Intravaskularni mehanizmi poremećaja mikrocirkulacije. Kršenje mikrocirkulacije Patološke promjene u propusnosti mikrocirkulacijskog korita

mikrocirkulacija(od grč. mikros - najmanji, lat. circulatio - kretanje luka) je kretanje krvi i limfe kroz arteriole, prekapilare, kapilare, postkapilare, venule, arteriovenske anastomoze (šantove) i limfne kapilare.

Cirkulatorni sistem je zatvoren. Limfne kapilare su slijepi sakupljači kroz koje limfa ulazi u limfnu mrežu i usmjerava se u venski sistem kroz torakalni (ductus thoracicus) i druge kanale. Dakle, pojam mikrocirkulacije uključuje kretanje tečnosti između cirkulacijske i limfne kapilarne mreže, kroz intracelularne sisteme, transmembransku razmenu gasova, supstrata i metaboličkih proizvoda, i signalnih molekula.

Poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani su brojnim faktorima, među kojima su poremećaji cirkulacije srčanog i vaskularnog porijekla (hipotenzija, hipertenzija, arterijska i venska hiperemija, ishemija), narušavanje integriteta zidova krvnih žila mikrovaskulature i reološka svojstva krvi.

Tipični poremećaji mikrocirkulacije uključuju intravaskularne poremećaje, patološke promjene vaskularne permeabilnosti i ekstravaskularne poremećaje.

Intravaskularni ili intravaskularni poremećaji mikrocirkulacije uzrokovani su usporavanjem ili prestankom protoka krvi ili limfe. Stabilnost suspenzije krvnih stanica, zbog negativnog naboja eritrocita i trombocita, poremećena je kao rezultat oslobađanja albumina iz krvnih žila. Apsolutno ili relativno povećanje sadržaja pozitivno nabijenih mikromolekula fibrinogena i globulina u krvnoj plazmi, njihova adsorpcija na površini krvnih stanica dovodi do destabilizacije suspenzije, agregacije eritrocita, trombocita, leukocita. Vazokonstrikcija, povećanje viskoziteta, poremećaj hemo- i limfodinamike, ometanje perfuzije krvi kroz mikrožile, pospješuje intravaskularnu agregaciju stanica. Razvija se takozvani "fenomen mulja" (od engleskog, sluge - gusto blato, blato). Intravaskularno stvaranje agregata iz eritrocita, trombocita, leukocita opaženo je kod mnogih infektivnih bolesti, kod promrzlina i opekotina, šoka različitog porijekla, akutne vaskularne insuficijencije (kolapsa), trovanja, bolesti praćenih albuminurijom, u postoperativnom periodu.

Zastoj krvi se razvija uzastopno i počinje agregacijom trombocita sa hilomikronima (lipidnim česticama), a potom i eritrocitima. Agregaciju prati adhezija (adhezija) stanica među sobom i sa vaskularnim endotelnim stanicama, aglutinacija (sljepljivanje) krvnih stanica i citoliza.

Postoje sljedeće vrste mulja:

ü klasična, sa krupnim agregatima ćelija, gustim pakiranjem, neujednačenim obrisima;

ü dekstran - agregati ćelija različitih veličina, sa gustim pakiranjem i zaobljenim obrisima;

ü amorfni, koji predstavljaju višestruke granule koje se sastoje od nekoliko eritrocita.

Agregacija eritrocita dovodi do sužavanja lumena krvnih sudova, potpune ili delimične opstrukcije (začepljenja) kapilara, usporavanja protoka krvi i turbulentne prirode krvotoka. Blokada mikrožila agregatima eritrocita dovodi do toga da oni postaju samo plazma. Oštećene ćelije oslobađaju histamin, serotonin, bradikinin povećavaju propusnost histohematskih barijera; hipoksija i acidoza oštećuju vaskularne zidove, stvarajući uslove za nastanak višestrukih mikrotromba. Ozbiljnost mikrocirkulacijskih poremećaja se povećava. Dolazi do sindroma kapilarno-trofičke insuficijencije, karakteriziranog metaboličkim poremećajima, trofičkim osiguranjem funkcionalne aktivnosti stanica, organa, tkiva, generaliziranom reakcijom tijela.

Pravovremeno otklanjanje uzroka mulja, blokada mehanizama njegovog stvaranja doprinose dezagregaciji ćelija, obnavljanju protoka krvi i normalizaciji metaboličkih procesa.

Poremećaji propusnosti krvnih žila mikrovaskulature, odnosno transmuralne (od latinskog trans - kroz, engleski, mural - zid), karakteriziraju poremećeni transport tvari i kretanje formiranih elemenata.

U uvjetima patologije, struktura vaskularnog zida se mijenja. Njegova propusnost za plazmu i makromolekularne supstance može se smanjiti ili povećati. Najčešće su promjene u strukturi praćene povećanjem propusnosti histohematskih barijera i povećanjem volumena tekućine koja ulazi u međućelijske prostore.

Propustljivost se povećava zbog:

Ø kontrakcija endoteliocita i širenje međućelijskih kanala;

Ø istezanje fenestra, pojava mikrotrauma, kršenje integriteta zidova;

Ø uticaj na kontaktne elemente krvnih sudova histamina, serotonina, bradikinina;

Ø enzimska hidroliza bazalne membrane;

Ø povećanje koncentracije vodikovih jona u intersticijskom okruženju.

Povećanje permeabilnosti krvnih žila mikrovaskulature dovodi do povećanja pasivnog transporta tekućine putem osmoze, ultrafiltracije, difuzije i aktivnog prijenosa mikrovezikulacijom.

Kod nekih bolesti infektivne i neinfektivne prirode povećava se transmuralni prijenos krvnih stanica: eritrocita, trombocita, leukocita. Glavni razlog je povećana vaskularna permeabilnost. Vjeruje se da je oslobađanje eritrocita - dijapedeza rezultat njihovog pasivnog istiskivanja iz žila kroz interendotelne praznine pod utjecajem povećanog hidrodinamičkog pritiska. Patološki procesi poput upale, toksikoze, alergijskih reakcija, jonizujućeg zračenja praćeni su značajnim povećanjem permeabilnosti i povećanim izlaskom leukocita, trombocita i eritrocita izvan krvnih žila. Jače oštećenje integriteta zidova krvnih žila mikrovaskulature završava se mikrohemoragijama. Jedan od uzroka dijapedeze eritrocita i mikrohemoragije je trombocitopenija. Prate ga distrofični procesi u endotelnim stanicama, njihova smrt i, kao rezultat, naglo povećanje propusnosti.

Ekstravaskularni, ekstravaskularni (od lat. exter - spoljašnji, vas - posuda) poremećaji mikrocirkulacije izražavaju se u tome što je povećanom ekstravazacijom otežan odliv intersticijalne tečnosti u venske i limfne kanale.

Poteškoće u odlivu sa povećanom ekstravazacijom dovode do nakupljanja tečnosti u tkivima, stvaranja edema.

Povećano oslobađanje tečnosti u intersticijski prostor nastaje zbog povećanja hidrodinamičkog pritiska na zidove arterijske komponente mikrovaskulature, smanjenja onkotskog krvnog pritiska (gladovanje, albuminurija, gubitak proteina tokom opekotina, iscrpljenost rane, inhibicija proteinska funkcija jetre, itd.), povećanje koloidnog osmotskog tlaka u tkivima zbog razgradnje velikih proteinskih molekula na manje, nakupljanje natrijevih jona.

Poteškoće u reapsorpciji tekućine mogu biti uzrokovane povećanjem hidrodinamičkog tlaka u postkapilarima i venulama (venska hiperemija), povećanjem koloidnog osmotskog tlaka tkiva i sužavanjem međućelijskih praznina.

U slučajevima kada limfni čvorovi nisu u stanju da obezbede drenažu intersticijuma, govore o insuficijenciji limfnog sistema. Razmotrite sljedeće forme:

ξ dinamička insuficijencija, kada zapremina intersticijske tečnosti premašuje sposobnost limfnog sistema da obezbedi svoj odliv;

ξ do mehaničkog kvara dolazi kod stiskanja limfnih žila izvana (ožiljci, tumori, edematozna tekućina), stvaranja krvnih ugrušaka u njihovom lumenu, embolije, adinamije, što usporava protok limfe;

ξ nedostatak resorpcije je posljedica strukturnih promjena u intersticijskom tkivu.

Poteškoće u odljevu tekućine, njeno nakupljanje u intersticijumu praćeno je povećanjem sadržaja metaboličkih proizvoda, biološki aktivnih tvari, iona u tkivima, što pogoršava težinu patološkog procesa.

Poremećaji cirkulacije - promjena koja nastaje kao rezultat promjene volumena i svojstava krvi u žilama ili zbog krvarenja. Bolest ima opšti i lokalni karakter. Bolest se razvija od krvarenja. Poremećaj cirkulacije krvi može se primijetiti u bilo kojem dijelu ljudskog tijela, tako da postoji mnogo razloga za nastanak bolesti.

Etiologija

Uzroci poremećaja cirkulacije vrlo su slični po svojim manifestacijama. Često je provocirajući faktor taloženje masnih komponenti u zidovima krvnih žila. Uz veliku akumulaciju ovih masti, uočava se kršenje protoka krvi kroz krvne žile. Ovaj proces dovodi do začepljenja otvora arterija, pojave aneurizme, a ponekad i do pucanja zidova.

Uobičajeno, liječnici dijele sve uzroke koji ometaju cirkulaciju krvi u sljedeće grupe:

• kompresija;
• traumatski;
• vazospastična;
• na osnovu tumora;
• okluzalni.

Najčešće se patologija dijagnosticira kod osoba s dijabetesom i drugim bolestima. Također, poremećaji cirkulacije se često manifestiraju prodornim ozljedama, vaskularnim poremećajima i aneurizme.

Proučavajući bolest, liječnik mora točno odrediti gdje je povreda lokalizirana. Ako su poremećaji cirkulacije uzrokovani u udovima, tada su, najvjerovatnije, sljedeći pokazatelji poslužili kao razlozi:

• oštećenje arterija;
• plakovi holesterola;
• krvava odjeća;
• grčevi arterija.

Bolest je često izazvana karakterističnim bolestima:

• dijabetes;

Poremećaji cirkulacije donjih ekstremiteta napreduju pod uticajem određenih faktora - nikotina, alkohola, prekomerne težine, starosti, dijabetesa, genetike, poremećaja u metabolizmu lipida. Uzroci lošeg transporta krvi u nogama imaju zajedničke karakteristike. Bolest se razvija na isti način kao i na drugim mjestima, od oštećenja strukture arterija, smanjenja lumena žila zbog pojave plakova, upalnog procesa zidova arterija i od grčeva.

Etiologija cerebrovaskularnog udesa leži u razvoju ateroskleroze i hipertenzije. Oštar porast tlaka utječe na strukturu arterija i može izazvati rupturu, što dovodi do intracerebralnog hematoma. Nastanku bolesti mogu doprinijeti i mehanička oštećenja lobanje.

Provocirajući faktori cerebrovaskularnog infarkta su sljedeći faktori:

• stalni umor;
• stres;
• fizički stres;
• upotreba kontraceptiva;
• višak kilograma;
• upotreba nikotina i alkoholnih pića.

Mnoge tegobe se manifestuju kod djevojčica tokom trudnoće, kada se tijelo značajno promijeni, hormonska pozadina je poremećena i organi se moraju obnoviti za novi posao. U ovom periodu žene mogu otkriti kršenje uteroplacentalne cirkulacije. Proces se razvija u pozadini smanjenja metaboličkih, endokrinih, transportnih, zaštitnih i drugih funkcija posteljice. Zbog ove patologije razvija se placentna insuficijencija, što doprinosi poremećenom metaboličkom procesu između organa majke i fetusa.

Klasifikacija

Kako bi liječnicima olakšali utvrđivanje etiologije bolesti, zaključili su sljedeće vrste uobičajenih akutnih poremećaja cirkulacije u kardiovaskularnom sistemu:

• diseminirana intravaskularna koagulacija;
• šok stanje;
• arterijska pletora;
• zgušnjavanje krvi;
• venska pletora;
• akutna anemija ili kronični oblik patologije.

Lokalni poremećaji venske cirkulacije manifestuju se u sledećim vrstama:

• tromboza;
• ishemija;
• srčani udar;
• embolija;
• zastoj krvi;
• venska pletora;
• obilje u arterijama;
• krvarenja i krvarenja.

Lekari takođe predstavljaju opštu klasifikaciju bolesti:

• akutno kršenje - očituje se oštro u dvije vrste - hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
• kronični - nastaje postupno iz akutnih napada, manifestira se brzim umorom, glavoboljama, vrtoglavicom;
• prolazno oštećenje cerebralne cirkulacije - karakterizira se utrnulošću dijelova lica ili tijela, napadajima epilepsije, poremećajem govornog aparata, slabostima u udovima, bolovima, mogu se javiti mučnina.

Simptomi

Opći simptomi bolesti uključuju napade boli, promjenu boje prstiju, pojavu čireva, cijanozu, oticanje krvnih žila i područja oko njih, umor, nesvjesticu i još mnogo toga. Svaka osoba koja se ikada susrela sa takvim problemima više puta se žalila doktoru na takve manifestacije.

Ako bolest rastavljamo prema lokaciji lezije i njenim simptomima, onda se cerebrovaskularni akcident u prvoj fazi ne manifestira. Znakovi neće smetati pacijentu sve dok se mozak ne snabdjeva krvlju. Također, pacijent počinje pokazivati ​​takve simptome poremećaja cirkulacije:

• sindrom boli;
• poremećena koordinacija i vizuelna funkcija;
• buka u glavi;
• smanjenje nivoa radne sposobnosti;
• kršenje kvalitete memorijske funkcije mozga;
• utrnulost lica i udova;
• kvar u govornom aparatu.

Ako dođe do poremećaja cirkulacije krvi u nogama i rukama, tada pacijent razvija jaku hromost s bolom, kao i gubitak osjetljivosti. Temperatura ekstremiteta je često blago snižena. Osoba može biti uznemirena stalnim osjećajem težine, slabosti i konvulzija.

Dijagnostika

U medicinskoj praksi se koriste mnoge tehnike i metode za utvrđivanje uzroka poremećaja periferne cirkulacije (PIMK). Liječnici pacijentu propisuju instrumentalni pregled:

• Ultrazvučni dupleks pregled krvnih žila;
• selektivna kontrastna flebografija;
• scintigrafija;
• tomografija.

Da bi se utvrdili čimbenici koji izazivaju poremećaj cirkulacije donjih ekstremiteta, liječnik provodi pregled na prisutnost vaskularnih patologija, a također otkriva sve znakove, prisutnost drugih patologija, opće stanje, alergije itd. radi uzimanja anamneze. Za tačnu dijagnozu propisane su laboratorijske pretrage:

• opći test krvi i šećera;
• koagulogram;
• lipidogram.

U pregledu bolesnika još uvijek je potrebno utvrditi funkcionalnost srca. Za to se pacijent pregledava pomoću elektrokardiograma, ehokardiografije, fonokardiografije.

Kako bi se što tačnije utvrdila funkcionalnost kardiovaskularnog sistema, pacijent se pregleda fizičkom aktivnošću, zadržavanjem daha i ortostatskim testovima.

Tretman

Simptomi i liječenje cirkulacije su međusobno povezani. Dok doktor ne otkrije kojoj bolesti pripadaju svi znaci, nemoguće je propisati terapiju.

Najbolji rezultat liječenja imat će pacijent čija je patologija dijagnosticirana u početnim fazama i na vrijeme započeta terapija. U otklanjanju bolesti liječnici pribjegavaju i medicinskim i hirurškim metodama. Ako se bolest otkrije u početnoj fazi, tada se možete izliječiti uobičajenom revizijom načina života, uravnoteženom ishranom i bavljenjem sportom.

Liječenje poremećene cirkulacije krvi pacijentu se propisuje prema sljedećoj shemi:

• otklanjanje osnovnog uzroka;
• povećanje kontraktilnosti miokarda;
• regulacija intrakardijalne hemodinamike;
• poboljšanje rada srca;
• terapija kiseonikom.

Metode terapije propisuju se tek nakon što se utvrdi izvor razvoja patologije. Ako dođe do kršenja cirkulacije krvi donjih ekstremiteta, tada pacijent treba koristiti terapiju lijekovima. Liječnik propisuje lijekove za poboljšanje vaskularnog tonusa i strukture kapilara. Da bi se nosili s takvim ciljevima, takvi lijekovi mogu:

• venotonici;
• flebotropna;
• limfotonika;
• angioprotektori;
• homeopatske tablete.

Za dodatnu terapiju liječnici propisuju antikoagulanse i protuupalne nesteroidne lijekove, a koristi se i hirudoterapija.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

ESSAY

disciplina: "Osnove patologije"

na temu: Kršenje mikrocirkulacije

Fiziologija mikrocirkulacije

Poremećaji

Zaključak

Dodatak

Šta je mikrocirkulacija?

U perifernom cirkulacijskom sustavu uvjetno se izdvaja mikrocirkulacijski, odnosno terminalni, vaskularni krevet, koji se, pak, u skladu s podjelom krvnih žila na krvne i limfne žile, dijeli na mikrocirkulacijski krvni i limfni krevet. Mikrocirkulacijski krvotok se sastoji od sudova čiji prečnik ne prelazi 100 µm, odnosno arteriola, metarteriola, kapilarnih sudova, venula i arteriovenularnih anastomoza. Isporučuje hranljive materije i kiseonik u tkiva i ćelije, uklanja ugljen-dioksid i "otpad" iz njih, održava ravnotežu ulazne i izlazne tečnosti, optimalan nivo pritiska u perifernim sudovima i tkivima.

Drugim riječima, mikrocirkulacija je cirkulacija krvi u najmanjim žilama. Ili, mikrocirkulacija je uređeno kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica, kretanje tekućine u ekstravaskularnom prostoru.

Za proučavanje mikrocirkulacije kod ljudi koriste se mikrožile konjunktive i šarenice očiju, sluznica nosa i usta. Upotreba svjetlovodne tehnologije omogućava proučavanje karakteristika mikrocirkulacije u unutrašnjim organima (mozak, bubrezi, jetra, slezena, pluća, skeletni mišići itd.).

Veliki doprinos razvoju teorijskih, eksperimentalnih i primijenjenih aspekata problema mikrocirkulacije dali su istaknuti patofiziolozi A.M. Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) i drugi.

Mikrocirkulacijski limfni krevet predstavljen je početnim dijelom limfnog sistema u kojem se formira limfa koja ulazi u limfne kapilare. Proces formiranja limfe je složen i sastoji se od prolaska tekućine i tvari otopljenih u njoj, uključujući proteine, kroz zid krvnih kapilarnih žila u međućelijski prostor, širenja tvari u perivaskularno vezivno tkivo, resorpcije kapilara. filtrata u krv, resorpcije proteina i viška tečnosti u limfnim putevima itd.

Tako se uz pomoć mikrocirkulacijske cirkulacije ostvaruje bliska hematointersticijalna i limfointersticijska interakcija koja ima za cilj održavanje potrebnog nivoa metabolizma u organima i tkivima u skladu s vlastitim potrebama, kao i potrebama organizma u cjelini.

Poremećaji mikrocirkulacije spadaju u tipične patološke procese koji su u osnovi mnogih bolesti i povreda.

Stanje mikrocirkulacije zavisi od:

održavanje adekvatnih biohemijskih reakcija u organima i tkivima;

implementacija brojnih ćelijskih funkcija;

Ozbiljnost reparativnih procesa (regeneracija, zacjeljivanje);

tijek upalnih procesa;

promjene u sistemu koagulacije krvi.

Šematski, mikrocirkulacijski sloj se sastoji od arteriola (uključujući terminalne arteriole), kapilara, venula, arteriovenskih anastomoza (AVA na slici), intersticijalnog prostora između njih i resorptivnih sudova - limfnih kapilara. (App. Slika 1)

Mikrocirkulacijska veza je ključna. Rad srca i svih delova kardiovaskularnog sistema prilagođen je stvaranju optimalnih uslova za mikrocirkulaciju (nizak i konstantan krvni pritisak, protok krvi je obezbeđen sa najboljim uslovima za ulazak produkata metabolizma, tečnosti u krvotok iz ćelija i poroka). obrnuto).

Arteriole su aferentne žile. Unutrašnji prečnik - 40 nm, metarteriole - 20 nm, prekapilarni sfinkteri - 10 nm. Svi se odlikuju prisustvom izražene mišićne membrane, pa se nazivaju otpornim žilama. Prekapilarni sfinkter se nalazi na tački polaska od metarteriole prekapilara. Kao rezultat kontrakcije i opuštanja prekapilarnog sfinktera, postiže se regulacija dotoka krvi u ležište nakon prekapilara.

Kapilare su sudovi za izmjenu. Ova komponenta mikrocirkulacijskog kanala uključuje kapilare, u nekim organima se nazivaju sinusoidi zbog svog posebnog oblika i funkcije (jetra, slezena, koštana srž). Prema modernim konceptima, kapilara je tanka cijev prečnika 2-20 nm, formirana od jednog sloja endotelnih ćelija, bez mišićnih ćelija. Kapilare se granaju od arteriola, mogu se širiti i sužavati, tj. mijenja svoj promjer bez obzira na reakciju arteriola. Broj kapilara je približno 40 milijardi, ukupna dužina je 800 km, površina je 1000, svaka ćelija nije udaljena više od 50-100 nm od kapilare.

Venule su eferentne žile prečnika oko 30 nm. Mnogo je manje mišićnih ćelija u zidovima u odnosu na arteriole. Karakteristike hemodinamike u venskom dijelu su zbog prisutnosti u venulama promjera 50 nm ili više, ventila koji sprječavaju obrnuti protok krvi. Tankoća venula i vena, njihov veliki broj (2 puta više od aferentnih žila) stvara ogromne preduvjete za taloženje i preraspodjelu krvi iz rezistivnog kanala u kapacitivni. degranulacija limfnih mikrožila dijapedeza

Vaskularni mostovi - "bypass kanali" između arteriola i venula. Nalazi se u gotovo svim dijelovima tijela. Budući da se ove formacije javljaju isključivo na nivou mikrovaskulature, ispravnije ih je nazvati "arteriolo-venularnim anastomozama", njihov promjer je 20-35 nm, a na tkivu površine od 25 do 55 anastomoza je zabilježeno. 1.6.

Fiziologija mikrocirkulacije

Glavna funkcija je transkapilarna izmjena gasova i hemikalija. Zavisi od sljedećih faktora:

1. Brzina protoka krvi u mikrovaskulaturi. Linearna brzina protoka krvi u aorti i velikim ljudskim arterijama je 400-800 mm/sec. U kanalu je mnogo manji: u arteriolama - 1,5 mm/sec; u kapilarama - 0,5 mm/sec; u velikim venama - 300 mm / sec. Dakle, linearna brzina protoka krvi progresivno opada od aorte do kapilara (zbog povećanja površine poprečnog presjeka krvotoka i smanjenja krvnog tlaka), zatim se brzina protoka krvi ponovo povećava u smjeru protoka krvi u srcu.

2. Krvni pritisak u mikrocirkulaciji. Budući da je linearna brzina protoka krvi direktno proporcionalna krvnom tlaku, kako se krvotok grana od srca do kapilara, krvni tlak opada. U velikim arterijama je 150 mm Hg, u mikrocirkulaciji - 30 mm Hg, u venskom dijelu - 10 mm Hg.

3. Vazomotori - reakcija spontanog suženja i širenja lumena metarteriola i prekapilarnih sfinktera. Faze - od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Određeni su promjenama u sadržaju tkivnih hormona: histamina, serotonina, acetilholina, kinina, leukotriena, prostaglandina.

4. Propustljivost kapilara. Fokus je na problemu permeabilnosti biomembrana zida kapilara. Sile prijelaza tvari i plinova kroz kapilarni zid su:

Difuzija - međusobno prodiranje supstanci prema nižoj koncentraciji radi ravnomerne raspodele O2 i CO2, jona molekulske mase manje od 500. Molekuli veće molekulske mase (proteini) ne difunduju kroz membranu. Nose ih drugi mehanizmi;

· filtracija - prodiranje supstanci kroz biomembranu pod uticajem pritiska koji je jednak razlici između hidrostatskog pritiska (Rhidr., potiskuje supstance iz sudova) i onkotskog pritiska (Ronk, zadržava tečnost u vaskularnom krevetu). U kapilarama Rhidr. nešto viši od Ronka. Ako je Rhidr., iznad Ronka, dolazi do filtracije (izlazak iz kapilara u međućelijski prostor), ako je niže od Ronka, dolazi do apsorpcije. Ali filtracija također osigurava prolaz kroz biomembranu kapilara samo tvari s molekulskom težinom manjom od 5000;

· mikrovezikularni transport ili transport kroz velike pore - prijenos supstanci molekularne težine veće od 5000 (proteini). Izvodi se korištenjem temeljnog biološkog procesa mikropinocitoze. Suština procesa: mikročestice (proteini) i rastvori se apsorbuju od strane biomembranskih mjehurića kapilarnog zida i kroz njega se prenose u međućelijski prostor. U stvari, to liči na fagocitozu. Fiziološki značaj mikropinocitoze očituje se iz činjenice da, prema proračunskim podacima, endotel mikrocirkulacijskog korita može za 35 minuta prenijeti u prekapilarni prostor volumen plazme jednak volumenu kapilarnog korita uz pomoć mikropinocitoze. .

Uzroci poremećaja mikrocirkulacije

Osnovni uzroci koji uzrokuju razne poremećaje mikrocirkulacije kombiniraju se u 3 kategorije:

1. Kršenja centralne i regionalne cirkulacije.

Zatajenje srca, patološki oblici arterijske hiperemije, venska hiperemija, ishemija.

2. Promjena viskoziteta i volumena krvi i limfe. Razvija se zbog hemo-koncentracije i hemodilucije.

Hemo- (limfna-) koncentracija.

Osnovni uzroci: hipohidracija organizma s razvojem policitemijske hipovolemije, policitemije, hiperproteinemije (uglavnom hiperfibrinogenemija).

Hemo- (limfo-) razblaživanje.

Osnovni uzroci: hiperhidratacija organizma sa razvojem oligocitemičke hipervolemije, pancitopenije (smanjenje broja svih krvnih zrnaca), povećana agregacija i aglutinacija krvnih zrnaca (dovodi do povećanja viskoziteta krvi), DIC.

3. Defekt na zidovima krvnih sudova mikrovaskulature. Uočava se kod ateroskleroze, upala, ciroze, tumora itd.

Poremećaji

Poremećaji u mikrocirkulacijskom sistemu prema lokalizaciji mogu se podijeliti u 3 velike grupe:

1. Intravaskularne promjene.

2. Promjene na samim posudama.

3. Ekstravaskularne promjene.

Intravaskularne promjene kao uzrok poremećaja mikrocirkulacije

Poremećaji intravaskularne mikrocirkulacije, koji se manifestiraju promjenom protoka krvi kroz mikrožile i njene fluidnosti: može doći do povećanja brzine protoka krvi (arterijska hiperemija, upala, groznica), do smanjenja brzine protoka krvi (venska hiperemija, ishemija). Zastoj u kapilarama nastaje kada se promijene svojstva njihovih zidova ili se naruše svojstva krvi. Staza nastaje kada crvena krvna zrnca izgube sposobnost da budu u suspenziji, što rezultira stvaranjem njihovih agregata. Povreda fluidnosti se manifestuje u razrjeđivanju, zgušnjavanju krvi ili mulja - agregaciji crvenih krvnih zrnaca u obliku novčića.

Većina patoloških stanja je praćena intravaskularnom koagulacijom. Kada su tkiva uništena, tkivni tromboplastin se ispire iz njih u vaskularni krevet (njome su posebno bogati posteljica i parenhimski organi). Kada uđe u krvotok, pokreće reakciju zgrušavanja krvi, koja je praćena stvaranjem fibrinskih ugrušaka, krvnih ugrušaka. Ova reakcija ograničava gubitak krvi, stoga se odnosi na reakcije zaštitne, homeostatske prirode.

Poremećaji vaskularne mikrocirkulacije

Razmjena između krvi i intersticijalnog tkiva organa je složen proces koji ovisi o mnogim faktorima, ali prvenstveno o propusnosti zidova mikrosula. Postoji nekoliko načina za prolaz tvari i stanica kroz zid krvnih žila. Filtracija - prolazak vode iz krvnih žila u intersticijsko tkivo i obrnuto. Difuzija - prolaz različitih supstanci, osim vode, kroz zid krvnih sudova. Mikrovezikularni transport je proces hvatanja membranskih ćelijskih supstanci (pinocitoza) i njihovog prenošenja na drugu stranu ćelije, a zatim ih izlučuje u međućelijsku sredinu. Najčešće u patologiji dolazi do povećanja propusnosti mikrožila. Kod ruptura zida krvnih žila česta su krvarenja.

Vrste patoloških promjena na zidovima krvnih žila:

1. povećana propusnost kapilarnih membrana povezana s djelovanjem biološki aktivnih supstanci (histamin, kinini, leukotrieni) u slučaju groznice, upalnih, imunoloških i drugih oštećenja. Djelovanjem sila difuzije i filtracije to dovodi do značajnog povećanja gubitka plazme, a sa tim i tvari molekularne mase veće od 5000, povećanja viskoziteta krvi i progresivnog agregiranja crvenih krvnih stanica. Dolazi do zastoja, što dovodi do edema tkiva;

2. oštećenje biomembrana zidova mikrožila i prianjanje krvnih zrnaca na njih. Nakon 5-15 minuta detektuje se adhezija trombocita u području oštećenja. Prianjajući trombociti formiraju "pseudoendotel" koji privremeno prekriva defekt u zidu endotela (oblog trombocita). Kod težih oštećenja vaskularnog zida dolazi do dijapedeze krvnih stanica i mikrohemoragije.

Ekstravaskularni poremećaji mikrocirkulacije

Uzrok ovakvih poremećaja je oštećenje nervnih vlakana koja prolaze kroz intersticijum i poremećaji neurotrofnih uticaja. Poremećaji se javljaju i kada se u njemu nakuplja tečnost.

Patološki poremećaji na nivou vaskularnih zidova mikrožila izražavaju se u promjeni oblika i lokacije endotelnih stanica. Jedan od najčešće uočenih poremećaja ovog tipa je povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, što može uzrokovati i adheziju (adheziju) na njihovu površinu krvnih stanica, tumorskih ćelija, stranih čestica itd. Penetracija (dijapedeza) oblikovanih elemenata kroz zidove mikrožilnih žila nastaje nakon adhezije odgovarajućih ćelija na endotel. Mikrohemoragije su posljedica narušavanja integriteta u slučaju oštećenja zidova mikrožila.

Intravaskularni poremećaji mikrohemocirkulacije su izuzetno raznoliki. Među njima su najčešće promjene reoloških svojstava krvi, povezane prvenstveno sa agregacijom (engleski agregat - spoj dijelova) eritrocita i drugih krvnih stanica. Intravaskularni poremećaji poput usporavanja krvotoka, tromboze, embolije također u velikoj mjeri ovise o narušavanju reoloških svojstava krvi. Potrebno je razlikovati agregaciju krvnih stanica od njihove aglutinacije. Prvi proces karakteriše reverzibilnost, dok je drugi ireverzibilan. Ekstremni stepen ozbiljnosti agregacije krvnih zrnaca nazvan je "mulj" (engleski mulj - blato, gusto blato, močvara). Glavni rezultat takvih promjena je povećanje viskoznosti krvi zbog adhezije eritrocita, leukocita i trombocita. Ovo stanje uvelike narušava opskrbu tkiva krvlju kroz mikrožile i smanjuje volumen cirkulirajuće krvi. U krvotoku dolazi do razdvajanja (odvajanja) na ćelije i plazmu.

Vodeću ulogu u agregaciji eritrocita imaju faktori krvne plazme, posebno visokomolekularni proteini, kao što su globulini i posebno fibrinogen. Povećanje njihovog sadržaja, koje se često nalazi kod malignih tumora, pojačava agregaciju eritrocita.

Kršenje mikrocirkulacije u tipičnim patološkim procesima

Tipični patološki procesi uključuju patološke reakcije koje se na isti način javljaju kod životinja i ljudi. S jedne strane, ovo dokazuje naše zajedničko evolucijsko porijeklo, s druge strane omogućava naučnicima da prenesu rezultate eksperimenata sa životinja na ljude. Tipični patološki procesi uključuju, na primjer:

· upala:

Imunološki poremećaji:

rast tumora;

jonizujuće zračenje.

Poremećaji mikrocirkulacije kod lokalnog oštećenja tkiva

Rezultat lokalnog djelovanja bilo kojeg patološkog agensa na tkivo je oštećenje membrana lpsosoma, oslobađanje njihovih enzima, što uzrokuje prekomjerno stvaranje biološki aktivnih tvari, na primjer, kinina, ili degranulacijom mastocita, bazofila. Budući da se radi o regulatorima mikrocirkulacije, svaki proces koji uzrokuje povećanje biološki aktivnih supstanci uzrokuje poremećaj mikrocirkulacije.

Upale i poremećaji mikrocirkulacije

Kao nijedan drugi proces, upala je povezana s poremećajima mikrocirkulacije. BAS uzrok:

arterijska vazodilatacija u žarištu upale (hiperemija);

Povećana permeabilnost u žarištu (edem, povećan viskozitet krvi, uglavnom u venulama, dijapedeza eritrocita - mikrohemoragije, leukociti);

prianjanje trombocita na zidove endotela (tromba);

agregacija eritrocita (usporavanje krvotoka, staza, stvaranje mulja, hipoksija);

U završnoj fazi upale - proliferaciji - povećana je potreba za aminokiselinama, kisikom za biosintezu ATP-a, što je spriječeno poremećajima mikrocirkulacije. Zbog toga je veoma važno da se uspostavi efikasan protok krvi u ranom zarastanju.

Opekline i mikrocirkulacija

Budući da djelovanje termalnog faktora dovodi i do oštećenja membrana lizosoma (okidača upale), ovaj problem se pretvara u opći problem upale, u ovom slučaju neinfektivnu upalu.

U početku, u žarištu opekotine, venule su uglavnom oštećene, kao kod upale. Nakon nekoliko sati, promjene propusnosti se razvijaju pretežno u kapilarama. Razvija se agregacija eritrocita („stupci novčića“ ili „granularni kavijar“), što dovodi do zastoja, mulja i hipoksije. Ovo stanje poremećene mikrocirkulacije, u suštini, leži u osnovi šoka od opekotina.

3 tipična patološka procesa: upala, opekotine, alergijske reakcije. Svi oni u početnim fazama imaju svoje specifičnosti: etiologiju i patogenezu. Ali sada niko ne sumnja da poremećaji mikrocirkulacije i, u konačnici, perfuzija organa igraju značajnu ulogu u patogenezi i ishodu upalnih i šok sindroma.

Zaključak

Dakle, opisani poremećaji mikrocirkulacije mogu se predstaviti na sljedeći način.

Intravaskularni poremećaji: smanjenje ili povećanje viskoziteta krvi, hiper- ili hipokoagulacija krvi, usporavanje ili ubrzanje protoka krvi, zastoj krvi.

Ekstravaskularni poremećaji: degranulacija tkivnih bazofila i oslobađanje biološki aktivnih supstanci i enzima u tkivo koje okružuje sudove, promene u perivaskularnom transportu intersticijske tečnosti.

Poremećaji zida mikrovaskularnih krvnih sudova: povećanje ili smanjenje vaskularne permeabilnosti, dijapedeza krvnih stanica, uglavnom leukocita i eritrocita.

Patogeneza glavnih poremećaja mikrocirkulacije: povećanje viskoziteta krvi dovodi do apsolutne policitemije, agregacije krvnih stanica, dehidracije organizma, smanjenja albumin-globulinskog indeksa, mikroglobulinemije i hiperfibrinogenemije.

Povećanje vaskularne permeabilnosti u ranoj fazi uzrokuje smanjenje kontraktilnih elemenata venula, aktivira djelovanje histamina i serotonina, au kasnijoj fazi dovodi do depolimerizacije proteinsko-polisaharidnih kompleksa kapilarne bazalne membrane, pojačava djelovanje kinini i proteaze.

Dijapedeza eritrocita je posljedica narušavanja integriteta stijenke mikrožilnog tkiva, povećanja njegove krhkosti pod djelovanjem proteaza ili štetnih faktora. Dijapedeza eritrocita se manifestuje mikrohemoragijama.

Bibliografija

1. Ivanov V.V. Patološka fiziologija sa osnovama ćelijske i molekularne patologije. Udžbenik za univerzitete. Krasnojarsk, 1994. - 315 str.

2. Human Physiology, ur. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. Poglavlje 7: Cirkulacija krvi i limfe.

3. Mikrocirkulacija. Dio I. Anatomija i osnovni pojmovi

4. Patologija. V. S. Paukov, N. K. Khitrov.

5. Članak "Mikrocirkulacija" u Maloj medicinskoj enciklopediji.

6. Ljudska anatomija. Kako vaše tijelo funkcionira. Prevod sa engleskog. O. V. Ivanova. - 2007. - 320 str., ilustr.

Dodatak

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Opće karakteristike mikrocirkulacijskog korita, kretanje krvi i limfe kroz mikrožile, transkapilarni prijenos plazme i krvnih stanica. Struktura venske karike mikrovaskulature: postkapilari, sabirne venule i mišićne venule.

prezentacija, dodano 05.11.2016


Opće karakteristike kretanja krvi u organima i sistemima ljudskih organa. Opis regionalne, koronarne, cerebralne i plućne cirkulacije. Proučavanje karakteristika mikrocirkulacije - kretanje krvi u tkivima kroz žile promjera manjeg od 200 mikrona.

prezentacija, dodano 12.12.2014


Oblici poremećaja periferne cirkulacije. Arterijska i venska hiperemija, njeni uzroci i vrste, mikrocirkulacija. Vanjski znakovi arterijske hiperemije i njihova patogeneza. Simptomi ishemije. Kompenzacija za poremećeni protok krvi.

prezentacija, dodano 13.05.2014


Pojam mikrocirkulacije i mikrocirkulacije. Topografska povezanost krvnih i limfnih mikrožila. razvoj krvnih sudova. Lateralne grane ventralne i dorzalne aorte. Anomalije i malformacije krvnih sudova.

sažetak, dodan 05.04.2012


Lokalni poremećaji cirkulacije: arterijska i venska hiperemija, staza, tromboza, embolija. Priroda promjena u mikrocirkulacijskom koritu kod arterijske hiperemije. Mehanizmi aktiviranja koagulacije krvi. Uzroci tromboze, predisponirajući faktori.

sažetak, dodan 13.05.2009


Uloga srca: ritmično pumpanje krvi u sudove; generator pritiska; osiguravanje povratka krvi. Žile malog i velikog kruga krvotoka. Fiziološka svojstva srčanog mišića. Akcioni potencijal ventrikularnog kardiomiocita i gradijent automatizma.

predavanje, dodato 27.05.2014


Trendovi savremenog širenja vaskularnih bolesti. Šta je akutni cerebrovaskularni infarkt, glavne karakteristike moždanog udara. Klasifikacija moždanog udara, etiologija i patogeneza. Dijagnoza i liječenje akutnog cerebrovaskularnog infarkta.

sažetak, dodan 28.04.2011


Klasifikacija poremećaja cirkulacije. Morfološke promjene venske punokrvnosti. Uzroci poremećaja protoka i stanja krvi. Faktori razvoja i rizik od tromboze. Faze morfogeneze tromba. Razlika krvnih ugrušaka od postmortalnih ugrušaka.

prezentacija, dodano 17.04.2016


Poremećaji cirkulacije. Vrste venske pletore. Uzroci i stanja akutne i hronične anemije. Kršenje vaskularne permeabilnosti. Vrste krvarenja. Poremećaj protoka i stanja krvi. Kardiovaskularna insuficijencija.

tutorial, dodano 05.02.2009


Posebno mjesto metabolizma proteina u raznolikim transformacijama tvari u svim živim organizmima. Poremećaji biosinteze i razgradnje proteina u organima i tkivima. Nasljedni defekti u biosintezi proteina. Poremećaji u izlučivanju i završnim fazama metabolizma aminokiselina.

Mikrocirkulacija je najvažnija fiziološka osnova metabolizma u ljudskom tijelu. Obogaćivanje krvi kiseonikom iz pluća i redovno snabdevanje hranljivim materijama kroz creva nema smisla ako svi ovi molekuli ne dospeju u organe i tkiva. Kroz najmanje žile se u tijelu razmjenjuju kisik i hranjive tvari.

Malo fiziologije

Mikrocirkulacija je nevjerovatna mreža malih arteriola, venula i kapilara koji distribuiraju krv po cijelom tijelu. Za bolje razumijevanje fizioloških osnova cirkulacije krvi potrebno je sagledati cijeli sistem u cjelini. Cirkulacija krvi uključuje sljedeće važne karike:

1. Srce je biološka pumpa, pod čijim se djelovanjem krv kreće kroz žile i distribuira se po cijelom tijelu. Prolazeći kroz pluća, krv se obogaćuje kisikom i oslobađa ugljični dioksid u izdahnuti zrak.
2. Arterije su žile mišićnog tipa kroz koje se, pod uticajem rada srca, kroz tijelo kreće krv obogaćena kisikom i hranjivim tvarima.
3. Vene su elastične žile koje prikupljaju krv iz organa i osiguravaju njen povratak u srce.
4. Između arterijske i venske nalazi se mikrovaskulatura. Sastoji se od najmanjih kapilara, kroz čiju stijenku se odvija metabolizam, svaka stanica prima kisik i hranjive tvari. Paralelno, dolazi do eliminacije metaboličkih proizvoda i ugljičnog dioksida.

Regulacija kapilarnog krvotoka je složen fiziološki proces. Nisu svi najmanji sudovi u isto vrijeme jednako ispunjeni krvlju. Tijelo preraspoređuje volumen krvotoka ovisno o svojim potrebama.

Tokom obroka, mozak i autonomni nervni sistem stimulišu dotok krvi u gastrointestinalni trakt. U teškim bolestima, šok stanjima, dolazi do takozvane centralizacije krvotoka. Sve snage tijela usmjerene su na održavanje mikrocirkulacije u vitalnim organima: mozgu, srcu. Protok krvi u druge organe je na osnovnom nivou neophodnom za održavanje života.

Problemi sa mikrocirkulacijom

Povreda kapilarnog korita je u osnovi većine patoloških procesa. Na mikroskopskom nivou dolazi do grčenja arteriola ili njihovog začepljenja mikrotrombima iz krvnih stanica. To dovodi do nedostatka kisika, prijelaza stanica u anaerobni (bez sudjelovanja kisika) proces razgradnje glukoze.

Kao rezultat toga, u tijelu se nakupljaju kiseli metabolički proizvodi, posebno mliječna kiselina ili laktat, što uvelike pogoršava metaboličke poremećaje.

Neke bolesti čija se patogeneza zasniva na poremećajima mikrocirkulacije:

1. Dijabetes. Jedna od glavnih komplikacija je mikroangiopatija, odnosno patologija kapilarnog korita. Loša kontrola glikemije dovodi do zadebljanja zidova kapilara i poremećaja membranskog transporta. Ishrana tkiva je poremećena, pojavljuju se trofični ulkusi na nogama. Lezija zahvaća gotovo sve krvne žile, čak i arteriole retine u očima.
2. Ishemijska bolest srca (CHD). Glavni uzrok IHD je taloženje holesterola na zidovima krvnih sudova, stvaranje aterosklerotskih plakova. Ovi faktori remete normalan periferni protok krvi, krvni sudovi postaju kruti. Ne pati samo miokard, već i drugi organi. Trofički poremećaji u donjim ekstremitetima često su uzrokovani obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila.
3. Moždani udar ili cerebrovaskularna nezgoda. Tromboza ili ruptura cerebralne žile dovodi do ishemijskog, odnosno hemoragijskog moždanog udara. Oštećenje nervnih ćelija (neurona) nastaje usled blokade najmanjeg vaskularnog korita.
4. Bolesti bubrega. Patologija bubrega povezana je s kršenjem eliminacije tekućine i proizvoda metabolizma dušika. Postepeno nakupljanje uree takođe negativno utiče na vaskularnu perfuziju, narušavajući normalan trofizam tkiva.

Ovdje nisu navedeni svi patološki procesi čija se patogeneza zasniva na poremećajima mikrocirkulacije. Prisustvo sistemske ateroskleroze uvijek pogoršava situaciju. Pacijentima sa velikim brojem holesterolskih plakova i zadebljanjem vaskularnih zidova mnogo je teže oporaviti se od npr. moždanog udara.

Podrška

Za procjenu stanja mikrocirkulacije, liječnici koriste poseban aparat - analizator mikrocirkulacije krvi. Uz pomoć kožnih senzora procjenjuje punjenje kapilara krvlju, tonus perifernih arteriola, kao i zasićenost krvi kisikom (zasićenje).

Medicina danas ima širok spektar lijekova koji uklanjaju vazospazam i poboljšavaju mikrocirkulaciju. Razni stručnjaci mogu propisati takve lijekove: za dijabetes melitus - endokrinolog, za IHD - terapeut ili kardiolog, za moždani udar ili prolazni ishemijski napad - neurolog, kirurg će se baviti obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila donjih ekstremiteta.

Evo nekih lijekova i njihovog mehanizma djelovanja:

1. Antiagregacijski agensi (Aspirin, Clopidogrel) i antikoagulansi (Varfarin, Heparin) sprječavaju agregaciju krvnih stanica i stvaranje krvnih ugrušaka koji remete cirkulaciju organa. Prepisuje ih ljekar koji prisustvuje samo prema indikacijama. Neprihvatljivo je samostalno uzimati takve lijekove.
2. Dobro su se dokazali angioprotektori - lijekovi koji jačaju vaskularne i kapilarne zidove i poboljšavaju transport kisika i hranjivih tvari kroz membrane. Ova grupa uključuje lijekove kao što su Trental, Curantil.
3. Sredstva nootropnog djelovanja (Piracetam, Memotropil) optimiziraju mikrocirkulaciju mozga i koriste se kao terapija održavanja i za prevenciju moždanog udara.
4. Vasodilatatori - lijekovi koji uklanjaju spazam arteriola i poboljšavaju perfuziju (Vinpocetin, Cinnarizin).
5. Biogeni stimulansi aktiviraju metabolizam, razmjenu energije između kapilare i stanice. Preparati ove grupe - Actovegin, Solcoseryl.

Ne postoje samo oblici tableta. Hirurzi često propisuju razne masti koje povećavaju dotok krvi u kožu, što je prevencija trofičkih poremećaja perfuzije.

Korekciju mikrocirkulacijskih poremećaja treba provoditi u kombinaciji s liječenjem osnovne bolesti. Kod dijabetesa je neophodno održavati glikemiju u granicama normale, koronarna bolest podrazumeva snižavanje nivoa holesterola i praćenje krvnog pritiska. Samo u takvim uslovima može se postići stabilna remisija bolesti.

Svi sistemi, organi i tkiva u telu funkcionišu dobijanjem energije ATP-a, koji se, zauzvrat, može formirati u dovoljnim količinama u prisustvu kiseonika. Kako kiseonik ulazi u organe i tkiva? Uz pomoć hemoglobina se transportuje kroz krvne sudove koji formiraju sistem mikrocirkulacije ili mikrohemodinamike u organima.

Nivoi cirkulacijskog sistema

Uobičajeno, sva opskrba krvlju organa i sistema tijela može se podijeliti na tri nivoa:

Mikrocirkulacija: šta je to?

Mikrocirkulacija je kretanje krvi duž mikroskopskog, odnosno najmanjeg dijela vaskularnog korita. Postoji pet vrsta plovila koje su u njenom sastavu:

• arteriole;
• prekapilari;
• kapilare;
• postkapilari;
• venula.

Zanimljivo je da svi krvni sudovi ovog kanala ne funkcionišu istovremeno. Dok neki od njih aktivno rade (otvorene kapilare), drugi su u "sleep mode" (zatvorene kapilare).

Regulacija kretanja krvi kroz najmanje krvne žile vrši se kontrakcijom mišićnog zida arterija i arteriola, kao i radom posebnih sfinktera, koji se nalaze u postkapilarima.

Strukturne karakteristike

Mikrocirkulacija ima različitu strukturu u zavisnosti od toga u kom se organu nalazi.

Na primjer, u bubrezima se kapilare skupljaju u glomerul, koji se formira od aferentne arterije, a zatim se eferentna arterija formira od samog glomerula kapilara. Štaviše, prečnik aferenta je dvostruko veći od prečnika eferenta. Ova struktura je neophodna za filtraciju krvi i stvaranje primarnog urina.

A u jetri su široke kapilare koje se nazivaju sinusoidi. I oksigenirana arterijska i siromašna venska krv ulazi u ove sudove iz portalne vene. Posebni sinusoidi su takođe prisutni u koštanoj srži.

Funkcije mikrocirkulacije

Mikrocirkulacija je vrlo važan dio vaskularnog kreveta, koji obavlja sljedeće funkcije:

• razmjena - razmjena kisika i ugljičnog dioksida između krvi i ćelija unutrašnjih organa;
• izmjena topline;
• dreniranje;
• signal;
• regulatorni;
• učešće u formiranju boje i konzistencije urina.

Patološka stanja

Protok krvi u mikrocirkulacijskom krevetu ovisi o postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela. Na normalnu funkciju krvnih žila najviše utječe rad srca i endokrinih žlijezda. Međutim, uticaj imaju i drugi unutrašnji organi. Dakle, stanje mikrocirkulacije odražava rad tijela u cjelini.

Uobičajeno, sva patološka stanja krvnih žila mikrovaskulature mogu se podijeliti u tri grupe:

Intravaskularne promjene

Usporavanje krvotoka u krvnim žilama, što se može manifestirati kako kod specifičnih bolesti, trombocitopatija (poremećaj funkcije trombocita) i koagulopatije (poremećaji zgrušavanja krvi), tako i kod patologija koje se mogu javiti kod različitih bolesti organizma. Ova stanja uključuju agregaciju eritrocita i mulj sindrom. Zapravo, ova dva procesa su uzastopne faze jednog fenomena.

Prvo, dolazi do privremenog vezivanja crvenih krvnih zrnaca pomoću površinskih kontakata u obliku kolone (agregacija eritrocita). Ovo stanje je reverzibilno i obično kratkotrajno. Međutim, njegovo napredovanje može dovesti do snažnog lijepljenja (adhezije) krvnih stanica, što je već nepovratno.

Ova patologija se naziva fenomen mulja. To dovodi do usporavanja i potpunog prestanka protoka krvi u sudu. Venule i kapilare su obično začepljene. Zaustavlja se razmjena kisika i hranjivih tvari, što dalje uzrokuje ishemiju i nekrozu tkiva.

Uništavanje vaskularnog zida

Narušavanje integriteta stijenke žile može nastati kako kod patoloških stanja cijelog organizma (acidoza, hipoksija), tako i kod direktnog oštećenja stijenke žile biološki aktivnim agensima. U ulozi takvih agenasa djeluju kod vaskulitisa (upala vaskularnog zida).

Ako oštećenje napreduje, uočava se curenje (dijapedeza) eritrocita iz krvi u okolna tkiva i stvaranje krvarenja.

Ekstravaskularni poremećaji

Patološki procesi u organizmu mogu uticati na mikrocirkulacijske sudove na dva načina:

• Reakcija tkivnih bazofila, koji oslobađaju biološki aktivne tvari i enzime u okolinu koji direktno utječu na žilu i zgušnjavaju krv u žilama.
• Kršenje transporta tkivne tečnosti.

Dakle, mikrocirkulacija je složen sistem koji je u stalnoj interakciji sa cijelim tijelom. Neophodno je poznavati ne samo glavne vrste njegovih kršenja, već i metode dijagnoze i liječenja ovih bolesti.

Kršenje mikrohemodinamike: dijagnoza

U zavisnosti od zahvaćenog organa, mogu se koristiti različite metode instrumentalne dijagnostike koje posredno mogu ukazati na prisustvo poremećaja mikrocirkulacije kroz patologiju unutrašnjeg organa:

Kršenje mikrohemodinamike: liječenje

Za poboljšanje mikrocirkulacije koristi se grupa lijekova koji se nazivaju angioprotektori. Ovo su visoko efikasni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi kroz krvne žile i obnavljaju samu žilu. Njihova glavna svojstva su:

• smanjenje spazma arterija;
• osiguranje prohodnosti plovila;
• poboljšanje reologije (viskoznosti) krvi;
• jačanje vaskularnog zida;
• anti-edematozni učinak;
• poboljšanje metabolizma, odnosno metabolizma, u vaskularnom zidu.

Glavni lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju uključuju sljedeće:

Može se zaključiti da, uprkos svojoj maloj veličini i prečniku, mikrohemodinamski sudovi obavljaju veoma važnu funkciju u organizmu. Dakle, mikrocirkulacija je samodovoljan sistem organizma čijem se stanju može i treba posvetiti posebna pažnja.