- kongenitalna intrakardijalna anomalija, koju karakterizira prisustvo poruke između desne i lijeve komore. Defekt interventrikularni septum manifestuje se kratkim dahom, zaostajanjem fizički razvoj, umor, lupanje srca, prisustvo "srčane grbe". Instrumentalna dijagnoza defekta ventrikularnog septuma uključuje EKG, ehokardiografiju, radiografiju organa prsa, ventrikulografija, aortografija, kateterizacija srčanih komora, MRI. Kod defekta ventrikularnog septuma rade se radikalne (zatvaranje defekta) i palijativne (suženje plućne arterije) intervencije.

Neposredni faktori izazivanje kršenja embriogeneze, postoje štetni efekti na fetus u prvom trimestru gestacije: bolesti trudnice (virusne infekcije, endokrini poremećaji), intoksikacija alkoholom i drogama, jonizujuće zračenje, patološki tok trudnoće (izražena toksikoza, opasnost od spontanog pobačaja, itd.). Postoje dokazi o nasljednoj etiologiji defekta ventrikularnog septuma. Stečeni defekti ventrikularnog septuma mogu biti komplikacija infarkta miokarda.

Osobine hemodinamike kod defekta ventrikularnog septuma

Formira se interventrikularni septum unutrašnji zidovi oba ventrikula i čini otprilike 1/3 površine svake od njih. Interventrikularni septum je predstavljen membranoznim i mišićnim komponentama. Zauzvrat, mišićni dio se sastoji od 3 dijela - ulaznog, trabekularnog i odljevnog (infundibularnog).

Interventrikularni septum, zajedno sa ostalim zidovima ventrikula, učestvuje u kontrakciji i opuštanju srca. U fetusu se u potpunosti formira do 4-5. sedmice embrionalnog razvoja. Ako se to iz nekog razloga ne dogodi, ostaje defekt u interventrikularnom septumu. Hemodinamski poremećaji kod defekta ventrikularnog septuma nastaju zbog komunikacije lijeve komore s visokog pritiska i desna komora sa niskim pritiskom (normalno, tokom sistole, pritisak u levoj komori je 4-5 puta veći nego u desnoj).

Nakon rođenja i uspostavljanja protoka krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, zbog defekta ventrikularnog septuma dolazi do lijevo-desnog šanta krvi čiji volumen zavisi od veličine otvora. S malim volumenom šantovane krvi, tlak u desnoj komori i plućnim arterijama ostaje normalan ili blago raste. Međutim, s velikim protokom krvi kroz defekt u plućnu cirkulaciju i njenim vraćanjem u lijeve dijelove srca, razvija se volumetrijsko i sistoličko preopterećenje ventrikula.

Značajno povećanje pritiska u plućnoj cirkulaciji sa velikim defektima interventrikularnog septuma doprinosi nastanku plućne hipertenzije. Povećanje pluća vaskularni otpor uzrokuje razvoj šanta krvi iz desne komore u lijevu (reverzno ili križno ranžiranje), što dovodi do arterijske hipoksemije (Eisenmengerov sindrom).

U dobi od 3-4 godine, sa porastom srčane insuficijencije, ova djeca imaju tegobe na lupanje srca i bolove u predelu srca, sklonost krvarenju iz nosa i nesvjestici. Prolazna cijanoza se zamjenjuje trajnom oralnom i akrocijanozom; zabrinuti zbog stalne kratkoće daha u mirovanju, ortopneje, kašlja (Eisenmengerov sindrom). Na prisutnost kronične hipoksije ukazuje deformacija falangi prstiju i noktiju (" Bubnjevi“, „naočale za sat”).

Pregledom se otkriva "srčana grba", razvijena u manjoj ili većoj mjeri; tahikardija, proširenje granica srčane tuposti, grubi intenzivan pansistolni šum; hepatomegalija i splenomegalija. U donjim dijelovima pluća čuju se kongestivni hripavi.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma

Na metode instrumentalna dijagnostika Defekti ventrikularnog septuma uključuju EKG, FCG, rendgenski snimak grudnog koša, ehokardiografiju, kateterizaciju srca, angiokardiografiju, ventrikulografiju.

Elektrokardiogram s defektom ventrikularnog septuma odražava ventrikularno preopterećenje, prisutnost i težinu plućne hipertenzije. Kod odraslih pacijenata mogu se zabilježiti aritmije (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija), smetnje provodljivosti (blokada desnog snopa Hisa, WPW sindrom). Fonokardiografija bilježi visokofrekventni sistolni šum s maksimumom u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

U rijetkim slučajevima VSD ne utječe značajno na trajanje i kvalitetu života. Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma uočava se u 25-40% slučajeva, uglavnom s njegovom malom veličinom. Međutim, čak iu ovom slučaju, pacijenti bi trebali biti pod nadzorom kardiologa u vezi sa moguće komplikacije iz provodnog sistema srca i visokog rizika pojava infektivnog endokarditisa.

Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je prilično česta patologija, koja je intrakardijalna anomalija s rupom u zidu koja odvaja komore srca.

slika: ventrikularni septalni defekt (VSD)

Mali nedostaci praktički ne izazivaju pritužbe kod pacijenata i rastu sami s godinama. Ako postoji rupa u miokardu velika veličina izvršiti hirurška korekcija. Pacijenti se žale na česte upale pluća, prehlade, teške.

Klasifikacija

VSD se može posmatrati kao:

• Nezavisna koronarna bolest srca (kongenitalna),
• Sastavni dio kombinovanog UPU-a,
• Komplikacija.

Prema lokalizaciji rupe razlikuju se 3 vrste patologije:

1. perimembranozni defekt,
2. mišićni defekt,
3. Subarterijski defekt.

Veličina rupe:

• Veliki VSD - više lumena aorte,
• Srednji VSD - polovina lumena aorte,
• Mali VSD - manje od trećine lumena aorte.

Uzroci

U fazi ranog intrauterinog razvoja fetusa pojavljuje se rupa u mišićnom septumu koja razdvaja lijevu i desnu komoru srca. U prvom tromjesečju trudnoće, njegovi glavni dijelovi se razvijaju, suprotstavljaju i pravilno povezuju jedan s drugim. Ako se ovaj proces poremeti pod utjecajem endogenih i egzogenih faktora, defekt će ostati u septumu.

Glavni uzroci VSD-a:

1. Nasljednost - povećan je rizik od bolesnog djeteta u onim porodicama u kojima postoje osobe sa urođenim srčanim anomalijama.
2. Zarazne bolesti trudnice - SARS, parotitis, vodene boginje, rubeola.
3. Prijem trudnice antibiotika ili drugih lijekova s ​​embriotoksičnim djelovanjem - antiepileptičkih lijekova, hormona.
4. Nepovoljni uslovi životne sredine.
5. Trovanje alkoholom i drogama.
6. Jonizujuće zračenje.
7. Rana toksikoza trudnice.
8. Nedostatak vitamina i mikroelemenata u prehrani trudnice, dijeta gladovanja.
9. Promjene vezane za dob u tijelu trudnice nakon 40 godina.
10. Endokrine bolesti u trudnice - hiperglikemija, tireotoksikoza.
11. Čest stres i preopterećenost.

Simptomi

- simptom karakterističan za sve "plave" srčane mane

VSD ne stvara probleme za fetus i ne ometa njegov razvoj. Prvi simptomi patologije pojavljuju se nakon rođenja djeteta: akrocijanoza, nedostatak apetita, otežano disanje, slabost, oticanje abdomena i ekstremiteta, odložen psihofizički razvoj.

Djeca sa VSD simptomima često imaju teški oblici upala pluća koja se teško liječe. Doktor, pregledajući i pregledajući bolesno dijete, otkriva uvećano srce, sistolni šum, hepatosplenomegaliju.

• Ako postoji mali VSD, razvoj djece se značajno ne mijenja. Nema pritužbi, otežano disanje i lagani umor javljaju se tek nakon fizičkog napora. Glavni simptomi patologije su sistolni šum, koji se nalazi kod novorođenčadi, širi se u oba smjera i dobro se čuje na leđima. Dugo vremena ostaje jedini simptom patologije. U rjeđim slučajevima, kada stavite dlan na grudni koš, možete osjetiti blagu vibraciju ili drhtanje. Nema simptoma srčane insuficijencije.
• Izraženi defekt se akutno manifestira kod djece od prvih dana života.. Djeca se rađaju s pothranjenošću. Slabo jedu, postaju nemirni, bledi, razvijaju se hiperhidroza, cijanoza, otežano disanje, prvo tokom obroka, a zatim u mirovanju. Vremenom, disanje postaje ubrzano i otežano, paroksizmalni kašalj, formira se srčana grba. U plućima se pojavljuju vlažni hripavi, jetra se povećava. Starija djeca se žale na palpitacije i kardialgiju, otežano disanje, česta krvarenja iz nosa i nesvjesticu. Znatno zaostaju u razvoju od svojih vršnjaka.

Ako se dijete brzo umara, često plače, slabo jede, odbija dojiti, nema debljanje, javlja se otežano disanje i cijanoza, treba se što prije obratiti ljekaru. Ako se naglo jave kratkoća daha i otok ekstremiteta, otkucaji srca postanu ubrzani i nepravilni, treba pozvati hitnu pomoć.

Faze razvoja bolesti:

1. Prva faza patologije također se manifestira u plućnim žilama. U nedostatku adekvatne i pravovremene terapije može se razviti plućni edem ili upala pluća.
2. Drugi stadij bolesti karakterizira spazam pluća i koronarne žile kao odgovor na njihovu ekspanziju.
3. Bez blagovremeno liječenje CHD razvija ireverzibilnu sklerozu u plućnim žilama. U ovoj fazi bolesti, glavni patoloških znakova, a kardiohirurzi odbijaju da izvrše operaciju.

poremećaji u VSD

Nizvodno se razlikuju 2 tipa VSD-a:

• Asimptomatski tok se otkriva bukom. Karakterizira ga povećanje veličine srca i povećanje plućne komponente 2. tona. Ovi znakovi ukazuju na prisustvo malog VSD-a. Obavezno medicinski nadzor u roku od 1 godine. Ako šum nestane i nema drugih simptoma, dolazi do spontanog zatvaranja defekta. Ukoliko buka ostane potrebna je dugotrajna opservacija i konsultacija kardiologa, a moguć je i operativni zahvat. Mali defekti se javljaju kod 5% novorođenčadi i spontano se zatvaraju do 12 mjeseci.
• Veliki VSD ima simptomatski tok i manifestuje se znakovima. Podaci ehokardiografije ukazuju na prisustvo ili odsustvo pratećih defekata. Konzervativno liječenje u nekim slučajevima daje zadovoljavajuće rezultate. Ako terapija lijekovima neefikasna, indikovana je hirurška intervencija.

Komplikacije

Značajna veličina rupe u interventrikularnom septumu ili nedostatak adekvatne terapije glavni su razlozi za razvoj teških komplikacija.

Dijagnostika

Dijagnoza bolesti uključuje opšti pregled i pregled pacijenta. Tokom auskultacije stručnjaci otkrivaju da vam omogućava da posumnjate na prisustvo VSD-a kod pacijenta. Da bi se postavila konačna dijagnoza i propisao adekvatan tretman, provode se posebne dijagnostičke procedure.

• provodi se kako bi se otkrio defekt, odredila njegova veličina i lokalizacija, smjer protoka krvi. Ova metoda daje sveobuhvatne podatke o defektu i stanju srca. Sigurno je visoko informativno istraživanje srčane šupljine i hemodinamski parametri.
• Samo ako postoji veliki kvar pojavljuju se patološke promjene. Električna os srca obično odstupa udesno, postoje znaci hipertrofije lijeve komore. Kod odraslih se bilježe aritmija, smetnje provodljivosti. Ovo je nezamjenjiva metoda istraživanja koja vam omogućava da prepoznate opasne poremećaje srčanog ritma.
• omogućava vam da otkrijete patološke zvukove i izmijenjene srčane zvukove, koji se ne određuju uvijek auskultacijom. Ovo je objektivna kvalitativna i kvantitativna analiza koja ne zavisi od karakteristika sluha doktora. Fonokardiograf se sastoji od mikrofona koji pretvara zvučne talase u električnih impulsa, i uređaj za snimanje koji ih snima.
• doplerografija- primarna metoda za dijagnosticiranje i identifikaciju posljedica valvularnih poremećaja. Procjenjuje parametre patološkog krvotoka uzrokovanog CHD.
• Na radiografija srce sa VSD je značajno uvećano, nema suženja u sredini, grča i prelivanja plućnih sudova, spljoštenja i niskog stajanja dijafragme, horizontalnog rasporeda rebara, tečnosti u plućima u vidu zatamnjenja preko otkrivena je cijela površina. Ovo je klasična studija koja vam omogućava da otkrijete povećanje sjene srca i promjenu njegovih kontura.
• Angiokardiografija provodi uvođenjem kontrastno sredstvo u šupljini srca. Omogućuje vam da procijenite lokalizaciju urođenog defekta, njegov volumen i isključite popratne bolesti.
• - metoda za određivanje količine oksihemoglobina u krvi.
• Magnetna rezonanca- skupo dijagnostička procedura, koji je prava alternativa ehokardiografiji i doplerografiji i omogućava vizualizaciju postojećeg defekta.
• Kateterizacija srca - vizuelni pregledšupljine srca, što vam omogućava ugradnju precizan karakter lezije i karakteristike morfološke strukture srca.

Tretman

Ako se rupa nije zatvorila do godinu dana, ali je značajno smanjena, provodi se konzervativno liječenje i prati se stanje djeteta 3 godine. Manji defekti u mišićnom dijelu obično zacjeljuju sami i ne zahtijevaju liječničku intervenciju.

Konzervativni tretman

Terapija lijekovima ne dovodi do fuzije defekta, već samo smanjuje manifestacije bolesti i rizik od razvoja teških komplikacija.

Operacija

Indikacije za operaciju:

• Prisutnost pratećih urođenih srčanih mana,
• Odsutnost pozitivni rezultati od konzervativnog lečenja
• Rekurentna srčana insuficijencija
• česte upale pluća,
• down sindrom,
• društveno svjedočanstvo,
• Sporo povećanje obima glave
• plućna hipertenzija,
• Big DMZHP.

endovaskularna “patch” ugradnja je moderna metoda liječenja defekta

Radikalna operacija - plastika urođenih mana. Izvodi se pomoću aparata kardiopulmonalni bajpas. Mali defekti se šivaju šavovima u obliku slova U, a velike rupe se zatvaraju flasterom. Zid desne pretklijetke se preseca i VSD se detektuje kroz trikuspidalni zalistak. Ako je takav pristup nemoguć, otvorite desnu komoru. Radikalna operacija obično daje dobre rezultate.

Endovaskularna korekcija defekt se izvodi piercingom femoralna vena i uvođenje kroz tanak kateter u srce mrežice, koja zatvara rupu. Ovo je niskotraumatična operacija koja ne zahtijeva dugotrajnu rehabilitaciju i boravak pacijenta na intenzivnoj njezi.

Palijativna hirurgija- sužavanje lumena plućne arterije manžetom, što omogućava smanjenje prodiranja krvi kroz defekt i normalizaciju pritiska u plućnoj arteriji. Ovo je srednja operacija koja ublažava simptome patologije i daje priliku djetetu normalan razvoj. Operacija se izvodi za djecu prvih dana života kod kojih se konzervativno liječenje pokazalo neefikasnim, kao i za djecu koja imaju višestruke defekte ili prateće intrakardijalne anomalije.

Prognoza bolesti u većini slučajeva je povoljna. Pravilno vođenje trudnoće i porođaja, adekvatno liječenje u postpartalni period dati šansu da preživi 80% bolesne djece.

Video: izvještaj o operaciji za VSD

Video: predavanje o VSD-u

Defekt ventrikularnog septuma je jedan od kongenitalne anomalije razvoj srca, javlja se u fazi formiranja organa i sistema fetusa u prvih 8 nedelja trudnoće. Incidencija ovog defekta varira prema različitim izvorima od 17 do 42% svih urođenih srčanih promjena kod djece. Zavisnost od pola djeteta nije praćena.

Pojavljuje se sam strukturalni kvar ili u sastavu (u grupi od četiri poroka).

By klinička klasifikacija odnosi se na patologiju koja dovodi do ispuštanja krvi s lijeva na desno.

Glavni razlozi

Najčešći uzrok defekta ventrikularnog septuma ili VSD je:

• zarazne bolesti ( respiratorne infekcije, rubeola, parotitis, vjetrenjača);
• rana toksikoza trudnoće;
• nuspojave lijekova;
• dijeta izgladnjivanja majke;
• nedostatak vitamina u prehrani trudnice;
• moguće starosne promjene tokom trudnoće nakon 40 godina;
• hronične bolesti buduće majke (dijabetes,);
• izlaganje radijaciji;
• genetske mutacije (od ¼ do ½ slučajeva interventrikularni defekt u kombinaciji sa drugim urođenim promjenama, Downovom bolešću, anomalijama u razvoju udova, bubrega).

Vrste defekata u razvoju septuma

Između ventrikula nalazi se septum, koji se sastoji od 2/3 mišićnog tkiva i samo u gornji dio- iz fibrozne membrane (membrane). Prema tome, prema lokaciji rupe, razlikuje se mišićni defekt interventrikularnog septuma i membranski. Lokalizacija je češća na spoju ovih dijelova (perimembranski otvor).

Na lijevoj strani je mišićni defekt, na desnoj je membranski

Prilagođavajući se funkcionisanju u neuobičajenim uslovima, srce, zajedno sa aparatom zalistaka, formira ulazne i izlazne puteve za novi kanal.

Mišićni defekt u septumu nastaje sa učestalošću do 20%, a perimembranski defekt je 4 puta češći. Mišićne "prozore" karakterizira veličina do 10 mm u promjeru, a u membrani se pojavljuju rupe do 3 cm.

Lokacija rupe je važna u funkcionisanju provodnih vlakana atrioventrikularnog snopa (Hisovog snopa), koji obezbeđuju prenos nervnih impulsa od atrija do ventrikula. Postoje blokade različitog stepena.

Kako anomalija mijenja cirkulaciju krvi

Defekt interventrikularnog septuma srca lokaliziran je u mišićnom dijelu, u septumu ili u predjelu membrane. Rupa obično doseže od 0,5 do 3 cm, može poprimiti zaobljen oblik ili izgled praznine. Na pozadini malih nedostataka (do 10 mm), ne dolazi do značajnih promjena. Ali sa značajnim rupama, normalan protok krvi pati.

Kada se srčani mišić kontrahira, krv teče s lijeva na desno kroz patološki prolaz, jer je pritisak u lijevoj komori veći nego u desnoj. Ako je otvor dovoljno velik, više krvi ulazi u desnu komoru. To dovodi do hipertrofije njenog zida, zatim do širenja plućne arterije, kroz koju venska krv ulazi u plućno tkivo. Pritisak u plućnoj arteriji raste, dakle, u žilama pluća. Refleksno se grče kako ne bi "poplavile" pluća.

U fazi opuštanja, pritisak u lijevoj komori je manji nego u desnoj, jer se ona bolje prazni, pa krv juri u suprotnom smjeru - s desna na lijevo. Kao rezultat toga, lijeva komora prima krv iz lijevog atrija i dodatno iz desne komore. Prelijevanje stvara uslove za širenje šupljine s naknadnom hipertrofijom zida lijeve komore.

Konstantno pražnjenje iz lijeve komore i razrjeđivanje venske, kisikom osiromašene krvi dovodi do kisikovog „gladovanja“ svih organa i tkiva (hipoksija).

Kršenje normalnog intrakardijalnog protoka krvi u kombinaciji s poremećenim ritmom stvara uvjete za trombozu i prijenos embolije u žile mozga i pluća. Klinički znaci bolesti zavise od veličine defekta, trajanja bolesti, brzine povećanja hemodinamskih promjena i mogućnosti kompenzacije.

Simptomi manjih kvarova

Defekti do 10 mm u promjeru smatraju se „malim“, ili je uobičajeno fokusirati se na pojedinačne dimenzije aorte ako se abnormalni otvor otvara do 1/3 izlaza aorte iz lijeve komore. Najčešće su to anomalije donjih mišića.

Dijete se rodi na vrijeme, razvoj je normalan. Ali od prvih dana života čuje se gruba buka po cijeloj površini srca novorođenčeta. Zrači u oba smjera, čuje se na leđima. Ovaj znak ostaje jedina klinička manifestacija defekta dugo vremena.

Ređe, kada stavi ruku na prednji zid grudnog koša, beba oseti podrhtavanje ili vibraciju. Simptom je povezan s prolaskom krvi kroz uski interventrikularni otvor.

Mramornost kože na rukama, nogama, grudima

U starijoj dobi, dijete vertikalni položaj a nakon vježbanja buka slabi. To je povezano s gotovo potpunom kompresijom defekta mišićnim tkivom.

Simptomi srednjih i velikih defekata

"Srednji" se odnosi na nedostatke veličine od 10 do 20 mm, "veliki" - više od 20 mm. Novorođenčad se rađa sa dovoljnom težinom. Neki naučnici smatraju da čak 45% njih već ima početne znakove pothranjenosti (sklonost maloj težini).

U budućnosti dijete napreduje premalo i dostiže jedan od stupnjeva distrofije (od prvog do trećeg). To je zbog hipoksije tkiva i pothranjenosti.

Kod beba od prvih dana otkrivaju se sljedeći znakovi:

• otežano sisanje mlijeka (beba se često skida s dojke);
• pojava kratkog daha;
• blijeda koža sa cijanozom oko usta, pogoršana plakanjem, naprezanjem;
• pojačano znojenje.

Ekstremiteti su hladni, moguća je mramorna boja kože

¼ novorođenčadi razvije znakove zatajenja cirkulacije, što može dovesti do smrtni ishod. Dalji razvoj djeteta je komplikovan česte prehlade, bronhitis, upala pluća povezana sa začepljenjem plućni krug cirkulacija. Kratkoća daha je skoro konstantna, pogoršava se hranjenjem, plačem. Zbog nje beba ne može da se igra sa vršnjacima.

Do 3-4 godine:

• Dijete se žali na bolove u srcu, smetnje.
• Moguća su krvarenja iz nosa i nesvjestica.
• Cijanoza nazolabijalne regije postaje trajna, manifestira se na prstima ruku i nogu.
• Završne falange prstiju na rukama postaju uvećane i ravne (simptom "bubanja").
• Zabrinuti zbog kratkog daha u ležećem položaju (ortopneja).
• Kašalj postaje konstantan.
• Klinac ne dobija mnogo na težini i zaostaje u rastu.

Auskultacijom se čuju grubi, vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća. Uvećana jetra je opipljiva. Edem na nogama nije tipičan za djecu.

Kako se VSD manifestira u odrasloj dobi

U nedostatku potrebne dijagnoze, anomalija se otkriva već u odrasloj dobi. Većina karakteristike manifestuje se u vidu razvijene srčane insuficijencije: otežano disanje u mirovanju, vlažni kašalj, aritmija, bol u srcu.

Ako se kod žene tijekom trudnoće otkrije srčana mana, potrebno je hitno postaviti dijagnozu kako bi se utvrdila veličina defekta. Uz mali interventrikularni prolaz ne očekuju se problemi tokom trudnoće. Porođaj se odvija samostalno.

Ali s izraženim defektom, opterećenje tijekom trudnoće doprinosi dekompenzaciji stanja žene: pojavljuje se zatajenje srca, poremećaj ritma, edem i nedostatak daha.

Nedostatak kiseonika majke utiče na razvoj fetusa. Značajno povećava rizik od rođenja djeteta sa urođenim bolestima. Liječenje tokom trudnoće također može negativno utjecati na nerođeno dijete. Neophodno je koristiti jake srčane lijekove koji djeluju toksično na fetus.

U takvim uslovima se povećava nasljeđivanje malformacija. Stoga je trudnoća striktno kontraindicirana za neke žene s VSD. Ljekari preporučuju planiranje trudnoće i liječenja unaprijed.

Dijagnostičke metode

Sve novorođene bebe pregleda pedijatar neonatolog koji ima specijalnu obuku za kongenitalne bolesti i razvojne anomalije. Znaci otkriveni pri slušanju srca su razumne indikacije za upotrebu dodatne metode. Beba i majka se prebacuju u dječiju ambulantu ili specijaliziranu medicinsku ustanovu radi daljeg pregleda i izbora liječenja.

1. EKG pokazuje preopterećenje ventrikula i desne atrijuma, otkriva poremećen ritam, promjenu provodljivosti u vidu blokade Hisovog snopa.
2. Fonokardiografija vam omogućava da snimite šumove na srcu iz različitih tačaka.
3. Ultrazvučna dijagnostika vizualno pokazuje povećanje srčanih šupljina, patološko ispuštanje krvi kroz rupu u septumu, zadebljanje zida srčanog mišića i promjenu brzine protoka krvi. Obavezno provjerite rad valvularnog aparata za dijagnozu kombiniranih višestrukih razvojnih anomalija.
4. Ako je potrebno, kroz kateter subklavijske vene sonda je umetnuta desna pretkomora a mjere se pritisak u desnim komorama i zasićenost krvi kiseonikom. Izraženi VSD karakterizira značajno povećanje tlaka i zasićenja kisikom. To ukazuje na "krađu" arterijske krvi i hipoksiju tkiva.
5. Na rendgenski snimak vidi se proširenje sjene srca zbog obje komore, ispupčenje luka plućne arterije, kongestija u plućima.

Slika ravnomjerno proširenog srca

Koje komplikacije mogu nastati

Mali defekti ventrikularnog septuma prolaze bez ikakvih problema. Mogu se čak i sami zatvoriti. djetinjstvo. Komplikacije se javljaju s velikim defektom, nedostatkom pravovremenog liječenja. Oni izazivaju situacije opasne po život.

nepovratne promjene u plućnog tkiva ili Eisenmengerov sindrom javlja se kao u rano djetinjstvo kao i u odrasloj dobi. Kod ove patologije uspostavlja se konstantno istjecanje krvi iz desne komore u lijevu, što se ne nadoknađuje ni pri sistoličkoj kontrakciji srca, jer desna komora postaje jača od lijeve. Klinički se otkriva izražen nedostatak kisika u tkivima i organima: cijanoza kože, otežano disanje, poremećena struktura terminalnih falanga prstiju, kongestija u plućima.

Otkazivanje Srca javlja se nakon faze hipertrofije mišićnog sloja ventrikula zbog nedostatka energetskih rezervi, kršenja opskrbe potencijalnim izvorima energije. Srce gubi sposobnost da pumpa krv. Stoga se formiraju znaci zatajenja lijeve i desne komore.

Zbog povećane mogućnosti ulaska embolije iz kroničnih i akutnih gnojnih žarišta (tonzilitis, karijesni zubi, tromboflebitis) u srčanu šupljinu, značajno se povećava rizik od infektivnog zapaljenja unutrašnjeg sloja srca (septički endokarditis).

Krvni ugrušci u krvnim sudovima mozga uzrokuju blokadu protoka krvi. To dovodi do moždanog udara u mladosti.

Metode liječenja

Taktika liječenja defekta ventrikularnog septuma odabire se uzimajući u obzir veličinu rupe, dob pacijenta i razvoj kompenzacijskih mehanizama. Ako ne postoji neposredna opasnost po život, onda je pitanje hitnog slučaja hirurška intervencija se ne dešava. Male veličine ili uopće ne izazivaju nelagodu pacijentu, ili se dobro toleriraju uz neke preporuke o režimu (izbjegavajte bilo kakvo preopterećenje, stresna stanja, infekcije).

Dijete je pod nadzorom kardiohirurga do 4-5 godina

Lijekovi

Ne postoje lijekovi koji uzrokuju izlječenje defekta. Liječenje lijekovima pomaže u održavanju snage srčanih kontrakcija, snabdijeva mišiće energijom, smanjuje nedostatak kisika i povećava otpornost tkiva na njega (Inderal, Anaprilin, Digoksin).

Osim toga, treba paziti na povećanu trombozu, stoga se koriste sredstva koja smanjuju zgrušavanje krvi (Aspirin, Varfarin).

Poboljšavaju ishranu miokarda zbog kalijum orotata, inozina, panangina, vitamina B sa folnom kiselinom.

Kao antioksidansi koriste se vitamini C, A, E, Essentiale, lijekovi koji sadrže selen.

Sve lijekove prepisuje samo ljekar. Ne biste trebali sami mijenjati dozu ili lijek.

Koje operacije se primjenjuju

U stvari, operacija se sastoji u šivanju rubova defekta s malom veličinom i postavljanju "flastera" koji blokira abnormalnu komunikaciju između ventrikula.

Takve manje traumatična metoda, jer kateterizaciju ventrikularne šupljine pod rendgenskom kontrolom uz ugradnju patch mreže kroz sondu pacijenti dobro podnose. V postoperativni period mreža niče sa sopstvenim tkivom i fiksira se.

Hirurška intervencija na otvoreno srce izvedena u opštoj anesteziji pomoću aparata srce-pluća. Srce se otvara, na septum se prišiva "zakrpa" od sintetičke tkanine.

Prognoza

Mali defekti se sami zatvaraju kod 25-60% djece mlađe od pet godina. Za srednje veličine ova brojka je mnogo manja (10%). Zatvaranje je obezbeđeno tkaninom susednog ventila. Tokom rasta srca, efekat malog defekta na cirkulaciju krvi se smanjuje.

Međutim, za velike defekte, prognoza nije tako ohrabrujuća. Bez pravovremene operacije, 1/10 pacijenata umire do godinu dana; u odrasloj dobi prosječni životni vijek ne prelazi četrdeset godina.

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je urođena abnormalna veza između dvije srčane komore, koja nastaje kao rezultat nerazvijenosti na različitim nivoima. Ova vrsta anomalije je jedna od najčešćih urođenih srčanih mana kod djece - javlja se, prema različitim autorima, u 11-48% slučajeva.

Ovisno o lokaciji defekta ventrikularnog septuma u fetusu, razlikuju se sljedeće vrste:

• Defekti u membranoznom dijelu septuma. Njihove veličine su od 2 do 60 mm, oblik je različit, opažaju se u 90% slučajeva,
• Defekti u mišićnom dijelu septuma. Njihove veličine su male (5-20 mm), a kontrakcijom srčanog mišića lumen defekta se još više smanjuje, pojavljuju se u 2-8% slučajeva.
• Odsustvo interventrikularnog septuma javlja se u 1-2% slučajeva.

Kako se defekt ventrikularnog septuma manifestira kod djece?

Defekt ventrikularnog septuma kod djece je praćen razvojem kompenzatorna hipertrofija ventrikularni miokard i plućna cirkulacija, čija težina ovisi o dobi djeteta i veličini defekta.

Otežano kretanje krvi kroz mali i veliki krug cirkulacije sa defektom ventrikularnog septuma kod djece daje glavnu kliničku sliku. Kršenje hemodinamike ovisi o veličini i smjeru protoka krvi kroz defekt, koji je, pak, određen veličinom i lokacijom defekta, žilama plućne cirkulacije, gradijentom vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije. , stanje miokarda i ventrikula srca. Hemodinamski poremećaji nisu statični, već kako dijete raste i razvija se mijenja, što dovodi do promjene kliničke slike defekata, njihove transformacije u druge kliničke oblike.

Kada ne veliki defekt interventrikularni septum u fetusa (veličine do 5 mm), istjecanje krvi kroz njega iz lijeve komore u desnu je malo i ne uzrokuje izražene hemodinamske poremećaje. Zbog velikog kapaciteta žila plućne cirkulacije, pritisak u desnoj komori se ne povećava, dodatno opterećenje leži samo na lijevoj komori, koja je često hipertrofirana.

S defektom ventrikularnog septuma kod djece u preraspodjelu veličina od 10-20 mm, iscjedak kroz njega doseže 70% krvi koju ispušta lijeva komora. To uzrokuje značajna volumna preopterećenja plućne cirkulacije, što dovodi do niskog preopterećenja desne komore, a zatim i do njene hipertrofije. Prvo pod uticajem visokog pritiska krvi, arterije plućne cirkulacije se šire, čime se olakšava rad desne komore. Pritisak u žilama plućne cirkulacije ostaje normalan, međutim, izražen sindrom velikog volumena krvi može dovesti do razvoja povišenog tlaka u plućnoj arteriji, s velikim defektom, uglavnom ovisi o količini ispuštanja krvi kroz nju. na odnos vaskularnog otpora plućne i sistemske cirkulacije.

Sistolni pritisak u plućnoj arteriji sa velikim defektom ventrikularnog septuma održava se na visokom nivou. To je zbog činjenice da se pritisak prenosi na plućnu arteriju iz lijeve komore (hidrodinamički faktor). Visok pritisak u plućnoj arteriji dovodi do kongestije i povećanja desne komore. To izaziva veliki volumen krvi koji se ispušta kroz defekt, što u konačnici dovodi do prelijevanja venskog korita plućne cirkulacije i uzrokuje volumno preopterećenje lijevog atrija, što rezultira povećanjem sistoličkog i dijastolni pritisak u lijevoj komori, lijevom atrijumu, plućnim venama. Uz dugotrajna slična preopterećenja, to dovodi do hipertrofije (povećanja veličine) lijeve klijetke i lijevog atrija. Povećan pritisak u plućnim venama i lijevom atrijumu, zbog neurohumoralnog mehanizma kompenzacije opterećenja, dovodi do spazma, a potom i do skleroze plućnih arteriola. Djeca u prvoj godini života razvijaju srčanu insuficijenciju, a više od 50% djece umire prije jedne godine.

Defekt ventrikularnog septuma kod fetusa i njegove vrste

Izolirani defekt ventrikularnog septuma kod fetusa, ovisno o njegovoj veličini, količini krvotoka, klinički se dijeli na 2 oblika.

1. prvo uključuje male defekte interventrikularnog septuma u opterećenju, koji se nalaze uglavnom u mišićnom septumu, koji nisu praćeni teškim hemodinamskim poremećajima (Tolochishov-Rogerova bolest);
2. u drugu grupu uključuju defekte ventrikularnog septuma kod fetusa velike veličine koji se nalaze u membranoznom dijelu septuma, dovode do teška kršenja hemodinamika.

Klinika Topochinov-Rogerove bolesti. Prva, a ponekad i jedina manifestacija defekta je sistolni šum u predjelu srca, koji se javlja, po pravilu, od prvih dana djetetovog života. Djeca dobro rastu, nema pritužbi na njih. Granice srca su unutar starosne norme. U III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti kod većine pacijenata se čuje sistolni drhtaj. karakterističan simptom malformacija je grub, vrlo glasan sistolni šum koji se javlja kada krv prolazi kroz uski otvor u septumu pod visokim pritiskom iz lijeve komore u desnu. Buka u pravilu zauzima cijelu sistolu, često se spaja s drugim tonom. Maksimalni zvuk mu je u III-IV interkostalnom prostoru od grudne kosti, dobro je vođen preko čitave regije srca, desno iza grudne kosti, čuje se na leđima u blizini interskapularnog prostora, dobro se prenosi kroz kostima, prenosi se kroz vazduh i čuje se čak i ako je stetoskop podignut iznad srca (daljinski šum).

Kod neke djece čuje se vrlo blag sistolni šum, koji je bolje izražen u ležećem položaju i značajno se smanjuje ili čak potpuno nestaje kada fizička aktivnost. Takva promjena buke može se objasniti činjenicom da je tijekom vježbanja, zbog snažne kontrakcije mišića srca, rupa u interventrikularnom septumu kod djece potpuno zatvorena, a protok krvi kroz nju je završen. Nema znakova zatajenja srca kod Tolochinov-Rogerove bolesti.

Znakovi teškog defekta ventrikularnog septuma

Izraženi defekt ventrikularnog septuma kod djece manifestira se akutno od prvih dana nakon rođenja. Djeca se rađaju na vrijeme, ali kod 37-45% postoji umjereno izražena urođena pothranjenost, čiji uzrok nije jasan.

Prvi simptom defekata je sistolni šum, koji se čuje iz neonatalnog perioda. Kod jednog broja djece već u prvim sedmicama života javljaju se znaci cirkulatorne insuficijencije u vidu otežanog disanja, koji se javlja najprije uz tjeskobu, sisanje, a zatim u mirnom stanju.

Tokom dece često obolevaju od akutnih respiratornih bolesti, upale pluća. Više od 2/3 djece zaostaje u fizičkom i psihomotornom razvoju, 30% razvija hipotrofiju II stepena.

Koža je blijeda. Puls je ritmičan, često se opaža tahikardija. Arterijski pritisak nije promijenjeno. Kod većine djece, središnja "srčana grba" počinje se formirati rano, iznad se pojavljuje abnormalna pulsacija gornja oblast stomak. Sistoličko drhtanje se određuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Patološki akcenat II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani grudne kosti, koji se često kombinuje sa njenim cijepanjem. Kod sve djece čuje se tipičan šum interventrikularnog defekta - sistolni šum, grub, koji zauzima cijelu sistolu, sa maksimalnim zvukom u III međurebarnom prostoru lijevo od grudne kosti, dobro se prenosi desno iza grudne kosti. sternum u III-IV interkostalnom prostoru, u lijevu auskularnu zonu i pozadi, često "okružuje" grudni koš. Kod 2/3 djece od prvih mjeseci života javljaju se izraženi znaci zatajenja cirkulacije, koji se najprije manifestuju kao anksioznost, otežano sisanje, otežano disanje, tahikardija, koji se ne tumače uvijek kao manifestacija srčane insuficijencije, a često se smatraju kao prateće bolesti (akutna, upala pluća).

Defekt ventrikularnog septuma kod djece nakon godinu dana

Defekt ventrikularnog septuma kod djece stariji od godinu dana ulazi u fazu slabljenja kliničkih znakova zbog intenzivnog rasta i anatomski razvoj telo bebe. U dobi od 1-2 godine počinje faza relativne kompenzacije, koju karakterizira odsustvo kratkoće daha, tahikardije. Djeca postaju aktivnija, počinju bolje da se debljaju, bolje rastu, a mnoga od njih sustižu svoje vršnjake u svom razvoju, mnogo manje boluju od pratećih bolesti u odnosu na prvu godinu života. Objektivni pregled kod 2/3 djece pokazuje centralno lociranu "srčanu grbu", sistoličko drhtanje se utvrđuje u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

Granice srca su blago proširene u prečniku i prema gore. Apikalni pritisak srednje snage i pojačan. Auskultacijom dolazi do cijepanja II tona u II interkostalnom prostoru na lijevoj strani grudne kosti i može doći do njegove akcentuacije. Duž lijevog ruba sternuma čuje se grub sistolni šum s maksimalnim zvukom u trećem interkostalnom prostoru lijevo i velikim područjem distribucije.

Kod neke djece se čuju i dijastolički šumovi relativne insuficijencije plućnih zalistaka, koji nastaju zbog pojačane plućne cirkulacije u plućnoj arteriji i povećanja plućne hipertenzije (Graham-Still šum) ili relativnog mitralna stenoza, koji se javlja kod velike šupljine lijevog atrija zbog velikog arteriovenskog pražnjenja krvi kroz defekt (Flintov šum). Graham-Stillov šum se čuje u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti i dobro se vodi prema gore do baze srca. Flintov šum je bolje definisan na Botkinovoj tački i sproveden do vrha srca.

Postoji veoma velika varijabilnost u zavisnosti od stepena hemodinamskog poremećaja. klinički tok defekt ventrikularnog septuma kod djece, što zahtijeva drugačiji terapijski i hirurški pristup ovoj djeci.

Dijagnoza defekta ventrikularnog septuma kod djece zasniva se na EKG rezultati, Echo-KG, kateterizacija kaviteta.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s urođenim srčanim manama koje nastaju preopterećenjem plućne cirkulacije, kao i sa stečenim problemima - insuficijencijom mitralne valvule. Dijagnoza je teška kada se defekt ventrikularnog septuma kombinira s drugim urođenim srčanim manama, posebno u ranoj dobi.

Komplikacije i prognoza defekta ventrikularnog septuma kod djece

Kod djece prve godine života česte komplikacije je pothranjenost, zatajenje cirkulacije, rekurentna kongestivna bakterijska pneumonija. Kod starije djece - bakterijski endokarditis. Često postoje embolije žila plućne cirkulacije, što dovodi do razvoja srčanog udara i apscesa pluća. Kod 80-90% djece s godinama, defekt se komplikuje razvojem plućne hipertenzije.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) - urođena defekt srca, koju karakterizira prisustvo defekta u mišićnom septumu između desne i lijeve komore srca. VSD je najčešća urođena srčana bolest kod novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih urođenih srčanih mana. Ovaj nedostatak je prvi opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), daju imena i defektima interventrikularnog septuma. U oko 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom takozvanom membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desne koronarne i nekoronarne kvržice aortne valvule (gledano iz lijeve komore srca) i na mjestu prijelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njenu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne komore). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati i nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih lokalizacija VSD-a prilično je rijetka.

Veličina defekta ventrikularnog septuma može se kretati od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini razlikuju se veliki defekti čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte i mali defekti. Defekti membranoznog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma su najčešće okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinovati sa drugom pratećom anomalijom: defekt atrijalne pregrade (20%), otvoren ductus arteriosus(20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralnog zaliska (2%), aortna stenoza (5%) i plućna arterija.

Šematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se defekti ventrikularnog septuma javljaju tokom prvog tri mjeseca trudnoća. Interventrikularni septum fetusa formira se od tri komponente koje se u ovom periodu moraju međusobno uporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

Kod fetusa koji se nalazi u maternici majke, cirkulacija krvi se odvija u takozvanom placentnom krugu (placentarna cirkulacija) i ima svoje karakteristike. Međutim, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što je praćeno značajnom razlikom između krvnog pritiska u lijevoj (viši pritisak) i desnoj (niži pritisak) komori. Istovremeno, postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve komore pumpa ne samo u aortu (gdje bi normalno trebala teći), već i kroz VSD u desnu komoru, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistolom) dolazi do patološkog pražnjenja krvi iz lijeve komore srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne komore srca, jer obavlja dodatni posao pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog iscjetka ovisi o veličini i lokaciji VSD-a: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani defekta u zidu desne komore, au nekim slučajevima i na trikuspidnoj valvuli, može se razviti cicatricijalno zadebljanje, koje je rezultat reakcije na ozljedu nenormalnog izbacivanja krvi koja pršti kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog resetiranja dodatni volumen krv koja ulazi u žile pluća (plućna cirkulacija), dovodi do stvaranja plućna hipertenzija(povećan krvni pritisak u žilama plućne cirkulacije). S vremenom se u tijelu aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićna masa ventrikule srca, postupna adaptacija žila pluća, koje prvo preuzimaju nadolazeći višak krvi, a zatim se patološki mijenjaju - nastaje zadebljanje zidova arterija i arteriola, što ih čini manje elastičnim. i gušće. Do povećanja krvnog pritiska u desnoj komori i plućnim arterijama dolazi sve dok se konačno ne izjednači pritisak u desnoj i lijevoj komori u svim fazama srčani ciklus, nakon čega prestaje patološki iscjedak iz lijeve komore srca u desnu. Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj komori veći nego u lijevoj, dolazi do takozvanog "obrnutog resetovanja" u kojem venska krv iz desne komore srca kroz isti VSD ulazi u lijevu komoru.

Simptomi VSD

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao i o veličini i smjeru patološkog pražnjenja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca se dobro snalaze. Već u prvih nekoliko dana nakon rođenja javlja se umjereni intenzitet šum srca grub, strugajući timbar, koji doktor sluša u sistoli (tokom kontrakcija srca). Ova buka se bolje čuje u četvrtom-petom interkostalnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njen intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koja nema značajniji utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ova situacija je medicinska literatura je nazvana "mnogo buke oko ničega".

U nekim slučajevima, u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevu ivicu grudne kosti može se osjetiti drhtanje u trenutku kontrakcije srca – sistoličko drhtanje, ili sistoličko „mačje predenje“.

At veliki nedostaci membranozni (membranozni) dio interventrikularnog septuma simptomi ovog urođena defekt srca se po pravilu ne pojavljuju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće u hranjenju djeteta: ima otežano disanje, primoran je da zastane i diše, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se anksioznost.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sistemskoj cirkulaciji (zbog patološkog pražnjenja u desnu komoru srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramornost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz zahvatanje pomoćnih respiratornih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Rekurentne pneumonije (pneumonije) se razvijaju i teško ih je liječiti. Lijevo od grudne kosti dolazi do deformacije grudnog koša - formira se srčana grba. Vrhunski otkucaj se pomera na lijeva strana i dole. Sistoličko drhtanje se osjeća u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevom rubu grudne kosti. Auskultacija (slušanje) srca određuje se grubim sistolnim šumom u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. Kod starije djece starosnoj grupi main Klinički znakovi defekti perzistiraju, imaju pritužbe na bol u srcu i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u fizičkom razvoju. Sa godinama, dobrobit i stanje mnoge djece se poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortna regurgitacija uočeno kod pacijenata sa VSD u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt locira na način da uzrokuje i opuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta sa insuficijencijom aortnog zaliska, čiji dodatak značajno otežava tok bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj komori srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, ponekad se razvija akutna insuficijencija lijeve komore. Prilikom auskultacije srca ne čuje se samo gore opisani sistolni šum, već i dijastolni (u fazi opuštanja srca) šum na lijevoj ivici grudne kosti.

Infundibularna stenoza primećeno kod pacijenata sa VSD-om iu oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u stražnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod takozvanog septalnog lista trikuspidalne (trikuspidne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, što uzrokuje prolazak kroz defekt. veliki broj krv i traumatizacija supraventrikularnog grebena, koji posljedično povećava veličinu i ožiljke. Kao rezultat, dolazi do sužavanja infundibularnog dijela desne komore i formiranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne komore. Krvni tlak u desnoj komori počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog pražnjenja krvi iz desne komore u lijevu. Kod teške infundibularne stenoze, pacijent razvija cijanozu (cijanozu kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutrašnje obloge srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). Kod pacijenata sa VSD, rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće s malim veličinama VSD, što je posljedica endokardijalne ozljede s velika brzina mlaznice patološkog pražnjenja krvi. Može biti uzrokovan endokarditis stomatološke procedure, gnojne lezije kože. Upala se prvo javlja u zidu desne komore, koji se nalazi na suprotnoj strani od defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortni i trikuspidalni zalisci.

Plućna hipertenzija – visok krvni pritisak krv u žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove urođene srčane bolesti, ona se razvija kao rezultat ulaska dodatnog volumena krvi u žile pluća, zbog njenog patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu. S vremenom dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - formiranja zadebljanja zidova arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortna lokacija ventrikularnog septalnog defekta u kombinaciji sa sklerotskim promjenama na plućnim žilama, proširenjem stabla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne komore srca.

Ponavljajuća pneumonija- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Kršenja otkucaji srca.

Otkazivanje Srca.

Tromboembolija- akutno začepljenje krvnog suda trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na zidu srca i ušao u cirkulirajuću krv.

Instrumentalna dijagnoza VSD-a

1. elektrokardiografija (EKG): U slučaju male VSD, značajne promjene na elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. U pravilu je karakterističan normalan položaj električne ose srca, ali u nekim slučajevima može odstupiti ulijevo ili udesno. Ako je defekt velik, to se značajnije odražava na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim pražnjenjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca u desnu bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije javljaju se simptomi preopterećenja desne komore srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma su rijetki, po pravilu, kod odraslih pacijenata u obliku ekstrasistole, atrijalne fibrilacije.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala koji se emituju tokom aktivnosti srca i krvnih sudova) omogućava vam da instrumentalno fiksirate patološke zvukove i izmenjene srčane zvukove uzrokovane prisustvom VSD.

3. ehokardiografija (ultrazvuk srce) omogućava ne samo otkrivanje direktnog znaka urođena defekt– prekid eho signala u interventrikularnom septumu, ali i precizno utvrđivanje lokacije, broja i veličine defekta, kao i utvrđivanje prisutnosti indirektni znakovi ovaj defekt (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine stijenke desne komore i drugi). Dopler ehokardiografija otkriva još jedan direktan znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog pražnjenja krvi.

4.Rendgen grudnog koša(srce i pluća). Kod malih veličina VSD-a, patološke promjene se ne utvrđuju. Sa značajnom veličinom defekta sa izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve srčane komore udesno, povećanjem veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne komore i povećanjem vaskularnog uzorka određuju se pluća. Kako se razvija plućna hipertenzija, utvrđuje se ekspanzija korijena pluća i ispupčenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca vrši se za mjerenje pritiska u plućnoj arteriji i u desnoj komori, kao i za određivanje nivoa zasićenosti krvi kiseonikom. Više visok stepen saturacija kiseonikom (oksigenacija) u desnoj komori nego u desnoj pretkomori.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca putem posebnih katetera. Uvođenjem kontrasta u desnu komoru ili plućnu arteriju uočava se njihovo ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava vraćanjem kontrasta u desnu komoru s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem kontrasta rastvorljivog u vodi u lijevu komoru, određuje se protok kontrasta iz lijeve komore srca udesno kroz VSD.

VSD tretman

S malim VSD-om, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnog fizičkog razvoja, u nadi za spontano zatvaranje defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

Kod djece ranih godina predškolskog uzrasta indikacije za hiruršku intervenciju su rana progresija plućne hipertenzije, perzistentna srčana insuficijencija, rekurentna pneumonija, značajno zaostajanje u fizičkom razvoju i manja težina.

Indikacije za hirurško liječenje kod odraslih i djece starije od 3 godine su: umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja pneumonije, srčane insuficijencije i tipične kliničke slike defekta sa patološkim iscjetkom većim od 40%.

Hirurška intervencija se svodi na plastični VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. Sa prečnikom defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetike ili paste poseban tretman biološkog materijala, koji se za kratko vrijeme prekriva vlastitim tkivom.

U slučajevima kada je otvoren radikalna operacija nije moguće odmah zbog veliki rizik hirurška intervencija uz upotrebu kardiopulmonalne premosnice kod djece prvih mjeseci života s velikim VSD-om, nedovoljna težina, sa teškom srčanom insuficijencijom koja nije podložna medicinskoj korekciji, operacija sprovedeno u dve faze. Najprije se na plućnu arteriju iznad njenih zalistaka stavlja posebna manžetna, čime se povećava otpor izbacivanju iz desne komore, čime se dovodi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj komori srca, što pomaže u smanjenju volumena patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno primijenjene manžetne iz plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčane insuficijencije.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utiču značajno na očekivani životni vek pacijenata, ali i do 1-2% povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se sam zatvoriti prije 4 godine života kod 30-50% takvih pacijenata.

U slučaju defekta srednje veličine, srčana insuficijencija se razvija već u ranom djetinjstvu. Vremenom je moguće poboljšanje stanja, usled izvesnog smanjenja veličine defekta, a kod 14% takvih pacijenata postoji samozatvaranje defekt. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. Ova djeca već rane godine razvija se teška srčana insuficijencija, često se javlja i ponavlja se upala pluća. Otprilike 10-15% takvih pacijenata razvije Eisenmengerov sindrom. Večina pacijenti s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umiru već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivne srčane insuficijencije češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnim endokarditisom, plućnom trombozom ili rupturom njegove aneurizme, paradoksalne embolije u žilama mozga.

Prosječni životni vijek pacijenata bez operacije u prirodnom toku VSD (bez liječenja) je otprilike 23-27 godina, a kod pacijenata sa malim defektom - do 60 godina.

Hirurg Kletkin M.E.