Metabolizam lipida: glavne faze metabolizma masti. Metabolizam lipida - njegovi poremećaji i liječenje

metabolizam lipida je metabolizam lipida, složena je fiziološka i biohemijski proces koji se javlja u ćelijama živih organizama. Neutralni lipidi kao što su holesterol i trigliceridi (TG) su netopivi u plazmi. Kao rezultat toga, lipidi koji kruže u krvi vezani su za proteine ​​koji ih transportuju u različita tkiva radi iskorištavanja energije, skladištenja u obliku masnog tkiva, proizvoda steroidni hormoni i stvaranje žučnih kiselina.

Lipoprotein se sastoji od lipida (esterifikovani ili neesterifikovani oblik holesterola, triglicerida i fosfolipida) i proteina. Proteinske komponente lipoproteina poznate su kao apolipoproteini i apoproteini.

Karakteristike metabolizma masti

Metabolizam lipida dijeli se na dva glavna metabolička puta: endogeni i egzogeni. Ova podjela je zasnovana na porijeklu dotičnih lipida. Ako je hrana porijeklo lipida, onda mi pričamo o egzogenim metabolički put, a ako jetra - o endogenom.

Razlikuju se različite klase lipida, od kojih svaki karakterizira zasebna funkcija. Postoje hilomikroni (XM), (VLDL), lipoproteini srednje gustine (LDL) i gustine (HDL). Metabolizam pojedinih klasa lipoproteina nije nezavisan, svi su međusobno usko povezani. Razumijevanje metabolizma lipida važno je za adekvatno razumijevanje patofizioloških problema. kardiovaskularne bolesti(KVB) i mehanizmi djelovanja lijekova.

Kolesterol i trigliceridi potrebni su perifernim tkivima za različite aspekte homeostaze, uključujući održavanje ćelijske membrane, sinteza steroidnih hormona i žučnih kiselina, kao i korištenje energije. S obzirom da se lipidi ne mogu rastvoriti u plazmi, njihovi nosioci su različiti lipoproteini koji cirkulišu u krvožilnom sistemu.

Osnovna struktura lipoproteina tipično uključuje jezgro od esterifikovanog holesterola i triglicerida okruženo dvostrukim slojem fosfolipida, kao i neesterifikovanog holesterola i raznih proteina zvanih apolipoproteini. Ovi lipoproteini se razlikuju po svojoj veličini, gustoći i sastavu lipida, apolipoproteina i drugim karakteristikama. Značajno je da lipoproteini imaju različite funkcionalne kvalitete (tabela 1).

Tabela 1. Pokazatelji metabolizma lipida i fizičke karakteristike lipoproteina u plazmi.

Glavne klase lipoproteina, poredane u opadajućem redoslijedu veličine čestica:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Lipidi iz ishrane ulaze u cirkulatorni sistem vezujući se za apolipoprotein (apo) B48, koji sadrži hilomikrone sintetizovane u crevima. Jetra sintetiše VLDL1 i VLDL2 oko apoB100 regrutacijom lipida prisutnih u cirkulatornom sistemu (slobodne masne kiseline) ili u hrani (rezidualni hilomikron). VLDL1 i VLDL2 se zatim delipidiziraju lipoprotein lipazom, koja oslobađa masne kiseline za konzumaciju skeletnih mišića i masnog tkiva. VLDL1, oslobađajući lipide, pretvara se u VLDL2, VLDL2 se dalje transformiše u HDL. Rezidualni hilomikron, HDL i LDL mogu biti preuzeti u jetri preko receptora.

Lipoproteini visoke gustine se formiraju u međućelijskom prostoru, gde apoAI dolazi u kontakt sa fosfolipidima, slobodnim holesterolom i formira HDL česticu u obliku diska. Dalje, ova čestica stupa u interakciju s lecitinom i formiraju se estri holesterola, koji čine jezgro HDL-a. Kolesterol na kraju troši jetra, a apoAI luče crijeva i jetra.

Metabolički putevi lipida i lipoproteina su usko povezani. Unatoč činjenici da u tijelu postoji niz djelotvornih lijekova za snižavanje lipida, njihov mehanizam djelovanja je još uvijek slabo shvaćen. Dalje pojašnjenje molekularnih mehanizama djelovanja ovih lijekova potrebno je kako bi se poboljšao kvalitet liječenja dislipidemije.

Utjecaj lijekova na metabolizam lipida

• Statini povećavaju brzinu izlučivanja VLDL, LDL i LDL, a također smanjuju intenzitet sinteze VLDL. Na kraju, ovo poboljšava profil lipoproteina.
• Fibrati ubrzavaju uklanjanje apoB čestica i intenziviraju proizvodnju apoAI.
• Nikotinska kiselina smanjuje LDL i TG, a također povećava HDL.
• Smanjenje tjelesne težine pomaže u smanjenju lučenja VLDL, što poboljšava metabolizam lipoproteina.
• Regulacija lipida je optimizirana omega-3 masnim kiselinama masne kiseline.

Genetski poremećaji

Nauci je poznat čitav niz nasljednih dislipidemijskih bolesti, kod kojih je glavni nedostatak regulacija metabolizma lipida. Nasljednu prirodu ovih bolesti u nekim slučajevima potvrđuju genetske studije. Ove bolesti se često identifikuju ranim ispitivanjem lipida.

Kratka lista genetskih oblika dislipidemije.

• Hiperholesterolemija: porodična hiperholesterolemija, nasledni defektni apoB100, poligena hiperholesterolemija.
• Hipertrigliceridemija: porodična hipertrigliceridemija, porodična hiperhilomikronemija, nedostatak lipoprotein lipaze.
• Poremećaji u metabolizmu HDL: porodična hipoalfalipoproteinemija, nedostatak LCAT, mutacije tačke apoA-l, nedostatak ABCA1.
• Kombinovani oblici hiperlipidemije: porodična kombinovana hiperlipidemija, hiperapobetalipoproteinemija, porodična disbetalipoproteinemija.

Hiperholesterolemija

Porodična hiperholesterolemija je monozigotni, autozomni, dominantni poremećaj koji uključuje aberantnu ekspresiju i funkcionalnu aktivnost LDL receptora. Heterozigotna ekspresija ove bolesti među populacijom zabilježena je u jednom od pet stotina. Identifikovani su različiti fenotipovi na osnovu defekata u sintezi, transportu i vezivanju receptora. Ova vrsta porodične hiperholesterolemije povezana je sa značajnim povećanjem LDL-a, prisustvom ksantoma i preranim razvojem difuzne ateroskleroze.

Kliničke manifestacije su izraženije kod pacijenata sa homozigotnim mutacijama. Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida često se postavlja na osnovu teške hiperholesterolemije sa normalnim TG i prisustvom ksantoma tetiva, kao i na osnovu ranog KVB u porodičnoj anamnezi. Za potvrdu dijagnoze koriste se genetske metode. Tokom liječenja, uz lijekove se koriste i visoke doze statina. U nekim slučajevima je potrebna LDL afereza. Dodatni dokazi iz nedavnih studija podržavaju upotrebu intenzivne njege za djecu i adolescente visokog rizika. Dodatne terapijske opcije za teške slučajeve uključuju transplantaciju jetre i terapiju zamjene gena.

Nasljedno defektni apoB100

Naslijeđeni defekt gena apoB100 je autozomni poremećaj koji rezultira abnormalnostima lipida nalik onima kod porodične hiperholesterolemije. Klinička težina i pristup liječenju ove bolesti su slični onima za heterozigotnu porodičnu hiperholesterolemiju. Poligenu kolesterolemiju karakterizira umjereno izražen porast LDL, normalan TG, rana ateroskleroza i odsustvo ksantoma. Defekti, uključujući povećanu sintezu apoB i smanjenu ekspresiju receptora, mogu dovesti do povišenog LDL-a.

Hipertrigliceridemija

Porodična hipertrigliceridemija je autosomno dominantna bolest koju karakteriziraju povišeni trigliceridi u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom i neuspjehom u regulaciji krvnog tlaka i razine mokraćne kiseline. Mutacije gena za lipoprotein lipazu koje su u osnovi ove bolesti odgovorne su za stepen porasta nivoa triglicerida.

Porodična hiperhilomikronemija je ekstenzivni oblik mutacije lipoprotein lipaze koja dovodi do složenijeg oblika hipertrigliceridemije. Nedostatak lipoprotein lipaze povezan je s hipertrigliceridemijom i ranom aterosklerozom. Ova bolest zahtijeva smanjenje unosa masti i primjenu terapije lijekovima kako bi se smanjio TG. Takođe je potrebno prestati sa konzumiranjem alkohola, boriti se protiv gojaznosti i intenzivno lečiti dijabetes.

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina visoke gustoće

Porodična hipoalfalipoproteinemija je rijetka autozomna bolest koja uključuje mutacije u apoA-I genu i dovodi do smanjenja lipoproteina visoke gustoće i rane ateroskleroze. Nedostatak lecitin-holesterol aciltransferaze karakterizira neuspjeh esterifikacije holesterola na površini HDL čestica. Kao rezultat toga, uočeni su niski nivoi HDL-a. U brojnim slučajevima opisane su različite genetske mutacije apoA-I, koje uključuju samo jednu aminokiselinsku supstituciju.

Analfalipoproteinemiju karakteriše nakupljanje ćelijskih lipida i prisustvo pjenastih ćelija u perifernim tkivima, kao i hepatosplenomegalija, periferna neuropatija, niski nivoi HDL-a i rana ateroskleroza. Uzrok ove bolesti su mutacije gena ABCA1, koje dovode do ćelijske akumulacije kolesterola. Povećani bubrežni klirens apoA-I doprinosi smanjenju lipoproteina visoke gustine.

Kombinirani oblici hiperlipidemije

Učestalost prisutnosti obiteljske kombinirane hiperlipidemije može doseći 2% među populacijom. Karakteriziraju ga povišeni nivoi apoB, LDL i triglicerida. Ova bolest je uzrokovana prekomjernom sintezom apoB100 u jetri. Ozbiljnost bolesti kod određene osobe određena je relativnim nedostatkom aktivnosti lipoprotein lipaze. Hiperpobetalipoproteinemija je vrsta porodične hiperlipidemije. Statini se obično koriste za liječenje ove bolesti u kombinaciji s drugim lijekovima, uključujući niacin, sekvestrante žučne kiseline, ezetimib i fibrate.

Porodična disbetalipoproteinemija je autosomno recesivna bolest koju karakteriše prisustvo dva apoE2 alela, kao i povišeni LDL, prisustvo ksantoma i rani razvoj KVB. Neuspjeh u izlučivanju VLDL i rezidualnih hilomikrona dovodi do stvaranja VLDL čestica (beta-VLDL). Kako je ova bolest opasna za razvoj KVB i akutnog pankreatitisa, potrebna je intenzivna terapija za smanjenje triglicerida.

Poremećaji metabolizma lipida - opće karakteristike

• Nasljedni poremećaji homeostaze lipoproteina dovode do hiperholesterolemije, hipertrigliceridemije i niskog HDL-a.
• U većini ovih slučajeva postoji povećan rizik od ranih KVB.
• Dijagnoza metaboličkih poremećaja uključuje rani skrining lipidogramima, što je adekvatna mjera za rano otkrivanje problema i započinjanje terapije.
• Za bliske srodnike pacijenata preporučuje se skrining lipidograma, počevši od ranog djetinjstva.

Sekundarni uzroci koji doprinose kršenju metabolizma lipida

Mali broj slučajeva abnormalnih nivoa LDL, TG i HDL uzrokovan je pratećim medicinskim problemima i lijekovima. Liječenje ovih uzroka obično dovodi do normalizacije metabolizma lipida. U skladu s tim, za pacijente s dislipidemijom potreban je pregled na prisutnost sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida.

Procjenu sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida potrebno je izvršiti prilikom inicijalnog pregleda. Analiza početnog stanja bolesnika s dislipidemijom treba uključiti procjenu stanja štitne žlijezde, kao i jetrenih enzima, šećera u krvi i biohemije urina.

Poremećaji metabolizma lipida kod dijabetes melitusa

Dijabetes je praćen hipertrigliceridemijom, niskim HDL-om i prisustvom malih i gustih LDL čestica. Istovremeno se bilježi inzulinska rezistencija, gojaznost, povećani nivoi glukoze i slobodnih masnih kiselina, te smanjena aktivnost lipoprotein lipaze. Intenzivna kontrola glikemije i smanjenje centralne gojaznosti mogu pozitivno uticati na nivoe ukupnih lipida, posebno u prisustvu hipertrigliceridemije.

Kršenje homeostaze glukoze, uočeno kod dijabetesa, praćeno je visokim krvnim tlakom i dislipidemijom, što dovodi do aterosklerotskih pojava u tijelu. Ishemijska bolest srca je najvažniji faktor u mortalitetu pacijenata sa dijabetes melitusom. Učestalost ove bolesti je 3-4 puta veća kod pacijenata sa dijabetesom neovisnim o inzulinu nego u normi. Terapija lijekovima za snižavanje LDL, posebno statinima, efikasna je u smanjenju težine KVB-a kod dijabetičara.

Opstrukcija bilijarnog trakta

Hronična kolelitijaza i primarna bilijarna ciroza povezane su s hiperholesterolemijom kroz razvoj ksantoma i povećanje viskoziteta krvi. Liječenje opstrukcije bilijarnog trakta može doprinijeti normalizaciji metabolizma lipida. Iako se standardni lijekovi za snižavanje lipida obično mogu koristiti za bilijarnu opstrukciju, statini su obično kontraindicirani kod pacijenata s kroničnom bolešću jetre ili kolelitijazom. Plazmaforeza se također može koristiti za liječenje simptomatskih ksantoma i hiperviskoznosti.

bolest bubrega

Hipertrigliceridemija je česta kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega. Uglavnom, to je zbog smanjene aktivnosti lipoprotein lipaze i hepatične lipaze. Abnormalni nivoi triglicerida se obično vide kod osoba koje su podvrgnute liječenju peritonealnom dijalizom.

Sugerirano je da smanjena stopa izlučivanja potencijalnih inhibitora lipaze iz tijela igra ključnu ulogu u razvoju ovog procesa. Takođe, postoji povećan nivo lipoproteina (a) i nizak nivo HDL, što dovodi do ubrzanog razvoja KVB. Sekundarni uzroci koji doprinose razvoju hipertrigliceridemije uključuju:

• Dijabetes
• Hronična bubrežna insuficijencija
• gojaznost
• nefrotski sindrom
• Cushingov sindrom
• Lipodistrofija
• Pušenje duhana
• Prekomjerna potrošnja ugljikohidrata

Učinjen je pokušaj da se pomoću kliničkih ispitivanja razjasni učinak terapije za snižavanje lipida na pacijente sa završnom stadijumom bubrežne bolesti. Ove studije su pokazale da atorvastatin nije smanjio kombinovanu krajnju tačku KVB, infarkta miokarda i moždanog udara. Također je uočeno da rosuvastatin nije smanjio incidencu KVB kod pacijenata na redovnoj hemodijalizi.

Nefrotski sindrom je povezan s povećanjem TG i lipoproteina (a), što je uzrokovano povećanom sintezom apoB u jetri. Liječenje nefrotskog sindroma zasniva se na otklanjanju osnovnih problema, kao i na normalizaciji nivoa lipida. Upotreba standardne terapije za snižavanje lipida može biti efikasna, ali je potrebno stalno praćenje mogućeg razvoja nuspojava.

bolesti štitne žlijezde

Hipotireoza je praćena povišenim nivoom LDL i triglicerida, a stepen njihovog odstupanja od norme zavisi od obima problema sa štitnom žlezdom. Razlog tome je smanjenje ekspresije i aktivnosti LDL receptora, kao i smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze. Hipertireoza se obično manifestuje niskim LDL i TG.

gojaznost

Centralnu gojaznost prati povišen nivo VLDL i triglicerida, kao i nizak HDL. Gubitak težine kao i prilagođavanje ishrane dovode do pozitivnih efekata na nivoe triglicerida i HDL.

Lijekovi

Mnogi istovremeni lijekovi uzrokuju dislipidemiju. Iz tog razloga, početnu procjenu pacijenata sa abnormalnostima u metabolizmu lipida treba pratiti pažljiv pregled uzetih lijekova.
Tabela 2. Lijekovi koji utiču na nivoe lipida.

Tiazidni diuretici i beta-blokatori često uzrokuju hipertrigliceridemiju i nizak HDL kada se uzimaju. Egzogeni estrogen i progesteron, koji su komponente hormonske nadomjesne terapije i oralnih kontraceptiva, uzrokuju hipertrigliceridemiju i smanjenje HDL-a. Antiretrovirusne lijekove za HIV pacijente prati hipertrigliceridemija, povećan LDL, inzulinska rezistencija i lipodistrofija. Anabolički steroidi, kortikosteroidi, ciklosporin, tamoksifen i retinoidi, kada se koriste, također dovode do abnormalnog metabolizma lipida.

Liječenje poremećaja lipida

Korekcija metabolizma lipida

Uloga lipida u patogenezi aterosklerotičnih KVB je dobro proučavana i potkrijepljena. To je dovelo do aktivnog traženja načina za smanjenje nivoa aterogenih lipida i poboljšanje zaštitnih svojstava HDL-a. Posljednjih pet decenija obilježen je razvojem širokog spektra dijetetskih i farmakoloških pristupa ispravljanju metabolizma lipida. Brojni od ovih pristupa smanjili su rizik od KVB, što je dovelo do širokog uvođenja ovih lijekova u praksu (tabela 3).
Tabela 3 Glavne klase lijekova koji se koriste za liječenje poremećaja lipida.

metabolizam lipida je složen biohemijski proces u ćelijama organizma, koji uključuje razgradnju, varenje, apsorpciju lipida u probavni trakt. Lipidi (masti) ulaze u organizam sa hranom.

Poremećaj metabolizma lipida dovodi do širokog spektra bolesti. Najvažniji među njima su ateroskleroza i gojaznost. Bolesti kardiovaskularnog sistema su jedan od najčešćih uzroka smrti. Predispozicija za nastanak kardiovaskularnih bolesti ozbiljan je razlog za preglede. Ljudi u riziku trebaju pažljivo pratiti svoje zdravlje. Uzrokuju se brojne bolesti poremećaji metabolizma lipida. Najvažniji među njima su ateroskleroza i gojaznost. Bolesti kardiovaskularnog sistema, kao posljedica ateroskleroze, zauzimaju prvo mjesto u strukturi mortaliteta u svijetu.

Poremećaj metabolizma lipida

Manifestacija ateroskleroza kod bolesti koronarne arterije. Nakupljanje holesterola u zidovima krvnih sudova dovodi do stvaranja aterosklerotskih plakova. Oni, povećavajući se s vremenom, mogu blokirati lumen žile i ometati normalan protok krvi. Ako je zbog toga poremećen protok krvi u koronarnim arterijama, onda postoji infarkt miokarda(ili angina). Predispozicija za aterosklerozu ovisi o koncentraciji transportnih oblika krvnih lipida - alfa-lipoproteina u plazmi.

Akumulacija holesterol u vaskularnom zidu nastaje zbog neravnoteže između njegovog ulaska u intimu žila i njegovog izlaska. Kao rezultat ove neravnoteže, holesterol se akumulira tamo. U centrima nakupljanja holesterola formiraju se strukture - ateroma. poznato dva faktora koji uzrokuju poremećaj metabolizma lipida. Prvo, promjene u LDL česticama (glikozilacija, lipidna peroksidacija, hidroliza fosfolipida, apo B oksidacija). Drugo, neefikasno oslobađanje holesterola iz endotela vaskularnog zida od strane HDL koji cirkuliše u krvi. Faktori koji utiču na povišene nivoe LDL kod ljudi:

• zasićene masti u ishrani;

  visok unos holesterola;

  dijeta sa malo vlakana;

  konzumiranje alkohola;

  trudnoća;

  gojaznost;

• alkohol;

  hipotireoza;

  Cushingova bolest;

• nasljedne hiperlipidemije.

Poremećaji metabolizma lipida najvažniji su faktori rizika za razvoj ateroskleroza i srodne bolesti kardiovaskularnog sistema. Koncentracija ukupnog holesterola u plazmi ili njegovih frakcija usko korelira sa morbiditetom i mortalitetom od koronarne arterijske bolesti i drugih komplikacija ateroskleroze. Stoga je karakterizacija poremećaja metabolizma lipida preduslov za efikasnu prevenciju. kardiovaskularne bolesti. Poremećaji metabolizma lipida mogu biti:

Primary;

sekundarno.

Postoje tri vrste poremećaja lipida:

izolovana hiperholesterolemija;

izolirana hipertrigliceridemija;

mješovita hiperlipidemija.

Primarni poremećaj lipida mogu se dijagnosticirati kod pacijenata s ranim početkom ateroskleroze (prije 60 godina). Sekundarni poremećaj metabolizma lipida javlja se u pravilu u populaciji razvijenih zemalja kao rezultat:

hrana sa holesterolom;

pasivni način života;

sjedeći rad;

nasledni faktori.

Manji broj ljudi ima nasljedne poremećaje metabolizma lipoproteina, koji se očituju u hiper- ili hipolipoproteinemiji. Njihov uzrok je kršenje sinteze, transporta ili cijepanja lipoproteina.

U skladu sa općeprihvaćenom klasifikacijom, postoji 5 tipova hiperlipoproteinemije.

1. Postojanje tipa 1 je zbog nedovoljne aktivnosti LPL. Kao rezultat toga, hilomikroni se vrlo sporo uklanjaju iz krvotoka. Akumuliraju se u krvi, a nivo VLDL je takođe viši od normalnog.
2. Hiperlipoproteinemija tip 2 se deli na dva podtipa: 2a, koju karakteriše visok nivo LDL u krvi, i 2b (povećan LDL i VLDL). Hiperlipoproteinemija tipa 2 se manifestuje visokom, au nekim slučajevima i vrlo visokom hiperholesterolemijom sa razvojem ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Sadržaj triacilglicerola u krvi je u granicama normale (tip 2a) ili umjereno povišen (tip 2b). Hiperlipoproteinemija tip 2 karakteristična je za ozbiljnu bolest - nasljednu hiperholesterolemiju, koja pogađa mlade ljude. U slučaju homozigotnog oblika završava smrću u mladoj dobi od infarkta miokarda, moždanog udara i drugih komplikacija ateroskleroze. Hiperlipoproteinemija tipa 2 je široko rasprostranjena.
3. Kod hiperlipoproteinemije tipa 3 (disbetalipoproteinemija), konverzija VLDL u LDL je poremećena, a patološki plutajući LDL ili VLDL se pojavljuju u krvi. U krvi je povećan sadržaj holesterola i triacilglicerola. Ova vrsta je prilično rijetka.
4. Kod hiperlipoproteinemije tipa 4, glavna promjena je povećanje VLDL. Kao rezultat toga, sadržaj triacilglicerola u krvnom serumu je značajno povećan. Kombinira se s aterosklerozom koronarnih žila, gojaznošću, dijabetes melitusom. Razvija se uglavnom kod odraslih i vrlo je česta.
5. Hiperlipoproteinemija tipa 5 - povećanje serumskog sadržaja HM i VLDL, povezano sa umjereno smanjenom aktivnošću lipoprotein lipaze. Koncentracija LDL i HDL je ispod normalne. Sadržaj triacilglicerola u krvi je povećan, dok je koncentracija kolesterola u granicama normale ili umjereno povišena. Javlja se kod odraslih, ali nije široko rasprostranjena.
Tipizacija hiperlipoproteinemija se provodi u laboratoriji na osnovu proučavanja sadržaja različitih klasa lipoproteina u krvi fotometrijskim metodama.

Kao prediktor aterosklerotskih lezija koronarnih sudova, indikator holesterola u sastavu HDL je informativniji. Još informativniji je koeficijent koji odražava omjer aterogenih lijekova i antiaterogenih lijekova.

Što je ovaj koeficijent veći, to je veći rizik od nastanka i progresije bolesti. Kod zdravih osoba ne prelazi 3-3,5 (kod muškaraca je veći nego kod žena). Kod pacijenata sa koronarnom bolešću dostiže 5-6 ili više jedinica.

Dijabetes - bolest metabolizma lipida?

Manifestacije poremećaja metabolizma lipida su toliko izražene kod dijabetesa da se dijabetes često naziva bolešću metabolizma lipida, a ne metabolizma ugljikohidrata. Glavni poremećaji metabolizma lipida kod dijabetesa su povećanje razgradnje lipida, povećanje stvaranja ketonskih tijela i smanjenje sinteze masnih kiselina i triacilglicerola.

Kod zdrave osobe, obično 50% pristigle glukoze razgrađuje CO2 i H2O; oko 5% se pretvara u glikogen, a ostatak se pretvara u lipide u masnim depoima. Kod dijabetesa se samo 5% glukoze pretvara u lipide, dok se količina glukoze koja se razlaže u CO2 i H2O također smanjuje, a količina pretvorena u glikogen se neznatno mijenja. Rezultat poremećenog unosa glukoze je povećanje nivoa glukoze u krvi i njeno uklanjanje u urinu. Intracelularni nedostatak glukoze dovodi do smanjenja sinteze masnih kiselina.

Kod neliječenih pacijenata, uočeno je povećanje nivoa triacilglicerola i hilomikrona u plazmi, a plazma je često lipemična. Povećanje nivoa ovih komponenti uzrokuje smanjenje lipolize u masnim depoima. Smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze dodatno doprinosi smanjenju lipolize.

lipidne peroksidacije

Karakteristika lipida stanične membrane je njihova značajna nezasićenost. Nezasićene masne kiseline lako se podvrgavaju razgradnji peroksida - LPO (lipid peroxidation). Reakcija membrane na oštećenje se stoga naziva "peroksidni stres".

LPO se zasniva na mehanizmu slobodnih radikala.
Patologija slobodnih radikala je pušenje, rak, ishemija, hiperoksija, starenje, dijabetes, tj. kod gotovo svih bolesti dolazi do nekontrolisanog stvaranja slobodnih kisikovih radikala i intenziviranja peroksidacije lipida.
Ćelija ima sistem zaštite od oštećenja slobodnih radikala. Antioksidativni sistem ćelija i tkiva tela uključuje 2 karike: enzimsku i neenzimsku.

Enzimski antioksidansi:
- SOD (superoksid dismutaza) i ceruloplazmin uključeni u neutralizaciju slobodnih radikala kisika;
- katalaza koja katalizuje razgradnju vodikovog peroksida; glutation sistem koji obezbeđuje katabolizam lipidnih peroksida, peroksidom modifikovanih nukleotida i steroida.
Čak i kratkotrajni nedostatak neenzimskih antioksidansa, posebno vitamina antioksidansa (tokoferol, retinol, askorbat), dovodi do trajnog i nepovratnog oštećenja staničnih membrana.

Hiperlipidemija(visok sadržaj lipida (masti) u krvi) nalazi se kod 40-60% odraslih osoba.

Do čega može dovesti:
1. Ispoljena aterosklerotična vaskularna lezija ishemijska bolest srca, udarci.
2. Ksantomatoza kože, tetiva - taloženje holesterola ispod kože i u zglobovima.
3. Bol u abdomenu nejasna etiologija.
4. Bolesti štitne žlijezde, dijabetes. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, poremećaji metabolizma lipida se brzo razvijaju i teče u teškim oblicima, sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema, ksantomatozom i pojavom sklerotičnih plakova.

Visok sadržaj holesterola u ljudskoj krvi usled ishrane zasićenim mastima i holesterolom nije presudna okolnost, pa stoga smanjenje količine životinjskih masti u ishrani bolesnika ne dovodi do ozbiljnih pozitivnih rezultata.

Prirodno je da osoba konzumira mala količina masti. Jedine masti koje su tijelu potrebne su esencijalne masne kiseline linolna i alfa-linolenska. Pripadaju polinezasićenim mastima, a njihov odnos u ljudskoj ishrani treba da bude uravnotežen.

dijeta savremeni čovek ima tri ozbiljni nedostaci:
- previsok unos masti;
- loše kvalitativni sastav masti;
- omjer esencijalnih masnih kiselina je beznadežno narušen.

Zasićene masti su opasne koje potiskuju imunološki sistem i drugih vitalnih metaboličkih procesa.

Druga katastrofa je manje poznata. Ovo naglo povećanje potrošnje biljnog ulja, a prije svega takozvana OMEGA-6 ulja. Ova klasa uključuje suncokretovo, kukuruzno, kikirikijevo i šafranovo ulje. Oni začepljuju put alfa-linolenske kiseline i dovode do prekomjerne proizvodnje određenih hormona koji su štetni po zdravlje.

U ishrani obicna osoba ulja iz OMEGA-6 grupe (kukuruzno, suncokretovo) su 30 puta više od OMEGA-3 ulja(maslac orasi, laneno sjeme, repica-uljana, uljno duboko more i morske ribe), što dovodi do aktivacije enzima delta-6-desaturaze i proizvodnje "štetnih" prostaglandina.

Zauzvrat, to dovodi do prekomjerne proizvodnje štetnih hormona koji uzrokuju brojne razni prekršaji:
- formiranje plakova (skleroza);
- supresija imuniteta (rak);
- povećano zgrušavanje krvi (tromboza);
- upala (artritis);
- proizvodnja histamina (alergija);
- stezanje krvni sudovi(kršenje stanične ishrane);
- hipertenzija (povećana krvni pritisak);
- autoimune reakcije (artritis, alergije, astma, lupus);
- prekomjerna proizvodnja inzulina (hiperinzulinemija);
- bronhijalna konstrikcija (astma);
- supresija vektora nervnih impulsa(bol).

Pogodni su takođe orahovo ulje i laneno ulje. Ulje konoplje karakteriše odličan sastav. Glavna prednost maslinovo ulje je da se to ne odnosi na zasićenih masti, niti na OMEGA-6 masti. Njegovo djelovanje na metabolizam u tijelu je potpuno neutralno.
Najzdraviji omjer esencijalnih masnih kiselina OMEGA-3 i OMEGA-6 je između 1:1 - 1:4, u kom slučaju tijelo sintetiše uravnotežene prostaglandine.
Masti koje se nalaze u siru su relativno bezopasne. Neka naizgled neprikladna masna hrana može biti uključena u prirodnu prehranu. prehrambeni proizvodi(kao što su avokado i kakao puter).

Sažetak masti:
- potrebno je da unosite što manje masti;
- Konzumirane masti treba da budu bogate esencijalnim masnim kiselinama;
- najbolji pogledi biljna ulja- ovo je ulje repice (najbolje i ima široku primjenu), ulje oraha, konoplje i laneno ulje (mogu se koristiti npr. za dotjerivanje jela);
- potrebno je nekoliko puta sedmično uključiti „masnu“ ribu u prehranu;
- Neophodno je isključiti "loše" masti iz ishrane.

Nasljedni poremećaji metabolizma lipida
Najčešća oboljenja ove grupe su porodična hiperholesterolemija (FHC) – jedan od najtežih poremećaja metabolizma lipida. Porodični HCS karakteriše veoma visok sadržaj holesterola i brza progresija ateroskleroze koronarnih arterija. Pacijenti sa porodičnim HTG su u opasnosti ne samo za vaskularne komplikacije, već i za akutni pankreatitis.
Češće razlozi sekundarni SDP su greške u ishrani s prekomjernom konzumacijom zasićenih masti i/ili alkohola, gojaznost, dijabetes tipa 2, hipotireoza, kronično zatajenje bubrega, nefrotski sindrom; uzimanje određenih lijekova, kao što su hormonski lijekovi, citostatici, tiazidni diuretici i neselektivni?-blokatori
Žene u menopauzi, starije osobe, pacijenti sa MS-om i sekundarnom HLP-om predstavljaju veliku populaciju u kojoj se često potcjenjuje potreba za adekvatnom terapijom za snižavanje lipida. Danas postoje uvjerljivi podaci medicine zasnovane na dokazima o potrebi ciljanog liječenja ovih kategorija pacijenata. Prilikom provođenja terapije za snižavanje lipida nikako ne treba zaboraviti na korekciju svih ostalih faktora rizika: prestanak pušenja, optimizacija tjelesne težine i krvnog tlaka, normalizacija nivoa glukoze, redovno vježbanje – sve su to obavezne i neophodne komponente savremene terapije usmjerene u smanjenju rizika i prevenciji razvoja teških KVB.

Principi liječenja poremećaja metabolizma lipida

Jedna od glavnih metoda nemedikamentoznog lečenja je dijeta sa ograničenjem unosa životinjskih masti i lako probavljivih ugljenih hidrata, ograničenje kalorijskog unosa.
Trenutno se koristi pet glavnih klasa lijekova, uzimajući u obzir mehanizam njihovog djelovanja, efikasnost i prisutnost nuspojava, kao i kontraindikacije za jednu ili drugu vrstu dislipidemije.

I statini.
II Nikotinska kiselina i njeni derivati.
III Fibrati.
IV Sekvestranti žučnih kiselina.
V Antioksidansi.

Do danas su u Rusiji registrovani sljedeći lijekovi iz grupe statina:
lovastatin (mevacor, Merck Sharp & Dohme)
simvastatin (Zokor, ista firma)
pravastatin (lipostat, Bristol Mayer Sweeb)
fluvastatin (leskol, Novartis)
atorvastatin (Liprimar, Pfizer)
cerivastatin (lipobay, Bayer)

Poremećaj metabolizma lipida- Ovo je kršenje apsorpcije masti. Poremećaji metabolizma lipida mogući su već u procesu probave i apsorpcije masti. Jedna grupa poremećaja povezana je s nedovoljnim unosom pankreasne lipaze u crijeva, druga je posljedica poremećaja protoka žuči u crijeva. Osim toga, poremećaji procesa probave i apsorpcije lipida mogu biti povezani s bolestima probavnog trakta (s enteritisom, hipovitaminozom i nekim drugim patološkim stanjima). Monogliceridi i masne kiseline nastale u crijevnoj šupljini ne mogu se normalno apsorbirati zbog oštećenja crijevne epitelne sluznice. U svim ovim slučajevima izmet sadrži dosta nesvarenih masti ili neapsorbovanih viših masnih kiselina i ima karakterističnu sivkasto-bijelu boju.

Peroksidom modificiran LDL, koji se formira u arterijskom zidu, ovdje se brzo i nekontrolirano hvata od strane makrofaga. Ponekad modifikovane promene u lipoproteinima idu toliko duboko da lipoproteini dobijaju autoantigena svojstva, stvaraju se antitijela protiv njih i na kraju se formiraju autoimuni kompleksi lipoprotein-antitijelo. Potonji su također visoko aterogeni i nekontrolirano ih hvataju arterijski makrofagi. Makrofagi koji su uhvatili modificirane lipoproteine ​​ili imune komplekse (lipoprotein-antitijelo) akumuliraju izuzetno visoke koncentracije esterificiranog i slobodnog kolesterola u citoplazmi (ne sadrže enzime koji bi razgradili kolesterol) i transformiraju se u takozvane pjenaste stanice. Potonji, kao rezultat citotoksičnog djelovanja visokih koncentracija kolesterola, umiru; kada se unište, nakupljeni kolesterol se izlije u unutarnju oblogu arterija. Stoga se pjenasta ćelija smatra glavnim "krivcem" aterosklerotskog procesa na morfološkom nivou.

Naknadni događaji: proliferacija glatkih mišićnih ćelija, njihova sinteza kolagena i elastina - imaju za cilj izolaciju naslaga holesterola formiranjem vezivnog tkiva (vlaknaste) kapsule. Dakle, u pojednostavljenom obliku, može se zamisliti formiranje fibroznog plaka - glavnog elementa aterosklerotskih lezija arterija.

>>> Da biste efikasno smršali, jednom zauvek, potrebno je da prilagodite metabolizam lipida

Hiperlipidemija se nalazi u 10-20% djece i 40-60% odraslih i zahtijeva specijalne studije. Potreba za istraživanjem hiperlipidemije vođena je četiri važna klinička razmatranja.

Prvi je uzročna veza između hiperlipidemije i aterosklerotskih vaskularnih lezija, koje se manifestiraju koronarnom bolešću srca, moždanim udarima i vaskularnom aterosklerozom. unutrašnje organe i perifernih vaskularnih bolesti.

Druga okolnost je direktna korelacija koja postoji između hiperlipidemije i učestalosti ksantomatoze kože i tetiva.

Treće, bol u abdomenu nejasne etiologije i, četvrto, hiperlipidemija mogu ukazivati ​​na drugu bolest, na primjer, hipertireozu, dijabetes melitus. Kod pacijenata sa šećernom bolešću, poremećaji metabolizma lipida se brzo razvijaju i teče u teškim oblicima, sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema, ksantomatozom i pojavom sklerotičnih plakova.

Link na visokog sadržaja holesterol u ljudskoj krvi zbog ljudske ishrane zasićenim mastima i holesterolom igra određenu ulogu, ali ta okolnost nije presudna, pa stoga smanjenje količine životinjskih masti u ishrani bolesnika ne dovodi do ozbiljnih pozitivnih rezultata.

Dokazano je prisustvo dislipidemije, koja dovodi do izraženijeg napredovanja ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa metaboličkim sindromom (MS). veliki brojevi istraživanja. Smatra se da je patogeneza dislipidemije u metabolički sindrom zbog činjenice da je u pozadini hiperinzulinemije (HI) i inzulinske rezistencije (IR) poremećen metabolizam lipida u jetri. Postoji povećana sinteza lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL) u jetri. Inzulin kontrolira aktivnost lipoprotein lipaze u krvi, koja zauzvrat kontrolira izlučivanje (eliminaciju) VLDL. Kod inzulinske rezistencije, ovaj enzim je otporan na djelovanje inzulina i usporava se izlučivanje VLDL.

Poremećaj metabolizma lipoproteina u uvjetima inzulinske rezistencije očituje se i smanjenjem koncentracije lipoproteina visoke gustoće (HDL), koji vrše obrnuti transport kolesterola u jetru. Ove promjene u spektru lipoproteina direktno dovode do povećanja aterogenosti plazme i progresije ateroskleroze.

Prirodno je da osoba konzumira malu količinu masti. Jedine masti koje su tijelu potrebne su esencijalne masne kiseline, linolna i alfa-linolenska (vitamini F 1 i F 2). Pripadaju polinezasićenim mastima, a njihov odnos u ljudskoj ishrani treba da bude uravnotežen.
Ishrana savremenog čoveka ima tri ozbiljna nedostatka:
- previsok unos masti;
- nekvalitetan sastav masti;
- omjer esencijalnih masnih kiselina je beznadežno narušen.

V savremeni svet Nemoguće je potpuno izbaciti salo. Najrazumnije je smanjiti njihovu potrošnju na minimum i pratiti njihov kvalitativni i kvantitativni sastav.

U posljednjih pedeset godina, zapadni potrošač je pretrpio dvije velike katastrofe. Prvi je dobro poznat: porast potrošnje zasićenih masti. Dva glavna izvora ovog rasta su sve veća potrošnja mesa stoka i povećanje potrošnje mliječnih proizvoda. Obje vrste proizvoda su opasne za ljudsku prehranu, jer mogu imati štetne posljedice po zdravlje.

Zasićene masti su opasne jer mogu proklizati kroz hormonsku kaskadu esencijalnih masnih kiselina. Osim toga, potiskuju imuni sistem i druge vitalne metaboličke procese.

Druga katastrofa je manje poznata. Riječ je o naglom povećanju potrošnje biljnog ulja, a prvenstveno ulja klase OMEGA-6. Ova klasa uključuje suncokretovo, kukuruzno, kikirikijevo i šafranovo ulje. Ove vrste ulja, koje su bile gotovo nepoznate prije Drugog svjetskog rata, danas čine značajan dio sve veće količine konzumirane masti. Osim toga, jeftine su i lako dostupne! Otuda njihova prekomjerna potrošnja.

Još opasnije je to što su ova biljna ulja potpuno monopolizirala hormonsku kaskadu masnih kiselina. Oni začepljuju put alfa-linolenske kiseline i dovode do prekomjerne proizvodnje određenih hormona koji su štetni po zdravlje.

U prehrani običnog čovjeka ulja iz grupe OMEGA-6 (kukuruzna, suncokretova) su 30 puta više od ulja iz grupe OMEGA-3 (ulje oraha, lanenog sjemena, uljane repice, masne dubinske i morske ribe) , što dovodi do aktivacije delta enzima -6-desaturaze i proizvodnje "štetnih" prostaglandina.

Zauzvrat, to dovodi do prekomjerne proizvodnje štetnih hormona, koji uzrokuju niz različitih poremećaja:
- formiranje plakova (skleroza);
- supresija imuniteta (rak);
- povećano zgrušavanje krvi (tromboza);
- upala (artritis);
- proizvodnja histamina (alergija);
- sužavanje krvnih sudova (kršenje stanične ishrane);
- hipertenzija (visok krvni pritisak);
- autoimune reakcije (artritis, alergije, astma, lupus);
- prekomjerna proizvodnja inzulina (hiperinzulinemija);
- bronhijalna konstrikcija (astma);
- potiskivanje nosilaca nervnih impulsa (bol).

Samo jedna vrsta koncentrovanog ulja ima optimalan sastav je ulje kanole, koje se naziva i ulje uljane repice. U prodaji možete pronaći "paštete" napravljene na njegovoj osnovi.

Pogodno je i ulje oraha i laneno ulje. Ulje konoplje karakteriše odličan sastav. Glavna prednost maslinovog ulja je da ono nije ni zasićena mast ni omega-6 masnoća. Njegovo djelovanje na metabolizam u tijelu je potpuno neutralno. Najzdraviji omjer esencijalnih masnih kiselina OMEGA-3 i OMEGA-6 je između 1:1 - 1:4, u kom slučaju tijelo sintetiše uravnotežene prostaglandine (grupa 1, 2, 3).

Sve tvrde masti su sumnjive. Njihova tvrdoća odaje prisutnost veliki broj zasićene masti. Osim toga, treba izbjegavati transmasne kiseline i hidrohepizirane masti. Loše su kao i zasićene masti. Svi oni potpuno remete tok hormonske kaskade. Ako jedete previše zasićenih, hidrogenizovanih masti i transmasnih kiselina, koliko god esencijalnih masnih kiselina bilo prisutno u prehrani, jer će njihova apsorpcija biti blokirana, tijelo će patiti od nedostatka ovih supstanci.

Masne kiseline su prisutne u hrani i krvi uglavnom u obliku triglicerida. Triglicerid je molekul glicerola za koji su vezane tri masne kiseline. Triglica je u tome što se triglicerid pri ulasku u organizam u probavnom traktu razlaže na sastavne dijelove, koji se rekombinuju u krvi, ali u isto vrijeme formiraju još jedan triglicerid.

A sada drugi trik. Probavljivost masne kiseline zavisi od njenog položaja u molekulu. Na primjer, kakao maslac manje utiče na nivo holesterola u krvi, jer njegove zasićene masne kiseline zauzimaju svoj prostorni položaj, različit od ostalih "štetnih" masnih kiselina.

Probavni sustav lošije obrađuje masne kiseline u ovom položaju, pa ih tijelo slabije apsorbira. Ovo svojstvo organizma se pojačava u slučaju stvaranja soli kalcijuma. Očigledno, to objašnjava relativnu bezopasnost masti sadržanih u siru. Zbog toga se neka naizgled neprikladna masna hrana (kao što su avokado i kakao puter) može uključiti u prirodnu prehranu.

Sažetak masti:
- potrebno je da unosite što manje masti;
- Konzumirane masti treba da budu bogate esencijalnim masnim kiselinama;
- najbolje vrste biljnih ulja su ulja repice (najbolje i ima široku primjenu), orahovo, konopljino i laneno ulje (mogu se koristiti npr. za začinjavanje jelima);
- potrebno je nekoliko puta sedmično uključiti „masnu“ ribu u prehranu;
- Neophodno je isključiti "loše" masti iz ishrane.

Izraz "metabolizam" odnosi se na sve hemijske reakcije koji se odvijaju u telu. Bez njih život ljudsko tijelo postaje nemoguće, jer samo zahvaljujući takvim procesima postoje ćelije: rastu, kontaktiraju s vanjskim svijetom, hrane se i čiste se. Postoji dosta vrsta metabolizma, oni uključuju proteine, masti i aminokiseline. A u nekim slučajevima tok takvih procesa može biti poremećen, što zahtijeva odgovarajuću korekciju. Hajde da razgovaramo na www.site o tome šta predstavlja kršenje metabolizam masti tvari, razmotrite njegovo liječenje i simptome, kao i narodne lijekove koji će vam pomoći da se nosite s takvim problemom.

Termin "metabolizam masti" odnosi se na proizvodnju i razgradnju masti (lipida) u tijelu. Sprovode se procesi cijepanja masti uglavnom u jetri i u masnom tkivu. I neuspjesi u normalna razmena lipidi mogu uzrokovati razvoj ateroskleroze, gojaznosti, kao i raznih endokrinih bolesti (npr. dijabetes). Kao što znate, metabolizam masti karakterizira posebno složena regulacija. Na njega utiču insulin, polni hormoni, kao i adrenalin, tiroksin i drugi hormoni.

O tome kako se manifestira kršenje metabolizma masti, koji simptomi ukazuju na bolest

Metabolizam masti odvija se u gotovo svim ćelijama i tkivima tijela. Upravo iz tog razloga, simptome njegovih poremećaja je teško lokalizirati, te ih je teško podijeliti na primarne ili sekundarne.

Najosnovniji i uočljiviji znak poremećaja je primjetno povećanje potkožnog masnog tkiva koje je glavni depo masti u tijelu. U slučaju da se proces takve akumulacije odvija s posebnim intenzitetom, liječnici postavljaju pitanje pretilosti i smatraju je samostalnom bolešću. Gojaznost se sama po sebi osjeća sljedeće neprijatnih simptoma. Ovaj poremećaj rezultira smanjenjem fizičke sposobnosti, izaziva kratak dah, hrkanje itd. Pacijenti sa ovim problemom doživljavaju stalna glad, jer je zarastao masno tkivo zahtevaju hranu.

Gojaznost može uzrokovati bolesti srca, opstruktivnu apneju u snu, neplodnost i dijabetes.

Kršenje metabolizma masti u tijelu prati nakupljanje masti ne samo u potkožnog tkiva ali i u krvi. Kao rezultat takvog patoloških procesa osoba razvije hiperlipidemiju. U ovom slučaju, krvni testovi pacijenta pokazuju povećanje koncentracije kolesterola, triglicerida, kao i lipoproteina niske gustoće u plazmi.

Gojaznost u krvi je jednako opasna kao i nakupljanje masti ispod kože. S povećanjem količine lipida u krvi, njihove čestice aktivno prodiru u zidove arterija. Nakon što se talože na površini krvnih žila, stvarajući tako plakove ateroskleroze. Takve formacije postupno rastu i mogu uzrokovati začepljenje lumena krvnih žila. U određenim slučajevima, pacijent može doživjeti potpuni prestanak protoka krvi - srčani ili moždani udar.

Vrijedi napomenuti da se ponekad kršenje metabolizma masti manifestira nedostatkom lipida. U tom slučaju pacijent počinje da se iscrpljuje, ima nedostatak rastvorljivih u mastima vitamini A, D, E i K. Takođe ne uspijeva menstrualnog ciklusa i reproduktivne funkcije. Osim toga, nedostatak lipida uzrokuje manjak esencijalnih nezasićenih masnih kiselina, što se osjeti gubitkom kose, ekcemom, inflamatorne lezije oštećenje kože i bubrega.

O tome kako se ispravlja kršenje metabolizma masti, koji tretman pomaže

Pokazalo se da pacijenti s metaboličkim poremećajima eliminiraju faktore rizika, osim toga, trebaju dijetalna hrana. Ponekad su samo ova sredstva konzervativne korekcije dovoljna za optimizaciju stanja pacijenta. Međutim, osoba sa invaliditetom metabolički procesi najčešće se morate pridržavati ograničenja u ishrani tijekom cijelog života.

Jelovnik takvih pacijenata treba da sadrži značajnu količinu povrća, voća, kao i žitarica i nemasnih mliječnih proizvoda. Fizičke vežbe su odabrani u individualno Osim toga, pacijenti moraju prestati pušiti, piti alkohol i čuvati se stresa.

Ako takve mjere ne učine pozitivan efekat, doktori povezuju terapija lijekovima. Statini se mogu koristiti nikotinska kiselina i njegovi derivati, fibrati, antioksidansi i sekvestranti žučne kiseline su ponekad lijekovi izbora. Lijekove može odabrati samo ljekar, kao i njihovu dozu.

Liječenje poremećaja metabolizma masti narodni lekovi

Za liječenje metaboličkih poremećaja mogu se koristiti biljni lijekovi. Dakle, dobar učinak daje infuzija ivan-čaja. Zakuhajte trideset grama takvih sirovina sa pola litre kipuće vode, dovedite lijek do ključanja i inzistirajte pola sata. Dobiveni sastav od sedamdeset mililitara uzimajte četiri puta dnevno.

Također možete zakuhati četrdeset grama listova trputca sa dvije stotine mililitara kipuće vode. Insistirajte umotano pola sata, a zatim procijedite i uzimajte po trideset mililitara dvadesetak minuta prije jela tri puta dnevno.

Možete i pomiješati petnaest grama preslice sa dvije stotine mililitara kipuće vode. Insistirajte umotano pola sata, a zatim procijedite. Uzimajte po pedeset mililitara četiri puta dnevno.

Ako sumnjate na razvoj metaboličkih poremećaja, trebate potražiti liječničku pomoć.