Kada se mišićno vlakno kontrahira, dolazi do toga. Kontrakcija skeletnih mišića

Skraćivanje mišića je rezultat kontrakcije više sarkomera. Tokom skraćivanja aktinski filamenti klize u odnosu na filamente miozina, zbog čega se smanjuje dužina svakog sarkomera mišićnog vlakna. Istovremeno, dužina samih niti ostaje nepromijenjena. Miozinski filamenti imaju poprečne projekcije (poprečne mostove) duge oko 20 nm. Svaka izbočina se sastoji od glave, koja je preko “vrata” povezana sa miozinskim filamentom (slika 23).

U opuštenom stanju, mišići glava poprečnih mostova ne mogu stupiti u interakciju s aktinskim filamentima, jer su njihova aktivna mjesta (mesta međusobnog kontakta sa glavama) izolirana tropomiozinom. Skraćivanje mišića rezultat je konformacijskih promjena u poprečnom mostu: njegova glava se naginje savijanjem “vrata”.

Rice. 23. Prostorna organizacija kontraktilnih i regulatornih proteina u poprečnoprugastim mišićima. Prikazan je položaj miozinskog mosta (grabujući efekat, vrat je savijen) tokom interakcije kontraktilnih proteina u mišićnim vlaknima (kontrakcija vlakana)

Redoslijed procesa , pružanje kontrakcija mišićnih vlakana(elektromehanički interfejs):

1. Nakon pojave PD u mišićnom vlaknu u blizini sinapse (zbog električnog polja PKP) ekscitacije širi se preko membrane miocita, uključujući i na poprečnim membranama T-tubule. Mehanizam provođenja akcionih potencijala duž mišićnog vlakna je isti kao i kroz nemijelinizirano nervno vlakno - akcioni potencijal koji se pojavljuje u blizini sinapse, preko njenog električnog polja, osigurava pojavu novih akcionih potencijala u susjednom dijelu vlakna itd. . (kontinuirano provođenje ekscitacije).

2. Potencijal akcije T-tubule zbog svog električnog polja, aktivira naponsko vođene kalcijumske kanale SPR membrana, kao rezultat toga Ca 2+ napušta SPR rezervoare prema elektrohemijskom gradijentu.

3. U interfibrilarnom prostoru Ca 2+ kontakti sa troponin, što dovodi do njegove konformacije i pomicanja tropomiozina, što rezultira aktinskim filamentima aktivna područja su izložena, sa kojim se povezuju glave miozinskih mostova.

4. Kao rezultat interakcije sa aktinom Povećava se aktivnost ATPaze glava miozinskih filamenata, osiguravajući oslobađanje ATP energije na koju se troši savijanje miozinskog mosta, spolja podsjeća na kretanje vesala pri veslanju (pokret zaveslaja) (vidi sliku 23), osiguravanje klizanja aktinskih filamenata u odnosu na filamente miozina. Energija jednog molekula ATP-a se troši da se završi jedan veslački pokret. U ovom slučaju, filamenti kontraktilnih proteina su pomaknuti za 20 nm. Vezivanje novog molekula ATP-a za drugi dio miozinske glave dovodi do prestanka njegovog angažmana, ali se energija ATP-a ne troši. U nedostatku ATP-a, miozinske glave se ne mogu odvojiti od aktina – mišić je napet; Ovo je, posebno, mehanizam ukočenosti.

5. Nakon ovoga glave poprečnih mostova, zbog svoje elastičnosti, vraćaju se u prvobitni položaj i uspostavljaju kontakt sa sledećim delom aktina; zatim se ponovo javlja drugi pokret veslanja i klizanje aktinskih i miozinskih filamenata. Slični elementarni činovi se ponavljaju mnogo puta. Jedan pokret veslanja (jedan korak) uzrokuje smanjenje dužine svakog sarkomera za 1%. Kada se izolovani žablji mišić kontrahira bez opterećenja od 50%, dolazi do skraćivanja sarkomera za 0,1 s. Da biste to učinili, morate izvesti 50 pokreta veslanja. Miozinski mostovi se savijaju asinhrono, ali zbog činjenice da ih ima mnogo i da je svaki miozinski filament okružen sa nekoliko aktinskih filamenata, kontrakcija mišića se odvija glatko.

Relaksacija rast mišića nastaje zbog procesa koji se odvijaju obrnutim redoslijedom. Repolarizacija sarkoleme i T-tubula dovodi do zatvaranja voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala u SPR membrani. Ca pumpe vraćaju Ca 2+ u SPR (aktivnost pumpi raste sa povećanjem koncentracije slobodnih jona).

Smanjenje koncentracije Ca 2+ u interfibrilarnom prostoru uzrokuje obrnutu konformaciju troponina, zbog čega tropomiozinski filamenti izoliraju aktivna mjesta aktinskih filamenata, što onemogućuje interakciju glava miozinskih poprečnih mostova s ​​njima. Klizanje aktinskih filamenata duž miozinskih filamenata u suprotnom smjeru nastaje pod utjecajem gravitacije i elastične vuče elemenata mišićnih vlakana, čime se vraćaju originalne dimenzije sarkomera.

Izvor energije za osiguranje rada skeletnih mišića je ATP, čiji su troškovi značajni. Čak iu uslovima glavne razmene za funkcionisanje mišića, telo koristi oko 25% svih svojih energetskih resursa. Potrošnja energije naglo raste tokom fizičkog rada.

Rezerve ATP-a u mišićnim vlaknima su neznatne (5 mmol/l) i mogu pružiti najviše 10 pojedinačnih kontrakcija.

Potrošnja energije ATP je neophodan za sledeće procese.

Prvo, energija ATP-a se troši kako bi se osigurao rad Na/K pumpe (održava gradijent koncentracije Na+ i K+ unutar i izvan ćelije, formirajući PP i PD, koji osigurava elektromehaničku spregu) i rad pumpe. Ca pumpa, koja smanjuje koncentraciju Ca 2+ u sarkoplazmi nakon kontrakcije mišićnog vlakna, što dovodi do opuštanja.

Drugo, energija ATP-a se troši na veslanje miozinskih mostova (njihovo savijanje).

ATP resynthesis koji se odvija uz pomoć tri energetska sistema tijela.

1. Fosfogeni energetski sistem osigurava resintezu ATP-a zbog visoko energetski intenzivnog CP prisutnog u mišićima i adenozin difosforne kiseline (adenozin difosfat, ADP) koja nastaje prilikom razgradnje ATP-a sa stvaranjem kreatina (K): ADP + + CP → ATP + K. Ovo je trenutna resinteza ATP-a, dok mišić može razviti veću snagu, ali na kratko - do 6 s, pošto su rezerve CP u mišićima ograničene.

2. Anaerobni glikolitički energetski sistem obezbeđuje resintezu ATP-a koristeći energiju anaerobnog razlaganja glukoze do mlečne kiseline. Ovaj put resinteze ATP-a je brz, ali i kratkotrajan (1-2 min), jer nakupljanje mliječne kiseline inhibira aktivnost glikolitičkih enzima. Međutim, laktat, izazivajući lokalni vazodilatatorni učinak, poboljšava protok krvi u radnom mišiću i njegovu opskrbu kisikom i hranjivim tvarima.

3. Aerobni energetski sistem osigurava ponovnu sintezu ATP-a upotrebom oksidativna fosforilacija ugljikohidrata i masnih kiselina, koji se javlja u mitohondrijima mišićnih ćelija. Ova metoda može osigurati energiju za funkciju mišića nekoliko sati i glavni je način obezbjeđivanja energije za rad skeletnih mišića.

Vrste mišićnih kontrakcija

Ovisno o prirodi skraćenica Postoje tri vrste mišića: izometrijski, izotonični i auksotonični.

Auksotonična mišićna kontrakcija uključuje istovremenu promjenu dužine i napetosti mišića. Ova vrsta kontrakcije je karakteristična za prirodne motoričke radnje i dolazi u dva tipa: ekscentrična, kada je napetost mišića praćena njenim produžavanjem - na primjer, u procesu čučnjeva (spuštanja), i koncentrična, kada je napetost mišića praćena njegovim skraćivanjem. - na primjer, kada ispružite donje udove nakon čučnjeva (uspona).

Izometrijska kontrakcija mišića- kada se napetost mišića povećava, ali se njegova dužina ne mijenja. Ova vrsta kontrakcije može se uočiti u eksperimentu, kada su oba kraja mišića fiksirana i ne postoji mogućnost njihovog približavanja, te u prirodnim uvjetima - na primjer, u procesu čučnjeva i fiksiranja položaja.

Izotonična kontrakcija mišića sastoji se od skraćivanja mišića uz stalnu napetost. Ova vrsta kontrakcije nastaje kada se neopterećen mišić s jednom pričvršćenom tetivom kontrahira bez podizanja (pomjeranja) bilo kakvog vanjskog tereta ili podizanja tereta bez ubrzanja.

U zavisnosti od trajanja Postoje dvije vrste mišićnih kontrakcija: usamljena i tetanična.

Pojedinačna kontrakcija mišića nastaje kada dođe do pojedinačne iritacije samog živca ili mišića. Obično se mišić skraćuje za 5-10% svoje prvobitne dužine. Postoje tri glavna perioda na krivulji jedne kontrakcije: 1) latentno- vrijeme od trenutka iritacije do početka kontrakcije; 2) tačka skraćivanje (ili razvoj napetosti); 3) tačka opuštanje. Trajanje pojedinačnih kontrakcija ljudskih mišića je promjenjivo. Na primjer, u mišiću soleusa to je 0,1 s. U latentnom periodu dolazi do ekscitacije mišićnih vlakana i njihovog provođenja duž membrane. Odnos između trajanja jedne kontrakcije mišićnog vlakna, njegove ekscitacije i faznih promjena u ekscitabilnosti mišićnog vlakna prikazan je na Sl. 24.

Trajanje kontrakcije mišićnih vlakana je znatno duže od kontrakcije AP jer je potrebno vrijeme da Ca-pumpe rade da vrate Ca 2+ u SPR i okolinu i veću inerciju mehaničkih procesa u odnosu na elektrofiziološke.

Rice. 24. Odnos vremena nastanka AP (A) i jedne kontrakcije (B) sporog vlakna skeletnog mišića toplokrvne životinje. Arrow– trenutak iritacije. Vrijeme kontrakcije brzih vlakana je nekoliko puta kraće

Tetanička kontrakcija- radi se o dugotrajnoj kontrakciji mišića koja nastaje pod utjecajem ritmičke stimulacije, kada svaka naredna stimulacija ili nervni impuls stiže do mišića dok se još nije opustio. Tetanička kontrakcija se zasniva na fenomenu sumiranja pojedinačnih mišićnih kontrakcija (slika 25) - povećanje amplitude i trajanja kontrakcije kada se dva ili više brzo uzastopnih stimulansa primjenjuju na mišićno vlakno ili cijeli mišić.

Rice. Slika 25. Zbir kontrakcija mišića gastrocnemius žabe: 1 – kriva jedne kontrakcije kao odgovor na prvu stimulaciju opuštenog mišića; 2 – kriva pojedinačne kontrakcije istog mišića kao odgovor na drugi stimulus; 3 – kriva zbirne kontrakcije dobijene kao rezultat spregnute stimulacije mišića koji se kontrahira ( označeno strelicama)

U ovom slučaju, iritacije bi trebalo da stignu u periodu prethodne kontrakcije. Povećanje amplitude kontrakcije objašnjava se povećanjem koncentracije Ca 2+ u hijaloplazmi nakon ponovnog pobuđivanja mišićnih vlakana, budući da Ca pumpa nema vremena da ga vrati u SPR. Ca 2+ osigurava povećanje broja zona zahvata miozinskih mostova sa aktinskim filamentima.

Ako se ponavljaju impulsi ili iritacije tokom faze opuštanja mišića, nazubljeni tetanus. Ako dođe do ponovljene stimulacije tokom faze skraćivanja, glatki tetanus(Sl. 26).

Rice. 26. Kontrakcija gastrocnemius mišića žabe na različitim frekvencijama stimulacije išijadičnog živca: 1 – pojedinačna kontrakcija (frekvencija 1 Hz); 2.3 – nazubljeni tetanus (15-20 Hz); 4,5 – glatki tetanus (25-60 Hz); 6 – opuštanje pri pesimalnoj frekvenciji stimulacije (120 Hz)

Amplituda kontrakcije i veličina napetosti koju razvijaju mišićna vlakna tokom glatkog tetanusa obično su 2-4 puta veće nego tokom jedne kontrakcije. Tetanička kontrakcija mišićnih vlakana, za razliku od pojedinačnih kontrakcija, uzrokuje njihov brži zamor.

Kako se povećava učestalost stimulacije živaca ili mišića, povećava se amplituda glatkog tetanusa. Maksimalni tetanus se naziva optimalno. Porast tetanusa objašnjava se akumulacijom Ca 2+ u hijaloplazmi. Daljnjim povećanjem frekvencije nervne stimulacije (oko 100 Hz), mišić se opušta zbog razvoja bloka provođenja ekscitacije u neuromišićnim sinapsama - Vvedensky pessimum(učestalost iritacije pesimalno) (vidi sliku 26). Vvedenskyjev pesimum se može dobiti i direktnim, ali češćim iritacijom mišića (oko 200 impulsa/s), međutim, radi čistoće eksperimenta treba blokirati neuromuskularne sinapse. Ako se nakon pojave pesimuma frekvencija stimulacije smanji na optimalnu, tada se amplituda mišićne kontrakcije trenutno povećava - dokaz da pesimum nije rezultat zamora mišića ili iscrpljivanja energetskih resursa.

U prirodnim uslovima, pojedina mišićna vlakna se često kontrahuju u nazubljenom tetanusnom modusu, ali kontrakcija cijelog mišića podsjeća na glatki tetanus, zbog asinhronosti njihove kontrakcije.

A. Sistem sarkoplazmatskih tubula miocita (mišićna vlakna)

Stimulacija mišićnih vlakana

Oslobađanje u blizini rezultira strujom završne ploče koja se elektrotonički širi i aktivira brze naponsko-zavisne Na + kanale u sarkolemi. To dovodi do pojave (PD), koja se odvija brzinom od 2 m/s duž sarkoleme cijelog mišićnog vlakna i brzo prodire u dubinu vlakna duž T-sistema (A).

Genetski defekti u strukturi natrijevih kanala usporavaju njihovu deaktivaciju, što dovodi do povećane ekscitabilnosti uz produženo trajanje kontrakcije i odgođeno opuštanje skeletnih mišića (miotonija). Povećanje mišićne aktivnosti je praćeno masivnim oslobađanjem kalijevih jona iz vlakana. To dovodi do hiperkalemije, pri čemu mišić dostiže vrijednosti pri kojima se natrijevi kanali više ne mogu aktivirati i mišić postaje privremeno paraliziran: obiteljska hiperkalemijska periodična paraliza.

B. Ca 2+ kao posrednik između električne stimulacije i kontrakcije

Prijelaz iz ekscitacije u se naziva (B). U skeletnim mišićima, ovaj proces počinje akcionim potencijalom koji pobuđuje naponsko zavisne dihidropiridinske receptore (DHPR) u sarkolemi u regiji trijade. Ovi receptori su organizirani u redove, a nasuprot njima u susjednoj membrani sarkoplazmatskog retikuluma nalaze se redovi Ca 2+ kanala koji se nazivaju rijanodinski receptori (RYR; u skeletnim mišićima, rijanodinski receptor tipa 1 - skraćeno RYR1). Svaki drugi RYR1 povezan je sa DHPR (B2). RYR1 se otvaraju kada mehanički "osete" promjenu u DHPR konformaciji pod akcionim potencijalom. U miokardu, svaki DHPR je dio naponsko-zavisnog sarkolemalnog Ca 2+ kanala koji se otvara kao odgovor na akcioni potencijal. Male količine ekstracelularnog Ca 2+ ulaze u ćeliju kroz ovaj kanal, što dovodi do otvaranja RYR2 kanala miokarda (tzv. efekat izazivanja Ca 2+, ili “Ca 2+ burst”, BZ). Ca 2+ joni pohranjeni u SR oslobađaju se kroz otvoreni RYR1 ili RYR2 u citoplazmu, povećavajući citoplazmatsku koncentraciju Ca 2+ na više od 1 μmol/L u poređenju sa koncentracijom u mirovanju od -0,01 μmol/L (B1). U skeletnim mišićima, stimulacija DHPR-a na jednom mjestu je dovoljna da pokrene “koherentno” otvaranje cijele RYR1 grupe. Ovo povećava pouzdanost impulsa. Povećana koncentracija Ca 2+ u citoplazmi zasićuje Ca 2+ -vezna mjesta troponina C, ukidajući inhibitorni učinak tropomiozina na klizanje filamenta (G), što sprječava snažno (visokog afiniteta) vezivanje aktina i miozina II .

Kod pacijenata s genetskim defektima RYR1, opća anestezija može dovesti do masivnog oslobađanja kalcija, što uzrokuje snažne mišićne kontrakcije praćene brzim i po život opasnim povećanjem tjelesne temperature: maligna hipertermija (=fulminantna hiperpireksija).

B. Klizna filamenta

Molekuli ATP-a su neophodni za klizanje filamenata, a samim tim i za kontrakciju mišića. Zbog svoje aktivnosti ATPaze, miozinske glave djeluju kao motori (motorni proteini) za ovaj proces. Filamenti miozina-ll i aktina u sarkomeru su organizovani na takav način da mogu da klize jedan preko drugog. Glave miozina se povezuju sa aktinskim filamentima pod posebnim uglom, formirajući takozvane poprečne mostove (B1). Zbog konformacijskih promjena u području nukleotidnog vezivnog mjesta miozina-ll, čije se prostorne dimenzije povećavaju koordinisanim kretanjem regije vrata, glava miozina se naginje, istiskujući tanke filamente u dva uzastopna „koraka“ za ukupni od 4-12 nm (radni sat). Druga glava miozina također može djelovati na susjedni aktinski filament, uzrokujući njegovo kontrakciju. Glava se zatim odvaja i „napreže“ u pripremi za sledeći „udar“ kada se ponovo veže za aktin (V3).

Kinesin, još jedan motorni protein, kreće se nezavisno duž mikrotubule tako što „korača“ njene dvije glave (8 nm po ciklusu), kao u potezanju konopa. U ovom slučaju, 50% ciklusa je “radno vrijeme” (faktor efikasnosti 0,5). U skeletnim mišićima, između dvije uzastopne interakcije s aktinom, sam miozin-ll pravi "skok" od 36 nm (ili višekratnik od 36, kao što je brza kontrakcija od 396 nm ili više) kako bi stigao do sljedećeg (ili 11.). zgodno locirano mjesto za vezivanje aktina (V3, skok od a do b). U isto vrijeme, druge miozinske glave koje rade na datom aktinskom filamentu moraju napraviti najmanje 10 do 100 poteza od približno 4 nm svaka. Efikasnost glave miozina-ll je stoga između 0,1 i 0,01. Ova "podjela rada" između miozinskih glava osigurava da je određeni dio miozinskih glava uvijek spreman za brzu kontrakciju.

Kako filamenti klize, Z-diskovi se približavaju jedan drugom, a područja gdje se tanki i debeli slojevi preklapaju postaju šira, ali njihova ukupna dužina ostaje ista. To dovodi do skraćivanja 1-pojasa i H-zone. Kada krajevi debelih filamenata "kliznu" na Z-disk, dolazi do maksimalnog skraćivanja mišića i krajevi tankih filamenata se preklapaju. Do skraćivanja sarkomera dolazi na oba kraja miozinskih snopova, ali u suprotnim smjerovima.

D. Radni ciklus kliznih filamenata

Mehanizam mišićne kontrakcije

Svaka od dvije glave molekula miozina-ll (M) vezuje jedan ATP molekul na mjestu vezanja nukleotida uz pomoć Mg2+ jona. Rezultirajući M-ATP kompleks nalazi se pod uglom od približno 45° u odnosu na ostatak molekula (G4). U ovom stanju, miozin ima vrlo mali afinitet za aktin. Zbog efekta povećane koncentracije Ca 2+ u citoplazmi na troponin-tropomiozin kompleks, aktin (A) aktivira miozin ATPazu, što dovodi do hidrolize ATP (ADP + Fn) i stvaranja aktin-miozina -ADP-Fn kompleks (G1). Nakon toga, glave miozina-ll se ponovo ispravljaju - rezultat ove konformacijske promjene je da se konstanta asocijacije aktina sa miozinom povećava za četiri reda veličine (B1, D1). Fn (anorganski fosfat) se odvaja od kompleksa, što uzrokuje odstupanje glave miozina za 40° (G2a). Ovo uzrokuje da filamenti aktina i miozina klize jedan pored drugog (prva faza snažnog udara). Naknadno oslobađanje ADP-a uzrokuje drugu fazu kontrakcije skeletnih mišića, koja se jedinstveno završava konačnim položajem miozinskih glava (G2b). Zadržani kompleks aktin-miozin (rigidni kompleks) je stabilan i može se konvertovati u prisustvu ATP-a u novi kompleks u kojem su glave miozina labavo vezane za ATP [efekat „omekšavanja“ ATP-a] G4). Veća pokretljivost mišića u mirovanju važna je za procese kao što je punjenje srca ili opuštanje mišića ekstenzora tokom brzog pokreta fleksije. Ako koncentracija Ca 2+ >10-6 mol/l ostane u citoplazmi, ciklusi I i G4 počinju iznova. To uglavnom ovisi o tome hoće li doći sljedeći akcioni potencijal. Da bi se osigurala glatka kontrakcija, samo dio miozinskih glava koje povlače miozinski filament su istovremeno „zauzeti“ (niska efikasnost).

Ca 2+ joni koji se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma (SR) kontinuirano se pumpaju nazad kroz aktivni transport pomoću Ca 2+ -ATPaze, koja se također naziva SERCA. Dakle, ako se RYR-posredovano oslobađanje Ca 2+ iz sarkoplazmatskog retikuluma prekine, koncentracija Ca 2+ u citoplazmi pada ispod 10-6 mol/L i klizanje filamenta prestaje (stanje mirovanja, D, gornji lijevi kut).

Parvalbumin, protein prisutan u citoplazmi (F-vlakna), ubrzava opuštanje mišića nakon kratke faze mišićne kontrakcije izdvajanjem Ca 2+ iz citoplazme u zamjenu za Mg 2+. Afinitet parvalbumina za Ca 2+ je veći od afiniteta troponina, ali niži od afiniteta Ca 2+ -ATPaze sarkoplazmatskog retikuluma. Dakle, parvalbumin djeluje kao “spori” Ca 2+ pufer.

Tok ciklusa klizanja filamenta, kako je gore opisano, uglavnom se odnosi na izotonične kontrakcije, odnosno kontrakcije tokom kojih se skeletni mišić skraćuje. Tokom striktno izometrijske kontrakcije, kada se napetost mišića povećava, ali dužina mišića ostaje nepromijenjena, ne može doći do otklona miozinskih glava i međusobnog klizanja filamenata. Umjesto toga, tokom izometrijske kontrakcije, sila se postiže deformacijom miozinskih glava (MH).

Mišićna vlakna mrtvog tijela ne proizvode ATP. To znači da se nakon smrti Ca 2+ više ne pumpa natrag u SR i rezerve ATP-a potrebne za razgradnju stabilnog kompleksa aktin-miozin se ubrzo iscrpljuju. Ovo rezultira rigidnošću mrtvog tijela (rigor mortis), koja se povlači tek nakon što se aktin i miozin u mišićnom vlaknu razgrađuju.

Mehanika skeletnih mišića

A. Snaga mišića sa povećanjem i smanjenjem učestalosti stimulacije

Akcijski potencijali koji se stvaraju u mišićnom vlaknu povećavaju unutarćelijsku koncentraciju Ca 2+, [Ca 2+ ]intracelularno, inicirajući kontrakciju (skeletni mišić; miokard). U skeletnim mišićima regulacija sile kontrakcije postiže se učešćem različitog broja motoričkih jedinica i promjenom frekvencije akcionog potencijala. Pojedinačni stimulans, ako je iznad nivoa praga, uvijek dovodi do maksimalnog oslobađanja Ca 2+, a time i do maksimalno intenzivne pojedinačne kontrakcije (odgovor sve ili ništa). Međutim, takav jedan stimulans ne izaziva maksimalno skraćivanje mišićnih vlakana jer je prekratak da bi se klizni filamenti održavali u pokretu dok se ne postigne konačna pozicija. Skraćivanje mišića nastavlja se samo ako drugi podražaj stigne prije nego što se mišić potpuno opusti nakon prvog stimulusa. Ovo ponavljanje stimulusa dovodi do sve veće mehaničke sumacije, ili superpozicije, pojedinačnih kontrakcija (A). Ako frekvencija stimulacije postane toliko visoka da se mišić više ne može opustiti između podražaja, tada dolazi do produžene maksimalne kontrakcije motoričkih jedinica, odnosno tetanusa (A). To se događa, na primjer, pri 20 Hz u mišićima koji se sporo trzaju, i na 60-100 Hz u mišićima koji se brzo trzaju. Mišićna snaga tokom tetanusa može biti četiri puta veća nego tokom jedne kontrakcije skeletnih mišića. Koncentracija Ca 2+ blago se smanjuje između sumativnih stimulusa, ali ostaje visoka tokom tetanusa.

Rigor, kao i kontraktura, karakterizira uporno skraćivanje mišića. Ovo stanje se mora razlikovati od tetanusa. Kontraktura nije uzrokovana akcionim potencijalom, već upornom lokalnom depolarizacijom, na primjer zbog povećane unutarćelijske koncentracije K + (K + kontraktura) ili induciranog oslobađanja Ca 2+, na primjer, kao odgovor na kofein. Kontrakcija takozvanih izotoničnih vlakana (posebna vlakna vanjskih mišića oka i mišićnih vretena; str. 326) je također oblik kontrakture. Izotonična vlakna ne reaguju na podražaje po zakonu „sve ili ništa“, već se skupljaju proporcionalno veličini depolarizacije. Stepen kontrakcije izotoničnih vlakana reguliše se promenama koncentracije Ca 2+ u citoplazmi (a ne akcionim potencijalom!).

Nasuprot tome, opći tonus mišića (refleksni tonus), ili trajna napetost skeletnog mišića u mirovanju, odnosi se na razvoj normalnih akcionih potencijala u pojedinačnoj motoričkoj jedinici. Pojedinačne kontrakcije se ne mogu zabilježiti jer motorne jedinice rade asinhrono. Na primjer, kičmeni mišići (koji podržavaju držanje), dok su očigledno u mirovanju, u nevoljnoj su napetosti. Tonus mišića u mirovanju regulira se refleksima i povećava se s povećanom pažnjom.

Vrste skraćenica

B. Vrste skraćenica

Postoje različite vrste mišićnih kontrakcija. Tokom izometrijske kontrakcije, mišićna sila (napetost) se mijenja, ali dužina mišića ostaje konstantna. (Kod srčanog mišića ovaj tip je predstavljen izovolumetrijskom (izovolumetrijskom) kontrakcijom, jer dužina mišića određuje volumen pretkomora i ventrikula.) Kod izotonične kontrakcije dužina mišića se mijenja pod utjecajem konstantne mišićne sile. (Kod srčanog mišića, ovaj tip je predstavljen izobaričnom kontrakcijom (pri konstantnom pritisku) - mišićna sila određuje pritisak u atrijumu ili ventrikulu.) Kod auksotonične kontrakcije, dužina i snaga mišića se istovremeno mijenjaju. Izotonična ili auksotonična kontrakcija, koja se formira na osnovu izometrijske, naziva se kontrakcija sa naknadnim opterećenjem.

Rastezljivost mišića

B. Izometrijska snaga mišića na različitim dužinama sarkomera

Mišić u mirovanju koji sadrži ATP može se istegnuti kao da je guma. Sila potrebna za pokretanje relaksacije mišića (R, D, sila mirovanja) je vrlo mala, ali raste eksponencijalno u slučaju elastičnog mišića (vidi krivulju mirovanja, D). Otpor mišića na istezanje, koji sprečava odvajanje kliznih filamenata u sarkomeru, u određenoj mjeri zavisi od fascije (vlaknastog tkiva). Glavni faktor je, međutim, džinovska elastična molekula u obliku niti nazvana titin (ili konektin; dugačak 1000 nm, težak 3 do 3,7 MDa), koji je uključen u sarkomer (6 molekula titina po filamentu miozina). U A regiji svakog sarkomera, titin se nalazi blizu miozinskog filamenta i pomaže da se zadrži u centru sarkomera. Molekuli titina u području trake I su fleksibilni i funkcionišu kao "elastične trake" koje se odupiru pasivnoj kontrakciji mišića i utiču na brzinu skraćivanja mišića.

D. Aktivne i pasivne komponente mišićne snage

Protezljivost molekule titina (titin se može rastegnuti do oko deset puta svoje prvobitne dužine u skeletnim mišićima i nešto manje u srčanom mišiću) određena je čestim ponavljanjem PEVK (prolin-glutamat-valin-lizin) sekvence. Uz vrlo snažno istezanje mišića, koje je predstavljeno najstrmijim dijelom krivulje mirovanja (R), također se razvijaju elementi globularnog lanca koji se nazivaju domeni imunoglobulina C2. Što se mišić brže kontrahira, to će biti neočekivaniji i nagliji učinak ovog "amortizera".

D. Krive dužina-sila za skeletne i srčane mišiće

Dužina (L) i snaga (F), ili “napetost” mišića su usko povezani (B, D). Ukupna snaga mišića je zbir njegove aktivne sile i napetosti u mirovanju, kao što je gore opisano. Pošto je aktivna sila određena veličinom svih potencijalnih interakcija aktin-miozin, ona varira u skladu sa početnom dužinom sarkomera (C, D). Skeletni mišić može razviti maksimalnu aktivnu (izometrijsku) silu (F0) iz svoje dužine mirovanja (Lmax; dužina sarkomera je približno 2 do 2,2 µm; B). Kada se sarkomeri skrate, (L< Lmax), часть тонких филаментов перекрывается - развиваемая сила меньше Fq (В). При L -0,7 /тах (длина саркомера 1,65 мкм) толстые филаменты контактируют с Z-диском - F еще меньше. Кроме того, способность предварительно растянутой мышцы }