Rizik od dijastolne disfunkcije lijeve komore 4. Sistolna disfunkcija

Da bi svaka ćelija ljudskog tela dobila krv sa vitalnim kiseonikom, srce mora da radi ispravno. Pumpna funkcija srca se odvija uz pomoć naizmjeničnog opuštanja i kontrakcije srčanog mišića - miokarda. Ako je bilo koji od ovih procesa poremećen, razvija se disfunkcija ventrikula srca i sposobnost srca da pumpa krv u aortu postepeno se smanjuje, od čega pati dotok krvi u vitalne organe. Razvija se disfunkcija ili disfunkcija miokarda.

Ventrikularna disfunkcija srca je kršenje sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira za vrijeme sistoličkog tipa kako bi izbacio krv u krvne žile i opustio se tokom dijastoličkog tipa da bi uzeo krv iz atrija. U svakom slučaju, ovi procesi uzrokuju poremećaj normalne intrakardijalne hemodinamike (protok krvi kroz srčane komore) i zastoj krvi u plućima i drugim organima.

Obje vrste disfunkcije povezane su sa – što je ventrikularna funkcija više narušena, to je veća težina srčane insuficijencije. Ako CHF može biti bez srčane disfunkcije, onda se disfunkcija, naprotiv, ne javlja bez CHF, odnosno svaki pacijent sa ventrikularnom disfunkcijom ima kroničnu srčanu insuficijenciju u početnoj ili teškoj fazi, ovisno o simptomima. Ovo je važno uzeti u obzir za pacijenta ako smatra da uzimanje lijekova nije neophodno. Također morate razumjeti da ako je pacijentu dijagnosticirana disfunkcija miokarda, to je prvi signal da se u srcu odvijaju neki procesi koje je potrebno identificirati i liječiti.

Disfunkcija lijeve komore

dijastolna disfunkcija

Dijastolička disfunkcija lijeve klijetke srca karakterizira kršenje sposobnosti miokarda lijeve komore da se opusti radi potpunog punjenja krvlju. Izbačena frakcija je normalna ili nešto veća (50% ili više). U svom čistom obliku, dijastolna disfunkcija se javlja u manje od 20% svih slučajeva. Postoje sljedeće vrste dijastoličke disfunkcije - poremećaj relaksacije, pseudonormalni i restriktivni tip. Prva dva ne moraju biti praćena simptomima, dok posljednji tip odgovara teškoj CHF sa teškim simptomima.

Uzroci

• sa remodeliranjem miokarda,
• - povećanje mase ventrikula zbog zadebljanja njihovih zidova,
• arterijska hipertenzija,
• - upala vanjske ljuske srca, srčane "vreće",
• Restriktivne lezije miokarda (endomiokardna Loefflerova bolest i Davisova endomiokardijalna fibroza) - zadebljanje normalne strukture mišićne i unutrašnje obloge srca, što može ograničiti proces opuštanja, odnosno dijastole.

znakovi

Asimptomatski tok se opaža u 45% slučajeva dijastoličke disfunkcije.

Kliničke manifestacije nastaju zbog povećanja pritiska u lijevom atrijumu zbog činjenice da krv ne može ući u lijevu komoru u dovoljnom volumenu zbog stalnog boravka u napetom stanju. Krv stagnira u plućnim arterijama, što se manifestira takvim simptomima:

1. , isprva neznatan pri hodu ili penjanju uz stepenice, a zatim izražen u mirovanju,
2. Suho hakovanje, pogoršano u ležećem položaju i noću,
3. Osećaj smetnji u radu srca, bol u grudima, praćen, najčešće, fibrilacijom atrija,
4. Umor i nemogućnost obavljanja prethodno dobro podnošenih fizičkih aktivnosti.

Sistolna disfunkcija

Sistolna disfunkcija lijeve komore karakterizira smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića i smanjen volumen krvi koja se izbacuje u aortu. Otprilike 45% osoba sa CHF ima ovu vrstu disfunkcije (u ostalim slučajevima nije narušena funkcija kontraktilnosti miokarda). Glavni kriterij - lijeva komora prema rezultatima ultrazvuka srca je manja od 45%.

Uzroci

• (kod 78% pacijenata sa srčanim udarom, disfunkcija lijeve komore se razvija prvog dana),
• - proširenje srčanih šupljina zbog upalnih, dishormonalnih ili metaboličkih poremećaja u organizmu,
• virusne ili bakterijske prirode,
• Insuficijencija mitralne valvule (stečena srčana bolest),
• u kasnijim fazama.

Simptomi

Pacijent može primijetiti i prisutnost karakterističnih simptoma i njihovo potpuno odsustvo. U potonjem slučaju govore o asimptomatskoj disfunkciji.

Simptomi sistoličke disfunkcije nastaju zbog smanjenja izbacivanja krvi u aortu i, posljedično, slabljenja protoka krvi u unutarnjim organima i skeletnim mišićima. Najkarakterističniji znakovi:

1. Blijedilo, plavičasta boja i hlađenje kože, oticanje donjih ekstremiteta,
2. Brzi zamor, bezuzročna slabost mišića,
3. Promjene u psihoemocionalnoj sferi zbog slabljenja krvotoka mozga - nesanica, razdražljivost, oštećenje pamćenja itd.,
4. Poremećaj funkcije bubrega, a rezultirajuće promjene u testovima krvi i urina, povišen krvni tlak zbog aktiviranja bubrežnih mehanizama hipertenzije, otekline na licu.

Disfunkcija desne komore

Uzroci

Kao uzroci disfunkcije desne komore, gore navedene bolesti ostaju relevantne. Osim njih, izolovanu insuficijenciju desne komore mogu uzrokovati bolesti bronhopulmonalnog sistema (teška bronhijalna astma, emfizem itd.), kongenitalne i malformacije trikuspidalnog zaliska i plućne valvule.

Simptomi

Disfunkciju desne komore karakterišu simptomi koji prate stagnaciju krvi u organima sistemske cirkulacije (jetra, koža i mišići, bubrezi, mozak):

• Izražena koža nosa, usana, noktiju, vrhova ušiju, a u težim slučajevima i cijelog lica, šaka i stopala,
• Edem donjih ekstremiteta, koji se pojavljuje uveče i nestaje ujutro, u težim slučajevima - oticanje cijelog tijela (anasarca),
• Poremećaji u funkciji jetre, sve do srčane ciroze u kasnijim fazama, i rezultirajuće povećanje jetre, bol u desnom hipohondriju, povećanje abdomena, žutilo kože i bjeloočnice, promjene u krvnim pretragama.

Dijastolička disfunkcija obje srčane komore igra odlučujuću ulogu u nastanku kronične srčane insuficijencije, a poremećaji sistole i dijastole su karike u istom procesu.

Koji pregled je potreban?

Ako pacijent ima simptome slične znakovima ventrikularne disfunkcije miokarda, treba se obratiti kardiologu ili liječniku opće prakse. Doktor će obaviti pregled i propisati bilo koju od dodatnih metoda pregleda:

Kada započeti liječenje?

I pacijent i liječnik moraju biti jasno svjesni da čak i asimptomatska disfunkcija ventrikularnog miokarda zahtijeva imenovanje lijekova. Jednostavna pravila za uzimanje najmanje jedne tablete dnevno mogu spriječiti pojavu simptoma na duže vrijeme i produžiti život u slučaju teškog kroničnog zatajenja cirkulacije. Naravno, u fazi izraženih simptoma, jedna tableta ne poboljšava stanje pacijenta, ali najprikladnije odabrana kombinacija lijekova može značajno usporiti napredovanje procesa i poboljšati kvalitetu života.

Dakle, u ranoj, asimptomatskoj fazi toka disfunkcije, to je imperativ ili, ako su netolerantni, antagonisti receptora angiotenzina II (ARA II). Ovi lijekovi imaju organoprotektivna svojstva, odnosno štite organe koji su najosjetljiviji na štetne efekte, na primjer, stalno visokog krvnog tlaka. Ovi organi uključuju bubrege, mozak, srce, krvne sudove i mrežnicu. Dnevni unos lijeka u dozi koju je propisao liječnik značajno smanjuje rizik od komplikacija u ovim strukturama. Osim toga, ACE inhibitori sprječavaju dalje remodeliranje miokarda, usporavajući razvoj CHF. Među lekovima koji se propisuju su enalapril, perindopril, lizinopril, kvadripril, iz ARA II losartan, valsartan i mnogi drugi. Pored njih, propisano je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala disfunkciju ventrikula.

U fazi teških simptoma, na primjer, s čestim otežanim disanjem, noćnim napadima astme, oticanjem ekstremiteta, propisuju se sve glavne grupe lijekova. To uključuje:

• - verošpiron, diuver, hidrohlorotiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid eliminišu zastoj krvi u organima i plućima,
• (metoprolol, bisoprolol, itd.) usporavaju učestalost srčanih kontrakcija, opuštaju periferne žile, pomažu u smanjenju opterećenja srca,
• Trebali biste ograničiti unos kuhinjske soli hranom (ne više od 1 grama dnevno) i kontrolisati količinu tekućine koju pijete (ne više od 1,5 litara dnevno) kako biste smanjili opterećenje cirkulacijskog sistema. Ishrana treba da bude racionalna, prema režimu ishrane sa učestalošću od 4-6 puta dnevno. Masna, pržena, začinjena i slana hrana je isključena. Potrebno je proširiti potrošnju povrća, voća, kiselog mlijeka, žitarica i proizvoda od žitarica.

  

  Druga tačka nemedikamentoznog lečenja je modifikacija životnog stila. Neophodno je napustiti sve loše navike, pridržavati se režima rada i odmora i posvetiti dovoljno vremena noćnom spavanju.

  Treća tačka je dovoljna fizička aktivnost. Fizička aktivnost treba da odgovara opštim mogućnostima organizma. Sasvim je dovoljno prošetati se uveče ili ponekad izaći na pečurke ili pecati. Osim pozitivnih emocija, ovaj vid odmora doprinosi dobrom radu neurohumoralnih struktura koje regulišu rad srca. Naravno, u periodu dekompenzacije, odnosno pogoršanja toka bolesti, treba isključiti sva opterećenja na vreme koje odredi lekar.

  Koja je opasnost od patologije?

  

  Ukoliko pacijent s utvrđenom dijagnozom zanemari preporuke liječnika i ne smatra potrebnim da uzima propisane lijekove, to doprinosi progresiji miokardne disfunkcije i pojavi simptoma kronične srčane insuficijencije. Za svakoga takva progresija teče drugačije - za nekoga polako, decenijama. A neko brzo, tokom prve godine od postavljanja dijagnoze. To je opasnost od disfunkcije - u razvoju teške CHF.

  Osim toga, mogu se razviti komplikacije, posebno u slučaju teške disfunkcije s ejekcionom frakcijom manjom od 30%. To uključuje akutno zatajenje srca, uključujući lijevu komoru (plućni edem), fatalne aritmije () itd.

  Prognoza

  U nedostatku liječenja, kao iu slučaju značajne disfunkcije praćene teškom CHF, prognoza je loša, budući da se napredovanje procesa bez liječenja uvijek završava smrću.

  Kod 72 bolesnika koji su podvrgnuti akutnom koronarnom sindromu, uočeni su znakovi dijastoličke disfunkcije hipertrofičnog tipa i progresija sa formiranjem pseudonormalnog tipa, što je praćeno pogoršanjem parametara remodeliranja.

  Dijastolička disfunkcija miokarda, remodeliranje srca u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom i postinfarktnom kardiosklerozom

  Kod 72 bolesnika s akutnim koronarnim sindromom pojavili su se znakovi dijastolne disfunkcije na hipertrofičnom tipu i progresiji formiranja pseudonormalnog tipa, što je praćeno pogoršanjem remodeliranja.

  Medicinski i socijalni značaj bolesti kardiovaskularnog sistema je izuzetno visok u svim zemljama, budući da one daju glavni doprinos formiranju strukture morbiditeta, invaliditeta i mortaliteta (4, 7). Pažnju mnogih fiziologa i kliničara posljednjih godina privlači proučavanje mehanizama razvoja dijastoličke disfunkcije miokarda lijeve komore kod kronične koronarne bolesti srca (CHD), različitih tipova akutnog koronarnog sindroma (AKS) i aspekata njegova manifestacija u dijastoličkom zatajenju srca (HF) sa progresijom hronične srčane insuficijencije (CHF) (1, 11). Neophodno je uočiti i patogenetski odnos između poremećene dijastoličke funkcije miokarda i hipertrofije, fibroze, hibernacije i ishemije miokarda (12, 13). Utvrđena je i veza između težine dijastoličke disfunkcije srca i težine CHF, kao i tolerancije opterećenja, kvaliteta života i rizika od iznenadne smrti (1, 5).

  Dijastolna disfunkcija (DD) miokarda kod pacijenata sa IHD (posebno kod različitih tipova AKS-a – nestabilne angine pektoris, akutnog infarkta miokarda bez Q talasa) je važan prognostički faktor (15, 18). Postoje tri glavna tipa dijastoličke disfunkcije lijeve komore - hipertrofična, pseudonormalna i restriktivna (1, 9). Potonji ima najgoru prognozu kod pacijenata sa CAD. Restriktivni tip poremećaja dijastoličkog punjenja lijeve komore najvažniji je prediktor kardiovaskularnog mortaliteta i prisilne transplantacije srca (14, 19).

  Karakteristika maladaptivnog remodeliranja leve komore kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda bez Q talasa (AMI bez Q talasa) je tendencija razvoja restriktivnog tipa dijastoličkog punjenja leve komore. Dokazano je da su funkcionalna klasa NYHA, tolerancija na vježbanje i kvaliteta života kod pacijenata sa CHF u većoj korelaciji s restriktivnom dijastolnom disfunkcijom nego sa sistolnom disfunkcijom (2, 16). Normalno, dijastoličko punjenje srca je regulisano složenim interakcijama više srčanih i ekstrakardijalnih faktora (8, 10).

  IHD (hronični oblici i akutna stanja) ima vodeću ulogu u remodeliranju srčanog mišića uz razvoj dijastoličke disfunkcije i dijastoličke HF (2, 3, 15).

  Proučavanje dijastoličkih poremećaja srčane funkcije kod pacijenata nakon AKS-a neophodno je radi utvrđivanja stepena rizika od razvoja mogućih komplikacija koronarne bolesti i njihove pravovremene korekcije (21, 22).

  Svrha ovog istraživanja bila je procijeniti stepen oštećenja dijastoličke funkcije miokarda LV, karakteristike remodeliranja srca kod pacijenata sa AKS i njihovu povezanost sa razvojem različitih stepena težine CHF.

  Studija je obuhvatila 72 pacijenta koji su podvrgnuti ACS i 28 zdravih osoba (srednja starost svih ispitanika 54±3 godine). U istraživanje su isključene osobe s uvjerljivim podacima za infarkt miokarda velikog žarišta ili tešku prateću pozadinu (maligne neoplazme, dijabetes melitus, teške prateće bolesti u akutnoj fazi, teško zatajenje organa). Prvu grupu (n=38) činili su pacijenti sa AIM bez Q, drugu (n=34) - nakon stabilizacije nestabilne angine pektoris. Istraživanje je sprovedeno tri dana i godinu dana nakon ACS-a. Svi ispitanici su primili standardnu ​​terapiju ACE inhibitorima, antagonistima kalcijuma, β-blokatorima, aspirinom, nitratima, antikoagulansima i antiagregacijskim agensima.

  Centralna hemodinamika je proučavana prema podacima jednodimenzionalne i dvodimenzionalne ehokardiografije (Toshiba SSH - 140 A/G ehokardiograf, Japan) uz proučavanje indikatora sistoličke funkcije lijeve komore (LV), karakterizirajući njenu globalnu kontraktilnost - ovo je ejekciona frakcija i stepen skraćivanja prednje-zadnje veličine leve komore. Glavni ehokardiografski parametri su određeni za procjenu remodeliranja srca (Hux Ch. et al., 2010).

  Osnovne metode za određivanje veličine, volumena i kontraktilne funkcije lijeve komore.

  Linearne dimenzije srca (mjerenja na bazalnom, srednjem i apikalnom nivou): 1) debljina interventrikularnog septuma (IVSD) u sistoli i dijastoli; 2) debljina zadnjeg zida LV (LV TZS) u sistoli i dijastoli; 3) debljina prednjeg zida u sistoli i dijastoli; 4) debljina bočnog zida u sistoli i dijastoli; 5) prednja - zadnja veličina LV u sistoli i dijastoli.

  Volumetrijski indikatori (duga osa LV od baze mitralne valvule do apeksa): 1) krajnji dijastolni volumen LV (LV EDV); 2) krajnji sistolni volumen LV (LV ESV), udarni volumen LV (LV SV); 3) masa miokarda LV (MM LV); 4) indeksi indeksirani na površinu tijela (BSA); 5) ejekciona frakcija LV (LV EF); 6) indeks relativne debljine zida leve komore (IOTS): IOTS = (TMZhP + TZSLZH) / KDR LV (granična vrednost 0,42); 7) indeks sferičnosti: ISsyst = KSR/longitudinalna veličina LV u sistoli, ISdiast = KDR/longitudinalna veličina LV u dijastoli; 8) Stres miokarda LV (LV MS) na kraju dijastole izražava predopterećenje, na kraju sistole – postopterećenje. Proračun indikatora koji odražavaju procese remodeliranja (indeks sferičnosti, stres miokarda LV, indeks relativne debljine zida LV) obavljen je prema proračunskim formulama (Yu.N. Belenkov i sar., 1996; S. Wagner et al., 1991) . Prema Yu.V. Belova i dr. (2007), “granična” vrijednost kompenzacijskog povećanja LV EDV je u rasponu od 182,7±3,28 ml. Nakon prolaska ove “granice”, daljnja dilatacija LV postaje neprilagođena. Vrijednosti indeksirane mase miokarda (LVMI) smatrane su normom.<116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

  U skladu sa vrijednostima LVMI i IOTS razlikuju se sljedeće vrste geometrije LV: koncentrična hipertrofija (povećan LVMI u kombinaciji sa IOTS≥0,45), ekscentrična hipertrofija (LVMI prelazi normalne vrijednosti i IOTS<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

  Masa miokarda lijeve komore (MM LV, u g)
  određuje se na dva načina (u zavisnosti od mogućnosti
  vizualizacija). 1) LV MM = 1,05 x volumen miokarda, gdje je volumen miokarda = ukupni volumen miokarda - LV EDV, 1,05 - gustina miokarda i prema formuli Devereux R. (Devereux RB, Reichek N., 1986), 2) MM = 1,04 [(MZHP + ZSLZh + KDR) 3 - (KDR) 3] - 13,6 (1, 11, 16).

  Dijastolička funkcija leve komore proučavana je pulsnom dopler ehokardiografijom korišćenjem spektra transmitralnog dijastoličkog toka (1, 15, 17). Određena je brzina ranog Ve i kasnog Va dijastolnog punjenja LV, kao i odnos ranog i kasnog dijastolnog pritiska Ve/Va koji karakteriše strukturu dijastolnog punjenja LV. Proučavali smo brzinu protoka krvi u sistoli A lijevog atrija, integral brzine protoka krvi ranog dijastoličkog punjenja E. Odnos E/A, vrijeme usporavanja ranog transmitralnog toka, vršna brzina E i A talasa su bili kao glavni kriterijum Određeno je vreme izovolumske relaksacije LV (VIR). Prema opšteprihvaćenim kriterijumima, uzimajući u obzir starosne norme, određene su vrste dijastoličke disfunkcije LV: sa usporavanjem relaksacije (E/A<0,9) и рестриктивный (E/A>2). Kriterijumi za adaptivno remodeliranje LV bili su sistolna disfunkcija (EF≤45%) u kombinaciji sa ISc>0,70 i 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 i IOTS<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

  Statistička analiza dobijenih podataka izvršena je pomoću programa Statistika 6.0 u izdanju Excel tabela. Za poređenje diskretnih vrijednosti korišteni su neparametarski testovi: za nepovezane uzorke upareni Mann-Whitney test, za povezane uzorke Wilcoxon test. Kontinuirane varijable su predstavljene kao M±m (aritmetička sredina ± greška srednje vrijednosti). Za kritični nivo značajnosti nulte hipoteze (p) uzet je manji od 0,05.

  Tabela 1.

  ECHO-KG parametri kod pacijenata sa različitim tipovima akutnog koronarnog sindroma trećeg dana nakon događaja (M±m)

  ECHO-KG parametri	Studijske grupe
  	Kontrolna grupa (n=28)	Nestabilna angina pektoris (n=38)	Akutni infarkt miokarda bez Q zuba (n=34)
  KSO, l/m 2	62,7±0,90	65,1±0,79*	64,8±1,01*
  BWW, l/m 2	17,8±1,05	20,7±1,21*	21,4±1,43*
  UO, ml	67,1±0,83	64,1±0,94*	61,8±0,86**
  FV,%	62,7±0,87	57,4±0,87	56,9±0,81
  otkucaji srca	72,4±1,24	70,3±1,12	69,2±1,62
  LVMI, g/m 2	104,6±1,52	149,1±5,50*	150,7±4,74*
  IOTS, upućuje. Jedinica	0,38±0,07	0,47±0,04*	0,48±0,02*
  MS s, g/cm2	71,2±2,21	101,3±0,62*	102,1±0,49*
  MS d, g/cm2	113,9±1,89	136,4±1,69*	134,5±2,01*
  CSR, mm / m 2	24,7±0,81	29,1±1,31*	28,7±1,09*
  KDR, mm / m 2	14,9±0,64	18,6±1,72*	18,4±1,83*
  Ve, cm/s	69,7±1,98	64,7±0,74	63,5±0,82
  Va, cm/s	80,2±2,06	84,9±0,44	86,8±0,94
  Ve/ Va	0,87±0,05	0,76±0,12*	0,73±0,13*
  E, cm/s	69,3±1,62	62,4±1,23	61,7±1,27
  A, cm/s	50,2±1,33	56,7±0,93	57,9±1,34
  E/A	1,38±0,28	1,09±0,08*	0,95±0,13*
  VIR, sek	0,085±0,004	0,094±0,007*	0,096±0,009*

  *str<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

  Tabela 2.

  Indikatori vršne brzine protoka krvi kod pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom, tri dana i godinu dana nakon događaja nakon događaja (M±m).

  Pokazatelji dijastoličke funkcije lijeve komore srca	Uslovi pregleda pacijenata
  	Grupa 1 (tri dana nakon dijagnoze)		Druga grupa (godinu dana nakon ACS)
  	NA (n=38)	AMI (n=34)	NA (n=38)	AMI (n=34)
  Ve, cm/s	64,7±0,74	63,5±0,82	67,4±0,84	66,2±1,01
  Va, cm/s	84,9±0,44	86,8±0,94	80,2±0,75	82,8±0,63
  Ve/ Va	0,76±0,12	0,73±0,13	0,84±0,17	0,90±0,19*
  E, cm/s	62,4±1,23	61,7±1,27	65,3±1,26	64,6±1,67
  A, cm/s	56,7±0,93	57,9±1,34	52,3±1,05	60,4±1,46*
  E/A	1,09±0,08	0,95±0,13	1,25±0,079	1,07±0,09*
  VIR, sek	0,094±0,007	0,096±0,009	0,089±0,0081	0,091±0,0088

  *str<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

  Potreba za proučavanjem strukturnog funkcionalnog stanja lijeve komore kod pacijenata s koronarnom bolešću povezana je prvenstveno s činjenicom da postoji nesklad između težine manifestacija CHF i promjena u miokardu.

  Poređenjem grupa prema dinamici proučavanih parametara utvrđeno je (tabela 1) da se ispitivani parametri značajno razlikuju u zavisnosti od varijante ACS u odnosu na kontrolnu grupu. Dakle, pokazatelji koji karakterišu sistoličku funkciju bili su raspoređeni na sledeći način: ESV i EDV kod pacijenata sa NS iznosili su 65,1±0,79 l/m 2 i 20,7±1,21 l/m 2 i bili su, respektivno, više za 4,4% i 16,3% od u kontrolnoj grupi (str<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

  Prilikom poređenja volumetrijskih parametara LV tri dana nakon događaja, prva i druga grupa nisu se značajno razlikovale, što odgovara literaturnim podacima (2, 5, 15).

  Rezultati našeg istraživanja pokazuju da je dominantna vrsta remodeliranja kod pacijenata koji su podvrgnuti AKS-u u kombinaciji sa arterijskom hipertenzijom, u odsustvu teške CHF, koncentrična varijanta, a to se može smatrati rezultatom hemodinamskog volumena i otpornog opterećenja. (14). Istovremeno se povećava ne samo masa miokarda, već i njegova debljina, što pomaže u smanjenju napetosti zida LV i na taj način sprječava širenje šupljine. Postojala je veza između indikatora remodeliranja LV i njegove dijastoličke funkcije: ISFd i brzine protoka u fazi brzog punjenja E (r=0,51, p=0,05); ISPd i E/A (r=0,41, str<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

  U toku proučavanja dijastoličke funkcije LV kod svih pacijenata sa AKS, bez obzira na mogućnosti razvoja, otkriveno je njeno kršenje u vidu značajnog povećanja vremena izovolumične relaksacije za 10,6%, odnosno 12,9%, a promjena transmitralnog dijastoličkog protoka, uglavnom hipertrofičnog tipa. Strukturu dijastolnog punjenja LV Ve/Va predstavlja smanjenje Ve kod pacijenata prve i druge grupe za 7,2% i 8,9%, respektivno, te povećanje Va za 5,8% i 8,2% trećeg dana nakon operacije. događaj (str<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

  Maksimalna brzina E kod pacijenata sa NS bila je 62,4±1,23 cm/s, kod pacijenata sa AIM bez z.Q - 61,7±1,27 cm/s, vršna brzina A je bila 56,7±0,93 cm/s i 57,9 ±1,34 cm/s. Smanjenje E/A indeksa otkriveno je u prvoj i drugoj grupi za 21,1% i 23,01% (p<0,05).

  U toku korelacione analize dobijen je odnos između vrednosti Ve/Va i E/A i vrednosti CSR (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

  Tri dana nakon događaja, svi pacijenti su imali poremećenu dijastoličku funkciju LV u vidu smanjenja Ve i povećanja Va. Vrijednost Ve/Va bila je manja od 1, odnos E/A veći od 1. Godinu dana kasnije, postojala je tendencija povećanja Ve/Va i E/A indeksa: pseudonormalizacija procesa. Godinu dana kasnije, kod pacijenata koji su podvrgnuti ACS-u, otkriveno je blago povećanje vrijednosti Ve/Va i E/A u odnosu na one dobijene trećeg dana nakon događaja, u prvoj grupi, za 10,5% i 14,7% iu drugom - respektivno, za 9,6% i 10,4%.

  Tako su pri analizi početnih pokazatelja centralne i periferne hemodinamike kod pacijenata sa AKS, tri dana i godinu dana nakon događaja, dobijene značajne razlike u zavisnosti od tipa razvoja AKS. Bolesnici koji su imali AIM bez Q talasa imali su izraženije poremećaje sistoličke i dijastoličke funkcije LV sa formiranjem maladaptivnog remodeliranja miokarda, što ukazuje na progresiju CHF.

  1. Kod pacijenata koji su podvrgnuti AKS-u, bez obzira na razvojnu varijantu, postoje znaci dijastoličke disfunkcije hipertrofičnog tipa, dolazi do progresije njenih poremećaja sa formiranjem pseudonormalnog tipa.

  2. Progresija dijastoličke disfunkcije kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom je praćena pogoršanjem parametara remodeliranja. Povećanje omjera end-dijastoličkog i krajnje-sistoličkog volumena lijeve komore na 2,25 ili više godišnje nakon infarkta miokarda karakterizira povoljan tok postinfarktnog remodeliranja i adekvatnost funkcije lijeve komore nivou preopterećenja.

  3. Kod pacijenata koji su imali AIM bez Q talasa, vjerovatnoća razvoja maladaptivnog morfofunkcionalnog restrukturiranja lijeve komore, progresije CHF i smanjenja kvalitete života je značajno veća nego kod pacijenata sa NS.

  4. Pravovremeno otkrivanje dijastoličke disfunkcije LV kod pacijenata sa AKS omogućava pravovremeno započinjanje adekvatne terapije koja sprečava progresiju dijastoličke disfunkcije, poboljšava prognozu i kvalitet života.

  E.A. Čudakova, G.S. Galyautdinov

  Gradska klinička bolnica. N.I. Pirogov, Orenburg

  Kazanski državni medicinski univerzitet

  Čudakova Elena Aleksejevna - aplikant Katedre za fakultetsku terapiju i kardiologiju

  književnost:

  1. Ageev F.T. Dijastoličko zatajenje srca: 10 godina veze // Srčano zatajenje. - 2010. - br. 1 (11). - S. 69-76.

  2. Alyavi B.A. Povreda sistoličke funkcije lijeve klijetke kod akutnog koronarnog sindroma ovisno o vrsti konačne transformacije // Kardiovaskularna terapija i prevencija. - 2008. - br. 2 (7). - S. 26-27.

  3. Alyavi B.A., Yakubov M.M. Strukturno i funkcionalno stanje lijeve klijetke kod akutnog koronarnog sindroma // Racionalna farmakoterapija u kardiologiji. - 2008. - br. 2 (7). - S. 26.

  4. Belenkov Yu.M., Ovchinnikov A.G. Trebamo li liječiti dijastoličku srčanu insuficijenciju na isti način kao i sistoličku? // Otkazivanje Srca. - 2004. - V. 5. - Br. 4 (26). - 116-121.

  5. Volkova I.I. Remodeliranje srca i krvnih žila kod koronarne bolesti srca // Patologija krvotoka i kardiohirurgija. - 2010. - br. 4. - S. 96-98.

  6. Gilmutdinova L.T., Syrtlanova E.R., Sharapova S.P. Utjecaj fosinopril natrijuma na funkcionalno stanje endotela u bolesnika s arterijskom hipertenzijom s metaboličkim sindromom // Kardiologiya. - 2005. - br. 1. - S. 45-50.

  7. Žarko V.I., Čerepkov V.Z., Tsybin A.K. Zdravstveno stanje stanovništva i strategija razvoja zdravstvene zaštite // Zdravookhranenie. - 2007. - br. 1. - S. 4-13.

  8. Kosinec A.N., Rudenko V.P., Podpalov V.P. i dr. Dijastolička disfunkcija miokarda: dijagnoza i pristupi liječenju // Zdravookhranenie. - 2006. - br. 10. - S. 4-9.

  9. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko B.A. Mjerenje krutosti arterija i njezin klinički značaj // Kardiologiya. - 2005. - br. 1. - S. 63-81.

  10. Kudryashov E.A., Skibnitsky V.V., Spiropulos N.A., Kramskaya A.M. Procjena kliničke učinkovitosti ACE inhibitora lizinoprila u bolesnika s arterijskom hipertenzijom // Ros. cardiol. časopis. - 2004. - br. 5. - S. 78-80.

  11. Mareev V.Yu., Ageev F.T., Arutyunov G.P., Koroteev A.V., Revishvili A.Sh. Dijagnoza i liječenje kronične srčane insuficijencije (treća revizija). Ruske preporuke. Nacionalne preporuke VNOK-a i OSSN-a za dijagnozu i liječenje CHF-a kod kronične srčane insuficijencije (treća revizija) (odobrena na OSSN konferenciji 15. decembra 2009.) // Zatajenje srca. - 2010. - br. 1 (11). - S. 1-64

  12. Martsevich S.Yu. Inhibitor enzima koji konvertuje angiotenzin lizinopril: karakteristike upotrebe u kardiologiji na osnovu studija zasnovanih na dokazima // Ros. cardiol. časopis. - 2004. - br. 3. - S. 55-57.

  13. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M. et al. Uloga b-blokatora u liječenju i prognozi života bolesnika s kroničnom ishemijskom bolešću srca // Kardiologiya. - 2001. - br. 1. - S. 85-91.

  14. Saiganov S.A. Ishemijska disfunkcija lijeve klijetke i akutno zatajenje srca kod prvog i ponovljenog infarkta miokarda donje lokalizacije // Hitna pomoć. - 2010. - br. 2. - S. 41-46.

  15. Sergejeva L.I., Panev N.I. Opći obrasci i patogenetski značaj postinfarktnog remodeliranja u progresiji hronične srčane insuficijencije BILTEN SA RAMS. - 2008. - br. 5 (133). - str. 121-126

  16. Soldatova O.A., Ryabova A.E., Shchukin Yu.V. Remodeliranje lijeve klijetke i disfunkcija arterijskog sustava u bolesnika s postinfarkcijskom kardiosklerozom s arterijskom hipertenzijom kod kronične srčane insuficijencije // Kazan Medical Journal. - 2007. - T. 88. - Br. 3. - S. 215-219

  17. Schiller N., Osipov M.A. // Klinička ehokardiografija, drugo izdanje, M. - 2005. - S. 68-73.

  18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. Smjernice ESC-a za dijagnozu i liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca 2008: Radna grupa za dijagnozu i liječenje akutne i kronične srčane insuficijencije 2008 Evropskog kardiološkog društva. Razvijen u saradnji sa Asocijacijom za srčanu insuficijenciju ESC (HFA) i podržan od strane Evropskog društva za intenzivnu medicinu (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29(19): 2388-2442.

  19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. Ažuriranje usmjereno na 2009.: ACCF/AHA smjernice za dijagnozu i liječenje srčane insuficijencije kod odraslih: izvještaj Fondacije American College of Cardiology/Task Force American Heart Association o smjernicama za praksu: razvijeno u suradnji s Međunarodnim društvom za transplantaciju srca i pluća . cirkulacija. 2009; 119 (14): 1977-2016.

  20. Lee T.H. upravljanje srčanom insuficijencijom. U: Braunwalds Heart Failure. Udžbenik kardiovaskularne medicine. 7th Ed. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

  21. Radna grupa za srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva. Smjernice za dijagnozu i liječenje honičnog zatajenja srca // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

  22. Zile M.R., Baich C.F. Promjene u ventrikularnoj funkciji: dijastoličko zatajenje srca / In Mann D.L. (ed): Zatajenje srca: pratilac Braunwaldsove srčane bolesti: Udžbenik kardiovaskularne medicine. Philadelphia/Saunders WB 2004: 209-228.

  Tagovi: ,

  Infarkt miokarda i kasnija postinfarktna kardioskleroza doprinose stvaranju strukturnih promjena u miokardu i narušavanju biomehanike srca. Ovo posljednje je osnova za nastanak srčane insuficijencije (HF) i prethodi njenim kliničkim manifestacijama. Kronična HF nakon infarkta miokarda razvija se kao rezultat pojave zona hipo- i akinezije, što dovodi do naglog smanjenja kontraktilnosti i relaksacije miokarda, zbog čega su poremećeni i dijastoličko ventrikularno punjenje i ejekciona frakcija. Međutim, sa stanovišta postinfarktnog remodeliranja, promjene ejekcione frakcije treba posmatrati kao rezultat dilatacije šupljine lijeve komore, a ne kao posljedicu smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga bi se sistolna disfunkcija trebala javiti uz izraženo povećanje šupljine i stoga imati jasne kliničke manifestacije, tj. u početnoj fazi formiranja srčane insuficijencije kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom, ne može doći do kršenja biomehanike srca tokom sistole. U posljednje vrijeme sve je više podataka o primarnoj prirodi dijastoličke disfunkcije srca kod pacijenata sa postinfarktnom srčanom insuficijencijom.

  Cilj rada je proučavanje dinamike sistoličke i dijastoličke funkcije srca kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom različite težine nakon infarkta miokarda.

  Materijal i metode istraživanja.

  Studija je obuhvatila 93 pacijenta starosti od 36 do 60 godina (srednja starost 48±3 godine) koji su imali transmuralni infarkt miokarda i imali HF I, II i III funkcionalne klase (FC) prema NYHA klasifikaciji. Trajanje infarkta miokarda kretalo se od 2 mjeseca do 5 godina. Kod 71 bolesnika infarkt miokarda je lokaliziran u prednjem i bočnom zidu lijeve komore uz zahvaćenost apeksa i interventrikularnog septuma, kod 22 bolesnika - u stražnjim bazalnim regijama. Među pregledanim pacijentima nije bilo osoba sa aneurizmom lijeve komore, arterijskom hipertenzijom, kroničnom bronhopulmonalnom patologijom.

  Bolesnici su podijeljeni u tri grupe prema težini HF. Grupu 1 činilo je 18 pacijenata sa HF FC I (srednja starost 48±2 godine), Grupu 2 - 51 pacijent sa HF FC II (srednja starost 47±2 godine), Grupu 3 - 24 pacijenta sa HF III FC (srednja starost 49 godina). ±2 godine).

  Strukturno i funkcionalno stanje srca, centralna i intrakardijalna hemodinamika proučavana je ehokardiografijom (ehoCG) na aparatu SHIMADSU SDU-500 u M-, B- i D-režimima sa standardnih položaja senzora. Određeni su sljedeći pokazatelji: krajnji sistolički (ESR) i krajnji dijastolički (EDS) veličina i indeksi (ECSR i ECDR), krajnji sistolički (ECS) i krajnji dijastolički (ECD) volumeni i indeksi (ECSR i ECDO, respektivno) lijevog ventrikula, udarni volumen (VV) i indeks (CI), minutni volumen (MO) i srčani indeks (CI), ejekciona frakcija (EF), stepen skraćivanja anteroposteriorne veličine lijeve komore (% DS) , prosječna brzina skraćivanja kružnih vlakana miokarda (Vcf), masa miokarda lijeve komore (MM) prema formuli RBDevereux, N.Reichek i indeks mase miokarda (IMM), volumen/indeks mase lijeve komore (EDV/MM) ), 2H/D indikator, koji odražava dinamiku promjena debljine stijenke lijeve komore u dijastoli do njene dijastoličke veličine.

  Dijastolna funkcija leve komore procenjivana je parametrima transmitralnog krvotoka: maksimalnim brzinama i gradijentima pritiska u ranom (VE i GmaxE, respektivno) i kasnom (VA i GmaxA, respektivno) punjenju, i odnosom VE/VA. Prema podacima transtrikuspidnog toka, proučavano je funkcionalno stanje desne komore u dijastoli, utvrđene su maksimalne brzine u ranom (RV) i kasnom (AV) punjenju, njihov odnos (RV/AV). O hemodinamici u plućnoj arteriji ocjenjivali su pokazatelji protoka krvi u njoj - maksimalna brzina (PV) i gradijent pritiska (Gmax la), integral brzine (TD la), srednji tlak (APA av), izračunat prema formula A. Kitabatake et al. .

  Kao kontrola poslužili su rezultati studije na 34 zdrave osobe (prosječne starosti 43±3 godine).

  Dobiveni materijal je statistički obrađen uz preliminarnu provjeru normalnosti i homogenosti. Za svaki indikator određena je srednja vrijednost (M), standardna devijacija i greška srednje vrijednosti (m). Prilikom poređenja podataka po grupama, pouzdanost rezultata izračunata je pomoću Studentovog parametarskog testa.

  Rezultati i njihova diskusija.

  Rezultati dobijeni tokom rada prikazani su u tabeli.

  Kod pacijenata 1. grupe (FC I HF) strukturni parametri leve komore su imali samo tendenciju povećanja u odnosu na kontrolu. Izuzetak je bila stopa kontrakcije kružnih vlakana miokarda, koja je smanjena za 16% (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

  U 2. grupi bolesnika (FC II HF) utvrđeni su jasni znaci dilatacije i hipertrofije leve komore: u poređenju sa kontrolnom, ICDR je povećan za 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

  I FC SN, došlo je do povećanja ICDR-a za 9% (str<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

  Strukturni i funkcionalni parametri leve komore, centralna i intrakardijalna hemodinamika kod pacijenata sa različitim stepenom težine HF
  Indikatori	Grupe
  	kontrolu	1. (I FC SN)	2. (II FK SN)	3. (III FK SN)
  ICDR, mm/m 2	24,8±0,51	26,2±0,98	28,5±0,95*^	30,1±1,15*
  IKSR, mm / m 2	15,6±0,30	17,8±1,13	19,5±0,49*	21,5±1,28*
  ICDO, ml/m 2	63,2±2,2	68,8±3,8	76,9±2,7*	92,1±4,2*>
  IKSO, ml/m 2	18,4±0,67	22,3±3,00	31,4±1,80*^	44,2±4,10*>
  IMM, g/m 2	99±4,3	111±5,6	123±4,1*	141±6,4*>
  2H/D, rel. jedinice	0,36±0,010	0,36±0,010	0,37±0,010	0,33±0,010*
  BWW/MM, rel. jedinice	0,63±0,020	0,63±0,013	0,63±0,015	0,66±0,019
  %DS, %	37±1,0	34±1,3	31±1,0*	27±1,5*
  Vcf, ambijent/s	1,49±0,04	1,25±0,09*	1,23±0,05*	1,06±0,06*>
  SI, l/m 2	3,03±0,14	3,32±0,22	3,29±0,12	3,32±0,15
  EF, %	71±1,1	64±3,0	61±1,5*	53±2,6*>
  VE, m/s	0,56±0,015	0,53±0,017	0,52±0,014*	0,51±0,018*
  VA, m/s	0,39±0,011	0,41±0,015	0,43±0,012*	0,47±0,014*>
  VE/VA, rel. jedinice	1,45±0,045	1,38±0,030	1,25±0,035*	1,13±0,054*
  RV, m/s	0,48±0,014	0,45±0,016	0,48±0,014	0,50±0,015
  AV, m/s	0,33±0,014	0,37±0,016	0,36±0,012	0,39±0,013*
  RV/AV, rel. jedinice	1,50±0,046	1,34±0,024	1,32±0,024	1,29±0,025*
  DLAsr, mm. rt. Art.	12,5±0,6	15,4±2,3	19,1±2,0*	23,1±2,8*
  * - značajna razlika u odnosu na kontrolnu grupu; ^ - značajna razlika između 1. i 2. grupe; > - značajna razlika između 2. i 3. grupe.

  Kod pacijenata sa FC III HF (grupa 3) utvrđeno je značajno povećanje ECDO, ICSO i IMM u poređenju sa pacijentima i 1. i 2. grupe. Ovi podaci ukazuju na izraženu dilataciju i hipertrofiju miokarda lijeve komore, koja se razvila u procesu remodeliranja srca. U tom kontekstu, došlo je do smanjenja EF na 53±2,6% (str<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

  Poređenje dobijenih podataka pokazalo je da se težina strukturno-funkcionalnih poremećaja srca razlikuje prema funkcionalnim klasama srčane insuficijencije, a pojave dijastoličke disfunkcije lijeve komore prethode njenoj izraženoj sistoličkoj disfunkciji.

  Potraga za kriterijumima koji karakterišu funkcionalno stanje srca u mirovanju kod pacijenata sa različitim stepenom težine HF je od velike praktične važnosti. Međutim, po ovom pitanju postoje određena neslaganja. Brojnim studijama utvrđena je bliska veza između funkcionalne klase srčane insuficijencije i maksimalne potrošnje kiseonika i vrednosti VE/VA indeksa, u nedostatku takvog, sa zapreminama leve komore. Štaviše, postoje dokazi o direktnoj vezi između funkcionalne klase i stepena promjena intrakardijalnih hemodinamskih parametara. Istovremeno, prijavljena je i ograničena sposobnost centralnih hemodinamskih parametara, uključujući plućni kapilarni pritisak, da predvide funkcionalnu klasu zatajenja srca kod pacijenata nakon infarkta miokarda. Posljednjih godina pojavile su se informacije o značaju dijastoličke disfunkcije u nastanku HF i visokoj korelaciji između težine poremećaja dijastoličkog punjenja i plućne hipertenzije i težine HF.

  Dobiveni podaci upućuju na vodeću ulogu u nastanku HF kod pacijenata sa postinfarkcijskom kardiosklerozom strukturnih promjena (povećanja sistoličkog i dijastolnog volumena i mase miokarda) koje remete funkcionalnu interakciju mišićnih slojeva koji formiraju zid lijeve komore. Očigledno je da je primarno kršenje dijastoličke funkcije povezano sa slabljenjem subepi- i subendokardijskih slojeva, čije smanjenje dovodi do smanjenja intraventrikularnog tlaka, promjene konfiguracije i usisnog efekta ventrikula u fazi brzog punjenje. Upravo ovi slojevi tokom ishemije, a posebno tokom razvoja infarkta miokarda, trpe u većoj meri nego cirkularni. Kružni sloj je snažnija formacija, a njegove kompenzacijske sposobnosti ostaju mnogo duže od onih subepi- i subendokardnog sloja. Do poremećaja kompenzacije kružnog sloja dolazi samo kada dođe do volumnog preopterećenja zbog dilatacije. Naši podaci potvrđuju činjenicu sekundarne povrede sistoličke funkcije lijeve klijetke. Paralelno se razvija hipertenzija plućne cirkulacije, što dovodi do preopterećenja otporom desne komore i njegove dekompenzacije.

  Zaključak.

  Analiza parametara centralne hemodinamike kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom ukazuje na postojanje strogog obrasca u razvoju i progresiji HF. Strukturne promjene koje nastaju u procesu remodeliranja nakon infarkta miokarda su od primarnog značaja. Za FC I HF karakterizira odsustvo kvantitativnih promjena u biomehanici srca uz prisustvo cicatricijalnih promjena u miokardu, što je, po našem mišljenju, povezano sa umjerenom hipertrofijom bez dilatacije šupljine lijeve komore. Velike strukturne promjene uočene kod pacijenata sa FC II HF dovode do dubljih biomehaničkih poremećaja, uglavnom dijastoličkog punjenja ventrikula krvlju kao rezultat smanjenja kontraktilnosti subepi- i subendokardnog sloja miokarda. U bolesnika s FC III HF, pogoršanje strukturnih poremećaja u vidu dilatacije i hipertrofije intaktnih zona praćeno je daljnjim napredovanjem dijastoličke disfunkcije i naglim smanjenjem sistoličke funkcije zbog smanjenja kontraktilne sposobnosti kružnog sloja.

  Književnost

  Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Konzervativno liječenje kronične srčane insuficijencije u kardiohirurškoj klinici. Cardiology 1998; 1:4-9.

  Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Dijastolička funkcija lijeve komore u bolesnika s anginom pektoris. Zdravlje Belorusije 1992; 4:12-14.

  Kahnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. Gapten (trandolapril) u liječenju kronične srčane insuficijencije kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ter arhiv 1998; 8:29-33.

  Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinalne promjene i prognostičke implikacije dijastoličke funkcije lijeve komore kod prve akutne miokarkcije. Am Heart J 1999; 137:910-918.

  Međunarodne smjernice za srčanu insuficijenciju. Pod totalom ed. S.J. Ball, R.W.F. Campbell, G.S. Francis. Per. sa engleskog. D.V. Preobraženski. M; 1995; 90 s.

  Devereux R.B., Reichek N. Ehokardiografsko određivanje mase lijeve komore u čovjeka. Circulation 1977; 55:613-618.

  Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magnetna rezonanca u procjeni remodeliranja lijeve komore kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Cardiology 1996; 4:15-22.

  Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Neinvazivna procjena plućne hipertenzije pulsnom Dopler tehnikom. Circulation 1993; 68:302-309.

  Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Uloga različitih kliničkih, hemodinamskih i neurohumoralnih faktora u određivanju težine hronične srčane insuficijencije. Cardiology 1995; 11:4-12.

  Berezin A.E., Fushtei I.M. Atrijalni natriuretski peptid i remodeliranje miokarda kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom povezanim s ishemijskom bolešću srca. Cardiology 1999; 2:35-38.

  Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Odnos opstruktivnih promjena na koronarnim arterijama i kliničkih manifestacija zatajenja srca kod bolesnika s infarktom miokarda. Cardiology 1991; 12:12-15.

  Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiology 1996; 41:349-359.

  Zharov E.I., Zits S.V. Vrijednost spektralne dopler ehokardiografije u dijagnozi i procjeni težine sindroma kongestivne srčane insuficijencije. Cardiology 1996; 1:47-50.

  Fatenkov O.V. Promjene u biomehanici srca i plućne cirkulacije u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom komplikovanom hroničnom srčanom insuficijencijom i mogućnost njene korekcije kapotenom. Sažetak dis. … cand. med. nauke. Samara; 1996.

  Schukin Yu.V. Osobine mehaničke aktivnosti srca kod zdravih osoba, visokokvalificiranih sportista i bolesnika s kroničnim oblicima koronarne bolesti. Sažetak dis. … cand. med. nauke. Krasnodar; 1982

  Medicinska i socijalna ekspertiza IHD (ishemijske bolesti srca)

  Ishemijska bolest srca (CHD)- oštećenje miokarda zbog stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija, što dovodi do narušavanja dinamičke ravnoteže između koronarnog krvotoka i metaboličkih potreba srčanog mišića. Važnu ulogu igraju promjene u mikrovaskularnoj strukturi, spazam koronarnih arterija, ruptura aterosklerotskog plaka bogatog lipidima i (ili) njegova deendotelizacija sa stvaranjem intraintimalnog tromba, te promjene reoloških svojstava krvi.

  Epidemiologija.
  IHD čini 50% svih slučajeva bolesti cirkulacijskog sistema. IHD se otkriva kod 19,5% muškaraca starosti 50-59 godina, dok 6% ima anginu pektoris, a 0,55% infarkt miokarda. Osobe mlađe od 40 godina čine 14-20% pacijenata sa koronarnom bolešću. Prospektivno posmatranje pacijenata sa novodijagnostikovanom koronarnom bolešću pokazuje da u 50-60% slučajeva bolest napreduje, u 20-30% je stabilna, a u 10-15% se proces okreće. Među uzrocima smrti od kardiovaskularnih bolesti, koronarna bolest čini 53%. Godišnji mortalitet od koronarne bolesti je 150-250:100.000 stanovnika.

  Etiologija i patogeneza. Faktori rizika za aterosklerozu su dob preko 40 godina, muški spol, prekomjerna tjelesna težina, hiperholesterolemija, arterijska hipertenzija, pušenje, fizička neaktivnost, "stresni" tip ličnosti, prisustvo dijabetes melitusa, naslijeđe pogoršano aterosklerozom, upotreba mekane vode za piće, upotreba oralnih kontraceptiva. Velika vjerovatnoća razvoja koronarne arterijske bolesti je uočena u slučajevima kada je ukupni holesterol u plazmi > 6,2 mmol/l; holesterol lipoproteina visoke gustine kod muškaraca< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, trigliceridi >2,15 mmol/l, koeficijent aterogenosti > 4,0 (4,9), tip dislipoproteinemije Ia, III, IV.

  U patogenezi IHD treba uzeti u obzir faktore koji smanjuju transport kiseonika do miokarda i povećavaju njegovu potrošnju. Među prvima su ateroskleroza, fomoza i spazam koronarnih arterija, poremećaji mikrocirkulacije, hipotenzija, hemodinamski neefikasna bradikardija i zatajenje srca. Među drugim - aktivacija simpatičko-adrenaloznog sistema zbog stresa, neadekvatne fizičke aktivnosti, arterijske hipertenzije, tahikardije, hipertrofije miokarda. Kombinacija ovih uzroka dovodi do ishemije, distrofije, nekroze srčanog mišića, kardioskleroze.

  IHD klasifikacije. U skladu sa Međunarodnom klasifikacijom bolesti X. revizije razlikuju se: nestabilna angina pektoris (prva, progresivna, rana postinfarktna, akutna koronarna insuficijencija); vazospastična (spontana) angina pektoris; stabilna angina pektoris 1-IV funkcionalna klasa (FC); mikrovaskularna bolest (sindrom X); akutni infarkt miokarda (veliko žarište, malo žarište); naknadni (ponovljeni, rekurentni) infarkt miokarda; koronarna ateroskleroza (bez ishemije miokarda); postinfarktna fokalna kardioskleroza; aneurizma zida lijeve komore; ishemijska kardiomiopatija (difuzna aterosklerotična kardioskleroza); bezbolna ishemija miokarda (otkrivena tokom stres testova, Holter EKG praćenja); iznenadna smrt (sa i bez uspješne reanimacije); srčane aritmije (koji ukazuju na oblik); zatajenje srca (koji ukazuje na oblik i stadijum).

  ANGINA je klinička manifestacija prolazne ishemije miokarda uzrokovane akutnim neskladom između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke. Stabilnu anginu napora karakteriše relativno stacionarni tok sa pojavom stereotipnih anginoznih napada.

  I FC (latentna angina): napadi angine se javljaju samo tokom fizičkog napora visokog intenziteta; savladana snaga opterećenja prema VEM podacima 125 W, dvostruki proizvod (DP) ne manji od 278 arb. jedinice; broj metaboličkih jedinica (ME) >7,0.

  II FC (blaga angina): napadi angine nastaju pri hodanju po ravnom mjestu na udaljenosti većoj od 500 m, posebno po hladnom vremenu, protiv vjetra; penjanje stepenicama na više od jednog sprata; emocionalno uzbuđenje. VEM 75-100 W, DP 218-277 arb. jedinice, ME 4.9-6.9. Uobičajena fizička aktivnost zahtijeva mala ograničenja.

  III FC (umjerena angina): napadi se javljaju pri hodanju normalnim tempom po ravnom mjestu na udaljenosti od 100-500 m, penjanju uz stepenice na jedan sprat. Mogu se javiti rijetki napadi angine u mirovanju. VEM 25-50 W, DP 151-217 arb. jedinice, ME 2.0-3.9. Postoji izraženo ograničenje normalne fizičke aktivnosti.

  IV FC (teški oblik): napadi se javljaju pri manjem fizičkom naporu, hodanju po ravnom terenu na udaljenosti manjoj od 100 m, u mirovanju, kada se bolesnik kreće u horizontalni položaj. VEM manji od 25 W, DP manji od 150 arb. jedinice, ME manji od 2,0. Funkcionalni testovi opterećenja se u pravilu ne provode, pacijenti imaju izraženo ograničenje normalne fizičke aktivnosti.

  Dijagnostički kriterijumi:
  1. Priroda sindroma boli: paroksizmalan, pritiskajući, stežući, rezeći ili duboki tupi bol, stezanje u grudima;
  2. Lokalizacija: iza grudne kosti, duž lijeve ivice grudne kosti;
  3. Zračenje: međulopatični prostor, rame, vrat, donja vilica;
  4. Trajanje napada: više od 1 i manje od 15 minuta, češće 2-5 minuta;
  5. Veza sa fizičkim ili emocionalnim stresom: po pravilu postoji;
  6. Faktori koji kopiraju bol: prestanak vježbanja, prelazak u vertikalni ili sjedeći položaj, uzimanje nitroglicerina.

  Učešće vazospastične komponente potvrđeno je razvojem poremećaja ritma i provodljivosti tokom napada angine; fenomen "prolaska kroz bol" u procesu opterećenja; izražene fluktuacije u toleranciji vježbanja tokom dana; blago povećanje broja otkucaja srca i bez povećanja ili smanjenja krvnog pritiska tokom napada u poređenju sa interiktalnim periodom.

  Laboratorijske, funkcionalne i instrumentalne dijagnostičke metode: lipidi u krvi, EKG, testovi vježbanja - VEM, traka za trčanje, spiroergometrija; EKG praćenje po Holgeru; postavljanje farmakoloških testova sa dipiridamolom, izadrinom, ergometrinom, stres ehokardiografija sa dobutaminom, transezofagealna stimulacija srca (ishemijski test), koronarna angiografija.

  Komplikacije: iznenadna smrt, akutno kardiovaskularno zatajenje, poremećaji ritma i provodljivosti.

  Prognozu određuje FC. 10-godišnje preživljavanje pacijenata sa stabilnom anginom pektoris u FC I-54,6%; II FK - 46,2%; III FK - 35,7%, IV FK - 20,6%. Smrtnost pacijenata sa graničnom snagom opterećenja (HEM) od 50 W je 3 puta veća nego kod pacijenata sposobnih za opterećenje od 100 W ili više.

  Diferencijalna dijagnoza: kardialgija, cervikalna osteohondroza, bolesti jednjaka; divertikule, tumori, gastroezofagealna refluksna bolest; organske bolesti želuca, duodenuma, kolelitijaze, kroničnog pankreatitisa, Tietzeovog sindroma, sindroma prednjeg skalena; akutni infarkt miokarda itd. Simptomi koji isključuju dijagnozu angine pektoris su: akutni bol tokom disanja i kašlja; lokalizacija boli u jednoj tački ili mezo-hipogastrična; površinski bol u grudima koji se javlja pri pomicanju ruku, okretanju glave, palpaciji grudnog koša; kratak (nekoliko sekundi) ili konstantan (traje danima), bol u predelu srca, kao i prestanak nakon uzimanja antacida ili od kojih se pacijent može odvratiti.

  Primjer dijagnoze: Srčana ishemija. Angina pektoris III FC. CHF 2B Art.

  Principi lečenja. Glavna grupa lijekova: nitrati i lijekovi slični nitratima, (b-blokatori, antagonisti kalcija).
  1) nitrati: smanjuju pre- i naknadno opterećenje, proširuju koronarne arterije i kolaterale, povećavaju isporuku kiseonika i smanjuju ishemiju miokarda, smanjuju krajnji dijastolni i krajnji sistolni pritisak, napetost zida leve komore i potrebu za kiseonikom miokarda. Koriste se nitroglicerin, preparati izosorbid dinitrata, izosorbid-5-mononitrat.
  2) blokatori adrenergičkih (b1-receptora): smanjuju broj otkucaja srca, krvni pritisak, kontraktilnost miokarda i njegovu potrebu za kiseonikom, poboljšavaju koronarni protok krvi.
  3) antagonisti kalcijuma: dihidropiridini, fenilalkilamini, benzotiazepini smanjuju pre- i naknadno opterećenje, potrebu miokarda za kiseonikom, imaju antianginalnu, antiaritmičku i hipotenzivnu aktivnost. Koriste se citoprotektori miokarda, antiagreganti.

  Nestabilna angina (UA) je period (1 mjesec) toka koronarne bolesti u kojem je rizik od infarkta miokarda, fatalnih aritmija i primarnog cirkulatornog zastoja značajno veći nego kod stabilne angine pri naporu. NS karakteriše nagli porast učestalosti anginoznih bolova, njihovog intenziteta i trajanja, pojava napadaja uz manju fizičku aktivnost od uobičajene, u mirovanju; dodatak kratkog daha.

  NS opcije:
  1. Po prvi put koji je nastao (u trajanju do 4 sedmice), uzimajući progresivnu prirodu kursa. Tolerancija na fizičku aktivnost je naglo smanjena, u 3-7% slučajeva razvija se infarkt miokarda.
  2. Progresivna angina pektoris javlja se na pozadini prethodnog stabilnog toka angine pektoris određene funkcionalne klase. Ovisno o kliničkim manifestacijama, može se javiti s visokim, povećanim ili niskim rizikom od razvoja infarkta miokarda, fatalnih aritmija ili iznenadne smrti.
  3. Akutna koronarna insuficijencija (ACI) može biti prva manifestacija koronarne arterijske bolesti, ili se javlja kod pacijenata sa anginom pri naporu i karakteriziraju je intenzivni napadi angine, promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa na EKG-u, u prosjeku traju od 24-48 sati, i kratkotrajno, do jednog dana, povećanje ASAT, CPK u krvi manje od 50% normalnog nivoa. U periodu OKN mogu se javiti teški napadi angine mirovanja, postoji visok rizik od po život opasnih aritmija i infarkta miokarda.
  4. Postinfarktna (rekurentna) angina ukazuje na raširenu koronarnu aterosklerozu u bazenu 2-3 arterije. Napadi angine u mirovanju ili usled manjeg fizičkog napora javljaju se u prvih 10-14 dana, odnosno 2-3 nedelje. od početka infarkta miokarda; prognostički nepovoljna varijanta nestabilne angine - tokom prve godine, mogućnost razvoja infarkta miokarda dostiže 50-56%.
  5.Prinzmetalova varijanta angine u periodu progresivnog toka ("visoki rizik"); mogućnost infarkta miokarda ili smrti u takvim slučajevima dostiže 25%.

  Kriteriji stabilizacije: smanjenje učestalosti, intenziteta i trajanja napada angine; nastavak analgetskog učinka nitroglicerina; nestanak EKG znakova ishemije miokarda; normalizacija nivoa AST, CPK, LDH u krvi, povećana tolerancija na domaćinstvo i dozirana fizička aktivnost najmanje 24 sata.

  komplikacije: akutni infarkt miokarda, poremećaji ritma i provodljivosti, akutno zatajenje srca.

  Prognoza: bolnički mortalitet od 0,2% do 6%, u prosjeku - 1,5%. Prisustvo dugo, ukupno više od 60 minuta. dnevno uz Holter praćenje EKG epizoda bezbolne ishemije tokom nestabilne angine je faktor visokog rizika za smrt, infarkt miokarda (5%).

  Diferencijalna dijagnoza: disecirajuća aneurizma aorte, infarkt miokarda, pneumotoraks, perforirani čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, ruptura jednjaka, akutni pankreatitis.

  Primjer dijagnoze: Ishemijska bolest srca, progresivna angina pektoris (stabilizacija, datum).

  Principi lečenja: hospitalizacija u jedinici intenzivne njege, odjelu kardiologije; nitrati, b-blokatori, antagonisti kalcijuma, aspirin, heparin.

  Spontana (specijalna, varijanta) Prinzmetalova angina.
  Javlja se kod 1-2% pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom angine pektoris. Glavna uloga je grč bilo koje koronarne arterije, koji može biti praćen pojačanom bradikardijom, poprečnim srčanim blokom, ventrikularnom fibrilacijom

  Napadi se mogu javiti 1-3 sata nakon uspavljivanja i nastaju zbog povećanja predopterećenja; ili (češće) u ranim jutarnjim satima nakon noćnih mora i uzrokovani su povišenim krvnim pritiskom i tahikardijom. Učestalost napada je od 1 puta mjesečno do svake noći, u trajanju do 30 minuta, uključujući i serijske (2-5 napada u intervalima od 2-15 minuta). Po prvi put se Prinzmetalova angina pektoris smatra nestabilnom, ubuduće joj se obično pridružuje tipična angina pektoris određene funkcionalne klase i postepeno može doći do potpune transformacije u stabilnu anginu pektoris. Karakterističnim za spontanu anginu treba smatrati vrijeme nastanka napadaja, isto trajanje perioda pojačanog bola i popuštanja; transmuralna ishemija ili subepikardijalna elevacija ST segmenta iznad izoline za 2 mm ili više (do 20-30 mm) na EKG-u u vrijeme napada, nestaje ubrzo nakon njegovog ublažavanja. U slučaju razvoja infarkta miokarda, njegova lokalizacija se poklapa sa područjem gdje su uočene promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa tokom napada.

  INFARKT MIOKARDA.
  Infarkt miokarda (MI) je oblik koronarne bolesti srca, koji se zasniva na razvoju jednog ili više žarišta ishemijske nekroze srčanog mišića zbog akutnog kršenja, do potpunog prestanka, protoka krvi u slivu koronarne arterije.
  Epidemiologija: incidencija 4-6:1000 stanovnika. Kod muškaraca u dobi od 41-50 godina IM se javlja 5 puta češće, 51-60 godina - 2 puta češće nego kod žena.
  Etiologija i patogeneza. Glavna uloga pripada aterosklerozi i stenozi koronarnih arterija, uništavanju aterosklerotskih plakova sa stvaranjem krvnog ugruška i prestankom protoka krvi u određenom bazenu; oštro povećanje metabolizma miokarda, koje nije osigurano kompenzacijskim povećanjem koronarne cirkulacije; spazam koronarnih arterija ili njihova neadekvatna dilatacija, kao i kombinacija svih ovih mehanizama.

  Klasifikacija. Postoje makrofokalni, uključujući transmuralni, sa prisustvom Q (QS) talasa - "Q-infarkt" miokarda; mali fokus. uključujući subepikardijalni, subendokardni, intramuralni, bez Q talasa - "ne Q-infarkt" miokarda. Razlikuju se rekurentni i ponovljeni IM. Morfološki ishod IM je postinfarktna fokalna kardioskleroza, aneurizma zida lijeve komore.

  Klinika.
  Početak IM karakterizira intenzivna bol s anginoznom komponentom - težina, stezanje, stezanje iza grudne kosti, akutni razvoj kardiovaskularne insuficijencije, rjeđe - povećanje krvnog tlaka, strah, anksioznost; postoje gastralgični, astmatični, cerebralni, aritmični, sinkopski, bezbolni i drugi oblici.
  Postoje akutni, akutni, subakutni, cicatricijalni periodi (stadiji).

  Prodromalni period odgovara nestabilnoj angini; možda nedostaje. Najakutniji period karakteriše ishemija i oštećenje miokarda i traje od nekoliko sati do 1 (2) dana; kliničkom slikom dominiraju simptomi klasičnih ili atipičnih oblika početka IM. Akutni period traje do 2 sedmice. od početka bolesti i odgovara formiranju nekroze, postepenoj resorpciji nekrotičnih masa, razvoju granulacionog tkiva u leziji. Sindrom boli, u pravilu, izostaje. Primjećuju se srčane aritmije, zatajenje srca, perikarditis, disfunkcija papilarnih mišića. Subakutni period karakterizira smanjenje manifestacija resorpciono-nekrotičnog sindroma, početna organizacija ožiljka, i traje do 4-8 tjedana. od početka bolesti. Postinfarktni period traje do 3-6 mjeseci. od početka IM karakteriše povećanje gustine ožiljnog tkiva, završetak procesa u prednekrotičnoj i neinfarktnoj zoni i adaptacija miokarda na nove uslove funkcionisanja.

  Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika.
  Istražuju se nespecifični pokazatelji nekroze tkiva, upalne reakcije i promjene nivoa enzima u krvnom serumu, koji imaju određene vremenske parametre početnih manifestacija, dostižući maksimum i trajanje: leukocitoza od prvih sati do 3-7 dana; povećanje ESR od kraja prve sedmice IM na 14-21 dan; MV-CPK počinje da raste nakon 4 sata, dostižući maksimum do kraja
  1 dan, trajanje 5-6 dana; AST, respektivno, 8-12 sati; 2-3 dana, 7-8 dana; LDH - prvi sati, 3-6 dana, 14 dana; mioglobin - 2 sata, 6-10 sati, 28-32 sata; troponin T - 3-4 sata, 8-12 sati; 5-14 dana Osetljivost kardiospecifičnih enzima dostiže 90-98%.

  EKG vam omogućava da utvrdite lokalizaciju, prevalenciju, dubinu lezije, dinamiku razvoja IM, komplikacije (aritmije, blokade, aneurizme itd.). Makrofokalni infarkt u akutnom stadijumu karakteriše monofazna krivulja (Purdyjev talas), u akutnom stadijumu pojava patološkog Q(QS) talasa i elevacija ST segmenta iznad izolinije. Stabilizacija ST na izolini i pojava negativnog T talasa ukazuje na prelazak akutnog stadijuma MI u subakutni. U cicatricijalnoj fazi nastavlja se dinamika R i T talasa, ishemija se smanjuje u nekrotičnim i neinfarktnim područjima. Za IM malih žarišta, ST segment i (ili) T val podliježu karakterističnim promjenama. Ehokardiografija otkriva kršenje lokalnog (hipokinezija, akinezija, diskinezija) i opšte (smanjenje ejekcione frakcije) kontraktilnosti miokarda, proširenje srčanih komora, disfunkcija papilarnih mišića, patoloških tokova itd. P. Radionuklidne metode se zasnivaju na afinitetu za žarišta nekroze u miokardu obilježenih izotopa tehnecija, talija i omogućavaju razjašnjavanje opsega lezije.

  komplikacije: umjereno akutno zatajenje srca (blaga cijanoza i otežano disanje; na rendgenskom snimku postoji blagi porast vaskularnog uzorka); teški (značajna cijanoza i otežano disanje, ritam galopa, naglasak 2 tona na plućnoj arteriji, povećanje jetre; venska kongestija na rendgenskom snimku pluća), teški (srčana astma, plućni edem) stepen; refleks, aritmički kolaps; kardiogeni šok 1. stepena (BP ne manji od 90/60 mmHg, trajanje 3-5 sati), 2. stepena (BP 60/40 - 40/20 mmHg, trajanje 5-10 sati), 3. stepena (BP ispod 40 / 20 mm Hg, trajanje 10 sati ili više); recidivirajući tok; tromboembolija u slivu sistemske i plućne cirkulacije; vanjska i unutrašnja ruptura srca; trombendokarditis; postinfarktni Dresslerov sindrom; aneurizma srca; poremećaji ritma i provodljivosti. Kod malofokalnog MI, za razliku od velikog žarišta, nema rupture miokarda, formiranja aneurizme lijeve komore i intrakardijalnih parijetalnih tromba.

  Prognoza.
  Mortalitet dostiže 30-35%, uključujući oko 25% u prehospitalnoj fazi. Bolnički mortalitet se kreće od 7-15% i zavisi od težine akutnog zatajenja srca. Prema Kilipu. kod pacijenata sa akutnim IM bez znakova plućne ili venske kongestije (stepen 1), rizik bolničke smrtnosti je 0-5%; sa umjerenom srčanom insuficijencijom (stepen 2) 10-20%; sa teškom srčanom insuficijencijom, praćenom plućnim edemom (3 stepen) - 35-45%; sa kardiogenim šokom (stepen 4) - 85-90%. Tokom prve godine, rekurentni IM se razvija u 13% slučajeva. Aneurizma srca dijagnostikuje se kod 20-30% pacijenata sa transmuralnim IM. Više od 50% pacijenata ima dijagnozu angine pri naporu, 30% - zatajenje srca. Postepena rehabilitacija (bolnica - prigradski kardiološki sanatorij - dispanzer) pomaže u smanjenju stepena invaliditeta i vraćanju radne sposobnosti u 70% slučajeva velikog žarišta IM.

  Diferencijalna dijagnoza: mogućnost razvoja bezbolnog IM, atipičnih oblika otežava postavljanje dijagnoze. MI treba razlikovati od kostalnog hondritisa, herpes zostera, perforiranog čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, akutnog holecistitisa i pankreatitisa, opstrukcije crijeva, plućne embolije, disecirajuće aneurizme aorte, akutnog perikarditisa, nestabilne angine pektoris.

  Primjeri dijagnoze:
  1. Ishemijska bolest srca. Akutni infarkt miokarda prednjeg septuma i bočnog zida lijeve komore (datum). Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, aritmijski šok I stadijum. (datum). Ekstrasistolna aritmija III stepen po Lownu.
  2. Ishemijska bolest srca. Angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza sa cicatricijalnim promjenama na posterolateralnom zidu lijeve komore (IM 2000). Atrioventrikularni blok II stepen. (Mobitz tip 1). Zatajenje srca IIB Art. (III FC prema NYHA).

  Principi lečenja. Hospitalizacija - u jedinici intenzivne nege (odeljenje). Glavni pravci terapijskog djelovanja su: ublažavanje sindroma boli, ograničavanje infarktne ​​zone i obnavljanje funkcije kardiomiocita očuvanih u području nekroze, poboljšanje mikrocirkulacije u nekrotiziranom i neinfarktnom području, smanjenje pred. - i postopterećenje srca, prevencija i liječenje nastalih komplikacija. Koriste se narkotički analgetici, neuroleptici, trombolitici i antikoagulansi, nitrati, (b-blokatori, antiagregacijski agensi, antagonisti kalcijuma, antiaritmici, diuretici, ACE inhibitori).

  SRCA (HF)- klinički sindrom uzrokovan nemogućnošću srca da isporuči potrebnu količinu krvi u organe i tkiva neophodnu za njihovo normalno funkcioniranje, u mirovanju ili kada su povećani zahtjevi cirkulacijskog sistema. Sindrom se temelji na kršenju kontraktilne (pumpne) funkcije srca, što dovodi do smanjenja tolerancije na vježbe.
  Epidemiologija. Učestalost kod muškaraca i žena je približno ista i iznosi oko 1% u populaciji. Godišnja incidencija je 300:100.000 stanovnika. Kod osoba starijih od 75 godina javlja se u 10% slučajeva. Troškovi liječenja pacijenata sa kongestivnom srčanom insuficijencijom iznose 1% svih troškova zdravstvene zaštite. Prema Framingham studiji, mortalitet, bez obzira na porijeklo kongestivne HF, nakon 1 i 5 godina za muškarce iznosi 43% odnosno 75%, za žene 36% i 62%.
  Etiologija i patogeneza. Glavni uzroci kongestivnog zatajenja srca:
  1. Smanjenje kontraktilnosti miokarda (miokardna insuficijencija) zbog infektivnih i upalnih bolesti. virusne, toksične lezije, poremećaji opskrbe krvlju miokarda kod IHD, anemija; endokrine bolesti, beriberi; metabolički poremećaji, sistemske bolesti vezivnog tkiva;
  2. Povećanje predopterećenja (dijastoličkog volumena) u slučaju insuficijencije srčanih zalistaka, prisutnost intrakardijalnih šantova, kada je volumen pojedinih komora srca preopterećen;
  3.Povećano naknadno opterećenje, tj. sila koju miokard mora razviti tokom sistole zbog preopterećenja pritiskom (otpora) sa stenozom otvora aorte, mitralnog otvora, plućne arterije; arterijska i plućna hipertenzija;
  4. Kombinovana preopterećenja (volumen i pritisak) kod kombinovane valvularne bolesti srca. S volumnim preopterećenjem razvija se ekscentrična hipertrofija, u kojoj omjer debljine stijenke i veličine ventrikularne šupljine ostaje konstantan. Kada je preopterećen otporom, razvija se koncentrična hipertrofija, u kojoj se povećava omjer debljine stijenke ventrikula i veličine šupljine. Nastala sistolna i (ili) dijastolna disfunkcija lijeve komore dovodi do njenog restrukturiranja (remodeliranja).

  HF je praćena aktivacijom simpatičkog nervnog sistema i povećanjem nivoa kateholamina u plazmi; inhibicija parasimpatičke podjele - smanjenje osjetljivosti baroreceptora; neurohumoralne promjene - povećana aktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema i antidiuretičkog hormona (ADH), norepinefrina, tumor nekrotizirajućeg faktora (TNF). Neurohumoralna hipoteza srčane insuficijencije opravdava imenovanje ACE inhibitora i niskih doza b-blokatora.

  Shema patogeneze HF: smanjenje minutnog volumena - povećanje aktivnosti renina bubrega - povećanje aktivnosti angiotenzina 1 - povećanje aktivnosti angiotenzina II - sekundarni hiperaldosteronizam + povećanje aktivnosti ADH - zadržavanje soli i tekućine - edem. Osim toga, angiotenzin II povećava tonus arteriola (OPSS) - povećava se naknadno opterećenje - smanjuje se minutni volumen srca. Nastaje začarani krug. U patogenezi srčane insuficijencije, osim toga, ulogu igraju regionalni poremećaji kretanja zida lijeve komore u fokalnoj i difuznoj kardiosklerozi - hipokinezija, akinezija, asinhronija, diskinezija, što dovodi do asinergije kontrakcije.

  Klasifikacija(Strazhesko N. D., Vasilenko V. Kh., Mukharlyamov N. M.).
  1. Po poreklu: preopterećenje pritiskom, zapremina, primarna miokardna insuficijencija.
  2. Prema srčanom ciklusu: sistolna, dijastolna, mješovita insuficijencija.
  3. Kliničke varijante: pretežno leva komora, desna komora, totalna.

  4. Po fazama i periodima: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
  I stage- inicijal. Period A — rani pretklinički: bez tegoba, uz fizičku aktivnost, blagi porast krajnjeg dijastoličkog pritiska u lijevoj komori i plućnoj cirkulaciji. Period B - manifestuje se neadekvatnim otežanim disanjem, tahikardijom, umorom, zbog prolazne stagnacije u malom krugu i sporijeg oporavka u odnosu na normu.

  II faza- dekompenzirano. Period A - moguća je pojava neadekvatne tahikardije i otežano disanje uz mali fizički napor, umjerena kongestija u plućima, napadi astme noću, hemoptiza, suhi kašalj; pastoznost nogu, umjerena hepatomegalija. Fizički odmor doprinosi primjetnom poboljšanju stanja pacijenta. Period B - postoje izraženi hemodinamski poremećaji u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji - otežano disanje u mirovanju, edem, hepatomegalija, hidrotoraks; pod uticajem adekvatne terapije stanje pacijenata se poboljšava.

  III faza- distrofičan. Period A - kardiomegalija, nizak minutni volumen, anasarka, ascites, kongestivna fibroza jetre. Adekvatna terapija doprinosi određenom smanjenju kongestije. Razdoblje B - teški hemodinamski poremećaji, nepovratne promjene u strukturi i funkciji unutarnjih organa, intersticijski metabolizam, razvoj kaheksije, posebno zbog povećanja aktivnosti TNF-a. Tretman nije efikasan.

  NYHA klasifikacija:
  I FC (asimptomatska disfunkcija lijeve komore) - pacijenti sa srčanim oboljenjima, bez simptoma srčane insuficijencije, normalna fizička aktivnost nije ograničena.
  II FC (blaga HF): pacijenti sa srčanim oboljenjima, nema manifestacija HF u mirovanju; otežano disanje i tahikardija se javljaju tokom vježbanja; funkcionalnost tijela i fizička aktivnost su neznatno ograničene.
  III FC (umjerena srčana insuficijencija): pacijenti sa srčanim oboljenjima, simptomi srčane insuficijencije se uočavaju u mirovanju i pojačavaju se uz malo fizičkog napora. Funkcionalnost tijela i fizička aktivnost su jako ograničene.
  IV FC (teška HF): pacijenti sa srčanim oboljenjima, simptomi HF se uočavaju u mirovanju; izvođenje čak i minimalne fizičke aktivnosti je nemoguće zbog nastale nelagode. I FC NYHA odgovara CH I st.; IIFK CH IIA itd., IIA ul., IIIFK IIB ul.; IV FC III čl.

  Klinika. Kliničke manifestacije HF zasnivaju se na intersticijskom i intravaskularnom preopterećenju volumena i neadekvatnoj perfuziji tkiva.
  1. Povećanje venskog pritiska u plućima uzrokuje otežano disanje, paroksizmalni nedostatak daha noću, hronični suhi kašalj, prisilni položaj tijela, nesanicu; kardiomegalija, naizmjenični puls, galopski ritam, kongestivni hripovi u plućima.
  2. Povećanje centralnog venskog pritiska praćeno je skrivenim i očiglednim edemom, mučninom, gubitkom apetita, bolom u desnom hipohondrijumu; oticanje vena vrata, povećanje jetre, edem ekstremiteta, izliv u pleuralnu šupljinu, ascites.
  3. Smanjenje minutnog volumena cirkulacije je uzrok lakog zamora, slabosti, smanjene performanse, niskog krvnog pritiska.
  Postoji visok pritisak u desnom srcu i povećan (više od 18 mm Hg) plućni kapilarni pritisak (klinasti pritisak), koji je kombinovan sa ritmom galopa, oticanjem vratnih vena, hepatojugularnim refluksom. Razvijaju se poremećaji vode i elektrolita: azotemija, hiponatremija, acidoza/alkaloza; volumen intersticijalne i ekstracelularne tekućine povećava se za 2 puta, volumen intracelularne tekućine smanjuje se za 1,3 puta. Progresiju HF olakšavaju: fizičko i neuropsihičko preopterećenje, izlaganje visokoj vlažnosti i temperaturi okoline; masivne intravenske infuzije, poremećaji ritma i provodljivosti, interkurentne infekcije, teška arterijska hipertenzija, anemija, infarkt miokarda.

  dijagnostika: ispitati Na, K, Ca, Mg, Cl krv. Kod HF se u pravilu povećava aktivnost renina u plazmi, koncentracija angiotenzina II, aldosterona, norepinefrina i dopamina u plazmi. Od instrumentalnih i radijacijskih metoda glavne su EKG; ehokardiografija; rendgenske studije; dodatne uključuju kateterizaciju kaviteta, radionuklidnu ventrikulografiju, kompjutersku i jositronsku emisionu tomografiju.

  komplikacije: poremećaji kiselinsko-baznog stanja i metabolizma elektrolita, tromboza i embolija, poremećaji ritma i provodljivosti, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije, kongestivna fibroza jetre i hepatocelularna insuficijencija, kongestivni bubreg itd.

  Prognoza. Nakon pojave prvih znakova HF, očekivani životni vijek 50% pacijenata ne prelazi 5 godina; sa formiranjem stadijuma III srčane insuficijencije (NYHA klasa IV), 50% pacijenata umire u roku od jedne godine. Neposredni uzrok smrti su iznenadne po život opasne aritmije, kaheksija, oštećenje funkcije jetre i bubrega, tromboembolijske komplikacije i upala pluća. Sa ejekcionom frakcijom lijeve komore u rasponu od 35-40%, mortalitet tokom godine ne prelazi 10%, a sa ejekcionom frakcijom od 25% dostiže 40%.

  Diferencijalna dijagnoza. Konstriktivni perikarditis, oklopno srce, hronični hepatitis u stadijumu ciroze jetre. Najveće poteškoće nastaju u početnom (I) stadijumu HF kada se diferencira od neuroza, plućnih bolesti itd. Ehokardiografija može razlikovati sistoličko i dijastoličko zatajenje srca.

  Sistolno zatajenje srca: smanjenje ejekcione frakcije, proširenje šupljine lijeve komore, povećanje njenih konačnih sistoličkih i dijastoličkih veličina, smanjenje anteroposteriornog skraćivanja. Smanjenje frakcije izbacivanja na 45-50% smatra se beznačajnim; 35-45% - umjereno; 25-35% - značajno; manje od 25% - izraženo.

  Dijastolni broj otkucaja srca: mala šupljina lijeve komore, normalna ili blago smanjena ejekciona frakcija sa izraženim simptomima srčane insuficijencije, zadebljan miokard. Istovremeno se remeti opuštanje lijeve komore i njeno punjenje. Čini oko 20% svih slučajeva zatajenja srca i javlja se kod bolesti koronarne arterije, kardiomiopatije, srčane amiloidoze, adhezivnog perikarditisa itd.

  Primjer dijagnoze. Ishemijska bolest srca. Stabilna angina III FC. Postinfarktna kardioskleroza sa cicatricijalnim promjenama na prednjem vrhu i bočnom zidu lijeve komore (datum MI). Aneurizma lijeve komore. Atrijalna fibrilacija, trajni oblik. Zatajenje srca 2B Art. (III FC prema NYHA).

  Principi lečenja. Utjecaj na srčanu bolest koja je uzrokovala HF i direktno na edematozni sindrom; smanjenje opterećenja hemodinamski preopterećenog srca; jačanje kontraktilnosti miokarda, eliminacija hiperhidratacije i viška natrijuma u organizmu, sprečavanje rasta hipoproteinemije i kaheksije; borba protiv poremećaja ritma i tromboembolije. Glavna grupa lijekova: ACE inhibitori; AT)-blokatori receptora (losartan, valsartan, irbesartan); diuretici; srčani glikozidi; karvedilol (ima i a- i (b-adrenergičko blokirajuće djelovanje, antiproliferativno i antioksidativno djelovanje). Dodatna grupa lijekova: b-blokatori, vazodilatatori (nitrati, hidralazin), antioksidansi, anabolička sredstva. Sistolna srčana insuficijencija: restrikcija natrija, antitrombocitna agensi, antikoagulansi, tiazidi, loop, diuretici koji štede kalij, srčani glikozidi, nitrati, ACE inhibitori. Dijastolička HF: glikozidi se koriste uz istovremeno postojeću sistoličku HF, diuretike, nitrate; sa teškom hipertrofijom leve komore i hipertrofijom arterija leve komore -adenoblokatori, ACE inhibitori; sa tahiaritmijama - (b-blokatori, verapamil, diltiazem.

  POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI.

  Pod aritmijom se podrazumijeva promjena normalne učestalosti, pravilnosti i jačine srčanih kontrakcija, kao i narušavanje veze i redoslijeda aktivacije pretkomora i ventrikula, koje nastaju kao posljedica poremećaja u funkciji automatizma, ekscitabilnosti. , provodljivost i kontraktilnost.

  Epidemiologija. Poremećaji srčanog ritma (HRR) se javljaju u akutnoj fazi velikofokalnog IM kod 80-96% pacijenata, sa atrijalnom ekstrasistolom u 20-32%, ventrikularnom ekstrasistolom u 70-96,4%. Sinusna tahikardija se opaža u 25-30%, atrijalna fibrilacija - u 10-15%, paroksizmalna ventrikularna tahikardija - 10-40%, ventrikularna fibrilacija - 4-18%, atrioventrikularna blokada 1 tbsp. - 4-14%, II čl. (tip Mobitz I - 4-10%; tip Mobigz II - manje od 1%); III čl. - 5-8% slučajeva. Poremećaji intraventrikularne provodljivosti (blokada jedne, dvije ili tri grane Hisovog snopa) se bilježe u 10-20% slučajeva akutnog IM, pri čemu je lijeva prednja grana Hisovog snopa u 3-5%, zadnja lijeva grana u 1-2%, potpuna blokada Hisovog snopa lijeve noge - u 5%, desne noge Hisovog snopa - u 2% slučajeva.

  Etiologija i patogeneza. Uzroci NSR mogu biti funkcionalni poremećaji nervnog sistema; neuro-refleksni faktori; organske lezije centralnog i autonomnog nervnog sistema; neravnoteža elektrolita; toksični efekti alkohola, nikotina, industrijskih faktora; intoksikacija s takvim medicinskim spojevima kao što su kinidin, lisičarka, diuretici, b-blokatori i b-adrenergički stimulansi, itd.; hipoksemija i hipoksija kod kroničnih plućnih bolesti. Glavnu ulogu imaju bolesti srčanog mišića.

  U patogenezi, promjene u elektrofiziologiji miokarda igraju ulogu, uzrokujući kršenje automatizma, ekscitabilnosti i provodljivosti:
  1) kršenje mehanizama formiranja impulsa: kršenje funkcije automatizma sinusnog čvora i drugih centara; formiranje patološkog automatizma; pojava aktivnosti okidača zbog viška iona kalcija u kardiomiocitima (rani i kasni postdepolarizacijski ritmovi ektopične);
  2) kršenje provodljivosti impulsa: anatomsko oštećenje provodnog sistema srca; produženje refraktornosti i slabljenje pobude u provodnom sistemu; fenomen ponovnog ulaska ekscitacije (impulsa) - re-entry, što dovodi do recipročnih aritmija;
  3) kombinovani mehanizmi kršenja formiranja i provođenja impulsa koji dovode do parasistole. Kršenje funkcije automatizma: sinusna tahikardija, bradikardija i aritmija; sindrom bolesnog sinusa (SSS), donji atrijalni ritam; ritmovi atrioventrikularne veze; idioventrikularni ritam.

  Povreda funkcije ekscitabilnosti: ekstrasistole (atrijalne, iz atrioventrikularne veze, ventrikularne); supraventrikularna i ventrikularna paroksizmalna tahikardija; treperenje i treperenje atrija i ventrikula; sindrom kratkog PQ intervala; WPW sindrom.
  Kršenje funkcije provodljivosti: sinoaurikularna blokada; atrioventrikularni blok I, II (Mobitz tip I i ​​II), stadijum III; blokada desne i lijeve noge Hisovog snopa; blokada prednje i zadnje grane lijeve noge Hisovog snopa.

  Gradacija ventrikularnih ekstrasistola (VE) prema V. Lownu: O — nema PVC-a; 1-30 ili manje PVC-a za 1 sat; II — više od 30 PVC-a za 1 sat; III — polimorfni PVC; IV A — spregnuti PVC; IV B - tri ili više (ne više od 5) PVC-a u nizu - "volley" ekstrasistola; V - rani i posebno rani PVC-ovi tipa "R" na "T".

  SSSU klasifikacija: 1. Latentni oblik - klinički se ne manifestira, karakterizira ga sinusna bradikardija, migracija pejsmejkera; dijagnoza je olakšana EKG monitoringom; 2. Manifestni oblik; 3. Sindrom bradi-tahikardije karakterizira periodična pojava na pozadini napada bradikardije paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije ili treperenja. 4. Trajni bradisistolni oblik atrijalne fibrilacije - kada se sinusni ritam vrati, pojavljuju se simptomi SSSU.

  HCP gradacija prema težini.
  1.Svjetlosni stepen: supraventrikularni i PVC stepen I i II prema Lownu, bradi- ili normosistolni konstantni oblik atrijalne fibrilacije bez povećanja srčane insuficijencije; SSSU sa frekvencijom ritma većom od 50 otkucaja u minuti (latentna farma); paroksizmi atrijalne fibrilacije i supraventrikularne tahikardije, koji se javljaju jednom mjesečno ili manje, ne traju duže od 4 sata, a nisu praćeni subjektivno percipiranim promjenama u hemodinamici; blokada I, II stepena (Mobitz tip I); monofascikularna blokada grana Hisovog snopa.

  2. Umjerena težina: PVC III gradacija no Laun, paroksizmi atrijalne fibrilacije ili treperenja, supraventrikularna tahikardija, koja se javlja 2-4 puta mjesečno, traje više od 4 sata, praćena subjektivno percipiranim promjenama hemodinamike; atrioventrikularni blok II stadijuma. (Mobitz tip II), bifascikularna blokada grana Hisovog snopa, SSSU sa kliničkim manifestacijama bez sinkope i MES napada; spojni ritam u odsustvu srčane insuficijencije i srčanom frekvencijom većom od 40 otkucaja u minuti.

  3. Teži stepen: IV-V gradacija PVC-a po Lownu, paroksizmi atrijalne fibrilacije, atrijalni treperenje, supraventrikularna tahikardija, koji se javljaju nekoliko puta sedmično, praćeni izraženim promjenama hemodinamike; paroksizmi ventrikularne tahikardije; trajni oblik atrijalne fibrilacije, atrijalno treperenje tahisistoličnog oblika, koji se ne koriguje lijekovima; SSSU sa sinkopom i MES napadima; trifascikularna blokada Hisovog snopa, potpuna atrioventrikularna blokada, Frederikov sindrom sa otkucajima srca manjim od 40 otkucaja u minuti, sinkopa, napadi MES-a, progresivna srčana insuficijencija.

  Klinika. Određuje se osnovnom bolešću koja je izazvala NSR, kao i samom aritmijom. Sinusna tahikardija - palpitacije, klatni ritam ili embriokardija; SSS - vrtoglavica, glavobolja, gubitak pamćenja, nemotivisane epizode gubitka stabilnosti i "polu-nesvjestica", prolazne pareze, poremećaji govora, promjena teške bradikardije s napadima paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije ili treperenja, MES napadi; PVC - neprijatne subjektivne senzacije ili napadi kompresivnog bola u predelu srca, vrtoglavica zbog neadekvatnog dijastolnog punjenja; paroksizmalna supravstrikulyarnaya tahikardija - palpitacije, vrtoglavica, slabost, mučnina, rjeđe - povraćanje, kolaps, akutno zatajenje lijeve klijetke.

  Dijagnostičke metode: EKG u mirovanju; 24-časovno praćenje EKG-a po Holteru, testovi sa doziranom fizičkom aktivnošću (VEM), transezofagealni elektrofiziološki pregled; kompleks kliničkih, laboratorijskih, instrumentalnih metoda koje se koriste za dijagnosticiranje osnovne bolesti.

  Tok je određen karakteristikama i težinom osnovne patologije koja je izazvala NSR, kvalitetom terapije lijekovima i djelotvornošću hirurškog liječenja. NSR može biti epizodična, paroksizmalna, trajna. Često postoji kombinovana disfunkcija automatizma, ekscitabilnosti i provodljivosti.

  Komplikacije zavise od prirode i težine zdravstvenog stanja. Uz loše kontroliranu aritmiju, povećava se koronarna insuficijencija, zbog čega napreduje kardioskleroza, HF; paroksizmalna tahikardija može biti praćena aritmijskim kolapsom, akutnim infarktom miokarda, prolaznim ishemijskim napadom, a nakon prestanka paroksizma - normalizacijom tromboembolije. SSSU, potpuni atrioventrikularni blok, Frederickov sindrom opasni su u smislu razvoja sinkope i MES sindroma.

  Prognoza. Atrijalna ekstrasistola može biti preteča atrijalne fibrilacije i treperenja, paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. PVC visokog (III-V) stepena treba posmatrati kao faktor rizika za ventrikularnu tahikardiju, ventrikularnu fibrilaciju. Ekstrasistola uzrokuje poremećaje sistemske i regionalne koronarne (25%), cerebralne (8-12%), bubrežne (8-10%) cirkulacije. PVC povećava rizik od iznenadne smrti. Potpuna atrioventrikularna blokada kod pacijenata sa infarktom miokarda zadnjeg donjeg zida lijeve komore s otkucajima srca većim od 40 otkucaja u 1 min. a ne prošireni QRS kompleks uzrokuje smrtnost od 15%; sa IM u prednjoj septalnoj regiji, praćen iomimo blokadom, teškom HF lijeve komore, kardiogenim šokom i širokim QRS kompleksima, stopa mortaliteta dostiže 80%. Pravu prognostičku vrijednost blokade teško je procijeniti, budući da je ekstenzivni IM praćen jednako visokim rizikom od smrti u odsustvu poremećaja provodljivosti. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija s rijetkim napadima ne utječe na prognozu; s čestim relapsima, prognoza se pogoršava. S paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom na pozadini akutnog IM, stopa smrtnosti je 36% u roku od mjesec dana od početka IM i 55% u roku od jedne godine.

  diferencijalna dijagnoza. Aritmije se mogu javiti kod zdravih ljudi bilo koje dobi i moraju se razlikovati od aritmija kod pacijenata sa organskim srčanim oboljenjima. Potrebno je razlikovati ekstrasistolu i parasistolu, sinoatrijalnu blokadu i zastoj sinusnog čvora, atrijalnu fibrilaciju i treperenje, potpunu atrioventrikularnu blokadu sa Frederickovim sindromom i idioventrikularnim ritmom itd. U takvim slučajevima potrebno je uzeti anamnezu, EKG studiju, dnevno praćenje EKG-a, EFI srca.

  Primjeri dijagnoze.
  1. Ishemijska bolest srca. Postinfarktna kardioskleroza (datum, lokalizacija cicatricijalnih promjena). CHF II A st, (II FC prema NYHA). Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija umjerene težine.
  2. Miokarditis kardioskleroza. Potpuni atrioventrikularni blok sa Morgagni-Edems-Stokesovim napadima, liječen kontinuiranim pejsingom, klasa III (djelimična ovisnost o pejsmejkeru), CHF 2A st.

  Principi lečenja. Terapija lijekovima korištenjem različitih klasa lijekova ovisno o njihovom djelovanju na elektrofiziološke procese u kardiomiocitima. Klasa I - sredstva za stabilizaciju membrane koja blokiraju natrijumske kanale, usporavajući depolarizaciju; I A - (kinidin, ritmilen, novokainamid); IB - (lidokain, difenin), IC - (flekainid, etmozin, alapinin); klasa II - blokatori P-adrenergičkih receptora (propranolol, anaprilin, atenolol), klasa 111 - blokatori kalijumovih kanala koji izazivaju produženje faze repolarizacije (kordaron); Klasa IV - blokatori kalcijumskih kanala ćelijske membrane, inhibiraju depolarizaciju kardiomiocita (veraiamil, diltiazem).
  Odabir antiaritmika vrši se empirijski, bilo pomoću akutnog testa na lijekove pod kontrolom EKG-a, ili praćenjem EKG-a 1-3 dana. na pozadini uzimanja antiaritmičkog lijeka (ili kombinacije).
  Za liječenje paroksizmalne tahiaritmije koristi se elektropulsna terapija uz primjenu transtorakalnog pražnjenja od 50-400 J; implantacija kardiovertera-defibrilatora; hirurške metode uništavanja aritmogenih zona. Elektrokardiostimulacija u asinkronom ili biokontrolisanom režimu (zahtjev) koristi se za SSSU, potpuni atrioventrikularni blok, praćen sinkopom.

  Predvidi oporavak sposobnost samoposluživanja, kretanja, rada u nekontraindikovanim vrstama i uslovima rada moguća je u sljedećim slučajevima: angina pektoris 1 FC, odsutnost ili početni klinički znaci HF (FC 1 prema NYHA), preneseni malofokalni IM bez komplikacija u akutnoj fazi, nakon završetka efikasnog faznog programa rehabilitacije; redovna dinamika i izglađivanje EKG znakova IM, odsustvo nestabilnog toka angine pektoris u roku od godinu dana nakon IM; nema ili blago zdravstveno stanje; odsustvo zona regionalne hipo- i akinezije miokarda, normalizacija ejekcione frakcije prema Echo-KG; visok i srednji nivo tolerancije opterećenja i koronarne rezerve prema VEM; psihološka adaptacija; efektivno dispanzersko posmatranje; visoke kvalifikacije, jak stereotip o radu, postavka za povratak profesionalnom radu. Nakon ugradnje pejsmejkera ne postoje značajna ograničenja u sposobnosti samoposluživanja, kretanja, radne aktivnosti kod pacijenata koji su psihički prilagođeni, nemaju kardiofobične reakcije, apsolutnu zavisnost od rada pejsmejkera (I i II klasa), značajna manifestacije koronarne i srčane insuficijencije i dr., rad u nekontraindikovanim profesijama. U takvim slučajevima može doći do blagog smanjenja sposobnosti vođenja domaćinstva, slobodnih aktivnosti, kretanja, kao i izdržljivosti na djelovanje nepovoljnih meteoroloških faktora. Odgovarajuća ograničenja radne sposobnosti mogu se odrediti odlukom EEZ zdravstvenih ustanova.

  Privremeni invaliditet.
  Angina pektoris: prvi put se pojavila 10-12 dana; napon II FC - 10-15 dana; III FC 20-30 dana; IV FC do 3-3,5 mjeseca; nestabilna angina 25-30 dana, akutna koronarna insuficijencija 40-50 dana.
  MI - malo-fokalni bez komplikacija 60-80 dana, sa komplikacijama 3-3,5 mjeseca, veliki žarište - 4-5 mjeseci.
  CH I Art. - 14-21 dan, II st. - 28-42 dana, III st. — 90-120 dana.
  NSR - PVC visokih kvaliteta 7-10 dana; potpuna atrioventrikularna blokada s napadom Morgagni-Edems-Stokes 14-20 dana; nepotpuni atrioventrikularni blok II stadijuma. 7-10 dana; paroksizmalna supraventrikularna tahikardija 5-10 dana; paroksizam atrijalne fibrilacije (treperenje) 7-10 dana; implantacija pejsmejkera - 2 mjeseca.

  Kontraindicirane vrste i uvjeti rada. Rad povezan sa stalnim ili epizodičnim značajnim fizičkim (energetski intenzitet gomile veći od 4-5 kcal/min) i neuropsihičkim stresom; boravak na visini; izlaganje vaskularnim i neurotropnim otrovima; u nepovoljnim mikroklimatskim i ekstremnim uslovima. Apsolutno kontraindikovan za pacijente sa EKS-om je rad vezan uz prisilni položaj tela, propisanim tempom; izlaganje jakim statičkim naelektrisanjem, magnetnim i mikrotalasnim poljima, izlaganje elektrolitima, jaka indukcija toplotnog i svetlosnog zračenja iz peći i radijatora: izražene opšte i lokalne vibracije, kao i potencijalna opasnost za druge i nosioca ECS-a u slučaju njegovog iznenadni prekid zbog nastalih povreda EX.

  Indikacije za upućivanje ITU birou. Angina pektoris III i IV FC; izražene disfunkcije kardiovaskularnog sistema nakon infarkta miokarda; teške i umjerene srčane aritmije, uzimajući u obzir osnovnu bolest koja je uzrokovala njihovu pojavu, apsolutnu ovisnost pacijenta o pejsmejkeru; CH II, III čl., prisustvo kontraindikacija u prirodi i uslovima rada.

  Potreban minimalni pregled prilikom slanja u ITU biro: klinički test krvi; biohemijski test krvi (protrombinski indeks, fabrinogen, holesterol, šećer, kreatinin); EKG, prema indikacijama - dnevno praćenje EKG, EhoCG, VEM, elektrofiziološka studija srca.

  Kriteriji invaliditeta: FC angine pektoris, priroda infarkta miokarda, komplikacije akutnog i subakutnog stadijuma; HF stepen (FC prema NYHA); ozbiljnost NSR, efikasnost medicinskog i hirurškog lečenja.
  Uporne i teške disfunkcije kardiovaskularnog sistema kod pacijenata sa koronarnom bolešću, koje perzistiraju u pozadini adekvatne terapije održavanja, ograničavaju sposobnost samoposluživanja, kretanja, rada, uzrokuju socijalnu insuficijenciju, potrebu za socijalnom zaštitom i pomoći.

  III grupa invaliditeta utvrđeno u vezi sa ograničenjem sposobnosti za samoposluživanje, kretanje, radnu aktivnost I čl. u slučajevima: angina pektoris II (rjeđe - III) FC, CH I ili II A st. (FC II prema NYHA); prenešena mala ili velika žarišna IM bez teških komplikacija u akutnoj i subakutnoj fazi, ili razvoj prolazne atrioventrikularne blokade u akutnom periodu, ekstrasistola ne veća od 3. stepena, HF 1. st. ali Killip, redovna dinamika EKG-a; završetak efikasnog faznog programa rehabilitacije; umjerena odstupanja u EKG praćenju u uslovima dnevne aktivnosti u domaćinstvu, blagi NSR; umjereno smanjenje tolerancije opterećenja (75 W/min) i koronarne rezerve prema VEM; umjereno povećanje veličine srčanih šupljina u sistoli i dijastoli prema ehokardiografiji, umjereni poremećaji općih (EF 45%) i regionalnih (disfunkcija papilarnih mišića, ograničena područja hipokinezije LV miokarda). Nakon ugradnje pejsmejkera i stabilnog toka osnovne bolesti, pacijenti se priznaju kao invalidi III grupe u slučaju srčane insuficijencije I-II A, kardiofobične reakcije, angine pektoris II FC, razvoja sindroma pejsmejkera sa umerenim oštećenjem funkcije kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema. Pacijenti treba da ograniče obim posla u prethodnom zanimanju ili gubitak profesionalne podobnosti zbog uticaja na organizam izraženog fizičkog stresa, nepovoljnih mikroklimatskih uslova uz zadržavanje sposobnosti učenja za sticanje nekontraindikovanog zanimanja. U takvim slučajevima pacijenti smanjuju i količinu kućnih poslova i samoposluživanja, imaju poteškoće i prinuđeni su da usporavaju ritam hodanja, zaustavljaju se prilikom penjanja stepenicama na 2-3. sprat, ograničavaju slobodne aktivnosti.

  II grupa invaliditeta utvrđeno u vezi sa ograničenjem sposobnosti za samoposluživanje, kretanje, radnu aktivnost II čl. u sledećim slučajevima: angina III FC; SN IIB Art. (FC III prema NYHA), velikofokalni (transmuralni) IM sa teškim komplikacijama u akutnom i subakutnom stadijumu (paroksizmalna tahikardija, atrioventrikularni blok II stadijum - III stadijum, ekstrasistola visokog stepena, zatajenje srca II-III klase po Killipu , akutna aneurizma srca, perikarditis i dr.), spora EKG dinamika, značajno izražena odstupanja u EKG praćenju u svakodnevnim kućnim aktivnostima; NSR prosječnog stepena; značajno smanjenje tolerancije opterećenja (50 W/min) i koronarne rezerve prema VEM podacima; značajno povećanje srčanih šupljina u sistoli i dijastoli prema EchoCG, izraženo kršenje opće (EF 35%) i regionalne (disfunkcija papilarnih mišića, hemodinamski značajna regurgitacija, ekstenzivna područja hipokinezije, akinezije, diskinezije) kontraktilnosti miokarda, prisustvo aneurizme srca i intrakardijalnog tromba. Nakon ugradnje pejsmejkera u slučaju apsolutne zavisnosti od rada pejsmejkera, razvoj sindroma pejsmejkera sa teškim poremećajima kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema sa upornom psihopatološkom reakcijom; neefikasnost EKS-a sa pojavom paroksizmalnih aritmija, interferencija veštačkih i intrinzičnih srčanih ritmova itd., progresija osnovne bolesti - povećanje FC angine pektoris, zatajenje srca do IIB st. (III-IV FC prema NYHA). Pacijenti su primorani da se kreću sporim tempom, zaustavljaju se prilikom penjanja stepenicama, odbijaju da izlaze napolje po vlažnom hladnom vremenu, drastično smanjuju količinu obavljanja kućnih poslova, potrebna im je povremena pomoć drugih u svakodnevnim aktivnostima.

  I grupa invaliditeta utvrđeno u vezi sa ograničenjem sposobnosti za samoposluživanje, kretanje, radnu aktivnost III čl. u sledećim slučajevima: angina IV FC, CH III st. (FC IV prema NYHA), teško zdravstveno stanje. Pacijenti u takvim slučajevima zavise od sistematske pomoći drugih osoba, kreću se unutar granica doma i potrebna im je stalna vanjska njega.

  Uzrok invaliditeta: najčešće "opšta bolest"; uz odgovarajuće dokumentarne podatke mogu se utvrditi i drugi razlozi.
  Prevencija i rehabilitacija uključuje eliminaciju faktora rizika i patogenetskih mehanizama za nastanak koronarne bolesti.
  Rehabilitacija uključuje medicinske, psihološke i socijalne aspekte: stacionarno, sanatorijsko, ambulantno liječenje, dispanzersko opserviranje; priprema bolesnika i invalida za nastavak radne aktivnosti u pristupačnim vrstama i uslovima proizvodnje, racionalno zapošljavanje, sticanje profesije koja nije kontraindikovana.

  24. oktobar 2017. Nema komentara

  Sistolna disfunkcija lijeve komore

  Patogenetska osnova sistoličke disfunkcije lijeve komore je smanjenje njene kontraktilnosti. Kontraktilnost miokarda je sposobnost srčanog mišića da razvije određenu snagu i brzinu kontrakcija bez promjene dužine kardiomiofibrila. Ova sposobnost ovisi uglavnom o njihovim elastično-viskoznim svojstvima.

  Pokazatelj kontraktilnosti je maksimalna brzina porasta intraventrikularnog tlaka u fazi izometrijske (izovolumične) kontrakcije - (dp/dt max), budući da ovaj pokazatelj ne ovisi mnogo o promjenama u protoku krvi, odnosno o opterećenju "pri ulaza", te na pritisak u aorti, odnosno od opterećenja "na izlazu". Ovaj indikator, gdje: dp se naziva indeksom izovolumne kontraktilnosti miokarda.

  Do sada, definicija ovog indikatora ostaje veoma hitan problem. Unatoč činjenici da su predložene mnoge metode za određivanje ovog indeksa, nastavlja se potraga za novim metodama za kliničku procjenu kontraktilnosti miokarda, uglavnom u lijevoj komori. Obično se indeks dp/dt max određuje kateterizacijom kaviteta, uklj. komore U nedostatku mogućnosti kateterizacije srca, prosječna stopa povećanja pritiska u komori tokom faze izometrijske kontrakcije izračunava se korištenjem drugih metoda. Na primjer, uzimajući u obzir činjenicu da je krajnji izometrijski intraventrikularni tlak gotovo jednak dijastoličkom tlaku u aorti, kateterizacija se može izostaviti izračunavanjem indeksa pomoću formule:

  dp/dt cf = DD aorta/FIS l.g,

  [gdje je DD aorta. - dijastolni pritisak u aorti; FIsl.g. - trajanje faze izometrijske kontrakcije lijeve komore.

  S obzirom na bliskost vrijednosti dijastoličkog tlaka u aorti i brahijalnoj arteriji, moguće je koristiti vrijednost DD određena u ovoj arteriji metodom Korotkov. Konačno, često se u kliničkoj praksi ne koristi vrijednost dijastoličkog tlaka, već približna vrijednost "razvijenog" tlaka u izometrijskoj fazi, za koju se od dijastoličkog tlaka oduzima uvjetna vrijednost krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve komore. , što se uzima kao 5 mm Hg. Tada formula poprima sljedeći oblik: dp / dt cf. = DD - 5 / FIS.

  Ova formula je najpogodnija za praktičnu upotrebu, a rezultirajuća vrijednost je bliska pravoj vrijednosti indikatora. Za desnu komoru, prosječna stopa povećanja pritiska u fazi izometrijske kontrakcije može se izračunati pomoću formule: - dijastolni pritisak u plućnoj arteriji; FIS pr.zhel. - trajanje faze izometrijske kontrakcije desne komore.

  Mehanizmi smanjenja kontraktilnosti miokarda mogu se adekvatno uočiti i procijeniti korištenjem grafičkog prikaza odnosa "pritisak-volumen". Smanjenje kontraktilne funkcije srca pomiče krivulju izovolumskog sistoličkog tlaka udesno i dolje. To znači da svaki dati volumen ventrikularnog punjenja dovodi do manjeg povećanja intrakavitarnog tlaka u odnosu na njegov početni (prije smanjenja kontraktilnosti) porast sa istim punjenjem komore krvlju.

  Osnovna posljedica ovog pomaka je da je za dato predopterećenje i naknadno opterećenje, udarni volumen (SV) značajno smanjen.

  U ovom slučaju, srce može koristiti brojne hitne kompenzacijske mehanizme za održavanje SV: povećanje predopterećenja, povećanje inotropije miokarda i povećanje broja otkucaja srca. Povećanje predopterećenja je jedan od načina na koji ventrikula može hitno (brzo) vratiti SV. Ako se kriva izovolumnog sistolnog pritiska naglo pomeri dole i udesno, tj. kontraktilnost ventrikula će se smanjiti, udarni volumen (SV) pri datom postopterećenju će se također naglo smanjiti. Istovremeno, više krvi ostaje u ventrikulu na kraju sistole (tačka D). Ako količina krvi koja ulazi u komoru ostane konstantna (punjenje ventrikule završava u tački B), tj. dijastolički volumen ostane na istom nivou: ((La) je približno jednak (BA)), tada će se SV odmah oporaviti i održaće se na ovom nivou: razlika c - d je približno jednaka razlici C - D.

  Uz naknadne kontrakcije, ventrikula će raditi u području višeg krajnjeg dijastoličkog tlaka. Podsjetimo da se u tački B (na kraju dijastole) mitralni zalistak zatvara. Povećanje end-dijastoličkog tlaka u komori može uzrokovati povećanje tlaka u lijevom atrijumu, a zatim i u plućnim venama do nivoa koji dovodi do razvoja intersticijalnog i alveolarnog edema (plućni edem).

  Druga kompenzatorna reakcija srca kod akutne sistoličke disfunkcije je povećanje inotropije (kontraktilnosti) miokarda. Dobro je poznato da je jedan od neposrednih odgovora organizma na zatajenje srca aktivacija simpatičkog nervnog sistema. Stimulacija p-adrenergičkih receptora u komori dovodi do povećanja intracelularne koncentracije Ca ++, što određuje povećanje sile kontrakcije (kontraktilnosti) kardiomiocita. Ovo se manifestira blagim pomakom prema gore i lijevo u krivulji izovolumnog sistoličkog tlaka i pomaže u održavanju SV.

  Sistoličku disfunkciju lijeve komore karakterizira smanjenje minutnog volumena (CO), ali budući da je ovaj pokazatelj derivat SO i HR, povećanje HR može biti kompenzacijski mehanizam za održavanje CO u uvjetima smanjene kontraktilnosti miokarda. Povećanje pritiska u desnom atrijumu i ušćima šupljih vena uzrokuje refleksnu tahikardiju (Bainbridgeov refleks je refleks od ušća šupljih vena do sinusnog čvora). Stimulacija beta-adrenergičkih receptora u sinusnom čvoru dovodi do povećanja broja otkucaja srca, što dovodi do povećanja CO.

  Uzroci sistoličke disfunkcije

  Najčešći uzroci sistoličke disfunkcije su:

  1. Koronarna insuficijencija.

  2. Miokarditis:

  a) infektivni miokarditis uzrokovan virusima (coxsackie B virus, adenovirus), bakterijama (lajmska bolest - uzrokovana spirohetom Borrelia burgdorferi, Trypanosoma i Toxoplasma) i protozoa (Chagasova bolest);

  b) neinfektivni miokarditis nastaje uz intoksikaciju alkoholom, trovanje olovom, metaboličke poremećaje (dijabetes melitus) itd.

  3. Oblici patologije kardiovaskularnog sistema, koji dovode do promjene pred- i postopterećenja (malformacije valvularnog aparata, produžena arterijska hipertenzija).

  4. Neuromuskularni poremećaji (mišićna i miotonična distrofija).

  5. Kolagenske vaskularne bolesti.

  Sistolna disfunkcija desne komore

  Najčešći uzrok sistoličke disfunkcije desne komore je postopterećenje uzrokovano povećanim pritiskom u plućnoj arteriji (prekapilarna plućna hipertenzija).

  Najčešća varijanta razvoja takve hipertenzije je zbog smanjenja pumpne funkcije lijevog srca, što dovodi do povećanja pritiska u sistemu plućne arterije. Povećano naknadno opterećenje desnog srca može se razviti i kod gotovo svake teške plućne bolesti, uključujući kroničnu opstruktivnu bolest pluća, idiopatsku plućnu fibrozu, kroničnu plućnu emboliju i tako dalje.

  Sve ove bolesti mogu dovesti do plućne hipertenzije, a potom i do sistoličke disfunkcije desne komore. Oblik patologije karakteriziran hipertrofijom i (ili) dilatacijom desne komore u uvjetima plućne hipertenzije uzrokovane primarnim plućnim bolestima, Stručni komitet SZO je nazvao "cor pulmonale (cor pulmonale)".

  Sa smanjenjem pumpne funkcije desne komore dolazi do povećanja sistemskog venskog pritiska, što je praćeno ekstravazacijom tečnosti u međućelijski prostor, praćeno razvojem edema u unutrašnjim organima (prvenstveno u jetri), trbušnoj šupljini. šupljine i donjih ekstremiteta. Prije svega pati funkcija jetre, iako dolazi do pogoršanja funkcije želuca i crijeva, a moguće je i nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites).

  U početku se javlja blago oštećenje jetre, obično sa blagom hiperbilirubinemijom, povećanim protrombinskim vremenom i povećanjem enzima jetre (npr. alkalna fosfataza, ACT, ALT). Oštećena jetra nije u stanju da inaktivira aldosteron, a nastali sekundarni aldosteronizam doprinosi razvoju edema. Hronična venska kongestija u unutrašnjim organima može uzrokovati anoreksiju, dijareju, sindrom malapsorpcije, trajni gubitak krvi kroz gastrointestinalni trakt i (ponekad) ishemijski infarkt crijeva.