Liječenje VSD-a kod djece. Terapijske mjere za VSD

Defekt ventrikularnog septuma je jedna od urođenih anomalija razvoja srca koja se javlja u fazi formiranja organa i sistema fetusa u prvih 8 nedelja trudnoće. Učestalost ovog defekta varira, prema različitim izvorima, od 17 do 42% svih urođenih srčanih promjena kod djece. Nema zavisnosti od pola deteta.

Manifestira se kao pojedinačni strukturni poremećaj ili kao komponenta (u grupi od četiri defekta).

By klinička klasifikacija odnosi se na patologiju koja dovodi do ispuštanja krvi s lijeva na desno.

Glavni razlozi

Većina zajednički uzrok Pojavom ventrikularnog septalnog defekta ili VSD-a smatra se:

• zarazne bolesti (respiratorne infekcije, rubeola, zaušnjaci, vodene kozice);
• rana toksikoza trudnoće;
• nuspojave lijekova;
• dijeta izgladnjivanja majke;
• nedostatak vitamina u prehrani trudnice;
• moguće promjene vezane za dob tokom trudnoće nakon 40 godina;
• hronične bolesti buduće majke (dijabetes melitus);
• izlaganje radijaciji;
• genetske mutacije (od ¼ do ½ slučajeva interventrikularnog defekta u kombinaciji s drugim urođenim promjenama, Downovom bolešću, anomalijama udova, bubrega).

Vrste razvojnih defekata septuma

Između ventrikula nalazi se septum koji se sastoji od 2/3 mišićnog tkiva i samo unutra gornji dio– iz fibrozne membrane (membrane). Prema tome, prema lokaciji rupe, razlikuje se mišićni defekt interventrikularnog septuma i membranski. Lokalizacija je češća na spoju ovih dijelova (perimembranski foramen).

Mišićni defekt je prikazan lijevo, membranski defekt je prikazan desno.

Prilagođavajući se funkcionisanju u neuobičajenim uslovima, srce, zajedno sa aparatom zalistaka, formira ulazne i izlazne puteve za novi kanal.

Mišićni defekt u septumu se formira sa učestalošću do 20%, a perimembranski defekt je 4 puta češći. Mišićne „prozore“ karakterizira veličina do 10 mm u promjeru, a u membrani se pojavljuju rupe do 3 cm.

Čini se da je lokacija otvora važna u funkcionisanju provodnih vlakana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), koji obezbjeđuju prijenos nervnih impulsa od atrija do ventrikula. Javljaju se blokade različitog stepena.

Kako anomalija mijenja cirkulaciju krvi

Defekt ventrikularnog septuma srca lokaliziran je u mišićnom dijelu, u septumu ili u području membrane. Rupa se obično kreće od 0,5 do 3 cm i može poprimiti okrugli oblik ili izgled proreza. Na pozadini malih defekata (do 10 mm), ne dolazi do značajnih promjena. Ali sa značajnim rupama, normalan protok krvi pati.

Kada se srčani mišić steže kroz patološki prolaz, krv teče s lijeva na desno, jer je pritisak u lijevoj komori veći nego u desnoj. Ako je rupa dovoljno velika, krv teče u desnu komoru u povećanom volumenu. To dovodi do hipertrofije njenog zida, zatim do širenja plućne arterije, duž koje deoksigenirana krv ulazi u plućno tkivo. Povećava se pritisak u plućnoj arteriji, a samim tim i u krvnim sudovima pluća. Refleksno se grče kako ne bi "poplavile" pluća.

U fazi opuštanja, pritisak u lijevoj komori je manji nego u desnoj, jer se ona bolje prazni, pa krv juri u suprotnom smjeru - s desna na lijevo. Kao rezultat toga, lijeva komora prima krv iz lijevog atrija i dodatno iz desne komore. Prelijevanje stvara uslove za proširenje šupljine sa naknadnom hipertrofijom zida lijeve komore.

Konstantno pražnjenje iz lijeve komore i razrjeđivanje venske krvi osiromašene kisikom dovodi do "gladovanja" kisikom svih organa i tkiva (hipoksija).

Poremećaj normalnog intrakardijalnog krvotoka u kombinaciji s poremećenim ritmom stvara uslove za stvaranje tromba i prijenos embolije u žile mozga i pluća. Klinički znakovi bolesti zavise od veličine defekta, trajanja bolesti, brzine povećanja hemodinamskih promjena i mogućnosti kompenzacije.

Simptomi malih kvarova

Defekti do 10 mm u promjeru smatraju se „malim“, ili je uobičajeno fokusirati se na pojedinačne dimenzije aorte ako se abnormalni otvor otvara do 1/3 izlaza aorte iz lijeve komore. Najčešće su to abnormalnosti donjih mišića.

Dijete se rodi na vrijeme i razvoj teče normalno. Ali od prvih dana života čuje se grub šum po cijeloj površini srca novorođenčeta. Zrači u oba smjera i čuje se na leđima. Ovaj znak ostaje jedina klinička manifestacija defekta dugo vremena.

Ređe, kada stavite ruku na prednji zid grudnog koša, beba oseti drhtanje ili vibraciju. Simptom je povezan s prolaskom krvi kroz uski interventrikularni foramen.

Mramornost kože na rukama, nogama, grudima

Kod starije djece, kada je dijete u uspravnom položaju i nakon fizičke aktivnosti, buka slabi. To je povezano s gotovo potpunom kompresijom defekta mišićnim tkivom.

Simptomi srednjih i velikih defekata

"Srednji" uključuje nedostatke veličine od 10 do 20 mm, "veliki" - više od 20 mm. Novorođenčad se rađa sa dovoljnom težinom. Neki naučnici smatraju da čak 45% njih već ima početne znakove pothranjenosti (sklonost maloj težini).

Nakon toga, nedostatak težine djeteta napreduje i dostiže jedan od stupnjeva distrofije (od prvog do trećeg). To je zbog hipoksije tkiva i pothranjenosti.

Od prvih dana bebe pokazuju sljedeće znakove:

• poteškoće u sisanju mlijeka (beba se često skida s dojke);
• pojava kratkog daha;
• blijeda koža sa cijanozom oko usta, pogoršana plakanjem ili naprezanjem;
• pojačano znojenje.

Ekstremiteti su hladni, moguće mramorne boje kože

¼ novorođenčadi razvije znakove zatajenja cirkulacije, što može dovesti do fatalni ishod. Dalji razvoj djeteta kompliciraju česte prehlade, bronhitis i upala pluća povezanih s preopterećenjem plućne cirkulacije. Kratkoća daha je skoro konstantna, pogoršava se hranjenjem i plačem. Zbog nje beba ne može da se igra sa vršnjacima.

Do 3-4 godine:

• Dijete se žali na bolove u predjelu srca, prekide.
• Moguća su krvarenja iz nosa i nesvjestica.
• Plavilo nazolabijalnog područja postaje trajno i pojavljuje se na prstima ruku i nogu.
• Završne falange prstiju postaju proširene i ravne (simptom "bubanja").
• Zabrinuti zbog kratkog daha kada ležite (ortopneja).
• Kašalj postaje konstantan.
• Beba ima značajno manju težinu i zaostaje u rastu.

Auskultacijom se čuju grubi, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Opipljiva je uvećana jetra. Oticanje nogu nije tipično za djecu.

Kako se VSD manifestira u odrasloj dobi?

U nedostatku potrebne dijagnostike, anomalija se otkriva u odrasloj dobi. Najkarakterističniji znaci manifestiraju se u obliku razvijenog zatajenja srca: otežano disanje u mirovanju, mokri kašalj, aritmije, bol u srcu.

Ako se kod žene tijekom trudnoće otkrije srčana mana, potrebno je hitno postaviti dijagnozu kako bi se utvrdila veličina defekta. Ako je interventrikularni prolaz mali, ne očekuju se problemi tokom trudnoće. Porođaj se odvija samostalno.

Ali s izraženim defektom, opterećenje tijekom trudnoće doprinosi dekompenzaciji stanja žene: pojavljuju se zatajenje srca, poremećaji ritma, edem i nedostatak daha.

Nedostatak kiseonika majke utiče na razvoj fetusa. Rizik od rađanja djeteta sa kongenitalne bolesti. Liječenje tokom trudnoće također može imati negativan učinak na nerođeno dijete. Neophodno je koristiti jake lijekove za srce koji imaju toksični učinak na fetus.

U takvim uslovima raste nasljeđivanje razvojnih nedostataka. Stoga je za neke žene s VSD trudnoća strogo kontraindicirana. Ljekari preporučuju planiranje trudnoće i provođenje liječenja unaprijed.

Dijagnostičke metode

Sve novorođene bebe pregleda pedijatar neonatolog sa posebnom obukom za kongenitalne bolesti i razvojne anomalije. Znakovi otkriveni slušanjem srca su razumne indikacije za upotrebu. dodatne metode. Beba i majka se prebacuju u dječiju kliniku ili specijaliziranu medicinsku ustanovu radi daljeg pregleda i izbora liječenja.

1. EKG pokazuje preopterećenje ventrikula i desne atrijuma, otkriva poremećen ritam, promjenu provodljivosti u vidu blokade Hisovog snopa.
2. Fonokardiografija vam omogućava snimanje srčanih tonova iz različitih tačaka.
3. Ultrazvučna dijagnostika vizualno pokazuje povećanje srčanih šupljina, patološko istjecanje krvi kroz rupu u septumu, zadebljanje stijenke srčanog mišića i promjenu brzine protoka krvi. Rad ventilskog aparata mora se provjeriti radi dijagnosticiranja kombiniranih višestrukih razvojnih anomalija.
4. Ako je potrebno, kroz kateter u subklavijske vene sonda je umetnuta desna pretkomora a mjere se pritisak u desnim komorama i zasićenost krvi kiseonikom. Teški VSD karakterizira značajno povećanje tlaka i zasićenja kisikom. To ukazuje na „krađu“ arterijske krvi i hipoksiju tkiva.
5. On rendgenski snimak može se vidjeti proširenje sjene srca zbog obje komore, ispupčenje luka plućne arterije i kongestija u plućima.

Slika ravnomjerno proširenog srca

Koje komplikacije mogu nastati

Mali defekti ventrikularnog septuma javljaju se bez ikakvih problema. U djetinjstvu se mogu čak i sami zatvoriti. Komplikacije nastaju kada postoji veliki nedostatak, nedostatak blagovremeno liječenje. Oni izazivaju situacije opasne po život.

Nepovratne promjene u plućnog tkiva ili Eisenmengerov sindrom nastaje kao u rano djetinjstvo, i u odrasloj dobi. Kod ove patologije uspostavlja se konstantno istjecanje krvi iz desne komore u lijevu, što se ne nadoknađuje ni pri sistoličkoj kontrakciji srca, jer desna komora postaje jača od lijeve. Klinički se otkriva teški nedostatak kisika u tkivima i organima: cijanoza kože, otežano disanje, poremećena struktura terminalnih falanga prstiju, kongestija u plućima.

Otkazivanje Srca nastaje nakon stadijuma hipertrofije mišićnog sloja ventrikula zbog nedostatka energetskih rezervi i poremećaja opskrbe potencijalnim izvorima energije. Srce gubi sposobnost da pumpa krv. Stoga se formiraju znaci zatajenja lijeve i desne komore.

Zbog povećane mogućnosti ulaska embolije iz kroničnih i akutnih gnojnih žarišta (tonzilitis, karijesni zubi, tromboflebitis) u srčanu šupljinu, značajno se povećava rizik od infektivnog zapaljenja unutrašnjeg sloja srca (septički endokarditis).

Ulazak krvnih ugrušaka u žile mozga uzrokuje blokadu protoka krvi. To dovodi do moždanog udara u mladosti.

Opcije tretmana

Taktike liječenja defekta ventrikularnog septuma odabiru se uzimajući u obzir veličinu rupe, dob pacijenta i razvoj kompenzacijskih mehanizama. Ako ne postoji neposredna opasnost po život, onda se ne postavlja pitanje hitne operacije. Male veličine ili uopće ne izazivaju nelagodu kod pacijenta, ili se dobro podnose uz neke preporuke o režimu (izbjegavajte svako preopterećenje, stresna stanja, infekcije).

Dijete je pod nadzorom kardiohirurga do 4-5 godina.

Lijekovi

Ne postoje lijekovi koji uzrokuju izlječenje defekta. Liječenje lijekovima pomaže u održavanju snage srčanih kontrakcija, opskrbljuje mišiće energijom i smanjuje nedostatak kiseonika i povećava otpornost tkiva na njega (Inderal, Anaprilin, Digoksin).

Osim toga, trebate biti oprezni zbog povećanog stvaranja tromba, pa se koriste lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi (Aspirin, Varfarin).

Poboljšavaju ishranu miokarda zahvaljujući kalijum orotatu, inozinu, pananginu, vitaminima B sa folnom kiselinom.

Kao antioksidansi koriste se vitamini C, A, E, Essentiale i lijekovi koji sadrže selen.

Sve lekove prepisuje samo lekar. Ne biste trebali sami mijenjati dozu ili liječenje.

Koje operacije se koriste

Zapravo, operacija sastoji se od šivanja rubova malog defekta i postavljanja “flastera” da pokrije abnormalnu komunikaciju između komora.

Takve niskotraumatična metoda, kao što je kateterizacija ventrikularne šupljine pod rendgenskom kontrolom sa ugradnjom patch mreže kroz sondu, pacijenti dobro podnose. U postoperativnom periodu mreža raste sa sopstvenim tkivima i fiksira se.

Hirurška intervencija uključena otvoreno srce sprovedeno pod opšta anestezija koristeći mašinu srce-pluća. Srce se otvara, a na septum se prišiva "flaster" od sintetičke tkanine.

Prognoza

Mali defekti se sami zatvaraju kod 25-60% djece mlađe od pet godina. Za srednje veličine ova brojka je mnogo niža (10%). Zatvaranje je obezbeđeno tkivom susednog ventila. Kako srce raste, efekat malog defekta na cirkulaciju krvi se smanjuje.

Međutim, za velike defekte prognoza nije tako ohrabrujuća. Bez pravovremene operacije, 1/10 pacijenata umire u roku od godinu dana kod odraslih, prosječan životni vijek ne prelazi četrdeset godina.

Ljudsko srce ima složenu četverokomornu strukturu, koja se počinje formirati od prvih dana nakon začeća.

Ali postoje slučajevi kada je ovaj proces poremećen, što uzrokuje velike i male defekte u strukturi organa koji utječu na funkcioniranje cijelog organizma. Jedan od njih naziva se defekt ventrikularnog septuma ili skraćeno VSD.

Ventrikularni septalni defekt je urođena (ponekad stečena) srčana mana (CHD), koju karakterizira prisutnost patogenog otvora između šupljina lijeve i desne komore. Iz tog razloga krv iz jedne komore (najčešće lijeve) teče u drugu, čime se narušava funkcija srca i cijelog krvožilnog sistema.

Njegova rasprostranjenost je otprilike 3-6 slučajeva na 1000 donošenih novorođenčadi, ne računajući djecu koja su rođena sa manjim defektima septuma, koji se samoograničavaju tokom prvih godina života.

Među urođene mane VSD je druga najčešća bolest kod djece starije od 3 godine.

Uzroci i faktori rizika

Obično se defekt ventrikularnog septuma kod fetusa razvija u ranim fazama trudnoće, od otprilike 3 do 10 sedmica. Glavni razlog za to smatra se kombinacija vanjskih i unutrašnjih negativnih faktora, uključujući:

• genetska predispozicija;
• virusne infekcije oboljeli tokom trudnoće (rubeola, boginje, gripa);
• zloupotreba alkohola i pušenje;
• uzimanje antibiotika koji imaju teratogeni učinak (psihotropni lijekovi, antibiotici itd.);
• izloženost toksinima, teškim metalima i zračenju;
• teški stres.

Klasifikacija

Defekt ventrikularnog septuma kod novorođenčadi i starije djece može se dijagnosticirati kao samostalan problem (izolovani defekt), ili kao komponenta drugih kardiovaskularnih bolesti, na primjer, Cantrellove pentade (da čitate o tome).

Veličina defekta se procjenjuje na osnovu njegova veličina u odnosu na prečnik aortnog otvora:

• defekt veličine do 1 cm klasificira se kao mali (Tolochinov-Rogerova bolest);
• Velikim defektima smatraju se defekti od 1 cm ili oni koji po veličini prelaze polovinu ušća aorte.

konačno, po lokaciji rupe u septumu, VSD je podijeljen u tri tipa:

• Mišićav defekt ventrikularnog septuma kod novorođenčeta. Rupa se nalazi u mišićnom dijelu, udaljena od provodnog sistema srca i zalistaka i ako je mala, može se sama zatvoriti.
• Membranozna. Defekt je lokaliziran u gornjem segmentu septuma ispod aortnog zalistka. Obično ima mali prečnik i prestaje sam kako dete raste.
• Supracrest. Smatra se najsloženijim tipom defekta, jer se rupa u ovom slučaju nalazi na granici eferentnih žila lijeve i desne komore, a vrlo rijetko se spontano zatvara.

Opasnost i komplikacije

Ako ne velika veličina rupe i u dobrom stanju dijete VSD ne predstavlja nikakvu posebnu opasnost po zdravlje djeteta i zahtijeva samo redovno praćenje od strane specijaliste.

Veliki nedostaci su sasvim druga stvar. Oni su razlog Otkazivanje Srca, koji se može razviti odmah nakon rođenja bebe.

Takva djeca su podložna prehladama sa sklonošću ka upali pluća, mogu biti zakašnjela u razvoju, imaju poteškoće s refleksom sisanja, pate od kratkog daha čak i nakon manjeg fizičkog napora. S vremenom se javljaju i poteškoće s disanjem u mirovanju, što narušava rad pluća, jetre i drugih organa.

osim toga, VSD može uzrokovati sljedeće ozbiljne komplikacije:

• kao posljedica;
• formiranje akutnog zatajenja srca;
• endokarditis ili infektivna upala intrakardijalne membrane;
• moždani udari i;
• poremećaj valvularnog aparata, što dovodi do stvaranja srčanih mana.

Simptomi

Veliki defekti ventrikularnog septuma pojavljuju se već u prvim danima života, a karakteriziraju ih sljedeći simptomi:

• plavi kože(uglavnom udovi i lice), gore kada plače;
• poremećaji apetita i problemi s hranjenjem;
• usporen tempo razvoja, oštećenje debljanja i rasta;
• stalna pospanost i umor;
• otok lokaliziran u ekstremitetima i abdomenu;
• poremećaji srčanog ritma i otežano disanje.

Mali defekti često nemaju izražene manifestacije i utvrđuju se slušanjem(grubi sistolni šum se čuje u pacijentovim prsima) ili druge studije. U nekim slučajevima djeca doživljavaju tzv., odnosno izbočenje grudnog koša u predjelu srca.

Ako bolest nije dijagnosticirana u djetinjstvo, zatim sa razvojem srčane insuficijencije kod djeteta Tegobe se javljaju u dobi od 3-4 godine on palpitacije i bol u grudima, razvija se sklonost krvarenju iz nosa i gubitak svijesti.

Pacijenti često pate od plućne kongestije, otežano disanje i kašalj, te postaju jako umorni i nakon manjeg fizičkog napora.

Kada posetiti lekara

VSD, kao i svaka druga srčana mana (čak i ako je nadoknađena i ne uzrokuje neugodnosti pacijentu), nužno zahtijeva stalni nadzor kardiologa, jer se situacija može pogoršati u bilo kojem trenutku.

Da ne propustite alarmantnih simptoma i vrijeme kada se situacija može ispraviti uz minimalne gubitke, roditelji su vrlo Važno je pratiti ponašanje djeteta od prvih dana. Ako previše i dugo spava, često je bezrazložno hirovit i ne dobija na težini, to je ozbiljan razlog da se obratite pedijatru i pedijatru kardiologu.

Simptomi su slični za različite urođene srčane bolesti. Saznajte više o , kako ne biste propustili nijednu pritužbu.

Dijagnostika

Na glavne metode dijagnoza VSD-a vezati:

• Elektrokardiogram. Studijom se utvrđuje stepen ventrikularnog preopterećenja, kao i prisustvo i težina plućne hipertenzije. Osim toga, kod starijih pacijenata mogu se otkriti znaci aritmije i poremećaja srčane provodljivosti.
• Fonokardiografija. Koristeći FCG, možete snimiti visokofrekventni sistolni šum u 3.-4. interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.
• Ehokardiografija. EchoCG vam omogućava da identificirate rupu u interventrikularnom septumu ili posumnjate u njeno prisustvo na osnovu poremećaja cirkulacije u krvnim žilama.
• Ultrasonografija. Ultrazvukom se ocjenjuje rad miokarda, njegova struktura, stanje i prohodnost, kao i dva vrlo važni pokazatelji– pritisak u plućnoj arteriji i količina krvotoka.
• Radiografija. Na rendgenskom snimku grudnog koša možete vidjeti povećanje plućnog obrasca i pulsiranje korijena pluća, značajno povećanje veličine srca.
• Sondiranje desnih srčanih šupljina. Studija omogućava identifikaciju visok krvni pritisak u plućnoj arteriji i ventrikulu, kao i povećana oksigenacija venske krvi.
• Pulsna oksimetrija. Metodom se utvrđuje stepen zasićenosti kiseonikom u krvi – nizak nivo je znak ozbiljnih problema sa kardiovaskularnim sistemom.
• Kateterizacija srčanog mišića. Uz njegovu pomoć, liječnik procjenjuje stanje srčanih struktura i određuje pritisak u njegovim komorama.

Tretman

Mali defekti septuma koji ne izazivaju izražene simptome obično ne zahtijevaju poseban tretman, jer zarastaju sami od 1-4 godine ili kasnije.

U teškim slučajevima, kada rupa ne zacijeli dugo vremena, prisustvo defekta utiče na dobrobit djeteta ili je prevelika, postavlja se pitanje hirurške intervencije.

Kada se pripremate za operaciju, prijavite se konzervativno liječenje, pomaže u regulaciji otkucaji srca, normalizuju krvni pritisak i podržavaju funkciju miokarda.

Hirurška korekcija VSD može biti palijativno ili radikalno: palijativne operacije se rade na novorođenčadi sa teškom pothranjenošću i višestrukim komplikacijama u cilju pripreme za radikalnu intervenciju. U tom slučaju liječnik stvara umjetnu stenozu plućne arterije, što značajno olakšava stanje pacijenta.

Radikalne operacije koje se koriste za liječenje VSD-a uključuju:

• šivanje patogenih rupa šavovima u obliku slova U;
• plastična kirurgija defekata primjenom flastera od sintetičkog ili biološkog tkiva, izvedena pod kontrolom ultrazvuka;
• Operacija na otvorenom srcu je efikasna za kombinovane defekte (na primjer, tetralogija Fallot) ili velike rupe koje se ne mogu zatvoriti jednim flasterom.

Najbolji rezultati postižu se hirurškim zahvatima u dobi od 2-2,5 godine, kada pacijenti obično pokazuju prve znakove srčane insuficijencije.

Ovaj video govori o jednom od najvažnijih efikasne operacije protiv VSD-a:

Predviđanja i prevencija

Mali defekti ventrikularnog septuma (1-2 mm) obično imaju povoljnu prognozu– djeca sa ovom bolešću ne boluju od neprijatnih simptoma i ne zaostaju za svojim vršnjacima u razvoju. Kod značajnijih mana praćenih srčanom insuficijencijom, prognoza je znatno lošija, jer bez odgovarajućeg liječenja mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.

Preventivne mjere za prevenciju VSD-a treba slijediti čak iu fazi planiranja trudnoće i rađanja djeteta: sastoje se od održavanja zdravog načina života, pravovremenih posjeta antenatalnoj klinici, odustajanja od loših navika i samoliječenja.

Uprkos ozbiljne komplikacije a prognoza nije uvijek povoljna, dijagnoza "defekt ventrikularnog septuma" ne može se smatrati smrtnom kaznom mali pacijent. Savremene metode liječenja i napredak u kardiohirurgiji mogu značajno poboljšati kvalitet života djeteta i produžiti ga što je duže moguće.

– kongenitalna intrakardijalna anomalija koju karakteriše prisustvo komunikacije između desne i lijeve komore. Defekt ventrikularnog septuma manifestuje se kratkim dahom, usporenim fizičkim razvojem, umorom, ubrzanim otkucajima srca i prisustvom „srčane grbe“. Instrumentalna dijagnoza defekta ventrikularnog septuma uključuje EKG, ehokardiografiju, radiografiju grudnog koša, ventrikulografiju, aortografiju, kateterizaciju srčanih komora, MRI. Kod defekta ventrikularnog septuma rade se radikalne (zatvaranje defekta) i palijativne (suženje plućne arterije) intervencije.

Neposredni faktori izazivanje poremećaja embriogeneza, akt štetnih efekata za fetus u prvom trimestru trudnoće: bolesti trudnice (virusne infekcije, endokrini poremećaji), intoksikacija alkoholom i drogama, jonizujuće zračenje, patološki tok trudnoće (teška toksikoza, opasnost od spontanog pobačaja, itd.). Postoje dokazi o nasljednoj etiologiji defekta ventrikularnog septuma. Stečeni defekti ventrikularnog septuma mogu biti komplikacija infarkta miokarda.

Osobine hemodinamike kod defekta ventrikularnog septuma

Interventrikularni septum čini unutrašnje zidove oba ventrikula i čini približno 1/3 površine svake od njih. Interventrikularni septum je predstavljen membranoznim i mišićnim komponentama. Zauzvrat, mišićni dio se sastoji od 3 dijela - ulaznog, trabekularnog i odljevnog (infundibularnog).

Interventrikularni septum, zajedno sa ostalim zidovima ventrikula, učestvuje u kontrakciji i opuštanju srca. U fetusu se potpuno formira do 4-5. sedmice embrionalni razvoj. Ako se to iz nekog razloga ne dogodi, ostaje defekt u interventrikularnom septumu. Hemodinamski poremećaji s defektom ventrikularnog septuma uzrokovani su komunikacijom između lijeve komore i visokog pritiska i desna komora sa niskim pritiskom (normalno, tokom sistole, pritisak u levoj komori je 4 do 5 puta veći nego u desnoj).

Nakon rođenja i uspostavljanja protoka krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, zbog defekta ventrikularnog septuma dolazi do šanta lijevo-desno, čiji volumen ovisi o veličini otvora. Uz mali volumen šantovane krvi, tlak u desnoj komori i plućnim arterijama ostaje normalan ili se blago povećava. Međutim, s velikim protokom krvi kroz defekt u plućnu cirkulaciju i njenim vraćanjem u lijeve dijelove srca, razvija se volumetrijsko i sistoličko preopterećenje ventrikula.

Značajno povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji sa velikim defektima ventrikularnog septuma doprinosi nastanku plućne hipertenzije. Povećanje plućnog vaskularnog otpora uzrokuje razvoj iscjedka krvi iz desne komore u lijevu (reverzni ili križni šant), što dovodi do arterijske hipoksemije (Eisenmengerov sindrom).

U dobi od 3-4 godine, kako se zatajenje srca povećava, takva djeca počinju da se žale na lupanje srca i bol u predjelu srca, sklonost krvarenju iz nosa i nesvjesticu. Prolazna cijanoza je zamijenjena stalnom oralnom i akrocijanozom; Brine me stalni nedostatak daha u mirovanju, ortopneja, kašalj (Eisenmengerov sindrom). Na prisutnost kronične hipoksije ukazuje deformacija falangi prstiju i noktiju (“ Bubnjevi", "naočare za sat").

Pregledom se otkriva „srčana grba“, razvijena u manjoj ili većoj mjeri; tahikardija, proširenje granica srčane tuposti, grubi intenzivan pansistolni šum; hepatomegalija i splenomegalija. U donjim dijelovima pluća čuje se kongestivno zviždanje.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma

Metode za instrumentalnu dijagnostiku defekta ventrikularnog septuma uključuju EKG, PCG, radiografiju grudnog koša, EchoCS, kateterizaciju srca, angiokardiografiju, ventrikulografiju.

Elektrokardiogram s defektom ventrikularnog septuma odražava ventrikularno preopterećenje, prisutnost i težinu plućne hipertenzije. Kod odraslih pacijenata mogu se zabilježiti aritmije (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija), poremećaji provodljivosti (blok desne grane snopa, WPW sindrom). Fonokardiografija bilježi visokofrekventni sistolni šum s maksimumom u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

U rijetkim slučajevima VSD nema značajan utjecaj na trajanje i kvalitetu života. Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma opaženo je u 25-40% slučajeva, uglavnom kada je mali. Međutim, čak i u ovom slučaju, pacijenti bi trebali biti pod nadzorom kardiologa zbog moguće komplikacije iz provodnog sistema srca i visok rizik od infektivnog endokarditisa.

Defekt ventrikularnog septuma je urođeni defekt koji rezultira komunikacijom između desne i lijeve komore. Kod izolovanog ventrikularnog septalnog defekta, preostali dijelovi srca su normalno razvijeni, a svi segmenti su međusobno povezani.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešći kongenitalna anomalija srca, relativno lako dijagnosticirati upotrebom tradicionalne metode istraživanja. Međutim, prava učestalost njegovog pojavljivanja, začudo, nije poznata. Tako je nakon uvođenja ehokardiografskih tehnika u širu praksu zabilježen značajan porast dijagnoza VSD-a kod živorođenih (sa 1,35-4,0 na 1000 na 3,6-6,5 na 1000). Daljnji porast stope otkrivanja VSD-a među "zdravim" novorođenčadima bio je povezan s pojavom kolor Doppler skeniranja, što je omogućilo otkrivanje malih defekata.

Vjerovatno je da će široko usvajanje prenatalne ehokardiografije također utjecati na ove pokazatelje. Od svih urođenih srčanih mana, ventrikularni septalni defekt se javlja u prosjeku u 20-41% slučajeva (u zavisnosti od kriterija za njegovu „izolaciju“). Incidencija kritičnih bolesti je oko 21%.

Defekt se može nalaziti u bilo kojem području interventrikularnog septuma. Sam septum se sastoji od dvije glavne komponente: male membranske i ostale mišićne. Potonji, pak, ima tri dijela: dotok, trabekularni, odljev (infundibularni).

Smjer pražnjenja krvi i njegova veličina određuju se veličinom defekta ventrikularnog septuma i razlikom tlaka između lijeve i desne komore. Ovo posljednje ovisi o odnosu ukupnog plućnog i ukupnog perifernog otpora, rastegljivosti ventrikula i venskog povratka u njih. U tom smislu, pod jednakim ostalim stvarima, možemo razlikovati različite faze razvoj bolesti.

1. Odmah nakon rođenja, zbog visokog TLC-a i “tvrde” desne komore, iscjedak krvi s lijeva na desno može izostati ili može biti ukršten. Volumensko opterećenje lijeve komore je blago povećano. Veličine srca variraju s godinama.

2. Nakon uobičajenog evolucijskog smanjenja OPS-a, on postaje nekoliko puta niži od OPS-a. To dovodi do povećanja lijevo-desnog šanta i volumetrijskog protoka krvi kroz plućnu cirkulaciju (hipervolemija plućne cirkulacije). U ovom slučaju, krv koja teče kroz pluća dijeli se na nedjelotvorne i djelotvorne dijelove. Efektivni dio plućnog krvotoka je krv koja teče iz pluća u lijevu stranu srca, a zatim u sistemske žile. Krv koja cirkulira kroz pluća je neefikasan dio krvotoka. Zbog povećanog povrata krvi u lijevi odjeljak dolazi do volumnog preopterećenja lijeve pretklijetke i lijeve komore. Veličina srca se povećava. U slučajevima velikog šanta javlja se i umjereno sistoličko preopterećenje desne komore. Ako se poveća preraspodjela krvotoka u korist neefikasnog plućnog toka i postane nemoguće zadovoljiti potrebe perifernih organa i tkiva, dolazi do zatajenja srca. Pritisak u plućnim žilama u ovom periodu ovisi o volumenu šanta i obično je određen jednom ili drugom razinom njihovog kompenzacijskog spazma ("resetovana" hipertenzija).

S velikim defektima interventrikularnog septuma, koji dovode do rane hipertrofije lijeve klijetke, povećanje brzine i volumena protoka krvi u lijevoj komori bilježi se već u neonatalnom razdoblju. koronarne arterije, što odražava povećanu potrebu miokarda za kiseonikom.

Fetalna ehokardiografija. Zbog odsustva promjena u četverokomornoj projekciji srca i jasnih znakova iscjedka krvi, teško je identificirati defekt; dijagnostikuje se prenatalno u samo 7% slučajeva. Dijagnoza se postavlja kada se u najmanje dvije projekcije otkrije eho-negativno područje septuma sa jasnim rubovima. Najteže je dijagnosticirati trabekularne defekte manje od 4 mm u promjeru. Među identifikovanim defektima, neki se mogu zatvoriti do trenutka rođenja.

Prirodna istorija defekta ventrikularnog septuma.

U prenatalnom periodu defekt ventrikularnog septuma ne utiče na hemodinamiku i razvoj fetusa zbog činjenice da je pritisak u komorama jednak i ne dolazi do velikog pražnjenja krvi.

Budući da je malo vjerovatno rano pogoršanje stanja nakon rođenja djeteta, porod u specijaliziranoj ustanovi nije potreban. Defekt pripada 2. kategoriji težine.

U postnatalnom periodu, sa malim defektima, tok je povoljan, kompatibilan sa dugim aktivnim životom. Veliki defekti ventrikularnog septuma mogu dovesti do smrti djeteta u prvim mjesecima života. Kritična stanja u ovoj grupi se razvijaju kod 18-21% pacijenata, ali trenutno stopa mortaliteta u prvoj godini života ne prelazi 9%.

Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma je prilično česta pojava (45-78% slučajeva), ali tačna vjerovatnoća ovog događaja nije poznata. To je zbog različitih karakteristika defekata uključenih u studiju. Poznato je da se veliki defekti povezani sa Downovim sindromom ili manifestirani značajnim zatajenjem srca rijetko sami zatvaraju. Mala i mišićni VSDčešće spontano nestaju. Više od 40% rupa zatvara se u prvoj godini života, ali se ovaj proces može nastaviti i do 10 godina. Nažalost, nemoguće je predvidjeti tok defekta u svakom konkretnom slučaju. Poznato je samo da u periodima do 6 godina perimembranski defekti imaju lošiju prognozu, spontano se zatvaraju samo u 29% slučajeva, a u 39% zahtevaju operaciju. Odgovarajuće brojke za mišićne ventrikularne septalne defekte su 69% i 3%.

Prilikom dinamičkog posmatranja velikih defekata, praćenih teškom plućnom hipervolemijom, uočeno je čak i povećanje njihovog promjera kako je dijete raslo.

U prvim sedmicama života buka može u potpunosti izostati zbog velikog otpora plućnih žila i izostanka ispuštanja krvi kroz defekt. Karakterističan auskultatorni znak defekta je postupna pojava i pojačavanje holosistolnog ili ranog sistoličkog šumova na lijevom donjem rubu sternuma. Kako se razvija veliki iscjedak, drugi zvuk na plućnoj arteriji postaje pojačan i podijeljen.

Općenito, klinička slika je određena veličinom i smjerom curenja krvi kroz defekt. S malim defektima (Tolochinov-Rogerova bolest), pacijenti praktički nemaju simptome osim buke, normalno se razvijaju i rastu. Defekti s velikim slijevanjem slijeva nadesno obično se pojavljuju klinički od 4-8 sedmica, praćeni odgođenim rastom i razvojem, ponovljenim respiratorne infekcije, smanjena tolerancija na fizičku aktivnost, zatajenje srca sa svim klasičnim simptomima - znojenje, ubrzano disanje (uključujući i učešće trbušnih mišića), tahikardija, kongestivno zviždanje u plućima, hepatomegalija, sindrom edema.

Treba napomenuti da je uzrok ozbiljnog stanja u odojčadi sa defektom ventrikularnog septuma gotovo uvijek postoji preopterećenje srčanog volumena, a ne visoka plućna hipertenzija.

Elektrokardiografija za defekt ventrikularnog septuma. EKG promjene odražavaju stepen opterećenja lijeve ili desne komore. Kod novorođenčadi ostaje dominantna desna komora. Kako se pražnjenje kroz defekt povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve klijetke i lijevog atrija.

Rendgen grudnog koša. Stupanj kardiomegalije i težina plućnog obrasca direktno ovisi o veličini šanta. Povećanje srčane sjene povezano je uglavnom s lijevom komorom i lijevom pretkomorom, au manjoj mjeri s desnom komorom. Primetne promene plućni uzorak nastaje kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka 2:1 ili više.

Karakteristično za djecu u prvih 1,5-3 mjeseca života sa velikim defektima je povećanje dinamike stepena plućne hipervolemije. To je zbog fiziološkog smanjenja TLC-a i povećanja lijevo-desnog šanta.

Ehokardiografija. Dvodimenzionalna ehokardiografija je vodeća metoda za dijagnosticiranje defekta ventrikularnog septuma. Main dijagnostički znak je direktna vizualizacija defekta. Za proučavanje različitih dijelova septuma potrebno je koristiti skeniranje srca u nekoliko sekcija duž uzdužne i kratke ose. Istovremeno se utvrđuje veličina, lokacija i broj nedostataka. Pražnjenje i njegov smjer mogu se utvrditi korištenjem spektralnog i kolor Doppler mapiranja. Potonja tehnika je izuzetno korisna za vizualizaciju malih defekata, uključujući i one u mišićnom dijelu septuma.

Nakon identifikacije defekta, analizira se stepen dilatacije i hipertrofije različitih delova srca i utvrđuje pritisak u desnoj komori i plućnoj arteriji.

Ako postoje defekti tipa 1 ili 2 (subarterijski ili membranski), potrebno je procijeniti i stanje aortnog zalistka, jer je vjerojatan njegov prolaps ili insuficijencija.

Liječenje defekta ventrikularnog septuma.

Taktike liječenja određuju se hemodinamskim značajem defekta i poznatom prognozom. S obzirom na veliku vjerovatnoću spontanog zatvaranja defekata (40% u prvoj godini života) ili njihovog smanjenja u veličini, kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom preporučljivo je prvo pribjeći terapiji diureticima i digoksinom. Također je moguće koristiti inhibitore sinteze ACE, koji olakšavaju antegradni protok krvi iz lijeve komore i time smanjuju pražnjenje kroz VSD. Dodatno, potrebno je osigurati liječenje pratećih bolesti (anemija, infektivni procesi), te energetski adekvatnu ishranu.

Za djecu koja reaguju na terapiju moguća je odgođena operacija. Djeca s malim defektima ventrikularnog septuma koja su navršila šest mjeseci starosti bez znakova zatajenja srca, plućne hipertenzije ili zaostajanja u razvoju obično nisu kandidati za operaciju. Korekcija defekta, po pravilu, nije indicirana kada je odnos Qp/Qs manji od 1,5:1,0.

Indikacije za hiruršku intervenciju su srčana insuficijencija i usporeni fizički razvoj kod djece koja nisu podložna terapiji. U tim slučajevima se kirurškom zahvatu pribjegava počevši od prvih šest mjeseci života. Kod djece starije od godinu dana, operacija je indikovana kada je omjer plućnog i sistemskog krvotoka (Qp/Qs) veći od 2:1. Odnos plućnog i sistemskog otpora od 0,5 ili prisustvo obrnutih iscjedaka krvi dovodi u sumnju mogućnost operacije i zahtijeva dubinsku analizu uzroka ovog stanja.

Hirurške intervencije dijele se na palijativne i radikalne. Trenutno se palijativno suženje plućne arterije radi ograničavanja plućnog krvotoka koristi samo u prisustvu popratnih defekata i anomalija koje kompliciraju primarnu korekciju VSD-a. Operacija izbora je zatvaranje defekta pod umjetnom cirkulacijom. Bolnička smrtnost ne prelazi 2-5%. Rizik od operacije se povećava kod djece mlađe od 3 mjeseca, uz prisustvo više VSD-a ili pratećih ozbiljnih razvojnih anomalija (oštećenje centralnog nervnog sistema, pluća, bubrega, genetske bolesti, nedonoščad, itd.).

Attestattau makalalary

Slika 1. Dijagram zdravo srce Slika 1 prikazuje dijagram cirkulacije krvi. Venska krv (plava na slici) ulazi u desnu pretkomoru (RA) kroz šuplju venu. Zatim ulazi u desnu komoru (RV) i kroz plućnu arteriju (PA) u pluća. U plućima se krv oksigenira i vraća u lijevu pretkomoru (LA). Dalje - do lijeve komore (LV) i aorte (Ao), kroz koju se distribuira po cijelom tijelu. Zasićenjem tkiva kiseonikom i oduzimanjem ugljen-dioksid, krv se skuplja u vena cava, desna pretkomora itd. Prirodno, lijeva komora radi mnogo više od desne, pa je stoga njen pritisak veći (4-5 puta veći nego u desnoj). Šta se događa ako postoji defekt u septumu između komora? Za vreme sistole (kontrakcije) srca krv iz leve komore teče ne samo u aortu, kako bi trebalo da bude, već i u desnu komoru, u kojoj je pritisak niži, a u desnoj komori nema samo venske , ali i arterijska (oksigenirana) krv.

Slika 2. Hemodinamika VSD-a Pratimo protok krvi sa defektom ventrikularnog septuma (slika 2): krv teče iz šuplje vene u desnu pretkomoru, zatim u desnu komoru, plućnu arteriju, pluća, lijevu pretkomoru, lijevu komoru i zatim se dio šantira u desnu komoru, pa opet ulazi u plućnu arteriju, pluća itd. Dakle, dodatni volumen krvi stalno se kreće kroz plućnu cirkulaciju (desna komora - pluća - lijeva pretkomora). U tom slučaju dolazi do dodatnog opterećenja prvo na lijevu komoru (ona još uvijek mora obezbijediti organizmu kisik, odnosno potreban volumen krvi koji nosi ovaj kisik), a zatim na desnu komoru, što dovodi do njihove hipertrofije, tj. povećati. Ali najvažnije je da veliki volumen krvi, koji prolazi kroz žile pluća, čiji krevet nije dizajniran za to, uzrokuje patoloških promjena u njihovom zidu žile s vremenom postaju sklerotične, unutrašnji lumen im se smanjuje, a intravaskularni otpor se povećava. Uostalom, desna komora može samo "pumpati" krv kroz sužene žile: povećanjem pritiska. Javlja se stanje koje se naziva plućna hipertenzija. Pritisak u plućnoj arteriji (i, prema tome, u desnoj komori) raste do previsokih brojeva, s vremenom postaje veći nego u lijevoj komori, a krv mijenja smjer ranžiranja: počinje se ispuštati iz desne komore nalijevo. Ovo teško stanje naziva se Eisenmengerov sindrom. U tom slučaju pacijentu može pomoći samo transplantacija srca i pluća.

Tijek bolesti ovisi o mnogim faktorima: jedan od glavnih je veličina defekta i volumen šantovane krvi. Često se dešava da su deca već do godinu dana neoperativna. Dovoljno za dijagnozu ultrazvučni pregled srca, ponekad u sumnjivim slučajevima pribjegavaju kateterizaciji (sondiranju) srca.

Postoji samo jedna metoda liječenja defekta: operacija. Operacija se izvodi u uslovima veštačke cirkulacije, uz srčani zastoj. Za zatvaranje VSD-a obično je dovoljno zaustaviti srce na 20-30 minuta, što je sasvim sigurno za pacijenta. Mali nedostaci se šivaju, veliki zatvaraju zakrpama od raznih sintetika. Rezultati tretmana su dobri. Ponekad se djeci daje digoksin i drugi lijekovi za srce za liječenje zatajenja srca prije operacije.

Postoje interventrikularni defekti koji ne zahtijevaju kirurško liječenje, tzv. Tolochinov-Rogerova bolest. To su mišićni defekti promjera 1-2 mm, s minimalnim istjecanjem krvi. Ovu dijagnozu mora potvrditi kvalifikovani kardiolog u bolnici za kardiohirurgiju. IN U poslednje vreme Postalo je moguće zatvoriti neke VSD endokardijalno posebnim okluderima bez otvaranja grudnog koša.

Ventrikularni septalni defekt

Kod djeteta se mali defekt koji se nalazi u interventrikularnom septumu možda uopće neće pojaviti. Sa značajnom veličinom defekta, miješanje dvije vrste krvi postaje izraženije i otkriva se plavičastom bojom kože, posebno na vrhovima prstiju i usnama.

Ali defekt ventrikularnog septuma, na sreću, lako se liječi. Mali VSD možda neće uzrokovati komplikacije niti zacijeliti sami. Ako je VSD velike veličine, to je neophodno operacija, što je ponekad potrebno tek kada se pojave prvi simptomi ove vrste srčane mane.

Znakovi VSD-a

Manifestacije VSD-a se u većini slučajeva javljaju već u prvim danima, mjesecima ili sedmicama nakon rođenja djeteta.

Glavni znakovi VSD-a:

Cijanoza (plavilo) kože, najizraženija na usnama i vrhovima prstiju; Loše opšti razvoj, nedostatak apetita; Brza zamornost; Kratkoća daha; Oticanje trbuha, nogu i stopala; Cardiopalmus.

Ovi znakovi se mogu uočiti i u drugim stanjima, ali se mogu kombinirati s urođenom srčanom bolešću, posebno s defektom ventrikularnog septuma.

Postoje slučajevi kada pri rođenju djeteta nema znakova VSD-a. A ako je defekt dovoljno male veličine, onda se simptomi VSD-a mogu pojaviti u kasnom djetinjstvu.

Simptomi ove srčane mane mogu biti različiti, sve ovisi o veličini defekta u septumu. Doktor može prvo posumnjati na prisustvo VSD-a prilikom auskultacije srca ili slušanja srčanih šumova.

Također, manifestacije VSD-a mogu se primijetiti u odrasloj dobi, sa znakovima zatajenja srca, na primjer, otežano disanje.

Kada posetiti lekara

Trebalo bi da se obratite lekaru ako imate sledeće simptome:

Nedostatak debljanja; Umor tokom igre i jela; Plakanje ili nedostatak daha tokom jela; Plavilo kože, posebno u predelu noktiju i oko usana;

Ljekara treba pozvati ako:

Nepravilan ili ubrzan rad srca; Kratkoća daha pri naporu; Slabost ili umor; Oticanje nogu, stopala i gležnjeva.

Uzroci defekt

Uzrok stvaranja defekata, poput VSD-a, je kršenje razvoja srca početnim fazama formiranje fetusa. U ovom slučaju igra glavnu ulogu genetski faktori i eksterno - faktori životne sredine.

Kod neispravnog VSD-a postoji otvor između ventrikula, desne i lijeve.

Mišići lijeve komore su nešto "jači" od mišića desne komore, pa krv bogata kisikom prelazi iz lijeve komore u desnu i tu se spaja s krvlju siromašnom kisikom.

Kao rezultat toga, mala količina oksigenirane krvi dospijeva do organa i tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju. A kongestija desne komore viškom krvi uzrokuje njeno širenje, hipertrofiju njegovog miokarda s daljnjim stvaranjem zatajenja srca desne komore.

Glavni faktori rizika za VSD

Pravi uzroci nastanka VSD-a, kao i mnogih drugih urođenih srčanih mana. ne postoji, ali su istraživači identificirali niz glavnih faktora rizika koji dovode do pojave VSD-a kod djeteta.

Na primjer, ovo mogu biti genetski faktori, stoga, ako neko u vašoj porodici ima urođenu srčanu manu, tada biste trebali pribjeći genetskom savjetovanju kako biste saznali rizik od defekta kod vaše nerođene bebe.

Među faktorima rizika koji igraju ulogu u nastanku VSD-a tokom trudnoće, izdvajaju se:

rubeola - virusna bolest. Rubeola tokom trudnoće povećava rizik od urođenih srčanih mana kod novorođenčeta, uključujući VSD i mnoge druge anomalije. Uzimanje alkohola i određenih droga tokom trudnoće. Alkohol i određene droge koje se uzimaju posebno tokom ranim fazama trudnoće, tokom formiranja glavnih organa fetusa može povećati rizik od razvojnih anomalija, uključujući VSD. Pogrešan tretman dijabetes melitus. Visoki nivošećer u krvi kod buduće majke dovodi do hiperglikemije u fetusa, što također stvara rizik od raznih razvojnih anomalija, uključujući VSD.

Komplikacije sa najčešća urođena srčana mana

Uz mali defekt ventrikularnog septuma, osoba možda neće osjećati nikakve probleme. VSD male veličine u ranom djetinjstvu mogu se zatvoriti sami.

Ali komplikacije opasne po život mogu nastati ako je ovaj nedostatak velik:

Eisenmengerov sindrom.

Plućna hipertenzija u nekim slučajevima može uzrokovati ireverzibilne promjene na plućima. Ova komplikacija naziva se Eisenmengerov sindrom, koji se najčešće razvija kod malog broja pacijenata sa VSD nakon dužeg vremenskog perioda.

Ova komplikacija se može pojaviti u starijoj dobi i u ranom djetinjstvu. Večina Uz ovu komplikaciju, krv teče kroz defekt iz desne komore u lijevu komoru, to je zbog činjenice da desna komora postaje "jača" od lijeve. Zbog toga je siromašan kiseonikom krv teče na tkiva i organe, nakon čega dolazi do kronične hipoksije (nedostatak kisika u tkivima). To se manifestuje cijanozom kože, ponajviše u predjelu usana i falangi noktiju, kao i nepovratnim promjenama na plućima.

Otkazivanje Srca

Zatajenje srca može biti uzrokovano i pojačanim protokom krvi u srce u prisustvu defekta interventrikularnog septuma, jer u ovom stanju srce nije u stanju da pravilno pumpa krv.

Endokarditis

Rizik od endokarda (infekcije unutrašnjeg sloja srca) je prilično visok kod pacijenata sa VSD.

Moždani udar

Kod pacijenata s velikim defektom interventrikularnog septuma povećan je rizik od moždanog udara, jer krv prolazeći kroz ovaj defekt može stvoriti krvne ugruške koji mogu zatvoriti žile mozga.

Mnoge druge srčane bolesti.

Također, VSD može dovesti do patologije zakivanog aparata i srčane aritmije.

Defekt ventrikularnog septuma tokom trudnoće

Mnoge žene s VSD-om s malim defektom mogu izdržati trudnoću bez problema.

Ali, s dovoljno velikom veličinom defekta ventrikularnog septuma, ili ako žena ima komplikacije ovog defekta, u obliku zatajenja srca, plućne hipertenzije ili aritmije, povećava se rizik od komplikacija tijekom trudnoće.

Žene sa srčanim oboljenjima, uključujući VSD, imaju visokog rizika pojava bebe sa urođenom srčanom manom.

Žene bez srčane mane vrlo rijetko mogu roditi dijete sa ovom patologijom. Pacijentkinja sa srčanom manom treba da se posavetuje sa lekarom pre nego što odluči da zatrudni. Takođe bi trebalo da prestane da uzima određene lekove koji doprinose VSD-u, pa je poseta lekaru neophodna.

Dijagnoza VSD-a

Redovnim pregledom može se posumnjati na defekt ventrikularnog septuma.

U nekim slučajevima, doktor auskultacijom sazna za mogućnost VSD-a kada se čuju šumovi u srcu.

Također, VSD se može otkriti ultrazvukom srca, koji se radi iz bilo kojeg razloga.

Kada lekar otkrije šum na srcu tokom auskultacije, to postaje neophodno posebne metode studije za određivanje vrste srčane mane:

Ultrazvuk srca (ehokardiografija).

Ova metoda je sigurna metoda istraživanja koja vam omogućava da procijenite stanje srčanog mišića, njegov rad i srčanu provodljivost.

Rendgen grudnog koša.

Ova vrsta testa može otkriti povećanje srca i prisustvo dodatne tekućine u plućima, što može biti znak zatajenja srca.

Pulsna oksimetrija.

Ovaj postupak testiranja pomaže u otkrivanju zasićenosti krvi kisikom. Na vrh prsta je ugrađen poseban senzor za snimanje nivoa kiseonika u krvi. Niska zasićenost kiseonikom u krvi ukazuje na probleme sa srcem.

Kateterizacija srca.

Metoda je radiološka. Kroz femur se uvodi kateter, uz njegovu pomoć u krvotok se uvodi posebno kontrastno sredstvo, nakon čega se izvodi kompleks x-zrake. Ovo pomaže doktoru da utvrdi stanje srčanih struktura. Ova metoda također pomaže u identifikaciji pritiska u komorama srca, što omogućava indirektnu procjenu patologije srca.

Magnetna rezonanca.

Ova metoda, bez rendgensko zračenje omogućava vam da dobijete sloj po sloj strukture tkiva i organa. Kao skupa dijagnostička metoda, MRI se koristi kada ehokardiografija ne daje jasan odgovor.

Tretman defekt između leve i desne komore srca

VSD ne zahtijeva hitno kirurško liječenje ako njegove komplikacije ne prijete životu pacijenta. Ako se kod djeteta otkrije VSD, tada liječnik može prvo promatrati njegovo opće stanje, jer defekt može vremenom zacijeliti sam.

Ali kada se VSD ne zatvori sam, ali je rupa mala, možda neće ometati normalan način života osobe, tako da ni ovdje nije potrebna kirurška korekcija.

U većini slučajeva, sa VSD-om bez hirurška intervencija nije dovoljno.

Vrijeme hirurške korekcije za datu srčanu manu direktno ovisi o općem zdravstvenom stanju djeteta i prisutnosti drugih urođenih srčanih mana.

Metode liječenja VSD lijekovima

Odmah treba napomenuti da do zarastanja defekta interatrijalni septum ne dovodi do bilo kakvog lijeka. Ali ipak, konzervativno liječenje pomaže u smanjenju manifestacije VSD-a i smanjuje rizik od komplikacija nakon operacije.

Evo nekih od lijekova koje mogu koristiti pacijenti sa VSD:

Lijekovi koji reguliraju srčani ritam: digoksin i beta blokatori kao što su inderal i anaprilin; Lijekovi koji smanjuju zgrušavanje krvi: Antikoagulansi (aspirin i varfarin), koji smanjuju zgrušavanje krvi, smanjuju rizik od komplikacija VSD - moždanog udara.

Hirurško liječenje VSD-a

Hirurško liječenje VSD-a u djetinjstvu preporučuju mnogi kardiohirurzi kako bi se spriječile moguće komplikacije u odrasloj dobi.

Hirurško liječenje, kako kod odraslih, tako i kod djece, sastoji se u zatvaranju defekta postavljanjem “flastera” koji sprječava prolazak krvi s lijeve strane srca na desnu. Za koje se može izvesti jedna od sljedećih metoda:

— Kateterizacija srca

To je minimalno invazivna metoda liječenja u kojoj se, pod rendgenskom kontrolom, pro femoralna vena ubacuje se tanka sonda i njen kraj se dovodi do mesta defekta. Nakon toga se kroz njega ubacuje mrežasti flaster kako bi se prekrio defekt u septumu.

Nakon nekog vremena ova mreža prerasta u tkivo, što dovodi do potpunog zatvaranja defekta.

Ovakva intervencija ima značajne prednosti - manje postoperativni period i minimalne stope komplikacija. Budući da je ovaj način liječenja manje traumatičan, pacijent ga lakše podnosi.

Moguće komplikacije ovom metodom liječenja:

Infektivne komplikacije na strani kratera za umetanje, bol ili krvarenje. Alergijska reakcija na supstancu koja se koristi tokom kateterizacije. Oštećenje krvnog suda.

— Otvorena operacija

Ova metoda hirurškog lečenja srčanih mana se izvodi pod opšta anestezija. Sastoji se od reza u grudima i povezivanja pacijenta sa aparatom za srce i pluća. U srcu se pravi rez, nakon čega se u interventrikularni septum ušiva komad sintetičkog materijala. Nedostatak ove metode je što ima duži postoperativni period i mnogo veći rizik od komplikacija.