Mitä tehdä ja miten välttää rasva-aineenvaihdunnan häiriöt? Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt. Kuinka palauttaa ja parantaa kolesterolin aineenvaihduntaa

Jatkuva myllerrys, kuivaruoka, intohimo puolivalmiisiin tuotteisiin ovat modernin yhteiskunnan tyypillisiä piirteitä. Epäterveellinen elämäntapa johtaa yleensä painonnousuun. Tällaisissa tapauksissa lääkärit toteavat usein, että henkilöllä on heikentynyt rasva-aineenvaihdunta. Tietenkin monilla ihmisillä ei ole tällaista erityistietoa, eikä heillä ole aavistustakaan siitä, mitä vaihto tai rasva-aineenvaihdunta on.

Mitä ovat lipidit?

Samaan aikaan lipidejä on jokaisessa elävässä solussa. Näitä biologisia molekyylejä, jotka ovat orgaanisia aineita, yhdistää yhteinen fysikaalinen ominaisuus - veteen liukenemattomuus (hydrofobisuus). Lipidit koostuvat erilaisista kemikaaleista, mutta suurin osa niistä on rasvoja. Ihmiskeho on niin viisaasti järjestetty, että se pystyy syntetisoimaan suurimman osan rasvoista itse. Mutta välttämättömät rasvahapot (esimerkiksi linolihappo) on toimitettava keholle ulkopuolelta ruoan kanssa. Lipidiaineenvaihdunta tapahtuu solutasolla. Tämä on melko monimutkainen fysiologinen ja biokemiallinen prosessi, joka koostuu useista vaiheista. Ensin lipidit hajoavat, sitten imeytyvät, minkä jälkeen tapahtuu väli- ja lopullinen aineenvaihdunta.

Jakaa

Jotta keho voisi imeä lipidejä, ne on ensin hajotettava. Ensinnäkin lipidejä sisältävä ruoka tulee suuonteloon. Siellä se kostutetaan syljellä, sekoitetaan, murskataan ja muodostuu ruokamassa. Tämä massa tulee ruokatorveen ja sieltä mahalaukkuun, jossa se on kyllästetty mahanesteellä. Haima puolestaan ​​tuottaa lipaasia, lipolyyttistä entsyymiä, joka pystyy hajottamaan emulgoituja rasvoja (eli nestemäiseen väliaineeseen sekoitettuja rasvoja). Sitten puolinestemäinen ruokamassa menee pohjukaissuoleen, sitten sykkyräsuoleen ja tyhjäsuoleen, jossa halkeamisprosessi päättyy. Siten haimaneste, sappi ja mahaneste osallistuvat lipidien hajoamiseen.

Imu

Halkeamisen jälkeen alkaa lipidien absorptioprosessi, joka tapahtuu pääasiassa ohutsuolen yläosassa ja pohjukaissuolen alaosassa. Lipolyyttiset entsyymit puuttuvat paksusuolesta. Lipidien hajoamisen jälkeen muodostuvia tuotteita ovat glyserofosfaatit, glyseroli, korkeammat rasvahapot, monoglyseridit, diglyseridit, kolesteroli, typpiyhdisteet, fosforihappo, korkeammat alkoholit ja hienot rasvapartikkelit. Kaikki nämä aineet imeytyvät suoliston villien epiteeliin.

Väli- ja loppuvaihto

Väliaineenvaihdunta on useiden erittäin monimutkaisten biokemiallisten prosessien yhdistelmä, joista on syytä korostaa triglyseridien muuttumista korkeammiksi rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Välituotevaihdon viimeinen vaihe on glyserolin aineenvaihdunta, rasvahappojen hapetus ja muiden lipidien biologinen synteesi.

Aineenvaihdunnan viimeisessä vaiheessa jokaisella lipidiryhmällä on omat ominaisuutensa, mutta lopullisen aineenvaihdunnan päätuotteet ovat vesi ja hiilidioksidi. Vesi poistuu kehosta luonnollisesti hien ja virtsan kautta, ja hiilidioksidi poistuu kehosta keuhkojen kautta, kun ilmaa hengitetään ulos. Tämä päättää lipidiaineenvaihdunnan prosessin.

lipidien aineenvaihdunnan häiriö

Kaikki häiriöt rasvojen imeytymisprosessissa osoittavat lipidien aineenvaihdunnan rikkomista. Tämä voi johtua riittämättömästä haiman lipaasin tai sapen saannista suolistoon, samoin kuin hypovitaminoosista, liikalihavuudesta, ateroskleroosista, erilaisista maha-suolikanavan sairauksista ja muista patologisista tiloista. Kun villien epiteelin kudos vaurioituu suolistossa, rasvahapot eivät enää imeydy täysin. Tämän seurauksena ulosteeseen kerääntyy suuri määrä jakautumatonta rasvaa. Ulosteet saavat tyypillisen valkeanharmaan värin.

Tietysti ruokavalion ja kolesterolia alentavien lääkkeiden avulla on mahdollista korjata ja parantaa rasva-aineenvaihdunnan prosessia. Sinun on seurattava säännöllisesti veren triglyseridipitoisuutta. On kuitenkin muistettava, että pieni määrä rasvaa riittää ihmiskeholle. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden välttämiseksi sinun tulee vähentää lihan, voin, muiden eläimenosien kulutusta ja suosia kalaa ja äyriäisiä. Elä aktiivista elämäntapaa, liiku enemmän, säädä painoasi. Voi hyvin!

Lipidiaineenvaihdunta on rasvojen aineenvaihduntaa ihmiskehossa, mikä on monimutkainen fysiologinen prosessi, sekä biokemiallisten reaktioiden ketju, joka tapahtuu koko organismin soluissa.

Jotta kolesteroli- ja triglyseridimolekyylit voisivat liikkua verenkierron läpi, ne tarttuvat proteiinimolekyyleihin, jotka ovat kuljettajia verenkierrossa.

Neutraalien lipidien avulla syntetisoidaan sappihappoja ja steroidityyppisiä hormoneja, ja neutraalit lipidimolekyylit energisoivat kalvon jokaista solua.

Sitoutuessaan proteiineihin, joilla on pieni molekyylitiheys, lipidit kerrostuvat verisuonten kalvoille lipiditäplän muodossa, minkä jälkeen siitä muodostuu ateroskleroottinen plakki.

Lipoproteiinien koostumus

Lipoproteiini (lipoproteiini) koostuu molekyylistä:

• Esteröity kolesterolin muoto;
• Esteröimätön kolesterolin muoto;
• triglyseridimolekyylit;
• Proteiini- ja fosfolipidimolekyylit.

Proteiinien komponentit (proteiinit) lipoproteiinimolekyylien koostumuksessa:

• Apoliproteiini (apoliproteiini);
• Apoproteiini (apoproteiini).

Koko rasva-aineenvaihduntaprosessi on jaettu kahteen tyyppiseen aineenvaihduntaprosesseihin:

• Endogeeninen rasva-aineenvaihdunta;
• eksogeeninen lipidiaineenvaihdunta.

Jos lipidiaineenvaihdunta tapahtuu kolesterolimolekyylien kanssa, jotka tulevat kehoon ruoan kanssa, tämä on eksogeeninen aineenvaihduntareitti. Jos lipidien lähde on niiden synteesi maksasoluissa, tämä on endogeeninen aineenvaihduntareitti.

Lipoproteiineja on useita fraktioita, joista jokainen fraktio suorittaa tiettyjä tehtäviä:

• Kylomikronimolekyylit (XM);
• erittäin alhaisen molekyylitiheyden lipoproteiinit (VLDL);
• matalan molekyylitiheyden lipoproteiinit (LDL);
• Keskipitkän molekyylitiheyden lipoproteiinit (LPSP);
• korkean molekyylitiheyden lipoproteiinit (HDL);
• Triglyseridi (TG) -molekyylit.

Lipoproteiinifraktioiden välinen aineenvaihduntaprosessi on yhteydessä toisiinsa.

Kolesteroli- ja triglyseridimolekyylit ovat välttämättömiä:

• Hemostaasijärjestelmän toimintaan;
• Muodostaa kaikkien kehon solujen kalvot;
• Hormonien tuotantoon endokriinisissä elimissä;
• Sappihappojen tuotantoon.

Lipoproteiinimolekyylien toiminnot

Lipoproteiinimolekyylin rakenne koostuu ytimestä, joka sisältää:

• Esteröidyt kolesterolimolekyylit;
• triglyseridimolekyylit;
• Fosfolipidit, jotka peittävät ytimen kahdessa kerroksessa;
• apolyproteiinimolekyylit.

Lipoproteiinimolekyylit eroavat toisistaan ​​kaikkien komponenttien prosenttiosuuden suhteen.

Lipoproteiinit eroavat komponenttien läsnäolosta molekyylissä:

• Kokoon;
• tiheyden mukaan;
• Ominaisuuksiensa perusteella.

Rasva-aineenvaihdunnan ja lipidifraktioiden indikaattorit veriplasmassa:

Lipidiaineenvaihdunnan häiriö

Lipoproteiinien aineenvaihdunnan rikkomukset ovat ihmiskehon rasvojen syntetisointi- ja pilkkoutumisprosessin vastaisia. Näitä poikkeamia lipidiaineenvaihdunnassa voi esiintyä kenellä tahansa.

Useimmiten syynä voi olla elimistön geneettinen alttius lipidien kertymiselle sekä aliravitsemus runsasta kolesterolia sisältävien rasvaisten ruokien saannista.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden syyt

Tämä patologia kehittyy melko usein kehon järjestelmien patologisten häiriöiden seurauksena, mutta kolesterolin kertymiselle kehossa on perinnöllinen etiologia:

• Perinnöllinen geneettinen kylomikronemia;
• Synnynnäinen geneettinen hyperkolesterolemia;
• Perinnöllinen geneettinen disbeeta-lipoproteinemia;
• Yhdistetty hyperlipidemia;
• Endogeeninen hyperlipidemia;
• Perinnöllinen geneettinen hypertriglyserinemia.

Myös lipidien aineenvaihdunnan häiriöt voivat olla:

• primaarinen etiologia, jota edustaa perinnöllinen synnynnäinen hyperkolesterolemia, joka johtuu lapsen viallisesta geenistä. Lapsi voi saada epänormaalin geenin yhdeltä vanhemmalta (homotsygoottinen patologia) tai molemmilta vanhemmilta (heterotsygoottinen hyperlipidemia);
• Rasvan aineenvaihdunnan häiriöiden sekundaarinen etiologia, jotka johtuvat endokriinisen järjestelmän häiriöistä, maksan ja munuaisten solujen virheellisestä toiminnasta;
• Ravinnon syyt kolesterolifraktioiden välisen tasapainon väliseen eroon, tulee potilaiden aliravitsemuksesta, kun ruokalistalla hallitsevat kolesterolia sisältävät eläinperäiset tuotteet.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden toissijaiset syyt

Toissijainen hyperkolesterolemia kehittyy potilaan kehossa olevien patologioiden perusteella:

• Systeeminen ateroskleroosi. Tämä patologia voi kehittyä primaarisen hyperkolesterolemian perusteella sekä aliravitsemuksesta, jossa vallitsevat eläinrasvat;
• Riippuvuudet - nikotiini- ja alkoholiriippuvuus. Krooninen käyttö vaikuttaa maksasolujen toimintaan, sillä ne syntetisoivat 50,0 % elimistön kokonaiskolesterolista, ja krooninen nikotiiniriippuvuus johtaa valtimokalvojen heikkenemiseen, joille voi kertyä kolesteroliplakkeja;
• Lipidiaineenvaihdunta on häiriintynyt myös diabetes mellituksessa;
• Maksasolujen vajaatoiminnan kroonisessa vaiheessa;
• Haiman patologialla - haimatulehdus;
• Kilpirauhasen liikatoiminnan kanssa;
• Sairaudet, jotka liittyvät endokriinisten elinten toimintahäiriöihin;
• Whipplen oireyhtymän kehittyessä kehossa;
• Säteilysairaudella ja pahanlaatuisilla onkologisilla kasvaimilla elimissä;
• Maksasolujen biliaarisen kirroosin kehittyminen vaiheessa 1;
• Poikkeamat kilpirauhasen toiminnassa;
• Patologia kilpirauhasen vajaatoiminta tai hypertyreoosi;
• Monien lääkkeiden käyttö itselääkityksenä, mikä ei johda ainoastaan ​​rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin, vaan voi myös laukaista korjaamattomia prosesseja kehossa.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden provosoijat

Rasvaaineenvaihdunnan häiriöiden riskitekijöitä ovat:

• Ihmisen sukupuoli. Miehet ovat alttiimpia rasva-aineenvaihdunnan häiriöille. Sukupuolihormonit suojaavat naisen kehoa lipidien kertymiseltä lisääntymisvuosina. Vaihdevuosien alkaessa naiset ovat myös alttiita hyperlipidemialle ja systeemisen ateroskleroosin ja sydänelimen patologioiden kehittymiselle;
• Potilaan ikä. Miehet - 40 - 45 vuoden jälkeen, naiset 50 vuoden jälkeen vaihdevuosien oireyhtymän ja vaihdevuosien kehittyessä;
• Naisen raskaus, kolesteroliindeksin nousu johtuu luonnollisista biologisista prosesseista naisen kehossa;
• hypodynamia;
• Väärä ravitsemus, jossa suurin määrä kolesterolia sisältäviä ruokia valikossa;
• Korkea verenpaineindeksi - verenpainetauti;
• Ylipaino - liikalihavuus;
• Cushingin patologia;
• Perinnöllisyys.

Lääkkeet, jotka johtavat patologisiin muutoksiin rasva-aineenvaihdunnassa

Monet lääkkeet provosoivat dyslipidemian patologian ilmaantumista. Tämän patologian kehittymistä voi pahentaa itsehoitotekniikka, kun potilas ei tiedä tarkkaa lääkkeiden vaikutusta kehoon ja lääkkeiden vuorovaikutusta keskenään.

Väärä käyttö ja annostus johtavat veren kolesterolimolekyylien lisääntymiseen.

Taulukko lääkkeistä, jotka vaikuttavat lipoproteiinien pitoisuuteen veriplasmassa:

Hormonikorvaushoitoa käytettäessä estrogeenihormoni ja progesteronihormoni, jotka osana lääkkeitä vähentävät veren HDL-molekyylejä.

Ja myös vähentää korkean molekyylitason kolesterolia veressä, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.

Merkkejä lipidiaineenvaihdunnan muutoksista

Primaarisen (geneettisen) ja sekundaarisen etiologian (hankitun) hyperkolesterolemian kehittymisen oireet aiheuttavat suuren määrän muutoksia potilaan kehossa.

Monet oireet voidaan havaita vain diagnostisella tutkimuksella instrumentaalisilla ja laboratoriomenetelmillä, mutta on myös sellaisia ​​ilmenemisoireita, jotka voidaan havaita visuaalisesti ja tunnustelumenetelmällä:

• Ksantoomia muodostuu potilaan kehoon;
• Ksantelasman muodostuminen silmäluomilla ja iholla;
• Ksantoomit jänteissä ja nivelissä;
• Kolesterolikertymien esiintyminen silmän viiltojen kulmissa;
• Lisää kehon painoa;
• Perna, samoin kuin maksaelin, lisääntyy;
• Nefroosin kehittymisen ilmeisiä merkkejä diagnosoidaan;
• Endokriinisen järjestelmän patologian yleistyneet oireet muodostuvat.

Tämä oireyhtymä viittaa lipidien aineenvaihdunnan rikkomiseen ja veren kolesteroliindeksin nousuun.

Kun lipidien aineenvaihdunta muuttuu kohti lipidien vähenemistä veriplasmassa, ilmaistaan ​​seuraavat oireet:

• Kehon paino ja tilavuus vähenevät, mikä voi johtaa kehon täydelliseen uupumukseen - anoreksiaan;
• hiustenlähtö päässä;
• Kynsien kerrostuminen ja hauraus;
• Ekseema ja haavaumat iholla;
• Tulehdukselliset prosessit iholla;
• Kuiva iho ja epidermiksen kuoriutuminen;
• Nefroosin patologia;
• Naisten kuukautiskierron rikkominen;
• naisten hedelmättömyys.

Lipidiaineenvaihdunnan muutosten oireet ovat samat sekä lapsen että aikuisen kehossa.

Lapsilla on usein ulkoisia merkkejä veren kolesteroliindeksin noususta tai lipidipitoisuuden laskusta, ja aikuisen kehossa ulkoisia merkkejä ilmenee patologian edetessä.

Diagnostiikka

Oikean diagnoosin määrittämiseksi lääkärin on tutkittava potilas ja myös lähetettävä potilas veren koostumuksen laboratoriodiagnoosiin. Vain tutkimuksen kaikkien tulosten yhteenlaskettuina on mahdollista tehdä tarkka diagnoosi lipidiaineenvaihdunnan muutoksista.

Ensisijaisen diagnoosimenetelmän suorittaa lääkäri potilaan ensimmäisellä vastaanotolla:

• potilaan visuaalinen tutkimus;
• Ei vain potilaan itsensä, vaan myös geneettisten sukulaisten patologian tutkimus perheen perinnöllisen hyperkolesterolemian tunnistamiseksi;
• Anamneesikokoelma. Erityistä huomiota kiinnitetään potilaan ravitsemukseen sekä elämäntapaan ja riippuvuuksiin;
• Peritoneumin etuseinän tunnustelumenetelmän käyttö, joka auttaa tunnistamaan hepatosplenomegalian patologian;
• Lääkäri mittaa verenpaineindeksin;
• Potilaan täydellinen kyseenalaistaminen patologian kehittymisen alkamisesta, jotta voidaan määrittää lipidiaineenvaihdunnan muutosten alkaminen.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden laboratoriodiagnoosi suoritetaan seuraavan menetelmän mukaisesti:

• Veren koostumuksen yleinen analyysi;
• Plasman veren koostumuksen biokemia;
• Yleinen virtsan analyysi;
• Veren laboratoriotutkimus lipidispektrin metolilla - lipogrammit;
• Veren koostumuksen immunologinen analyysi;
• Veri hormonien indeksin tunnistamiseksi kehossa;
• Viallisten ja epänormaalien geenien geneettisen havaitsemisen tutkimus.

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät rasva-aineenvaihdunnan häiriöille:

• Maksan ja munuaisten solujen ultraääni (ultraäänitutkimus);
• Lipidiaineenvaihduntaan osallistuvien sisäelinten CT (tietokonetomografia);
• Sisäelinten ja verenkiertojärjestelmän MRI (magneettikuvaus).

Kuinka palauttaa ja parantaa kolesterolin aineenvaihduntaa?

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen alkaa elämäntapojen ja ravinnon tarkistamisella.

Ensinnäkin diagnoosin tekemisen jälkeen sinun on välittömästi:

• Luovu olemassa olevista huonoista tavoista;
• Lisää aktiivisuutta, voit aloittaa pyöräilyn tai mennä kuntoilemaan uima-altaassa. 20-30 minuutin istunto paikallaan pyörällä riittää, mutta pyöräily raittiissa ilmassa on parempi;
• Jatkuva painonhallinta ja liikalihavuuden torjunta;
• Dieettiruokaa.

Liposynteesiä rikkova ruokavalio pystyy:

• Palauta lipidien ja hiilihydraattien aineenvaihdunta potilaassa;
• Parantaa sydämen toimintaa;
• Palauta veren mikroverenkierto aivosuoniin;
• Koko organismin aineenvaihdunnan normalisointi;
• Vähentää huonon kolesterolin tasoa jopa 20,0 %;
• Estä kolesteroliplakkien muodostuminen päävaltimoissa.

Lipidiaineenvaihdunnan palauttaminen ravinnon avulla

Ruokavalio, joka rikkoo veren lipidien ja lipidien kaltaisten yhdisteiden aineenvaihduntaa, on aluksi ateroskleroosin ja sydänelinten sairauksien kehittymisen ehkäisy.

Ruokavalio ei toimi vain itsenäisenä osana ei-lääkehoitoa, vaan myös osana lääkehoitokompleksia lääkkeillä.

Oikean ravinnon periaate rasva-aineenvaihdunnan normalisoimiseksi:

• Rajoita kolesterolia sisältävien elintarvikkeiden käyttöä. Jätä ruokavaliosta pois eläinrasvoja sisältävät ruoat - punainen liha, rasvaiset maitotuotteet, munat;
• Ateriat pieninä annoksina, mutta vähintään 5-6 kertaa päivässä;
• Ota päivittäiseen ruokavalioosi kuitupitoisia ruokia - tuoreita hedelmiä ja marjoja, tuoreita ja keitettyjä ja haudutettuja vihanneksia sekä viljaa ja palkokasveja. Tuoreet vihannekset ja hedelmät täyttävät kehon kokonaisella vitamiinikompleksilla;
• Syö merikalaa jopa 4 kertaa viikossa;
• Päivittäinen käyttö omega-3-monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävien kasviöljyjen ruoanlaitossa - oliivi-, seesami- ja pellavaöljy;
• Käytä vain vähärasvaisia ​​lihalajikkeita ja kypsennä ja syö siipikarjaa ilman nahkaa;
• Maitotuotteiden rasvapitoisuus on 0 %;
• Ota pähkinät ja siemenet päivittäiseen menuun;
• Vahvistettu juominen. Juo vähintään 2000,0 millilitraa puhdasta vettä päivässä.

Heikentyneen lipidiaineenvaihdunnan korjaaminen lääkkeiden avulla antaa parhaan tuloksen veren kokonaiskolesteroliindeksin normalisoinnissa sekä lipoproteiinifraktioiden tasapainon palauttamisessa.

Käytetyt lääkkeet lipoproteiinien aineenvaihdunnan palauttamiseksi:

Kansanlääkkeiden avulla

Lipidiaineenvaihdunnan häiriötä voidaan hoitaa lääkekasveilla ja yrteillä vasta neuvoteltuaan lääkärin kanssa.

Tehokkaat kasvit lipoproteiiniaineenvaihdunnan palauttamisessa:

• Plantain lehdet ja juuret;
• Immortelle kukat;
• Korte lehdet;
• Kamomilla ja kehäkukka kukinnot;
• Knotweedin ja mäkikuisman lehdet;
• Orapihlajan lehdet ja hedelmät;
• Mansikoiden ja viburnum-kasvien lehdet ja hedelmät;
• Voikukan juuret ja lehdet.

Perinteisen lääketieteen reseptit:

• Ota 5 ruokalusikallista mansikankukkia ja höyrytä 1000,0 millilitralla kiehuvaa vettä. Vaadi 2 tuntia. Ota 3 kertaa päivässä 70,0 - 100,0 milligrammaa. Tämä infuusio palauttaa maksan ja haiman solujen toiminnan;
• Syö joka aamu ja ilta 1 tl murskattuja pellavansiemeniä. On tarpeen juoda 100,0 - 150,0 millilitraa vettä tai rasvatonta maitoa;
sisältöön

Elämän ennuste

Elämänennuste on jokaiselle potilaalle yksilöllinen, koska lipidiaineenvaihdunnan epäonnistumisella jokaisella on oma etiologiansa.

Jos kehon aineenvaihduntaprosessien epäonnistuminen diagnosoidaan ajoissa, ennuste on suotuisa.

Maksa, joka on aineenvaihdunnan keskuselin, osallistuu aineenvaihdunnan homeostaasin ylläpitämiseen ja pystyy olemaan vuorovaikutuksessa proteiini-, rasva- ja hiilihydraattiaineenvaihdunnan reaktioiden kanssa.

Hiilihydraattien ja proteiinien aineenvaihdunnan "liitospaikat" ovat palorypälehappo, oksaloetikka- ja α-ketoglutaarihapot TCA:sta, jotka pystyvät muuntumaan transaminaatioreaktioissa alaniiniksi, aspartaatiksi ja glutamaatiksi, vastaavasti. Aminohappojen muuttaminen ketohapoiksi etenee samalla tavalla.

Hiilihydraatit liittyvät vielä läheisemmin lipidiaineenvaihduntaan:

• Pentoosifosfaattireitin kautta muodostuvia NADPH-molekyylejä käytetään rasvahappojen ja kolesterolin synteesiin,
• glyseraldehydifosfaatti, joka muodostuu myös pentoosifosfaattireitissä, sisältyy glykolyysiin ja muuttuu dihydroksiasetonifosfaatiksi,
• glyseroli-3-fosfaatti, joka muodostuuatista, lähetetään triasyyliglyserolien synteesiä varten. Myös tähän tarkoitukseen voidaan käyttää glyseraldehydi-3-fosfaattia, joka syntetisoituu pentoosifosfaattireitin rakenteellisten uudelleenjärjestelyjen vaiheessa,
• "glukoosi" ja "aminohappo" asetyyli-SCoA voivat osallistua rasvahappojen ja kolesterolin synteesiin.

hiilihydraattiaineenvaihduntaa

Hiilihtapahtuvat aktiivisesti maksasoluissa. Glykogeenin synteesin ja hajotuksen kautta maksa ylläpitää veren glukoosipitoisuutta. Aktiivinen glykogeenisynteesi tapahtuu aterian jälkeen, kun porttilaskimon veren glukoosipitoisuus saavuttaa 20 mmol / l. Maksan glykogeenivarastot vaihtelevat 30-100 g. glykogenolyysi, pitkäaikaisessa paastossa tärkein verensokerin lähde on glukoneogeneesi aminohapoista ja glyserolista.

Maksa suorittaa sokerin keskinäinen muuntaminen, eli heksoosien (fruktoosi, galaktoosi) muuntaminen glukoosiksi.

Pentoosifosfaattireitin aktiiviset reaktiot saavat aikaan pentoosifosfaattireitin tuotannon NADPH tarvitaan mikrosomaaliseen hapettumiseen ja rasvahappojen ja kolesterolin synteesiin glukoosista.

lipidien aineenvaihdunta

Jos aterian aikana maksaa ylimäärä glukoosia, jota ei käytetä glykogeenin ja muiden synteesien synteesiin, se muuttuu lipideiksi - kolesteroli ja triasyyliglyserolit. Koska maksa ei pysty varastoimaan TAG-soluja, niiden poisto tapahtuu erittäin matalatiheyksisten lipoproteiinien avulla ( VLDL). Kolesterolia käytetään pääasiassa synteesiin sappihapot, se sisältyy myös matalatiheyksisten lipoproteiinien koostumukseen ( LDL) ja VLDL.

Tietyissä olosuhteissa - paasto, pitkittynyt lihaskuormitus, tyypin I diabetes, runsasrasvainen ruokavalio - synteesi aktivoituu maksassa ketonikappaleita useimmat kankaat käyttävät vaihtoehtoisena energianlähteenä.

Proteiinin aineenvaihdunta

Yli puolet elimistössä päivässä syntetisoidusta proteiinista tulee maksasta. Kaikkien maksaproteiinien uusiutumisnopeus on 7 päivää, kun taas muissa elimissä tämä arvo vastaa 17 päivää tai enemmän. Näitä ovat paitsi itse hepatosyyttien proteiinit, myös ne, jotka menevät "vientiin" - albumiinit, monia globuliinit, veren entsyymejä, yhtä hyvin kuin fibrinogeeni ja hyytymistekijöitä verta.

Aminohappoja käy läpi katabolisia reaktioita transaminaatiolla ja deaminaatiolla, dekarboksylaatiolla ja muodostaen biogeenisiä amiineja. Synteettisiä reaktioita tapahtuu koliini ja kreatiini johtuen metyyliryhmän siirtymisestä adenosyylimetioniinista. Maksassa ylimääräinen typpi hyödynnetään ja sisällytetään koostumukseen urea.

Urean synteesireaktiot liittyvät läheisesti trikarboksyylihapposykliin.

Tiivis vuorovaikutus ureasynteesin ja TCA:n välillä

pigmentin vaihto

Maksan osallistuminen pigmentin aineenvaihduntaan koostuu hydrofobisen bilirubiinin muuntamisesta hydrofiiliseen muotoon ja sen erittymisestä sappeen.

Pigmenttiaineenvaihdunnalla puolestaan ​​on tärkeä rooli kehon raudan aineenvaihdunnassa - ferritiini on rautaa sisältävä proteiini hepatosyyteissä.

Aineenvaihdunnan toiminnan arviointi

Kliinisessä käytännössä on menetelmiä tietyn toiminnon arvioimiseksi:

Osallistumista hiilihydraattiaineenvaihduntaan arvioidaan:

• päällä glukoosipitoisuus verta,
• toleranssitestikäyrän jyrkkyyden mukaan glukoosi,
• "sokeri"-käyrällä kuorman jälkeen galaktoosi,
• annostelun jälkeisen hyperglykemian suuruuden mukaan hormonit(esimerkiksi adrenaliini).

Roolia lipidiaineenvaihdunnassa tarkastellaan:

• veren tason mukaan triasyyliglyserolit, kolesteroli, VLDL, LDL, HDL,
• kertoimen mukaan aterogeenisuus.

Proteiiniaineenvaihdunta on arvioitu:

• keskittymällä kokonaisproteiinia ja sen fraktiot veren seerumissa,
• indikaattoreiden mukaan koagulogrammit,
• tason mukaan urea veressä ja virtsassa
• toiminnan mukaan entsyymejä AST ja ALT, LDH-4.5, alkalinen fosfataasi, glutamaattidehydrogenaasi.

Pigmentin vaihto arvioidaan:

• keskittämällä kokonais- ja suora bilirubiini veren seerumissa.

Lipidiaineenvaihdunta, toisin kuin proteiini- ja hiilihydraattiaineenvaihdunta, on monimuotoista: rasvat syntetisoituvat paitsi rasvayhdisteistä myös proteiineista ja sokereista. Ne tulevat myös ruoan mukana, halkeavat maha-suolikanavan yläosassa ja imeytyvät vereen. Lipiditasot muuttuvat jatkuvasti ja riippuvat monista tekijöistä. Rasvojen aineenvaihdunta ihmiskehossa voi helposti häiriintyä, ja vain asiantuntija osaa palauttaa tai hoitaa häiriintynyttä tasapainoa.

Selvitetään kuinka rasva-aineenvaihdunta tapahtuu kehossa, mitä tapahtuu lipidien epätasapainossa ja kuinka tunnistaa sen merkit?

Lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille tarkoitetut oppikirjat kutsuvat lipidiaineenvaihduntaa prosesseiksi, jotka liittyvät rasvojen muuntumiseen kehon soluissa ja solunulkoisessa ympäristössä. Itse asiassa nämä ovat kaikki muutoksia rasvapitoisissa yhdisteissä, kun ne ovat vuorovaikutuksessa muiden kanssa, minkä seurauksena lipidien toiminnot ihmiskehossa:

• energian tuottaminen (rasvojen hajoaminen tapahtuu erottamalla vetyatomit, jotka yhdistyvät happiatomien kanssa, mikä johtaa veden muodostumiseen suuren määrän lämpöä vapauttamalla);
• tämän energian tarjonta (lipidikertymän muodossa rasvavarastoissa - ihonalainen ja sisäelimet, solumitokondriot);
• sytoplasmisten kalvojen stabilointi ja regenerointi (rasvat ovat osa kaikkia solukalvoja);
• osallistuminen biologisesti aktiivisten aineiden (steroidihormonit, prostaglandiinit, A- ja D-vitamiinit) synteesiin sekä signaalimolekyylit, jotka välittävät tietoa solusta soluun;
• sisäelinten lämmöneristys ja heikkeneminen;
• keuhkokudoksen romahtamisen ehkäisy (jotkut lipidit ovat olennainen osa pinta-aktiivista ainetta);
• osallistuminen vapaiden radikaalien toiminnan aiheuttamaan soluvasteeseen oksidatiiviseen stressiin ja siihen liittyvien patologioiden kehittymisen ehkäisyyn;
• punasolujen suojaaminen hemotrooppisia myrkkyjä vastaan;
• antigeenien tunnistaminen (sytoplasmisten kalvojen lipidikompleksien ulkonevat prosessit toimivat reseptoreina, joista tärkein on agglutinaatio veren yhteensopimattomuuden tapauksessa AB0-järjestelmän mukaisesti);
• osallistuminen ravintorasvojen sulatusprosessiin;
• suojakalvon muodostuminen ihon pinnalle, joka suojaa sitä kuivumiselta;
• päähormonin synteesi, joka säätelee sen omaa (rasva) aineenvaihduntaa (tämä aine on leptiini).

Jos puhumme hormonaalisesta säätelystä, on syytä mainita muut biologisesti aktiiviset yhdisteet, jotka vaikuttavat lipiditasapainoon: insuliini, tyrotropiini, somatotropiini, kortisoli, testosteroni. Niitä syntetisoivat haima ja kilpirauhanen, aivolisäke, lisämunuaiskuori, miehen kivekset ja naisten munasarjat. Insuliini edistää rasvan muodostumista, muut hormonit päinvastoin nopeuttavat sen aineenvaihduntaa.

Rasvat sisältyvät kaikkiin eläviin soluihin, jaettu useisiin ryhmiin:

• rasvahapot, aldehydit, alkoholit;
• mono-, di- ja triglyseridit;
• glyko-, fosfolipidit ja fosfoglykolipidit;
• vahat;
• sfingolipidit;
• sterolien esterit (mukaan lukien kolesteroli, joka on kemiallisesti alkoholia, mutta jolla on valtava rooli rasva-aineenvaihdunnan häiriöissä).

On olemassa useita suppeammin spesifisiä rasvoja, ja ne kaikki osallistuvat aineenvaihduntaprosesseihin. Neutraalissa tilassa lipidejä löytyy vain solujen sisällä; verenkierrossa niiden kierto on mahdotonta, koska on suuri todennäköisyys kehittää pienten suonien rasvatukoksia. Siksi luonto tarjosi heille sitoutuminen kantajaproteiineihin. Sellaisia ​​monimutkaisia ​​yhteyksiä kutsutaan lipoproteiineiksi. Niiden anabolia tapahtuu pääasiassa maksassa ja ohutsuolen epiteelissä.

Lipidiaineenvaihdunnan tilan määrittämiseksi suoritetaan lipidiprofiilin verikoe. Sitä kutsutaan lipidogrammiksi, ja se sisältää indikaattoreita lipoproteiinien eri fraktioista (korkea, matala ja erittäin pieni tiheys), kokonaiskolesterolia ja niiden sisältämiä triglyseridejä. Lipidiaineenvaihdunnan indikaattoreiden normit vaihtelevat sukupuolen ja iän mukaan, ja ne on koottu yhteen taulukkoon (naisille ja miehille), joka on lääkäreiden suosiossa.

Mitkä ovat lipidiaineenvaihduntaan liittyvät prosessit?

Lipidiaineenvaihdunta kulkee tietyn vaihesarjan läpi:

1. ruoansulatuskanavaan joutuvien rasvojen sulaminen;
2. yhteys kuljetusproteiineihin ja imeytyminen veriplasmaan;
3. omien lipidien synteesi ja vastaava proteiinisitoutuminen;
4. rasva-proteiinikompleksien kuljetus elimiin veren ja imusolmukkeiden kautta;
5. aineenvaihdunta veressä ja solujen sisällä;
6. hajoamistuotteiden kuljettaminen erityselimiin;
7. aineenvaihdunnan lopputuotteiden erittyminen.

Kaikkien näiden prosessien biokemia on hyvin monimutkainen, mutta tärkeintä on ymmärtää tapahtuvan ydin. Lyhyesti kuvattuna lipidiaineenvaihdunta näyttää tältä: liittyessään kantajiin lipoproteiinit seuraavat määränpäähänsä, kiinnittyvät niille spesifisiin solureseptoreihin, vapauttavat tarvittavia rasvoja ja lisäävät siten niiden tiheyttä.

Lisäksi suurin osa "köyhistä" yhdisteistä palautetaan maksaan, muunnetaan sappihapoiksi ja erittyy suolistoon. Pienemmässä määrin lipidiaineenvaihdunnan tuotteet työntyvät suoraan munuaisten ja keuhkojen soluista ulkoiseen ympäristöön.

Esitetyn rasva-aineenvaihdunnan kaavion perusteella maksan hallitseva rooli siinä tulee selväksi.

Maksan rooli rasva-aineenvaihdunnassa

Sen lisäksi, että maksa itse syntetisoi lipidien aineenvaihdunnan pääkomponentit, suolistossa imeytyneet rasvat tulevat ensisijaisesti sisään. Tämä johtuu verenkiertojärjestelmän rakenteesta. Ei turhaan, että luonto keksi portaalilaskimojärjestelmän - eräänlaisen "tullivalvonnan": kaikki ulkopuolelta vastaanotettu läpäisee "pukukoodin" maksasolujen valvonnassa. Ne inaktivoivat haitallisia aineita itsestään tai käynnistävät niiden tuhoamisen muiden solujen toimesta. Ja kaikki hyödyllinen johdetaan alempaan onttolaskimoon, eli yleiseen verenkiertoon.

Rasvat sitoutuvat proteiineihin kuljetusta varten. Aluksi rasva-proteiinikompleksit sisältävät hyvin vähän proteiinia, mikä antaa yhdisteille tiheyden. Nämä ovat erittäin alhaisen tiheyden lipoproteiineja. Sitten lisätään hieman enemmän proteiinia, ja niiden tiheys kasvaa (keskitiheyksiset lipoproteiinit). Kun proteiinimolekyylit sitoutuvat seuraavan kerran, muodostuu matalatiheyksisiä lipoproteiineja. Nämä ovat yhdisteitä, jotka ovat pääasiallisia rasvojen kantajia kehon soluille.

Kaikki nämä aineet pääsevät verenkiertoon, mutta LDL muodostaa suurimman osan niistä. Tämä tarkoittaa, että matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus on suurin verrattuna muihin rasva-proteiinikomplekseihin. Suuri pitoisuus veressä ja korkeatiheyksiset lipoproteiinit - käytetty ja "köyhtynyt". Jälleen kerran maksassa ne pilkkovat lipidejä, jotka sitoutuvat ensisijaisiin sappihappoihin ja aminohappoihin. Muodostuneet lipidiyhdisteet ovat jo erottamaton osa sappia.

Sappi varastoituu sappirakkoon, ja kun ruokabolus tulee suoleen, se vapautuu sappitiehyiden kautta ruuansulatuskanavan onteloon. Siellä lipidit myötävaikuttavat ruoan hajoamiseen imeytyviin komponentteihin. Elintarvikkeiden jalostusprosessissa käyttämättömät rasvat pääsevät jälleen verenkiertoon ja lähetetään maksaan. Ja kaikki alkaa alusta.

Synteesi-, hajoamis- ja erittymisprosessit tapahtuvat jatkuvasti, ja rasva-aineenvaihdunnan indikaattorit vaihtelevat koko ajan. Ja ne riippuvat vuodenajasta, vuorokaudenajasta, aterioiden määrästä ja fyysisen aktiivisuuden määrästä. Ja on hyvä, jos nämä muutokset eivät mene normaalia pidemmälle. Ja mitä tapahtuu, jos lipidiaineenvaihdunta häiriintyy ja sen merkkiaineet ovat normaalin alueen ulkopuolella? Missä tilanteissa näin tapahtuu?

Lipidiaineenvaihduntahäiriöt: syyt ja seuraukset

Rasvaaineenvaihdunnan epäonnistuminen voi ilmetä, kun:

• imeytymishäiriöt;
• riittämätön erittyminen;
• kuljetusprosessien rikkominen;
• lipidien liiallinen kertyminen muihin rakenteisiin kuin rasvakudokseen;
• välivaiheen lipidiaineenvaihdunnan rikkominen;
• liiallinen tai riittämätön kertymä oikeaan rasvakudokseen.

Näiden häiriöiden patofysiologia on erilainen, mutta ne johtavat samaan tulokseen: dyslipidemia.

Imeytymishäiriö ja lisääntynyt erittyminen

Lipidien imeytymisen heikkeneminen kehittyy pienellä määrällä lipaasientsyymiä, joka normaalisti hajottaa rasvat imeytyviin komponentteihin, tai sen riittämätön aktivaatio. Tällaisia ​​sairauksia ovat haimatulehduksen, haimanekroosin, haiman skleroosin, maksan, sappirakon ja erittyvien sappiteiden patologia, suolen epiteelin limakalvon vauriot ja tiettyjen antibakteeristen lääkkeiden ottaminen.

Rasvat imeytyvät huonosti ja vuorovaikutuksen seurauksena kalsiumin ja magnesiumin kanssa ovat edelleen maha-suolikanavan luumenissa, mikä johtaa liukenemattomien ja imeytymättömien yhdisteiden muodostumiseen. Tämän seurauksena näitä mineraaleja sisältävät ruoat heikentävät rasvan imeytymistä. Imeytymättömät rasvat erittyvät ylimääräisesti ulosteen mukana, mikä saa rasvaisen luonteen. Oiretta kutsutaan steatorreaksi.

Kuljetusrikkomus

Rasvayhdisteiden kuljetus on mahdotonta ilman kantajaproteiineja. Siksi sairauksiin, pääasiassa perinnöllisiin, jotka liittyvät koulutuksen rikkomiseen tai niiden täydelliseen puuttumiseen, liittyy lipidien aineenvaihduntahäiriö. Näitä sairauksia ovat abetalipoproteinemia, hypobetalipoproteinemia ja analfaproteinemia. Patologiset prosessit maksassa, joka on tärkein proteiineja syntetisoiva elin, ovat myös tärkeitä.

Rasvan kerääntyminen pitkälle erikoistuneisiin soluihin ja niiden väliin

Rasvapisaroiden muodostuminen parenkymaalisten solujen sisällä kehittyy lisääntyneen lipogeneesin, hitaamman hapettumisen, lisääntyneen lipolyysin, viivästyneen erittymisen ja kuljetusproteiinien puutteen vuoksi. Nämä tekijät johtavat rasvan poistumisen soluista rikkomiseen ja edistävät niiden kertymistä. Rasvapisaroiden koko kasvaa vähitellen ja sen seurauksena työntävät kaikki organellit kokonaan periferiaan. Solut menettävät spesifisyytensä, lakkaavat suorittamasta tehtäviään eivätkä ulkonäöltään eroa rasvasoluista. Edistyneessä dystrofiassa esiintyy oireita elinten vajaatoiminnasta.

Rasvakertymien kerääntyminen tapahtuu myös solujen väliin - stroomaan. Tässä tapauksessa lipidiaineenvaihdunnan rikkominen johtaa parenkyman asteittaiseen puristumiseen ja jälleen erikoistuneiden kudosten toiminnallisen vajaatoiminnan lisääntymiseen.

Välivaihdon rikkominen

Lipidiaineenvaihdunnan välituotteet ovat ketoaineet. Ne kilpailevat glukoosin kanssa energiantuotannosta. Ja jos veressä on vähän sokeria, ketoaineiden tuotanto lisääntyy kehon elintärkeän toiminnan varmistamiseksi. Niiden lisääntynyttä pitoisuutta veressä kutsutaan ketoasidoosiksi. Se voi olla fysiologinen (vakavan fyysisen tai psykoemotionaalisen stressin jälkeen, raskauden loppuvaiheessa) ja patologinen (liittyy sairauksiin).

1. Fysiologinen ketoasidoosi ei saavuta suuria lukuja ja on luonteeltaan lyhytkestoista, koska ketoaineet "palavat nopeasti loppuun" antaen keholle sen tarvitseman energian.
2. Patologinen ketoasidoosi kehittyy, kun maksa ei kuluta rasvahappoja vain triglyseridien muodostukseen, vaan käyttää niitä myös ketoaineiden synteesiin (nälkä, diabetes mellituksen aikana). Ketoneilla on selvä myrkyllinen vaikutus, ja korkeassa ketoasidoosissa ne ovat hengenvaarallisia.

Lipidiaineenvaihdunnan rikkominen oikeanlaisessa rasvakudoksessa

Sekä lipogeneesi että lipolyysi tapahtuvat rasvasoluissa. Normaalisti ne ovat tasapainossa hormonaalisen ja hermoston säätelyn ansiosta. Patologiset muutokset riippuvat siitä, mikä prosesseista vallitsee: lisääntyneen lipogeneesin ja lipoproteiinilipaasin alentuneen aktiivisuuden myötä kehittyy liikalihavuus (1. asteen liikalihavuus) ja sitten voimakkaampi painon nousu, ja kiihtyneen lipolyysin yhteydessä painonpudotus siirtymällä kakeksiaan (jos korjaus tehdään ajoissa).

Lisäksi rasvasolujen tilavuus ei voi muuttua, vaan myös niiden lukumäärä (geneettisten tekijöiden tai morfogeneesitekijöiden vaikutuksesta - varhaislapsuudessa, murrosiässä, raskaudessa, premenopausaalisella kaudella). Mutta missä tahansa lipidiaineenvaihdunnan vaiheessa tapahtuukin häiriö, dyslipidemia voi ilmetä joko rasvatason laskuna tai nousuna.

1. Hypolipidemiaa, ellei se ole perinnöllinen, ei tunnisteta kliinisesti pitkään aikaan. Ja vain verikoe, jossa määritetään lipidiprofiilin indikaattorien pitoisuus, auttaa ymmärtämään, mitä tapahtuu: ne vähenevät.
2. Pysyvä hyperlipidemia johtaa painon nousuun, kohonneeseen verenpaineeseen, sappikivitautiin, aortan ja sen haarojen, sydänsuonten (IHD) ja aivojen ateroskleroosiin. Tässä tapauksessa lähes kaikki lipidiaineenvaihdunnan indikaattorit (paitsi HDL) lisääntyvät veressä.

Kuinka palauttaa lipidiaineenvaihdunta kehossa

Aloittaaksesi rakentaa jotain uudelleen pitää tietää mikä on vialla. Siksi suorita ensin diagnoosi ja sitten korjaus. Diagnoosi koostuu lipidiprofiilin verikokeesta. Muu tutkimuskompleksi riippuu siitä: jos lipoproteiinien ja triglyseridien suhde veressä häiriintyy, välitön syy on poistettava.

1. Ruoansulatuskanavan patologiassa saavutetaan krooninen remissio ja mahalaukun, suoliston, maksan, sappitiehyiden ja haiman akuuttien sairauksien paraneminen.
2. Diabetes mellituksessa glukoosiprofiili korjataan.
3. Kilpirauhassairauksien hormonaalisia häiriöitä tasoitetaan korvaushoidolla.
4. Perinnöllisten dyslipidemioiden hoidon perustana ovat oireenmukaiset lääkkeet, ensisijaisesti rasvaliukoiset vitamiinit.
5. Lihavuuden kanssa he yrittävät nopeuttaa ihmiskehon perusaineenvaihduntaa ruoan, oikean juomaohjelman ja fyysisen aktiivisuuden avulla.

Tältä osin rasvaa sisältävien aineiden aineenvaihdunnan säätelyä ei tee yksi kapea asiantuntija, vaan monimutkainen: terapeutti, gastroenterologi, kardiologi, endokrinologi ja tietysti ravitsemusterapeutti. Yhdessä he yrittävät normalisoida lipidiaineenvaihduntaa kansanlääkkeillä ja tietyllä lääkeryhmällä: statiinit, kolesterolin imeytymisen estäjät, fibraatit, sappihappoja sitovat aineet, vitamiinit.

Miten rasva muodostuu ihmiskehossa?

Ihmiskeho pystyy muodostamaan lipidejä tai triglyseridejä paitsi ravintorasvoista myös hiilihydraateista ja proteiineista. Saapuvan ruoan mukana tulevat rasvat kulkeutuvat maha-suolikanavaan, imeytyvät ohutsuolessa, käyvät läpi muunnosprosessin ja hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi. On myös sisäisiä, endogeenisiä rasvoja, jotka syntetisoituvat maksassa. Rasvahapot ovat suuren energiamäärän lähde ja ovat eräänlainen organismin "polttoaine".

Ne imeytyvät vereen ja kuljetetaan erityisten kuljetusmuotojen - lipoproteiinien, kylomikronien - avulla eri elimiin ja kudoksiin. Rasvahappoja voidaan käyttää uudelleen triglyseridien, rasvan synteesiin ja niiden ylimäärässä varastoituna maksaan ja rasvakudossoluihin - adiposyytteihin. Juuri rasvasolut, joissa on suuri määrä triglyseridejä, aiheuttavat henkilölle epämukavuutta ja ilmenevät ylimääräisinä ihonalaisen rasvan kertymisenä ja ylipainona. Kehon rasvaa voidaan muodostaa myös hiilihydraateista.

Glukoosi, fruktoosi, jotka pääsevät verenkiertoon insuliinihormonin avulla, voivat kertyä triglyserideiksi maksaan ja soluihin. Ravinnon proteiinit pystyvät myös muuttumaan triglyserideiksi monien muutosten kautta: aminohapoiksi jakautuneet proteiinit imeytyvät vereen, kulkeutuvat maksaan, muuttuvat glukoosiksi ja muuttuvat insuliinin vaikutuksesta rasvasoluihin varastoituneiksi triglyserideiksi. Joten on hyvin yksinkertaista kuvitella lipidien muodostumisprosessi ihmiskehossa.

2 Lipidien tehtävät kehossa

Rasvojen roolia ihmiskehossa on vaikea yliarvioida. He ovat:

• tärkein energianlähde kehossa;
• rakennusmateriaalit solukalvoille, organelleille, useille hormoneille ja entsyymeille;
• suojaava "tyyny" sisäelimille.

Rasvasolut suorittavat lämpösäätelyä, lisäävät kehon vastustuskykyä infektioita vastaan, erittävät hormonin kaltaisia ​​aineita - sytokiinejä ja säätelevät myös aineenvaihduntaprosesseja.

3 Miten rasvoja käytetään?

"Varaan" talletetut triglyseridit voivat jättää rasvasoluja ja niitä voidaan käyttää solujen tarpeisiin, kun ne eivät saa riittävästi energiaa tai vaativat rakennemateriaalia kalvojen rakentamiseen. Kehon hormonit, joilla on lipolyyttinen vaikutus - adrenaliini, glukagoni, somatotropiini, kortisoli, kilpirauhashormonit, antavat signaalin adiposyyteille - tapahtuu lipolyysi tai rasvan hajoamisprosessi.

Saatuaan hormoneista "ohjeet" triglyseridit hajoavat rasvahapoiksi ja glyseroliksi. Rasvahapot kulkeutuvat vereen lipoproteiineiksi kutsuttujen kantajien välityksellä. Veren lipoproteiinit ovat vuorovaikutuksessa solureseptoreiden kanssa, jotka hajottavat lipoproteiineja ja vievät rasvahapot pois hapettumista ja käyttöä varten: kalvojen rakentamiseen tai energian tuottamiseen. Lipolyysi voi aktivoitua stressin, liiallisen fyysisen rasituksen aikana.

4 Miksi lipidiaineenvaihdunta on häiriintynyt?

Dyslipidemia tai lipidien aineenvaihduntahäiriö on tila, jossa eri syistä veren lipidien pitoisuudessa tapahtuu muutos (lisäys tai lasku) tai patologisten lipoproteiinien ilmaantuminen. Tilan aiheuttavat patologiset prosessit synteesissä, rasvojen hajoamisessa tai niiden epätäydellisessä poistumisessa verestä. Lipidiaineenvaihdunnan toimintahäiriöt voivat johtaa ylimääräiseen rasvojen määrään veressä - hyperlipidemiaan.

Tutkimusten mukaan tämä tila on tyypillinen 40 prosentille aikuisväestöstä ja sitä esiintyy jopa lapsuudessa.

Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt voivat laukaista useat tekijät, jotka laukaisevat patologisia epätasapainoprosesseja lipidien saannissa ja käytössä. Riskitekijöitä ovat:

• hypodynamia tai istuva elämäntapa,
• tupakointi,
• alkoholin väärinkäyttö,
• lisääntynyt kilpirauhashormonien aktiivisuus,
• ylipainoinen,
• sairaudet, jotka aiheuttavat lipidien aineenvaihduntahäiriöitä.

5 Lipidiaineenvaihdunnan ensisijaiset häiriöt

Kaikki lipidiaineenvaihdunnan häiriöt luokitellaan primaarisiin ja sekundaarisiin. Ensisijaiset ne johtuvat geneettisistä vioista ja ovat luonteeltaan perinnöllisiä. Lipidiaineenvaihdunnassa on useita primaaristen häiriöiden muotoja, joista yleisin on familiaalinen hyperkolesterolemia. Tämä tila johtuu viasta geenissä, joka koodaa synteesiä, tiettyihin lipoproteiineihin sitoutuvien reseptorien toimintaa. Patologiamuotoja on useita (homo- ja heterotsygoottisia), niitä yhdistää taudin perinnöllinen luonne, korkeat kolesterolitasot syntymähetkestä lähtien, ateroskleroosin ja sepelvaltimotaudin varhainen kehittyminen.

Lääkäri voi epäillä perinnöllistä dyslipoproteinemiaa potilaalla, jos:

• varhainen sydäninfarkti;
• merkittävä vaurio verisuonille ateroskleroottisen prosessin vuoksi nuorena;
• saatavilla olevaa tietoa sepelvaltimotaudin ja sydän- ja verisuonitapaturmien ilmaantumisesta lähisukulaisille nuorena.

6 Toissijaiset rasva-aineenvaihdunnan häiriöt

Nämä rasva-aineenvaihdunnan häiriöt kehittyvät monien sairauksien seurauksena sekä tiettyjen lääkkeiden käytön seurauksena.

Veren kohonneiden lipidien syyt:

• diabetes,
• lihavuus,
• kilpirauhasen vajaatoiminta,
• lääkkeet: progesteroni, tiatsidit, estrogeenit, glukokortikoidit,
• krooninen munuaisten vajaatoiminta,
• stressi.

Syitä alhaiseen lipiditasoon:

• imeytymishäiriö,
• aliravitsemus, aliravitsemus,
• tuberkuloosi,
• krooninen maksasairaus,
• AIDS.

Toissijainen dyslipidemia on hyvin yleinen tyypin 2 diabeteksessa. Siihen liittyy aina ateroskleroosi - muutos verisuonten seinämissä, jolloin niihin kertyy ylimääräisen kolesterolin ja muiden lipidifraktioiden "plakkeja". Diabetespotilailla yleisin kuolinsyy on ateroskleroottisten sairauksien aiheuttama sepelvaltimotauti.

7 Korkean veren lipidien seuraukset

Liian "rasvainen" veri on kehon vihollinen nro 1. Liiallinen määrä lipidifraktioita sekä puutteet niiden hyödyntämisessä johtavat väistämättä siihen, että "kaikki tarpeeton" laskeutuu verisuonen seinämään ateroskleroottisten plakkien muodostuessa. Lipidiaineenvaihduntahäiriöt johtavat ateroskleroosin kehittymiseen, mikä tarkoittaa, että tällaisilla potilailla riski saada sepelvaltimotauti, aivohalvaus ja sydämen rytmihäiriöt moninkertaistuu.

8 Lipidiaineenvaihdunnan häiriöitä osoittavia merkkejä

Kokenut lääkäri voi tutkimuksessa epäillä dyslipidemiaa potilaalla. Ulkoiset merkit, jotka osoittavat olemassa olevia ajorikkomuksia, ovat:

• useita kellertäviä muodostelmia - ksantoomit, jotka sijaitsevat rungossa, vatsassa, otsan ihossa, sekä ksanthelasma - keltaiset täplät silmäluomissa;
• miehet voivat kokea hiusten harmaantumista pään ja rinnan varhaisessa vaiheessa;
• himmeä rengas iiriksen reunassa.

Kaikki ulkoiset merkit ovat suhteellinen osoitus lipidien aineenvaihdunnan rikkomisesta, ja sen vahvistamiseksi tarvitaan laboratorio- ja instrumentaalitutkimusten kompleksi lääkärin oletusten vahvistamiseksi.

9 Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden diagnoosi

Dyslipidemian havaitsemiseksi on seulontaohjelma, joka sisältää:

• yleinen veren, virtsan analyysi,
• BAK: kokonaiskolesterolin, TG:n, LDL-kolesterolin, VLDL:n, HDL:n, ASAT:n, ALAT:n, bilirubiinin, proteiinin, proteiinifraktioiden, urean, alkalisen fosfataasin,
• verensokerin määrittäminen ja jos on taipumus nousta - glukoosinsietotesti,
• vatsan ympärysmitan määritys, Quetelet-indeksi,
• verenpaineen mittaus,
• silmänpohjan verisuonten tutkimus,
• kaikukardiografia,
• Röntgenkuva OGK:sta.

Tämä on yleinen luettelo tutkimuksista, joita rasva-aineenvaihduntahäiriöiden tapauksessa voidaan laajentaa ja täydentää lääkärin harkinnan mukaan.

10 Lipidihäiriöiden hoito

Sekundaaristen dyslipidemioiden hoito tähtää ensisijaisesti lipidiaineenvaihdunnan häiriön aiheuttaneen taustasairauden poistamiseen. Glukoositasojen korjaaminen diabetes mellituksessa, painon normalisointi liikalihavuudessa, imeytymishäiriöiden hoito ja ruoansulatuskanavan taatusti parantavat rasva-aineenvaihduntaa. Riskitekijöiden eliminointi ja rasva-aineenvaihduntaa rikkova lipidejä alentava ruokavalio on tärkein osa toipumisen tiellä.

Potilaiden tulee lopettaa tupakointi, lopettaa alkoholin käyttö, elää aktiivista elämäntapaa ja taistella fyysistä passiivisuutta vastaan. Ruokaa tulee rikastaa PUFA:lla (sisältävät nestemäisiä kasviöljyjä, kalaa, äyriäisiä), rasvojen ja tyydyttyneitä rasvoja sisältävien elintarvikkeiden (voi, munat, kerma, eläinrasva) kokonaissaantia tulee vähentää. Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden lääkehoito sisältää statiinien, fibraattien, nikotiinihapon, sappihappoja sitovien aineiden käytön indikaatioiden mukaan.