Regulacija cerebralne cirkulacije. Autoregulacija cerebralnog krvotoka i mehanizam cefalgije kod arterijske hipertenzije Pomak autoregulacije cerebralne cirkulacije ka vazodilataciji

CEREBRALNA CIRKULACIJA- cirkulacija krvi kroz cerebralni vaskularni sistem. Opskrba krvlju mozga je intenzivnija nego bilo koji drugi organ: cca. 15% krvi koja ulazi u sistemsku cirkulaciju tokom minutnog volumena teče kroz krvne sudove mozga (njena težina je samo 2% tjelesne težine odrasle osobe). Izuzetno visok cerebralni protok krvi osigurava najveći intenzitet metaboličkih procesa u moždanom tkivu. Ovaj dotok krvi u mozak se održava i tokom spavanja. O intenzitetu metabolizma u mozgu svjedoči i činjenica da 20% kisika koji se apsorbira iz okoline potroši mozak i koristi za oksidativne procese koji se u njemu odvijaju.

FIZIOLOGIJA

Cirkulatorni sistem mozga omogućava savršenu regulaciju opskrbe krvlju njegovih elemenata tkiva, kao i kompenzaciju poremećaja moždanog krvotoka. Ljudski mozak (vidi) se istovremeno opskrbljuje krvlju kroz četiri glavne arterije - uparene unutrašnje karotidne i vertebralne arterije, koje su međusobno povezane širokim anastomozama u području arterijskog (vilizovog) kruga velikog mozga (boja. Slika 4. ). U normalnim uvjetima, krv se ovdje ne miješa, teče ipsilateralno iz svake unutrašnje karotidne arterije (vidi) u moždane hemisfere, a od kralježnjaka - uglavnom u dijelove mozga koji se nalaze u stražnjoj lobanjskoj jami.

Cerebralne arterije nisu elastične, već su žile mišićnog tipa s obilnom adrenergičkom i kolinergičkom inervacijom, pa mijenjajući svoj lumen u širokom rasponu, mogu sudjelovati u regulaciji opskrbe mozga krvlju.

Uparene prednje, srednje i zadnje moždane arterije, koje se protežu od arterijskog kruga, granaju se i anastomoziraju među sobom, čine složen sistem arterija pia mater (pia mater) koji ima niz karakteristika: grananje ovih arterija (sve do najmanji, prečnika 50 mikrona ili manje) nalaze se na površini mozga i regulišu dotok krvi u izuzetno mala područja; svaka arterija leži u relativno širokom kanalu subarahnoidalnog prostora (vidi meninge), pa stoga njen promjer može varirati u širokim granicama; arterije pia mater leže na vrhu vena koje anastomoziraju. Od najmanjih arterija pia mater radijalne arterije granaju se u debljini mozga; nemaju slobodan prostor oko zidova i, prema eksperimentalnim podacima, najmanje su aktivni u pogledu promjena promjera pri regulaciji mišića. U debljini mozga nema interarterijskih anastomoza.

Kapilarna mreža u debljini mozga je kontinuirana. Gustina mu je veća, što je metabolizam u tkivima intenzivniji, pa je u sivoj materiji mnogo deblji nego u bijeloj. U svakom dijelu mozga, kapilarnu mrežu karakterizira specifična arhitektura.

Venska krv teče iz kapilara mozga u venski sistem koji široko anastomozira i pia mater (pijalne vene) i veliku cerebralnu venu (Galenova vena). Za razliku od drugih dijelova tijela, venski sistem mozga ne obavlja kapacitivnu funkciju.

Za više detalja o anatomiji i histologiji krvnih sudova mozga, pogledajte Mozak.

Regulaciju cerebralne cirkulacije vrši savršen fiziološki sistem. Efektori regulacije su glavne, intracerebralne arterije i arterije pia mater, koje se odlikuju specifičnim funkcijama. karakteristike.

Na dijagramu su prikazane četiri vrste regulacije M. do.

Kada se nivo ukupnog krvnog pritiska promeni u određenim granicama, intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje konstantan. Regulacija stalnog protoka krvi u mozgu pri fluktuacijama ukupnog krvnog tlaka vrši se zbog promjene otpora u arterijama mozga (cerebrovaskularni otpor), koje se sužavaju kada se ukupni krvni tlak povećava i širi kada se smanjuje. U početku se pretpostavljalo da su vaskularni pomaci uzrokovani reakcijama glatkih mišića arterija na različite stupnjeve istezanja njihovih zidova intravaskularnim pritiskom. Ova vrsta regulacije naziva se autoregulacija ili samoregulacija. Nivo povišenog ili sniženog krvnog tlaka, pri kojem cerebralni protok krvi prestaje biti konstantan, naziva se gornja ili donja granica autoregulacije cerebralnog krvotoka. Eksperimentalni i klinasti radovi su pokazali da je autoregulacija cerebralnog krvotoka u bliskoj vezi sa neurogenim uticajima, koji mogu pomerati gornje i donje granice njegove autoregulacije. Efektori ove vrste regulacije u arterijskom sistemu mozga su glavne arterije i arterije pia mater, čije aktivne reakcije održavaju konstantan protok krvi u mozgu kada se promijeni ukupni krvni tlak.

Regulacija M. do kada se mijenja plinoviti sastav krvi je da se cerebralni protok krvi povećava s povećanjem sadržaja CO 2 i sa smanjenjem sadržaja O 2 u arterijskoj krvi i smanjuje se kada je njihov odnos inverzan. Utjecaj plinova krvi na tonus arterija mozga, prema brojnim autorima, može se provoditi humoralno: s hiperkapnijom (vidi) i hipoksijom (vidi), povećava se koncentracija H+ u moždanom tkivu, mijenja se odnos između HCO 3 - i CO 2, koji zajedno sa drugim biokemikalijama, pomaci u ekstracelularnoj tekućini direktno utiču na metabolizam glatkih mišića, uzrokujući dilataciju) arterija. Neurogeni mehanizam također igra važnu ulogu u djelovanju ovih plinova na žile mozga, u koje su uključeni hemoreceptori karotidnog sinusa i, po svemu sudeći, drugih cerebralnih žila.

Uklanjanje viška volumena krvi u žilama mozga je neophodno, jer se mozak nalazi u hermetički zatvorenoj lubanji i njegova prekomjerna opskrba krvlju dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka (vidi) i kompresije mozga. Prekomjerni volumen krvi može nastati kada postoji poteškoća u odljevu krvi iz vena mozga i kada postoji prekomjeran protok krvi zbog proširenja arterija jabučne materije, na primjer, kod asfiksije (vidi) i kod post- ishemijska hiperemija (vidi Hiperemija). Postoje dokazi da su efektori regulacije u ovom slučaju glavne arterije mozga, koje se refleksno sužavaju zbog iritacije baroreceptora moždanih vena ili arterija pia mater i ograničavaju dotok krvi u mozak.

Regulacija adekvatne opskrbe moždanog tkiva krvlju osigurava korespondenciju između intenziteta protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu (vidi) i intenziteta metabolizma u moždanom tkivu. Ova regulacija se javlja kada dođe do promjene intenziteta metabolizma u moždanom tkivu, na primjer, naglog povećanja njegove aktivnosti i kada dođe do prvenstvene promjene u protoku krvi u moždano tkivo. Regulacija se provodi lokalno, a njen efektor su male arterije pia mater, koje kontroliraju protok krvi u zanemarivo malim područjima mozga; uloga manjih arterija i arteriola u debljini mozga nije utvrđena. Kontrola lumena efektorskih arterija pri regulaciji cerebralnog krvotoka, prema većini autora, vrši se humoralno, odnosno direktnim djelovanjem metaboličkih faktora koji se akumuliraju u moždanom tkivu (joni vodonika, kalij, adenozin). Neki eksperimentalni podaci ukazuju na neurogeni mehanizam (lokalni) vazodilatacije u mozgu.

Vrste regulacije cerebralne cirkulacije. Regulaciju cerebralnog krvotoka kada se promijeni nivo ukupnog krvnog pritiska (III) i kada postoji prekomjerna opskrba moždanim žilama (IV) vrši se glavnim arterijama mozga kada se u njemu nalazi kisik i ugljični dioksid krvne promjene (II) i kada je poremećena adekvatnost opskrbe moždanog tkiva krvlju (I) u regulaciju su uključene male arterije pia mater.

METODE ZA PROUČAVANJE CEREBRALNOG KRVOTOKA

Metoda Kathy-Schmidt vam omogućava da odredite protok krvi u cijelom ljudskom mozgu mjerenjem stope zasićenja (zasićenja) moždanog tkiva inertnim plinom (obično nakon udisanja male količine dušikovog oksida). Zasićenost moždanog tkiva određuje se određivanjem koncentracije plina u uzorcima venske krvi uzetim iz lukovice jugularne vene. Ova metoda (kvantitativna) omogućava da se samo diskretno odredi prosječan protok krvi u cijelom mozgu. Utvrđeno je da je intenzitet cerebralnog krvotoka kod zdrave osobe približno 50 ml krvi na 100 g moždanog tkiva u minuti.

Klinika koristi direktnu metodu za dobivanje kvantitativnih podataka o cerebralnom protoku krvi u malim dijelovima mozga koristeći klirens (brzinu klirensa) radioaktivnog ksenona (133 Xe) ili plinovitog vodika. Princip metode je da je moždano tkivo zasićeno gasovima koji se lako difuzuju (rastvor 133 Xe se obično ubrizgava u unutrašnju karotidnu arteriju, a vodik se udiše). Korištenjem odgovarajućih detektora (za 133Xe oni se postavljaju iznad površine netaknute lubanje; za vodikove, platinaste ili zlatne elektrode se ubacuju u bilo koje područje mozga) određuje se brzina kojom se moždano tkivo čisti od plinova, tj. proporcionalno intenzitetu krvotoka.

Direktne (ali ne kvantitativne) metode uključuju metodu određivanja promjena volumena krvi u površinski lociranim žilama mozga pomoću radionuklida, koji obilježavaju proteine ​​krvne plazme; u ovom slučaju radionuklidi ne difundiraju kroz zidove kapilara u tkivo. Krvni albumini označeni radioaktivnim jodom postali su posebno rašireni.

Razlog za smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka je smanjenje razlike arteriovenskog tlaka zbog smanjenja ukupnog krvnog tlaka ili povećanja ukupnog venskog tlaka (vidi), pri čemu glavnu ulogu igra arterijska hipotenzija (vidi Arterijski hipotenzija). Ukupni krvni tlak može naglo pasti, a ukupni venski tlak se povećava rjeđe i manje značajno. Smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka također može biti posljedica povećanja otpora u žilama mozga, što može ovisiti o razlozima kao što su ateroskleroza (vidi), tromboza (vidi) ili vazospazam (vidi) određenih arterija mozak. Smanjenje intenziteta cerebralnog krvotoka može ovisiti o intravaskularnoj agregaciji krvnih stanica (vidjeti Agregacija crvenih krvnih zrnaca). Arterijska hipotenzija, slabeći protok krvi kroz mozak, uzrokuje najveće smanjenje njenog intenziteta u tzv. područja susjedne opskrbe krvlju, gdje intravaskularni tlak najviše pada. Kada su određene arterije mozga sužene ili začepljene, uočavaju se izražene promjene u protoku krvi u centru bazena odgovarajućih arterija. Od velikog značaja su sekundarna patola, promene u vaskularnom sistemu mozga, na primer, promene u reaktivnosti cerebralnih arterija tokom ishemije (konstriktorske reakcije kao odgovor na vazodilatatorsko dejstvo), neponovljeni protok krvi u moždanom tkivu nakon ishemije ili spazma. arterija u području ekstravazacije krvi, posebno subarahnoidalnih krvarenja. Povećanje venskog pritiska u mozgu, koji ima manje značajnu ulogu u slabljenju intenziteta cerebralnog krvotoka, može imati samostalan značaj kada je uzrokovano, pored povećanja opšteg venskog pritiska, i lokalnim uzrocima koji dovode do poteškoća u odljev venske krvi iz lubanje (tromboza ili tumor). U tom slučaju dolazi do pojave venske stagnacije krvi u mozgu, što dovodi do povećanja dotoka krvi u mozak, što doprinosi povećanju intrakranijalnog tlaka (vidi Hipertenzivni sindrom) i razvoju cerebralnog edema (vidi Edem i oticanje mozga).

Patol, povećan intenzitet cerebralnog krvotoka može ovisiti o povećanju ukupnog krvnog tlaka (vidi Arterijska hipertenzija) i može biti posljedica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterija; tada se javlja samo u onim područjima mozga gdje su arterije proširene. Patol, povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka može dovesti do povećanja intravaskularnog tlaka. Ako su zidovi krvnih žila patološki promijenjeni (vidi Arterioskleroza) ili postoje arterijske aneurizme, onda nagli i nagli porast ukupnog krvnog tlaka (vidi Krize) može dovesti do krvarenja. Patol, povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka može biti popraćeno regulatornom reakcijom arterija - njihovim sužavanjem, a uz naglo povećanje ukupnog krvnog tlaka može biti vrlo značajno. Ako se funkcionalno stanje glatkih mišića arterija promijeni na način da se proces kontrakcije pojačava, a proces opuštanja, naprotiv, smanjuje, tada kao odgovor na povećanje ukupnog krvnog tlaka dolazi do vazokonstrikcije patola. , kao što je vazospazam (vidi). Ove pojave su najizraženije kod kratkotrajnog porasta ukupnog krvnog pritiska. Kada je krvno-moždana barijera poremećena i postoji sklonost cerebralnom edemu, povećanje tlaka u kapilarama uzrokuje naglo povećanje filtracije vode iz krvi u moždano tkivo, gdje se zadržava, što rezultira razvojem cerebralnog edema. Povećanje intenziteta cerebralnog krvotoka posebno je opasno pod utjecajem dodatnih faktora (traumatske ozljede mozga, teška hipoksija) koji doprinose razvoju edema.

Kompenzacijski mehanizmi su obavezna komponenta kompleksa simptoma, koja karakterizira svako kršenje M. k. U ovom slučaju, kompenzaciju provode isti regulatorni mehanizmi, koji funkcionišu u normalnim uvjetima, ali su intenzivniji.

Kada se ukupni krvni tlak poveća ili snizi, kompenzacija se vrši promjenom otpora u vaskularnom sistemu mozga, pri čemu glavnu ulogu imaju velike moždane arterije (unutrašnje karotidne i vertebralne arterije). Ako ne obezbede kompenzaciju, tada mikrocirkulacija prestaje da bude adekvatna i arterije pia mater su uključene u regulaciju. Uz nagli porast ukupnog krvnog tlaka, ovi mehanizmi kompenzacije možda neće odmah proraditi, a tada se intenzitet cerebralnog krvotoka naglo povećava sa svim mogućim posljedicama. U nekim slučajevima, kompenzatorni mehanizmi mogu raditi vrlo dobro, pa čak i kod kronične hipertenzije, kada je opći krvni tlak naglo povišen (280-300 mm Hg) za značajno vrijeme; intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje normalan i neurol, smetnje se ne javljaju.

Pri smanjenju ukupnog krvnog pritiska kompenzatorni mehanizmi takođe mogu održavati normalan intenzitet cerebralnog krvotoka, a u zavisnosti od stepena savršenstva njihovog rada, granice kompenzacije mogu varirati od osobe do osobe. Sa savršenom kompenzacijom, normalan intenzitet cerebralnog krvotoka se opaža kada se ukupni krvni pritisak smanji čak i na 30 mm Hg. čl., dok se obično donjom granicom autoregulacije cerebralnog krvotoka smatra krvni pritisak koji nije niži od 55-60 mm Hg. Art.

Kada se otpor poveća u određenim arterijama mozga (tijekom embolije, tromboze, vazospazma), kompenzacija se provodi zbog kolateralnog krvotoka. U ovom slučaju, kompenzaciju obezbjeđuju sljedeći faktori:

1. Prisustvo arterijskih sudova kroz koje može doći do kolateralnog protoka krvi. Arterijski sistem mozga sadrži veliki broj kolateralnih puteva u vidu širokih anastomoza arterijskog kruga, kao i brojne interarterijske makro- i mikroanastomoze u sistemu arterija pia mater. Međutim, struktura arterijskog sistema je individualna, a anomalije razvoja nisu rijetke, posebno u području arterijske (Vilisovog kruga) područja. Male arterije koje se nalaze duboko u moždanom tkivu nemaju anastomoze arterijskog tipa, i iako je kapilarna mreža u cijelom mozgu kontinuirana, ne može osigurati kolateralni protok krvi u susjedna područja tkiva ako je protok krvi u njih iz arterija poremećen.

2. Povećanje pada pritiska u kolateralnim arterijskim putevima kada postoje prepreke za protok krvi u jednoj ili drugoj cerebralnoj arteriji (hemodinamski faktor).

3. Aktivno širenje kolateralnih arterija i malih arterijskih grana na periferiju od mjesta zatvaranja lumena arterije. Ova vazodilatacija je, po svemu sudeći, manifestacija regulacije adekvatne opskrbe moždanog tkiva krvlju: čim dođe do nedostatka dotoka krvi u tkivo, počinje raditi fiziološki mehanizam koji uzrokuje dilataciju) onih arterijskih grana koje dovode do ovog mikrocirkulacijskog sistema. Kao rezultat toga, smanjuje se otpor protoku krvi u kolateralnim putevima, što potiče protok krvi u područje sa smanjenom opskrbom krvlju.

Učinkovitost kolateralnog protoka krvi u području smanjene opskrbe krvlju razlikuje se od osobe do osobe. Mehanizmi koji osiguravaju kolateralni protok krvi mogu biti poremećeni u zavisnosti od specifičnih uslova (kao i drugi regulatorni i kompenzacioni mehanizmi). Tako se smanjuje sposobnost kolateralnih arterija da se prošire tokom sklerotičnih procesa u njihovim zidovima, što sprečava kolateralni protok krvi u područje poremećene opskrbe krvlju.

Kompenzacijske mehanizme karakterizira dualnost, odnosno kompenzacija za neke poremećaje uzrokuje druge poremećaje cirkulacije. Na primjer, kada se obnovi protok krvi u moždanom tkivu koje je doživjelo nedostatak opskrbe krvlju, može doći do postishemične hiperemije, u kojoj intenzitet mikrocirkulacije može biti znatno veći od razine potrebnog za osiguranje metaboličkih procesa u tkivu, tj. , dolazi do prekomjerne perfuzije krvi, što posebno potiče razvoj postishemijskog cerebralnog edema.

Na adekvatne i farmakološke utjecaje može se uočiti izopačena reaktivnost arterija mozga. Dakle, osnova sindroma „intracerebralne krađe“ je normalna vazodilatatorna reakcija zdravih žila koje okružuju žarište ishemije moždanog tkiva, a izostanak istih u zahvaćenim arterijama u žarištu ishemije, zbog čega se krv odvaja. preraspodijeli se iz žarišta ishemije u zdrave žile, a ishemija se pogoršava.

PATOLOŠKA ANATOMIJA POREMEĆAJA CEREBRALNE CIRKULACIJE

Morphol. znaci poremećaja M. to otkrivaju se u obliku žarišnih i difuznih promjena, čija je težina i lokalizacija različita i u velikoj mjeri zavise od osnovne bolesti i neposrednih mehanizama razvoja cirkulacijskih poremećaja. Postoje tri glavna oblika kršenja

M. do.: hemoragije (hemoragični moždani udar), cerebralni infarkt (ishemijski moždani udar) i više različitih vrsta malih fokalnih promjena u moždanoj tvari (vaskularna encefalopatija).

Klinaste, manifestacije okluzivnih lezija ekstrakranijalnog dijela unutrašnje karotidne arterije u početnom periodu češće se javljaju u obliku prolaznih poremećaja M.K. Nevrola, simptomi su raznoliki. U približno 1/3 slučajeva javlja se naizmjenični optičko-piramidalni sindrom - sljepoća ili smanjen vid, ponekad sa atrofijom očnog živca na strani zahvaćene arterije (zbog cirkulacije u oftalmičkoj arteriji), te piramidalni poremećaji na strana suprotna od lezije. Ponekad se ovi simptomi javljaju istovremeno, ponekad odvojeno. Najčešći znaci okluzije unutrašnje karotidne arterije su znaci discirkulacije u slivu srednje moždane arterije: pareza udova suprotne strane od lezije, obično kortikalnog tipa sa izraženijim defektom ruke. Kod infarkta lijeve unutrašnje karotidne arterije često se razvija afazija, najčešće motorna. Mogu se javiti senzorni poremećaji i hemianopsija. Povremeno se primećuju epileptiformni napadi.

Kod srčanih udara uzrokovanih intrakranijalnom trombozom unutrašnje karotidne arterije, koja se javlja s isključenjem arterijskog kruga, uz hemiplegiju i hemihipesteziju, uočavaju se izraženi cerebralni simptomi: glavobolja, povraćanje, poremećaj svijesti, psihomotorna agitacija; pojavljuje se sekundarni sindrom stabla.

Sindrom okluzivnih lezija unutrašnje karotidne arterije, pored intermitentnog toka bolesti i indiciranih neuronskih manifestacija, karakterizira slabljenje ili nestanak pulsacije zahvaćene karotidne arterije, često prisustvo vaskularnog šuma iznad i smanjenje retinalnog pritiska na istoj strani. Kompresija nezahvaćene karotidne arterije uzrokuje vrtoglavicu, ponekad nesvjesticu i konvulzije u zdravim udovima.

Okluzivnu leziju ekstrakranijalnog dijela vertebralne arterije karakteriziraju "pjegave" lezije različitih dijelova spinobazilarnog sistema: vestibularni poremećaji (vrtoglavica, nistagmus), poremećaji statike i koordinacije pokreta, poremećaji vida i okulomotori, često se javljaju dizartrija. ; motorički i senzorni poremećaji se rjeđe otkrivaju. Neki pacijenti doživljavaju napade iznenadnog pada zbog gubitka posturalnog tonusa, adinamije i hipersomnije. Vrlo često postoje poremećaji pamćenja za trenutne događaje kao što je Korsakovljev sindrom (vidi).

Kada je intrakranijalni dio vertebralne arterije začepljen, uporni naizmjenični sindromi oštećenja oblongate medule kombiniraju se s prolaznim simptomima ishemije oralnih dijelova moždanog debla, okcipitalnog i temporalnog režnja. U otprilike 75% slučajeva razvijaju se sindromi Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Nageotte i drugi sindromi jednostranog oštećenja donjih dijelova moždanog stabla. Kod bilateralne tromboze vertebralne arterije javljaju se teški poremećaji gutanja i fonacije, disanje i srčana aktivnost su poremećeni.

Akutna blokada bazilarne arterije praćena je simptomima preovlađujućeg oštećenja mosta sa poremećajem svijesti do kome, brzim razvojem lezija kranijalnih živaca (III, IV, V, VI, VII par), pseudobulbarnim sindromom, paralizom udova uz prisustvo bilateralnih patola. refleksi. Uočavaju se autonomno-visceralne krize, hipertermija i poremećaj vitalnih funkcija.

Dijagnoza cerebrovaskularnih poremećaja

Osnova za dijagnozu početne manifestacije M. inferiornosti je: prisustvo dva ili više subjektivnih znakova, često ponovljenih; odsustvo tokom normalnog neurološkog pregleda simptoma organskog oštećenja c. n. With. i otkrivanje znakova opće vaskularne bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija i dr.), što je posebno važno, budući da subjektivne tegobe pacijenata nisu patognomonične za početne manifestacije vaskularne inferiornosti mozga i mogu se uočiti. kod drugih stanja (neurastenija, astenični sindromi različitog porekla). Da bi se ustanovila opća vaskularna bolest kod pacijenta, potrebno je obaviti sveobuhvatan klin i pregled.

Osnova za dijagnozu akutnog poremećaja M. to je iznenadna pojava simptoma organskog oštećenja mozga na pozadini opće vaskularne bolesti sa značajnom dinamikom cerebralnih i lokalnih simptoma. Ako ovi simptomi nestanu za manje od 24 sata. dijagnostikuje se prolazni poremećaj M. u prisustvu upornijih simptoma, dijagnosticira se moždani udar; U određivanju prirode moždanog udara nisu od ključne važnosti pojedinačni znakovi, već njihova kombinacija. Ne postoje patognomonični znakovi za jednu ili drugu vrstu moždanog udara. Za dijagnozu hemoragijskog moždanog udara, visokog krvnog pritiska i cerebralne hipertenzivne krize, iznenadne pojave bolesti, brzog progresivnog pogoršanja stanja, značajne težine ne samo žarišnih već i opštih cerebralnih simptoma, izrazitih autonomnih poremećaja, ranog početka simptomi uzrokovani pomakom i kompresijom moždanog stabla, bitni su brze promjene u krvi (leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo u leukocitnoj formuli, povećanje Krebsovog indeksa na 6 ili više), prisutnost. krvi u cerebrospinalnoj tečnosti.

Cerebralni infarkt se dokazuje razvojem moždanog udara tokom spavanja ili na pozadini oslabljene kardiovaskularne aktivnosti, odsustvom arterijske hipertenzije, prisustvom kardioskleroze, anamnezom infarkta miokarda, relativnom stabilnošću vitalnih funkcija, očuvanjem svijesti. masivni neurol, simptomi, odsustvo ili blaga težina sekundarnog stem sindroma, relativno spor razvoj bolesti, odsustvo promjena u krvi u prvom danu nakon moždanog udara.

Podaci ehoencefalografije (vidi) pomažu u dijagnozi - pomak M-eha prema kontralateralnoj hemisferi vjerojatnije će govoriti u prilog intracerebralnog krvarenja. Rendgenski pregled cerebralnih žila nakon primjene kontrastnog sredstva (vidi Vertebralnu angiografiju, Karotidnu angiografiju) za intrahemisferne hematome otkriva avaskularnu zonu i pomak arterijskih stabala; U slučaju cerebralnog infarkta, okluzivni proces se često otkriva u glavnim ili intracerebralnim žilama, dislokacija arterijskih stabala je nekarakteristična. Kompjuterska tomografija glave daje vrijedne informacije prilikom dijagnosticiranja moždanog udara (vidi Kompjuterska tomografija).

Osnovni principi terapije cerebrovaskularnih nezgoda

Kod početnih manifestacija M. inferiornosti, terapija treba da bude usmerena na lečenje osnovne vaskularne bolesti, normalizaciju režima rada i odmora i korišćenje sredstava koja poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva i hemodinamiku.

U slučaju akutnih povreda M. to, potrebne su hitne mjere, jer nije uvijek jasno da li će povreda M. to biti prolazna ili uporna, stoga je u svakom slučaju neophodan potpuni psihički i fizički odmor. Cerebralni vaskularni napad treba zaustaviti u najranijim fazama njegovog razvoja. Liječenje prolaznih poremećaja M. to (vaskularne cerebralne krize) treba prvenstveno uključivati ​​normalizaciju krvnog tlaka, srčane aktivnosti i cerebralne hemodinamike uz uključivanje, po potrebi, antihipoksičnih, dekongestivnih i raznih simptomatskih lijekova, uključujući sedative, u nekim slučajevima. koriste se antikoagulansi i antitrombocitni agensi. Liječenje cerebralnog krvarenja usmjereno je na zaustavljanje krvarenja i sprječavanje njegovog nastavka, suzbijanje cerebralnog edema i oštećenja vitalnih funkcija. Prilikom liječenja srčanog udara

mozga provode mjere za poboljšanje opskrbe mozga krvlju: normalizacija srčane aktivnosti i krvnog tlaka, povećanje dotoka krvi u mozak širenjem regionalnih cerebralnih žila, smanjenje vaskularnog spazma i poboljšanje mikrocirkulacije, kao i normalizacija fizičko-hemijskih. svojstva krvi, posebno za uspostavljanje ravnoteže u sistemu zgrušavanja krvi kako bi se spriječila tromboembolija i rastvarali već formirani krvni ugrušci.

Bibliografija: Akimov G. A. Prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov I.P. i Gitkina L.S. Vertebro-bazilarni udarci, Minsk, 1977; B e to about u D. B. i Mikhailov S. S. Atlas arterija i vena ljudskog mozga, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N.K. Komatozna stanja, str. 92, M., 1962; o n e, Cerebralne krize i moždani udar, M., 1971; Gannushkina I.V. Kolateralna cirkulacija u mozgu, M., 1973; K Dosovsky B. N. Cirkulacija krvi u mozgu, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-vera. N.idr. Patološka anatomija poremećaja cerebralne cirkulacije, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza cerebralnih sudova, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. i drugi Intrakranijalna hemodinamika, Biofizički aspekti, L., 1975.; Mchedlishvili G. I. Funkcija vaskularnih mehanizama mozga, L., 1968; o n, Spazam cerebralnih arterija, Tbilisi, 1977; Vaskularne bolesti nervnog sistema, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m i d t E. V. Stenoza i tromboza karotidnih arterija i cerebrovaskularne nezgode, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. i Vereshchagin N. V. Vaskularne bolesti mozga i kičmene moždine, M., 1976; Cerebralna cirkulacija i moždani udar, ur. od K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije koje leže u osnovi lakuna, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, str. 1, 1969; Priručnik za kliničku neurologiju, ur. od P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ishemijske cerebrovaskularne bolesti u seriji autopsija, J. Neurol. Sci., v. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni protok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija cerebralne cirkulacije, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. N. Koltover, R. P. Čajkovska (pat. an.), G. I. Mcedlishvili (fizika, put. fizika).

Cirkulacija krvi u vaskularnom sistemu mozga i kičmene moždine. Zbog visokog intenziteta energetskog metabolizma u moždanom tkivu, opskrba moždanih struktura krvlju je izuzetno važna za život. Brzina kojom neuroni troše kisik i glukozu iz krvi je desetine puta veća od one za ćelije drugih tkiva. Istovremeno, nervno tkivo praktički nema ni supstrat za anaerobne oksidativne procese, niti za to potrebne rezerve kisika, pa je za normalno funkcioniranje mozga neophodan visok intenzitet njegove opskrbe krvlju. Smanjenje intenziteta cerebralne hemodinamike može dovesti do razvoja nedostatka kisika i glukoze u moždanom tkivu, što može narušiti njegovu aktivnost.

Dotok krvi u mozak izvedena iz dva bazena - iz unutrašnjih karotidnih arterija i vertebralnih arterija, povezanih širokom anastomozom u obliku krug Willis(circulus arteriosus cerebri), iz kojeg odlaze arterije koje opskrbljuju mozak. Krv se odvodi iz mozga kroz dvije jugularne vene. Opskrbu kičmene moždine krvlju osiguravaju prednje i uparene stražnje kičmene arterije, kao i radikularno-spinalne arterije. Venska krv napušta kičmenu moždinu kroz površne uzdužne vene i anastomozira između njih duž radikularnih vena u unutrašnji vertebralni venski pleksus.

Circle of Willis

Regulacija cerebralne cirkulacije

Fundamentalno važna karakteristika cerebralne cirkulacije je njena prividna autonomija, zasnovana na radu autoregulatornih mehanizama, zbog čega ishrana moždanog tkiva ostaje praktično nepromenjena kada sistemski krvni pritisak (BP) padne na 50 mm Hg. Kranijalna šupljina, osim moždane materije, sadrži cerebrospinalnu tekućinu i krv; budući da su potonje slabo stišljive tekućine, njihov ukupni volumen gotovo uvijek ostaje konstantan. Uz višak opskrbe krvlju, moguća je prekomjerna hidratacija moždanog tkiva s naknadnim razvojem cerebralnog edema i nastankom oštećenja nespojive sa životom. Glavni razlog prekomjernog dotoka krvi u mozak može biti povećanje sistemskog krvnog tlaka. Međutim, autoregulacijske reakcije moždanih žila štite ga od prekomjernog punjenja krvlju kada krvni tlak poraste do 160-170 mm Hg.

Pored autoregulacije cerebralnog krvotoka, zaštita mozga od visokog krvnog pritiska i prekomerne pulsacije donekle je obezbeđena i strukturnim karakteristikama vaskularnog sistema mozga. Konkretno, ovu funkciju prilično efikasno obavljaju brojni zavoji (sifoni) duž toka arterija koje opskrbljuju mozak. Ova krivina doprinose značajnom padu pritiska duž krvnih žila i izglađuju pulsirajući protok krvi.

Intracerebralna preraspodjela krvotoka u korist aktivno aktivnih područja mozga osigurava se aktivnim vaskularnim reakcijama koje se razvijaju unutar odgovarajućih vaskularnih modula - strukturnih i funkcionalnih jedinica mikrovaskularnog sustava mozga. Dakle, karakteristična karakteristika cerebralne cirkulacije je visoka heterogenost i varijabilnost distribucije lokalnog protoka krvi u mikropodručjima nervnog tkiva.

Mehanizmi koji osiguravaju autoregulaciju cerebralnog krvotoka prilično su pouzdani. Među njima su:

Nervni mehanizam prenosi informacije o stanju objekta regulacije putem specijalizovanih receptora koji se nalaze u zidovima krvnih sudova i tkiva. To uključuje:

• mehanoreceptori krvnih žila, signalizirajući promjene intravaskularnog tlaka (baroreceptori, presoreceptori);
• mehanoreceptori vena i moždanih ovojnica, koji izvještavaju o stepenu njihovog istezanja;
• hemoreceptori karotidnog sinusa i moždanog tkiva, koji obavještavaju o sadržaju kisika, ugljičnog dioksida, pH fluktuacijama i drugim kemijskim pomacima;
• receptori vestibularnog aparata, refleksogena zona aorte, sinokarotidna zona, refleksogene zone srca i koronarnih sudova, niz proprioceptora.

Značaj sinokarotidne zone, koja utiče na cerebralnu cirkulaciju ne samo preko sistemskog krvnog pritiska, već i direktno, posebno je veliki za regulaciju cerebralnog krvotoka. Denervacija i novokainizacija ove zone u eksperimentu, eliminirajući vazokonstriktivne efekte, dovodi do proširenja moždanih žila, povećane opskrbe mozga krvlju i povećanja napetosti kisika u njemu.

Humoralni mehanizam sastoji se u direktnom uticaju na zidove efektorskih sudova humoralnih faktora (kiseonik, ugljen-dioksid, K ioni itd.) kroz difuziju fiziološki aktivnih supstanci u vaskularni zid. Dakle, cerebralna cirkulacija se povećava sa smanjenjem koncentracije kisika u krvi i povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida; naprotiv, slabi kada se sadržaj plinova u krvi promijeni u suprotnom smjeru.

Miogeni mehanizam regulacija cerebralnog krvotoka se ostvaruje na nivou efektorskih sudova. Kada se krvne žile protežu, tonus glatkih mišića se povećava, a kada se skupljaju, smanjuje se. Miogene reakcije mogu doprinijeti promjenama vaskularnog tonusa u određenom smjeru.

Različiti mehanizmi za regulaciju cerebralne cirkulacije ne funkcionišu izolovano, već u različitim kombinacijama jedni s drugima. Sistem autoregulacije održava konstantnost volumetrijskog cerebralnog krvotoka u uslovima promene perfuzijskog pritiska.

Cerebrovaskularni poremećaji

Najčešći uzroci poremećaja cerebralne cirkulacije su: ateroskleroza, hipertenzija, arterijska hipotenzija, vazomotorna distonija, patologija srca, abnormalnosti kardiovaskularnog sistema, patologija pluća koja dovodi do plućnog zatajenja srca sa poremećenom venskom cirkulacijom u mozgu, razne vrste cerebralnih vaskularnih lezija geneza, infektivni i alergijski vaskulitis, osteohondroza kičme, bolesti krvi i endokrinog sistema, tumori mozga i kičmene moždine. Patološki proces koji uzrokuje cerebrovaskularni infarkt može zahvatiti glavne i cerebralne arterije (aorta, karotidna, subklavijalna, vertebralna itd.), cerebralne vene i venske sinuse i jugularne vene.

Patologija cerebralnih žila može biti različite prirode, može biti: embolija, tromboza, sužavanje lumena žile, pregibi i petlje, aneurizme žila mozga i kičmene moždine. Ozbiljnost i lokalizacija morfoloških promjena u moždanom tkivu kod pacijenata sa cerebrovaskularnim infarktom određuju različiti faktori, kao što su: osnovna bolest, krvotok zahvaćene žile, mehanizam razvoja poremećaja krvotoka, individualne karakteristike pacijenta (dob, stanje krvnih sudova, parametri zgrušavanja krvi, itd.) .

Morfološki znaci cerebrovaskularnog infarkta mogu biti fokalni ili difuzni. Fokalni znaci uključuju: cerebralni infarkt, hemoragični moždani udar, intratekalna krvarenja; difuzno - višestruke sitno-žarišne promjene moždane tvari (različite prirode i trajanja), manja krvarenja, mala svježa i organizirajuća žarišta nekroze moždanog tkiva, gliomezodermalni ožiljci i male ciste.

Klinički, cerebrovaskularne nezgode mogu uključivati:

• subjektivne senzacije (glavobolja, parestezija, vrtoglavica, itd.) u odsustvu objektivnih neuroloških simptoma;
• organski mikrosimptomi bez jasnih simptoma gubitka funkcije centralnog nervnog sistema;
• fokalni simptomi (motorički poremećaji, poremećaji osjetljivosti, ekstrapiramidni poremećaji, hiperkineza, bol;
• disfunkcije osjetilnih organa, fokalni poremećaji viših funkcija moždane kore - afazija, agrafija, aleksija itd.;
• poremećaji pamćenja, inteligencije, poremećaji emocionalno-voljne sfere;
• epileptički napadi;
• psihopatoloških simptoma.

Na osnovu prirode poremećaja cerebralnog krvotoka razlikuju se početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju, akutni poremećaji cerebralne cirkulacije i kronični, sporo progresivni poremećaji cerebralne i spinalne cirkulacije. Klinički simptomi početnih manifestacija nedovoljne opskrbe mozga krvlju su pojava (posebno nakon intenzivnog psihičkog i fizičkog rada, boravka u zagušljivoj prostoriji) tinitusa, vrtoglavice, glavobolje, smanjene radne sposobnosti, poremećaja sna. Fokalni neurološki simptomi kod takvih pacijenata obično su odsutni ili su predstavljeni raštrkanim mikrosimptomima.

Akutni poremećaji cerebralnog krvotoka mogu se javiti u obliku prolaznih poremećaja cirkulacije u mozgu i u obliku moždanog udara. Prolazni cerebrovaskularni akcident se manifestuje fokalnim ili općim cerebralnim simptomima koji traju manje od 1 dana. Pravi se razlika između hipertenzivnih cerebralnih kriza i prolaznih ishemijskih napada. Prve karakterizira prevlast općih cerebralnih simptoma (mučnina ili povraćanje, vrtoglavica, glavobolja) nad žarišnim, koji mogu potpuno izostati. Prolazne ishemijske napade, naprotiv, karakteriše pojava fokalnih neuroloških simptoma (statički poremećaji, otežano govor, utrnulost udova, diplopija i sl.) sa blagim ili odsutnim cerebralnim simptomima. Akutna cerebrovaskularna nezgoda, u kojoj fokalni neurološki simptomi traju duže od jednog dana, smatra se moždanim udarom.

Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije (discirkulatorna encefalopatija i mijelopatija) nastaju zbog progresivne insuficijencije opskrbe krvlju uzrokovane raznim vaskularnim oboljenjima. Kod diskirkulatorne encefalopatije otkrivaju se raštrkani organski simptomi, obično u kombinaciji s oštećenjem pamćenja, glavoboljama, vrtoglavicom, razdražljivošću itd. Postoje tri stadijuma discirkulacijske encefalopatije:

Faza I. U pozadini blago izraženih organskih simptoma (asimetrija kranijalne inervacije, nepreciznost koordinacije itd.), karakteristično je prisustvo sindroma sličnog asteničnom obliku neurastenije (pogoršanje pamćenja i pažnje, povećan umor, poremećaji spavanja, glavobolja , depresivno raspoloženje itd.). Inteligencija ne trpi.

Faza II. Karakteristično je progresivno pogoršanje pamćenja, performanse pacijenta su značajno smanjene, uočavaju se promjene ličnosti (apatija, svadljivost, sužavanje interesa itd.), a primjećuje se i pad inteligencije. Organski simptomi su izraženiji (blaga dizartrija, bradikinezija, tremor itd.).

Faza III. Karakterizira ga povećano kognitivno oštećenje (sve do demencije), kao i razvoj neuroloških sindroma povezanih s oštećenjem određenog područja mozga. Razvijaju se grubi poremećaji hodanja i posturalne ravnoteže, parkinsonizam i urinarna inkontinencija. U pravilu se opaža kombinacija nekoliko glavnih sindroma.

Discirkulatorna mijelopatija ima progresivni tok, u kojem se razlikuju tri faze:

• Faza I (kompenzirana) - pojava umjereno teškog umora mišića udova, rjeđe slabosti udova;
• Faza II (subkompenzirana) - povećava se slabost u udovima, pojavljuju se senzorni poremećaji segmentnog i provodnog tipa, promjene u refleksnoj sferi;
• III stadijum (dekompenzirani) - razvija se pareza ili paraliza, teški senzorni poremećaji i disfunkcija karličnih organa.

Kronični poremećaji venske cirkulacije uključuju vensku kongestiju koja uzrokuje vensku encefalopatiju i mijelopatiju. Venska stagnacija može nastati kao posljedica srčane ili plućne srčane insuficijencije, kompresije ekstrakranijalnih vena na vratu itd. Poremećaji venskog odljeva iz kičmenog kanala i kranijalne šupljine mogu se kompenzirati dosta dugo; uz dekompenzaciju, moguće su glavobolje, cerebelarni simptomi (ataksija i sl.), disfunkcija kranijalnih živaca i napadi.

Izvori:
1. Ljudska fiziologija / Ed. V.M. Pokrovski, G.F. Korotko - M.: 2003.
2. Patološka fiziologija cerebralne cirkulacije / E.V. Leonova - Mn.: BSMU, 2007.

2. Autoregulacija cerebralne cirkulacije

U mozgu, kao iu srcu i bubrezima, čak i značajne fluktuacije krvnog tlaka nemaju značajan utjecaj na protok krvi. Sudovi mozga brzo reaguju na promjene u CPP. Smanjenje CPP uzrokuje vazodilataciju cerebralnih žila, a povećanje CPP uzrokuje vazokonstrikciju. Kod zdravih ljudi, MK ostaje nepromijenjen uz fluktuacije krvnog tlaka u rasponu od 60 do 160 mmHg. Art. (Slika 25-1). Ako krvni tlak prelazi ove vrijednosti, onda je poremećena autoregulacija MK. Porast krvnog pritiska na 160 mm Hg. Art. i više uzrokuje oštećenje krvno-moždane barijere (vidi dolje), prepunu cerebralnog edema i hemoragičnog moždanog udara. kod hronične arterijske hipertenzije, kriva autoregulacije cerebralne cirkulacije (Sl. 25-1) se pomera udesno, a pomeranje utiče i na donju i na gornju granicu. Kod arterijske hipertenzije smanjenje krvnog tlaka na normalne vrijednosti (manje od modificirane donje granice) dovodi do smanjenja MK, dok visoki krvni tlak ne uzrokuje oštećenje mozga. Dugotrajna antihipertenzivna terapija može obnoviti autoregulaciju cerebralne cirkulacije u fiziološkim granicama.

Postoje dvije teorije autoregulacije cerebralne cirkulacije - miogena i metabolička. Miogena teorija objašnjava mehanizam autoregulacije sposobnošću glatkih mišićnih ćelija cerebralnih arteriola da se kontrahuju i opuštaju u zavisnosti od krvnog pritiska. Prema metaboličkoj teoriji, tonus cerebralnih arteriola ovisi o potrebi mozga za energetskim supstratima. Kada je potreba mozga za energetskim supstratima veća od njihove opskrbe, metaboliti tkiva se oslobađaju u krv, što uzrokuje cerebralnu vazodilataciju i povećanje MK. Ovaj mehanizam posreduju vodikovi joni (njihova uloga u cerebralnoj vazodilataciji je prethodno opisana), kao i druge supstance – azot oksid (NO), adenozin, prostaglandini i eventualno gradijenti koncentracije jona.

3. Vanjski faktori

Parcijalni pritisak CO 2 i O 2 u krvi

Parcijalni pritisak CO 2 u arterijskoj krvi (PaCO 2 ) je najvažniji vanjski faktor koji utiče na MK. MK je direktno proporcionalan PaCO 2 u rasponu od 20 do 300 mHg. Art. (Sl. 25-2). Povećanje PaCO 2 za 1 mm Hg. Art. podrazumijeva trenutno povećanje MK za 1-2 ml/100 g/min, smanjenje PaCO 2 dovodi do ekvivalentnog smanjenja MK. Ovaj efekat je posredovan preko pH vrednosti cerebrospinalne tečnosti i moždane materije. Budući da CO 2, za razliku od jona, lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru, akutna promjena PaCO 2, a ne koncentracija HCO 3, djeluje na MK 24-48 sati nakon pojave hipo- ili hiperkapnije, što je kompenzacija promjena koncentracije HCO 3 se razvija "u likvoru. Sa teškom hiperventilacijom (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Tjelesna temperatura

Promjena MK je 5-7% na 1 0 C. Hipotermija smanjuje CMRO 2 i MK, dok hipertermija ima suprotan efekat. Već na 20 0 C na EEG-u se bilježi izolina, ali daljnje smanjenje temperature omogućava dodatno smanjenje potrošnje kisika u mozgu. Na temperaturama iznad 42 0 C smanjuje se i potrošnja kisika u mozgu, što je očito posljedica oštećenja neurona.

Viskozitet krvi

Kod zdravih ljudi, viskoznost krvi nema značajan uticaj na MK.

Rice. 25-2. Utjecaj PaO 2 i PaCO 2 Ha na cerebralni protok krvi

Viskoznost krvi najviše ovisi o hematokritu, pa smanjenje hematokrita smanjuje viskozitet i povećava MK. Nažalost, pored ovog blagotvornog efekta, smanjenje hematokrita ima i negativnu stranu: smanjuje kapacitet krvi za kiseonik i, shodno tome, isporuku kiseonika. Visok hematokrit, kao kod teške policitemije, povećava viskozitet krvi i smanjuje MK. Istraživanja su pokazala da za bolju isporuku kiseonika u mozak, hematokrit bi trebao biti 30-34%.

Autonomni nervni sistem

Intrakranijalne žile inerviraju simpatička (vazokonstriktor), parasimpatička (vazodilatator) i nekolinergična nenadrenergička vlakna; neurotransmiteri u posljednjoj grupi vlakana su serotonin i vazoaktivni intestinalni peptid. Funkcija autonomnih vlakana cerebralnih sudova u fiziološkim uslovima je nepoznata, ali je dokazano njihovo učešće u nekim patološkim stanjima. Dakle, impulsi duž simpatičkih vlakana pis gornjih simpatičkih ganglija mogu značajno suziti velike cerebralne žile i smanjiti MK. Autonomna inervacija cerebralnih sudova igra važnu ulogu u nastanku cerebralnog vazospazma nakon MT i moždanog udara.

Krvno-moždana barijera

Praktično nema pora između endotelnih ćelija cerebralnih žila. Mali broj pora glavna je morfološka karakteristika krvno-moždane barijere. Lipidna barijera je propusna za supstance rastvorljive u mastima, ali značajno ograničava prodiranje jonizovanih čestica i velikih molekula. Dakle, propusnost krvno-moždane barijere za molekul bilo koje supstance zavisi od njene veličine, naboja, lipofilnosti i stepena vezivanja za proteine ​​krvi. Ugljični dioksid, kisik i lipofilne tvari (koji uključuju većinu anestetika) lako prolaze kroz krvno-moždanu barijeru, dok je za većinu jona, proteina i velikih molekula (na primjer, manitol) praktički nepropusni.

Voda slobodno prodire kroz krvno-moždanu barijeru putem mehanizma bulk flow, a kretanje čak i malih jona je otežano (vrijeme poluravnoteže za natrijum je 2-4 sata). Kao rezultat toga, brze promjene u koncentracijama elektrolita u plazmi (a time i osmolarnosti) uzrokuju prolazni osmotski gradijent između plazme i mozga. Akutna hipertoničnost plazme dovodi do kretanja vode iz mozga u krv. U akutnoj hipotoničnosti plazme, naprotiv, voda se kreće iz krvi u moždanu materiju. Najčešće se ravnoteža uspostavlja bez posebnih posljedica, ali u nekim slučajevima postoji opasnost od brzog razvoja masivnih pokreta tekućine koji mogu uzrokovati oštećenje mozga. Stoga, značajne poremećaje u koncentraciji natrijuma ili glukoze u plazmi treba polako korigovati (vidjeti Poglavlje 28). Manitol, osmotski aktivna tvar koja ne prolazi krvno-moždanu barijeru u fiziološkim uvjetima, uzrokuje trajno smanjenje sadržaja vode u mozgu i često se koristi za smanjenje volumena mozga.

Integritet krvno-moždane barijere narušava teška arterijska hipertenzija, tumori mozga, TBI, moždani udar, infekcije, teška hiperkapnija, hipoksija i uporna aktivnost napadaja. U ovim uvjetima, kretanje tekućine kroz krvno-moždanu barijeru nije određeno osmotskim gradijentom, već hidrostatskim silama.

Cerebrospinalna tečnost

Cerebrospinalna tečnost se nalazi u komorama i cisternama mozga, kao iu subarahnoidnom prostoru centralnog nervnog sistema. Glavna funkcija cerebrospinalne tekućine je zaštita mozga od ozljeda.

Većina cerebrospinalne tekućine proizvodi se u horoidnim pleksusima moždanih ventrikula (uglavnom u bočnim komorama). Neki se formiraju direktno u ventrikularnim ependimnim ćelijama, a vrlo mali dio se formira od curenja tekućine kroz perivaskularni prostor moždanih žila (curenje kroz krvno-moždanu barijeru). Odrasli proizvedu 500 ml likvora dnevno (21 ml/h), dok je zapremina likvora samo 150 ml. Iz lateralnih ventrikula likvor prodire kroz interventrikularne otvore (Monrove otvore) u treću komoru, odakle kroz cerebralni akvadukt (Silvijev akvadukt) ulazi u četvrtu komoru. Iz četvrte komore, kroz srednji otvor (foramen Magendie) i bočne aperture (foramina Luschka), cerebrospinalna tečnost ulazi u cerebelarnu (veliku) cisternu (slika 25-3), a odatle u subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine, gdje cirkuliše dok se ne apsorbira u granulacije arahnoidne membrane moždanih hemisfera. Za stvaranje cerebrospinalne tekućine potrebno je aktivno lučenje natrijuma u horoidnom pleksusu. Cerebrospinalna tečnost je izotonična u odnosu na plazmu, uprkos nižim koncentracijama kalijuma, bikarbonata i glukoze. Protein u cerebrospinalnu tečnost ulazi samo iz perivaskularnih prostora, pa je njegova koncentracija veoma niska. Inhibitori karboanhidraze (acetazolamid), kortikosteroidi, spironolakton, furosemid, izofluran i vazokonstriktori smanjuju proizvodnju cerebrospinalne tekućine.

Cerebrospinalna tečnost se apsorbuje u granulacijama arahnoidne membrane, odakle ulazi u venske sinuse. Mala količina se apsorbira kroz limfne žile moždane ovojnice i perineuralne spojnice. Utvrđeno je da je apsorpcija direktno proporcionalna ICP-u i obrnuto proporcionalna cerebralnom venskom pritisku; mehanizam ovog fenomena je nejasan. Budući da u mozgu i kičmenoj moždini nema limfnih sudova, apsorpcija likvora je glavni put za vraćanje proteina iz intersticijskih i perivaskularnih prostora mozga nazad u krv.

Intrakranijalni pritisak

Lobanja je tvrda kutija s nerastezljivim zidovima. Volumen kranijalne šupljine je nepromijenjen, zauzimaju je moždana tvar (80%), krv (12%) i likvor (8%). Povećanje volumena jedne komponente povlači jednako smanjenje ostalih, tako da se ICP ne povećava. ICP se mjeri pomoću senzora instaliranih u lateralnoj komori ili na površini moždanih hemisfera; Normalno, njegova vrijednost ne prelazi 10 mm Hg. Art. Pritisak cerebrospinalne tečnosti, izmeren tokom lumbalne punkcije sa pacijentom koji leži na boku, prilično tačno odgovara vrednosti ICP dobijene pomoću intrakranijalnih senzora.

Distenzibilnost intrakranijalnog sistema se određuje mjerenjem povećanja ICP-a sa povećanjem intrakranijalnog volumena. U početku je povećanje intrakranijalnog volumena dobro nadoknađeno (slika 25-4), ali nakon dostizanja određene tačke, ICP naglo raste. Glavni kompenzacijski mehanizmi uključuju: (1) izmještanje cerebrospinalne tekućine iz kranijalne šupljine u subarahnoidalni prostor kičmene moždine; (2) povećana apsorpcija cerebrospinalne tečnosti; (3) smanjeno formiranje cerebrospinalne tečnosti; (4) smanjenje intrakranijalnog volumena krvi (uglavnom zbog venske krvi).

Usklađenost intrakranijalnog sistema varira u različitim dijelovima mozga i pod utjecajem je krvnog tlaka i PaCO 2 . S porastom krvnog tlaka, autoregulacijski mehanizmi uzrokuju vazokonstrikciju cerebralnih žila i smanjenje intrakranijalnog volumena krvi. Arterijska hipotenzija, naprotiv, dovodi do vazodilatacije cerebralnih žila i povećanja intrakranijalnog volumena krvi. Dakle, zbog autoregulacije vaskularnog lumena, MK se ne mijenja s fluktuacijama krvnog tlaka. Uz povećanje PaCO 2 za 1 mm Hg. Art. intrakranijalni volumen krvi se povećava za 0,04 ml/100 g.

Koncept rastegljivosti intrakranijalnog sistema se široko koristi u kliničkoj praksi. Distenzivnost se mjeri ubrizgavanjem sterilnog fiziološkog rastvora u intraventrikularni kateter. Ako se nakon injekcije 1 ml otopine ICP poveća za više od 4 mm Hg. čl., onda se proširivost smatra značajno smanjenom. Smanjenje usklađenosti ukazuje na iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama i služi kao prognostički faktor za smanjenje MK uz daljnju progresiju intrakranijalne hipertenzije. Trajno povećanje ICP-a može uzrokovati katastrofalnu dislokaciju i hernijaciju različitih dijelova mozga. Razlikuju se sljedeće vrste oštećenja (Sl. 25-5): (1) povreda cingularnog gyrusa falx cerebri; (2) uklještenje udice tentorijumom malog mozga; (3) kompresija duguljaste moždine usled hernijacije tonzila malog mozga u foramen magnum; (4) protruzija moždane materije kroz defekt na lobanji.

UTICAJ ANESTETIKA I POMOĆNIH LIJEKOVA NA CNS

Velika većina općih anestetika ima blagotvoran učinak na centralni nervni sistem, smanjujući bioelektričnu aktivnost mozga. Katabolizam ugljikohidrata se smanjuje, dok se energetske rezerve u obliku ATP, ADP i fosfokreatina povećavaju. Vrlo je teško procijeniti učinak jednog lijeka, jer se on superponira na djelovanje drugih lijekova, hirurška stimulacija, rastegljivost intrakranijalnog sistema, krvni pritisak i PaCO 2. Na primjer, hipokapnija i prethodna primjena tiopentala sprječavaju povećanje MK i ICP kada se koriste ketamin pi inhalacijski anestetici. Ovaj odjeljak opisuje djelovanje svakog lijeka pojedinačno. Finalni sto 25-1 vam omogućava da procenite i uporedite efekat anestetika i pomoćnih sredstava na centralni nervni sistem. U ovom dijelu se također govori o ulozi mišićnih relaksansa i agenasa koji utiču na vaskularni tonus.

O. % povoljan efekat smanjenja ovog parametra, postignut tokom anestezije mešavinom azot-oksida i kiseonika (1:1) uz hiperventilaciju [Stolkarts I.3., 1978]. Opću anesteziju etrom, kao i azeotropnu mješavinu fluorotana i etra, prilikom neurohirurških intervencija treba rezervirati za posebne okolnosti (kada se anestezija izvodi u primitivnim uslovima). Od 1962...

Ova klasifikacija se proširuje, uključujući još dvije gradacije: 6 - pacijenti kategorije 1-2 fizičkog statusa, operisani hitno, 7 - pacijenti kategorije 3-5, operisani hitno. 1. Utvrđivanje rizika od opće anestezije i operacije Fizičko stanje pacijenta je najvažniji faktor rizika koji utječe na konačni rezultat pacijentovog kirurškog liječenja. Prema...

Još jednom treba naglasiti da kronični porast krvnog tlaka do brojeva od 140/90-179/104 mm Hg, po pravilu, nije direktan uzrok glavobolje (receptori smješteni u vaskularnom zidu reagiraju prvenstveno na istezanje, a nije za arterijski spazam). Mnoge studije nisu otkrile nikakvu korelaciju između broja glavobolje i krvnog pritiska tokom 24-satnog praćenja: i maksimalnih i minimalnih brojeva, nivoa sistolnog i dijastolnog pritiska. Provođenje aktivne antihipertenzivne terapije za one pacijente s visokim krvnim tlakom koji se žale na glavobolju i povezuju je s povišenim krvnim tlakom, u većini slučajeva ne dovodi do smanjenja jačine glavobolje, unatoč normalizaciji krvnog tlaka. Štoviše, naprotiv, cefalalgija se javlja upravo kada se krvni tlak snizi, posebno naglo i značajno, što nastaje zbog vazodilatacije. O mehanizmima oštećenja krvnih sudova i moždanog tkiva tokom arterijske hipertenzije raspravlja se dugi niz godina. Utvrđeno je da cerebralni protok krvi ima relativnu autonomiju i da ne zavisi od fluktuacija sistemskog krvnog pritiska samo na sledećim vrednostima: minimalno - 50-60, maksimalno - 160-180 mm Hg. Kada se ovaj raspon naruši, cerebralni protok krvi počinje se pasivno mijenjati. Kada se krvni pritisak smanjuje, on se smanjuje kada se povećava, povećava se. Kritični nivoi krvnog pritiska, ispod ili iznad kojih cerebralni protok krvi prestaje da bude konstantan, označeni su kao donja i gornja granica autoregulacije cerebralnog krvotoka.

Nema sumnje da je normalna moždana aktivnost moguća samo u uslovima adekvatne opskrbe krvlju. Smanjenje cerebralnog krvotoka dovodi do cerebralne ishemije i poremećaja njegovih funkcija. Oštar porast cerebralnog krvotoka s akutnim porastom krvnog tlaka iznad gornje granice autoregulacije uzrokuje cerebralni edem, što rezultira sekundarnim smanjenjem cerebralnog krvotoka s razvojem ishemije.

Kod osoba s dugotrajnom arterijskom hipertenzijom razvija se kompenzacijska hipertrofija mišićne sluznice arterija, koja pomaže u odupiranju povišenom krvnom tlaku i povećanom cerebralnom krvotoku. To dovodi do pomaka gornje granice autoregulacije udesno do viših brojeva krvnog tlaka, što omogućuje mozgu da održi stabilan protok krvi. Iz brojnih kliničkih opservacija poznato je da hipertoničari često nemaju cerebralne tegobe pri radnom pritisku iznad 200 mm Hg.

Ali kako se razvijaju hipertrofija glatkih mišića krvnih sudova i degenerativne promjene u njima, sposobnost žila da se prošire, osiguravajući konstantan cerebralni protok krvi uz smanjenje krvnog tlaka, je ograničena. Kao rezultat toga, donja granica autoregulacije cerebralnog krvotoka pomiče se udesno. Kod pacijenata s teškom hipertenzijom ova brojka doseže 150 mm Hg. Stoga, u slučajevima kada krvni tlak kod takvih pacijenata padne ispod naznačene granice, automatski dolazi do cerebralne ishemije zbog smanjenja cerebralnog krvotoka.