylävatsan ja luukivuista, takykardiasta.

Kun hyperkalsemia kasvaa asteittain ja kalsiumtaso saavuttaa 3,5 mmol / l tai enemmän, syntyy hyperkalsemiakriisi, joka voi ilmetä useilla oireilla.

Neuromuskulaariset oireet: päänsärky, lisääntyvä heikkous, sekavuus, levottomuus tai letargia, tajunnan heikkeneminen koomaan.

Monimutkainen sydän- ja verisuonioireet: sydämen, aortan, munuaisten ja muiden elinten verisuonten kalkkeutuminen, ekstrasystole, kohtauksellinen takykardia. Lyhennys havaitaan EKG:ssä segmentti S-T T-aalto voi olla kaksivaiheinen ja alkaa välittömästi QRS-kompleksin jälkeen.

Vatsaoireiden kompleksi: oksentelu, ylävatsan kipu.

Yli 3,7 mmol/l hyperkalsemia on potilaan hengenvaarallinen. Samaan aikaan kehittyy lannistumaton oksentelu, nestehukka, hypertermia ja kooma.

Hoito hyperkalsemiaan.

Akuutin hyperkalsemian korjaus sisältää:

1. Hyperkalsemian syyn (hypoksia, asidoosi, kudosiskemia, valtimoverenpaine) poistaminen;

2. Solun sytosolin suojaaminen ylimääräiseltä kalsiumilla (salpaajat kalsiumkanavat verapamiinin ja nifedepiinin ryhmästä, joilla on negatiivisia ulko- ja kronotrooppisia vaikutuksia);

3. Kalsiumin poisto virtsasta (saluretics).

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon rikkominen - Tämä on tila, joka ilmenee, kun kehossa on puute tai ylimäärä vettä ja tärkeitä elektrolyyttejä: kaliumia, magnesiumia, natriumia, kalsiumia. Patologian päätyypit: dehydraatio (dehydraatio) ja hyperhydraatio (vesimyrkytys).

Patologinen tila kehittyy, kun nesteen ja elektrolyyttien saanti ei täytä kehon tarpeita tai erittymis- ja säätelymekanismit rikotaan.

Oireet

Kliiniset ilmenemismuodot ja niiden vakavuus riippuvat patologian tyypistä, muutosten kehitysnopeudesta, häiriöiden syvyydestä.

Kuivuminen

Kuivuminen tapahtuu, kun veden hukka ylittää vedenoton. Kuivumisen oireet ilmaantuvat, kun nesteen puute saavuttaa 5 % kehon painosta. Tilaan liittyy lähes aina natriumin ja vaikeissa tapauksissa muiden ionien epätasapaino.

Kuivumisen myötä veren viskositeetti kasvaa ja tromboosin riski kasvaa.

Hyperhydraatio

Patologia kehittyy, kun veden saanti on suurempi kuin sen tuotanto. Neste ei viipyy veressä, vaan siirtyy solujen väliseen tilaan.

Tärkeimmät ilmenemismuodot:

Kuivumiseen ja hyperhydraatioon liittyy erilaisia elektrolyyttihäiriöt, joista jokaisella on omat oireensa.

Kaliumin ja natriumin epätasapaino

Kalium on tärkein solunsisäinen ioni. Se osallistuu proteiinisynteesiin, solun sähköiseen aktiivisuuteen ja glukoosin käyttöön. Natrium sisältyy solujen väliseen tilaan, osallistuu hermoston, sydän- ja verisuonijärjestelmän työhön ja hiilidioksidiaineenvaihduntaan.

Hypokalemia ja hyponatremia

Kaliumin ja natriumin puutteen oireet ovat samanlaiset:

Hyperkalemia

• harvinainen pulssi, vaikeissa tapauksissa sydämenpysähdys on mahdollista;
• epämukava tunne rinnassa;
• huimaus;
• heikkous.

Hypernatremia

• turvotus;
• verenpaineen nousu.

Kalsiumin epätasapaino

Ionisoitu kalsium osallistuu sydämen toimintaan, luurankolihas, veren hyytymistä.

hypokalsemia

• kouristukset;
• parestesia - polttava tunne, ryömiminen, käsien, jalkojen pistely;
• sydämentykytys (paroksismaalinen takykardia).

Hyperkalsemia

• lisääntynyt väsymys;
• lihas heikkous;
• harvinainen pulssi;
• ruoansulatuskanavan häiriöt: pahoinvointi, ummetus, turvotus.

Magnesiumin epätasapaino

Magnesiumilla on estävä vaikutus hermostoon, auttaa soluja imemään happea.

Hypomagnesemia

hypermagnesemia

• heikkous;
• uneliaisuus;
• harvinainen pulssi;
• harvinainen hengitys (jolla on selvä poikkeama normista).

Menetelmät veden ja elektrolyyttien homeostaasin palauttamiseksi

Pääehto veden ja elektrolyyttien tasapainon palauttamiseksi kehossa on poistaa syy, joka aiheutti rikkomuksen: hoito taustasairaus, diureettien annoksen säätäminen, riittävä infuusiohoito leikkauksen jälkeen.

Oireiden vakavuudesta ja potilaan tilan vakavuudesta riippuen hoito suoritetaan avohoidossa tai sairaalassa.

Hoito kotona

klo alkumerkkejä elektrolyyttitasapainon vuoksi määrätä tablettivalmisteita, jotka sisältävät hivenaineita. Edellytyksenä on oksentelun ja ripulin puuttuminen.

Oksentelun ja ripulin kanssa. Sen tarkoituksena on palauttaa menetetyn nesteen määrä ja tarjota keholle vettä ja elektrolyyttejä.

Mitä juomaa:

Elektrolyytti- ja suolattomien liuosten suhde riippuu nestehäviön reitistä:

• oksentelu vallitsee - ota suolaa ja suolattomia tuotteita suhteessa 1: 2;
• oksentelu ja ripuli ilmaistaan ​​tasaisesti - 1:1;
• ripuli vallitsee - 2:1.

Oikea-aikaisella aloituksella ja asianmukaista käytöstä hoidon tehokkuus saavuttaa 85 %. Juo 1-2 kulausta 10 minuutin välein, kunnes pahoinvointi lakkaa. Suurenna annosta, kun tunnet olosi paremmaksi.

Hoito sairaalassa

Jos tila pahenee, sairaalahoito on aiheellinen. Sairaalassa elektrolyyttejä sisältävää nestettä annetaan tiputtamalla suonensisäisesti. Liuoksen valitsemiseksi määritetään tilavuus, sen syöttönopeus, natriumin, kaliumin, magnesiumin ja kalsiumin määrä veressä. Arvioi päivittäinen virtsan määrä, pulssi, verenpaine ja EKG.

• natriumkloridin ja glukoosin liuokset eri pitoisuuksilla;
• Acesol, Disol - sisältävät asetaattia ja natriumkloridia;
• Ringerin liuos - sisältää natriumia, kaliumia, klooria, natriumia, kalsiumioneja;
• Laktosoli - koostumus sisältää natriumlaktaattia, kaliumklorideja, kalsiumia, magnesiumia.

Hyperhydraation yhteydessä määrätään suonensisäisiä diureetteja: mannitoli ja furosemidi.

Ennaltaehkäisy

Jos sinulla on jokin sairaus, johon liittyy vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöitä, ryhdy ehkäiseviin toimiin. Ota kalium- ja magnesiumlisiä samanaikaisesti diureettien kanssa. klo suoliston infektiot aloita suun nesteytys ajoissa. Noudata ruokavaliotasi ja juoma-ohjelma munuaisten, sydämen sairauksien kanssa.

Vettä on noin 60 % terveen miehen ruumiinpainosta (noin 42 litraa 70 kg:n painoisella). Naisen kehossa veden kokonaismäärä on noin 50%. Normaalit poikkeamat keskiarvoista ovat noin 15 %:n sisällä molempiin suuntiin. Lapsilla kehon vesipitoisuus on korkeampi kuin aikuisilla; vähenee vähitellen iän myötä.

Solunsisäinen vesi muodostaa noin 30-40 % kehon painosta (noin 28 litraa miehillä, joiden ruumiinpaino on 70 kg), ja se on solunsisäisen tilan pääkomponentti. Solunulkoista vettä on noin 20 % kehon painosta (noin 14 litraa). Solunulkoinen neste koostuu interstitiaalisesta vedestä, joka sisältää myös nivelsiteiden ja ruston vettä (noin 15-16 % ruumiinpainosta eli 10,5 litraa), plasmaa (noin 4-5 % eli 2,8 litraa) sekä imusolmuketta ja solujen läpi kulkevaa vettä (0,5 litraa). -1 % kehon painosta), ei yleensä osallistu aktiivisesti aineenvaihduntaprosesseihin (aivo-selkäydinneste, nivelneste ja maha-suolikanavan sisältö).

Kehon nesteet ja osmolaarisuus. Liuoksen osmoottinen paine voidaan ilmaista hydrostaattisena paineena, joka on kohdistettava liuokseen, jotta se pysyy tilavuustasapainossa yksinkertaisen liuottimen kanssa, kun liuos ja liuotin erotetaan kalvolla, joka on vain liuotinta läpäisevä. Osmoottinen paine määräytyy veteen liuenneiden hiukkasten lukumäärän mukaan, eikä se riipu niiden massasta, koosta ja valenssista.

Liuoksen osmolaarisuus, ilmaistuna milliosmooleina (mOsm), voidaan määrittää 1 litraan vettä liuotettujen suolojen millimoolien (mutta ei milliekvivalenttien) lukumäärällä plus dissosioitumattomien aineiden (glukoosi, urea) tai heikosti dissosioituneiden aineiden lukumäärällä. (proteiini). Osmolaarisuus määritetään osmometrillä.

Normaalin plasman osmolaarisuus on melko vakio ja on 285-295 mOsm. Kokonaisosmolaarisuudesta vain 2 mOsm johtuu plasmaan liuenneista proteiineista. Siten plasman pääkomponentti, joka tarjoaa sen osmolaarisuuden, ovat siihen liuenneet natrium- ja kloridi-ionit (noin 140 ja 100 mOsm).

Uskotaan, että solunsisäisten ja solunulkoisten molaaristen pitoisuuksien tulisi olla samat huolimatta laadullisista eroista ionikoostumuksessa solun sisällä ja solunulkoisessa tilassa.

Kansainvälisen järjestelmän (SI) mukaisesti aineiden määrä liuoksessa ilmaistaan ​​yleensä millimoleina litrassa (mmol / l). Ulkomaisessa ja kotimaisessa kirjallisuudessa käytetty "osmolaarisuuden" käsite vastaa käsitettä "molaarisuus" tai "moolipitoisuus". Meq-yksiköitä käytetään, kun ne haluavat heijastaa ratkaisun sähköisiä suhteita; yksikköä "mmol" käytetään ilmaisemaan moolipitoisuutta, ts. liuoksessa olevien hiukkasten kokonaismäärää riippumatta siitä, kantavatko ne sähkövarausta vai ovatko ne neutraaleja; mOsm-yksiköt ovat käteviä liuoksen osmoottisen vahvuuden osoittamiseen. Pohjimmiltaan käsitteet "mOsm" ja "mmol" biologisille liuoksille ovat identtiset.

Elektrolyytin koostumus ihmiskehon. Natrium on pääasiassa kationi solunulkoisessa nesteessä. Kloridit ja bikarbonaatti ovat solunulkoisen tilan anioninen elektrolyyttiryhmä. Solutilassa määräävä kationi on kalium, ja anionista ryhmää edustavat fosfaatit, sulfaatit, proteiinit, orgaaniset hapot ja vähäisemmässä määrin bikarbonaatit.

Solun sisällä olevat anionit ovat yleensä moniarvoisia eivätkä tunkeudu vapaasti solukalvon läpi. Ainoa solukationi, jonka solukalvo on läpäisevä ja joka on solussa vapaassa tilassa tarpeeksi, on kaliumia.

Natriumin vallitseva solunulkoinen lokalisaatio johtuu sen suhteellisen alhaisesta läpäisykyvystä solukalvon läpi ja erityisestä mekanismista natriumin syrjäyttämiseksi solusta - niin sanotusta natriumpumpusta. Kloridianioni on myös solunulkoinen komponentti, mutta sen potentiaalinen tunkeutumiskyky solukalvon läpi on suhteellisen korkea, se ei toteudu pääasiassa siksi, että solussa on melko vakio kiinteitä soluanioneja, jotka luovat siihen negatiivisen potentiaalin hallitsevuuden. syrjäyttämällä klorideja. Natriumpumpun energia saadaan adenosiinitrifosfaatin (ATP) hydrolyysistä. Sama energia edistää kaliumin liikkumista soluun.

Veden ja elektrolyyttitasapainon säätelyelementit. Normaalisti ihmisen tulee kuluttaa niin paljon vettä kuin on tarpeen korvatakseen sen päivittäisen menetyksen munuaisten ja munuaisten ulkopuolisten reittien kautta. Optimaalinen päivittäinen diureesi on 1400-1600 ml. Normaalissa lämpötilassa ja normaalissa ilmankosteudessa elimistö menettää 800-1000 ml vettä ihon ja hengitysteiden kautta - nämä ovat niin sanottuja huomaamattomia häviöitä. Päivittäisen vedenerityksen (virtsan ja hikoilun) tulisi siis olla 2200-2600 ml. Elimistö pystyy osittain kattamaan tarpeensa käyttämällä siihen muodostuvaa aineenvaihduntavettä, jonka tilavuus on noin 150-220 ml. Ihmisen normaali tasapainoinen päivittäinen vedentarve on 1000-2500 ml ja riippuu painosta, iästä, sukupuolesta ja muista olosuhteista. Kirurgisessa ja elvytyskäytännössä diureesin määrittämiseen on kolme vaihtoehtoa: päivittäinen virtsan kerääminen (komplikaatioiden puuttuessa ja lievillä potilailla), diureesin määritys 8 tunnin välein (potilailla, jotka saavat kaikenlaista infuusiohoitoa päivän aikana) ja tuntidiureesin määrittäminen (potilailla, joilla on vaikea vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriö, sokki ja epäilty munuaisten vajaatoiminta). Tyydyttävän diureesin vakavasti sairaalle potilaalle, joka varmistaa kehon elektrolyyttitasapainon ja myrkkyjen täydellisen poistumisen, tulisi olla 60 ml / h (1500 ± 500 ml / vrk).

Oliguriaa pidetään diureesina alle 25-30 ml / h (alle 500 ml / vrk). Tällä hetkellä erotetaan prerenaalinen, munuaisperäinen ja postrenaalinen oliguria. Ensimmäinen johtuu munuaissuonien tukkeutumisesta tai riittämättömästä verenkierrosta, toinen liittyy parenkymaaliseen munuaisten vajaatoimintaan ja kolmas munuaisten virtsan ulosvirtauksen rikkomiseen.

Vesitasapainohäiriön kliiniset merkit. klo toistuva oksentelu tai ripulin pitäisi viitata merkittävään vesi-elektrolyyttiepätasapainoon. Jano osoittaa, että potilaan vesitilavuus solunulkoisessa tilassa on pienentynyt suhteessa sen sisältämiin suoloihin. Potilas, jolla on todellinen jano, pystyy nopeasti poistamaan veden puutteen. Menetys puhdas vesi mahdollista potilailla, jotka eivät voi juoda omin voimin (kooma jne.), sekä potilailla, joiden juominen on vakavasti rajoitettua ilman asianmukaista suonensisäistä kompensaatiota. lämpöä), ripuli ja osmoottinen diureesi (korkea glukoosipitoisuus diabeettisessa koomassa, mannitolin tai urean käyttö).

Kuivuus kainaloissa ja nivusalueet on tärkeä oire veden menetys ja osoittaa, että sen puutos elimistössä on vähintään 1500 ml.

Kudosten ja ihon turgorin laskua pidetään osoituksena interstitiaalisen nesteen määrän vähenemisestä ja kehon tarpeesta lisätä suolaliuoksia (natriumin tarve). Kielekkeessä on normaaleissa olosuhteissa yksi enemmän tai vähemmän korostunut pituussuuntainen keskiura. Kuivumisen yhteydessä ilmaantuu lisää uurteita, jotka ovat samansuuntaisia ​​mediaanin kanssa.

Lyhyen ajan kuluessa (esimerkiksi 1-2 tunnin kuluttua) muuttuva paino on osoitus solunulkoisen nesteen muutoksista. Ruumiinpainon määritystietoja tulisi kuitenkin tulkita vain yhdessä muiden indikaattoreiden kanssa.

Verenpaineen ja pulssin muutoksia havaitaan vain, kun keho menettää merkittävästi vettä, ja ne liittyvät eniten BCC:n muutoksiin. Takykardia - melko varhainen merkki veren tilavuuden väheneminen.

Turvotus heijastaa aina interstitiaalisen nesteen määrän kasvua ja osoittaa, että natriumin kokonaismäärä kehossa on lisääntynyt. Turvotus ei kuitenkaan aina ole erittäin herkkä natriumtasapainon indikaattori, koska veden jakautuminen verisuoni- ja interstitiaalitilojen välillä johtuu normaalisti näiden väliaineiden välisestä korkeasta proteiinigradientista. Tuskin havaittavan painekuohon ilmaantuminen säären etupinnan alueelle normaalilla proteiinitasapainolla viittaa siihen, että elimistössä on yli 400 mmol natriumia eli yli 2,5 litraa interstitiaalista nestettä.

Jano, oliguria ja hypernatremia ovat tärkeimpiä merkkejä kehon veden puutteesta.

Hypohydraatioon liittyy CVP:n lasku, joka joissain tapauksissa muuttuu negatiiviseksi. Kliinisessä käytännössä 60-120 mm vettä pidetään normaalina CVP:n arvona. Taide. Veden ylikuormituksella (hyperhydraatiolla) CVP-indikaattorit voivat ylittää nämä luvut merkittävästi. Kristalloidiliuosten liialliseen käyttöön voi kuitenkin joskus liittyä nesteen ylikuormitusta interstitiaalisessa tilassa (mukaan lukien interstitiaalinen keuhkopöhö) ilman merkittävää CVP:n nousua.

Nesteen menetys ja sen patologinen liike kehossa. Ulkoisia neste- ja elektrolyyttihäviöitä voi esiintyä polyurian, ripulin, liiallisen hikoilun ja myös runsas oksentelu, erilaisten kirurgisten dreenien ja fisteleiden kautta tai haavojen ja ihon palovammojen pinnalta. Nesteen sisäinen liikkuminen on mahdollista turvotuksen kehittyessä loukkaantuneilla ja tartunnan saaneilla alueilla, mutta se johtuu pääasiassa nesteväliaineen osmolaarisuuden muutoksesta - nesteen kertymisestä keuhkopussin ja vatsaonteloon, johon liittyy keuhkopussintulehdus ja vatsakalvotulehdus, verenhukkaa kudoksissa laajoilla murtumilla ja plasman siirtymisellä vaurioituneisiin kudoksiin, joissa on murskausoireyhtymä, palovammoja tai haavan alueelle.

Erityinen sisäisen nesteen liikkeen tyyppi on ns. transsellulaaristen poolien muodostuminen maha-suolikanavassa (suolitukos, suolistoinfarkti, vaikea postoperatiivinen pareesi).

Alue ihmiskehon, jossa neste väliaikaisesti liikkuu, kutsutaan yleisesti "kolmanneksi tilaksi" (kaksi ensimmäistä tilaa ovat solun ja solunulkoinen vesisektori). Tällainen nesteen liike ei yleensä aiheuta merkittäviä muutoksia kehon painossa. Sisäinen nesteen erittyminen kehittyy 36-48 tunnin kuluessa leikkauksesta tai taudin puhkeamisesta ja osuu samaan aikaan kehon aineenvaihdunnan ja endokriinisten muutosten kanssa. Sitten prosessi alkaa hitaasti taantumaan.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon häiriö. Kuivuminen. Kuivumista on kolme päätyyppiä: veden ehtyminen, akuutti kuivuminen ja krooninen kuivuminen.

Primaarisesta vedenhäviöstä (veden ehtymisestä) johtuva dehydraatio johtuu puhtaan veden tai vähäsuolaisen nesteen voimakkaasta menetyksestä, eli hypotonisesta, esimerkiksi kuumeesta ja hengenahdistusta, ja hengityselinten pitkittyneestä keinotekoisesta tuuletuksesta. keuhkot trakeostoman kautta ilman hengityselinten seoksen riittävää kostutusta, runsasta patologista hikoilua kuumeen aikana, veden saantia on rajoitettu koomassa ja kriittiset olosuhteet, sekä suurten määrien heikosti väkevöidyn virtsan erottamisen seurauksena diabetes insipiduksessa. Sille on kliinisesti tunnusomaista vaikea yleinen tila, oliguria (diabeteksen insipiduksen puuttuessa), lisääntyvä hypertermia, atsotemia, desorientaatio, muuttuminen koomaan ja joskus kouristukset. Jano ilmenee, kun veden menetys saavuttaa 2 % kehon painosta.

Laboratoriotutkimukset paljastivat plasman elektrolyyttipitoisuuden nousun ja plasman osmolaarisuuden lisääntymisen. Plasman natriumpitoisuus nousee 160 mmol/l:aan tai enemmän. Hematokriitti myös nousee.

Käsittely koostuu veden lisäämisestä isotonisen (5 %) glukoosiliuoksen muodossa. Kaikenlaisten vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden hoidossa käyttämällä erilaisia ​​ratkaisuja niitä annetaan vain suonensisäisesti.

Akuutti dehydraatio johtuu solunulkoisen nesteen menetyksestä, kun akuutti tukos pylorus, ohutsuolen fisteli, haavainen paksusuolitulehdus sekä suuri ohutsuolen tukos ja muut sairaudet. Kaikki dehydraation, uupumus- ja kooman oireet havaitaan, alkuperäinen oliguria korvataan anurialla, hypotensio etenee, hypovoleeminen shokki kehittyy.

Laboratorio määrittää merkkejä veren sakeutumisesta erityisesti myöhemmissä vaiheissa. Plasman tilavuus pienenee hieman, plasman proteiinit, hematokriitti ja joissakin tapauksissa plasman kaliumtasot nousevat; useammin hypokalemia kehittyy kuitenkin nopeasti. Jos potilas ei saa erityistä infuusiohoitoa, plasman natriumpitoisuus pysyy normaalina. Suuren mahamehumäärän häviämisen (esimerkiksi toistuvan oksentamisen yhteydessä) havaitaan plasman kloridien tason laskua bikarbonaattipitoisuuden kompensoivan lisääntymisen ja metabolisen alkaloosin väistämättömän kehittymisen kanssa.

Kadonnut neste on korvattava nopeasti. Siirrettävien liuosten perustan tulee olla isotonisia suolaliuoksia. Kun plasmassa on kompensoiva HCO 3 -ylimäärä (alkaloosi), isotonista glukoosiliuosta, johon on lisätty proteiineja (albumiinia tai proteiinia), pidetään ihanteellisena korvaavana ratkaisuna. Jos kuivumisen syynä oli ripuli tai ohutsuolen fisteli, plasman HCO 3 -pitoisuus on ilmeisesti alhainen tai lähellä normaalia ja korvaavan nesteen tulisi koostua 2/3 isotoninen liuos natriumkloridi ja 1/3 4,5 % natriumbikarbonaattiliuosta. Jatkuvaan hoitoon lisätään 1-prosenttista KO-liuosta, enintään 8 g kaliumia (vain diureesin palautumisen jälkeen) ja isotonista glukoosiliuosta, 500 ml 6-8 tunnin välein.

Krooninen dehydraatio elektrolyyttihäviöineen (krooninen elektrolyyttipuutos) tapahtuu akuutin dehydraation ja elektrolyyttihäviön siirtymisen seurauksena krooniseen vaiheeseen, ja sille on ominaista solunulkoisen nesteen ja plasman yleinen laimennushypotensio. Kliinisesti ominaista oliguria, yleinen heikkous, joskus kuume. Jano ei ole melkein koskaan läsnä. Laboratorio päättänyt vähän huoltoa natriumia veressä normaalilla tai hieman kohonneella hematokriittillä. Plasman kalium- ja kloridipitoisuudella on taipumus laskea, etenkin jos elektrolyytti- ja vesihukkaa esimerkiksi maha-suolikanavasta on pitkittynyt.

Hoito käyttäen hypertonisia ratkaisuja natriumkloridi on tarkoitettu eliminoimaan elektrolyyttien puutos solunulkoisessa nesteessä, eliminoimaan solunulkoisen nesteen hypotensio, palauttamaan plasman ja interstitiaalisen nesteen osmolaarisuus. Natriumbikarbonaattia määrätään vain metaboliseen asidoosiin. Plasman osmolaarisuuden palauttamisen jälkeen annetaan 1-prosenttista KS1-liuosta 2-5 g:aan päivässä.

Suolaylimäärästä johtuva solunulkoinen suolan verenpaine johtuu suola- tai proteiiniliuosten liiallisesta tuomisesta kehoon veden puutteen vuoksi. Useimmiten se kehittyy letku- tai putkiruokintaa saavilla potilailla, jotka ovat riittämättömässä tai tajuttomassa tilassa. Hemodynamiikka säilyy häiriöttömänä pitkään, diureesi pysyy normaalina, joissakin tapauksissa kohtalainen polyuria (hyperosmolaarisuus) on mahdollista. Veren natriumpitoisuus on korkea, ja diureesi jatkuu normaalina, hematokriitti laskee ja kristalloidien taso nousee. Virtsan suhteellinen tiheys on normaali tai hieman lisääntynyt.

Hoito koostuu annettavien suolojen määrän rajoittamisesta ja lisäveden lisäämisestä suun kautta (jos mahdollista) tai parenteraalisesti 5-prosenttisena glukoosiliuoksena samalla kun vähennetään letkun tai putkiruokinnan määrää.

Primaarinen vesiylimäärä (vesimyrkytys) tulee mahdolliseksi johdettaessa virheellisesti ylimääräisiä vesimääriä (isotonisen glukoosiliuoksen muodossa) elimistöön rajoitetun diureesin olosuhteissa sekä liiallisella veden antamisella suun kautta tai toistuvalla paksusuolen kastelulla. Potilaille kehittyy uneliaisuutta, yleistä heikkoutta, diureesi vähenee, myöhemmissä vaiheissa esiintyy koomaa ja kouristuksia. Laboratoriossa määritetty hyponatremia ja plasman hypoosmolaarisuus, mutta natriureesi pysyy normaalina pitkään. On yleisesti hyväksyttyä, että kun natriumpitoisuus laskee 135 mmol/l:iin plasmassa, vettä on kohtalainen ylimäärä suhteessa elektrolyytteihin. Suurin vesimyrkytysvaara on aivojen turvotus ja turvotus sekä sitä seuraava hypoosmolaarinen kooma.

Hoito alkaa vesiterapian täydellisellä lopettamisella. Vesimyrkytyksellä ilman kokonaisnatriumin puutetta kehossa, pakotettu diureesi määrätään salureettien avulla. Jos keuhkopöhöä ja normaalia CVP:tä ei ole, 3-prosenttista NaCl-liuosta annetaan 300 ml:aan asti.

Elektrolyyttiaineenvaihdunnan patologia. Hyponatremia (plasman natriumpitoisuus alle 135 mmol / l). 1. Vakavat sairaudet, joihin liittyy viivästynyt diureesi (syöpäprosessit, krooninen infektio, dekompensoituneet sydänvauriot, joihin liittyy askites ja turvotus, maksasairaus, krooninen nälkä).

2. Posttraumaattiset ja postoperatiiviset tilat (luun luuston ja pehmytkudosten vammat, palovammat, leikkauksen jälkeinen nesteiden eristyminen).

3. Natriumin menetys ei-munuaisten kautta (toistuva oksentelu, ripuli, "kolmannen tilan" muodostuminen akuutissa suolitukoksen yhteydessä, enteriset fistelit, runsas hikoilu).

4. Diureettien hallitsematon käyttö.

Koska hyponatremia on lähes aina toissijainen tila suhteessa pääpatologiseen prosessiin, sille ei ole yksiselitteistä hoitoa. Ripulin, toistuvan oksentelun, ohutsuolen fistelin, akuutin suolitukoksen, leikkauksen jälkeisen nesteen erittymisen ja pakkodiureesin aiheuttama hyponatremia tulee hoitaa natriumia sisältävillä liuoksilla ja erityisesti isotonisella natriumkloridiliuoksella; hyponatremialla, joka kehittyi dekompensoidun sydänsairauden olosuhteissa, joutuminen kehoon ylimääräistä natriumia epäkäytännöllistä.

Hypernatremia (plasman natriumpitoisuus yli 150 mmol / l). 1. Veden ehtymisestä johtuva kuivuminen. Jokaisen 3 mmol/l:n natriumylimäärä plasmassa yli 145 mmol/l tarkoittaa 1 litran solunulkoisen veden K puutetta.

2. Kehon suolan ylikuormitus.

3. Diabetes insipidus.

Hypokalemia (kaliumpitoisuus alle 3,5 mmol/l).

1. Ruoansulatuskanavan nesteen menetys, jota seuraa metabolinen alkaloosi. Samanaikainen kloridien menetys syventää metabolista alkaloosia.

2. Pitkäaikainen hoito osmoottiset diureetit tai salureetit (mannitoli, urea, furosemidi).

3. Stressaavat olosuhteet, joissa lisämunuaisen toiminta lisääntyy.

4. Kaliumin saannin rajoittaminen leikkauksen ja trauman jälkeisinä aikoina yhdessä natriumin pidättymisen kanssa elimistössä (iatrogeeninen hypokalemia).

Hypokalemiassa annetaan kaliumkloridiliuosta, jonka pitoisuus ei saa ylittää 40 mmol / l. 1 g kaliumkloridia, josta valmistetaan liuos suonensisäistä antoa varten, sisältää 13,6 mmol kaliumia. Päivittäinen terapeuttinen annos - 60-120 mmol; Myös suuria annoksia käytetään indikaatioiden mukaan.

Hyperkalemia (kaliumpitoisuus yli 5,5 mmol / l).

1. Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta.

2. Akuutti nestehukka.

3. Vakava trauma, palovammat tai suuri leikkaus.

4. Raskas metabolinen asidoosi ja shokki.

Kaliumtaso 7 mmol/l on vakava uhka potilaan hengelle hyperkalemian aiheuttaman sydämenpysähdyksen riskin vuoksi.

Hyperkalemialla seuraava toimenpidesarja on mahdollinen ja sopiva.

1. Lasix IV (240 - 1000 mg). Päivittäistä 1 litran diureesia pidetään tyydyttävänä (normaalilla suhteellisella virtsan tiheydellä).

2. 10 % suonensisäinen glukoosiliuos (noin 1 litra) insuliinilla (1 yksikkö 4 g glukoosia kohti).

3. Asidoosin poistamiseksi - noin 40-50 mmol natriumbikarbonaattia (noin 3,5 g) 200 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta; jos vaikutusta ei ole, annetaan vielä 100 mmol.

4. Kalsiumglukonaatti IV vähentämään hyperkalemian vaikutusta sydämeen.

5. Jos konservatiiviset toimenpiteet eivät vaikuta, hemodialyysi on aiheellinen.

Hyperkalsemiaa (plasman kalsiumtaso yli 11 mg% tai yli 2,75 mmol/l useissa tutkimuksissa) esiintyy yleensä hyperparatyreoosin tai syövän etäpesäkkeillä luukudokseen. Erityiskohtelu.

Hypokalsemia (plasman kalsiumpitoisuus alle 8,5 % tai alle 2,1 mmol / l), havaittu hypoparatyreoosin, hypoproteinemian, akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, hypoksisen asidoosin yhteydessä, akuutti haimatulehdus, sekä kehon magnesiumin puutteesta. Hoito - kalsiumvalmisteiden suonensisäinen anto.

Hypokloremia (plasman kloridit alle 98 mmol/l).

1. Plasmodiluutio, johon liittyy solunulkoisen tilan tilavuuden kasvu, johon liittyy hyponatremia potilailla, joilla on vakavia sairauksia, ja nesteen kertyminen kehossa. Joissakin tapauksissa hemodialyysi ultrasuodatuksella on aiheellinen.

2. Kloridien menetys mahalaukun läpi toistuvalla oksennuksella sekä voimakas suolojen menetys muilla tasoilla ilman asianmukaista korvausta. Yleensä liittyy hyponatremiaan ja hypokalemiaan. Käsittely on klooria sisältävien suolojen, pääasiassa KCl:n, lisääminen.

3. Hallitsematon diureettihoito. Liittyy hyponatremiaan. Hoito on diureettihoidon lopettaminen ja suolaliuoksen korvaaminen.

4. Hypokaleeminen metabolinen alkaloosi. Hoito - KCl-liuosten suonensisäinen anto.

Hyperkloremia (plasman kloridit yli 110 mmol / l), havaittiin veden ehtymisen, diabetes insipiduksen ja aivorungon vaurioiden yhteydessä (yhdessä hypernatremiaan) sekä ureterosigmostomian jälkeen, mikä johtuu lisääntyneestä kloorin uudelleenabsorptiosta paksusuolessa. Erityiskohtelu.

elektrolyyttitasapaino ja sen häiriöt ihmiskehossa

Elektrolyyttitasapaino ihmiskehossa on anionien (kalium, natrium jne.) ja kationien (orgaaniset hapot, kloori jne.) tasapaino.

Kaliumin aineenvaihduntahäiriöt

Kaliumin rooli kehossa on monitahoinen. Se on osa proteiineja, mikä lisää sen tarvetta aktivoituessaan. anabolisia prosesseja. Kalium on mukana hiilihydraattiaineenvaihduntaa- glykogeenin synteesissä; erityisesti glukoosi pääsee soluihin vain yhdessä kaliumin kanssa. Se osallistuu myös asetyylikoliinin synteesiin sekä lihassolujen depolarisaatio- ja repolarisaatioprosessiin.

Kaliumaineenvaihdunnan häiriöt hypokalemian tai hyperkalemian muodossa liittyvät usein ruoansulatuskanavan sairauksiin.

Hypokalemia voi olla seurausta sairauksista, joihin liittyy oksentelua tai ripulia, sekä suoliston imeytymisprosessien häiriöistä. Siihen voi vaikuttaa pitkäaikaiseen käyttöön glukoosi, diureetit, sydänglykosidit, adrenolyyttiset lääkkeet ja insuliinin hoidossa. Riittämätön tai virheellinen preoperatiivinen valmistelu tai potilaan leikkauksen jälkeinen hoito - huono kaliumruokavalio, kaliumia sisältämättömien liuosten infuusio - voi myös johtaa kehon kaliumpitoisuuden laskuun.

Kaliumin puute voi ilmetä pistelyn ja raskauden tunteena raajoissa; potilaat tuntevat raskautta silmäluomissa, lihasheikkoutta ja väsymystä. He ovat letargisia, heillä on passiivinen asento sängyssä, heillä on hidas jaksottainen puhe; nielemishäiriöitä, ohimenevää halvaantumista ja jopa tajunnan häiriöitä voi ilmetä - uneliaisuudesta ja tokkuraisuudesta kooman kehittymiseen. Sydän- ja verisuonijärjestelmän muutoksille on ominaista takykardia, valtimoiden hypotensio, sydämen koon kasvu, systolisen sivuäänen ilmaantuminen ja sydämen vajaatoiminnan merkit sekä tyypillinen EKG-muutosmalli.

Hypokalemian oireet

Hypokalemiaan liittyy lisääntynyt herkkyys lihasrelaksanttien vaikutukselle ja niiden vaikutusajan pidentyminen, potilaan hitaampi herääminen leikkauksen jälkeen, maha-suolikanavan atonia. Näissä olosuhteissa voidaan havaita myös hypokaleeminen (sellulaarinen) metabolinen alkaloosi.

Hypokalemian korjaus

Kaliumin puutteen korjaamisen tulee perustua sen puutoksen tarkkaan laskelmaan, ja se on suoritettava kaliumpitoisuuden ja kliinisten oireiden dynamiikan hallinnassa.

Hypokalemiaa korjattaessa on otettava huomioon sen päivittäinen tarve, joka vastaa 50-75 mmol (2-3 g). On muistettava, että erilaiset kaliumsuolat sisältävät eri määriä sitä. Joten 1 g kaliumia sisältää 2 g kaliumkloridia, 3,3 g kaliumsitraattia ja 6 g kaliumglukonaattia.

Hypokalemian hoito

Kaliumvalmisteita suositellaan annettavaksi 0,5-prosenttisena liuoksena, joka sisältää välttämättä glukoosia ja insuliinia nopeudella, joka ei ylitä 25 mmol tunnissa (1 g kaliumia tai 2 g kaliumkloridia). Samalla potilaan tilan, dynamiikan huolellinen seuranta laboratorioindikaattorit sekä EKG yliannostuksen välttämiseksi.

Samaan aikaan on olemassa tutkimuksia ja kliinisiä havaintoja, jotka osoittavat, että vakavan hypokalemian tapauksessa parenteraalinen hoito, joka on valittu oikein määrän ja lääkesarjan suhteen, voi ja sen tulisi sisältää huomattavasti enemmän kaliumvalmisteita. Joissakin tapauksissa annettu kaliummäärä oli 10 kertaa suurempi kuin edellä suositellut annokset; ei ollut hyperkalemiaa. Uskomme kuitenkin, että kaliumin yliannostus ja haittavaikutusten vaara ovat todellisia. Suuria kaliummääriä käytettäessä on oltava varovainen, varsinkin jos jatkuvaa laboratorio- ja elektrokardiografista seurantaa ei ole mahdollista suorittaa.

Hyperkalemia aiheuttaa

Hyperkalemia voi olla seurausta munuaisten vajaatoiminnasta (heikentynyt kalium-ionien erittyminen kehosta), massiivisesta purkitetun luovuttajan verensiirrosta, erityisesti pitkistä varastointiajoista, lisämunuaisten vajaatoiminnasta, lisääntyneestä kudosten hajoamisesta vamman aikana; se voi tapahtua vuonna leikkauksen jälkeinen ajanjakso kaliumvalmisteiden liian nopealla antamisella sekä asidoosilla ja intravaskulaarisella hemolyysillä.

Oireet

Kliinisesti hyperkalemia ilmenee "ryömimisen" tunteena, erityisesti raajoissa. Tässä tapauksessa esiintyy lihasten häiriöitä, jännerefleksien vähenemistä tai katoamista, sydämen häiriöitä bradykardian muodossa. Tyypillisiä EKG-muutoksia ovat T-aallon lisääntyminen ja terävöittyminen, P-Q-välin piteneminen, kammiorytmihäiriöiden ilmaantuminen sydänvärinään asti.

Hyperkalemian hoito

Hyperkalemian hoito riippuu sen vakavuudesta ja syystä. Vaikeassa hyperkalemiassa, johon liittyy vakavia sydänsairauksia, kalsiumkloridin toistuva suonensisäinen anto on tarkoitettu - 10-40 ml 10-prosenttista liuosta. Keskivaikeassa hyperkalemiassa voidaan käyttää suonensisäistä glukoosia insuliinin kanssa (10-12 yksikköä insuliinia 1 litrassa 5-prosenttista liuosta tai 500 ml 10-prosenttista glukoosiliuosta). Glukoosi edistää kaliumin liikkumista solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan. Samanaikaisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä peritoneaalidialyysi ja hemodialyysi ovat aiheellisia.

Lopuksi on pidettävä mielessä, että siihen liittyvän happo-emästilan häiriön - alkaloosin hypokalemiassa ja asidoosin hyperkalemiassa - korjaaminen myötävaikuttaa myös kaliumepätasapainon poistamiseen.

Natriumin vaihto

Normaali natriumin pitoisuus veriplasmassa on 125-145 mmol / l ja punasoluissa - 17-20 mmol / l.

Natriumin fysiologinen rooli on sen vastuussa solunulkoisen nesteen osmoottisen paineen ylläpitämisestä ja veden uudelleenjakaumisesta solunulkoisen ja solunsisäisen ympäristön välillä.

Natriumin puutos voi kehittyä ruoansulatuskanavan kautta tapahtuvien menetysten seurauksena - oksentelun, ripulin, suolistofisteleiden, munuaisten menetyksen seurauksena spontaanin polyurian tai pakkodiureesin yhteydessä sekä runsaalla hikoilulla ihon läpi. Harvemmin tämä ilmiö voi johtua glukokortikoidien puutteesta tai liiallisesta antidiureettisen hormonin tuotannosta.

Hyponatremia aiheuttaa

Hyponatremiaa voi esiintyä myös ilman ulkoisia menetyksiä - hypoksian, asidoosin ja muiden syiden kehittyessä, jotka lisäävät solukalvojen läpäisevyyttä. Tässä tapauksessa solunulkoinen natrium siirtyy soluihin, johon liittyy hyponatremia.

Natriumin puute aiheuttaa nesteen uudelleenjakautumista kehossa: veriplasman osmoottinen paine laskee ja solunsisäinen ylihydraatio tapahtuu.

Natriumin puutteen oireet

Kliinisesti hyponatremia ilmenee väsymys, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, verenpaineen lasku, kouristukset ja tajunnan heikkeneminen. Kuten voidaan nähdä, nämä ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä, ja elektrolyyttiepätasapainon luonteen ja niiden vakavuuden selvittämiseksi on tarpeen määrittää natriumpitoisuus veriplasmassa ja punasoluissa. Tämä on tarpeen myös suunnatun kvantitatiivisen korjauksen kannalta.

Hyponatremian hoito

Todellisen natriumin puutteen yhteydessä tulee käyttää natriumkloridiliuoksia, ottaen huomioon puutoksen suuruus. Natriumhäviöiden puuttuessa on tarpeen poistaa syyt, jotka aiheuttivat kalvon läpäisevyyden lisääntymisen, asidoosin korjaamisen, glukokortikoidihormonien käytön, proteolyyttisten entsyymien estäjien, glukoosin, kaliumin ja novokaiinin seoksen. Tämä seos parantaa mikroverenkiertoa, edistää solukalvojen läpäisevyyden normalisointia, estää natriumionien tehostunutta siirtymistä soluihin ja siten normalisoi natriumtasapainoa.

Hypernatremia aiheuttaa

Hypernatremiaa esiintyy oligurian, annosteltujen nesteiden rajoittamisen, natriumin liiallisen antamisen taustalla, glukokortikoidihormonien ja ACTH:n hoidossa sekä primaarisessa hyperaldosteronismissa ja Cushingin oireyhtymässä. Siihen liittyy vesitasapainon rikkominen - solunulkoinen hyperhydraatio, joka ilmenee jano, hypertermia, valtimoverenpaine, takykardia. Turvotus voi kehittyä, lisääntyä kallonsisäinen paine, sydämen vajaatoiminta.

Hypernatremia hoito

Hypernatremia eliminoituu määräämällä aldosteronin estäjiä (veroshpiron), rajoittamalla natriumin antoa ja normalisoimalla veden aineenvaihduntaa.

kalsiumin aineenvaihdunta

V normaalia toimintaa kehon kalsium pelaa tärkeä rooli. Se lisää sympaattisen hermoston sävyä, paksuntaa kudoskalvoja, vähentää niiden läpäisevyyttä ja lisää veren hyytymistä. Kalsiumilla on herkkyyttä vähentävä ja tulehdusta estävä vaikutus, se aktivoi makrofagijärjestelmää ja leukosyyttien fagosyyttistä aktiivisuutta. Normaali sisältö kalsium veriplasmassa on 2,25-2,75 mmol / l.

Hypokalsemia aiheuttaa

Monissa maha-suolikanavan sairauksissa kehittyy kalsiumin aineenvaihdunnan häiriöitä, jotka johtavat joko kalsiumin liika- tai puutteeseen veriplasmassa. Joten akuutissa kolekystiitissä, akuutissa haimatulehduksessa, pyloroduodenaalisen stenoosissa, hypokalsemiassa esiintyy oksentelua, kalsiumin kiinnittymistä steatonekroosipesäkkeisiin ja glukagonipitoisuuden lisääntymistä. Hypokalsemiaa voi esiintyä massiivisen verensiirtohoidon jälkeen, koska kalsium sitoutuu sitraattiin; Tässä tapauksessa se voi olla myös suhteellista, koska tölkkiveren sisältämää kaliumia joutuu kehoon merkittäviä määriä. Leikkauksen jälkeisellä kaudella voidaan havaita kalsiumpitoisuuden laskua funktionaalisen hypokortismin kehittymisen vuoksi, mikä saa kalsiumin poistumaan veriplasmasta luuvarastoihin.

Hypokalsemian oireet

Hypokalsemian hoito

Hypokalsemisten tilojen hoito ja niiden ehkäisy koostuvat kalsiumvalmisteiden - kloridin tai glukonaatin - suonensisäisestä antamisesta. Ennalta ehkäisevä annos kalsiumkloridi on 5-10 ml 10-prosenttista liuosta, terapeuttinen - voi nousta 40 ml:aan. On suositeltavaa suorittaa hoito heikoilla liuoksilla - enintään 1 % pitoisuudella. Muuten jyrkkä nousu kalsiumpitoisuus veriplasmassa aiheuttaa kalsitoniinin vapautumisen kilpirauhanen, joka stimuloi sen siirtymistä luuvarastoihin; kun taas kalsiumin pitoisuus veriplasmassa voi laskea alkuperäisen tason alapuolelle.

Hyperkalsemia aiheuttaa

Hyperkalsemia maha-suolikanavan sairauksissa on paljon harvinaisempaa, mutta sitä voi esiintyä mahahaavan, mahasyövän ja muiden sairauksien yhteydessä, joihin liittyy lisämunuaiskuoren toiminnan heikkeneminen. Hyperkalsemia ilmenee lihas heikkous, potilaan yleinen letargia; mahdollinen pahoinvointi, oksentelu. Kun merkittäviä määriä kalsiumia tunkeutuu soluihin, aivot, sydän, munuaiset ja haima voivat vaurioitua.

Magnesiumin aineenvaihdunta ihmiskehossa

Magnesiumin fysiologinen rooli on aktivoida useiden entsyymijärjestelmien – ATPaasi, alkalinen fosfataasi, koliiniesteraasi jne. Se on mukana siirron toteuttamisessa hermoimpulssit, ATP:n, aminohappojen synteesi. Magnesiumin pitoisuus veriplasmassa on 0,75-1 mmol / l ja punasoluissa - 24-28 mmol / l. Magnesium on varsin vakaa kehossa, ja sen häviöt kehittyvät harvoin.

Hypomagnesemia - syyt ja hoito

Hypomagnesemiaa esiintyy kuitenkin pitkittyneessä parenteraalisessa ravinnossa ja patologisissa menetyksissä suoliston kautta, koska magnesium imeytyy ohutsuolesta. Siksi magnesiumin puutos voi kehittyä ohutsuolen laajan resektion jälkeen, johon liittyy ripuli, ohutsuolen fistelit ja suoliston pareesi. Sama häiriö voi esiintyä hyperkalsemian ja hypernatremian taustalla, sydämen glykosidien hoidossa, diabeettisessa ketoasidoosissa. Magnesiumin puutos ilmenee refleksitoiminnan lisääntymisenä, kouristuksina tai lihasheikkoutena, valtimoverenpaineena, takykardiana. Korjaus suoritetaan liuoksilla, jotka sisältävät magnesiumsulfaattia (jopa 30 mmol / vrk).

Hypermagnesemia - syyt ja korjaus

Hypermagnesemia on harvinaisempi kuin hypomagnesemia. Sen pääasialliset syyt ovat munuaisten vajaatoiminta ja massiivinen kudostuho, joka johtaa solunsisäisen magnesiumin vapautumiseen. Hypermagnesemia voi kehittyä lisämunuaisten vajaatoiminnan taustalla. Se ilmenee refleksien heikkenemisenä, hypotensiona, lihasheikkoutena, tajunnan heikkenemisenä aina syvän kooman kehittymiseen asti. Hypermagnesemia korjataan poistamalla sen syyt sekä peritoneaalidialyysillä tai hemodialyysillä.

Kaikki sivustolle lähetetty tieto on tarkoitettu tiedoksi, eivätkä ne ole toimintaopasta. Ennen kuin käytät lääkkeitä ja hoitoja, muista neuvotella lääkärisi kanssa. Sivuston resurssien hallinta ei ole vastuussa sivustolle lähetetyn materiaalin käytöstä.