bikarbonatni pufer sistem. Fizičko-hemijski homeopatski mehanizmi - puferski sistemi unutrašnje sredine tela

Acid-bazna ravnoteža.

Kiselinsko-bazna ravnoteža je omjer koncentracije vodonikovih (H+) i hidroksidnih (OH-) jona u tjelesnim tekućinama.

Konstantnost pH unutrašnje sredine tela je posledica kombinovanog delovanja puferskih sistema i niza fizioloških mehanizama.

1. Puferski sistemi krvi i tkiva:

Bikarbonat: NaHCO 3 + H 2 CO 3

Fosfat: NaHPO 4c + NaHPO 4k

Proteini: protein-Na + + protein-H +

Hemoglobin: HbK + HbH +

2. Fiziološka kontrola:

Respiratorna funkcija pluća

ekskretorna funkcija bubrega

ASC odražava ćelijski metabolizam, funkciju transporta gasova krvi, vanjsko disanje i metabolizam vode i soli.

Normalni pH krvi kreće se od 7,37 do 7,44, prosječna pH vrijednost je 7,4.

Puferski sistemi održavaju konstantan pH u prisustvu kiselih i baznih (OH -) proizvoda. Puferski efekat se objašnjava vezivanjem slobodnih H + i OH - jona sa komponentama pufera i njihovim pretvaranjem u nedisocirani oblik slabe kiseline ili vode.

Puferski sistemi organizma sastoje se od slabih kiselina i njihovih soli sa jakim bazama.

Za eliminaciju pH pomaka potrebna su različita vremena:

Tampon sistemi - 30 sek

Kontrola disanja - 1 - 3 min

Ekskretorna funkcija bubrega - 10 - 20 sati.

Puferski sistemi eliminišu samo pH pomake. Fiziološki mehanizmi također obnavljaju kapacitet pufera.

bikarbonatni pufer sistem.

Udio bikarbonatnog pufera čini oko 10% ukupnog puferskog kapaciteta krvi.

Bikarbonatni pufer se sastoji od ugljične kiseline, koja djeluje kao donor protona, i bikarbonatnog jona, koji djeluje kao akceptor protona.

H 2 CO 3 - slaba kiselina, teško se odvaja

H 2 CO 3 H + +

NaHCO 3 - sol slabe kiseline i jake baze potpuno se disocira:

NaNSO 3 Na + +

Mehanizam pufera

1. Kada kiseli produkti uđu u krv, vodikovi joni stupaju u interakciju s bikarbonatnim ionima, stvara se slabo disocijirajuća ugljična kiselina:

H + + NaHCO 3 Na + + H 2 CO 3

Omjer H 2 CO 3 / NaHCO 3 se obnavlja, pH se ne mijenja (koncentracija NaHCO 3 blago opada).

Pluća su odgovorna za uklanjanje ugljičnog dioksida.

2. Kada baze uđu u krv iz tkiva, OH joni - stupaju u interakciju sa slabom ugljičnom kiselinom (OH ioni - stupaju u interakciju sa H + iz pufera, stvarajući H 2 O)

H 2 CO 3 + OH - H 2 O +

pH se održava i povećava. Višak pojačava disocijaciju H 2 CO 3, potrošnja H + se nadoknađuje povećanom disocijacijom H 2 CO 3.

Pri normalnom pH krvi, koncentracija bikarbonatnih jona u krvnoj plazmi prelazi koncentraciju ugljičnog dioksida za oko 20 puta:

Sistem fosfatnog pufera

Komponente pufera:

Na 2 HPO 4s - sol - disupstituirani fosfat

NaH 2 RO 4k - slaba kiselina - monosupstituirani fosfat

Ratio

Sistem fosfatnog pufera čini 1% puferskog kapaciteta krvi.

Mehanizam pufera.

1. Kada kiseli metabolički produkti uđu u krvotok, ioni H+ se vežu za disupstituirani fosfatni ion, formira se kiseli monosupstituirani ion, čiji višak se uklanja putem bubrega s urinom:

Fosfatni pufer djeluje kada se pH promijeni u rasponu od 6,1 do 7,7. U krvi se maksimalni kapacitet fosfatnog pufera pojavljuje na 7,2.

Kiselinsko-bazna ravnoteža igra veliku ulogu u normalnom funkcioniranju ljudskog tijela. Krv koja kruži u tijelu je mješavina živih ćelija koje se nalaze u tečnom staništu. Prva linija zaštite koja kontroliše nivo pH u krvi je. Ovo je fiziološki mehanizam koji osigurava održavanje parametara acidobazne ravnoteže sprečavajući pad pH vrijednosti. Šta je to i koje sorte ima, saznaćemo u nastavku.

Opis

Tampon sistem je jedinstveni mehanizam. U ljudskom tijelu ih ima nekoliko, a svi se sastoje od plazme i krvnih stanica. Puferi su baze (proteini i anorganska jedinjenja) koje vezuju ili doniraju H+ i OH-, uništavajući pH pomak u roku od trideset sekundi. Sposobnost pufera da održi kiselinsko-baznu ravnotežu zavisi od broja elemenata od kojih se sastoji.

Vrste pufera krvi

Krv, koja se stalno kreće, je žive ćelije koje postoje u tečnom okruženju. Normalan pH je 7,37-7,44. Vezivanje jona se dešava sa određenim puferom, dato je u nastavku. Sama se sastoji od plazme i krvnih zrnaca i može biti fosfat, protein, bikarbonat ili hemoglobin. Svi ovi sistemi imaju dovoljno akcije. Njihova aktivnost je usmjerena na regulaciju nivoa jona u krvi.

Karakteristike hemoglobinskog pufera

Hemoglobinski pufer sistem je najmoćniji od svih, to je alkalija u kapilarima tkiva i kiselina u unutrašnjem organu kao što su pluća. Na njega otpada oko sedamdeset pet posto ukupnog kapaciteta bafera. Ovaj mehanizam je uključen u mnoge procese koji se dešavaju u ljudskoj krvi, a u svom sastavu ima globin. Prelaskom hemoglobinskog pufera u drugi oblik (oksihemoglobin), uočava se promjena ovog oblika, a mijenjaju se i kiselinska svojstva aktivne tvari.

Kvalitet smanjenog hemoglobina je manji od kvaliteta ugljene kiseline, ali postaje mnogo bolji kada se oksidira. Kada se postigne kiselost pH, hemoglobin kombinuje ione vodika, ispada da je već smanjena. Kada se ugljični dioksid očisti iz pluća, pH postaje alkalan. U ovom trenutku hemoglobin, koji je oksidiran, djeluje kao donor protona, uz pomoć kojeg se balansira acidobazna ravnoteža. Dakle, pufer, koji se sastoji od oksihemoglobina i njegove kalijeve soli, potiče oslobađanje ugljičnog dioksida iz tijela.

Ovaj pufer sistem igra važnu ulogu u respiratornom procesu, jer obavlja transportnu funkciju transporta kiseonika do tkiva i unutrašnjih organa i uklanjanja ugljen-dioksida iz njih. Kiselinsko-bazna ravnoteža unutar eritrocita održava se na konstantnom nivou, dakle i u krvi.

Dakle, kada je krv zasićena kiseonikom, hemoglobin se pretvara u jaku kiselinu, a kada se odrekne kiseonika, pretvara se u prilično slabu organsku kiselinu. Sistemi oksihemoglobina i hemoglobina su međusobno konvertibilni, postoje kao jedna cjelina.

Karakteristike bikarbonatnog pufera

Bikarbonatni pufer sistem djeluje i kao moćno, ali i najupravljivije u tijelu. On čini oko deset posto ukupnog kapaciteta bafera. Ima raznovrsna svojstva koja osiguravaju njegovu dvosmjernu efikasnost. Sastav ovog pufera uključuje konjugirani kiselinsko-bazni par, koji se sastoji od molekula kao što je ugljični proton) i anion bikarbonata (akceptor protona).

Dakle, bikarbonatni pufer sistem promoviše tok sistematskog procesa gdje moćna kiselina ulazi u krv. Ovaj mehanizam vezuje kiselinu za anjone bikarbonata, formirajući ugljičnu kiselinu i njenu sol. Kada lužina uđe u krv, pufer se veže sa ugljičnom kiselinom, formirajući bikarbonatnu sol. Budući da ima više ljudskog bikarbonata nego ugljične kiseline, ovaj puferski kapacitet će imati visoku kiselost. Drugim riječima, bikarbonatni pufer sistem (bikarbonat) je vrlo dobar u kompenzaciji tvari koje povećavaju kiselost krvi. To uključuje mliječnu kiselinu, čija se koncentracija povećava s intenzivnim fizičkim naporom, a ovaj pufer vrlo brzo reagira na promjene kiselinsko-bazne ravnoteže u krvi.

Karakteristike fosfatnog pufera

Sistem fosfatnog pufera osoba zauzima blizu dva posto ukupnog puferskog kapaciteta, što je povezano sa sadržajem fosfata u krvi. Ovaj mehanizam održava pH u urinu i tečnosti koja se nalazi unutar ćelija. Pufer se sastoji od neorganskih fosfata: jednobaznih (djeluje kao kiselina) i dvobaznih (djeluje kao alkalija). Pri normalnom pH, odnos kiseline i baze je 1:4. Sa povećanjem broja vodikovih jona, on se veže za njih, stvarajući kiselinu. Ovaj mehanizam je više kiseli nego alkalni, tako da savršeno neutralizira kisele metabolite koji ulaze u ljudsku krv, poput mliječne kiseline.

Karakteristike proteinskog pufera

Proteinski pufer ne igra tako posebnu ulogu u stabilizaciji acido-bazne ravnoteže, u poređenju sa drugim sistemima. Na njega otpada oko sedam posto ukupnog kapaciteta bafera. Proteini se sastoje od molekula koji se kombinuju i formiraju kiselo-bazna jedinjenja. U njima djeluju kao alkalije koje vezuju kiseline, u alkalnoj sredini sve se događa obrnuto.

To dovodi do toga da se formira, što je prilično efikasno pri pH vrijednosti od 7,2 do 7,4. Veliki dio proteina predstavljaju albumini i globulini. Pošto je naboj proteina nula, pri normalnom pH je u obliku lužine i soli. Ovaj kapacitet pufera zavisi od broja proteina, njihove strukture i slobodnih protona. Ovaj pufer može neutralizirati i kisele i alkalne proizvode. Ali njegov kapacitet je više kiseli nego alkalni.

Karakteristike crvenih krvnih zrnaca

Normalno, eritrociti imaju konstantan pH od 7,25. Ovdje djeluju bikarbonatni i fosfatni puferi. Ali po snazi ​​se razlikuju od onih u krvi. U eritrocitima, proteinski pufer ima posebnu ulogu u opskrbi organa i tkiva kisikom, kao i uklanjanju ugljičnog dioksida iz njih. Osim toga, održava konstantnu pH vrijednost unutar eritrocita. Proteinski pufer u eritrocitima je usko povezan sa bikarbonatnim sistemom, jer je omjer kiseline i soli ovdje manji nego u krvi.

Primjer sustava bafera

Otopine jakih kiselina i alkalija, koje imaju slabe reakcije, imaju promjenjiv pH. Ali mješavina octene kiseline sa svojom soli zadržava stabilnu vrijednost. Čak i ako im dodate kiselinu ili alkalije, kiselinsko-bazna ravnoteža se neće promijeniti. Kao primjer, razmotrite acetatni pufer koji se sastoji od kiseline CH 3 COOH i njene soli CH 3 COO. Ako dodate jaku kiselinu, tada će baza soli vezati H+ ione i pretvoriti se u octenu kiselinu. Smanjenje nivoa aniona soli uravnoteženo je povećanjem molekula kiseline. Kao rezultat toga dolazi do neznatne promjene u omjeru kiseline i njene soli, pa se pH mijenja prilično neprimjetno.

Mehanizam djelovanja puferskih sistema

Kada kiseli ili alkalni produkti uđu u krv, pufer osigurava konstantnu pH vrijednost dok se dolazni proizvodi ne izluče ili iskoriste u metaboličkim procesima. U ljudskoj krvi postoje četiri pufera, od kojih se svaki sastoji od dva dijela: kiseline i njene soli, kao i jake lužine.

Učinak pufera je zbog činjenice da veže i neutralizira ione koji dolaze sa sastavom koji mu odgovara. Budući da se u prirodi tijelo najčešće susreće s nedovoljno oksidiranim metaboličkim proizvodima, svojstva pufera su više anti-kiselina nego anti-alkalna.

Svaki bafer sistem ima svoj princip rada. Kada pH nivo padne ispod 7,0, počinje njihova snažna aktivnost. Počinju da vezuju višak slobodnih iona vodika, formirajući komplekse koji pokreću kiseonik. On se, pak, kreće u probavni sistem, pluća, kožu, bubrege itd. Takav transport doprinosi njihovom istovaru i uklanjanju.

U ljudskom tijelu samo četiri puferska sistema igraju važnu ulogu u održavanju acido-bazne ravnoteže, ali postoje i drugi puferi, kao što je acetatni puferski sistem, koji ima slabu kiselinu (donor) i njenu sol (akceptor). Sposobnost ovih mehanizama da izdrže promjene pH vrijednosti kada kiselina ili sol uđu u krv je ograničena. Oni održavaju kiselinsko-baznu ravnotežu samo kada se unese jaka kiselina ili alkalija u određenoj količini. Ako se prekorači, pH će se dramatično promijeniti, puferski sistem će prestati da funkcioniše.

Efikasnost pufera

Puferi za krv i eritrocite imaju različitu efikasnost. Kod potonjeg je veći, jer ovdje postoji pufer za hemoglobin. Smanjenje broja iona događa se u smjeru od stanice do međućelijske sredine, a zatim u krv. To sugerira da je najveći puferski kapacitet u krvi, dok unutarćelijska sredina ima manji.

Tokom metabolizma u ćelijama se pojavljuju kiseline koje prelaze u međućelijsku tečnost. To se događa što lakše, što se više njih pojavljuje u stanicama, jer višak vodikovih iona povećava propusnost stanične membrane. Već znamo. U eritrocitima imaju efikasnija svojstva, jer tu i dalje igraju ulogu kolagena vlakna, koja reaguju bubrenjem na nakupljanje kiseline, apsorbuju je i oslobađaju eritrocite od vodonikovih jona. Ova sposobnost je zbog njegovog svojstva apsorpcije.

Interakcija pufera u tijelu

Svi mehanizmi koji se nalaze u organizmu su međusobno povezani. Krvni puferi se sastoje od nekoliko sistema, čiji je doprinos održavanju acido-bazne ravnoteže različit. Kada krv uđe u pluća, ona prima kiseonik tako što ga vezuje za hemoglobin u crvenim krvnim zrncima, formirajući oksihemoglobin (kiselina), koja održava pH nivo. Uz pomoć karboanhidraze dolazi do paralelnog pročišćavanja krvi pluća od ugljičnog dioksida, koji se u eritrocitima predstavlja u obliku slabe dvobazne ugljične kiseline i karbaminohemoglobina, a u krvi - ugljičnog dioksida i vode.

Sa smanjenjem količine slabe dvobazne ugljične kiseline u eritrocitima, ona prodire iz krvi u eritrocit, a krv se čisti od ugljičnog dioksida. Tako slaba dvobazna ugljična kiselina stalno prelazi iz stanica u krv, a neaktivni kloridni anioni ulaze u eritrocite iz krvi kako bi održali neutralnost. Kao rezultat toga, crvena krvna zrnca su kiselija od plazme. Svi puferski sistemi su opravdani omjerom protona donor-akceptor (4:20), što je povezano s posebnostima metabolizma ljudskog tijela, koje stvara veći broj kiselih produkata nego alkalnih. Pokazatelj kapaciteta kiselinskog pufera je ovdje vrlo važan.

Metabolički procesi u tkivima

Kiselinsko-bazna ravnoteža održava se puferima i metaboličkim transformacijama u tjelesnim tkivima. Tome pomažu biohemijski i doprinose gubitku kiselinsko-baznih svojstava metaboličkih produkata, njihovom vezivanju, stvaranju novih spojeva koji se brzo izlučuju iz organizma. Na primjer, velika količina mliječne kiseline se izlučuje u glikogen, organske kiseline neutraliziraju natrijeve soli. Jake kiseline i alkalije se otapaju u lipidima, dok organske kiseline podliježu oksidaciji i formiraju ugljičnu kiselinu.

Na ovaj način, bafer sistem je prvi pomoćnik u normalizaciji acido-bazne ravnoteže u ljudskom tijelu. pH stabilnost neophodna je za normalno funkcionisanje bioloških molekula i struktura, organa i tkiva. U normalnim uvjetima, puferski procesi održavaju ravnotežu između pojave i uklanjanja iona vodika i ugljičnog dioksida, što pomaže u održavanju konstantnog pH nivoa u krvi.

Ako postoji kvar u pufer sustavima, tada osoba razvija patologije kao što su alkaloza ili acidoza. Svi puferski sistemi su međusobno povezani i imaju za cilj održavanje stabilne acido-bazne ravnoteže. U ljudskom tijelu se stalno stvara veliki broj kiselih produkata, što je ekvivalentno trideset litara jake kiseline.

Konstantnost reakcija u tijelu osiguravaju moćni puferi: fosfat, protein, hemoglobin i bikarbonat. Postoje i drugi puferni sistemi, ali ovi su glavni i najneophodniji za živi organizam. Bez njihove pomoći, osoba će početi razvijati različite patologije koje mogu dovesti do kome ili smrti.

Uvod

Puferski sistemi organizma

Organizam se može definisati kao fizičko-hemijski sistem koji postoji u okruženju u stacionarnom stanju. Upravo ta sposobnost živih sistema da održavaju stacionarno stanje u okruženju koje se stalno mijenja, određuje njihov opstanak. Kako bi osigurali stabilno stanje, svi organizmi - od morfološki najjednostavnijih do najsloženijih - razvili su niz anatomskih, fizioloških i bihevioralnih adaptacija koje služe istoj svrsi - održavanju postojanosti unutrašnjeg okruženja.

Ova relativna dinamička postojanost unutrašnje sredine (krv, limfa, tkivna tečnost) i stabilnost osnovnih fizioloških funkcija (cirkulacija, disanje, termoregulacija, metabolizam itd.) ljudskog i životinjskog organizma naziva se homeostaza.

Ovaj proces se uglavnom odvija aktivnošću pluća i bubrega zbog respiratorne i ekskretorne funkcije. Homeostaza se zasniva na održavanju acido-bazne ravnoteže.

Glavna funkcija puferskih sistema je spriječiti značajne promjene pH vrijednosti reakcijom pufera i sa kiselinom i sa bazom. Djelovanje puferskih sistema u tijelu uglavnom je usmjereno na neutralizaciju nastalih kiselina.

H+ + pufer-<==>H-pufer

Nekoliko različitih puferskih sistema istovremeno postoji u tijelu. U funkcionalnom smislu, mogu se podijeliti na bikarbonatne i nebikarbonatne. Nebikarbonatni puferski sistem uključuje hemoglobin, razne proteine ​​i fosfate. Najaktivniji je u krvi i unutar ćelija.

Biološki pufer sistemi

Većina tjelesnih biotečnosti može održati pH vrijednost pod manjim vanjskim utjecajima, budući da su puferske otopine.

Puferski rastvor je rastvor koji sadrži sistem protolitičke ravnoteže sposoban da održi skoro konstantan pH kada se razblaži ili kada se dodaju male količine kiselina ili alkalija.

U protolitičkim puferskim otopinama komponente su donor protona i akceptor protona, koji su konjugirani kiselinsko-bazni par.

Po pripadnosti slabog elektrolita klasi kiselina ili baza, puferski sistemi se dijele na kisele i bazne.

Kiseli puferski sistemi su rastvori koji sadrže slabu kiselinu (donor protona) i so ove kiseline (akceptor protona). Kiseli puferski rastvori mogu sadržati različite sisteme: acetat (CH3COO-, CH3COOH), hidrokarbonat (HCO3-, H2CO3), hidrofosfat (HPO22-, H2PO4-).

Glavni puferski sistemi su rastvori koji sadrže slabe baze (akceptor protona) i so ove baze (donor protona).

Ugljovodonični pufer sistem

Bikarbonatni puferski sistem je formiran od ugljen monoksida (IV).

CO2 + H2O- CO2 H2O - H2CO3- H+ + HCO3-

U ovom sistemu donor protona je ugljična kiselina H2CO3, a akceptor protona je bikarbonatni jon HCO3- Uzimajući u obzir fiziologiju, uslovno, sav CO2 u tijelu, kako jednostavno otopljen tako i hidratiziran do ugljične kiseline, obično se smatra ugljičnim kiselina.

Ugljena kiselina pri fiziološkom pH = 7,40 je pretežno u obliku monoaniona, a odnos koncentracija komponenti u bikarbonatnom pufer sistemu krvi [HCO3-]\ = 20:1. Prema tome, ugljikovodični sistem ima kapacitet pufera kiseline mnogo veći od kapaciteta baznog pufera. To odgovara karakteristikama našeg tijela.

Ako kiselina uđe u krv i koncentracija vodikovog jona se poveća, tada dolazi u interakciju sa HCO3-, pomjera se prema H2CO3 i dovodi do oslobađanja plinovitog ugljičnog dioksida koji se oslobađa iz tijela tijekom disanja kroz pluća.

H+ + HCO3- - H2CO3 - CO2^ + H2O

Kada baze uđu u krv, vežu se sa ugljičnom kiselinom, a ravnoteža se pomiče prema HCO3-.

OH- + H2CO3 - HCO3- + H2O

Glavna svrha bikarbonatnog pufera je neutralizacija kiselina. To je brz i efikasan sistem reagovanja, jer se produkt njegove interakcije sa kiselinama - ugljen dioksid - brzo izlučuje kroz pluća. Povreda acidobazne ravnoteže u organizmu prvenstveno se nadoknađuje uz pomoć ugljikovodičnih pufer sistema (10-15 min.)

Bikarbonatni pufer je glavni puferski sistem krvne plazme, koji obezbjeđuje oko 55% ukupnog puferskog kapaciteta krvi. Bikarbonatni pufer se takođe nalazi u eritrocitima, međućelijskoj tečnosti i u bubrežnom tkivu.

Hidrofosfatni pufer sistem

Hidrofosfatni pufer sistem nalazi se i u krvi iu ćelijskoj tečnosti drugih tkiva, posebno bubrega. U ćelijama je predstavljen sa K2HPO4 i KH2PO4, au krvnoj plazmi i intersticijskoj tečnosti

Na2HPO4 i NaH2PO4. Ulogu donora protona u ovom sistemu ima jon H2PO4-, a akceptor je jon HPO42-.

Normalno, odnos oblika [HPO42-]\[H2PO4-] = 4:1. Shodno tome, ovaj sistem takođe ima kapacitet pufera za kiselinu više nego za bazu. S povećanjem koncentracije vodikovih kationa u unutarćelijskoj tekućini, na primjer, kao rezultat prerade mesne hrane, neutraliziraju se HPO42- joni.

H+ + HPO42- - H2PO4-

Nastali višak dihidrofosfata izlučuje se bubrezima, što dovodi do smanjenja pH vrijednosti urina.

Sa povećanjem koncentracije baza u tijelu, na primjer, kada jedete biljnu hranu, one se neutraliziraju ionima H2PO4-.

OH- + H2PO4- - HPO42- + H2O

Nastali višak hidrofosfata izlučuje se bubrezima, dok pH urina raste.

Za razliku od bikarbonatnog sistema, fosfatni sistem je „konzervativniji“, jer se višak neutralizacionih produkata izlučuje preko bubrega, a potpuna obnova omjera [HPO42-]\[H2PO4-] dolazi tek nakon 2-3 dana. Trajanje plućne i bubrežne kompenzacije kršenja omjera komponenti u puferskim sistemima mora se uzeti u obzir u terapijskoj korekciji poremećaja acidobazne ravnoteže tijela.

Hemoglobinski pufer sistem

Hemoglobinski puferski sistem je složen puferski sistem eritrocita, koji uključuje dvije slabe kiseline kao donora protona: hemoglobin HHb i oksihemoglobin HHbO2. ulogu akceptora protona imaju baze konjugovane sa ovim kiselinama, tj. njihovi anjoni su Hb- i HbO2-.

H+ + Hb-HHb H+ + HbO2- - HHb + O2

Kada se dodaju kiseline, anjoni hemoglobina, koji imaju visok afinitet za proton, prvenstveno će apsorbirati H+ ione. Pod djelovanjem baze, oksihemoglobin će biti aktivniji od hemoglobina.

OH- + HHbO2 - HbO2- + H2O OH- + HHb- Hb- + H2O

Dakle, hemoglobinski sistem krvi ima značajnu ulogu u nekoliko najvažnijih fizioloških procesa u tijelu odjednom: disanje, transport kisika u tkivima i održavanje konstantnog pH unutar eritrocita, a na kraju i u krvi. Ovaj sistem efikasno funkcioniše samo u kombinaciji sa drugim pufer sistemima u telu.

Proteinski (proteinski) pufer sistemi

Proteinski puferski sistemi, u zavisnosti od kiselinsko-baznih svojstava proteina, koje karakteriše njegova izoelektrična tačka, su anjonski i katjonski tipovi.

anjonski proteinski pufer radi pri pH>pI proteina i sastoji se od donora protona, HProt proteinske molekule, koja ima bipolarnu ionsku strukturu, i akceptora protona, Prorot anjona.

N3N+ – Prorot – COOH - N+ + N3N – Prorot – COO-

kratko N2Rrot - N+ + (NRrot) -

Kada se doda kiselina, ova ravnoteža se pomera prema formiranju proteinskog molekula, a kada se doda baza, sadržaj proteinskog anjona u sistemu se povećava.

Kationski sistem proteinskog pufera radi na pH<рIбелка и состоит из донора протона – катиона белка Н2Рrot и акцептора протона - молекулы белка НРrot.

N3N+ – Rrot – COOH- N+ + N3N – Rrot – COO-

kratko (N2Rrot)+ + NRrot

Kationski puferski sistem HProt, (H2Prot) + obično održava pH vrijednost u fiziološkim sredinama s pH< 6, а анионная белковая буферная система (Рrot)- , НРrot – в средах с рН >6. Anjonski proteinski pufer djeluje u krvi.

Acidoza

Acidoza (od lat. acidus - kiselo) - pomak kiselinsko-bazne ravnoteže tijela prema povećanju kiselosti (smanjenje pH).

Uzroci acidoze

Obično se proizvodi oksidacije organskih kiselina brzo uklanjaju iz tijela. Kod grozničavih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, gladovanja i dr., zadržavaju se u organizmu, što se manifestuje u lakšim slučajevima pojavom acetosirćetne kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), a u težim slučajevima ( na primjer, kod dijabetes melitusa) može dovesti do kome.

karakterizira apsolutni ili relativni višak kiselina, tj. tvari koje doniraju vodikove ione (protone) u odnosu na baze koje ih vezuju.

Acidoza može biti kompenzirana i nekompenzirana ovisno o pH vrijednosti - pH vrijednosti biološke sredine (obično krvi), izražavajući koncentraciju vodikovih jona. Kod kompenzirane acidoze pH krvi se pomiče na donju granicu fiziološke norme (7,35). Uz izraženiji pomak na kiselu stranu (pH manji od 7,35), acidoza se smatra nekompenziranom. Takav pomak nastaje zbog značajnog viška kiselina i nedovoljnosti fizičko-hemijskih i fizioloških mehanizama za regulaciju acido-bazne ravnoteže. (kiselinsko-bazna ravnoteža)

Po poreklu A. mogu biti gasoviti, negasoviti i mešoviti. Gas A. nastaje kao rezultat alveolarne hipoventilacije (nedovoljno uklanjanje CO2 iz tijela) ili kao rezultat udisanja zraka ili mješavine plina koje sadrže povišene koncentracije ugljičnog dioksida. Istovremeno, parcijalni pritisak ugljičnog dioksida (pCO2) u arterijskoj krvi prelazi maksimalne vrijednosti norme (45 mm Hg), tj. javlja se hiperkapnija.

Negasni A. karakterizira višak nehlapljivih kiselina, primarno smanjenje sadržaja bikarbonata u krvi i odsustvo hiperkapnije. Njegovi glavni oblici su metabolička, ekskretorna i egzogena acidoza.

Metabolički A. nastaje zbog nakupljanja viška kiselih produkata u tkivima, njihovog nedovoljnog vezivanja ili razaranja; sa povećanjem proizvodnje ketonskih tijela (ketoacidoza), mliječne kiseline (laktatna acidoza) i drugih organskih kiselina. Ketoacidoza se najčešće razvija kod dijabetes melitusa, kao i kod gladovanja (posebno ugljenih hidrata), visoke temperature, teške insulinske hipoglikemije, uz određene vrste anestezije, intoksikacije alkoholom, hipoksije, opsežnih upalnih procesa, povreda, opekotina i dr. Najviše se javlja laktacidoza. često . Kratkotrajna laktacidoza se javlja kod pojačanog mišićnog rada, posebno kod netreniranih ljudi, kada se povećava proizvodnja mliječne kiseline i dolazi do njene nedovoljne oksidacije zbog relativnog nedostatka kisika. Produžena laktacidoza se bilježi kod teškog oštećenja jetre (ciroza, toksična distrofija), srčane dekompenzacije, kao i smanjenja opskrbe organizma kisikom zbog nedostatka vanjskog disanja i drugih oblika gladovanja kisikom. U većini slučajeva, metabolički A. nastaje kao rezultat viška nekoliko kiselih proizvoda u tijelu.

Ekskretorna A. kao rezultat smanjenja izlučivanja nehlapljivih kiselina iz organizma bilježi se kod bolesti bubrega (na primjer, kod kroničnog difuznog glomerulonefritisa), što dovodi do poteškoća u uklanjanju kiselih fosfata i organskih kiselina. Povećano izlučivanje iona natrija u urinu, što uzrokuje razvoj bubrežne A., opaža se u uvjetima inhibicije procesa acido- i amoniogeneze, na primjer, uz produženu upotrebu sulfanilamidnih lijekova, nekih diuretika. Ekskretorni A. (gastroenterični oblik) može se razviti sa povećanim gubitkom baza kroz gastrointestinalni trakt, na primjer, uz dijareju, uporno povraćanje alkalnog crijevnog soka bačenog u želudac, kao i uz produženo lučenje pljuvačke. Egzogeni A. nastaje kada se u organizam unese velika količina kiselih jedinjenja, uklj. neke lekove.

Razvoj mješovitih oblika A. (kombinacija plina i raznih vrsta neplinskih A.) je posebno posljedica činjenice da CO2 difundira kroz alveolokapilarne membrane oko 25 puta lakše nego O2. Stoga je otežano oslobađanje CO2 iz organizma zbog nedovoljne izmjene plinova u plućima praćeno smanjenjem oksigenacije krvi i, posljedično, razvojem gladovanja kisikom, praćenog nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata intersticijalnog metabolizma (uglavnom mlečna kiselina). Takvi oblici A. se uočavaju u patologiji kardiovaskularnog ili respiratornog sistema.

Umjereno kompenzirana A. teče gotovo asimptomatski i prepoznaje se ispitivanjem pufer sistema krvi, kao i sastava urina. Kod produbljivanja A. jedan od prvih kliničkih simptoma je pojačano disanje, koje potom prelazi u jaku otežano disanje, patološke oblike disanja. Nekompenziranu A. karakterišu značajni poremećaji funkcija centralnog nervnog sistema, kardiovaskularnog sistema, gastrointestinalnog trakta itd. A. dovodi do povećanja sadržaja kateholamina u krvi, pa kada se pojavi, povećava se u srčanoj aktivnosti, povećanje broja otkucaja srca, povećanje minutnog volumena krvi, porast krvnog pritiska. Kako se A. produbljuje, reaktivnost adrenoreceptora opada, a uprkos povećanom sadržaju kateholamina u krvi, srčana aktivnost se inhibira, krvni pritisak pada. U ovom slučaju često se javljaju različite vrste srčanih aritmija, sve do ventrikularne fibrilacije. Osim toga, A. dovodi do naglog povećanja vagalnih učinaka, uzrokujući bronhospazam, povećanje sekrecije bronhijalnih i probavnih žlijezda; često se javlja povraćanje, dijareja. Kod svih oblika A., kriva disocijacije oksihemoglobina se pomiče udesno, tj. smanjen je afinitet hemoglobina za kiseonik i njegova oksigenacija u plućima.

U uslovima A., menja se propusnost bioloških membrana, neki od jona vodonika kreću se unutar ćelija u zamenu za jone kalijuma, koji se odvajaju od proteina u kiseloj sredini. Razvoj hiperkalijemije u kombinaciji sa niskim sadržajem kalija u miokardu dovodi do promjene njegove osjetljivosti na kateholamine, lijekove i druge utjecaje. Kod nekompenziranog A. uočavaju se oštri poremećaji funkcije centralnog nervnog sistema. - vrtoglavica, pospanost, gubitak svijesti i izraženi poremećaji autonomnih funkcija.

Alkaloza

Alkaloza (kasnolatinski alkali alkali, od arapskog al-quali) je poremećaj kiselinsko-bazne ravnoteže u tijelu, karakteriziran apsolutnim ili relativnim viškom baza.

Klasifikacija

Alkaloza može biti kompenzirana ili nekompenzirana.

Kompenzirana alkaloza je narušavanje acidobazne ravnoteže, pri čemu se pH krvi održava u normalnim vrijednostima (7,35-7,45) i primjećuju se samo pomaci puferskih sistema i fizioloških regulatornih mehanizama.

Kod nekompenzirane alkaloze pH prelazi 7,45, što je obično povezano sa značajnim viškom baza i nedostatkom fizičko-hemijskih i fizioloških mehanizama za regulaciju acido-bazne ravnoteže.

Etiologija

Prema porijeklu alkaloze razlikuju se sljedeće grupe.

Gasna (respiratorna) alkaloza

Nastaje kao rezultat hiperventilacije pluća, što dovodi do prekomjernog uklanjanja CO2 iz tijela i pada parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ispod 35 mm Hg. čl., odnosno hipokapniji. Hiperventilacija pluća može se uočiti kod organskih lezija mozga (encefalitis, tumori i sl.), djelovanja raznih toksičnih i farmakoloških agenasa na respiratorni centar (npr. nekih mikrobnih toksina, kofeina, korazola), sa povišenim tijelom temperatura, akutni gubitak krvi itd.

Alkaloza bez gasa

Glavni oblici negasne alkaloze su: ekskretorna, egzogena i metabolička. Ekskretorna alkaloza može nastati, na primjer, zbog velikih gubitaka kiselog želudačnog soka tokom želučanih fistula, nesavladivog povraćanja itd. Ekskretorna alkaloza se može razviti pri dugotrajnoj primjeni diuretika, određenim bolestima bubrega, kao i kod endokrinih poremećaja koji dovode do prekomjernog zadržavanja natrijuma u tijelo. U nekim slučajevima, ekskretorna alkaloza je povezana s pojačanim znojenjem.

Egzogena alkaloza se najčešće opaža kod prekomjerne primjene natrijum bikarbonata u cilju korekcije metaboličke acidoze ili neutralizacije hiperkiseline želučanog soka. Umjerena kompenzirana alkaloza može biti posljedica produžene upotrebe hrane koja sadrži mnogo baza.

Metabolička alkaloza se javlja u nekim patološkim stanjima, praćena poremećenim metabolizmom elektrolita. Tako se uočava u toku hemolize, u postoperativnom periodu nakon obimnih hirurških intervencija, kod dece obolele od rahitisa, nasledna poremećaj regulacije metabolizma elektrolita.

Mješovita alkaloza

Mješovita alkaloza (kombinacija plinovite i neplinske alkaloze) može se uočiti, na primjer, kod ozljeda mozga praćenih kratkim dahom, hipokapnijom i povraćanjem kiselog želučanog soka.

Patogeneza

Kod alkaloze (posebno udružene s hipokapnijom) javljaju se opći i regionalni hemodinamski poremećaji: smanjuje se cerebralni i koronarni protok krvi, smanjuje se krvni tlak i minutni volumen krvi. Povećava se neuromuskularna ekscitabilnost, javlja se hipertonus mišića do razvoja konvulzija i tetanije. Često dolazi do inhibicije motiliteta crijeva i razvoja zatvora; smanjena aktivnost respiratornog centra. Gasnu alkalozu karakterizira smanjenje mentalnih sposobnosti, vrtoglavica i nesvjestica.

Terapija plinovite alkaloze je uklanjanje uzroka koji je izazvao hiperventilaciju, kao i direktna normalizacija plinovitog sastava krvi udisanjem mješavina koje sadrže ugljični dioksid (na primjer, karbogen). Terapija negasne alkaloze provodi se ovisno o njenom tipu. Primijeniti otopine amonijuma, kalija, kalcijum hlorida, inzulina, sredstava koja inhibiraju karboanhidrazu i pospješuju izlučivanje natrijuma i bikarbonatnih jona putem bubrega

Zaključak

Zaključno, treba napomenuti da u ljudskom tijelu, zbog procesa disanja i probave, dolazi do stalnog stvaranja dvije suprotnosti: kiselina i baza, i to uglavnom slabih, što osigurava ravnotežnu prirodu protolitičkih procesa koji se odvijaju. u telu. Istovremeno, kiselo-bazni proizvodi se neprestano izlučuju iz organizma, uglavnom kroz pluća i bubrege. Zbog ravnoteže procesa unosa i izlučivanja kiselina i baza, kao i zbog ravnotežne prirode protolitičkih procesa koji određuju interakciju ove dvije suprotnosti, stanje protolitičke (kiselo-bazne) homeostaze se održava u tijelo.

Bibliografija:

V.I.Slesarev "Hemija: osnove žive hemije: udžbenik za srednje škole" - Sankt Peterburg: Himizdat, 2000.

V.A. Popkov, S.A. Puzakov "Opšta hemija: udžbenik" - M.: GEOTAR-Media, 2009.

Yu.A. Ershov, V.A. Popkov, A.S. Berlyand i drugi; Ed. Yu.A. Ershova „Opća hemija. Biofizička hemija. Hemija biogenih elemenata "-M.: Vyssh.shk., 1993

Internet resursi:

"Alkaloza", "Acidoza" - http://ru.wikipedia.org/wiki

Fosfatni puferski sistem čini oko 1-2% ukupnog puferskog kapaciteta krvi i do 50% puferskog kapaciteta urina.

Nastaje od natrijum dihidrogen fosfata (NaH2PO4) i natrijum hidrogen fosfata (Na2HPO4).

Prvo jedinjenje slabo disocira i ponaša se kao slaba kiselina, drugo ima alkalna svojstva.

Normalno, odnos HPO42- prema H2PO4- je 4:1.

Kada kiseline (joni vodonika) stupe u interakciju sa disupstituiranim natrijum fosfatom (Na2HPO4), natrijum se istiskuje i nastaje natrijumova so dihidrogen fosfata (H2PO4–). Kao rezultat toga, zbog vezivanja kiseline unesene u sistem, koncentracija vodonikovih jona je značajno smanjena.

HPO42– + H-anion > H2PO4– + anion–

Kada baze stignu, višak OH– grupa neutralizira se H+ prisutnim u mediju, a potrošnja H+ jona se nadoknađuje povećanjem disocijacije NaH2PO4.

H2PO4– + Kation-OH > Kation+ + HPO42– + H2O

Fosfatni pufer igra važnu ulogu u regulaciji pH intersticijske tekućine i urina.

U urinu, njegova uloga je da sačuva natrijum bikarbonat zbog dodatnog jona vodika (u poređenju sa NaHCO3) u izlučenom NaH2PO4:

Na2HPO4 + H2CO3 > NaH2PO4 + NaHCO3

Kiselinsko-bazna reakcija urina ovisi samo o sadržaju dihidrogen fosfata, tk. natrijum bikarbonat se reapsorbuje u bubrežnim tubulima.

Proteinski pufer sistem

Kapacitet pufera ovog sistema iznosi 5% ukupnog puferskog kapaciteta krvi.

Proteini plazme, prvenstveno albumin, djeluju kao pufer zbog svojih amfoternih svojstava.

U kiseloj sredini, disocijacija COOH grupa je potisnuta, a NH2 grupe vezuju višak H+, dok je protein pozitivno naelektrisan.

U alkalnoj sredini dolazi do povećanja disocijacije karboksilnih grupa, formirani H+ vezuje višak OH– jona i pH se održava, proteini deluju kao kiseline i negativno su naelektrisani.

Hemoglobinski pufer sistem

Najveću snagu ima hemoglobinski pufer, koji se može smatrati dijelom proteinskog pufera. On čini do 30% ukupnog puferskog kapaciteta krvi.

U puferskom sistemu hemoglobina značajnu ulogu igra histidin, koji se u velikoj količini nalazi u proteinu.

Izoelektrična tačka histidina je 7,6, što omogućava hemoglobinu da lako prihvati i lako odustane od vodonikovih jona pri najmanjem pomaku u fiziološkom pH krvi (normalno 7,35-7,45).

Ovaj bafer je predstavljen sa nekoliko podsistema:

Par HHb/HHbO2 je glavni u radu pufera za hemoglobin.

HHbO2 jedinjenje je jača kiselina od ugljene kiseline, HHb je slabija kiselina od ugljene kiseline. Utvrđeno je da HHbO2 80 puta lakše oslobađa ione vodonika od HHb.

Dodatak vodikovih jona histidinskom ostatku deoksihemoglobina izgleda ovako:

Rad hemoglobinskog pufera je neraskidivo povezan sa respiratornim sistemom (na pitanje značaja pranajame! - ALG)

U plućima, nakon uklanjanja CO2 (ugljične kiseline), dolazi do alkalizacije krvi.

U ovom slučaju, dodavanjem O2 deoksihemoglobinu H-Hb nastaje HHbO2 kiselina, koja je jača od ugljene kiseline. Donira svoje H+ ione mediju, sprečavajući povećanje pH vrednosti:

H-Hb + O2 > > HbO2 + H+

U tkivnim kapilarama, stalna opskrba kiselinama (uključujući ugljičnu kiselinu) iz stanica dovodi do disocijacije oksihemoglobina HbO2 (Bohrov efekat) i vezivanja H+ jona u obliku H-Hb:

HbO2+ H+ > > H-Hb + O2

Dugotrajna stabilizacija pH pomaka

Riječ je o takozvanoj fiziološkoj kompenzaciji acidobaznih poremećaja, koja nastaje prvenstveno zbog rada respiratornog sistema i bubrega, au manjoj mjeri - zbog jetre i koštanog sistema.

Respiratornog sistema

Plućna ventilacija osigurava uklanjanje ugljene kiseline koja nastaje tokom rada bikarbonatnog pufer sistema. Po brzini odgovora na promjene pH, ovo je drugi sistem nakon pufer sistema.

Dodatna ventilacija pluća dovodi do uklanjanja CO2, a time i H2CO3, te povećava pH krvi, čime se nadoknađuje zakiseljavanje međustanične tekućine i krvne plazme metaboličkim produktima, prvenstveno organskim kiselinama.

Promene vrednosti pO2 nisu od velike važnosti za promene u plućnoj ventilaciji. Samo smanjenje pO2 na 8 kPa u arterijskoj krvi (norma je 11,04-14,36 kPa ili 83-108 mm Hg) dovodi do povećanja aktivnosti respiratornog centra.

Značajniji faktor za aktivaciju respiratornog sistema je koncentracija H+ jona.

Akumulacija H+ jona u krvi nakon 1-2 minute uzrokuje maksimalnu (za datu koncentraciju) stimulaciju respiratornog centra, povećavajući njegovu aktivnost do 4-5 puta, što dovodi do smanjenja pCO2 na 10-15 mm. Hg.

Nasuprot tome, smanjenje kiselosti krvi smanjuje aktivnost respiratornog centra za 50-75%, dok se pCO2 može povećati na 60 mm Hg i više.

Kost

To je sistem koji najsporije reaguje. Mehanizam njegovog učešća u regulaciji pH krvi je sposobnost razmene Ca2+ i Na+ jona sa krvnom plazmom u zamenu za H+ protone. Dolazi do rastvaranja hidroksiapatit kalcijumovih soli koštanog matriksa, oslobađanja Ca2+ jona i vezivanja HPO42– jona sa H+ da bi se formirao dihidrogen fosfat koji se izlučuje urinom.

Paralelno, sa smanjenjem pH (zakiseljavanje), ioni H + ulaze u osteocite, a ioni kalija izlaze van.

Jetra

Bitnu, ali pasivnu ulogu u regulaciji kiselinsko-baznog stanja krvi ima jetra, u kojoj se odvija metabolizam organskih kiselina niske molekularne mase (mliječne kiseline itd.). Osim toga, kiseli i alkalni ekvivalenti se izlučuju žučom.

bubrezi

Razvoj bubrežnog odgovora na promjenu kiselinsko-baznog stanja događa se u roku od nekoliko sati.

Regulacija koncentracije H+ jona vrši se indirektno, kroz tokove Na+ jona koji se kreću duž gradijenta koncentracije, i kroz preraspodelu tokova K+ i H+ jona koji napuštaju epiteliocite (luče) u zamenu za Na+ jone.

Takođe, da bi se osigurala električna neutralnost intra- i ekstracelularne tečnosti, tokom reapsorpcije Na+ jona, povećava se reapsorpcija Cl- jona, ali oni nisu dovoljni, pa postoji potreba za povećanjem reapsorpcije i dodatnom sintezom HCO3- joni (i tu svoju ulogu igra soda - natrijum bikarbonat NaHCO3 Ako organizam opskrbimo dodatnom količinom HCO3 jona putem sode, značajno smanjujemo opterećenje bubrega i pomažemo im u radu - ALG)

Postoje tri aktivna procesa u bubrezima povezana sa uklanjanjem kiselih ekvivalenata. Zahvaljujući ovim procesima, pH urina može se smanjiti na 4,5-5,2:

1. Reapsorpcija bikarbonatnih jona HCO3–.

2. Acidogeneza - uklanjanje H+ jona titrabilnim kiselinama (uglavnom u sastavu NaH2PO4 dihidrogen fosfata).

3. Amonigeneza - uklanjanje H+ jona u sastavu amonijum jona NH4+.

Reapsorpcija bikarbonatnih jona

U proksimalnim tubulima ioni Na + migriraju u citosol epitelnih ćelija zbog gradijenta koncentracije koji se stvara na bazolateralnoj membrani tokom rada enzima Na +, K + ATPaze.

U zamjenu za Na+ jone, tubularne epitelne ćelije aktivno luče ione vodonika u tubularni fluid.

HCO3– joni primarnog urina i izlučeni H+ ioni formiraju ugljičnu kiselinu H2CO3.

U glikokaliksu epitelnih ćelija, enzim karboanhidraza katalizira razgradnju ugljične kiseline na CO2 i vodu.

Kao rezultat, gradijent koncentracije ugljičnog dioksida nastaje između lumena tubula i citosola, a CO2 difundira u stanice.

Intracelularna karboanhidraza koristi dolazni CO2 i formira ugljičnu kiselinu koja se disocira.

HCO3– joni se transportuju u krv, H+ joni se izlučuju u urinu u zamjenu za jone Na+. Dakle, zapremina reapsorpcije HCO3– u potpunosti odgovara sekreciji H+ jona.

Proces reapsorpcije bikarbonatnih jona

U proksimalnim tubulima, 90% filtriranog HCO3– se reapsorbuje.

Petlja Henlea i distalni tubuli reapsorbuju preostali karbonatni jon. Ukupno, više od 99% filtriranih bikarbonata se reapsorbuje u bubrežnim tubulima.

(Iz prethodno rečenog postaje očigledno da dodatni unos bikarbonatnih jona u sistem zbog unosa natrijum bikarbonata – sode – smanjuje opterećenje na ovoj strani bubrega. Što je više slobodnih jona bikarbonata u sistemu, manja zavisnost organizma od ovog procesa njihove reapsorpcije.Shodno tome, bubrezi se ne naprežu mnogo u tom pogledu usled čega imamo urin sa alkalnijom reakcijom!Poznato je da je kod novorođenčadi indeks urina blizu 8 ...ALG)

acidogeneza

U procesu acidogeneze dnevno, 10-30 mmol kiselina, koje se nazivaju titrabilne kiseline, izlučuje se urinom.

Fosfati, kao jedna od ovih kiselina, igraju ulogu puferskog sistema u urinu.

Uloga ovog sistema je izlučivanje kiselih ekvivalenata bez gubitka bikarbonatnih jona zbog dodatnog jona vodonika u izlučenom NaH2PO4 (u poređenju sa NaHCO3):

Na2HPO4 + H2CO3 > NaH2PO4 + NaHCO3

Nakon što se natrijum bikarbonat reapsorbuje u bubrežnim tubulima, kiselost urina zavisi samo od vezivanja H+ jona za HPO42– i sadržaja dihidrogen fosfata.

Proces acidogeneze u bubrežnim tubulima

Iako je omjer HPO42– : H2PO4– u krvi 4:1, u glomerularnom filtratu se mijenja na 1:9.

To se događa zbog činjenice da se manje nabijeni H2PO4– bolje filtrira u glomerulima.

Vezivanje H+ jona od strane HRO42– jona kroz čitav tubul dovodi do povećanja količine H2PO4–.

U distalnim tubulima omjer može doseći 1:50.

Amoniogeneza

Amonijeva se javlja u cijelom bubrežnom tubulu, ali je aktivnija u distalnim dijelovima - distalnim tubulima i sabirnim kanalima kortikalnog i medulalnog sloja. Glutamin i glutaminska kiselina, ulazeći u ćelije tubula, brzo se deaminiraju enzimima glutaminazom i glutamat dehidrogenazom uz stvaranje amonijaka.

Budući da je hidrofobno jedinjenje, amonijak difundira u lumen tubula i prihvata H+ ione da bi formirao amonijum jon.

Izvor H+ jona u primarnom urinu u proksimalnom tubulu je Na+, H+ antiport. U distalnim sekcijama, za razliku od proksimalnih, dolazi do sekrecije H+ jona uz učešće H+-ATPaze lokalizovane na apikalnoj membrani interkaliranih ćelija.

U svim živim organizmima, unutarćelijske i vanćelijske tekućine obično imaju karakterističnu i konstantnu pH vrijednost, koju održavaju različiti biološki sistemi. Međutim, prvu liniju odbrane živih organizama da spriječe promjene u njihovom unutrašnjem pH osiguravaju puferski sistemi.

Dva najvažnija puferska sistema kod sisara su fosfatni i bikarbonatni sistemi. Fosfatni pufer sistem, koji igra važnu ulogu u održavanju pH intracelularne tečnosti, je konjugovani kiselinsko-bazni par koji se sastoji od jona (donor protona) i jona (akceptor protona).

Sistem fosfatnog pufera radi na potpuno isti način kao i sistem acetatnog pufera, s tom razlikom što funkcioniše u drugom pH opsegu. Ovaj sistem ima maksimalnu efikasnost u blizini jer je vrijednost jona 6,86 (vidi tabelu 4-4 i sliku 4-11). Fosfatni puferski par je u stanju da se odupre pH promenama u opsegu između 6,1 i 7,7 i stoga može da obezbedi dovoljan kapacitet pufera za intracelularnu tečnost čija pH vrednost leži u opsegu od 6,9-7,4.

Glavni puferski sistem krvne plazme je bikarbonatni sistem, koji je konjugirani kiselinsko-bazni par, koji se sastoji od molekule ugljične kiseline koja djeluje kao donor protona i bikarbonatnog jona koji djeluje kao akceptor protona:

Ovaj sistem, koji ima sopstvenu konstantu ravnoteže

funkcionira kao pufer na isti način kao i drugi konjugirani kiselinsko-bazni parovi. Njegova jedinstvena karakteristika je, međutim, da jedna od njegovih komponenti, naime ugljična kiselina, nastaje kao rezultat interakcije ugljičnog dioksida otopljenog u vodi () s vodom u skladu s reverzibilnom reakcijom:

čija je konstanta ravnoteže

Pošto je u normalnim uslovima ugljen-dioksid gas, vrednost t.j. koncentracija otopljene otopine određena je ravnotežom s plinovitom fazom (g):

karakterizira konstanta ravnoteže jednaka

pH vrijednost bikarbonatnog puferskog sistema ovisi o koncentraciji komponenti otopljenih u njemu i koje djeluju kao donor i akceptor protona. Kako, međutim, koncentracija zauzvrat ovisi o koncentraciji otopljene otopine, a potonje o parcijalnom tlaku u plinskoj fazi, pH vrijednost bikarbonatnog pufera u kontaktu s plinovitom fazom u konačnici je određena koncentracijom iona u vodenoj fazi i parcijalni pritisak u gasnoj fazi (vidi dodatak 4-3).

Bikarbonatni puferski sistem funkcioniše kao efikasan pufer blizu fiziološkog jer je donor protona u krvnoj plazmi u ravnoteži tečnosti sa velikom rezervom gasa u vazdušnom prostoru pluća. U svim uvjetima, kada je iz nekog razloga krv prisiljena da apsorbira višak OH iona i raste, količina ugljične kiseline koja se djelomično pretvara u rezultat interakcije s ionima brzo se obnavlja zbog velike količine plina u plućima. .

Dodatak 4-3. Kako funkcioniše bikarbonatni krvni sistem?

Sistem pufera krvi uključuje tri međusobno povezane reverzibilne ravnoteže između plinovitog u plućima i bikarbonatnog jona () u krvnoj plazmi (slika 1). Kada ioni uđu u krv dok ona teče kroz sudove tkiva, njihova koncentracija odmah raste. To dovodi do činjenice da se ravnoteža reakcije 3 (slika 1) pomjera i uspostavlja se nova ravnoteža koja odgovara višoj koncentraciji, što zauzvrat dovodi do povećanja koncentracije u krvi.

Rice. 1. Uspostavlja se ravnoteža između vazdušnog prostora pluća i bikarbonatnog pufera u krvnoj plazmi koja teče kroz kapilare pluća. Budući da se koncentracija otopljene tvari može brzo prilagoditi promjenom brzine disanja, bikarbonatni puferski sistem krvi je gotovo u ravnoteži sa ogromnim potencijalnim rezervoarom.

Kao rezultat, povećava se i pritisak u gasnoj fazi pluća i višak se izdiše. Naprotiv, kada određena količina jona uđe u krvnu plazmu, događaji se dešavaju obrnutim redoslijedom. Smanjenje koncentracije iona uzrokuje disocijaciju dijela molekula na ione, a to, zauzvrat, dovodi do rastvaranja neke dodatne količine sadržane u plućima u krvnoj plazmi. Dakle, visok intenzitet procesa disanja, tj. visoka brzina udisanja i izdisaja zraka može obezbijediti prilično brze promjene u ovim ravnotežama, što dovodi do održavanja konstantnog pH u krvi.

Otapa se u krvi, formirajući, koja reagira s vodom, što dovodi do stvaranja (vidi Dodatak 4-3). Suprotno tome, kada se pH vrijednost krvi iz nekog razloga smanji, određena količina puferskog sistema se vezuje za višak jona i nastaje višak. To se razgrađuje, oslobađajući otopljenu vodu, koja zauzvrat prelazi u plinsku fazu u plućima i tijelo je na kraju izdahne. Kako krv teče kroz mnoge kapilarne sudove u plućima, njen bikarbonatni pufer sistem brzo dolazi u skoro ravnotežu sa CO2 u gasnom prostoru pluća.

Zajedničko funkcionisanje bikarbonatnog pufer sistema i pluća je veoma odgovoran mehanizam za održavanje konstantne pH vrednosti krvi.

pH vrijednost krvne plazme održava se na iznenađujuće konstantnom nivou. Normalno, krvna plazma ima pH blizu 7,40. Povrede mehanizama koji regulišu pH vrijednost, uočene, na primjer, kod teških oblika dijabetesa zbog acidoze zbog "prekomerne proizvodnje" metaboličkih kiselina, uzrokuju pad pH krvi na vrijednost od 6,8 ​​i ispod, što opet može dovesti do nepopravljivih posljedica i smrti. Kod nekih drugih bolesti pH krvi ponekad doseže tako visoke vrijednosti da se više ne može normalizirati. Budući da povećanje koncentracije jona za samo (približna razlika između krvi at i krvi at može biti opasna po život, postavlja se pitanje: koji molekularni mehanizmi osiguravaju da se pH vrijednost u stanicama održava s tako velikom preciznošću? pH vrijednost utiče na mnoge strukturna i funkcionalna svojstva ćelije, međutim, katalitička aktivnost enzima je posebno osjetljiva na promjene pH. Tipične krivulje koje karakteriziraju ovisnost aktivnosti nekih enzima o pH prikazane su na slici 4-13. Može se vidjeti da svaki od ovih enzima pokazuje maksimalnu aktivnost pri određenoj pH vrijednosti, koja se naziva pH optimumom. pH bilo gdje od ove optimalne vrijednosti često je praćen naglim padom aktivnosti enzima. Dakle, mali pomaci u pH mogu dovesti do značajnih promjena u brzinu nekih vitalnih enzimskih reakcija koje se javljaju u tijelu, na primjer, u skeletnim mišićima ili u mozgu.

Rice. 4-13. Utjecaj na aktivnost nekih enzima. Svaki enzim ima karakterističnu krivulju zavisnosti – aktivnost.

Biološka kontrola, koja održava konstantan pH u ćelijama i tjelesnim tekućinama, stoga je neophodna za sve aspekte metabolizma i ćelijske aktivnosti.