Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog nervnog sistema. Funkcije parasimpatičkog nervnog sistema i posledice njegove aktivacije Simpatička aktivnost

Poglavlje 17. Antihipertenzivi

Antihipertenzivi se nazivaju lekovite supstance, koji snižavaju krvni pritisak. Najčešće se koriste kod arterijske hipertenzije, tj. sa visokim krvnim pritiskom. Stoga se ova grupa supstanci naziva i antihipertenzivnih lijekova.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Postoje primarna arterijska hipertenzija, odnosno hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, na primjer, arterijska hipertenzija s glomerulonefritisom i nefrotski sindrom (renalna hipertenzija), sa sužavanjem bubrežne arterije(renovaskularna hipertenzija), feohromocitom, hiperaldosteronizam itd.

U svim slučajevima nastoje izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, treba eliminirati arterijsku hipertenziju, jer arterijska hipertenzija doprinosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i bubrežne disfunkcije. Oštar porast krvnog tlaka - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragični moždani udar).

Uzroci arterijske hipertenzije su različiti za različite bolesti. U početnoj fazi hipertenzija Arterijska hipertenzija je povezana sa povećanim tonusom simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do povećanog minutnog volumena srca i sužavanja krvnih sudova. U ovom slučaju krvni pritisak efikasno snižavaju supstance koje smanjuju uticaj simpatičkog nervnog sistema (antihipertenzivi centralnog delovanja, blokatori adrenergičkih kiselina).

Kod bolesti bubrega iu kasnim stadijumima hipertenzije, povećanje krvnog pritiska povezano je sa aktivacijom renin-angiotenzin sistema. Nastali angiotenzin II sužava krvne sudove, stimuliše simpatički sistem, povećava oslobađanje aldosterona, koji povećava reapsorpciju Na+ jona u bubrežnim tubulima i tako zadržava natrijum u organizmu. Treba propisati lijekove koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzin sistema.

Kod feohromocitoma (tumor medule nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje izlučuje tumor stimulišu rad srca i sužavaju krvne sudove. Feohromocitom se uklanja operativnim putem, ali prije operacije, za vrijeme operacije ili ako operacija nije moguća, krvni tlak se snižava uz pomoć blokatora osa.

Čest uzrok arterijske hipertenzije može biti zadržavanje natrijuma u organizmu zbog prekomjerne konzumacije kuhinjske soli i insuficijencije natriuretskih faktora. Povećan sadržaj Na+ u glatkim mišićima krvnih sudova dovodi do vazokonstrikcije (oštećena je funkcija izmjenjivača Na+/Ca 2+: smanjuje se ulaz Na+ i izlaz Ca 2+; nivo Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića se povećava). Kao rezultat, krvni tlak se povećava. Stoga se kod arterijske hipertenzije često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrijuma iz tijela.

Kod arterijske hipertenzije bilo kojeg porijekla, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da pacijenti s arterijskom hipertenzijom trebaju sistematski koristiti antihipertenzivne lijekove kako bi spriječili povećanje krvnog tlaka. U tu svrhu preporučljivo je propisati antihipertenzivne lijekove dugog djelovanja. Najčešće korišćeni lekovi su oni koji deluju 24 sata i mogu se prepisivati ​​jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini najčešće korišćeni antihipertenzivni lekovi su diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Za ublažavanje hipertenzivnih kriza intravenozno se daju diazoksid, klonidin, azametonijum, labetalol, natrijum nitroprusid i nitroglicerin. Za blage hipertenzivne krize, sublingvalno se propisuju kaptopril i klonidin.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog nervnog sistema (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva centralnog djelovanja,

2) lijekovi koji blokiraju simpatičku inervaciju.

P. Vazodilatatori miotropno djelovanje:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijum kanali,

3) lijekovi sa nejasnim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijumskih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju efekte renin-angiotenzin sistema:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog nervnog sistema

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri Simpatički nervni sistem se nalazi u hipotalamusu. Odavde se ekscitacija prenosi u centar simpatičkog nervnog sistema, koji se nalazi u rostroventrolateralnoj meduli oblongata (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno nazvanoj vazomotorni centar. Iz ovog centra impulsi se prenose do simpatičkih centara kičmene moždine i dalje duž simpatičke inervacije do srca i krvnih sudova. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećan minutni volumen srca) i do povećanja tonusa krvnih žila – povećava se krvni tlak.

Krvni pritisak se može smanjiti inhibicijom centara simpatičkog nervnog sistema ili blokiranjem simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na centralne i periferne lijekove.

TO antihipertenzivnih lijekova centralnog djelovanja uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopu.

Klonidin (klonidin, hemiton) je α2-adrenergički agonist, stimuliše α2A-adrenergičke receptore u centru baroreceptorskog refleksa u produženoj moždini (nukleus solitarnog trakta). U tom slučaju pobuđuju se vagalni centri (nucleus ambiguus) i inhibitorni neuroni, koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Pored toga, inhibitorni efekat klonidina na RVLM je zbog činjenice da klonidin stimuliše I1-receptore (imidazolinske receptore).

Kao rezultat, povećava se inhibitorni učinak vagusa na srce, a smanjuje se stimulativni učinak simpatičke inervacije na srce i krvne sudove. Kao rezultat toga, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih sudova (arterijskih i venskih) - krvni pritisak se smanjuje.

Djelomično hipotenzivni efekat Klonidin je povezan sa aktivacijom presinaptičkih α2-adrenergičkih receptora na završecima simpatičkih adrenergičkih vlakana – oslobađanje norepinefrina se smanjuje.

U većim dozama klonidin stimuliše ekstrasinaptičke a 2 B-adrenergičke receptore glatkih mišića krvnih sudova (Sl. 45) i brzo intravenozno davanje može uzrokovati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povećanje krvnog tlaka (zato se intravenski klonidin primjenjuje polako, tijekom 5-7 minuta).

Zbog aktivacije α2-adrenergičkih receptora u centralnom nervnom sistemu, klonidin ima izraženu sedativni efekat, potencira dejstvo etanola, ispoljava analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenzivni lijek (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); traje oko 12 sati, međutim, kada se koristi sistematski, može izazvati subjektivno neugodnost sedativni efekat(rasutost, nemogućnost koncentracije), depresija, smanjena tolerancija na alkohol, bradikardija, suhe oči, kserostomija (suva usta), zatvor, impotencija. Ako naglo prestanete uzimati lijek, razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste i moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ovi lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzi pad krvni pritisak tokom hipertenzivnih kriza. U ovom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno u trajanju od 5-7 minuta; brzom primjenom moguće je povećanje krvnog tlaka zbog stimulacije vaskularnih α2-adrenergičkih receptora.

Otopine klonidina u obliku kapi za oči koristi se u liječenju glaukoma (smanjuje proizvodnju intraokularne tekućine).

Moksonidin(cint) stimuliše imidazolinske 1 1 receptore i, u manjoj meri, a 2 adrenergičke receptore u produženoj moždini. Kao rezultat, smanjuje se aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila, a krvni tlak se smanjuje.

Lijek se propisuje oralno za sistematsko liječenje arterijske hipertenzije 1 put dnevno. Za razliku od klonidina, moksonidin uzrokuje manje izraženu sedaciju, suha usta, zatvor i simptome ustezanja.

Guanfatsin(estulik) slično klonidinu stimuliše centralne α2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utiče na 11 receptore. Trajanje hipotenzivnog efekta je oko 24 sata. Propisuje se oralno za sistematsko liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja je manje izražen nego kod klonidina.

Metildopa(dopegit, aldomet) hemijska struktura - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje oralno. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a zatim u metiladrenalin, koji stimulira α2-adrenergičke receptore baroreceptorskog refleksnog centra.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildope: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. Zbog blokirajućeg efekta a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju moguće su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). Ako naglo prestanete uzimati lijek, simptomi ustezanja se javljaju nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog pritiska može se blokirati simpatička inervacija na nivou: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglionskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenergičkih receptora srca i krvnih sudova. U skladu s tim, koriste se blokatori ganglija, simpatolitici i adrenergički blokatori.

Ganglioblokatori - heksametonijum benzosulfonat(benzo-heksonijum), azametonijum(pentamin), trimetafan(arfonade) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijama (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglionskih neurona), blokiraju N N -holinergičke receptore hromafinskih stanica medule nadbubrežne žlijezde i smanjuju oslobađanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulativni učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja srčanih kontrakcija i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istovremeno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; čime se eliminiše inhibitorni efekat vagusnih nerava na srce i obično uzrokuje tahikardiju.

Za sistematsku primjenu blokatori ganglija su malo korisni zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećena akomodacija, suha usta, tahikardija; moguća crijevna atonija i Bešika, seksualna disfunkcija).

Heksametonijum i azametonijum deluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili supkutano tokom hipertenzivnih kriza. Azametonijum se takođe primenjuje intravenozno polako u 20 ml izotonične rastvora natrijum hlorida za hipertenzivnu krizu, edem mozga, pluća na pozadini visokog krvnog pritiska, za grčeve perifernih sudova, za crevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; daju se u rastvorima intravenozno kap po kap za kontrolisanu hipotenziju tokom hirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i na taj način smanjuju stimulativno dejstvo simpatičke inervacije na srce i krvne sudove – smanjuje se arterijski i venski pritisak. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u centralnom nervnom sistemu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka se razlikuju po trajanju djelovanja: nakon prestanka sistematske primjene hipotenzivni učinak može trajati do 2 sedmice. Gvanetidin je mnogo efikasniji od rezerpina, ali se rijetko koristi zbog teških nuspojava.

Zbog selektivne blokade simpatičke inervacije, dominiraju uticaji parasimpatičkog nervnog sistema. Zbog toga su pri upotrebi simpatolitika moguće: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptičkih ulkusa), dijareja. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenjem venskog pritiska); Kada se koristi rezerpin, ortostatska hipotenzija je blaga. Rezerpin smanjuje nivo monoamina u centralnom nervnom sistemu i može izazvati sedaciju i depresiju.

A -Adrenergički blokatori smanjuju stimulativni učinak simpatičke inervacije na krvne sudove (arterije i vene). Zbog proširenja krvnih žila smanjuje se arterijski i venski tlak; srčane kontrakcije refleksno postaju sve češće.

a 1 -adrenergički blokatori - prazosin(mini pres), doksazosin, terazosin propisuje se oralno za sistematsko liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 -adrenoblokator fentolamin koristi se kod feohromocitoma pre operacije i tokom operacije uklanjanja feohromocitoma, kao i u slučajevima kada je operacija nemoguća.

β -Adrenergički blokatori- jedna od najčešće korišćenih grupa antihipertenzivnih lekova. Kada se koriste sistematski, izazivaju uporni hipotenzivni efekat, sprečavaju naglo povećanje krvnog pritiska, praktički ne izazivaju ortostatsku hipotenziju, a pored hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-adrenergički blokatori slabe i usporavaju srčane kontrakcije - smanjuje se sistolni krvni pritisak. Istovremeno, β-adrenergički blokatori sužavaju krvne sudove (blok β2-adrenergičkih receptora). Stoga, uz jednokratnu primjenu beta-blokatora, srednji arterijski tlak se obično blago smanjuje (sa izoliranim sistolnu hipertenziju krvni pritisak se takođe može smanjiti nakon jednokratne upotrebe β-adrenergičkih blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori koriste sistematski, tada se nakon 1-2 tjedna suženje krvnih žila zamjenjuje njihovim proširenjem - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sistematskom primjenom beta-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena, obnavlja baroreceptorski depresorski refleks, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina od strane jukstaglomerularnih ćelija bubrega (blok β1-adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β2-adrenergičkih receptora na završecima adrenergičkih vlakana i smanjenje oslobađanja norepinefrina.

Za sistematsko liječenje arterijske hipertenzije često se koriste dugodjelujući β1-blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(važi do 36 sati).

Nuspojave β-blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće u atrioventrikularnoj provodljivosti, sniženi nivoi HDL-a u krvnoj plazmi, povećan tonus bronhija i perifernih krvnih sudova (manje izražen kod β1-blokatora), pojačano dejstvo hipoglikemijskih sredstava, smanjena fizička aktivnost .

a 2 β -Adrenergički blokatori - labetalol(trandirati), carvedilol(Dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok β-adrenoreceptora) i smanjuju tonus perifernih krvnih žila (blok α-adrenoreceptora). Lijekovi se koriste oralno za sistematsko liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se takođe primenjuje intravenozno tokom hipertenzivnih kriza.

Karvedilol se takođe koristi za hroničnu srčanu insuficijenciju.

Simpatički odjel je dio autonomnog nervnog tkiva, koji zajedno sa parasimpatičkim osigurava funkcionisanje unutrašnjih organa, hemijske reakcije, odgovoran za život ćelija. Ali morate znati da postoji metasimpatikus nervni sistem, dio vegetativne strukture, smješten na zidovima organa i sposoban da se kontrahira, direktno kontaktira sa simpatikusima i parasimpatikusima, prilagođavajući njihovu aktivnost.

Na ljudsko unutrašnje okruženje direktno utiču simpatički i parasimpatički nervni sistem.

Simpatički odjel je lokaliziran u centralnom nervnom sistemu. Kičma nervnog tkiva obavlja svoje aktivnosti pod kontrolom onih u mozgu nervne celije.

Svi elementi simpatičkog trupa, koji se nalaze na dvije strane kralježnice, direktno su povezani s odgovarajućim organima preko nervnih pleksusa, a svaki ima svoj pleksus. Na dnu kičme, oba trupa kod osobe su sjedinjena zajedno.

Simpatički trup se obično dijeli na dijelove: lumbalni, sakralni, cervikalni, torakalni.

Simpatički nervni sistem koncentrisan je u blizini karotidnih arterija vratne kičme, u grudnom košu - srčani, kao i plućni pleksus, u trbušnoj šupljini solarna, mezenterična, aortna, hipogastrična.

Ovi pleksusi se dijele na manje, a iz njih se impulsi kreću do unutrašnjih organa.

Prijelaz ekscitacije sa simpatičkog živca u odgovarajući organ događa se pod utjecajem kemijskih elemenata - simpatina, koje luče nervne stanice.

Oni snabdijevaju ista tkiva živcima, osiguravajući njihov odnos sa centralnim sistemom, često imaju suprotan učinak na ove organe.

Uticaj koji imaju simpatički i parasimpatički nervni sistem može se videti iz tabele ispod:

Zajedno su odgovorni za kardiovaskularne organizme, organe za varenje, respiratorne strukture, izlučivanje, funkciju glatkih mišića šuplji organi, kontroliraju metaboličke procese, rast i reprodukciju.

Ako jedno počne da prevladava nad drugim, javljaju se simptomi povećane ekscitabilnosti: simpatikotonija (prevladava simpatički dio), vagotonija (prevladava parasimpatički dio).

Simpatikotonija se manifestuje sledećim simptomima: groznica, tahikardija, utrnulost i trnci u ekstremitetima, povećan apetit bez pojavljivanja, lišen težine, ravnodušnost prema životu, nemirni snovi, strah od smrti bez razloga, razdražljivost, rasejanost, smanjuje se lučenje pljuvačke, kao i znojenje, javlja se migrena.

Kod ljudi, kada se aktivira pojačan rad pare simpatička podjela vegetativna struktura se manifestuje pojačanim znojenjem, koža je hladna i vlažna na dodir, dolazi do smanjenja srčanog ritma, postaje manji od propisanih 60 otkucaja u minuti, nesvjestice, salivacije i povećanja respiratorne aktivnosti. Ljudi postaju neodlučni, spori, skloni depresiji i netolerantni.

Parasimpatički nervni sistem smanjuje aktivnost srca i ima tendenciju širenja krvnih sudova.

Funkcije

Simpatički nervni sistem je jedinstven dizajn elementa autonomnog sistema, koji je, u slučaju iznenadne potrebe, sposoban da poveća sposobnost organizma da obavlja radne funkcije prikupljanjem mogućih resursa.

Kao rezultat toga, dizajn obavlja rad organa kao što je srce, smanjuje krvne žile, povećava kapacitet mišića, frekvenciju, snagu srčanog ritma, performanse i inhibira sekretorni i apsorpcijski kapacitet gastrointestinalnog trakta.

SNS podržava funkcije kao što su normalno funkcionisanje unutrašnje sredine u aktivnom položaju, aktiviranje tokom fizičkog napora, stresnih situacija, bolesti, gubitka krvi i reguliše metabolizam, na primer, povećanje šećera, zgrušavanje krvi i dr.

Najpotpunije se aktivira prilikom psiholoških šokova, kroz proizvodnju adrenalina (pojačavajući djelovanje nervnih ćelija) u nadbubrežnim žlijezdama, što omogućava osobi da brže i efikasnije reagira na iznenadno nastale faktore iz vanjskog svijeta.

Adrenalin se također može proizvesti kada se opterećenje poveća, što također pomaže osobi da se bolje nosi s njim.

Nakon suočavanja sa situacijom, osoba se osjeća umorno, treba se odmoriti, to je zbog simpatičkog sistema koji je najpotpunije iskoristio mogućnosti tijela, zbog povećanja tjelesnih funkcija u iznenadnoj situaciji.

Parasimpatički nervni sistem obavlja funkcije samoregulacije, zaštite organizma i odgovoran je za rad crijeva kod čovjeka.

Samoregulacija tijela djeluje restorativno, djelujući u mirnom stanju.

Parasimpatički dio aktivnosti autonomnog nervnog sistema manifestuje se smanjenjem snage i frekvencije srčanog ritma, stimulacijom gastrointestinalnog trakta sa smanjenjem glukoze u krvi itd.

Sprovođenjem zaštitnih refleksa oslobađa ljudsko tijelo od stranih elemenata (kihanje, povraćanje, itd.).

Donja tabela pokazuje kako simpatički i parasimpatički nervni sistem djeluju na iste elemente tijela.

Tretman

Ako primijetite znakove povećane osjetljivosti, obratite se ljekaru, jer to može uzrokovati ulcerativne, hipertenzivne bolesti ili neurasteniju.

Samo ljekar može propisati ispravnu i efikasnu terapiju! Nema potrebe da eksperimentišete sa tijelom, jer su posljedice ako su živci u stanju razdražljivosti prilično opasna manifestacija ne samo za vas, već i za ljude koji su vam bliski.

Prilikom propisivanja liječenja preporučuje se, ako je moguće, eliminisati faktore koji pobuđuju simpatički nervni sistem, bilo da se radi o fizičkom ili emocionalnom stresu. Bez toga, nijedan tretman najvjerovatnije neće pomoći nakon uzimanja lijeka, opet ćete se razboljeti.

Potreban vam je ugodan kućni ambijent, saosjećanje i pomoć voljenih osoba, Svježi zrak, dobre emocije.

Prije svega, morate biti sigurni da vam ništa ne diže živce.

Lijekovi koji se koriste u liječenju prvenstveno spadaju u grupu potentnih lijekova, pa ih treba pažljivo koristiti samo prema uputama ili nakon konsultacije sa ljekarom.

Prepisani lijekovi obično uključuju: lijekove za smirenje (Phenazepam, Relanium i drugi), antipsihotici (Frenolone, Sonapax), tablete za spavanje, antidepresive, nootropne lijekove i po potrebi lijekove za srce (Korglikon, Digitoxin), vaskularne, sedative, vegetativne lijekove kurs vitamina.

Dobro je koristiti fizioterapiju, uključujući fizikalnu terapiju i masaže, možete raditi vježbe disanja i plivanje. Dobre su u opuštanju tijela.

U svakom slučaju, zanemarivanje liječenja ove bolesti kategorički se ne preporučuje, potrebno je pravovremeno konzultirati liječnika i provesti propisanu terapiju.

Autonomni (autonomni, visceralni) nervni sistem je sastavni dio ljudskog nervnog sistema. Njegova glavna funkcija je osigurati funkcionisanje unutrašnjih organa. Sastoji se od dva odjela, simpatičkog i parasimpatičkog, koji pružaju suprotne efekte na ljudske organe. Rad autonomnog nervnog sistema je veoma složen i relativno autonoman, skoro da nije podložan ljudskoj volji. Pogledajmo pobliže strukturu i funkcije simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema.

Koncept autonomnog nervnog sistema

Autonomni nervni sistem se sastoji od nervnih ćelija i njihovih procesa. Kao i normalan ljudski nervni sistem, autonomni nervni sistem ima dva odjela:

• centralno;
• periferni.

Centralni dio vrši kontrolu nad funkcijama unutrašnjih organa; Ne postoji jasna podjela na dijelove koji su suprotni po svojoj sferi uticaja. Uvek je uključen u posao, non-stop.

Periferni dio autonomnog nervnog sistema predstavljaju simpatikus i parasimpatikus. Strukture potonjeg nalaze se u gotovo svakom unutrašnjem organu. Odeljenja rade istovremeno, ali u zavisnosti od toga šta se zahteva ovog trenutka iz tijela, jedan od njih se ispostavi da je dominantan. Višesmjerni utjecaji simpatikusa i parasimpatikusa omogućavaju ljudskom tijelu da se prilagodi uvjetima okoline koja se stalno mijenja.

Funkcije autonomnog nervnog sistema:

• održavanje konstantnog unutrašnjeg okruženja (homeostaza);
• osiguravanje svih fizičkih i mentalnih aktivnosti tijela.

Predstoji li vam neka fizička aktivnost? Uz pomoć autonomnog nervnog sistema, krvni pritisak i srčana aktivnost će obezbediti dovoljan minutni volumen cirkulacije krvi. Da li ste na odmoru i imate česte srčane kontrakcije? Visceralni (autonomni) nervni sistem će uzrokovati da srce kuca sporije.

Šta je autonomni nervni sistem i gde se „on“ nalazi?

Centralno odjeljenje

Ovaj dio autonomnog nervnog sistema predstavlja različite strukture mozga. Ispostavilo se da je rasuto po cijelom mozgu. U središnjem dijelu razlikuju se segmentne i suprasegmentne strukture. Sve formacije koje pripadaju suprasegmentalnom odjelu objedinjene su pod nazivom hipotalamičko-limbičko-retikularni kompleks.

Hipotalamus

Hipotalamus je struktura mozga koja se nalazi u donjem dijelu, na bazi. Ne može se reći da je ovo područje sa jasnim anatomskim granicama. Hipotalamus glatko prelazi u moždano tkivo drugih dijelova mozga.

Općenito, hipotalamus se sastoji od klastera grupa nervnih ćelija, jezgara. Proučeno je ukupno 32 para jezgara. U hipotalamusu se formiraju nervni impulsi koji raznim putevima dopiru do drugih moždanih struktura. Ovi impulsi kontroliraju cirkulaciju krvi, disanje i probavu. Hipotalamus sadrži regulatorne centre metabolizam vode i soli, tjelesna temperatura, znojenje, glad i sitost, emocije, seksualna želja.

Pored nervnih impulsa, u hipotalamusu se formiraju supstance sa strukturom slične hormonima: oslobađajući faktori. Uz pomoć ovih supstanci, aktivnost mliječnih žlijezda (laktacija), nadbubrežnih žlijezda, spolnih žlijezda, materice, štitne žlijezde, rast, razgradnja masti, stepen boje kože (pigmentacija). Sve je to moguće zahvaljujući bliskoj povezanosti hipotalamusa s hipofizom, glavnim endokrinim organom ljudskog tijela.

Dakle, hipotalamus je funkcionalno povezan sa svim dijelovima nervnog i endokrinog sistema.

Konvencionalno se u hipotalamusu razlikuju dvije zone: trofotropna i ergotropna. Aktivnost trofotropne zone usmjerena je na održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja. Povezuje se sa periodom odmora, podržava procese sinteze i iskorišćavanja metaboličkih proizvoda. Svoje glavne uticaje ostvaruje kroz parasimpatičku podjelu autonomnog nervnog sistema. Stimulacija ovog područja hipotalamusa praćena je pojačanim znojenjem, lučenjem sline, usporavanjem otkucaja srca, sniženim krvnim tlakom, vazodilatacijom i povećanom pokretljivošću crijeva. Trofotropna zona se nalazi u prednjim dijelovima hipotalamusa. Ergotropna zona je odgovorna za prilagodljivost organizma promenljivim uslovima, obezbeđuje adaptaciju i ostvaruje se kroz simpatičku deobu autonomnog nervnog sistema. Istovremeno se povećava krvni tlak, ubrzava se otkucaj srca i disanje, šire se zjenice, povećava se šećer u krvi, smanjuje se pokretljivost crijeva, inhibira se mokrenje i pražnjenje crijeva. Ergotropna zona zauzima stražnje dijelove hipotalamusa.

Limbički sistem

Ova struktura uključuje dio korteksa temporalni režanj, hipokampus, amigdala, olfaktorna lukovica, olfaktorni trakt, olfaktorni tuberkul, retikularna formacija, cingulatni girus, forniks, papilarna tijela. Limbički sistem je uključen u formiranje emocija, pamćenja, razmišljanja, osigurava ishranu i seksualno ponašanje, te reguliše ciklus spavanja i buđenja.

Za ostvarivanje svih ovih uticaja neophodno je učešće mnogih nervnih ćelija. Sistem funkcionisanja je veoma složen. Da bi se formirao određeni model ljudskog ponašanja, potrebno je integrirati mnoge senzacije s periferije, prenoseći ekscitaciju istovremeno na različite strukture mozga, kao da kruže nervne impulse. Na primjer, da bi dijete zapamtilo nazive godišnjih doba, neophodna je ponovljena aktivacija struktura kao što su hipokampus, forniks i papilarna tijela.

Retikularna formacija

Ovaj dio autonomnog nervnog sistema naziva se retikularni sistem jer, poput mreže, isprepliće sve strukture mozga. Ova difuzna lokacija omogućava mu da učestvuje u regulaciji svih procesa u telu. Retikularna formacija održava cerebralni korteks u dobrom stanju, u stalnoj pripravnosti. Ovo osigurava trenutnu aktivaciju željenih područja moždane kore. Ovo je posebno važno za procese percepcije, pamćenja, pažnje i učenja.

Pojedinačne strukture retikularne formacije odgovorne su za specifične funkcije u tijelu. Na primjer, postoji respiratorni centar, koji se nalazi u produženoj moždini. Ako je zahvaćena iz bilo kojeg razloga, samostalno disanje postaje nemoguće. Po analogiji, postoje centri srčane aktivnosti, gutanja, povraćanja, kašljanja i tako dalje. Funkcioniranje retikularne formacije također se temelji na prisutnosti brojnih veza između nervnih ćelija.

Generalno, sve strukture centralnog dela autonomnog nervnog sistema su međusobno povezane multineuronskim vezama. Samo njihova koordinirana aktivnost omogućava da se ostvare vitalne funkcije autonomnog nervnog sistema.

Segmentne strukture

Ovaj dio centralnog dijela visceralnog nervnog sistema ima jasnu podelu na simpatičke i parasimpatičke strukture. Simpatičke strukture se nalaze u torakolumbalnoj regiji, a parasimpatičke strukture u mozgu i sakralnoj kičmenoj moždini.

Simpatički odjel

Simpatički centri su lokalizovani u bočnim rogovima u sledećim segmentima kičmene moždine: C8, svi torakalni (12), L1, L2. Neuroni ovog područja su uključeni u inervaciju glatkih mišića unutrašnjih organa, unutrašnjih mišića oka (regulacija veličine zjenica), žlijezda (suzne, pljuvačne, znojne, bronhijalne, probavne), krvnih i limfnih sudova.

Parasimpatički odjel

Sadrži sljedeće strukture u mozgu:

• akcesorno jezgro okulomotorni nerv(jezgro Yakubovič i Perlia): kontrola veličine zjenice;
• suzno jezgro: shodno tome reguliše lučenje suza;
• gornja i inferiorna jezgra pljuvačke: obezbjeđuju proizvodnju pljuvačke;
• dorzalno jezgro vagusnog nerva: pruža parasimpatičke utjecaje na unutrašnje organe (bronhi, srce, želudac, crijeva, jetra, gušterača).

Sakralni dio predstavljaju neuroni bočnih rogova segmenata S2-S4: oni reguliraju mokrenje i defekaciju, protok krvi u žile genitalnih organa.

Periferni odjel

Ovaj dio je predstavljen nervnim stanicama i vlaknima smještenim izvan kičmene moždine i mozga. Ovaj dio visceralnog nervnog sistema prati krvne sudove, pleteći se oko njihovog zida i dio je perifernih nerava i pleksusi (povezani sa normalnim nervnim sistemom). Periferni odjel također ima jasnu podjelu na simpatički i parasimpatički dio. Periferni odjel osigurava prijenos informacija iz centralne strukture visceralnog nervnog sistema inerviranim organima, odnosno sprovodi ono što je „planirano“ u centralnom autonomnom nervnom sistemu.

Simpatički odjel

Predstavljen je simpatičnim trupom, koji se nalazi sa obe strane kičme. Simpatički trup je dva reda (desni i lijevi) nervnih ganglija. Čvorovi su međusobno povezani u obliku mostova, krećući se između dijelova jedne i druge strane. Odnosno, trup izgleda kao lanac nervnih grudvica. Na kraju kičme, dva simpatička stabla spajaju se u jedan nespareni kokcigealni ganglij. Ukupno postoje 4 dijela simpatičkog trupa: cervikalni (3 čvora), grudni (9-12 čvorova), lumbalni (2-7 čvorova), sakralni (4 čvora i plus jedan kokcigealni).

Ćelijska tijela neurona nalaze se u području simpatičkog stabla. Ovim neuronima prilaze vlakna iz nervnih ćelija bočnih rogova simpatičkog dela centralnog dela autonomnog nervnog sistema. Impuls može uključiti neurone simpatičkog stabla, ili može proći i uključiti međučvorove nervnih ćelija koje se nalaze duž kičme ili duž aorte. Nakon toga, vlakna nervnih ćelija, nakon prebacivanja, formiraju tkanje u čvorovima. U predjelu vrata to je pleksus oko karotidnih arterija, u grudnoj šupljini srčani i plućni pleksus, u trbušnoj šupljini solarni (celijakiji), gornji mezenterični, donji mezenterični, abdominalna aorta, gornji i donji hipogastrični . Ovi veliki pleksusi se dijele na manje, iz kojih se autonomna vlakna kreću do inerviranih organa.

Parasimpatički odjel

Predstavljen nervnim ganglijama i vlaknima. Posebnost strukture ovog odjela je da se nervni čvorovi u kojima se javljaju impulsni prekidači nalaze neposredno uz organ ili čak u njegovim strukturama. Odnosno, vlakna koja dolaze od "posljednjih" neurona parasimpatičkog odjela do inerviranih struktura su vrlo kratka.

Iz centralnih parasimpatičkih centara koji se nalaze u mozgu, impulsi idu u sklopu kranijalnih živaca (okulomotornih, facijalnih i trigeminalnih, glosofaringealnih i vagusnih). Zbog nervus vagus učestvuje u inervaciji unutrašnjih organa, zatim u svom sastavu vlakna dopiru do ždrijela, larinksa, jednjaka, želuca, dušnika, bronhija, srca, jetre, gušterače, crijeva. Ispostavilo se da većina unutrašnjih organa prima parasimpatičke impulse iz sistema grananja samo jednog nerva: vagusa.

Od sakralne regije parasimpatičkog dela centralnog visceralnog nervnog sistema, nervna vlakna idu kao deo karličnih splanhničkih nerava i dospevaju do karličnih organa (mokraćne bešike, uretra, rektum, sjemene vezikule, prostata, materica, vagina, dijelovi crijeva). U zidovima organa, impuls se prebacuje u nervnim ganglijama, a kratke nervne grane su u direktnom kontaktu sa inerviranim područjem.

Metasimpatička podjela

Izdvaja se kao poseban odvojeno postojeći odjel autonomnog nervnog sistema. Otkriva se uglavnom u zidovima unutrašnjih organa koji imaju sposobnost kontrakcije (srce, crijeva, ureter i drugi). Sastoji se od mikročvorova i vlakana koja se formiraju nervni pleksus u debljini organa. Strukture metasimpatičkog autonomnog nervnog sistema mogu reagovati i na simpatičke i na parasimpatičke uticaje. Ali, osim toga, dokazana je njihova sposobnost da rade autonomno. Smatra se da je peristaltički talas u crijevu rezultat funkcioniranja metasimpatičkog autonomnog nervnog sistema, a simpatikus i parasimpatikus samo regulišu snagu peristaltike.

Kako rade simpatikus i parasimpatikus?

Funkcionisanje autonomnog nervnog sistema zasniva se na refleksnom luku. Refleksni luk je lanac neurona u kojem se nervni impuls kreće u određenom smjeru. Ovo se može shematski prikazati na sljedeći način. Na periferiji, nervni završetak (receptor) preuzima svaku iritaciju iz vanjskog okruženja (na primjer, hladnoću) i prenosi informaciju o iritaciji do centralnog nervnog sistema (uključujući i autonomni) duž nervnog vlakna. Nakon analize primljenih informacija, autonomni sistem donosi odluku o reakcijama koje zahtijeva ova iritacija (treba se zagrijati da ne bude hladno). Iz suprasegmentnih dijelova visceralnog nervnog sistema, "odluka" (impuls) se prenosi na segmentne dijelove mozga i kičmene moždine. Od neurona centralnih dijelova simpatičkog ili parasimpatičkog dijela, impuls se kreće do perifernih struktura - simpatičnog trupa ili nervni čvorovi koji se nalaze u blizini organa. I iz ovih formacija impuls duž nervnih vlakana stiže do neposrednog organa – implementatora (u slučaju osjećaja hladnoće dolazi do kontrakcije glatkih mišića u koži – „guske“, „guske“, tijelo pokušava za zagrevanje). Po ovom principu funkcionira cijeli autonomni nervni sistem.

Zakon suprotnosti

Izdržavanje ljudsko tijelo zahteva sposobnost prilagođavanja. IN različite situacije suprotno može biti neophodno. Na primjer, kada je vruće morate se ohladiti (znojenje se pojačava), a kada je hladno morate se zagrijati (znojenje je blokirano). Simpatički i parasimpatički sektori autonomnog nervnog sistema imaju suprotne efekte na organe i tkiva, sposobnost da "uključuje" ili "isključuje" jedan ili drugi uticaj omogućava čoveku da preživi. Koje efekte izaziva aktivacija simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema? Saznajmo.

Simpatička inervacija obezbeđuje:

Parasimpatička inervacija djeluje na sljedeći način:

• suženje zjenice, sužavanje palpebralne pukotine, "povlačenje" očne jabučice;
• pojačano lučenje pljuvačke, ima puno pljuvačke i ona je tečna;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• sniženi krvni tlak;
• suženje bronha, povećana sluz u bronhima;
• smanjena brzina disanja;
• pojačana peristaltika do crijevnih grčeva;
• pojačano lučenje probavnih žlijezda;
• uzrokuje erekciju penisa i klitorisa.

Postoje izuzeci od opšteg obrasca. U ljudskom tijelu postoje strukture koje imaju samo simpatičku inervaciju. To su zidovi krvnih sudova, znojne žlezde i medula nadbubrežne žlezde. Parasimpatički uticaji se ne odnose na njih.

Tipično, u tijelu zdrave osobe, utjecaji oba odjela su u stanju optimalne ravnoteže. Može doći do blagog prevladavanja jednog od njih, što je također varijanta norme. Funkcionalna dominacija ekscitabilnosti simpatičkog odjela naziva se simpatikotonija, a parasimpatičkog odjela naziva se vagotonija. Neki starosne periode osobu prati povećanje ili smanjenje aktivnosti oba odjela (na primjer, aktivnost se povećava tokom adolescencije, a smanjuje se u starosti). Ako je dominantna uloga simpatičkog odjela, onda se to očituje sjajem u očima, širokim zjenicama, sklonošću visokom krvnom tlaku, zatvorom, pretjeranom anksioznošću i inicijativom. Vagotonični efekat se manifestuje uskim zjenicama, sklonošću niskom krvnom pritisku i nesvjestici, neodlučnosti i višku tjelesne težine.

Dakle, iz navedenog postaje jasno da autonomni nervni sistem sa svojim suprotno usmjerenim dijelovima osigurava ljudski život. Štaviše, sve strukture rade u harmoniji i koordinaciji. Aktivnost simpatikusa i parasimpatikusa ne kontroliše ljudsko razmišljanje. Upravo je to slučaj kada se priroda pokazala pametnijom od čovjeka. Imamo priliku da se bavimo profesionalnim aktivnostima, razmišljamo, stvaramo, ostavljamo sebi vremena za male slabosti, uvereni da nas sopstveno telo neće izneveriti. Unutrašnji organi će raditi i kada se odmaramo. A to je sve zahvaljujući autonomnom nervnom sistemu.

Edukativni film “Autonomni nervni sistem”

Vegeto-vaskularna distonija (sindrom vegetativna distonija)
Autonomno-vaskularna distonija (autonomna distonija) je oboljenje autonomnog nervnog sistema koje nastaje kao posledica disfunkcije suprasegmentnih centara autonomne regulacije, što dovodi do neravnoteže između simpatičkog i parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema i neadekvatnosti. efektorskih organa. Važne karakteristike vegetativna distonija su:
– funkcionalna priroda bolesti;
– po pravilu, urođena inferiornost suprasegmentnih vegetativnih centara;
– aktualizacija bolesti u pozadini izlaganja štetnim faktorima na organizam (stres, traumatske ozljede mozga, infekcije);
– odsustvo bilo kakvog organskog defekta u efektornim organima (srce, krvni sudovi, gastrointestinalni trakt, itd.).
Patogeneza. Glavnu ulogu u patogenezi autonomne distonije igra poremećaj autonomne regulacije i razvoj autonomne neravnoteže. Odnos između simpatičkog i parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema odgovara principu "ljuljajuće ravnoteže": povećanje tonusa jednog sistema povlači povećanje tonusa drugog. Ovaj oblik vegetativne podrške omogućava održavanje homeostaze i stvaranje uslova za povećanu labilnost fiziološke funkcije. Kliničke i eksperimentalne studije su otkrile ovu labilnost u gotovo svim sistemima - varijacije u otkucaju srca, krvnom pritisku, tjelesnoj temperaturi i drugim pokazateljima. Kada ove fluktuacije izađu izvan homeostatskog raspona, sistem autonomne regulacije je osjetljiviji na štetne faktore. U takvim uslovima egzogeni ili endogeni stimulansi mogu dovesti do ekstremne napetosti u regulatornim sistemima, a potom i do njihovog „sloma“ sa kliničkom manifestacijom u vidu vegetativne distonije.
Klinička slika. Kliničke manifestacije bolesti su raznolike i često nisu konstantne. Ovu bolest karakterizira brza promjena boje kože, pojačano znojenje, fluktuacije pulsa, krvnog tlaka, bolovi i poremećaji gastrointestinalnog trakta (zatvor, dijareja), česti napadi mučnine, sklonost slaboj groznici, meteorološka osjetljivost , loša podnošljivost povišenih temperatura, fizičkog i psihičkog napona. Pacijenti koji pate od sindroma vegetativne distonije ne podnose dobro fizički i intelektualni stres. U ekstremnoj težini, bolest se može manifestirati kao vegetativne krize, neurorefleksna sinkopa i trajni autonomni poremećaji.
Autonomne krize mogu biti simpatičke, parasimpatičke i mješovite. Simpatičke krize nastaju usled naglog povećanja aktivnosti simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do prekomernog oslobađanja norepinefrina i epinefrina iz eferentnih simpatičkih vlakana i nadbubrežnih žlezda. To se manifestuje odgovarajućim efektima: nagli porast krvnog pritiska, tahikardija, strah od smrti, slaba temperatura (do 37,5°C), zimica, drhtavica, hiperhidroza, bleda koža, proširene zenice i oslobađanje obilnog svetla. -urin u boji na kraju napada. U trenutku napada dolazi do povećanja sadržaja kateholamina u urinu. Povećanje krvnog pritiska, otkucaja srca i tjelesne temperature kod takvih pacijenata u vrijeme napada može se provjeriti svakodnevnim praćenjem ovih pokazatelja. Kod parasimpatičkih paroksizama dolazi do naglog povećanja aktivnosti parasimpatički sistem, koji se manifestuje napadom bradikardije, hipotenzije, vrtoglavice, mučnine, povraćanja, osjećaja nedostatka zraka (rjeđe gušenja), povećanjem dubine i učestalosti disanja, proljevom, crvenilom kože, osjećajem nalet vrućine na licu, smanjenje tjelesne temperature, obilno znojenje, glavobolja. Nakon napada, u velikoj većini slučajeva, javlja se osjećaj letargije, slabosti, pospanosti, a često se primjećuje i obilno mokrenje. S dugom istorijom bolesti može se promijeniti tip autonomne krize (u pravilu se simpatičke krize zamjenjuju parasimpatičkim ili mješovitim, a parasimpatičke postaju mješovite). Klinička slika neurorefleksne sinkope opisana je u odgovarajućem odjeljku.
Tretman. Na osnovu patogeneze, kliničku sliku i neurofunkcionalnih dijagnostičkih podataka, osnovni principi liječenja vegetativne distonije uključuju:
– korekcija psihoemocionalnog stanja pacijenta;
– eliminacija žarišta patoloških aferentnih impulsa;
– eliminacija žarišta stagnirajuće ekscitacije i cirkulacije impulsa u suprasegmentnim vegetativnim centrima;
– uspostavljanje poremećene vegetativne ravnoteže;
– diferenciran pristup propisivanju lijekova u zavisnosti od vrste i težine vegetativnih kriza;
– otklanjanje viška napetosti u funkcionisanju unutrašnjih organa;
– stvaranje povoljnih metaboličkih uslova za mozak tokom terapije;
– složenost terapije.
Za korekciju psihoemocionalnog stanja pacijenta koriste se lijekovi različitih grupa - benzodiazepinski trankvilizatori, antidepresivi, neki neuroleptici i antikonvulzivi. Oni također pružaju blagotvorno dejstvo na područja povećane ekscitabilnosti i „ustajale“ cirkulacije nervnih impulsa.
Benzodiazepinski sredstva za smirenje potenciraju dejstvo GABA, smanjuju ekscitabilnost limbičkog sistema, talamusa, hipotalamusa, ograničavaju zračenje impulsa iz žarišta „ustajale“ ekscitacije i smanjuju njihovu „ustajalu“ cirkulaciju. Među njima, fenazepam je posebno efikasan, a alprazolam posebno efikasan za simpatičke krize.
Antidepresivi blokiraju u jednom ili drugom stepenu ponovno zarobljavanje norepinefrin i serotonin i imaju anksiolitičko, timoanaleptičko i sedativno djelovanje. Amitriptilin, escitalopram, trazodon, maprotilin, mianserin i fluvoksamin se široko koriste za liječenje vegetativnih paroksizama.
U slučaju neefikasnosti lijekova iz drugih grupa, neki antipsihotici, koji uključuju tioridazin, periciazin i azaleptin, mogu se koristiti za liječenje vegetativnih kriza u njihovom teškom toku.
Iz grupe antikonvulzanata svoju primenu našli su lekovi karbamazepin i pregabalin koji imaju normotimsko i vegetostabilizujuće dejstvo.
U lakšim slučajevima moguća je upotreba biljnih preparata koji imaju antidepresivno, anksiolitičko i sedativno dejstvo. U ovu grupu spadaju preparati od biljnog ekstrakta kantariona. Za korekciju psihoemocionalnog stanja potrebno je koristiti i psihoterapiju, uključujući i onu koja ima za cilj promjenu stava pacijenta prema traumatskim faktorima.
Efikasno sredstvo za prevenciju vegetativnih kriza su štitnici od stresa. U tu svrhu mogu se široko koristiti dnevna sredstva za smirenje tofisopam i aminofenilbutirna kiselina. Tofisopam ima umirujuće dejstvo bez izazivanja pospanosti. Smanjuje psihoemocionalni stres, anksioznost i ima vegetativno-stabilizujući učinak. Aminofenilmaslačna kiselina ima nootropno i antianksiozno (anksiolitičko) dejstvo.
Obnavljanje poremećene vegetativne ravnoteže. U tu svrhu koriste se lijekovi proroksan (smanjuje ukupni tonus simpatikusa) i etimizol (povećava aktivnost hipotalamus-hipofizno-nadbubrežnog sistema). Dobar učinak pokazao je lijek hidroksizin koji ima umjerenu anksiolitičku aktivnost.
Eliminacija funkcionalne visceralne napetosti. Ovo poslednje je posebno uobičajeno u kardiovaskularni sistem a manifestuje se sindromima tahikardije u mirovanju i posturalne tahikardije. Za korekciju ovih poremećaja propisuju se β-blokatori - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Primjena ovih lijekova je simptomatska mjera i treba ih koristiti kao dodatak primarnim terapijskim sredstvima.
Metabolička korekcija. Bolesnici sa organskim oboljenjima nervnog sistema, u čijoj strukturi postoje vegetativni paroksizmi (posljedice zatvorenih ozljeda mozga, hronično zatajenje cerebralnu cirkulaciju), potrebno je propisati lijekove koji stvaraju povoljne metaboličke uslove za mozak. To uključuje različite vitaminske komplekse - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spectrum; aminokiseline – glutaminska kiselina; nootropici sa blagom sedativnom komponentom - piriditol, deanol.
Nakon regresije glavnih simptoma (nakon 2-4 tjedna), propisuju se adaptogeni za smanjenje pojava astenije i apatije.
Za ublažavanje vegetativne krize moguće je koristiti diazepam, klozapin i hidroksizin. Kada prevladavaju simpatičke manifestacije, koriste se obsidan i piroksan, kada prevladavaju parasimpatičke manifestacije, koristi se atropin.

migrena
Migrena je čest oblik primarne glavobolje. Visoka prevalencija migrene i značajni društveno-ekonomski gubici povezani s njom doprinijeli su Svjetska organizacija Zdravstvo je migrenu uvrstilo na listu bolesti koje najviše remete socijalnu adaptaciju pacijenata.
Etiologija i patogeneza. Jedan od glavnih etioloških faktora migrene je nasljedna predispozicija. Manifestira se u obliku disfunkcije vaskularne regulacije. Ova disfunkcija može biti uzrokovana promjenama u segmentnom simpatičkom aparatu, poremećajima u metabolizmu neurotransmitera (serotonin, norepinefrin, histamin, glutamat i niz drugih). Bolest se nasljeđuje autosomno dominantno. Provocirajući faktori za nastanak napada glavobolje mogu biti preopterećenost, nesanica, glad, emocionalno stresne situacije, seksualni ekscesi, menstruacija (smanjenje nivoa estrogena u krvi), naprezanje očiju, infekcije i povrede glave. Često se glavobolja može javiti i bez očigledan razlog. U toku napada dolazi do generalizovanih poremećaja vazomotorne regulacije, uglavnom u krvnim sudovima glave, dok je glavobolja uzrokovana proširenjem krvnih sudova tvrdog meninge. Otkriven je fazni tok poremećaja vaskularnog tonusa. Prvo dolazi do vazospazma (prva faza), a zatim do njihovog proširenja (druga faza), nakon čega slijedi edem vaskularni zid(treća faza). Prva faza je najizraženija u intrakranijalnim žilama, druga - u ekstrakranijalnim i meningealnim.

Klasifikacija migrene (Međunarodna klasifikacija poremećaja glavobolje, 2. izdanje (ICHD-2, 2004))
1.1. Migrena bez aure.
1.2. Migrena sa aurom.
1.2.1. Tipična aura sa migrenskom glavoboljom.
1.2.2. Tipična aura sa nemigrenskom glavoboljom.
1.2.3. Tipična aura bez glavobolje.
1.2.4. Porodična hemiplegična migrena.
1.2.5. Sporadična hemiplegična migrena.
1.2.6. Migrena bazilarnog tipa.
1.3. Periodični sindromi djetinjstva, obično koji prethode migreni.
1.3.1. Ciklično povraćanje.
1.3.2. Abdominalna migrena.
1.3.3. Benigna paroksizmalna vrtoglavica u djetinjstvu.
1.4. Retinalna migrena.
1.5. Komplikacije migrene.
1.5.1. Hronična migrena.
1.5.2. Migrenozni status.
1.5.3. Perzistentna aura bez infarkta.
1.5.4. Infarkt migrene.
1.5.5. Napad uzrokovan migrenom.
1.6. Moguća migrena.
1.6.1. Moguća migrena bez aure.
1.6.2. Moguća migrena sa aurom.
1.6.3. Moguća hronična migrena.
Klinička slika. Migrena je bolest koja se manifestuje u vidu periodično ponavljajućih napadaja glavobolje, najčešće u jednoj polovini glave, a uzrokovana je nasledno uslovljenim poremećajem vazomotorne regulacije.
Obično počinju oko puberteta, migrene prvenstveno pogađaju ljude u dobi od 35 do 45 godina, iako mogu utjecati i na ljude mnogo mlađe, uključujući djecu. Prema studijama SZO sprovedenim u Evropi i Americi, 6-8% muškaraca i 15-18% žena pati od migrene svake godine. Ista prevalencija ove bolesti uočena je u Centralnoj i Južnoj Americi. Veće stope incidencije kod žena, bez obzira na mjesto stanovanja, uzrokovane su hormonalnim faktorima. U 60-70% slučajeva bolest je nasledna.
Migrena se manifestuje napadima, koji se javljaju manje-više ujednačeno kod svakog pacijenta. Napadu obično prethode prodromalni fenomeni u vidu lošeg zdravlja, pospanosti, smanjenih performansi i razdražljivosti. Migreni sa aurom prethode različiti senzorni odn poremećaji kretanja. Glavobolja u velikoj većini slučajeva je jednostrana (hemikranija), rjeđe boli cijela glava ili se uočavaju naizmjenične strane. Intenzitet bola varira od umjerenog do jakog. Bol se osjeća u području sljepoočnice, očiju, pulsira, pojačava se pod utjecajem normalne mentalne i fizičke aktivnosti, praćen je mučninom i (ili) povraćanjem, crvenilom ili bljedilom lica. Tokom napada javlja se opća hiperestezija (fotofobija, netolerancija na glasne zvukove, svjetlost i sl.).
U 10-15% slučajeva napadu prethodi migrenska aura, kompleks neuroloških simptoma koji se javlja neposredno prije ili na početku migrenske glavobolje. Aura se razvija u roku od 5-20 minuta, traje ne više od 60 minuta i potpuno nestaje s početkom faze boli. Najčešća je vizuelna (tzv. „klasična“) aura, koja se manifestuje raznim vizuelnim fenomenima: fotopsijom, „treperenjem plutača“, jednostranim gubitkom vidnih polja, cik-cak svetlećim linijama, treperavim skotomom. Manje uobičajeni su unilateralna slabost i parestezije u ekstremitetima, prolazni poremećaji govora i iskrivljena percepcija veličine i oblika predmeta.
Klinički oblici migrene sa aurom zavise od područja u kojem se vaskularni basen razvija. patološki proces. Oftalmološka (klasična) migrena manifestuje se homonimnim vizuelnim fenomenima (fotopsija, gubitak ili smanjenje vidnih polja, zamagljen vid).
Parestetsku migrenu karakterizira aura u obliku osjećaja utrnulosti, trnaca u šaci (počevši od prstiju), licu i jeziku. Senzorni poremećaji su na drugom mjestu po učestalosti pojavljivanja nakon oftalmološke migrene. Kod hemiplegične migrene, dio aure je hemipareza. Tu su i govorni (motorička, senzorna afazija, dizartrija), vestibularni (vrtoglavica) i cerebelarni poremećaji. Ako aura traje duže od 1 sata, onda govore o migreni sa produženom aurom. Ponekad se može uočiti aura bez glavobolje.
Bazilarna migrena je relativno rijetka. Obično se javlja kod djevojčica od 10 do 15 godina. Manifestira se smetnjama vida (osjet jakom svjetlu u očima, bilateralno sljepilo u trajanju od nekoliko minuta), vrtoglavica, ataksija, dizartrija, tinitus, praćeno oštrom pulsirajućom glavoboljom. Ponekad dolazi do gubitka svijesti (u 30%).
Oftalmoplegična migrena se dijagnosticira kada se u visini glavobolje ili istovremeno s njom jave različiti okulomotorički poremećaji (unilateralna ptoza, diplopija itd.). Oftalmoplegična migrena može biti simptomatska i povezana s organskim oštećenjem mozga ( serozni meningitis, tumor mozga, aneurizma žila baze mozga).
Retinalna migrena se manifestira centralnim ili paracentralnim skotomom i prolaznim sljepoćom na jednom ili oba oka. U ovom slučaju, potrebno je isključiti oftalmološke bolesti i embolija retinalne arterije.
Autonomnu (paničnu) migrenu karakterizira prisustvo vegetativnih simptoma: tahikardija, oticanje lica, zimica, simptomi hiperventilacije (nedostatak zraka, osjećaj gušenja), suzenje, hiperhidroza i razvoj stanja prije nesvjestice. Kod 3-5% pacijenata vegetativne manifestacije dostižu ekstremnu težinu i izgledaju kao napad panike, praćen jakom anksioznošću i strahom.
Kod većine pacijenata (60%), napadi se javljaju prvenstveno tokom budnog stanja u 25%, bol se javlja i tokom spavanja i u budnom stanju kod 15%, bol se javlja prvenstveno tokom sna ili neposredno nakon buđenja;
Kod 15-20% pacijenata sa tipičnom slikom bolesti, bol kasnije postaje manje jak, ali postaje trajan. Ako se ovi napadi javljaju više od 15 dana mjesečno tokom 3 mjeseca. i više se takva migrena naziva hronična.
Grupa periodičnih sindroma u djetinjstvu koji prethode ili prate migrenu je najmanje klinički definirana. Neki autori sumnjaju u njegovo postojanje. Uključuje različite poremećaje: prolaznu hemiplegiju udova, bolove u trbuhu, napade povraćanja, vrtoglavicu, koji se javljaju prije navršene godine i po.
Kod nekih pacijenata migrena se kombinuje sa epilepsijom - ponekad nakon napada jake glavobolje napadi, dok elektroencefalogram pokazuje paroksizmalnu aktivnost. Pojava epilepsije objašnjava se činjenicom da se pod utjecajem ponovljenih napadaja migrene formiraju ishemijska žarišta epileptogenih svojstava.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i dodatnih metoda istraživanja. Dijagnoza migrene potkrepljena je odsustvom simptoma organskog oštećenja mozga, pojavom bolesti u adolescenciji ili djetinjstvu, lokalizacijom bola u jednoj polovini glave, porodična historija, značajno ublažavanje (ili nestanak) bola nakon spavanja ili povraćanja, odsustvo znakova organskog oštećenja nervnog sistema izvan napada. Tokom napada, palpacijom se može prepoznati napeta i pulsirajuća temporalna arterija.
Od dodatnih metoda istraživanja, dopler ultrazvuk je danas glavna metoda za verifikaciju bolesti. Koristeći ovu metodu, hiperreaktivnost se detektuje tokom interiktalnog perioda cerebralne žile on ugljen-dioksid, izraženiji na strani glavobolje. U periodu bolnih paroksizama evidentiraju se: u tipičnim slučajevima migrene u periodu aure - difuzni vazospazam, izraženiji u bazenu koji odgovara klinici, au periodu punog bolnog paroksizma - vazodilatacija i a. značajno smanjenje opsega vaskularnih reakcija u testu hiperkapnije. Ponekad je moguće registrovati istovremeno suženje intrakranijalnih sudova i proširenje ekstrakranijalnih; u nekim slučajevima se opaža suprotna slika. Simptomi su široko rasprostranjeni kod pacijenata autonomna disfunkcija: hiperhidroza dlanova, Raynaudov sindrom, Chvostekov znak i dr. Među bolestima unutrašnjih organa, migrena je često praćena hronični holecistitis, gastritis, peptički ulkus, kolitis
Diferencijalna dijagnoza se provodi sa formacijama mozga koje zauzimaju prostor (tumor, apsces), vaskularnim anomalijama (aneurizme žila baze mozga), temporalni arteritis(Hortonova bolest), Tolosa-Huntov sindrom (zasnovan na ograničenom granulomatoznom arteritisu unutrašnjeg karotidna arterija u kavernoznom sinusu), glaukom, bolesti paranazalnih sinusa, Slüderov sindrom i neuralgija trigeminusa. U dijagnostičkom smislu, potrebno je razlikovati migrenu od epizodične glavobolje tenzionog tipa.
Tretman. Za ublažavanje već razvijenog napada koji traje ne više od 1 dana koriste se jednostavni ili kombinirani analgetici: acetilsalicilna kiselina, uključujući rastvorljive oblike, acetaminofen (paracetamol), ibuprofen, naproksen, kao i njihove kombinacije s drugim lijekovima, posebno s kofeinom i fenobarbitalom ( ascophen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodein (kodein + paracetamol + propifenazon + kofein) i drugi.
U težim slučajevima koriste se lijekovi sa specifičnim mehanizmom djelovanja: selektivni agonisti 5-HT1 receptora, odnosno triptani: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, eletriptan itd. Lijekovi ove grupe, djeluju na 5-HT1 receptore koji se nalaze u centralnog i perifernog nervnog sistema, blokiraju oslobađanje neuropeptida bola i selektivno sužavaju krvne sudove proširene tokom napada. Osim tableta, koriste se i drugi oblici doziranja triptana - sprej za nos, rastvor za potkožne injekcije, svijeće.
Neselektivni agonisti 5-HT1 receptora sa izraženim vazokonstriktornim efektom: ergotamin. Unatoč činjenici da je primjena lijekova ergotamina prilično efikasna, posebno u kombinaciji s kofeinom (kafetaminom), fenobarbitalom (cofegort) ili analgeticima, treba biti oprezan, jer je jak vazokonstriktor i ako se nepravilno koristi može izazvati napad. angine, periferne neuropatije i ishemije ekstremiteta (znakovi intoksikacije ergotaminom - ergotizam). Da bi se to izbeglo, ne treba uzimati više od 4 mg ergotamina u jednom napadu ili više od 12 mg nedeljno, zbog čega se lekovi iz ove grupe sve ređe propisuju.
Zbog činjenice da tokom napada migrene mnogi pacijenti razvijaju atoniju želuca i crijeva, što ne samo da ometa apsorpciju lijekova, već i izaziva razvoj mučnine i povraćanja, široko se koriste antiemetici: metoklopramid, domperidon, atropin, belloid. Lijekovi se uzimaju 30 minuta prije uzimanja analgetika. Postoje dokazi o upotrebi lijekova koji suzbijaju stvaranje prostaglandina (flufenaminske i tolfenaminske (klotamske) kiseline).
Preventivno liječenje migrene ima za cilj smanjenje učestalosti, trajanja i težine napadaja migrene.
Preporučljiv je sljedeći skup mjera:
1) isključiti proizvode koji izazivaju migrene, od kojih su najznačajniji mliječni proizvodi (uključujući punomasno mlijeko kravljeg mleka, kozje mleko, sir, jogurt, itd.); čokolada; jaja; citrusi; meso (uključujući govedinu, svinjetinu, piletinu, ćuretinu, ribu, itd.); pšenica (hljeb, tjestenina, itd.); orasi i kikiriki; paradajz; luk; kukuruz; jabuke; banane;
2) postići ispravan način rada rad i odmor, san;
3) sprovodi kurseve preventivni tretman dovoljnog trajanja (od 2 do 12 meseci, u zavisnosti od težine bolesti).
Najviše korišćeni lekovi su: beta blokatori - metoprolol, propranolol; blokatori kalcijumskih kanala – nifedipin, verapamil; antidepresivi – amitriptilin, citalopram, fluoksetin; metoklopramid i drugi lijekovi.
Ukoliko je ova terapija nedovoljno efikasna, moguća je primena lekova iz grupe antikonvulzanata (karbamazepin, topiramat). Topiramat (Topamax) se pokazao efikasnim u prevenciji klasične migrene sa aurom.
Kod starijih pacijenata starosnoj grupi moguća je upotreba vazoaktivnih, antioksidativnih, nootropni lijekovi(vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein (vazobral), piracetam, etilmetilhidroksipiridin sukcinat). Lijekovi koji nisu lijekovi također se široko koriste refleksno djelovanje: senf flasteri na potiljku, mazanje slepoočnica mentol olovkom, tople kupke za stopala. Kompleksna terapija koristi psihoterapiju, biofeedback, akupunkturu i druge tehnike.
Migrenozni status. Kada je napad migrene težak i dugotrajan, ne reaguje na konvencionalnu terapiju i ponavlja se nekoliko sati nakon nekog poboljšanja, govorimo o statusnoj migreni. U takvim slučajevima, pacijenta treba hospitalizirati u bolnici. Za ublažavanje statusa migrene koristi se intravenska primjena dihidroergotamina ( dugotrajna upotreba anamneza ergotamina je kontraindikacija). Koriste se i intravenska polagana primjena diazepama, melipramina, Lasixa, injekcije pipolfena, suprastina i difenhidramina. Ponekad se koriste antipsihotici (haloperidol). Ako su ove mjere neefikasne, pacijent se stavlja u medicinski san na nekoliko sati ili dana.

Eritromelalgija
Klinička slika. Basic klinički simptom– napadi pekućeg bola, koji su izazvani pregrijavanjem, naprezanjem mišića, jakim emocijama i boravkom u toplom krevetu. Bol je lokaliziran u distalnim dijelovima ekstremiteta (najčešće u thumb, peta, zatim prelazi na taban, stražnji dio stopala, ponekad na potkoljenicu). Tokom napada javlja se crvenilo kože, lokalno povećanje temperatura, otok, hiperhidroza, teška emocionalni poremećaji. Neprijatan bol može dovesti pacijenta u očaj. Bol se smanjuje nanošenjem hladne, mokre krpe ili pomicanjem ekstremiteta u horizontalni položaj.
Etiologija i patogeneza. Različiti nivoi autonomnog nervnog sistema su uključeni u patogenezu. To potvrđuju opažanja eritromelalgijskog fenomena kod pacijenata s različitim lezijama kičmene moždine (bočni i stražnji rogovi) i diencefalne regije. Eritromelalgija se može javiti kao sindrom sa multipla skleroza, siringomijelija, posljedice ozljeda živaca (uglavnom srednjeg i tibijalnog), neuroma jednog od nerava noge, tromboflebitis, endarteritis, dijabetes itd. (vidi sliku 123 o boji uklj.).
Tretman. Primjenjuju se brojne mjere general(nosi lagane cipele, izbjegavanje pregrijavanja, stresnih situacija) i farmakološke terapije. Koriste vazokonstriktore, vitamin B12, novokainsku blokadu Th2-Th4 simpatičkih čvorova kada su zahvaćene ruke i L2-L4 kada su zahvaćene noge, histaminsku terapiju, benzodiazepine, antidepresive koji sveobuhvatno mijenjaju metabolizam serotonina i norepinefrina (Veloxinefrina). Fizioterapija se široko koristi (kontrastne kupke, ultraljubičasto zračenje područja torakalnih simpatičkih čvorova, galvanski ovratnik po Shcherbaku, aplikacije blatom na segmentne zone). U težim slučajevima bolesti pribjegava se kirurškom liječenju (preganglionska simpatektomija).

Raynaud-ova bolest
Bolest je 1862. opisao M. Raynaud, koji ju je smatrao neurozom uzrokovanom povećana razdražljivost spinalni vazomotorni centri. Bolest se zasniva na dinamičkom poremećaju vazomotorne regulacije. Raynaudov kompleks simptoma može se manifestovati kao samostalna bolest ili kao sindrom kod niza bolesti (digitalni arteritis, pomoćna cervikalna rebra, skalenus sindrom, sistemske bolesti, siringomijelija, multipla skleroza, skleroderma, tireotoksikoza itd.). Bolest obično počinje nakon 25. godine, iako su opisani slučajevi kod djece od 10 do 14 godina i kod osoba starijih od 50 godina.
Bolest se javlja u obliku napada koji se sastoje od tri faze:
1) bledilo i hladnoća prstiju na rukama i nogama, praćeno bolom;
2) dodatak cijanoze i pojačanog bola;
3) crvenilo ekstremiteta i popuštanje bola. Napadi su izazvani hladnoćom i emocionalnim stresom.
Tretman. Usklađenost sa režimom (izbjegavanje hipotermije, izloženost vibracijama, stresu), propisivanje blokatora kalcijumskih kanala (nifedipin), lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (pentoksifilin), sredstava za smirenje (oksazepam, tazepam, fenazepam), antidepresiva (amitriptilin).

Napadi panike
Napadi panike su napadi teške anksioznosti (panike) koji nemaju direktnu vezu sa određenom situacijom ili okolnostima i stoga su nepredvidivi. Napadi panike su neurotični poremećaj i uzrokovani su psihičkom traumom. Dominantni simptomi variraju među pacijentima, ali uobičajeni simptomi uključuju iznenadno lupanje srca, bol u grudima, gušenje, vrtoglavicu i osjećaj nestvarnosti (depersonalizacija ili derealizacija). Sekundarni strah od smrti, gubitak samokontrole ili mentalni poremećaj. Napadi obično traju samo nekoliko minuta, iako ponekad i duže; njihova učestalost i tok su prilično varijabilni. U stanju napada panike, pacijent često osjeća nagli porast straha i vegetativnih simptoma, koji dovode do toga da pacijent žurno napušta mjesto gdje se nalazi. Ako se to dogodi u specifičnoj situaciji, kao što je u autobusu ili u gužvi, pacijent može naknadno izbjeći situaciju. Napad panikečesto dovodi do stalnog straha od mogućih budućih napada. Panični poremećaj može postati glavna dijagnoza samo u odsustvu bilo koje od fobija, kao i depresije, šizofrenije, organske lezije mozak. Dijagnoza mora ispunjavati sljedeće karakteristike:
1) to su diskretne epizode intenzivnog straha ili nelagode;
2) epizoda počinje iznenada;
3) epizoda dostiže vrhunac u roku od nekoliko minuta i traje najmanje nekoliko minuta;
4) moraju biti prisutna najmanje četiri dole navedena simptoma, a jedan od njih je iz vegetativne grupe.
Autonomni simptomi:
– pojačan ili ubrzan rad srca;
– znojenje;
– drhtanje (tremor);
– suva usta koja nisu uzrokovana lijekovima ili dehidracijom.
Simptomi vezani za grudi i abdomen:
– otežano disanje;
– osjećaj gušenja;
– bol ili nelagodnost u grudima;
– mučnina ili abdominalni distres (npr. peckanje u stomaku).
Simptomi povezani sa mentalno stanje:
– osećaj vrtoglavice, nestabilnosti, nesvestice;
– osjećaji da su objekti nestvarni (derealizacija) ili da se vlastito “ja” udaljilo ili “nije ovdje” (depersonalizacija);
– strah od gubitka kontrole, ludila ili predstojeće smrti.
Opšti simptomi:
– valunge ili zimicu;
– ukočenost ili peckanje.
Tretman. Osnove terapijski događaj– psihoterapija. Od terapija lijekovima Lijek izbora je alprazolam, koji ima izražen antianksiozni, vegetativno-stabilizujući i antidepresivni učinak. Tofisopam je manje efikasan. Mogu se koristiti i karbamazepin i fenazepam. Balneoterapija i refleksologija imaju pozitivan učinak.

Shy-Dragerov sindrom (višestruka sistemska atrofija)
Kod ovog sindroma, teška autonomna insuficijencija je kombinovana sa cerebelarnim, ekstrapiramidnim i piramidalnim simptomima. Bolest se manifestuje ortostatskom hipotenzijom, parkinsonizmom, impotencijom, poremećenim zjeničkim reakcijama i urinarnom inkontinencijom. Priroda kliničkih manifestacija zavisi od stepena uključenosti ovih sistema u patološki proces. Autonomna sfera ostaje gotovo netaknuta, ali priroda oštećenja centralnog nervnog sistema je takva da izaziva poremećaje u regulatornim funkcijama autonomnog nervnog sistema. Bolest počinje razvojem parkinsonizma, sa slabim i kratkotrajnim djelovanjem lijekova grupe levodopa; zatim se javlja periferna autonomna insuficijencija, piramidalni sindrom i ataksija. Sadržaj norepinefrina u krvi i urinu praktički se ne razlikuje od norme, ali se njegov nivo ne povećava pri prelasku iz ležećeg u stojeći položaj. Dodatne informacije o bolesti, vidi pogl. 27.6.

Progresivna hemiatrofija lica
Polako progresivni gubitak težine polovine lica, uglavnom zbog distrofične promene kože i potkožnog tkiva, te u manjoj mjeri – mišića i skeleta lica.
Etiologija i patogeneza bolesti nisu poznate. Pretpostavlja se da se bolest razvija zbog insuficijencije segmentnih ili suprasegmentnih (hipotalamusnih) autonomnih centara. Dodatnim patogenim utjecajem (trauma, infekcija, intoksikacija itd.), poremećen je utjecaj ovih centara na simpatičke vegetativne čvorove, uslijed čega se vegetativno-trofička (simpatička) regulacija metaboličkih procesa u zoni inervacije zahvaćeni čvor se mijenja. U nekim slučajevima, hemiatrofiji lica prethodi bolest trigeminalnog živca, vađenje zuba, kontuzija lica, uobičajene infekcije. Bolest se javlja između 10. i 20. godine života i češća je kod žena. Atrofija počinje u ograničeno područje, u pravilu, u srednjem dijelu lica i češće u njegovoj lijevoj polovini. Atrofira koža, zatim potkožni masni sloj, mišići i kosti. Koža na zahvaćenom području postaje depigmentirana. Razvija se Hornerov sindrom. Kosa takođe postaje depigmentirana i ispada. U teškim slučajevima razvija se teška asimetrija lica, koža postaje tanja i naborana, vilica se smanjuje, a zubi ispadaju. Ponekad atrofični procesširi se na vrat, rameni pojas, ruku, rjeđe na cijelu polovicu tijela (totalna hemiatrofija). Opisani su slučajevi bilateralne i unakrsne hemiatrofije. Kako se sindrom javlja kod skleroderme, siringomijelije, tumora trigeminalnog živca. Liječenje je samo simptomatsko.