Tutkimusmenetelmät hobl. Keuhkoahtaumataudin diagnoosi spirometrialla Keuhkoahtaumatautien kliinisen kulun ja tutkimuksen piirteet

COPD (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus) on sairaus, joka kehittyy tulehdusreaktion seurauksena tiettyjen ympäristön ärsykkeiden vaikutuksesta, vaurioittaa distaalisia keuhkoputkia ja kehittää emfyseemaa, ja joka ilmenee ilmavirran asteittaisena heikkenemisenä. määrä keuhkoissa, lisääntyminen sekä muiden elinten vauriot.

Keuhkoahtaumatauti on kroonisten ei-tarttuvien sairauksien joukossa toisella sijalla ja kuolinsyiden joukossa neljännellä sijalla, ja tämä luku kasvaa tasaisesti. Koska tämä sairaus on väistämättä etenevä, se on yksi ensimmäisistä paikoista vamman syiden joukossa, koska se johtaa kehomme päätoiminnon - hengitystoiminnan - rikkomiseen.

COPD on todella globaali ongelma. Vuonna 1998 aloiteryhmä tutkijoita loi maailmanlaajuisen aloitteen kroonista obstruktiivista keuhkosairautta varten (GOLD). GOLDin päätehtävät ovat tätä sairautta koskevan tiedon laaja levitys, kokemusten systematisointi, syiden selvittäminen ja vastaavat ennaltaehkäisevät toimenpiteet. Pääidea, jonka lääkärit haluavat välittää ihmiskunnalle: COPD voidaan ehkäistä ja hoitaa tämä postulaatti sisältyy jopa nykyaikaiseen keuhkoahtaumatautien määritelmään.

COPD:n syyt

COPD kehittyy altistavien tekijöiden ja provosoivien ympäristötekijöiden yhdistelmällä.

Altistavat tekijät

1. perinnöllinen taipumus. On jo todistettu, että tiettyjen entsyymien synnynnäinen puutos altistaa COPD:n kehittymiselle. Tämä selittää tämän taudin suvussa esiintyneen historian sekä sen tosiasian, etteivät kaikki tupakoitsijat sairastu, vaikka heillä olisi pitkä kokemus.
2. Sukupuoli ja ikä. Yli 40-vuotiaat miehet sairastavat keuhkoahtaumatautia enemmän, mutta tämä selittyy sekä kehon ikääntymisellä että tupakoinnin kestolla. Tietojen mukaan ilmaantuvuus on nyt lähes yhtä suuri miesten ja naisten keskuudessa. Syynä tähän voi olla tupakoinnin leviäminen naisten keskuudessa sekä naisen kehon lisääntynyt herkkyys passiiviselle tupakoinnille.
3. Mikä tahansa negatiivinen vaikutus jotka vaikuttavat lapsen hengityselinten kehitykseen synnytysaikana ja varhaislapsuudessa, lisäävät keuhkoahtaumatautiriskiä tulevaisuudessa. Fyysiseen alikehitykseen liittyy sinänsä myös keuhkojen tilavuuden väheneminen.
4. Infektiot. Toistuvat hengitystieinfektiot lapsuudessa sekä lisääntynyt alttius niille vanhemmalla iällä.
5. Keuhkoputkien hyperreaktiivisuus. Vaikka keuhkoputkien hyperreaktiivisuus on pääasiallinen kehitysmekanismi, tätä tekijää pidetään myös keuhkoahtaumatautien riskitekijänä.

Provoivia tekijöitä

COPD:n patogeneesi

Altistuminen tupakansavulle ja muille ärsyttäville aineille herkillä yksilöillä johtaa krooniseen tulehdukseen keuhkoputkien seinämissä. Avain on niiden distaalisten osastojen (eli niiden, jotka sijaitsevat lähempänä keuhkojen parenkyymiä ja alveoleja) tappio.

Tulehduksen seurauksena normaali liman eritys ja erittyminen häiriintyvät, pienet keuhkoputket tukkeutuvat, tulehdus liittyy helposti, tulehdus leviää limakalvon alle ja lihaskerroksiin, lihassolut kuolevat ja korvautuvat sidekudoksella (keuhkoputkien uusiutumisprosessi ). Samanaikaisesti tapahtuu keuhkokudoksen parenkyymin tuhoutuminen, alveolien väliset sillat - kehittyy emfyseema, eli keuhkokudoksen yliherkkyys. Keuhkot näyttävät turpoavan ilman mukana, niiden elastisuus laskee.

Pienet keuhkoputket uloshengitettäessä eivät laajene hyvin - ilma tuskin tulee ulos emfyseemakudoksesta. Normaali kaasunvaihto häiriintyy, koska myös sisäänhengityksen tilavuus pienenee. Seurauksena on, että kaikkien keuhkoahtaumatautipotilaiden pääoire on hengenahdistus, jota erityisesti pahentaa liike, kävely.

Hengitysvajaus johtaa krooniseen hypoksiaan. Tästä kärsii koko keho. Pitkittynyt hypoksia johtaa keuhkosuonien ontelon kaventumiseen - tapahtuu, mikä johtaa oikean sydämen (cor pulmonale) laajentumiseen ja sydämen vajaatoiminnan lisäämiseen.

Miksi COPD on valittu erilliseksi nosologiaksi?

Tietoisuus tästä termistä on niin alhainen, että suurin osa potilaista, jotka jo kärsivät tästä taudista, eivät tiedä, että heillä on COPD. Vaikka tällainen diagnoosi tehdään lääketieteellisessä dokumentaatiossa, niin potilaiden kuin lääkäreiden arjessakin vallitsee entuudestaan ​​tuttu ”keuhkolaajentuma”.

Tärkeimmät osatekijät keuhkoahtaumataudin kehittymisessä ovat todellakin krooninen tulehdus ja emfyseema. Joten miksi keuhkoahtaumatauti valitaan erilliseksi diagnoosiksi?

Tämän nosologian nimessä näemme pääpatologisen prosessin - kroonisen tukkeutumisen, toisin sanoen hengitysteiden luumenin kapenemisen. Mutta tukosprosessi on läsnä myös muissa sairauksissa.

Ero keuhkoahtaumatautien ja keuhkoastman välillä on se, että keuhkoahtaumatautissa tukos on lähes tai täysin palautumaton. Tämä vahvistetaan spirometrisilla mittauksilla keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä. Keuhkoastmassa keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen FEV1- ja PSV-arvot paranevat yli 15 %. Tätä estettä käsitellään palautuvana. Keuhkoahtaumataudissa nämä luvut muuttuvat hieman.

Krooninen keuhkoputkentulehdus voi edeltää keuhkoahtaumatautia tai seurata sitä, mutta se on itsenäinen sairaus, jolla on hyvin määritellyt kriteerit (pitkittynyt yskä ja), ja termi itsessään viittaa vain keuhkoputkien vaurioitumiseen. Keuhkoahtaumatautiin vaikuttaa kaikki keuhkojen rakenneosat - keuhkoputket, alveolit, verisuonet, pleura. Krooniseen keuhkoputkentulehdukseen ei aina liity obstruktiivisia häiriöitä. Toisaalta lisääntynyttä ysköksen eritystä ei aina havaita COPD:ssä. Toisin sanoen krooninen keuhkoputkentulehdus voi olla ilman keuhkoahtaumatautia, eikä keuhkoahtaumatauti täysin sovi keuhkoputkentulehduksen määritelmään.

Krooninen keuhkoahtaumatauti

Näin ollen keuhkoahtaumatauti on nyt erillinen diagnoosi, sillä on omat kriteerinsä, eikä se korvaa millään tavalla muita diagnooseja.

COPD:n diagnostiset kriteerit

Voit epäillä keuhkoahtaumatautia kaikkien tai useiden merkkien yhdistelmän läsnä ollessa, jos niitä esiintyy yli 40-vuotiailla:

Luotettava keuhkoahtaumataudin vahvistus on spirometrinen indikaattori pakotetun uloshengityksen tilavuuden suhteesta 1 sekunnissa keuhkojen pakotettuun vitaalikapasiteettiin (FEV1 / FVC), joka suoritetaan 10-15 minuuttia keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden (beetasympatomimeetit, salbutamoli) käytön jälkeen. , berotek tai 35-40 minuuttia lyhytvaikutteisten antikolinergisten lääkkeiden -ipratropiumbromidin jälkeen). Tämän indikaattorin arvo<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Muita spirometriamittauksia, kuten uloshengityksen huippuvirtausnopeutta sekä FEV1-mittausta ilman bronkodilaattoritestiä, voidaan käyttää seulontatutkimuksena, mutta ne eivät vahvista keuhkoahtaumatautidiagnoosia.

Muita keuhkoahtaumatautiin määrättyjä menetelmiä tavanomaisen kliinisen minimin lisäksi ovat keuhkojen röntgen, pulssioksimetria (veren happisaturaation määritys), verikaasut (hypoksemia, hyperkapnia), bronkoskopia, rintakehän TT, ysköstutkimus.

COPD-luokitus

Keuhkoahtaumatautiin on useita luokituksia vaiheiden, vaikeusasteen ja kliinisten vaihtoehtojen mukaan.

Luokittelu vaiheittain ottaa huomioon oireiden vakavuuden ja spirometriatiedot:

• Vaihe 0. Riskiryhmä. Haitallisten tekijöiden vaikutus (tupakointi). Ei valittamista, keuhkojen toiminta ei ole heikentynyt.
• Vaihe 1. Lievä COPD.
• Vaihe 2. Kohtalainen keuhkoahtaumatauti.
• Vaihe 3. Vaikea kurssi.
• Vaihe 4. Erittäin vaikea kulku.

Viimeisimmässä GOLD-raportissa (2011) ehdotettiin vaiheittaisen luokittelun poissulkemista, se pysyy vakavuusluokitus FEV1:n perusteella:

Potilailla, joilla on FEV1/FVC<0,70:

• GOLD 1: Lievä FEV1 ≥80 % ennustettu
• KULTA 2: Kohtalainen 50 % ≤ FEV1< 80%.
• KULTA 3: Vaikea 30 % ≤ FEV1< 50%.
• KULTA 4: Erittäin vaikea FEV1<30%.

On huomattava, että oireiden vakavuus ei aina korreloi keuhkoputkien tukkeuman asteen kanssa. Potilaita, joilla on lievä tukos, voi vaivata melko vaikea hengenahdistus, ja päinvastoin GOLD 3- ja GOLD 4 -potilaat voivat tuntea olonsa melko hyvin pitkäksi aikaa. Potilaiden hengenahdistuksen vakavuuden arvioimiseksi käytetään erityisiä kyselylomakkeita, oireiden vakavuus määritetään pisteinä. Sairauden kulkua arvioitaessa on myös huomioitava pahenemistiheys ja komplikaatioriski.

Siksi tässä raportissa ehdotetaan subjektiivisten oireiden, spirometriatietojen ja pahenemisriskin analyysin perusteella potilaiden jakamista kliiniset ryhmät - A, B, C, D.

Lääkärit erottavat myös COPD:n kliiniset muodot:

1. Keuhkoahtaumataudin muunnos. Tällaisten potilaiden valituksista vallitsee hengenahdistus. Yskää havaitaan harvemmin, ysköstä ei ehkä ole. Hypoksemia, keuhkoverenpainetauti tulevat myöhään. Tällaisilla potilailla on yleensä alhainen paino, ihon väri on vaaleanpunainen-harmaa. Niitä kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi".
2. keuhkoputkentulehduksen variantti. Tällaiset potilaat valittavat pääasiassa yskästä, johon liittyy limaa, hengenahdistus on vähemmän häiritsevää, heille kehittyy melko nopeasti cor pulmonale ja vastaava kuva sydämen vajaatoiminnasta - syanoosi, turvotus. Tällaisia ​​potilaita kutsutaan "sinisiksi puffereiksi".

Jako emfysematoottisiin ja keuhkoputkentulehduksiin on melko ehdollinen, useammin havaitaan sekamuotoja.

Taudin kulun aikana erotetaan vakaan kulun vaihe ja pahenemisvaihe.

COPD:n paheneminen

Keuhkoahtaumataudin paheneminen on akuutisti kehittyvä tila, jossa taudin oireet ylittävät sen tavanomaisen kulun. Hengenahdistus, yskä ja potilaan yleistilan heikkeneminen lisääntyvät. Perinteinen hoito, jota hän käytti aiemmin, ei pysäytä näitä oireita tavanomaiseen tilaan, vaan annoksen tai hoito-ohjelman muutos on tarpeen. Yleensä sairaalahoitoa tarvitaan keuhkoahtaumataudin pahenemisen vuoksi.

Pahenemisvaiheiden diagnoosi perustuu yksinomaan valituksiin, anamneesiin, kliinisiin oireisiin, ja se voidaan vahvistaa myös lisätutkimuksilla (spirometria, täydellinen verenkuva, ysköksen mikroskopia ja bakteriologinen tutkimus, pulssioksimetria).

Pahenemisen syyt ovat useimmiten hengitysteiden virus- ja bakteeri-infektiot, harvemmin - muut tekijät (altistuminen ympäröivän ilman haitallisille tekijöille). Yleinen tapahtuma keuhkoahtaumatautipotilaalla on tapahtuma, joka heikentää merkittävästi keuhkojen toimintaa ja palautuminen lähtötasolle voi kestää kauan tai stabiloituminen tapahtuu taudin vakavammassa vaiheessa.

Mitä useammin pahenemisvaiheet esiintyvät, sitä huonompi on taudin ennuste ja sitä suurempi on komplikaatioiden riski.

COPD:n komplikaatiot

Koska keuhkoahtaumatautipotilaat ovat jatkuvassa hypoksiassa, heillä on usein seuraavat komplikaatiot:

COPD:n hoito

Keuhkoahtaumataudin hoito- ja ehkäisytoimenpiteiden perusperiaatteet:

1. Tupakoinnin lopettaminen. Ensi silmäyksellä yksinkertainen, mutta vaikein toteuttaa hetki.
2. Lääketerapia. Peruslääkehoidon varhainen aloittaminen voi merkittävästi parantaa potilaan elämänlaatua, vähentää pahenemisriskiä ja pidentää elinikää.
3. Lääkehoito-ohjelma tulee valita yksilöllisesti ottaen huomioon kurssin vakavuus, potilaan sitoutuminen pitkäaikaiseen hoitoon, lääkkeiden saatavuus ja hinta jokaiselle yksittäiselle potilaalle.
4. Influenssa- ja pneumokokkirokotukset tulee tarjota keuhkoahtaumatautipotilaille.
5. Fyysisen kuntoutuksen (harjoittelun) myönteinen vaikutus on todistettu. Tämä menetelmä on kehitteillä, mutta tehokkaita terapeuttisia ohjelmia ei ole. Helpoin tapa, jota potilaalle voidaan tarjota, on päivittäinen 20 minuutin kävely.
6. Vakavassa taudinkulussa, johon liittyy vaikea hengitysvajaus, pitkäaikainen happihengitys palliatiivisen hoidon keinona parantaa potilaan tilaa ja pidentää ikää.

Tupakoinnin lopettaminen

Tupakoinnin lopettamisella on osoitettu olevan merkittävä vaikutus keuhkoahtaumataudin etenemiseen ja ennusteeseen. Huolimatta siitä, että kroonista tulehdusprosessia pidetään peruuttamattomana, tupakoinnin lopettaminen hidastaa sen etenemistä varsinkin taudin alkuvaiheessa.

Tupakka-riippuvuus on vakava ongelma, joka vaatii paljon aikaa ja vaivaa ei vain potilaalta itseltään, vaan myös lääkäreiltä ja sukulaisilta. Erityinen pitkäaikainen tutkimus tehtiin tupakoitsijoiden ryhmän kanssa, joka tarjosi erilaisia ​​​​aktiviteetteja tämän riippuvuuden torjumiseksi (keskustelut, suostuttelu, käytännön neuvot, psykologinen tuki, visuaalinen kiihtymys). Tällaisella huomion ja ajan investoinnilla oli mahdollista saavuttaa tupakoinnin lopettaminen 25 prosentilla potilaista. Lisäksi mitä pidempään ja useammin keskusteluja käydään, sitä todennäköisemmin ne ovat tehokkaita.

Tupakan vastaisista ohjelmista on tulossa kansallisia kohteita. Ei ole vain edistettävä terveellisiä elämäntapoja, vaan myös säädettävä rangaistuksista julkisilla paikoilla tupakoinnista. Tämä auttaa rajoittamaan ainakin passiivisen tupakoinnin aiheuttamia haittoja. Tupakansavu on erityisen haitallista raskaana oleville naisille (sekä aktiivinen että passiivinen tupakointi) ja lapsille.

Joillekin potilaille tupakka-riippuvuus muistuttaa huumeriippuvuutta, ja tässä tapauksessa haastattelut eivät riitä.

Agitaation lisäksi on olemassa myös lääketieteellisiä tapoja torjua tupakointia. Näitä ovat nikotiinikorvaustabletit, suihkeet, purukumit, iholaastarit. Joidenkin masennuslääkkeiden (bupropioni, nortriptyliini) tehokkuus pitkäaikaisen tupakoinnin lopettamisen muodostumisessa on myös todistettu.

Lääkehoito keuhkoahtaumatautiin

Keuhkoahtaumatautien lääkehoidolla pyritään hallitsemaan oireita, ehkäisemään pahenemisvaiheita ja hidastamaan kroonisen tulehduksen etenemistä. Keuhkojen tuhoisia prosesseja on mahdotonta pysäyttää tai parantaa kokonaan nykyisillä lääkkeillä.

Tärkeimmät keuhkoahtaumatautien hoitoon käytetyt lääkkeet ovat:

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet

Keuhkoahtaumatautien hoitoon käytettävät keuhkoputkia laajentavat lääkkeet rentouttavat keuhkoputkien sileitä lihaksia ja laajentavat siten niiden onteloa ja helpottavat ilman kulkua uloshengityksen yhteydessä. Kaikkien keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden on osoitettu lisäävän rasituksen sietokykyä.

Keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä ovat:

1. Lyhytvaikutteiset beetastimulantit ( salbutamoli, fenoteroli).
2. Pitkävaikutteiset beetastimulantit ( salmoteroli, formoteroli).
3. Lyhytvaikutteiset antikolinergiset aineet ipratropiumbromidi - atroventti).
4. Pitkävaikutteiset antikolinergiset lääkkeet ( tiotropiumbromidi - spiriva).
5. Ksantiinit ( eufilliini, teofylliini).

Lähes kaikkia olemassa olevia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä käytetään inhaloitavassa muodossa, mikä on edullisempaa kuin oraalinen anto. Inhalaattoreita on eri tyyppejä (annosaerosoli, jauheinhalaattorit, hengityksellä aktivoitavat inhalaattorit, nestemäiset muodot sumuttimen inhalaatioon). Vaikeasti sairailla potilailla sekä kehitysvammaisilla potilailla on parempi suorittaa inhalaatio sumuttimen kautta.

Tämä lääkeryhmä on tärkein keuhkoahtaumataudin hoidossa, sitä käytetään taudin kaikissa vaiheissa monoterapiana tai (useammin) yhdessä muiden lääkkeiden kanssa. Pysyvässä hoidossa on suositeltavaa käyttää pitkävaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä. Jos on tarpeen määrätä lyhytvaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä, yhdistelmät ovat suositeltavia fenoteroli ja ipratropiumbromidi (berodual).

Ksantiineja (eufilliini, teofylliini) käytetään tablettien ja injektioiden muodossa, niillä on monia sivuvaikutuksia, eikä niitä suositella pitkäaikaiseen hoitoon.

Glukokortikosteroidihormonit (GCS)

GCS on voimakas anti-inflammatorinen aine. Niitä käytetään potilailla, joilla on vaikea ja erittäin vaikea aste, ja niitä määrätään myös lyhyinä kursseina kohtalaisen vaiheen pahenemisvaiheessa.

Paras käyttömuoto on inhaloitavat kortikosteroidit ( beklometasoni, flutikasoni, budesonidi). Tällaisten kortikosteroidimuotojen käyttö minimoi tämän lääkeryhmän systeemisten sivuvaikutusten riskiä, ​​joita esiintyy väistämättä suun kautta otettuna.

GCS-monoterapiaa ei suositella keuhkoahtaumatautipotilaille, vaan useammin niitä määrätään yhdessä pitkävaikutteisten beeta-agonistien kanssa. Tärkeimmät yhdistelmälääkkeet: formoteroli + budesonidi (symbicort), salmoteroli + flutikasoni (seretidi).

Vakavissa tapauksissa sekä pahenemisen aikana voidaan määrätä systeemisiä kortikosteroideja - prednisoloni, deksametasoni, kenalog. Pitkäaikainen hoito näillä lääkkeillä on täynnä vakavien sivuvaikutusten kehittymistä (ruoansulatuskanavan erosiiviset ja haavaiset vauriot, Itsenko-Cushingin oireyhtymä, steroididiabetes, osteoporoosi ja muut).

Keuhkoputkia laajentavat lääkkeet ja kortikosteroidit (ja useammin niiden yhdistelmä) ovat tärkeimmät edullisimmat keuhkoahtaumatautiin määrätyt lääkkeet. Lääkäri valitsee hoito-ohjelman, annokset ja yhdistelmät yksilöllisesti kullekin potilaalle. Hoidon valinnassa ovat tärkeitä paitsi eri kliinisille ryhmille suositellut GOLD-ohjelmat, myös potilaan sosiaalinen asema, lääkkeiden hinta ja saatavuus tietylle potilaalle, oppimiskyky ja motivaatio.

Muut keuhkoahtaumatautiin käytettävät lääkkeet

Mukolyytit(ysköstä ohentavat aineet) määrätään viskoosin, vaikeasti erittyvän ysköksen läsnä ollessa.

Fosfodiesteraasi-4:n estäjä roflumilast (Daxas) on suhteellisen uusi lääke. Sillä on pitkäaikainen tulehdusta estävä vaikutus, se on eräänlainen vaihtoehto GCS:lle. Sitä käytetään 500 mg:n tabletteina kerran vuorokaudessa potilailla, joilla on vaikea ja erittäin vaikea COPD. Sen korkea tehokkuus on todistettu, mutta sen käyttö on rajoitettua lääkkeen korkeiden kustannusten sekä melko suuren prosenttiosuuden vuoksi sivuvaikutuksia (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, päänsärky).

On tutkimuksia, että huume fenspiridi (Erespal), jolla on kortikosteroidien kaltainen anti-inflammatorinen vaikutus, ja sitä voidaan suositella myös tällaisille potilaille.

Fysioterapeuttisista hoitomenetelmistä keuhkojen keuhkojensisäinen iskuventilaatio on yleistymässä: erikoislaite tuottaa pieniä määriä ilmaa, joka syötetään keuhkoihin nopeilla iskuilla. Tällaisesta keuhkohieronnasta suoristuvat romahtaneet keuhkoputket ja keuhkojen ilmanvaihto paranee.

Keuhkoahtaumataudin pahenemisen hoito

Pahenemishoidon tavoitteena on hallita nykyistä pahenemisvaihetta mahdollisimman hyvin ja ehkäistä tulevia pahenemisvaiheita. Vakavuudesta riippuen pahenemisvaiheet voidaan hoitaa avohoidossa tai sairaalassa.

Pahenemisvaiheiden hoidon perusperiaatteet:

• On tarpeen arvioida oikein potilaan tilan vakavuus, sulkea pois komplikaatiot, jotka voidaan naamioida keuhkoahtaumatautien pahenemiseksi, ja lähettää viipymättä sairaalahoitoon henkeä uhkaavissa tilanteissa.
• Taudin pahenemisen yhteydessä lyhytvaikutteisten keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö on parempi kuin pitkävaikutteisten. Annokset ja antotiheys yleensä kasvavat tavanomaiseen verrattuna. Erityisesti kriittisesti sairailla potilailla on suositeltavaa käyttää välikappaleita tai sumuttimia.
• Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden riittämättömällä vaikutuksella lisätään aminofylliinin suonensisäinen anto.
• Jos aiemmin on käytetty monoterapiaa, käytetään beeta-stimulanttien yhdistelmää antikolinergisten lääkkeiden kanssa (myös lyhytvaikutteisten).
• Bakteeritulehduksen oireiden esiintyessä (jonka ensimmäinen merkki on märkivän ysköksen ilmaantuminen) määrätään laajakirjoisia antibiootteja.
• Glukokortikosteroidien suonensisäisen tai suun kautta antamisen yhteys. Vaihtoehto kortikosteroidien systeemiselle käytölle on pulmicortin inhalaatio sumuttimen kautta 2 mg kahdesti päivässä beroduaalisten inhalaatioiden jälkeen.
• Annoshappihoito potilaiden hoidossa sairaalassa nenäkatetrin tai Venturi-naamion kautta. Inhaloitavan seoksen happipitoisuus on 24-28 %.
• Muut toiminnot - vesitasapainon ylläpitäminen, antikoagulantit, samanaikaisten sairauksien hoito.

Vaikeasta keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden hoito

Kuten jo mainittiin, keuhkoahtaumatauti on sairaus, joka etenee jatkuvasti ja johtaa väistämättä hengitysvajauksen kehittymiseen. Tämän prosessin nopeus riippuu monesta asiasta: potilaan tupakoinnin kieltäytymisestä, hoitoon sitoutumisesta, potilaan taloudellisista mahdollisuuksista, muistikyvystä ja sairaanhoidon saatavuudesta. Kohtalaisen keuhkoahtaumataudin asteesta alkaen potilaat ohjataan MSEC:iin saamaan vammaisuusryhmän.

Äärimmäisen vaikean hengitysvajauksen asteella potilas ei voi edes suorittaa normaaleja kotitaloustoimia, joskus hän ei voi ottaa edes muutamaa askelta. Nämä potilaat tarvitsevat jatkuvaa hoitoa. Inhalaatiot vakavasti sairaille potilaille suoritetaan vain sumuttimen avulla. Helpottaa huomattavasti useiden tuntien matalavirtaushappihoitoa (yli 15 tuntia päivässä).

Näitä tarkoituksia varten on kehitetty erityisiä kannettavia happikonsentraattoreita. Ne eivät vaadi täyttämistä puhtaalla hapella, vaan väkevöivät happea suoraan ilmasta. Happihoito pidentää tällaisten potilaiden elinikää.

COPD:n ehkäisy

COPD on ehkäistävissä oleva sairaus. On tärkeää, että keuhkoahtaumatautien ehkäisyn taso riippuu hyvin vähän lääkäreistä. Tärkeimmät toimenpiteet tulee toteuttaa joko henkilön itsensä (tupakanpolton lopettaminen) tai valtion (tupakoinnin vastaiset lait, ympäristön parantaminen, terveellisten elämäntapojen edistäminen ja kannustaminen). On osoitettu, että keuhkoahtaumatautien ehkäisy on taloudellisesti hyödyllistä vähentämällä työssäkäyvän väestön ilmaantuvuutta ja vammaisuutta.

Video: COPD ohjelmassa "Elä terveenä"

Video: mikä on COPD ja miten se havaitaan ajoissa

Sydämen vajaatoiminta on patologinen tila, jossa sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta ei tarjoa kehon hapentarvetta ensin harjoituksen aikana ja sitten levossa. Se ilmenee sepelvaltimotaudin, sydänvikojen, verenpainetaudin, keuhkosairauksien, sydänlihastulehduksen ja reuman seurauksena. Suurimmassa osassa tapauksista sydämen vajaatoiminta on luonnollinen seuraus monista sydän- ja verisuonisairauksista.

Tällä hetkellä yksi johtavista sairastuvuuden ja kuolleisuuden syistä maailmanlaajuisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien lisäksi on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus. Maailman terveysjärjestö (WHO) luokittelee keuhkoahtaumataudin ryhmään, jolla on korkea sosiaalinen rasitus, koska se on laajalle levinnyt sekä kehittyneissä että kehitysmaissa. Keuhkoverenpainetauti (PH) ja sen suora seuraus, cor pulmonale, ovat keuhkoahtaumatautien yleisimmät ja epäsuotuisimmat ennustekomplikaatiot. Kriteeri PH:n esiintymiselle kroonisissa keuhkosairauksissa on keuhkovaltimon keskipaineen (Ppa) nousu levossa yli 20 mmHg. Taide. (normaalisti tämä indikaattori on välillä 9–16 mm Hg). LH:n lisäksi erittäin suosittu konsepti on cor pulmonale - cor pulmonale. WHO:n asiantuntijakomitea ehdotti seuraavaa määritelmää: "Cor pulmonale - oikean kammion liikakasvu, joka on seurausta sairauksista, jotka heikentävät keuhkojen toimintaa ja rakennetta...".

PH:n elektrokardiografisilla (EKG) oireilla COPD:ssä ei yleensä ole samaa merkitystä kuin muilla PH-muodoilla, mikä liittyy suhteellisen alhaiseen Ppa:n nousuun ja keuhkojen hyperinflaation vaikutukseen sydämen asennon muutoksiin. Tärkeimmät EKG-kriteerit PH:lle ovat: 1) sydämen sähköakselin kierto yli 110° (jos His-kimpun oikeaa jalkaa ei ole estetty); 2) R

1) alhainen QRS-jännite. Joillakin näistä ominaisuuksista voi olla tärkeä ennustearvo. R. Incalzin et al.:n tutkimuksessa, jossa 263 keuhkoahtaumatautipotilasta seurattiin 13 vuoden ajan, osoitettiin, että EKG-merkit, kuten oikean eteisen ylikuormitus ja S1S2S3-merkki, ovat vahvoja potilaiden kuolleisuuden ennustajia (riskisuhde - RR - 1,58 , 95 % CI: 1,15–2,18 ja RR 1,81, 95 % CI: 1,22–2,69).

Työn tavoitteena on tutkia elektrokardiografisten muutosten piirteitä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on vasemman kammion systolinen toimintahäiriö kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden taustalla.

Tarkkailun kohteena oli 156 iältään 40–80-vuotiasta henkilöä (keskiarvo 55,6 ± 12,4), joista 45 (28,8 %) naisia ​​ja 111 (71,2 %) miehiä. Kyselyn ajankohtana tupakoi 114 (73 %) henkilöä, joista 23 (14,7 %) oli naisia, joilla on tupakointikokemus 7-50 vuotta (tupakointiindeksi > 10 pakkaus/vuosi), 31 (19,9 %) potilasta viimeiset 2–3 vuotta luopuivat huonoista tavoista, 11 (7 %) potilasta ei koskaan tupakoinut. Kaikki potilaat jaettiin kolmeen ryhmään perussairauden mukaan, jotka olivat vertailukelpoisia sukupuolen, iän ja liitännäissairauksien suhteen.

Ensimmäinen ryhmä (n = 50) koostui potilaista, joilla oli vaiheen III keuhkoahtaumatauti (ryhmä C) (FEV1 30 % - 50 %), toiseen ryhmään (n = 52) potilaat, joilla oli krooninen sydämen vajaatoiminta ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö. kolmas (n = 54) – potilaat, joilla on yhdistetty patologia vaiheen III keuhkoahtaumatauti (ryhmä C) ja CHF sekä vasemman kammion systolinen toimintahäiriö.

Sairaalaan päästyään kaikille potilaille tehtiin fyysinen tarkastus, laboratoriotutkimukset, EKG ja kaikukardiografia (EchoCG), spirografia ja rintaelinten tietokonetomografia. Tutkimus tehtiin hemodynaamisesti kompensoiduille potilaille. Taustalla olevien ja samanaikaisten sairauksien hoito toteutettiin Venäjän federaation terveysministeriön voimassa olevien suositusten mukaisesti.

104 keuhkoahtaumatautia sairastavasta potilaasta 55 (52,9 %) oli sairaalahoidossa tilan heikkenemisen vuoksi ei-tarttuvan pahenemisen (lisääntynyt hengenahdistus) taustalla, 31 (29,8 %) potilaalla oli bakteerien paheneminen (lisääntynyt yskös). vuoto, lisääntynyt märkivä ), jonka yhteydessä potilaat saivat ylimääräistä antibakteerista makrolidihoitoa (klaritromysiini 500 mg 2 kertaa vuorokaudessa). Loput 18 henkilöä (17,3 %) joutuivat sairaalahoitoon sydän- ja verisuonitautien pahenemisen vuoksi.

Krooninen sydämen vajaatoiminta seuranneilla 106 potilaalla johtui seuraavista patologisista tiloista: 4 potilasta (3,8 %) kärsi kroonisesta reumaattisesta sydänsairaudesta, dilatoiva kardiomyopatia todettiin 8 (7,5 %) potilaalla. Lopuilla 94 (88,6 %) koehenkilöllä oli iskeeminen sydänsairaus: angina pectoris II f. kohtaan 10 (9,4 %), III f. kohtaan 27 (25,5 %), IV f. 9 (8,5 %) ihmiselle; diffuusi kardioskleroosi 43 (40,5 %), infarktin jälkeinen kardioskleroosi 42 (39,6 %), sepelvaltimoiden ja aortan ateroskleroosi 70 (66 %), eteisvärinä 40 (37,7 %) potilaalla. Hypertensiosta kärsi 49 (46,2 %) potilasta, joista vaihe I oli 2 (4,08 %), II - 27 (55,1 %) ja III - 20 (40,8 %) potilaalla. Oireinen hypertensio todettiin 45 (42,5 %) potilaalla. CHF II A -vaihe 85 (80,2 %), II B - 18 (17 %) ja III - 3 (2,8 %) potilaalla. Hydroperikardia diagnosoitiin 13 (12,3 %) potilaalla ja vesirintakehä 3 (2,9 %) potilaalla. Kaikilla potilailla oli krooninen sydämen vajaatoiminta, jossa vasemman kammion systolinen toiminta oli heikentynyt. Historian aikana kahdelle (3,7 %) potilaalle tehtiin sepelvaltimon ohitusleikkaus.

Muutokset EKG:ssä on esitetty taulukossa 1.

pöytä 1

EKG muuttuu havaintoryhmästä riippuen

Taulukosta seuraa, että 50 (100 %) keuhkoahtaumatautipotilaalla (ryhmä 1) oli sinusrytmi, kun taas sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla (ryhmä 2) sinusrytmi oli 34:llä (65,4 %) ja potilailla, joilla oli yhdistetty patologia (ryhmä 3). ) - 34 (63 %) ihmisellä, joista eteisvärinä toisessa ryhmässä oli 32,7 %, kolmannessa - 32,5 % ihmisistä ja eteislepatusta toisessa ryhmässä - 1,9 % ja kolmannessa - vuonna 5,55 % potilaista.

Kaikkien ryhmien potilailla havaittiin kammion ekstrasystolia. Siten ryhmän 1 potilailla sitä esiintyi 6 %:lla tapauksista, ryhmän 2 potilailla - 13,5 %:lla ja kolmannessa ryhmässä - 14,8 %:lla potilaista. Samaan aikaan supraventrikulaarisia ekstrasystoleja ei kirjattu ensimmäisen ryhmän potilailla, kun taas ryhmien 2 ja 3 potilailla niitä esiintyi 4 (5,8 %) ja 6 (11,1 %) potilaalla.

Kaikkien ryhmien potilailla johtumishäiriöt kirjattiin His-nipun oikean ja vasemman haaran (PNBG ja LNBG) lohkojen muodossa. He jaettiin ryhmiin seuraavasti: oikean jalan salpaus (täydellinen ja epätäydellinen) ensimmäisessä potilasryhmässä havaittiin 16 (32 %) potilaalla, toisessa ryhmässä - 7 (13,4 %) potilaalla, kolmannessa. ryhmässä - 18 (33,3 %) potilaista. His-kimpun vasemman haaran esto (täydellinen ja epätäydellinen) ensimmäisessä ryhmässä tapahtui 3 (6 %) potilaalla, toisessa ryhmässä - 7 (13,4 %) potilaalla ja kolmannessa ryhmässä - 7 (12,96) potilaalla. %) potilaista. Nämä indikaattorit vastaavat kirjallisuustietoja, joiden mukaan potilailla, joilla on hengityselinten patologia, sydämen oikeat osat kärsivät useammin, ja yhdistetyssä patologiassa (esim. COPD ja CHF) vaurioiden esiintymistiheys. molempien kammioiden johtumisjärjestelmä kasvaa.

Merkkejä oikean kammion hypertrofiasta esiintyi ryhmän 1 potilailla 8 %:lla tapauksista (kuva 1), kun taas toisen ja kolmannen ryhmän potilailla niitä todettiin 9,6 %:lla ja 14,8 %:lla tapauksista. Ensimmäisen ryhmän vasemman kammion hypertrofiaa oli 7 (14 %), toisen ryhmän 24 (46,2 %) ja kolmannen ryhmän 28 (51,9 %) potilaalla.

Ekokardiografian mukaan ejektiofraktion keskiarvo on 38,4 ± 2,8 % (25 % - 45 %). On huomionarvoista, että potilailla, joiden EF oli alle 30 %, eteislepatusta rekisteröitiin 1 (1,85 %) potilaalla, eteisvärinä - 4 (7,4 %), LBBB - 1 (1,85 %), anteroposteriorinen hemiblock - 1 (1,85 %). . Kaikilla potilailla oli vasemman sydämen laajeneminen sekä kammioiden väliseinän hypo- tai dyskinesia.

Johtopäätökset: Potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti ja samanaikainen sydämen vajaatoiminta sekä vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, molempien kammioiden vaurioiden esiintyvyys lisääntyy, merkkejä oikean ja vasemman kammion hypertrofiasta esiintyy usein, salpausten prosenttiosuus sekä eteisvärinä ja lepatus , lisääntyä.

Siten keuhkoahtaumataudin ja IHD:n yhdistelmä potilaalla lisää todennäköisyyttä sydämen rytmihäiriöiden, mukaan lukien prognostisesti epäsuotuisten muotojen, kehittymiseen. Siksi tälle potilasryhmälle rytmihäiriökuoleman ehkäisemiseen tähtäävä hoito on erityisen välttämätöntä.

Bibliografia

1. Avdeev S.N. Potilaiden hoito, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus ja akuutti hengitysvajaus. Consilium Medicum 2006; 08:3.

2. Hengityslääketiede. Hallinto. 2 osassa / toim. A. G. Chuchalina. - 2007. - T. 1. - S. 620-624.

3. Albert P., Calverley PMA. Lääkehoito (mukaan lukien happi). Eur Respir J 2007; 31:1114–1124.

4. Globaali aloite kroonista obstruktiivista keuhkosairautta varten. Työpajaraportti, maailmanlaajuinen strategia keuhkoahtaumatautien diagnosointiin, hallintaan ja ehkäisyyn. Päivitys 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et ai. Hypoksemia lisää ääreislihasten oksidatiivista stressiä kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa. Thorax 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliott M.W. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: hengityshäiriön hoito COPD:ssä. Thorax 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O "Donnell D. E. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja hyperoksian yhdistetyt fysiologiset vaikutukset rasituksen aiheuttamaan hengenahdistukseen normoksisessa COPD:ssä. Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliott M.W. Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus: hengityshäiriön hoito COPD:ssä. Thorax 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O "Donnell D. E. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ja hyperoksian yhdistetyt fysiologiset vaikutukset rasituksen aiheuttamaan hengenahdistukseen normoksisessa COPD:ssä. Thorax 2006; 61: 559–567.

10. Hengityselinten sairaudet vanhuksilla/ R. Antonelli Incalzi.- 372 s.

11. Simonds A.K. Loppuvaiheen keuhkosairauden hoito. Hengitä 2006; 4:315–320.

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD-määritelmä) on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista osittainen ilmavirran rajoittuminen hengitysteissä. Sairaus aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia ihmiskehossa, joten hengenvaara on suuri, jos hoitoa ei määrätä ajoissa.

Syyt

COPD:n patogeneesiä ei vielä täysin ymmärretä. Mutta asiantuntijat tunnistavat tärkeimmät tekijät, jotka aiheuttavat patologisen prosessin. Tyypillisesti taudin patogeneesi liittyy progressiiviseen keuhkoputkien tukkeutumiseen. Tärkeimmät taudin muodostumiseen vaikuttavat tekijät ovat:

1. Tupakointi.
2. Epäsuotuisat työolosuhteet.
3. Kostea ja kylmä ilmasto.
4. Sekoitettu infektio.
5. Akuutti viipyvä keuhkoputkentulehdus.
6. Keuhkojen sairaudet.
7. geneettinen taipumus.

Mitkä ovat taudin ilmenemismuodot?

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on patologia, joka diagnosoidaan useimmiten 40-vuotiailla potilailla. Ensimmäiset sairauden oireet, joita potilas alkaa havaita, ovat yskä ja hengenahdistus. Usein tämä tila esiintyy yhdessä hengityksen vinkumisen ja ysköksen erittymisen kanssa. Aluksi se ilmestyy pienessä volyymissa. Oireet korostuvat aamulla.

Yskä on ensimmäinen potilaiden huolestuttava oire. Kylmänä vuodenaikana hengityselinten sairaudet pahenevat, joilla on tärkeä rooli COPD:n muodostumisessa. Obstruktiivisella keuhkosairaudella on seuraavat oireet:

1. Hengenahdistus, joka häiritsee fyysistä rasitusta ja voi sitten vaikuttaa ihmiseen levon aikana.
2. Pölyn vaikutuksesta kylmän ilman hengenahdistus lisääntyy.
3. Oireita täydentää tuottamaton yskä, johon liittyy vaikeasti erittyvää ysköstä.
4. Kuiva hengityksen vinkuminen korkealla nopeudella uloshengityksen aikana.
5. Emfyseeman oireet.

Tasot

Keuhkoahtaumataudin luokittelu perustuu taudin kulun vakavuuteen. Lisäksi se tarkoittaa kliinisen kuvan ja toiminnallisten indikaattorien läsnäoloa.

COPD:n luokittelussa on 4 vaihetta:

1. Ensimmäinen vaihe - potilas ei huomaa patologisia poikkeavuuksia. Häntä saattaa käydä krooninen yskä. Orgaaniset muutokset ovat epävarmoja, joten keuhkoahtaumatautia ei voida diagnosoida tässä vaiheessa.
2. Toinen vaihe - tauti ei ole vakava. Potilaat hakevat lääkäriltä neuvoja hengenahdistusta harjoituksen aikana. Toiseen krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen liittyy voimakas yskä.
3. COPD:n kolmanteen vaiheeseen liittyy vaikea kulku. Sille on ominaista rajoitettu ilmanotto hengitysteihin, joten hengenahdistusta ei muodostu vain fyysisen rasituksen aikana, vaan myös levossa.
4. Neljäs vaihe on erittäin vaikea rata. Tästä johtuvat COPD:n oireet ovat hengenvaarallisia. Havaitaan keuhkoputkien tukkeuma ja muodostuu cor pulmonale. Potilaat, joilla on diagnosoitu vaiheen 4 COPD, saavat vamman.

Diagnostiset menetelmät

Esitetyn taudin diagnoosi sisältää seuraavat menetelmät:

1. Spirometria on tutkimusmenetelmä, jonka ansiosta on mahdollista määrittää keuhkoahtaumataudin ensimmäiset ilmenemismuodot.
2. Keuhkojen kapasiteetin mittaus.
3. Ysköksen sytologinen tutkimus. Tämän diagnoosin avulla voit määrittää keuhkoputkien tulehdusprosessin luonteen ja vakavuuden.
4. Verikokeella voidaan havaita kohonnut punasolupitoisuus, hemoglobiini ja hematokriitti COPD:ssä.
5. Keuhkojen röntgenkuvauksen avulla voit määrittää tiivistymisen ja muutokset keuhkoputkien seinämissä.
6. EKG antaa tietoa keuhkoverenpainetaudin kehittymisestä.
7. Bronkoskopia on menetelmä, jonka avulla voit määrittää keuhkoahtaumataudin diagnoosin sekä tarkastella keuhkoputkia ja määrittää niiden tila.

Hoito

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus on patologinen prosessi, jota ei voida parantaa. Lääkäri määrää kuitenkin potilaalle tietyn hoidon, jonka ansiosta on mahdollista vähentää pahenemisvaiheita ja pidentää ihmisen elämää. Sairauden patogeneesi vaikuttaa suuresti määrätyn hoidon kulkuun, koska on erittäin tärkeää poistaa syy, joka edistää patologian esiintymistä. Tässä tapauksessa lääkäri määrää seuraavat toimenpiteet:

1. Keuhkoahtaumatautien hoitoon kuuluu lääkkeiden käyttö, joiden toiminnan tarkoituksena on lisätä keuhkoputkien onteloa.
2. Ysköksen nesteyttämiseksi ja sen poistamiseksi hoitoprosessissa käytetään mukolyyttisiä aineita.
3. Ne auttavat pysäyttämään tulehdusprosessin glukokortikoidien avulla. Mutta niiden pitkäaikaista käyttöä ei suositella, koska vakavia sivuvaikutuksia alkaa esiintyä.
4. Jos paheneminen tapahtuu, tämä osoittaa sen tarttuvan alkuperän olemassaolon. Tässä tapauksessa lääkäri määrää antibiootteja ja antibakteerisia lääkkeitä. Niiden annostus määrätään ottaen huomioon mikro-organismin herkkyys.
5. Sydämen vajaatoiminnasta kärsiville happihoito on välttämätöntä. Pahenemisen yhteydessä potilaalle määrätään terveys-lomahoito.
6. Jos diagnoosi vahvistaa keuhkoverenpainetaudin ja keuhkoahtaumatautien esiintymisen sekä raportoinnin, hoitoon sisältyy diureetteja. Glykosidit auttavat poistamaan rytmihäiriön ilmenemismuotoja.

COPD on sairaus, jota ei voida hoitaa ilman asianmukaisesti muotoiltua ruokavaliota. Syynä on, että lihasmassan menetys voi johtaa kuolemaan.

Potilas voidaan ottaa sairaalaan, jos hänellä on:

• ilmentymien vakavuuden lisääntymisen voimakkuus;
• hoito ei anna toivottua tulosta;
• uusia oireita ilmaantuu
• sydämen rytmi on häiriintynyt;
• diagnostiikka määrittää sairaudet, kuten diabetes mellituksen, keuhkokuumeen, munuaisten ja maksan vajaatoiminnan;
• ei pysty tarjoamaan sairaanhoitoa avohoidossa;
• vaikeudet diagnoosissa.

Ennaltaehkäisevät toimet

Keuhkoahtaumataudin ehkäisy sisältää joukon toimenpiteitä, joiden ansiosta jokainen henkilö voi varoittaa kehoaan tästä patologisesta prosessista. Se koostuu seuraavista suosituksista:

1. Keuhkokuume ja influenssa ovat yleisimmät COPD:n syyt. Siksi on tärkeää ottaa influenssarokote joka vuosi.
2. Rokota 5 vuoden välein pneumokokki-infektiota vastaan, jonka ansiosta voit suojata kehoasi keuhkokuumeelta. Vain hoitava lääkäri voi määrätä rokotuksen asianmukaisen tutkimuksen jälkeen.
3. Tupakoinnin tabu.

Keuhkoahtaumataudin komplikaatiot voivat olla hyvin erilaisia, mutta pääsääntöisesti ne kaikki johtavat vammaisuuteen. Siksi on tärkeää suorittaa hoito ajoissa ja olla koko ajan asiantuntijan valvonnassa. Ja on parasta suorittaa korkealaatuisia ehkäiseviä toimenpiteitä patologisen prosessin muodostumisen estämiseksi keuhkoissa ja varoittaa itseäsi tästä taudista.

Onko artikkelissa kaikki oikein lääketieteellisestä näkökulmasta?

Vastaa vain, jos sinulla on todistettu lääketieteellinen tietämys

Sairaudet, joilla on samanlaisia ​​oireita:

Astma on krooninen sairaus, jolle on tunnusomaista lyhytkestoiset tukehtumiskohtaukset, jotka johtuvat keuhkoputkien kouristuksista ja limakalvon turvotuksesta. Tällä taudilla ei ole tiettyä riskiryhmää ja ikärajoituksia. Mutta kuten lääketieteen käytäntö osoittaa, naiset kärsivät astmasta 2 kertaa useammin. Virallisten lukujen mukaan maailmassa on nykyään yli 300 miljoonaa astmaa sairastavaa ihmistä. Taudin ensimmäiset oireet ilmaantuvat useimmiten lapsuudessa. Vanhemmat ihmiset kärsivät taudista paljon vaikeammin.

Hengitystoiminnan tutkimus on yksi tärkeimmistä vaiheista keuhkoahtaumataudin diagnosoinnissa. Edellä on jo käsitelty, että hengitysteiden tukkeuman patofysiologinen käsite muodosti perustan COPD:n määritelmälle. Venäläisille lääkäreille tämä säännös on olennaisen tärkeä myös siksi, että keuhkojen ventilaatio-, kaasunvaihto- ja diffuusiotoimintojen toiminnalliset tutkimusmenetelmät ovat edelleen saavuttamattomissa. Ulkoisen hengityksen toiminnan tutkiminen on välttämätöntä keuhkoahtaumatautien diagnosoimiseksi, taudin vakavuuden määrittämiseksi, hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Hengitysteiden tukkeutuminen ja heikentynyt hapenkuljetus ovat tärkeitä keuhkojen ilmanvaihdon heikkenemisen indikaattoreita. Pakotettu uloshengitystilavuus 1 sekunnissa (FEV tai FEV) on helposti määritettävä ja toistettava parametri dynamiikassa.

Uloshengityshuipun määritys on yksinkertaisin, halvin ja nopein tapa. Keuhkoastmaa sairastavia potilaita kehotetaan turvautumaan päivittäiseen uloshengityksen huippuvirtauksen mittaamiseen hoidon riittävyyden seuraamiseksi. Potilaiden, joilla on krooninen obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja keuhkoemfyseema, ei tarvitse mitata uloshengityksen huippuvirtausta niin usein. Huippuvirtausmittaus on tehokas seulontamenetelmänä ahtauttavan keuhkosairauden riskiryhmän havaitsemiseen, erilaisten saasteaineiden negatiivisten vaikutusten määrittämiseen ja se on tarpeen myös keuhkoahtaumatautien pahenemisvaiheessa, erityisesti kuntoutusvaiheessa.

Mikään seulontatesteistä ei kuitenkaan pysty vastaamaan kysymykseen, onko tietyn potilaan hengitysteiden tukos seurausta emfyseemasta vai kroonisesta obstruktiivisesta keuhkoputkentulehduksesta. Keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkojen kokonaiskapasiteetti (kokonaiskeuhkojen kapasiteetti), toiminnallinen jäännöstilavuus (toiminnallinen jäännöskapasiteetti) ja jäännöstilavuus (jäännöstilavuus) lisääntyvät. Herkempi emfyseeman diagnosoinnissa on CO-diffuusiotutkimus. Keuhkolaajentumapotilaiden testitulos pienenee suhteessa kapillaarikerroksen vähenemiseen. On syytä korostaa, että diffuusiotestillä ei pystytä havaitsemaan emfyseemaa sen varhaisessa kehitysvaiheessa. Diagnostisella merkityksellä on ulkoisen hengityksen f-tiedon vertailu ja veren kyllästyminen kaasuilla. Lievä hypoksemia normaalilla CO2-paineella rekisteröidään riittävän voimakkailla obstruktiivisilla häiriöillä. Hyperkapnia ilmaantuu yleensä, kun FEV1 laskee 1 litran tasolle, ts. ovat loppuvaiheen hengitysvajauksen indikaattoreita. Veren kaasukoostumus huononee COPD:n pahenemisen myötä. harjoituksen ja unen aikana.

Peruskysymys, joka on aina ratkaistava, on perustaminen keuhkoputkien tukkeuman palautuvuus. Sen määrittämiseksi, onko keuhkoputkien ahtauma palautuva vai palautumaton (oikeammin, osittain palautuva), suoritetaan yleensä testi inhaloitavilla keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä. Ennen keuhkoputkia laajentavan lääkkeen hengittämistä tutkitaan virtaus-tilavuuskäyrän parametrit kiinnittäen huomiota pääasiassa FEV1-indikaattoriin. Parametreja, jotka osoittavat pakotetun uloshengitysvirtauksen tasoa uloshengityksen pakotetun vitaalikapasiteetin (FVC) eri tasoilla, ei voi verrata toisiinsa, koska itse FVC-arvo, jota vastaan ​​nämä virtaukset lasketaan, vaihtelee toistuvien hengitysliikkeiden aikana. Tässä suhteessa muita virtaus-tilavuuskäyrän indikaattoreita (FEV1:tä lukuun ottamatta), jotka ovat pääasiassa FVC:n johdannaisia, ei suositella.

Tarkasteltaessa tiettyä keuhkoahtaumatautipotilasta on lähdettävä siitä, että hengitysteiden tukkeuman palautuvuus vaihtelee ja voi riippua useista tekijöistä. Siten taustalla olevan taudin pahenemisjaksolla on suuri vaikutus; sen vaihe, meneillään oleva hoito, liitännäissairaudet ja muut tekijät.

Keuhkoputkia laajentava vaste riippuu lääkkeen valinnasta, inhalaatiotekniikasta (sumuttimen tai mitta-annosinhalaattorin avulla). Keuhkoputkia laajentavaan vasteeseen vaikuttavia tekijöitä ovat myös käytetyn lääkkeen annos; inhalaation jälkeen kulunut aika; keuhkoputkien labilisuus tutkimusjakson aikana ja keuhkojen toiminnan tila sillä hetkellä; sekä vertailtavien indikaattoreiden toistettavuus. On olemassa European Respiratory Societyn suosituksia bronkodilaattori- ja keuhkoputkia supistavien testien tekemiseksi, joita noudatetaan myös maassamme. Keuhkoputkia laajentavan testin suorittamisen standardi on ulkoisen hengityksen toiminnan uudelleentarkastelu 15 minuuttia kahden 100 mikrogramman salbutamoliannoksen inhalaation jälkeen. Bronkiaalinen tukos katsotaan palautuvaksi, jos FEV1:n nousu on 15 % tai enemmän; tämäntyyppinen tukkeuma on tyypillisempi keuhkoastmapotilaille. FEV1:n nousu alle 12 % on tyypillisempi keuhkoahtaumatautipotilaille. Siten keuhkojen toiminnallisten ominaisuuksien tutkimus kuuluu samojen pakollisten diagnostisten toimenpiteiden alaan kuin verenpaineen mittaaminen, EKG:n tallentaminen. Pakotetun uloshengityksen tilavuuden määrittäminen sekunnissa (FEV1) tai uloshengityshuippuvirtaus on kaikkien saatavilla. Ilman näiden parametrien määrittämistä on mahdotonta tehdä toiminnallista diagnoosia potilaalle, jolla on kliininen keuhkoahtaumatautikuva. Venäläisille lääkäreille tämä säännös on erittäin tärkeä, koska koko lääketieteellisen yhteisön on parannettava sellaisen edustavan sairausryhmän kuin COPD:n diagnosoinnin laatua.

Toiminnallinen diagnoosi mahdollistaa myös taudin vakavuuden määrittämisen ja optimaalisen hoidon kehittämisen kroonista obstruktiivista keuhkoputkentulehdusta, keuhkoemfyseemaa ja vakavia keuhkoastman muotoja sairastavien potilaiden hoitoon; sitä ohjataan kuntoutusohjelmien valmistelussa ja toteutuksessa, työkyky- ja vammaisuuskriteerien määrittelyssä.

Potilaiden, joilla on lisääntyvä hengenahdistus ja syanoosi, on välttämätöntä verikaasutestit. On kuitenkin edettävä todellisista mahdollisuuksista: monilla lääketieteellisillä laitoksilla, pääasiassa poliklinikoilla, ei ole kalliita kaasuanalysaattoreita, eivätkä ne voi suorittaa näitä tutkimuksia. Tie on ostaa edullisempia laitteita (pulssioksimetrit), joiden avulla on mahdollista määrittää veren happisaturaatioaste ja tunnistaa hypoksemiapotilaat. Tämä on erityinen keuhkoahtaumatautipotilaiden ryhmä, joka yleensä tarvitsee pitkäaikaista happihoitoa. Pulssioksimetria tulee suorittaa kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille, jotta voidaan objektiivisesti määrittää fyysisen sietokyvyn taso ja antaa sairaalle henkilökohtaisia ​​suosituksia.

Niin, obstruktiivista hengitystiesairauksia sairastavilla potilailla toiminnallista diagnoosia tehtäessä on tarpeen mitata vähintään sekunnissa pakotetun vitaalikapasiteetin tilavuus (FEV tai FEV1) ja määrittää veren happisaturaatio; syvällisempi ohjelma sisältää inhalaatiotestin keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä ja fyysisen aktiivisuuden, happo-emästasapainon tutkimuksen. On suositeltavaa noudattaa näitä diagnostisia parametreja, koska ne parantavat merkittävästi keuhkoahtaumatautipotilaiden diagnoosia ja hoitoa, mikä viime kädessä vaikuttaa nopeasti sairaan ihmisen elämänlaatuun.

Joten ysköstutkimukset, hengityselinten röntgenkuvaus sekä keuhkojen ventilaatio- ja kaasunvaihtotoimintojen analysointi ovat välttämättömiä diagnostisia ohjelmia keuhkoahtaumatautipotilaiden tutkimiseksi.

Krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD) on primaarinen krooninen tulehdussairaus, jossa vallitsee distaalisten hengitysteiden ja keuhkojen parenkyymin vaurio, emfyseeman muodostuminen, heikentynyt keuhkoputkien läpikulku, johon liittyy tulehdusreaktion aiheuttama osittain tai kokonaan palautumaton keuhkoputken tukkeuma.

Epidemiologia

COPD on hyvin yleinen sairaus. Virallisten tilastojen mukaan Venäjän federaatiossa on noin miljoona keuhkoahtaumapotilasta, mutta epidemiologisten tutkimusten mukaan heidän lukumääränsä voi ylittää 11 miljoonaa ihmistä. Keuhkoahtaumataudin esiintyvyys yleisväestössä on 9,34 tapausta 1000 kohden miehillä ja 7,33 1000:ta naisilla (WHO:n tiedot). Potilaiden joukossa ovat yli 40-vuotiaat.

LUOKITUS

Keuhkoahtaumataudin luokittelu perustuu taudin vaikeusasteeseen (taulukko 21-1).

Taulukko 21-1. COPD-luokitus*

Merkintä. * Kaikki keuhkoahtaumatautiluokituksen FEV 1 -arvot viittaavat keuhkolaajennuksen jälkeiseen aikaan. Global COPD Initiativen luokituksessa (GOLD - G Globaali krooninen strategia O bstruktiivista L ung D isease), erotetaan vaihe 0, mutta kotimaisessa käytännössä sitä pidetään korkean riskin ryhmänä (sairautta edeltävä tila, joka ei läheskään aina toteudu keuhkoahtaumatautiin).

ETIOLOGIA

Keuhkoahtaumataudin kehittymisen tärkein riskitekijä on aktiivinen ja vähäisemmässä määrin passiivinen tupakointi: tupakansavulla on suora vaurioittava vaikutus keuhkokudoksiin ja kyky aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia. 10 %:ssa tapauksista keuhkoahtaumatauti voi johtua muista ulkoisista tekijöistä: altistumisesta työperäisille vaaroille ja teollisuuden saasteille, ilmakehän ja kotitalouksien ilmansaasteista. Varhaislapsuudessa usein esiintyvät vaikeat hengityselinten sairaudet, alhainen syntymäpaino altistavat keuhkoahtaumataudin kehittymiselle läpi elämän. Geneettisistä tekijöistä COPD:n kehittyminen voi myötävaikuttaa α 1 -antitrypsiinin puutteeseen (*107400, mutaatioita geeneissä PI, AAT, 14q32.1, ℜ) ja α2-makroglobuliinin puutos. (*103950, 12p13.3-p12.3, ℜ).

PATOGENEESI

Taudin kehityksen ensimmäisessä vaiheessa tärkein patogeneettinen merkitys on mukosiliaarisen puhdistuman rikkominen, mikä johtaa liman pysähtymiseen keuhkoputkien ontelossa ja edistää niiden kolonisaatiota mikro-organismien toimesta. Krooninen tulehdusprosessi kehittyy, kun neutrofiilit, makrofagit ja lymfosyytit tunkeutuvat keuhkoputkiin ja alveoleihin. Aktivoidut tulehdussolut erittävät suuren määrän tulehdusvälittäjiä (myeloperoksidaasi, neutrofiilien elastaasi, metalloproteinaasit, IL, TNF-α jne.), jotka voivat vahingoittaa keuhkojen rakennetta ja ylläpitää tulehdusta. Tämän seurauksena järjestelmien "proteolyysi-antiproteolyysi" ja "hapettimien-antioksidanttien" tasapaino häiriintyy hengitysteissä. Oksidatiivinen stressi kehittyy, ja siihen liittyy suuri määrä vapaita radikaaleja, jotka yhdessä neutrofiilisten proteaasien kanssa paikallisten inhibiittoriensa riittämättömyyden olosuhteissa johtavat alveolien elastisen stroman tuhoutumiseen. Viime kädessä kehittyy kaksi COPD:lle ominaista prosessia: keuhkoputken tukkeuma ja sentrilobulaarinen tai panlobulaarinen emfyseema.

Keuhkoputkien avoimuuden rikkominen koostuu palautuvista (sileiden lihasten kouristukset, limakalvon turvotus, liman liikaeritys) ja peruuttamattomista (peribronkiaalinen fibroosi, emfyseema, jossa on hengitys biomekaniikka muuttunut ja uloshengityksen keuhkoputkien romahtaminen) komponenteista.

Emfyseeman kehittymiseen liittyy verisuoniverkoston väheneminen, mikä johtaa voimakkaisiin ventilaatio-perfuusiohäiriöihin. Paineen nousulle keuhkovaltimon altaassa luodaan olosuhteet - kehittyy keuhkoverenpainetauti, jota seuraa keuhkosydämen muodostuminen.

KLIININEN KUVA JA DIAGNOOSI

Keuhkoahtaumatautia tulee epäillä kaikilla potilailla, joilla on krooninen tuottava yskä, joka kestää yli 3 kuukautta vuodessa vähintään 2 vuoden ajan ja/tai hengenahdistus riskitekijöiden läsnä ollessa. Tupakointipotilailla on suositeltavaa laskea tupakointiindeksi ("pakkaus / vuotta"): poltettujen savukkeiden lukumäärä päivässä × tupakointikokemus (vuosia) / 20. Tupakointiindeksi 10 pakkausta/vuosi on merkittävä COPD:n riskitekijä.

Yskä on varhaisin 40-50-vuotiaana ilmaantava oire, se voi olla päivittäin tai ajoittaista, esiintyy useammin päiväsaikaan.

Ysköstä erittyy yleensä pieni määrä (harvoin yli 50 ml / vrk) aamulla, sillä on limainen luonne. Märkivä yskös ja sen määrän lisääntyminen ovat merkkejä taudin pahenemisesta. Veren ilmaantuminen yskökseen antaa aihetta epäillä muuta yskän syytä (keuhkosyöpä, tuberkuloosi tai keuhkoputkentulehdus), vaikka veriraitoja ysköksessä voi esiintyä myös keuhkoahtaumapotilaalla, jolla on jatkuva yskä.

Hengenahdistus on keuhkoahtaumataudin merkki ja usein tärkein syy lääkäriin käyntiin. Hengenahdistus ilmenee yleensä 10 vuotta myöhemmin kuin yskä, ja se voimistuu sairauden edetessä ja keuhkojen toiminnan heikkeneessä.

Potilaan objektiivisen tutkimuksen tulokset riippuvat keuhkoputken tukkeuman ja emfyseeman vakavuudesta, komplikaatioiden, kuten hengitysvajauksen ja keuhkoahtauman, esiintymisestä. Tyypillisissä tapauksissa löytyy laatikkomainen lyömäsoittimen ääni, keuhkojen alareunojen laskeutuminen, kova tai heikentynyt vesikulaarinen hengitys, kuiva hengityksen vinkuminen, jota pahenee pakkohengitys. Keskussyanoosi ilmenee yleensä hypoksemian yhteydessä; akrosyanoosi - sydämen vajaatoiminnalla. Keuhkoahtaumataudin ekstrapulmonaalisia ilmenemismuotoja ovat painonpudotus, hypoksia ja hyperkapnia, jotka voivat aiheuttaa päänsärkyä aamulla, uneliaisuutta päivällä ja unettomuutta öisin.

Potilailla, joilla on kohtalainen ja vaikea keuhkoahtaumatauti, erotetaan kaksi keuhkoahtaumatautien kliinistä muotoa - keuhkoahtauma ja keuhkoputkentulehdus, vaikka tämä jako on melko mielivaltainen ja käytännössä havaitaan useammin sekamuunnelmia, joissa yksi muoto on hallitseva.

Emfyseematoottisessa muodossa kliinistä kuvaa hallitsee etenevä hengenahdistus harjoituksen aikana, painonpudotus. Yskä ja ysköksen eritys on vähäistä tai puuttuu, myöhemmissä vaiheissa kehittyy hypoksemia, keuhkoverenpainetauti ja oikean kammion vajaatoiminta. Tämän tyyppisiä potilaita kutsutaan "vaaleanpunaisiksi puffereiksi", koska vakavalla hengenahdisuksella ei ole syanoosia.

Keuhkoputkentulehdusmuodossa vallitsee tuottava yskä, ja vaikea hypoksia, keuhkoverenpainetauti ja cor pulmonale kehittyvät varhain. Hengenahdistus on suhteellisen heikkoa. Tämän tyyppisiä potilaita kutsutaan "siniseksi turvotukseksi", joka johtuu vakavasta syanoosista yhdessä oikean kammion vajaatoiminnan merkkien kanssa, mukaan lukien turvotus.

COPD:n kulun päävaiheet erotetaan: vakaa ja paheneminen (potilaan tilan heikkeneminen, joka ilmenee oireiden ja toimintahäiriöiden lisääntymisenä, ilmaantuu äkillisesti tai vähitellen ja kestää vähintään 5 päivää).

. Komplikaatiot: akuutti tai krooninen hengitysvajaus, keuhkoverenpainetauti, cor pulmonale, sekundaarinen polysytemia, sydämen vajaatoiminta, keuhkokuume, spontaani pneumotoraksi, pneumomediastinum.

INSTRUMENTAALITUTKIMUKSET

ULKOISEN HENGITYKSEN TOIMINNAN TUTKIMUS

Hengitystoiminnan tutkimus on COPD:n diagnosoinnin tärkein vaihe. Se on tarpeen diagnoosin tekemiseksi, sairauden vakavuuden määrittämiseksi, yksilöllisen hoidon valitsemiseksi, sen tehokkuuden arvioimiseksi, sairauden ennusteen selvittämiseksi ja työkykytutkimuksen suorittamiseksi.

Tärkeimmät spirografiset indikaattorit keuhkoahtaumataudin diagnosoinnissa ovat FEV 1 , pakotettu vitaalikapasiteetti (FVC) ja FEV 1 / FVC -suhde (Tiffno-indeksi). Jälkimmäinen COPD:ssä sairauden vaiheesta riippumatta on aina alle 70 %, vaikka FEV 1 pysyisikin yli 80 % oikeasta arvosta. Tukos katsotaan krooniseksi, jos se todetaan vähintään 3 kertaa vuoden sisällä jatkuvasta hoidosta huolimatta.

Testi keuhkoputkia laajentavalla lääkkeellä suoritetaan alkututkimuksen aikana, jotta määritetään maksimi mahdollinen FEV 1 -arvo tietyllä potilaalla (ennusteindikaattori) sekä keuhkoastman poissulkemiseksi. Lisäksi FEV 1:n arvo keuhkoputkia laajentavassa testissä kuvastaa taudin vakavuutta (katso taulukko 21-1). Käytä inhaloitavia β-agonisteja (salbutamoli 400 mcg tai fenoteroli 400 mcg), m-antikolinergisiä aineita (ipratropiumbromidi 80 mcg) tai yhdistelmälääkkeitä (fenoteroli 50 mcg + ipratropiumbromidi 20 mcg). Käytettäessä β-agonisteja reaktio arvioidaan 20-30 minuuttia inhalaation jälkeen, m-antikolinergit ja yhdistelmälääkkeet - 40-45 minuutin kuluttua. Testin katsotaan olevan positiivinen, jos FEV 1 -arvo nousee yli 15 % (tai yli 200 ml), mikä osoittaa keuhkoputkien tukkeuman palautuvuuden.

Peakflowmetria (PSV-määritys) on yksinkertaisin ja nopein menetelmä keuhkoputkien läpinäkyvyyden arvioimiseksi, mutta sen herkkyys ja spesifisyys on kuitenkin alhainen. Huippuvirtausmittarilla voidaan arvioida meneillään olevan hoidon tehokkuutta, se on myös indikoitu keuhkoastman erotusdiagnoosissa [jälkimmäiselle tunnusomaista on suuri (yli 20 %) indikaattoreiden vaihtelu]. Lisäksi huippuvirtausmittausta käytetään seulontamenetelmänä keuhkoahtaumatautien kehittymisen riskiryhmän tunnistamiseen ja erilaisten saasteiden negatiivisten vaikutusten selvittämiseen.

RINTAELIMIEN RÄTENGRAFIA

Ensisijainen röntgentutkimus tehdään muiden sairauksien (keuhkosyöpä, tuberkuloosi jne.) poissulkemiseksi, joihin liittyy COPD:n kaltaisia ​​kliinisiä oireita. Keuhkoahtaumataudin diagnoosin yhteydessä rintakehän röntgenkuvaus on tarpeen taudin pahenemisvaiheessa - keuhkokuumeen, spontaani pneumotoraksin, pleuraeffuusion jne. sulkemiseksi pois.

RINTAN TIETOKOMOGRAFIA

CT:n avulla voit tunnistaa tietyn anatomisen emfyseeman tyypin: panacinar, centroacinar tai paraseptal, sekä diagnosoida keuhkoputkentulehduksen ja määrittää selkeästi niiden sijainnin.

BRONKOSKOPIA

Tutkimus sisältää keuhkoputkien limakalvon tutkimuksen, näytteenoton keuhkoputkien sisällöstä myöhempiä tutkimuksia varten (mikrobiologiset, sytologiset). Tarvittaessa on mahdollista tehdä biopsia keuhkoputkien limakalvosta ja bronkoalveolaarinen huuhtelu, jonka jälkeen määritetään solujen ja mikrobiologinen koostumus tulehduksen luonteen selvittämiseksi. Bronkoskopia auttaa COPD:n ja muiden sairauksien, erityisesti keuhkoputken syövän, erotusdiagnoosissa.

SÄHKÖKARDIOGRAFIA

EKG paljastaa merkkejä oikean sydämen ylikuormituksesta tai hypertrofiasta, johtumishäiriöistä His-kimpun oikealla haaralla (usein COPD:ssä).

EKOKARDIOGRAFIA

Ekokardiografia auttaa tunnistamaan ja arvioimaan keuhkoverenpainetaudin, sydämen oikean (ja jos muutoksia on, myös vasemman) osan toimintahäiriöitä.

HARJOITUSTESTI

Suoritetaan tapauksissa, joissa hengenahdistuksen vakavuus ei vastaa GFR 1:n alenemisastetta hoidon tehokkuuden seuraamiseksi ja potilaiden valintaan kuntoutusohjelmiin. Etusija annetaan kävelytestin suorittamiselle (koe 6 minuutin kävelyllä).

LABORATORIOTUTKIMUS

Kliininen verikoe: taudin pahenemisen yhteydessä havaitaan neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on siirtymä vasemmalle ja ESR lisääntyy; hypoksemian kehittyessä muodostuu polysyteeminen oireyhtymä (punasolujen määrän kasvu, korkea hemoglobiinipitoisuus, alhainen ESR, hematokriitin nousu yli 47% naisilla ja 52% miehillä).

Valtimoveren kaasukoostumuksen tutkimus suoritetaan hengitysvajauksen olemassaolon vahvistamiseksi ja sen asteen määrittämiseksi. Tutkimus on tarkoitettu lisääntyneelle hengenahdistukselle, FEV 1 -arvojen laskulle alle 50 % vaaditusta arvosta tai kun on kliinisiä merkkejä hengitys- tai oikean kammion vajaatoiminnasta. Pulssioksimetriaa voidaan käyttää rutiinivaihtoehtona, mutta verikaasutesti on aiheellista, kun valtimon happisaturaatio (SaO2) laskee alle 94 %.

Seerumin proteiinien elektroforeesi suoritetaan, jos epäillään α1-antitrypsiinin puutetta (mahdollistaa α1-globuliinihuipun puuttumisen).

Ysköksen sytologisen analyysin avulla voit saada tietoa tulehdusprosessin luonteesta ja sen vakavuudesta, havaita epätyypillisiä soluja (erotusdiagnoosi onkologisten sairauksien kanssa). Ysköksen bakteriologinen tutkimus suoritetaan tuottavan yskän läsnä ollessa taudinaiheuttajan tunnistamiseksi ja sen herkkyyden arvioimiseksi antibiooteille.

EROTUSDIAGNOOSI

Useimmiten keuhkoahtaumatauti on erotettava keuhkoastmasta. Tärkein erodiagnostinen merkki on keuhkoahtaumataudin palautuvuus: keuhkoahtaumatautipotilailla keuhkoputkia laajentavan lääkkeen ottamisen jälkeen FEV 1:n nousu on alle 15 % (tai alle 200 ml) alkuperäisestä, kun taas keuhkoastmassa se yleensä ylittää. 15 % (tai 200 ml). ml). Noin 10 %:lla keuhkoahtaumatautia sairastavista potilaista on yhdistetty keuhkoastmaa. Keuhkoahtaumataudin pahenemisen aikana on tarpeen erottaa toisistaan ​​vasemman kammion vajaatoiminta (keuhkopöhö), keuhkoembolia, ylempien hengitysteiden tukkeuma, ilmarinta ja keuhkokuume.

HOITO

Keuhkoahtaumataudin hoidolla pyritään ehkäisemään taudin etenemistä, lisäämään liikunnan sietokykyä, parantamaan elämänlaatua ja vähentämään kuolleisuutta.

YLEISTÄ TOIMINTA

Ensimmäinen ja tärkein vaihe hoito-ohjelmassa on tupakoinnin lopettaminen. Tämä on ainoa ja toistaiseksi tehokkain tapa vähentää COPD:n kehittymisen ja etenemisen riskiä. Tupakkariippuvuuden hoitoon on kehitetty erityisohjelmia. Lisäksi tarvitaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ilmakehän, teollisuuden ja kotitalouksien epäpuhtauksien haitallisten vaikutusten vähentämiseksi.

STABIILIN TAUDIN HOITO

LÄÄKETIETEELLINEN TERAPIA

Johtava paikka keuhkoahtaumatautipotilaiden kompleksisessa hoidossa on keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä. Kaikkien keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden on osoitettu lisäävän rasituksen sietokykyä, vaikka FEV 1 -arvossa ei olisi muutoksia. Inhalaatiohoito tulee antaa etusijalle. Lievässä COPD:ssä lyhytvaikutteisia lääkkeitä käytetään tarvittaessa; kohtalaisen, vaikean ja äärimmäisen vaikean taudin kohdalla pitkäaikainen säännöllinen hoito keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä on tarpeen (taulukko 21-2). Tehokkain keuhkoputkia laajentavien yhdistelmä.

Taulukko 21-2. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden valinta COPD:n vaikeusasteesta riippuen

. ◊ Yleisimpien inhaloitavien keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden annokset: ipratropiumbromidi - 40 mcg 4 kertaa päivässä; tiotropiumbromidi - 18 mcg handihalerin kautta 1 kerran päivässä; salbutamoli - 100-200 mcg jopa 4 kertaa päivässä; fenoteroli - 100-200 mcg jopa 4 kertaa päivässä; salmeteroli - 25-50 mcg 2 kertaa päivässä; formoteroli - 4,5-9 mcg 2 kertaa päivässä; formoteroli - 12 mcg 2 kertaa päivässä. Käytettäessä lyhytvaikutteisia keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä tulee suosia niiden CFC-vapaata muotoa.

. ◊ Potilaille, joilla on vaikea ja erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti, keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä annetaan sumuttimen kautta. Nebulisaattorihoito tai välikappaleella varustetun annosaerosolin käyttö on tarkoituksenmukaista myös iäkkäille ja mielenterveysongelmista kärsiville potilaille.

Inhaloitavia GC:itä määrätään keuhkoputkia laajentavan hoidon lisäksi potilaille, joiden FEV 1 on alle 50 % ennustetusta arvosta (vaikea ja erittäin vaikea COPD) ja joilla on toistuvia pahenemisvaiheita (3 kertaa tai enemmän viimeisen 3 vuoden aikana). Tehokkain yhdistelmä inhaloitavia GC:itä pitkävaikutteisten β-agonistien kanssa (salmeteroli + flutikasoni, formoteroli + budesonidi).

Mukolyytit eivät vaikuta merkittävästi taudin kulkuun, ja ne ovat tarkoitettu rajoitetulle potilasryhmälle viskoosin ysköksen läsnä ollessa. Keuhkoahtaumatautien pahenemisen ehkäisyssä asetyylikysteiinin pitkäaikainen käyttö, jolla on samanaikaisesti antioksidanttista vaikutusta, vaikuttaa lupaavalta.

Antibioottien määrääminen ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin keuhkoahtaumatautipotilaille on heikkoa, eikä sitä suositella.

EI LÄÄKEHOITO

Potilaat, joilla on krooninen hengitysvajaus, saavat jatkuvaa useita tunteja (yli 15 tuntia vuorokaudessa) matalavirtaushappihoitoa, joka on toistaiseksi ainoa menetelmä, joka voi vähentää kuolleisuutta erittäin vaikeaan keuhkoahtaumatautiin.

Keuhkonsiirto on tarkoitettu rajoitetulle määrälle potilaita, joilla on erittäin vaikea keuhkoahtaumatauti. Palliatiivinen leikkaus - bullektomia, joka voi vähentää hengenahdistuksen vakavuutta ja parantaa keuhkojen toimintaa.

KUNTOUTUS

Keuhkoahtaumataudissa kaikissa taudin vaiheissa fyysiset harjoitteluohjelmat ovat erittäin tehokkaita, mikä lisää harjoituksen sietokykyä ja vähentää hengenahdistusta ja väsymystä.

HOITO TAIRUKSESSA

Kaikkia pahenemisvaiheita tulee pitää keuhkoahtaumataudin etenemistekijöinä, ja siksi hoidon tulee olla tehokkaampaa. Keuhkoahtaumataudin kulun vakavuudesta ja pahenemisen vakavuudesta riippuen hoito voidaan suorittaa sekä avohoitona (lievä tai kohtalainen pahenemisvaihe potilailla, joilla on lievä keuhkoahtaumatauti) että laitoshoidossa. Pahenemisen estämiseksi käytetään keuhkoputkia laajentavan hoidon ohella antibiootteja, GC:itä ja sairaalaympäristössä happihoitoa ja keuhkojen ei-invasiivista ventilaatiota.

LÄÄKETIETEELLINEN TERAPIA

Lisää keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden annoksia ja muuta niiden antomenetelmiä (edustetaan sumutinhoitoa).

Kun keuhkoahtaumatauti pahenee ja FEV 1 -arvo laskee alle 50 %:lla, GC määrätään suun kautta (prednisoloni 30-40 mg 10-14 päivän ajan).

Antibiootit on tarkoitettu lisääntyneeseen hengenahdistukseen, ysköksen määrän lisääntymiseen ja sen märkivään luonteeseen. Useimmissa tapauksissa antibiootteja annetaan suun kautta. Antibioottihoidon kesto on 7-14 päivää. Komplisoitumattomassa pahenemisvaiheessa valittu lääke on amoksisilliini (vaihtoehtoisia lääkkeitä ovat fluorokinolonit, amoksisilliini + klavulaanihappo, atsitromysiini, klaritromysiini). Monimutkaisissa pahenemisvaiheissa lääkkeet ovat fluorokinolonit (levofloksasiini, moksifloksasiini) tai II-III sukupolven kefalosporiinit, mukaan lukien kefalosporiinit. Pseudomonas aeruginosa. Parenteraalinen antibioottien anto on tarkoitettu vakavaan pahenemiseen, mekaaniseen ventilaatioon, maha-suolikanavan häiriöihin.

HAPPYHOITO JA KEINKOINEN KEHUOHTOILMANVAIHTO

Komplisoitumattomissa pahenemisvaiheissa hapen hengittäminen nenäkatetrien (virtausnopeus 1-2 l/min) tai Venturi-maskin kautta (happipitoisuus hengitetyssä seoksessa 24-28 %) mahdollistaa riittävän hapetustason nopean saavuttamisen [P a O 2 yli 8,0 kPa (60 mmHg.)]. 30-45 minuuttia happihoidon aloittamisen jälkeen on tarpeen tutkia valtimoveren kaasukoostumusta, jos hapetus on epätyydyttävä, harkitaan ei-invasiivisen mekaanisen ventilaation tarvetta (spontaani hengitys jatkuvassa positiivisessa paineessa). Jos keuhkojen non-invasiivinen ventilaatio on tehotonta (tai jos se ei ole käytettävissä) potilaalla, jolla on vakava keuhkoahtaumatautien paheneminen, suoritetaan invasiivinen mekaaninen ventilaatio.

ANNOSTUS

Keuhkoahtaumatautia sairastavan terapeutin jatkuva seuranta asuinpaikalla on välttämätöntä (käynti vähintään 6 kuukauden välein hengitystoiminnan valvonnassa). Pahenemisen estämiseksi keuhkoahtaumatautia sairastavat potilaat rokotetaan ja rokotetaan uudelleen moniarvoisilla pneumokokki- ja influenssarokotteilla. Pneumokokkirokotteen uusintarokotus tulee antaa yli 65-vuotiaille potilaille, jos ensimmäinen rokoteannos on annettu vähintään 5 vuotta sitten ja he olivat tuolloin alle 65-vuotiaita.

ENNUSTE

Kulun ja ennusteen määrääviä tekijöitä ovat provosoivien tekijöiden eliminointi (tupakointi, ilmansaasteet, toistuvat infektiot), potilaan ikä ja FEV 1 -arvot keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytön jälkeen. Huonoja ennusteita ovat aliravitsemus, cor pulmonale, hyperkapnia ja takykardia.