Liječenje simptoma hronične cerebrovaskularne nezgode. Hronična cerebrovaskularna nezgoda

Hipertenzija, ateroskleroza, su među najčešćim vaskularnim patologijama u svijetu. Kao rezultat postupnog uključivanja moždanih žila u njihove patološke procese, formiraju se početne manifestacije insuficijencije. cerebralnu cirkulaciju. Dokazano je da se manifestira ako se protok krvi u moždanim strukturama smanji za 15-20%. U medicini se takve manifestacije nazivaju kroničnim cerebrovaskularna insuficijencija.

Uzroci

Dakle, primarne patologije koje dovode do poremećenog dotoka krvi u mozak su:

1. Arterijska hipertenzija, pogotovo ako nije konstantno visok pritisak, već skače sa visokih na niske brojke i obrnuto, što je tipično za neliječenu hipertenziju.
2. cerebralne žile.
3. Vegeto-vaskularna distonija sa skokovima krvni pritisak, patološke promjene vaskularnog tonusa.

Na patofiziološkom nivou, sljedeće promjene doprinose nastanku insuficijencije cerebralnog krvotoka, koje su uzrokovane primarnim patologijama:

1. Patološke promjene u regulaciji tonusa vaskularnog zida.
2. Promjena lumena krvnih žila iz bilo kojeg razloga (začepljenje trombom, okluzija aterosklerotskog plaka). To dovodi kako do nedovoljne opskrbe moždanih struktura kisikom krvi, tako i do stagnacije krvi u venama mozga, venske insuficijencije cerebralne cirkulacije.
3. Promjene u fizičkim karakteristikama sastava krvi (njeno zgušnjavanje, nakupljanje i stvaranje ugrušaka iz ćelijskih elemenata krvi).
4. Kršenje metaboličkih procesa u moždanim strukturama.

Sljedeći faktori izazivaju nastanak poremećaja cirkulacije:

• starost od 40 godina;
• alkohol, pušenje;
• višak kilograma;
• dijabetes;
• nasljednost, sjedilački način života.

Simptomi cerebrovaskularne insuficijencije

Simptomi cerebrovaskularne insuficijencije su sljedeći:

1. . Možda imaju različite karakteristike: od blagog do intenzivnog. Pacijenti, po pravilu, ne određuju jasno mjesto za pojavu bola. Istovremeno, nema veze sa visokim krvnim pritiskom. Međutim, može se pratiti njihova ovisnost o fizičkom i psihičkom stresu, jakim emocijama, umoru i promjeni položaja tijela.
2. Vrtoglavica. Ovaj simptom se obično opaža promjenom položaja tijela, naglim pokretima.
3. Buka u glavi. Manifestuje se periodično ili je prisutna u ovoj ili onoj meri stalno. Osjećaj buke u glavi javlja se kao rezultat patološkog protoka krvi kroz poremećeni lumen moždanih žila, koji su lokalizirani u blizini slušnog lavirinta.
4. Patološke promjene u pamćenju. Memorija, koja pohranjuje informacije o profesionalnom iskustvu i vještinama, praktički nije narušena. Sećanja na događaje iz prošli život su takođe sačuvani. Strada samo pamtljivost stvarnih, aktuelnih pojava i događaja.
5. Smanjene performanse.

Bitan! Može doći do smanjenja sposobnosti koncentracije. Postoje i neke neizražene patološke promjene u emocionalnoj i mentalnoj sferi, razdražljivost, nervoza. Ali mentalne promjene nisu ozbiljne. Očuvan je relativno visok nivo funkcionisanja centralne nervne aktivnosti.

Dijagnostika

Primarne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije dijagnosticiraju se uz dokazano prisustvo primarne bolesti i jedan od pet znakova ( glavobolja, vrtoglavica, oštećenje pamćenja, umor). Pod uslovom da se ovi znakovi ponavljaju svake sedmice tokom tri mjeseca.

Osim toga, mora se dokazati odsustvo traumatskih ozljeda mozga, tumora mozga, akutne cerebralne insuficijencije u obliku moždanog udara, infektivnih patologija mozga koje mogu dati slične simptome. Stoga pregled i razgovor sa pacijentom ima veoma veliki značaj.

Hardver i laboratorijske metode studije mogu pokazati ne baš velika odstupanja od norme. Naročito u ranim fazama poremećenog dotoka krvi u mozak. Koristi se za dijagnostiku:

• reoencefalografija;
• doplerografija cerebralnih žila;
• laboratorijski testovi ( biohemijsko istraživanje krv, parametri njene koagulacije);
• pregled očnog dna od strane oftalmologa;
• CT i MRI mozga.

Tretman

Vodeći pravci u liječenju početne insuficijencije cerebralne cirkulacije su sljedeći:

1. Terapija i kompenzacija primarne patologije (praćenje i korekcija krvnog pritiska, lečenje VVD, antiaterosklerotska terapija).
2. Normalizacija dnevne rutine, uključujući vrijeme za rad i odmor.
3. Uključivanje umjerene fizičke aktivnosti u neaktivan život.
4. Cerebroprotektivni lijekovi.
5. Povećanje otpornosti na stres, psihoterapija.
6. Sanatorijski odmor.

Komplikacije

Komplikacije početnih povreda Protok krvi u mozgu je veoma ozbiljan: akutna insuficijencija cerebralnu cirkulaciju od tranzistorskog ishemijskog napada do hemoragijskog ili ishemijskog moždanog udara.

> Početne manifestacije cerebrovaskularne insuficijencije (CLI)

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Obavezno se posavjetujte sa specijalistom!

Početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju (NPNKM) je sindrom koji uključuje simptome osnovne vaskularne bolesti i najmanje dvije od navedenih tegoba: glavobolju, buku u glavi, vrtoglavicu, smanjene performanse, oštećenje pamćenja. Ove simptome treba posmatrati kod pacijenata najmanje jednom nedeljno u poslednja tri meseca. Vaskularne bolesti uključuju arterijsku hipertenziju (AH), vegetativno-vaskularnu distoniju (VVD), aterosklerozu. Liječnik postavlja dijagnozu NPCM samo ako pacijent nije ranije imao akutne cerebrovaskularne nezgode, teške somatske bolesti ili kraniocerebralne ozljede.

Faktori koji doprinose razvoju sindroma

Faktori rizika za nastanak ovog sindroma su: gojaznost, starost preko 40 godina, zloupotreba alkohola, dijabetes melitus, mala pokretljivost, pušenje, povišen nivo holesterola u krvi, nasledstvo.

Klinički znaci patologije

Osobe sa NPCM najčešće se žale na glavobolje, koje mogu biti različite prirode i bez jasne lokalizacije. Karakteristika glavobolje je nedostatak veze s povećanjem krvnog tlaka. Često se pojavljuju uz preopterećenje, emocionalno i fizičko prenaprezanje, boravak u zagušljivoj prostoriji. Sljedeći simptom je vrtoglavica, koja se povećava s promjenom položaja tijela. Takođe, pacijenti se žale na stalnu ili periodičnu buku u glavi. Među ostalim znakovima ističu se poremećaji spavanja, umor, oštećenje pamćenja, smanjene performanse. Mogu se primijetiti neurozni i hipohondrijski sindromi.

Moguće komplikacije

Komplikacije ove patologije su prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, moždani udar, discirkulatorna encefalopatija, invalidnost i smrt.

Metode otkrivanja cerebrovaskularne insuficijencije

Dijagnozu NPCM-a provode terapeut i neurolog. Sa pacijentom se intervjuiše upitnikom, kao i objektivnim pregledom. Dodatne metode istraživanja uključuju reoencefalografiju, EKG, elektroencefalografiju, doplerografiju cerebralnih sudova, biohemiju krvi, koagulogram, pregled fundusa, CT mozga.

Osnovni principi lečenja NPNMK

Terapija NPNKM se sastoji u liječenju osnovne bolesti. Dakle, za liječenje hipertenzije koriste se antihipertenzivi, diuretici, antitrombocitni agensi (lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi). Propisana je dijeta sa ograničenim unosom soli. Terapija VVD-a ovisi o njegovoj vrsti: hipertonična, hipotonična ili srčana. Provodi se kompleks restorativnih mjera (organizacija uravnotežene prehrane, normalizacija obrazaca spavanja, adekvatno doziranje fizičke aktivnosti, korištenje kontrastnog tuša, itd.). Prema indikacijama, propisuju se lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka, antioksidansi, vitamini, adaptogeni, sedativi. Kod ateroskleroze propisuje se dijeta s izuzetkom masnog, slatkog, prženog, dimljenog. Statini su lekovi koji snižavaju nivo holesterola. Pored toga, prikazani su pacijenti sa NPCM-om sa oštećenjem pamćenja i pažnje nootropni lijekovi. Od fizioterapeutskih metoda koriste se elektroforeza, sinusoidne modulirane struje, elektrospavanje i magnetoterapija. dobar efekat daje HBO (hiperbarična oksigenacija) - izlaganje kiseoniku pod pritiskom u specijalnim tlačnim komorama. Od ostalih metoda koriste se psihoterapija, akupunktura i banjsko liječenje.

Mere prevencije

Prevencija ovog sindroma je da se organizuje ispravan način rada rad i odmor, odbijanje loših navika, normalizacija prehrane. Od velike je važnosti adekvatno liječenje osnovne bolesti. Prema indikacijama, pacijentima se određuju lakši uslovi rada (isključujući noćne smene, ograničavanje fizičke aktivnosti i sl.).

Prema "Klasifikaciji vaskularnih lezija glave i kičmena moždina“, koji je razvio Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, početne manifestacije insuficijencije dotoka krvi u mozak (NPNKM) uključuju sindrom koji uključuje

1. znaci osnovne vaskularne bolesti

2. česte (najmanje jednom sedmično u posljednja tri mjeseca) pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja i smanjene performanse

Štaviše, osnova za postavljanje dijagnoze NPCM može biti samo kombinacija dvije ili više od pet navedenih mogućih tegoba pacijenata. Osim toga, potrebno je posebno napomenuti da pacijent ne smije imati simptome žarišnih lezija centralnog nervnog sistema, prolaznih cerebrovaskularnih incidenata (prolazni ishemijski napadi i cerebralne hipertenzivne krize), moždanih lezija drugog porijekla, kao što su posljedice traumatskog moždanog udara. povrede, neuroinfekcije, tumori i drugo, kao i teška psihička i somatska oboljenja.

Etiologija
Glavni etiološki faktori u nastanku NPCM su

1.AG
2. Ateroskleroza
3. Vegetovaskularna distonija.

Patogeneza

Najznačajniju ulogu u patogenezi NPCM imaju
1. Kršenje nervna regulacija plovila;
2. Morfološke promjene u ekstra- i intrakranijalnim žilama (stenoza i okluzija);
3. Promjene u biohemijskim i fizičko-hemijskim svojstvima krvi: povećanje viskoziteta, adhezije i agregacije oblikovani elementi krv;
4. Poremećaji metabolizma mozga; srčana bolest.

Jedan od najranijih i najčešćih simptoma je glavobolja, čija je priroda i lokalizacija vrlo raznolika. I često to ne zavisi od nivoa krvnog pritiska. Može biti vrtoglavica, specifičan osjećaj povezan s vestibularnom disfunkcijom rani znak vaskularni poremećaji u vertebrobazilarnom sistemu. Pojava buke uzrokovana je otežanim protokom krvi u blizini lavirinta velika plovila. Pamćenje se najčešće pogoršava za trenutne događaje, dok se profesionalno pamćenje i pamćenje za prošlost ne smanjuju. Mehanička memorija pati češće od logičke memorije. I mentalne i fizičke performanse se pogoršavaju. Promjene mentalnog tonusa primjećuju se uglavnom s povećanjem volumena i ograničenjem vremena za izvršavanje zadataka i kombiniraju se s poremećajima u emocionalnoj i ličnoj sferi. Astenični, hipohondrijski, anksiozno-depresivni i drugi sindromi slični neurozi često se primjećuju kod pacijenata s NPCM.

Dodatni podaci ankete

Psihološka istraživanja.
Uz NPCM na pozadini vegetovaskularne distonije, velika većina pacijenata pokazuje povećanu razdražljivost, nestabilnost pažnje, slabljenje pamćenja i sužavanje volumena percepcije, a kod nekih pacijenata - smanjenje tempa aktivnosti. Mentalni poremećaji su manje izraženi nego kod pacijenata sa aterosklerozom. U najranijim fazama AH pronađeni su funkcionalni poremećaji mozga izazvani psiho-emocionalnim prenaprezanjem. Ovi poremećaji doprinose razvoju hemodinamskih promjena koje dovode do formiranja vaskularne patologije mozga. NPCM u fazi I-II hipertenzije javlja se u pozadini vegetativnih poremećaja, emocionalnih pomaka alarmantne prirode i patološke fiksacije emocija. Često se primjećuju razdražljivost, plačljivost, nemotivisani osjećaj straha, anksioznosti.
Kod ateroskleroze prevladavaju astenična stanja. Najčešće žalbe na opšta slabost, apatija, umor, oštećenje pamćenja, pažnje, nemogućnost koncentracije, nestabilno raspoloženje.

Međutim, kod pacijenata sa NPCM, glavne vrste mentalna aktivnost ostaju na prilično visokom nivou. Takvi ljudi su uspješni teški zadaci pa čak i kreativni rad.

Reoencefalografija (REG).
Kod vegetativno-vaskularne distonije najčešće se otkrivaju angiodistonske promjene, sindrom regionalne hipertenzije, poremećaji krvnih žila i venskog tonusa. Centralna i periferna hemodinamika nisu značajno pogođene.

Kod hipertoničara tipični su znaci povećanja tonusa vaskularnog zida, koji se uočavaju već u ranoj fazi bolesti i koreliraju s razinom krvnog tlaka. Osim toga, karakteristično je smanjenje krvnog punjenja žila, koje se povećava s razvojem bolesti. Povišen vaskularni tonus češće se utvrđuje kod mladih, a nešto rjeđe u srednjim godinama. Kako bolest napreduje, smanjuju se distonične promjene i reaktivnost u odnosu na vazoaktivne lijekove, smanjuje se volumetrijsko pulsno punjenje krvlju i elastičnost vaskularnog zida. Kod većine pacijenata sa NPCM sa AH, na pozadini izraženog perzistentnog povećanja tonusa krvnih sudova glave, dolazi do značajnog smanjenja minutnog volumena cirkulacije zbog udarnog volumena srca, bradikardije i ekstrasistole. . Vrijednosti pomaka hemodinamskih parametara tokom vježbanja, prema podacima REG-a, kod pacijenata sa NPCM u pozadini AH određene su početnim stanjem pulsnog krvnog punjenja krvnih sudova glave, tipičnim karakteristikama centralne hemodinamike, stepenom vježbe, stadijum osnovne bolesti i starost pacijenata.

Tipične promjene REG kod pacijenata s NPCM s aterosklerozom su znaci smanjenja pulsnog punjenja krvlju, elastičnosti vaskularnog zida i odgovora na vazoaktivne lijekove, poteškoća venski odliv i pojačan ton. Dolazi do smanjenja minutnog volumena srca zbog smanjenja udarnog volumena i perifernog vaskularnog otpora.

Važnu ulogu u nastanku insuficijencije opskrbe mozga krvlju imaju poremećaji venske cirkulacije. Kod pacijenata sa NPCM mogu se zabilježiti distonija, hipertenzija ili umjerena hipotenzija vena glave i mješoviti tipovi kršenja njihovog tonusa. Stoga se preporučuje sveobuhvatna studija. venski sistem glave, uključujući REG, radiocirkuloencefalografiju, biomikroskopiju bulbarne konjunktive, oftalmoskopiju i oftalmodinamometriju centralne retinalne vene.

Elektroencefalografija.
Elektroencefalografija (EEG) odražava lokalizaciju i stepen cirkulacije poremećaji mozga. Kod pacijenata sa NPCM u pravilu se javljaju difuzne, blago izražene promjene EEG-a, smanjenje amplitude i pravilnosti a-ritma, opća dezorganizacija biopotencijala i izostanak dominantnog ritma.

Kod vegetovaskularne distonije često se ispostavlja da su u proces uključene strukture diencefalona i hipotalamusa, koje su odgovorne za cerebralnu elektrogenezu i imaju difuzni učinak na bioelektričnu aktivnost moždane kore. Što su pojave iritacije vegetativnih struktura izraženije, one postaju difuznije i grublje. patoloških oblika biopotencijali i fenomeni nestabilnosti.

Bolesnici sa AH imaju difuzne promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga u vidu dezorganizacije a-ritma, intenziviranja brzih oscilacija, pojave sporih valova i nestanka zonskih razlika. Najčešće se opaža EEG tipa III (prema E. A. Zhirmunskaya, 1965), koji se odlikuje odsutnošću dominacije određenih ritmova na niskom nivou amplitude (ne više od 35 μV). Ponekad se primjećuje hipersinhronizacija glavnog ritma, naglašena njegovom pravilnošću na visokom nivou amplitude (EEG tip IV). Često postoje izražene promjene u bioelektričnoj aktivnosti mozga, koje se manifestiraju difuznom dezorganizacijom ritmova na visokom amplitudnom nivou ili paroksizmalnom aktivnošću (EEG tip V).

U početnoj fazi cerebralne ateroskleroze primjećuju se difuzne promjene u EEG-u, fokalni pomaci se javljaju samo u rijetkim slučajevima. Karakteristični su fenomeni desinhronizacije i redukcije a-ritma, povećanje udjela ravnih nedominantnih krivina, uglađenost zonskih razlika u glavnim ritmovima i sužavanje raspona asimilacije nametnutih ritmova.

Dopler ultrazvuk glavnih krvnih sudova glave.
Poslednjih godina pokazalo se da je dopler ultrazvuk (UDG) od velikog značaja u dijagnostici vaskularnih oboljenja mozga. Dijagnostička pouzdanost ove metode snažno se argumentira poređenjem rezultata studije s podacima cerebralne angiografije. Dokazao to visoka efikasnost u prepoznavanju okluzivnih lezija glavnih krvnih sudova glave, njihove lokalizacije, stepena stenoze, prisutnosti i težine kolateralne cirkulacije. Uvođenjem kompjuterske tehnologije u obradu Dopler sonograma značajno su proširene dijagnostičke mogućnosti metode, a povećana je i tačnost dobijenih rezultata. Tako je bilo moguće dobiti niz kvantitativnih spektralnih karakteristika Doplerovog signala koje koreliraju sa određenim klinička stanja i razviti tehniku ​​za snimanje zajedničkih, unutrašnjih i vanjskih karotidnih arterija. Istovremeno se u 90% slučajeva otkrivaju stenoza i okluzija krvnih žila, što je važno za odlučivanje o sprovođenju angiografije i odabir strategije liječenja.
Pacijenti sa NPNKM imaju visoku učestalost lezija glavnih krvnih sudova glave i pratećih hemodinamskih promjena.
Trenutno se transkranijalni UGD koristi za pregled pacijenata s cerebrovaskularnom patologijom, što omogućava procjenu stanja intrakranijalnih žila.

Elektrokardiografija i ehokardiografija.
Pogoršanje hemodinamike kao rezultat kršenja srčane aktivnosti važnu ulogu u patogenezi cerebrovaskularne insuficijencije, posebno u relapsirajućem toku. Bliski cerebrokardijalni odnosi nalaze se već u ranim fazama nastanka vaskularnih bolesti. Kod pacijenata sa NPCM sa hipertenzijom i aterosklerozom značajno se povećava broj slučajeva hipertrofije leve komore i koronarna bolest srca.

Oftalmološka istraživanja.
Jedan od najznačajnijih u dijagnostici hipertenzije i određivanju stadijuma bolesti je oftalmološki pregled. Neophodni su ponovljeni pregledi fundusa da bi se procenila dinamika procesa i efikasnost lečenja. Očni simptomičesto prethode drugim manifestacijama osnovne vaskularne bolesti, pa čak i porastu krvnog pritiska.
Kod hipertenzije, najranije manifestacije patologije žila fundusa su funkcionalna tonična kontrakcija retinalnih arteriola i njihova sklonost spastičnim reakcijama. Povećanje površine slijepe mrlje ukazuje na pogoršanje tijeka hipertenzije.
Kod pacijenata s početnim stadijima cerebralne ateroskleroze, kompleks oftalmoloških studija omogućuje nam da identificiramo najtipičnije oblike promjena na očnim žilama. Najčešće imaju ujednačen tok arterija, suženje i neujednačen kalibar, patološki arteriovenski križanje.

Rezultati oftalmoloških i fotokalibrometrijskih studija potvrđuju tendenciju sužavanja retinalnih arterija uz određeno proširenje retinalnih vena sa smanjenjem arteriovenskog omjera.

Oftalmodinamske studije omogućavaju procjenu stanja hemodinamike u oftalmološkoj arteriji. Kod većine pacijenata sa aterosklerozom bilježi se porast sistolnog, dijastoličkog i posebno srednjeg tlaka, kao i smanjenje omjera između retinalnog i brahijalnog tlaka.

Aterosklerotične lezije konjunktivalnih žila otkrivaju se mnogo ranije od onih na žilama retine. Karakteristične su promjene njihovog toka, kalibra i oblika, intravaskularna agregacija eritrocita. Patologija krvnih žila konjunktive i episklere uočena je u više od 90% pacijenata s ranom cerebralnom aterosklerozom. Osim toga, za aterosklerotske lezije, taloženje lipoida i kristala holesterola duž limbusa rožnjače iu staklasto tijelo. Identifikacija ovih simptoma je najvažnija kod pregleda mladih, kod kojih su druge manifestacije ateroskleroze manje izražene.

Kod pacijenata vegetovaskularna distonija, posebno kada cerebralni oblik, teče prema hipertoničnom tipu, utvrđena je nestabilnost vidnih polja, zbog kršenja funkcije uglavnom kortikalnog dijela vizualnog analizatora.
Rentgenske metode istraživanja.
Kompjuterska tomografija mozga. Kod nekih pacijenata sa NPCM mogu se otkriti male ishemijske lezije mozga.

Rendgen lobanje. U nekim slučajevima nalazi se kalcificirana unutrašnja karotida, a rjeđe - glavna arterija, kalcifikacija zajedničkih karotidnih arterija.

Radiografija cervikalni kičma. Metoda omogućava otkrivanje znakova osteohondroze, deformirajuće spondiloze i drugih promjena na vratnoj kralježnici.

Termografija. Metoda se koristi za proučavanje protoka krvi u karotidnim arterijama. Posebno je važno da se može koristiti za otkrivanje asimptomatske ili asimptomatske stenoze. Termografiju je svrsishodno široko koristiti u ambulantnim uvjetima za pregled velikih kontingenata stanovništva starijeg od 40 godina.

Imunološka istraživanja.
Kod pacijenata sa NPCM sa aterosklerozom, utvrđeno je smanjenje nivoa T-limfocita i povećanje indeksa omjera imunoregulatornih ćelija, što ukazuje na smanjenje supresorske funkcije T-limfocita. Ove promjene doprinose razvoju autoimunih reakcija. Pozitivni rezultati testa supresije adhezije leukocita, koji potvrđuju njihovu senzibilizaciju na moždane antigene, značajno su češći kod pacijenata sa NPCM sa aterosklerozom i hipertenzijom nego kod osoba bez cerebrovaskularne patologije, što ukazuje na razvoj autoimunih reakcija. Uočena je povezanost između senzibilizacije leukocita na moždane antigene i pritužbi pacijenata na gubitak pamćenja i mentalne performanse, što omogućava suditi o mogućnosti učešća autoimunih reakcija u patogenezi bolesti.

Terapijske i preventivne mjere za NPCM mogu se shematski podijeliti u sljedeće vrste:

Način rada, odmora i ishrane; fizioterapija; dijeta, fizio i psihoterapija; medicinski tretman i prevencija. Najčešće se propisuje dijeta br. 10, uzimajući u obzir antropometrijske podatke, rezultate studije metaboličkih karakteristika.

Terapija pacijenata sa NPCM treba da se sprovodi u tri glavna područja:
Utjecaj na mehanizam nastanka insuficijencije krvotoka u mozgu,
uticaj na metabolizam mozga,
Diferencijalno individualno liječenje ovisno o kliničkim simptomima bolesti.
Kod pacijenata sa NPCM-om u ranim fazama formiranja osnovne vaskularne bolesti ponekad je potrebno racionalno zapošljavanje, pridržavanje režima rada, odmora i ishrane, prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola, te upotreba lijekova koji povećavaju fiziološku odbranu organizma. dovoljno da nadoknadi stanje. At izražene forme bolest zahtijeva kompleksnu terapiju sa širokom primjenom lijekovi. Potrebno je provesti terapiju usmjerenu na uklanjanje žarišta infekcije: odontogene; hronični tonzilitis, sinusitis, upala pluća, holecistitis, itd. Pacijenti sa dijabetesom treba da dobiju adekvatnu antidijabetičku terapiju.

Medicinske metode liječenje i prevencija egzacerbacija osnovne vaskularne bolesti

Vegetovaskularna distonija.
Terapija se provodi u skladu sa principima podjele autonomni poremećaji simpatikotonskim i vagotonskim manifestacijama.

Kod povišenog simpatičkog tonusa preporučuje se dijeta sa ograničenjem proteina i masti, tople kupke, ugljične kupke. Primijeniti centralne i periferne adrenolitike, blokatore ganglija. Propisuju se alfa-blokatori: piroksan, redergin, dihidroergotamin i beta-blokatori: anaprilin, atenolol, tenormin, koji imaju vazodilatatorno i hipotenzivno dejstvo.

U slučajevima insuficijencije simpatičkog tonusa indikovana je dijeta bogata proteinima; slane i radonske kupke, hladni tuševi. Efikasni lekovi koji stimulišu centralni nervni sistem: kofein, fenamin, efedrin itd. Poboljšavaju simpatičku aktivnost tinktura limunske trave 25-30 kapi dnevno, pantokrin - 30-40 kapi, ginseng - 25-30 kapi - 30-30 kapi, zamanihi-4 kapi, preparati kalcijuma (laktat ili glukonat 0,5 g tri puta dnevno); vitamin C- 0,5-1,0 g tri puta; metionin - 0,25-0,5 g dva do tri puta dnevno.

Uz povećanje parasimpatičke aktivnosti, preporučuje se niskokalorična, ali bogata proteinima dijeta, četinarske kupke (36 ° C). Upotreba sredstava koja povećavaju tonus simpatičkog sistema. Primijeniti preparate od beladone, antihistaminike, vitamin B6.

Sa slabošću parasimpatičkog sistema pozitivan efekat render: hrana, bogata ugljenim hidratima; kava; jak čaj; niskotemperaturne sulfidne kupke (35°C). Holinomimetici za povećanje parasimpatikusa, inhibitori holinesteraze: prozerin 0,015 g oralno i 1 ml 0,05% rastvora za injekcije, mestinon 0,06 g, preparati kalijuma: kalijum hlorid, kalijum orotat, panangin. Ponekad se koriste male doze inzulina.

Podjela sindroma vegetovaskularne distonije prema prirodi manifestacija (prevlast simpatičke ili parasimpatičke aktivnosti) nije uvijek moguća. Stoga su široku primenu u praksi našli lekovi koji deluju na oba periferna dela autonomnog nervnog sistema i imaju i adreno- i holinomimetičku aktivnost: belloid, bellaspon, ergotaminski preparati.

arterijska hipertenzija.

Terapijske i preventivne mjere za hipertenziju prvenstveno treba da budu usmjerene na uklanjanje ili korekciju faktora rizika koji doprinose nastanku bolesti, kao što su psihoemocionalno prenaprezanje, pušenje, zloupotreba alkohola, prekomjerna težina, sjedilački način života i dijabetes melitus.

Potrebno je ograničiti unos kuhinjske soli na 4-6 g dnevno (1/2 kašičice), a kod teške hipertenzije - čak i na 3-4 g.

Trenutno za liječenje lijekovima Pet klasa antihipertenziva smatra se najefikasnijim kod hipertenzije: beta-blokatori, inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE), diuretici, antagonisti kalcijuma i alfa-blokatori.
Nemojte više puta povećavati dozu inicijalno efikasnog lijeka ako on prestane pouzdano kontrolirati razinu krvnog tlaka. Ako je propisani lijek nedjelotvoran, mora se zamijeniti. Bolje je dodati male doze drugog antihipertenziva nego povećati dozu prvog. Učinkovitost liječenja povećava se upotrebom sljedećih kombinacija lijekova:
Diuretik u kombinaciji s beta-blokatorom, alfa-blokatorom ili ACE inhibitorom.
Beta-blokator u kombinaciji sa alfa-blokatorom ili dihidropiridin kalcijum antagonistom.
ACE inhibitor u kombinaciji sa antagonistom kalcijuma. Da bi se postigao maksimalni rezultat, u nekim slučajevima je potrebno koristiti kombinaciju ne samo dva, već i tri antihipertenzivna lijeka.

Ako se kod pacijenata sa umjerenom i teškom hipertenzijom krvni tlak ne snizi u roku od mjesec dana kombinovanog liječenja sa dva ili tri lijeka, smatra se rezistentnim. Uzroci rezistencije su vrlo raznoliki: neredovno uzimanje lijekova, nedovoljan recept visoke doze, neefikasna kombinacija lijekova, uzimanje presorskih lijekova, povećanje krvne plazme, prisutnost simptomatske hipertenzije, prekomjerna konzumacija soli i alkohola. Poznati efekat bijeli kaput(povećanje krvnog pritiska kod pacijenta u prisustvu lekara ili medicinska sestra), što može ostaviti utisak otpora. Najozbiljniji uzroci rezistencije na terapiju su povećanje krvne plazme kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska, bolest bubrega i nuspojave lijekovi. Kod jednog broja pacijenata sa rezistentnom hipertenzijom pozitivan učinak daje primjena diuretici petlje, kombinacije ACE inhibitora i antagonista kalcijuma.

Smatra se da se hipotenzivni efekat postiže upornim smanjenjem krvnog pritiska kod pacijenata sa blagom hipertenzijom (140-179 / 90-104 mm Hg. Art.) do normalnog ili graničnog nivoa (ispod 160/95 mm Hg. Art. .), i sa umjerenom i teškom AH (180/105 mm Hg i više) - za 10-15% od početne vrijednosti. Oštar pad krvnog tlaka u aterosklerotskim lezijama glavnih krvnih žila glave, koji se javlja kod 1/3 pacijenata s hipertenzijom, može pogoršati opskrbu mozga krvlju.
Nakon odabira terapije, pacijent se poziva na preglede do postizanja adekvatnog smanjenja krvnog pritiska. Ovo vam omogućava da osigurate da se krvni pritisak održava na optimalnom nivou, a faktori rizika su pod kontrolom. Postupno i pažljivo smanjenje krvnog tlaka značajno smanjuje nuspojave i komplikacije antihipertenzivne terapije.

Kada se postigne stabilan pad krvnog pritiska, pacijenta treba pozvati na ponovljene preglede u razmaku od 3-6 meseci. Antihipertenzivna terapija se u pravilu provodi neograničeno. Međutim, nakon dugotrajne adekvatne kontrole nivoa krvnog pritiska, dozvoljeno je oprezno smanjenje doze ili ukidanje nekog od kombinovanih lekova, posebno kod osoba koje se striktno pridržavaju preporuka za nemedikamentozno lečenje.

Ateroskleroza.
Za liječenje pacijenata sa aterosklerozom potrebno je prije svega utvrditi visok nivo serumskog holesterola (CS) i preduzeti mere za njegovu korekciju.
Za pacijente s poremećenim venskim odljevom predložena je metoda transcerebralne elektroforeze 5% otopine troksevazina. Kombinirana primjena Elektroforetska i oralna primjena stugerona i troksevazina omogućava vam da utičete na sve dijelove vaskularnog sistema mozga: arterijski tonus, mikrocirkulaciju i venski odljev.
Kod glavobolje, vegetativnih poremećaja koristi se elektroforeza joda prema metodi ekspozicije ovratnika, a sa neurotična stanja i hipostenija - elektroforeza novokaina. Bipolarna elektroforeza joda i novokaina preporučuje se za neurastenični sindrom, sklonost vrtoglavici, bol u srcu. U slučaju poremećaja sna, povećane opće ekscitabilnosti, primjenjuje se elektroforeza broma i joda, diazepama ili magnezija po Vermel metodi, elektrosan. pozitivan uticaj vrši elektroforezu dalargina na refleksogenim zonama C-4 - T-2 i T-8 - L-2.

Treba naglasiti da terapija lijekovima ima niz ograničenja: nuspojave, alergijske reakcije, ovisnost o drogama, smanjenje njihove djelotvornosti uz produženu upotrebu. Osim toga, potrebno je uzeti u obzir mogućnost potpune neosjetljivosti pacijenata na određeni lijek. Stoga je upotreba nefarmakoloških metoda liječenja od velike važnosti.

Nefarmakološke metode prevencije i liječenja NPCM
Kompleks tretmana uključuje dijetoterapiju, aktivnu motorni način rada, jutro higijenska gimnastika, fizioterapijske vježbe, kupanje u bazenu, sportske igre. Sa viškom telesne težine, podvodni masažni tuš. Uz popratnu osteohondrozu vratne kralježnice - masaža okovratne zone.

Utjecaj naizmjeničnog niskofrekventnog magnetskog polja, sinusoidno moduliranih struja na refleksogene zone i mišićne grupe cervikalnog, okovratnog i struka, gornjeg i donjih ekstremiteta uzimajući u obzir dnevne bioritme.
Metode refleksologije se sve više uvode u praktičnu zdravstvenu zaštitu: akupunktura, kauterizacija, elektroakupunktura, izlaganje laserskom zračenju. Kao rezultat liječenja ovim metodama, kod pacijenata sa NPCM značajno se poboljšava opće stanje, smanjuju se ili nestaju subjektivni poremećaji, postoji pozitivna dinamika REG i EEG indikatora, što se objašnjava normalizujućim djelovanjem refleksoterapije na metabolički procesi, povećan fizički i psihički tonus, otklanjanje vegetovaskularnih poremećaja. Kod povećanog tonusa cerebralnih vena preporučuje se kurs mikrotalasnog zračenja (8-12 sesija) za refleksogene zone i akupunkturne tačke.
Kao univerzalna komponenta patogenetske terapije vaskularnih oboljenja nervnog sistema, smatra se hiperbarična oksigenacija, koja omogućava stabilizaciju patološkog procesa, skraćuje vreme lečenja i poboljšava prognozu. U procesu baroterapije poboljšava se opće stanje pacijenata, san, pamćenje, smanjuju se pojave astenije, psihoemocionalnih poremećaja, glavobolje, vrtoglavica, vegetativni poremećaji.

Persistent klinički efekat a dugotrajne remisije su uočene kod pacijenata sa NPNKM koji su primali kompleksno liječenje uz uključivanje hiperbarične terapije kisikom, akupunkture i terapije vježbanjem.

as as nezavisna metoda, a u kombinaciji s drugim vrstama fizioterapije i lijekova koristi se hidroaeroionoterapija. Preporučljivo je koristiti terapiju kisikom u obliku kisikovih koktela, koja djeluje općenito stimulativno i poboljšava funkcionalno stanje nervni sistem. Kombinacija aerojonoterapije i terapije kisikom daje veći klinički učinak: poboljšava se zdravlje, pamćenje, nestaju glavobolje, smanjuju se vestibularni i emocionalno-voljni poremećaji. Ove metode liječenja mogu se koristiti ne samo u bolnici, već iu klinici.
Predlaže se metoda terapije treninga s povremenim hipoksičnim izlaganjem: inhalacija mješavine zraka i dušika koja sadrži 10% kisika.

Kod sindroma sličnog neurozi, koji se otkriva kod značajnog broja pacijenata sa NPCM, preporučuje se psihoterapija. Njeni najvažniji zadaci su razvijanje kod pacijenata pravilnog odnosa prema bolesti, adekvatne psihičke adaptacije na okolinu i povećanje efikasnosti medicinske i socijalne rehabilitacije. Psihoterapija podrazumeva aktivno učešće pacijenta u svim njegovim fazama i treba da počne sa prvim pregledom. Hipnoterapija se uspješno koristi u slučajevima teške manifestacije cerebrostenije. Efikasna upotreba autogenog treninga. Najbolji rezultati postiže se kombinovanim tretmanom trankvilizatorima i antidepresivima uz psihoterapiju i autogeni trening.

Od velikog značaja je kompleksna fazna terapija pacijenata sa NPCM, koja uključuje bolničko liječenje, sanatorijsko liječenje i ambulantno praćenje. Sanatorijsko-banjsko liječenje najpovoljnije se provodi u sanatorijama kardiovaskularnih ili opšti tip bez promjene klimatske zone, jer zbog smanjenja adaptivnih sposobnosti pacijenti sa NPCM-om provode dosta vremena na aklimatizaciji, što skraćuje period aktivno liječenje, smanjuje trajnost njegovog djelovanja, au nekim slučajevima čak i pogoršava stanje.

Glavni ljekar i dispanzer za pacijente sa NPCM treba da bude okružni (radionički) ljekar opšte prakse. Dužnost savjetovanja ovih pacijenata ima neuropatolog. Dispanzersko posmatranje i kurs tretmana, koji traje 1-2 mjeseca, treba provoditi najmanje dva puta godišnje (obično u proljeće i jesen).

Sposobnost za rad

Pacijenti sa NPNKM, u pravilu, su radno sposobni. Međutim, ponekad su im potrebni lakši uslovi rada, što VKK preporučuje: oslobađanje od noćnih smjena, dodatna opterećenja, korekcija režima rada. Pacijenti se upućuju na VTEC u slučajevima kada su im uslovi rada kontraindikovani iz zdravstvenih razloga. Ne mogu da rade u kesonu, sa promenjenim atmosferskim pritiskom, u toplim radnjama (čeličanar, kovač, termička obrada, kuvar), uz konstantno značajno psiho-emocionalno ili fizičko prenaprezanje. Ako je prelazak na drugo radno mjesto povezan sa smanjenjem kvalifikacija, tada se utvrđuje treća grupa invaliditeta.

Stanje koje se naziva cerebrovaskularni udes akutni oblik, jedan je od vodećih uzroka smrti u razvijenim zemljama. Prema statistikama, više od 6 miliona ljudi svake godine doživi moždani udar, od kojih trećina umre od posljedica bolesti.

Uzroci cerebrovaskularnih poremećaja

Liječnici to nazivaju kršenjem cirkulacije krvi u mozgu, poteškoćama u kretanju krvi kroz njegove žile. Oštećenje vena ili arterija odgovornih za opskrbu krvlju uzrokuje vaskularnu insuficijenciju.

Vaskularne patologije koje izazivaju kršenje cerebralne cirkulacije mogu biti vrlo različite:

• krvava odjeća;
• formiranje petlji, pregiba;
• sužavanje;
• embolija;
• aneurizma.

O cerebrovaskularnoj insuficijenciji se može govoriti u svim slučajevima kada se količina krvi koja se stvarno transportuje u mozak ne poklapa sa potrebnom.

Statistički, sklerotične vaskularne lezije najčešće uzrokuju probleme s opskrbom krvlju. Formiranje u obliku plaka ometa normalan prolaz krvi kroz žilu, ometajući njen protok.

Ako liječenje nije propisano na vrijeme, plak će neizbježno nakupljati trombocite, zbog čega će se povećati u veličini, na kraju stvarajući krvni ugrušak. Ili će blokirati žilu, sprečavajući kretanje krvi kroz nju, ili će je otkinuti protokom krvi, nakon čega će biti isporučena u moždane arterije. Tamo će začepiti žilu, uzrokujući akutni poremećaj cerebralne cirkulacije, koji se naziva moždani udar.

ljudski mozak

Hipertenzija se također smatra jednim od glavnih uzroka bolesti. Kod pacijenata koji pate od hipertenzije, zabilježen je neozbiljan stav prema vlastitom pritisku, uključujući načine njegove normalizacije.

U slučaju da je liječenje propisano i pridržavaju se propisa liječnika, smanjuje se vjerovatnoća vaskularne insuficijencije.

Osteohondroza vratne kičme također može uzrokovati probleme s protokom krvi, jer komprimira arterije koje hrane mozak. Stoga liječenje osteohondroze nije samo pitanje oslobađanja od boli, već više pokušaj izbjegavanja ozbiljnih posljedica, sve do smrti.

Hronični umor se također smatra jednim od razloga za razvoj cirkulatornih problema u mozgu.

Povrede glave takođe mogu biti direktni uzrok bolesti. Potresi mozga, krvarenja ili modrice uzrokuju kompresiju centara mozga, a kao rezultat i cerebrovaskularne nezgode.

Vrste kršenja

Doktori govore o dvije vrste problema s cerebralnim protokom krvi: akutnim i kroničnim. Akutni karakterizira brzi razvoj, jer se može govoriti ne samo o danima, već čak i o minutama toka bolesti.

Akutni prekršaji

Svi slučajevi problema cerebralne cirkulacije s akutnim tokom mogu se podijeliti u dvije grupe:

1. moždani udar. Zauzvrat, svi moždani udari se dijele na hemoragične, u kojima dolazi do krvarenja u moždanom tkivu zbog rupture žile i ishemijske. Sa najnovijim krvni sud preklapanja iz bilo kojeg razloga, uzrokujući hipoksiju mozga;
2. prolazni cerebrovaskularni udes. Ovo stanje karakteriziraju lokalni vaskularni problemi koji ne zahvaćaju vitalna područja. Nisu u stanju da izazovu prave komplikacije. Prolazni poremećaj razlikuje se od akutnog po trajanju: ako se simptomi promatraju kraće od jednog dana, tada se proces smatra prolaznim, u suprotnom se radi o moždanom udaru.

Hronični poremećaji

Dugotrajno se razvijaju poteškoće u cerebralnom krvotoku, koje su hronične. Simptomi karakteristični za dato stanje, u početku vrlo slabo izražen. Tek s vremenom, kada bolest primjetno napreduje, osjećaji postaju jači.

Simptomi poremećaja cerebralnog protoka krvi

Klinička slika za svaki tip vaskularni problemi može imati drugačiji izgled. Ali sve njih karakteriziraju uobičajeni znakovi koji ukazuju na gubitak funkcionalnosti mozga.

Da bi tretman bio što efikasniji, potrebno je sve identifikovati značajnih simptomačak i ako je pacijent siguran u svoju subjektivnost.

Sljedeći simptomi su karakteristični za cerebrovaskularni infarkt:

• glavobolje nepoznatog porijekla, vrtoglavica, naježivanje, trnci, koji nisu uzrokovani bilo kakvim fizičkim uzrocima;
• imobilizacija: i djelomična, kada jedan ud djelimično gubi motoričke funkcije, i paraliza, koja uzrokuje potpunu imobilizaciju dijela tijela;
• oštro smanjenje vidne oštrine ili sluha;
• simptomi koji ukazuju na probleme sa moždanom korteksom: poteškoće u govoru, pisanju, gubitak sposobnosti čitanja;
• napadi nalik epileptičkim;
• naglo pogoršanje pamćenja, inteligencije, mentalni kapacitet;
• naglo razvijena rasejanost, nemogućnost koncentracije.

Svaki od problema cerebralnog krvotoka ima svoje simptome, čije liječenje ovisi o kliničkoj slici.

Dakle, kod ishemijskog moždanog udara svi simptomi su vrlo akutni. Pacijent će definitivno imati pritužbe subjektivne prirode, uključujući jaku mučninu, povraćanje ili žarišne simptome, koji signaliziraju poremećaje onih organa ili sistema za koje je zahvaćeno područje mozga odgovorno.

Hemoragični moždani udar nastaje kada krv uđe u mozak iz oštećene žile. Tada tekućina može komprimirati moždanu šupljinu, što joj uzrokuje razna oštećenja, koja često rezultiraju smrću.

Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, koji se nazivaju prolazni ishemijski napadi, mogu biti praćeni delimičnim gubitkom motoričke aktivnosti, pospanošću, oštećenjem vida, govornih sposobnosti i konfuzijom.

Hronični problemi cerebralne opskrbe krvlju karakteriziraju se neužurbanim razvojem kroz dugi niz godina. Zbog toga su najčešće pacijenti starije životne dobi, a u liječenju stanja nužno se uzima u obzir prisutnost popratnih bolesti. Česti simptomi su smanjenje intelektualnih sposobnosti, pamćenja i sposobnosti koncentracije. Takve pacijente može karakterizirati povećana agresivnost.

Dijagnostika

Dijagnoza i naknadno liječenje stanja zasniva se na sljedećim parametrima:

• prikupljanje anamneze, uključujući pritužbe pacijenta;
• komorbiditeti pacijenta. Dijabetes melitus, ateroskleroza, visok krvni pritisak mogu indirektno ukazivati ​​na probleme sa cirkulacijom;
• skeniranje, signaliziranje oštećenih krvnih žila. Omogućava vam da prepišete njihov tretman;
• magnetna rezonanca, koja je najpouzdaniji način za vizualizaciju zahvaćenog područja mozga. Savremeno liječenje problema cerebralne cirkulacije jednostavno je nemoguće bez magnetne rezonance.

Liječenje problema cerebralne cirkulacije

Poremećaji cerebralne cirkulacije, koji su akutni, zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. U slučaju moždanog udara, hitna pomoć je usmjerena na održavanje života važnih organa i ljudski sistemi.

Liječenje cerebrovaskularnih problema je da se pacijentu pruži normalno disanje, cirkulaciju krvi, uklanjanje cerebralnog edema, korekciju krvnog pritiska, normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita. Za sve ove procedure pacijent mora biti u bolnici.

Dalje liječenje moždanog udara bit će uklanjanje uzroka problema s cirkulacijom. Osim toga, ispravit će se opći protok krvi u mozgu i obnova zahvaćenih područja.

Prema medicinskoj statistici, pravodobno pravilno liječenje povećava šanse za potpuni oporavak funkcija zahvaćenih moždanim udarom. Otprilike trećina radno sposobnih pacijenata nakon rehabilitacije može se vratiti svom poslu.

Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije liječe se lijekovima koji poboljšavaju arterijski protok krvi. Paralelno, propisano je liječenje koje normalizira krvni pritisak, nivo holesterola u krvi. U slučaju kroničnih poremećaja indiciran je i samotrening pamćenja, koncentracije i inteligencije. Među takvim aktivnostima su čitanje, pamćenje tekstova i drugi intelektualni trening. Nemoguće je preokrenuti proces, ali pacijent možda neće dozvoliti da se situacija pogorša.

Hronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga. vaskularne etiologije, koji se razvija kao rezultat ponavljanih akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (klinički očitih ili asimptomatskih) i/ili kronične hipoperfuzije mozga.

U Rusiji, većina stručnjaka smatra CNMC holističkim stanjem bez izolacije pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovo predstavljanje formira holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje CNMC koriste se različite dijagnoze: "sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "hronična disfunkcija mozga vaskularna etiologija”, „hronična cerebralna ishemija” itd.

u Evropi i sjeverna amerika Uobičajeno je da se određeni simptomi povezuju sa faktorima rizika i ističu karakteristike štetnog dejstva vaskularnog faktora na funkcije mozga. Ovako se javljaju pojmovi "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "post-moždana depresija" (post moždana depresija), "CI sa karotidnom stenozom" (kognitivno oštećenje kod pacijenata sa karotidnom stenozom) itd. , pojavio se.

Sa kliničke tačke gledišta, oba pristupa su ispravna. Uopštavanje svetskog iskustva i domaće tradicije povećaće efikasnost terapije. Grupa CNMC treba da obuhvati sve pacijente s oštećenjem mozga zbog djelovanja vaskularnih faktora rizika.

Ovo je grupa pacijenata sa heterogenim uzrocima CNMC: pacijenti sa arterijska hipertenzija(AH), fibrilacija atrija, hronična srčana insuficijencija (CHF), stenoza brahiocefalne arterije, pacijenti sa ishemijskim moždanim udarom (IS) ili prolaznim ishemijskim napadom (TIA) ili krvarenjem, pacijenti sa metabolički poremećaji i više "tihih" poteza.

Moderne ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju niz metaboličkih karakteristika nervnog tkiva na pozadini faktora rizika iu uslovima izmenjene perfuzije. Ovo određuje taktiku vođenja pacijenata i utiče na izbor terapije lekovima.

Prvo, kao pokretački faktori za KVB su povećanje krvnog tlaka (BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s malim (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikim (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka zakrivljenost) plovila. Također, uzrok progresije cerebrovaskularne nezgode može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim poremećajem moždane perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se zasniva na procesima programirane stanične smrti – apoptoze, a takva apoptoza je patološka: ne oštećuju se samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave nervne ćelije.

Često je degeneracija uzrok CI. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u trenutku cerebrovaskularnog infarkta ili neposredno nakon njega. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja faktoru koji izaziva. Razlog za ove pojave ostaje nejasan.

Uključenost cerebralne ishemije u aktivaciju degenerativnih procesa igra velika uloga kod pacijenata sa predispozicijom za uobičajene bolesti kao što su Alchajmerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena cerebralna perfuzija postaju okidač za ispoljavanje ovih bolesti.

Treće, cerebrovaskularni akcident je praćen makroskopskim promjenama u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očigledan moždani udar ili TIA, ili "tihi" moždani udar. Magnetna rezonanca (MRI) omogućava vam da utvrdite promjene na mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI kod pacijenata sa CNMC može otkriti sljedeće sindrome čije poznavanje omogućava objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

• multifokalno oštećenje mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
• difuzno oštećenje bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoareoza);
• supstitucijski hidrocefalus - proširenje Virchow-Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidalni prostor;
• atrofija hipokampusa;
• moždani udar u strateškim područjima;
• višestruke mikrohemoragije.

Četvrto, savremeni podaci iz fundamentalnih istraživanja otkrivaju ranije nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga u CNMC. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Faktori koji određuju vjerovatnoću oštećenja mozga:

• trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim obnavljanjem protoka krvi doprinosi razvoju TIA ili "tihi" moždani udar, a ne sam moždani udar;
• aktivnost kompenzacijskih mehanizama - mnogi neurološki poremećaji se lako nadoknađuju zbog očuvanih funkcija;
• aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka omogućuje vam brzo obnavljanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog krvotoka;
• neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu doprinijeti aktiviranju endogenih odbrambenih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - DM - je primjer metaboličke predkondicioniranja), što može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Stoga, posebnosti metabolizma moždanog tkiva omogućavaju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije kod pacijenata sa dugom istorijom vaskularnih faktora rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Prisustvo više faktora rizika ne mora nužno dovesti do ozbiljnog oštećenja mozga. Veliki značaj u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite nervnog tkiva, od kojih su neki urođeni, a neki stečeni.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga kod pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, ujedinjen zajedničkim karakteristikama krvotoka i degenerativnih procesa. Ovo omogućava izdvajanje tri grupe simptoma kod takvih pacijenata: CI sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; fokalni neurološki poremećaji (posljedice klinički očiglednih ili "tihih" moždanih udara). Ovo razdvajanje je od velikog značaja za vođenje pacijenata.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih neurona mozga, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Smatra se da njihov nedostatak ili neravnoteža u centralnom nervnom sistemu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

• simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suhe sluzokože, probavne smetnje, bol;
• simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, smanjena glatkoća i bogatstvo razmišljanja;
• simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, smanjena pažnja, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorna retardacija, bol.

Lekar može grupirati tegobe pacijenta u zavisnosti od grupe simptoma nedostatka monoamina i na osnovu toga izabrati terapiju lekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju neuroprotektivnoj grupi djeluju na monoaminske sisteme iu nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, postoji nekoliko studija na ovu temu.

Tako se iza svih pritužbi kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u CNS-u GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u centralnom nervnom sistemu i autonomnom nervnom sistemu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrin neuroni, supstanca P.

Poraz monoaminergičkih neurona dovodi do stvaranja različitih grupa sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptora" itd. "Smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptori" u kombinaciji sa somatske bolesti i starosne karakteristike pacijenta doprinose nastanku sljedećih sindroma i tegoba: polimijalgični sindrom, utrnulost udova, lupanje srca, otežano disanje, buka u glavi, „muhe pred očima“, sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji kod pacijenata sa cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod pacijenata sa normalnim cerebralnim protokom krvi:

• težina depresije, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema DSM-IV kriterijumima;
• depresija se često kombinuje sa anksioznošću;
• u ranoj fazi bolesti emocionalni poremećaji se kriju pod „maskom“ hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaj spavanja, apetita, glavobolje itd.);
• vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
• postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjenje koncentracije, usporeno razmišljanje);
• težina depresivnih simptoma u CNMC zavisi od stadijuma bolesti i težine neuroloških poremećaja;
• neuroimaging otkriva oštećenje prvenstveno subkortikalnih regija frontalnih režnjeva. Prisutnost i težina simptoma depresije ovise o težini fokalnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroimagging znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
• postoji paradoksalan odgovor na droge;
• postoji visok odgovor na placebo;
• karakteristična je visoka učestalost neželjenih efekata antidepresiva (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s ​​povoljnim profilom podnošljivosti);
• uočena je mimikrija kod somatskih bolesti.

Depresija zahtijeva obavezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života pacijenata sa CNMC, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u vidu metaboličkog pogoršanja i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do narušavanja sposobnosti spoznaje vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: estetske (osjećaj neograničenog totalnog fizičkog stresa) i aleksitimije (nemogućnost pacijenta da formuliše svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNMC je usko povezana sa CI. Pacijenti su svjesni rastućeg intelektualnog i poremećaji kretanja. Ovo daje značajan doprinos formiranju depresivni poremećaji(pod uslovom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranim stadijumima bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcije prednjih dijelova mozga. Dakle, u normi su veze dorsolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja kada se postigne cilj aktivnosti. Kao rezultat fenomena odvajanja kod kronične cerebralne ishemije, dolazi do nedostatka pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i zbog terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznih i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa CNMC: antiholinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Karakteristike kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNMC je povreda kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnih CI su:

• umjerena KN;
• vaskularna demencija;
• mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija CI tipa Alchajmerove s cerebrovaskularnom bolešću.

Relevantnost problema dijagnostike i liječenja KI je nesumnjiva, od posebnog je značaja za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi suočavaju s heterogenom grupom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i kognitivnim oštećenjima.

Dokazano je veće stope hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa CI u poređenju sa pacijentima bez ovih poremećaja. To je najvećim dijelom posljedica smanjenja saradnje u ovoj grupi pacijenata i narušavanja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, kao što su poremećaj hoda, piramidalni i ekstrapiramidalni poremećaji kretanja i cerebelarni poremećaji. Vjeruje se da je vaskularni CI prediktor razvoja moždanog udara i vaskularne demencije. Na ovaj način, rana dijagnoza, prevencija i efikasna terapija CI je važan aspekt liječenja pacijenata sa CNMC.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koji dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili kronične cerebralne ishemije uzroci su vaskularne CI. Najvažnije od njih su hipertenzija, ateroskleroza cerebralnih arterija, bolesti srca, dijabetes. Ređi uzroci mogu biti vaskulitis, nasljedna patologija(npr. CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Ideje o patogenezi KI u CNMC stalno se unapređuju, međutim, decenijama je ostalo nepromijenjeno mišljenje da se njihov razvoj temelji na dugom patološki procesšto dovodi do značajnog poremećaja dotoka krvi u mozak.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularne CI koje je opisao V.V. Zakharov i N.N. Yakhno, omogućavaju vam da jasno shvatite mehanizam njihovog razvoja i odaberete smjer dijagnoze i liječenja potrebnog u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće varijante KN:

• CI zbog jednog infarkta mozga koji je nastao kao posljedica oštećenja tzv. strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, parijetalno-temporalno-okcipitalno područje spoja). CI se javlja akutno, a zatim potpuno ili djelimično regresira, kao što se događa kod fokalnih neuroloških simptoma u moždanom udaru;
• CI zbog ponovljenih velikofokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Postoji naizmjenično stepenasto povećanje poremećaja povezanih s ponovljenim cerebralnim infarktom i epizodama stabilnosti;
• subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malokalibarskim žilama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija sa formiranjem višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoarioze u ovoj grupi pacijenata . Postoji stabilna progresija simptoma s epizodama njihovog pojačanja;
• CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Izbija na vidjelo slika koja liči na onu kod ponovljenih infarkta mozga.

Klinička slika vaskularne CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do odvajanja frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno manifestuje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje operativne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

odbiti kratkoročno pamćenje je sekundarna i nastaje zbog neurodinamičkih poremećaja prisutnih kod takvih pacijenata. Često ovi pacijenti imaju emocionalno-afektivne poremećaje u vidu depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke karakteristike drugih varijanti vaskularne CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročne memorije sa znacima primarne insuficijencije pohranjivanja informacija rijetko je u CNMC. Razvoj "hipokampalnog" tipa poremećaji pamćenja(postoji značajna razlika između neposredne i odgođene reprodukcije informacija) u ovoj grupi pacijenata je prognostički nepovoljna u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju, u budućnosti, demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna).

Pažljivo proučavanje kognitivnih funkcija i njihovog oštećenja u razne grupe pacijenata sa CNMC nam omogućava da istaknemo karakteristike ovih poremećaja u zavisnosti od vodećeg etiološkog faktora. Tako je ustanovljeno da bolesnike sa sistolnom CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivne disfunkcije (CI disregulatorne prirode) i znaci pogoršanja kratkoročnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju poremećaje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje i radne memorije. Istovremeno, povećanje težine CHF do funkcionalne klase III praćeno je povećanjem stupnja disfunkcije parijetalno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje karakteristika CI kod pacijenata sa CNMC omogućit će ne samo da se utvrde uzroci njihovog razvoja, već i da se formuliraju preporuke za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, pacijente sa fronto-subkortikalnim tipom CI treba podučavati algoritmima ponašanja kada im se promijeni zdravstveno stanje, a preporučljivo je i za pacijente s disfunkcijom parijetalno-temporalno-okcipitalne regije. višestruko ponavljanje potrebne informacije, dok vizualno percipirane informacije treba da budu što jednostavnije za pamćenje.

U slučaju razvoja demencije vaskularnog tipa, u kliničkoj slici, pored znakova profesionalne, kućne, socijalne neprilagođenosti, javljaju se i grubi poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološka ishrana i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija ).

Karakteristike žarišnih simptoma

Žarišni simptomi su sastavni dio HNMK, javljaju se u uznapredovalom stadijumu bolesti. Žarišni simptomi također uzrokuju pogoršanje kvalitete života i mogu dovesti do čestih padova.

Najtipičniji fokalni simptomi uključuju smetnje u hodu (sporost, ukočenost, pomeranje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Takođe, mnogi pacijenti imaju lagana obostrano piramidalna insuficijencija i frontalni simptomi. Dakle, rani markeri poremećaja kretanja u CNMC su kršenje inicijacije hodanja, „smrzavanje“, patološka asimetrija koraka.

Amiostatski sindrom može biti vodeći uzrok poremećaja hodanja i držanja. Kod razvoja sindroma parkinsonizma preporučljivo je prepisivanje lijekova iz grupe agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadina. Upotreba ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje pacijenta, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Moderna terapija za CNMK

Nije moguće kreirati generički lijek, koji bi mogao djelovati na vaskularne oštećujuće faktore mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektor. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog udara i CI, itd. Stoga je nemoguće govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CNMC.

Glavni princip CNMC terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i tegobe, već i spriječiti progresiju CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenata tretmanu i povratne informacije. Svaki pacijent treba da vodi dijalog sa svojim lekarom i redovno se pridržava njegovih uputstava, a lekar treba da sasluša pacijentove pritužbe i objasni potrebu za lekom.

Sveobuhvatna efikasna terapija za CNMC bi trebala uključivati:

• sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
• liječenje CI;
• liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja;
• neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

U CNMC-u se primjenjuju principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjenje rizika od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija treba da bude usmerena na prevenciju ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA i iznenadne srčane smrti. Kod takvih pacijenata dolazi do izražaja problem komorbiditeta i potrebe kombinovanja više lekova.

Sekundarna prevencija je ključna karika u liječenju KVB. Prvo, omogućava vam da zaustavite ili usporite napredovanje bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije ometa efikasnu terapiju za CI, afektivne poremećaje i neuroprotekciju.

Tako se pokazalo da je efikasnost neuroprotekcije značajno smanjena kod pacijenata sa stenozom i okluzijom cerebralnih arterija. To znači da će bez pravilnog cerebralnog krvotoka i metabolizma djelotvornost lijekova biti niska.

Osnovna terapija CNMK-a uključuje modifikaciju faktora rizika, antihipertenzivnu, snižavajuću lipide i antitrombotičku terapiju.

Za uspešan izbor osnovna terapija potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je uzrokovala poremećaj cerebralne cirkulacije. Ovo je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovaloj fazi bolesti, jedan od faktora također može prevladati i uzrokovati progresiju svih relevantnih sindroma.

Pacijent treba da objasni koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba istaći da se dejstvo nekih lekova ne može odmah osetiti, jer se manifestuje u suzbijanju progresije depresije i CI.

Prilikom propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno skrenuti pažnju pacijentima na važnost redovnog uzimanja lijekova. Nedostatak lijekova može dovesti do neuspjeha liječenja i razvoja novog moždanog udara. Odmor zbog uzimanja lijekova i propušteni lijekovi su sami po sebi faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnih oštećenja

U stadijumu vaskularne i mešovite demencije, u simptomatske svrhe se uspešno koriste inhibitori centralne acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepezil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje nedvosmislene preporuke za liječenje vaskularne nedementne (blage i umjerene) CI. Predloženi su različiti terapijski pristupi. Sa naše tačke gledišta, upotreba lekova je opravdana, zasnovana na neurohemijskim mehanizmima koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih medijatora za kognitivne procese. Pokazalo se da acetilholinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilholina je da osigura stabilnost pažnje, koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji su glavni izvor mediobazalni dijelovi frontalnih režnjeva (njihove strukture se projektuju u zonu hipokampusa i parijetotemporalna područja mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu tegmentuma moždanog debla, čije se strukture projektuju u limbički sistem i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i implementaciji izvršnih funkcija. . Njegov nedostatak dovodi prvenstveno do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih disfunkcija se realizuju u vaskularnom CI.

Liječenje depresije i drugih afektivnih poremećaja

Liječenje depresije u HNMK - ozbiljan problem o čemu se ne može detaljno raspravljati u ovom članku. Međutim, treba napomenuti da je pri odabiru psihotropnih lijekova potrebno uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Odabir lijekova treba vršiti na osnovu procjene neurohemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristika lijekova.

Kao glavno sredstvo koriste se antidepresivi. Kod sindroma složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Kod pacijenata sa HNMK važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjna upotreba lijekova koji povećavaju nivo sistemskog krvnog pritiska, utiču na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja kompleksne terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija o ovom pitanju, trenutno postoji vrlo malo lijekova s ​​dokazanim neuroprotektivnim efektima koji su pokazali učinkovitost u velikim ispitivanjima. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju grupi neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije testirana u skladu sa smjernicama dobre kliničke prakse. Mnogi liječnici propisuju nekoliko neuroprotektivnih sredstava, iako ne postoje studije koje bi pokazale mogućnost upotrebe nekoliko lijekova. Vrlo često se ovi lijekovi propisuju na račun sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Izbalansiranim i racionalnim pristupom, postavljanje neuroprotektora može biti efikasno kako kod akutnih cerebrovaskularnih nezgoda tako i kod KVB.

Karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog djelovanja na perfuziju mozga. Ako je perfuzija mozga smanjena, lijek možda neće doći do ishemijske zone i neće imati efekta. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC identificirati uzroke poremećaja perfuzije i eliminirati ih.

Druga karakteristika djelovanja neuroprotektora je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najefikasniji prilikom djelovanja štetnog faktora, odnosno u kliničkoj praksi treba identifikovati rizične situacije i propisati neuroprotektori za smanjenje oštećenja.

Jedan od najproučavanijih lijekova neuroprotektivne grupe je citikolin (Ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske, membrane, osiguravajući popravak potonjih. Osim toga, citikolin, kao prekursor acetilholina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost holinergičkog sistema, a također modulira dopaminsku i glutamatergičku neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Provedena su brojna klinička ispitivanja citikolina kod pacijenata sa CNMC, uključujući ispitivanja prema pravilima dobre kliničke prakse sa procjenom njegovog učinka na vaskularni CI. različitim stepenima težina varira od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je ocijenjen kao obećavajući u Europskim smjernicama za liječenje akutni period ishemijski moždani udar.

Za liječenje CNMC i prevenciju CI preporučljivo je koristiti cerakson u obliku otopine za oralna primjena 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Da bi se formirao stabilan neuroprotektivni odgovor, tok terapije treba da traje najmanje mesec dana. Lijek možete koristiti dugo, nekoliko mjeseci.

Citikolin ima stimulativno dejstvo, pa ga je poželjno primeniti najkasnije 18 sati.U akutnim stanjima terapiju treba započeti što je pre moguće, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, 14 dana, a zatim 0,5- 1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga, možete se prebaciti na oralni unos lijek. Maksimum dnevna doza ne bi trebalo da prelazi 2 g.

Efikasnost neuroprotekcije će biti veća ako su njeni ciljevi jasno definisani. Prvo, razumno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se usporilo njihovo napredovanje. V ovaj slučaj Uzrok CI, kao što je već spomenuto, mogu biti različiti somatski faktori, na primjer, promjene krvnog tlaka, dekompenzacija otkazivanja bubrega ili CHF, infekcija, itd. Ovi faktori mogu poremetiti perfuziju mozga. Takav ishemijski proces može trajati dugo vremena i nakon toga dovesti do degeneracije.

Stoga su s progresijom CI neophodni dugi kursevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko sedmica ili mjeseci. Također je razumno na početku terapije propisati infuziju neuroprotektivnog lijeka u trajanju od 10-20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, upotreba neuroprotektora je razumna za prevenciju oštećenja mozga kod pacijenata sa CNMC. Kao što pokazuju naša eksperimentalna istraživanja, neuroprotektori koji se prepisuju u profilaktičkom režimu su efikasniji. S obzirom da u nizu kliničkih situacija može doći do poremećaja cerebralne cirkulacije (atrijalna fibrilacija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija DM, itd.), savjetuje se da se neuroprotektori koriste profilaktički – prije pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva treba koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji su podvrgnuti operaciji. Operacija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. Ovo posebno važi za pacijente sa CNMC, kod kojih je veća verovatnoća da će razviti CI nego kod zdravih.

Visok rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s kirurškim koracima. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a kod stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterio-arterijskih atero- i tromboembolija.

Prilikom operacije srca uz upotrebu aparata srce-pluća, prosječni sistemski krvni tlak pada na 60-90 mm Hg. Art., sa stenozom cerebralne žile ili poremećena autoregulacija cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan oblik oštećenja mozga.

Stoga su pacijenti koji su zakazani za operaciju izloženi riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Upotreba neuroprotektora može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivni agensi se mogu koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata s visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisustvu TIA ili u prisustvu stenoze cerebralne arterije. Sve dok u Rusiji postoji sistem kvota, pacijenti sa karotidnom stenozom moraće da čekaju nekoliko nedelja na operaciju. U tom periodu pacijentu treba propisati neuroprotektori. Pacijentima sa TIA-om i aterosklerozom može se savjetovati da nose neuroprotektivna sredstva kao što je Ceraxon.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tokom rehabilitacije kako bi se stimulirali reparativni procesi i ubrzao funkcionalni oporavak.

Dakle, CNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim faktorima rizika, u kojem kao oštećenje djeluju i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi. Među manifestacijama CNMC su CI, afektivni poremećaji i fokalni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u izboru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnim nozološkim entitetom. Potrebne su daljnje studije CNMC i identifikacija određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CI kod pacijenata sa hipertenzijom, depresivni sindrom kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji potrebno je proučiti patogenezu i odabrati efikasnu terapiju i metode prevencije, zasnovane na mehanizmima koji su u osnovi otkrivenih kršenja. Prvi koraci u tom pravcu su već napravljeni, kako u inostranstvu tako iu Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.