Akutno i hronično zatajenje bubrega kod djece. Akutno zatajenje bubrega kod djece: simptomi u različitim fazama

otkazivanja bubrega kod djece - rijetka pojava, ali se takvi slučajevi dešavaju, pa je potrebno ući što dalje u suštinu problema da biste znali kako postupiti u takvom slučaju.

Glavni uzroci zatajenja bubrega

Obično se pod ovim imenom krije čitava grupa bolesti povezanih s poremećajem aktivnosti tako važnih organa kao što su bubrezi. Zatajenje bubrega karakterizira težak tok i strašne posljedice. Zapravo, ovo je ekstremna faza u razvoju bolesti. Ako se ne preduzmu mjere za izlječenje, dolazi do zatajenja bubrega, što u djetinjstvo vrlo često dovodi do smrti.

Uzroci simptoma zatajenja bubrega:

• cistične lezije organa;
• tumor;
• vaskularna tromboza;
• nefropatske bolesti;
• nekroza bubrežnog tkiva;
• dijabetes;
• urođena bolest bubrega;
• loša nasljednost;
• nedostatak jednog bubrega;
• intoksikacija;
• traumatski šok;
• oštećenje tkiva;
• zarazne bolesti.

Postoje slučajevi kada se bubrežna insuficijencija razvija zbog transfera djeteta prehlade na primjer, gripa.

Manifestacije kod djece različitog uzrasta

Postoji nekoliko grupa bolesti kojima su podložna djeca određene starosne kategorije.

Na primjer, kod novorođenčadi tromboza bubrežnih vena, kongenitalna policistična bolest, ageneza i razvojne anomalije često postaju uzroci zatajenja bubrega.

Kod dojenčadi se može dijagnosticirati ekstrarenalna bubrežna insuficijencija, nekroza bubrega, kongenitalna nefroza, koja se najčešće razvija u prvoj godini života bebe.

Hronični pijelonefritis se često razvija kod djece od samog početka rane godine. Dječije noćna enureza je signal za mogući problem za djecu stariju od 5 godina.

Ako do 8 godina starosti slučajevi inkontinencije tokom spavanja nisu uvijek anomalija, onda u adolescencija- Ovo jasan znak smetnje u radu bubrega. Uz latentni tok nekih bolesti, do 10. godine, djetetu se može dijagnosticirati nefronoftiza. Sve ovo ukazuje na potrebu hitne pomoći.

Simptomi, manifestacije

Pravovremeno liječenje i njegov povoljan ishod u velikoj mjeri zavise od toga blagovremeno otkrivanje bolest. Simptomi zatajenja bubrega kod djece ne razlikuju se mnogo od znakova kod odraslih. Uobičajene manifestacije su:

• opšta slabost;
• učestalo mokrenje;
• količina urina nije normalna;
• kamenje u bubrezima;
• smanjenje mišićnog tonusa;
• žutilo kože;
• tremor;
• temperatura;
• mučnina i povraćanje, drugi znaci trovanja;
• povećan protein u urinu;
• edem ekstremiteta.

Siguran znak razvoja insuficijencije kod djeteta može biti nefrotski sindrom. Kod odraslih se praktički ne opaža, ali se često dijagnosticira kod djece osnovnog i školskog uzrasta.

akutni oblik

To je nagli prestanak rada bubrega, zbog čega se u tijelu nakupljaju metabolički proizvodi i toksini. Faze i njihovo trajanje:

1. Prvih dana - malaksalost sa znacima trovanja.
2. Jedno-dvije sedmice - simptomima se dodaje uremija, povećava se koncentracija dušičnih metaboličkih produkata u krvi.
3. Dvije sedmice je prekršaj bilans vode, diureza, gubitak težine.
4. Smanjeni simptomi. Klinički oporavak, vraćanje normalnih parametara.

Ako se ne liječi, oslabljeno dječje tijelo možda neće moći izdržati opterećenje na njemu. Akutni oblik može se razviti u kronično zatajenje bubrega.

Hronični oblik

Karakterizira ga postepena inhibicija rada bubrega do potpunog zaustavljanja. Može biti i urođena i stečena. Faze:

1. Latentno - asimptomatsko, moguće blago malaksalost.
2. Kompenzirana - pojava prvih znakova, poliurija.
3. Intermitentna - azotemija, propadanje kože, slabost.
4. Terminalna - oligurija, uništavanje bubrega napreduje do njihovog zatajenja.

Šta roditelji treba da urade

Ako dijete ima i najmanje znakove da bubrezi nisu u redu, potrebno je hitno posjetiti bolnicu kako bi se razjasnila dijagnoza i pružila pomoć. Prije svega, potrebno je kontaktirati pedijatra, koji će na osnovu pritužbi propisati potrebne pretrage za postavljanje dijagnoze i uputiti nefrologu.

Dijagnostika

Možete utvrditi stanje bubrega pomoću niza mjera. Prije svega, morate napraviti test krvi, kao i urin. njena boja, povećan sadržaj protein, šećer, nečistoće, krvna zrnca ili pijesak će ukazivati ​​na prisustvo određenih problema.

Detaljnija slika može se dobiti ultrazvukom bubrega. To će vam omogućiti da procijenite stanje organa, identificirate strane formacije, nekrotična područja, ciste. Ako se sumnja na tumor, potrebno je uzeti uzorak tkiva za biopsiju.

Metode liječenja

Liječenje zatajenja bubrega provodi se iz različitih uglova. Djelovanje lijeka usmjereno je na nadopunjavanje nedostajućih elemenata, obnavljanje funkcija, ublažavanje boli i ublažavanje upale. Potrebno je uspostaviti elektrolitičku ravnotežu.

Dijeta je veoma važna.

Dijete treba da se oporavi potreban iznos tečnosti, smanjite opterećenje bubrega jedući laganu i zdravu hranu.

Masno, slatko, proizvodi sa odličan sadržaj sol i proteine ​​pokušajte isključiti iz prehrane. Koriste se i tradicionalna medicina, na primjer, diuretički čajevi s borovnicama, šipkom i narom.

Ako se bubrezi ne mogu nositi s funkcijom filtracije, propisuje se hemodijaliza. Ako su organi nepovratno otkazali i počelo je odumiranje tkiva, potrebna je hitna transplantacija bubrega. Operacija je posljednji korak u rješavanju problema. Rehabilitacija se zasniva na uzimanju pomoćnih lijekova, sprječavajući razvoj neželjenih posljedica.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj zatajenja bubrega, potrebno je pratiti prehranu djeteta, osigurati mu dovoljnu količinu tekućine. Ne dozvoliti povrede i hipotermiju leđa u lumbalnoj regiji. Ako neko od rođaka ima takve probleme, potrebno je povremeno vršiti preglede, jer je dijete u opasnosti nasledni faktor. Preduslov je pravovremeno liječenje drugih bolesti, posebno onih povezanih sa genitourinarnim sistemom.

Moguće komplikacije i posljedice

Potpuni prestanak bubrežne funkcije odražava se na stanje rastućeg organizma u cjelini, osim toga potrebna je hemodijaliza. Komplikacije se mogu manifestirati u kašnjenju u razvoju, invalidnosti. Od posljedica je potrebno istaknuti prelazak bolesti u kronični oblik i sporo trovanje tkiva. Možda razvoj ishemije, malformacije centralnog nervnog sistema, ateroskleroza, anemija. Često dolazi do smrtnog ishoda. Nakon transplantacije bubrega potrebno je do kraja života uzimati skupe lijekove kako bi se spriječilo odbacivanje organa.

Što se prije otkazivanje bubrega kod djece izliječi, to su veće šanse za normalan razvoj i razvoj pun život. Hronični oblik će ostaviti traga, ali pravilan tretman a prevencija može spasiti život djeteta.

Video za članak

Jedan od najozbiljnijih i opasne bolesti Zatajenje bubrega je zatajenje bubrega kod djece koje otežava ili onemogućava izlučivanje urina iz organizma. To dovodi do poremećaja funkcionisanja drugih vitalnih sistema.

Patologiju karakterizira kompleks bolesti uočenih u bubrezima i mokraćovodu i izazivaju izuzetno teška stanja do smrti.. Kako bi spriječili takve manifestacije, roditelji se trebaju upoznati s informacijama o bolesti i, ako je potrebno, biti spremni pomoći svom djetetu da se nosi s njom.

Bolest se može javiti u akutni oblik i biti hronična. Oba oblika donose mnogo nevolja i poteškoća koje se moraju savladati kako bi se djetetu pružila prilika da se osjeća zdravim i doživi puninu života.

Treba napomenuti da se bubrežna insuficijencija kod djece manifestuje karakterističnim različite starosti bolesti. Novorođenčad češće obolijeva od PN zbog različitih anomalija nastalih u prenatalnom periodu, ageneze, policističnih bolesti, kao i venske i arterijske tromboze bubrega. Dijagnoza zatajenja bubrega kod dojenčadi ponekad je pogrešna jer njihovi bubrezi počinju raditi punom snagom samo 2-5 dana nakon rođenja.

Kod djece prve godine života javlja se manifestacija ekstrarenalnog oblika PN, nekroza bubrega, a kongenitalna nefroza se osjeća. Razvoj pijelonefritisa otkriva se i kod vrlo male djece i kod predškolskog uzrasta. Noćna enureza koja traje do pet godina ili više može biti dokaz poremećene funkcije bubrega.

Bitan! Urinarna inkontinencija tokom spavanja tokom adolescencije ukazuje na prisustvo ozbiljne bolesti bubrežnog sistema.

Dijete bilo koje dobi sa sumnjom na zatajenje bubrega treba pažljivo procijeniti radi dijagnoze i odgovarajućeg liječenja za prevenciju dalji razvoj patologija.

Karakteristike akutnog zatajenja bubrega

Ovu vrstu patologije karakterizira iznenadna pojava simptoma, praćena djelomičnim ili potpunim prestankom rada bubrega. To dovodi do smanjenja količine izlučene tekućine - oligurije. U posebno teškim slučajevima, odljev urina potpuno prestaje - to je anurija.

Oba oblika bolesti su podjednako opasna za telo deteta zbog činjenice da ne proizilazi toksične supstance i razmjenjuju proizvode. Kasna isporuka medicinsku njegu može dovesti do nepovratnih procesa.

Akutna bubrežna insuficijencija kod djece često je povezana s urođenim malformacijama, ali je provocirana i stečenom bolešću bubrega. To uključuje:

• kortikalna i tubularna nekroza;
• glomerulonefritis;
• ekstrarenalna insuficijencija.

Ostali faktori na koje treba obratiti pažnju su:

Akutni oblici, au slučaju neblagovremenog liječenja, mogu preći u hroničnu fazu.

Mogu postojati specifični i nespecifični simptomi. Prvi uključuju oliguriju i anuriju, koje smo ranije spomenuli. Nespecifični znaci bolesti uključuju:

• gubitak apetita;
• sindrom povraćanja;
• tečna stolica;
• oticanje ruku i stopala;
• bol u jetri, njeno povećanje;
• psihomotorni poremećaji - od letargije do prekomjerne pokretljivosti.

Bilo koji od simptoma zatajenja bubrega kod djeteta trebao bi upozoriti roditelje i postati indikacija za detaljan pregled kako bi se spriječio razvoj patoloških promjena i naknadni tretman.

Patološki procesi kod akutnog zatajenja bubrega javljaju se u zavisnosti od stadijuma bolesti:

Da bi se ubrzao oporavak od posljedica akutnog zatajenja bubrega, potrebno je striktno pridržavati se preporuka nefrologa i propisane prehrane.

Karakteristike hronične insuficijencije

Za razliku od akutna manifestacija bolesti, hronično zatajenje bubrega kod djece je drugačije postepeni pad performanse bubrega. To može dovesti do potpunog gubitka njihove aktivnosti, uzrokovane uništavanjem stanica organa. Rezultat je smanjenje volumena bubrega i njegovog potpuna atrofija. Kronično zatajenje bubrega, poput akutnog zatajenja bubrega, može biti urođeno ili stečeno.

Posebno treba napomenuti niz bolesti koje negativno utječu na bubrežne glomerule, što kasnije dovodi do kroničnog oblika patologije:

Najčešći od njih su intrauterine malformacije i nasljedne bolesti bubrezi.

Simptomi zatajenja bubrega kod djece s kroničnim oblikom razmatraju se ovisno o fazi razvoja bolesti:

1. Latentno - postoji samo neobična slabost u večernjim satima, osjećaj suhoće u ustima i promjena u elektrolitnom sastavu krvi.
2. Kompenzirano, praćeno obilnim izlučivanjem mokraće (više od dva litra u toku dana), krvni test se nastavlja pogoršavati, prethodni simptomi se povećavaju.
3. Povremeno s mnogo novih simptoma. Najvažniji od njih su primjetno smanjenje efikasnosti bubrega i sve veće pogoršanje biohemijske analize krv (povećanje azotnih jedinjenja, uree, kreatinina). Dolazi do pogoršanja općeg stanja, smanjuje se apetit, dijete muči žeđ. U nekim slučajevima mogu drhtati ruke i bole zglobovi. Opšti slom doprinosi pratećim prehladama, zaraznim bolestima i problemima sa grlom. Slična situacija postaje osnova za progresiju patoloških promjena.
4. terminalni stepen karakteriziran poremećajem sna, povećana razdražljivost zamjenjuje se apatijom, zatim razdražljivošću. Osim toga, dolazi do oticanja ne samo udova, već i lica, koža poprima zemljanu boju. S vremena na vrijeme, temperatura raste, podrigivanje, povraćanje, mučnina i dijareja su uznemirujući. Osjeti se miris urina pri disanju. Moguće krvarenje, koma.

Zbog postupnog povećanja pogoršanja rada bubrega, oni se mogu potpuno zaustaviti, što je preplavljeno nepovratnim posljedicama. Vitalna aktivnost zavisi od veštačkog uređaja i podržana je hemodijalizom.

Dijagnostički pregledi i terapijske mjere

Identifikacija patoloških procesa u bubrezima moguća je laboratorijskim ispitivanjem krvi i urina. Oni određuju normativne pokazatelje proteina, šećera, drugih komponenti u obliku krvavih vlakana, suspenzije, sedimenta, pijeska, zamućenja ili promjene boje. Odstupanje od norme ukazuje na prisutnost disfunkcije organa i daje razlog za nastavak pregleda instrumentalnim metodama - ultrazvukom, MRI, CT. U slučaju otkrivanja tumorskih formacija, propisana je biopsija tkiva.

Opće metode liječenja zatajenja bubrega, kako akutnog tako i kroničnog, usmjerene su na uklanjanje patoloških simptoma. Terapeutski tečaj uz primjenu lijekova osigurava obnavljanje radnog kapaciteta organa, uklanjanje upalnih procesa i bolova.

Karakteristika kurs tretmana kod dece je da dete nije uvek u stanju da priča o svojim problemima. Važna uloga ovo je na roditeljima. Trebali bi pokazati maksimalnu pažnju na dobrobit djeteta i, na prvi alarmantni simptomi, odmah potražiti medicinska pomoć. To se prvenstveno odnosi na one roditelje čije dijete ima urođene mane bubrega ili prethodno uočenih patoloških procesa ovog organa. Takvoj djeci se prikazuju sistematski pregledi i konsultacije sa pedijatrom i nefrologom.

Ako a terapijski tretman ne daje željene rezultate, propisuje se hemodijaliza. Uz manifestaciju odumiranja tkiva - hitna transplantacija organa, što je posljednje sredstvo.

Bitan! Treba napomenuti da tretman narodni lijekovi zatajenje bubrega je nepraktično i opasno.

To može uzrokovati pogoršanje stanja i dovesti do teškog toka bolesti, au nekim slučajevima i do nemogućnosti prevladavanja.

Dijeta i prevencija

Od velikog značaja u prevazilaženju PI je pridržavanje dijete koja omogućava obnavljanje tečnosti u organizmu, kao i blago opterećenje organa. To se postiže konzumiranjem hrane koja nije samo korisna, već i laka. Masna, pržena, začinjena jela treba isključiti iz jelovnika djeteta. Ograničena je potrošnja soli, proteinskih proizvoda, slatkiša. Preporučuje se upotreba čajeva od šipka, kamilice, kantariona.

Potrebu za proteinima, kalijumom, natrijumom i vodom potrebno je dogovoriti sa ljekarom koji prisustvuje. Proteini su poželjniji od životinjskih zbog činjenice da povrće sadrži manje aminokiselina nego što je potrebno za ravnotežu proteina u rastućem dječjem tijelu. Posebna pažnja treba dati unos tečnosti, uzimajući u obzir karakteristike bubrega za njeno izlučivanje.

Osnova za prevenciju PN je otklanjanje uzroka koji ga izazivaju. Važni dijelovi - uravnoteženu ishranu, pravilan unos tečnosti, isključivanje situacija koje dovode do hipotermije, prehlade i zaraznih bolesti. Ako ih ima, pravovremeno liječenje. Laboratorijski i instrumentalni pregled potrebno je najmanje jednom godišnje ako postoji genetska predispozicija za oboljenje bubrega.

Ako na vrijeme ne započnete borbu protiv bolesti, to može negativno utjecati na opće stanje djeteta, dovesti do zastoja u rastu, razvoju, pa čak i invalidnosti. Hronična bubrežna insuficijencija uzrokuje aterosklerozu, anemiju, bolesti centralnog nervnog sistema.

Kada potpuni neuspjeh Funkcija bubrega zahtijeva hemodijalizu, a transplantacija bubrega podrazumijeva kontinuiranu daljnju primjenu lijekova kako bi se spriječilo odbacivanje presađenog organa.

Ali ne treba očajavati. Strogo pridržavanje uputa ljekara, sistematski pregled, dijeta pomoći će normalizaciji stanja djeteta, a pravilno odabrani tok liječenja i usklađenost preventivne mjere dajte mu priliku da živi punim životom.

Kronični oblik bolesti se postepeno razvija kao posljedica nepovratno oštećenje homeostatska bubrežna funkcija sa teškom progresivnom bolešću koja se javlja u njenom završna faza. Akutno zatajenje bubrega kod djece je akutno stanje, u kojem je kapacitet filtracije bubrega smanjen na 25% norme, a kreatinin u krvi prelazi 0,176 mmol / l. To dato stanje dovode do različitih toksičnih faktora.

Simptomi zatajenja bubrega kod djece

Za ovu bolest su tipični:

pritužbi o umor,

smanjenje performansi

apetit

glavobolja.

Ponekad se javlja neprijatan ukus u ustima, pojava mučnine i povraćanja.

Skin djeca su blijeda, suha, mlohava.

Mišićni tonus je smanjen, uočavaju se manji trzaji mišića, drhtanje prstiju i šaka, rijetko se javljaju bolovi u kostima i zglobovima.

Dostupan arterijska hipertenzija, koji je češće uzrokovan osnovnom bolešću bubrega.

Promjene od kardiovaskularnog sistema: granice srca su proširene, tonovi su prigušeni, utvrđene su promjene na EKG-u.

Faze pedijatrijskog zatajenja bubrega

Faze razvoja bolesti hronični oblik:

latentno;

Azotemic;

uremic.

Prije nego se razvije zatajenje bubrega, kronična bolest bubrega može trajati od 2 do 10 godina ili više. Oni prolaze kroz niz faza čiji je odabir neophodan pravilno planiranje liječenje bolesti.

Kada se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija održavaju na normalan nivo, osnovna bolest je u fazi koja nije praćena kršenjem bubrežnih procesa. S vremenom, glomerularna filtracija postaje ispod normalne, sposobnost bubrega da koncentriraju mokraću se smanjuje, a bolest prelazi u fazu oštećenja bubrežnih procesa. U ovoj fazi homeostaza je očuvana.

Daljnjim smanjenjem broja aktivnih nefrona i brzinom glomerularne filtracije ispod 50 ml/min u krvnoj plazmi, razina kreatinina raste više od (0,02 g/l) i ureje (više od 0,5 g/l). U ovoj fazi potrebno je konzervativno liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod djece. Kada je filtracija ispod 10 ml/min raste azotemija i drugi poremećaji homeostaze, uprkos konzervativnoj terapiji, dolazi do terminalnog stadijuma parcijalnog oblika bolesti u kojem je neophodna dijaliza.

S postepenim razvojem zatajenja bubrega, homeostaza se polako mijenja – povećavaju se razine kreatinina, uree, sulfata, fosfata i drugih metabolita u krvi.

Kada je diureza očuvana (uočava se poliurija), voda se izlučuje u dovoljnim količinama, a nivo natrijuma, hlora, magnezijuma i kalijuma u plazmi se ne menja. Stalno uočena hipokalcemija povezana s poremećenim metabolizmom vitamina D i apsorpcijom kalcija u crijevima. Poliurija dovodi do hipokalemije. Često se razvija metabolička acidoza. AT terminalni stepen(kada se pojavi oligurija) azotemija se brzo povećava, acidoza se pogoršava, hiperhidracija se povećava, razvijaju se hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija i hiperkalemija. Kombinacija ovih humoralnih poremećaja uzrokuje simptome kronične uremije.

Faze razvoja akutnog zatajenja bubrega:

početni ili šok,

oligoanurijski,

oporavak diureze,

rekonvalescencija.

Dijagnoza pedijatrijskog zatajenja bubrega kod djeteta

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze hronične bolesti bubrega, kliničkih i laboratorijskih podataka.

U testu krvi za simptome zatajenja bubrega kod djece - anemija, leukocitoza i krvarenje. Konzervativna terapija omogućava regulaciju homeostaze, i opšte stanje pacijent mu dozvoljava da radi, ali se povećava fizička aktivnost, greške u ishrani, mentalni stres, ograničenje pijenja, infekcija, operacija mogu dovesti do pogoršanja funkcije bubrega. Kada je glomerularna filtracija ispod 10 ml/min konzervativna korekcija homeostaze nije moguća.

U terminalnoj fazi bubrežne insuficijencije, djecu karakterizira emocionalna labilnost (apatija se zamjenjuje agitacijom), poremećaji noćnog sna, dnevna pospanost, letargija i neprimjereno ponašanje te gubitak apetita. Lice natečeno, sivo-žuto, pruritus, na koži su ogrebotine, kosa je bez sjaja, lomljiva. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Ustaje aftozni stomatitis, jezik je obložen oblogom, želudac je otečen, povraćanje, regurgitacija, ponekad proliv, smrdljiva, tamna stolica se ponavlja. Povećava se distrofija, karakteristična je hipotermija. Rastuća anemija, hemoragični sindrom, trzaji mišića postaju učestali i bolni.

Kod dugotrajnog tijeka uremije uočavaju se bolovi u rukama i nogama, krhkost kostiju, što se objašnjava uremičkom neuropatijom i renalnom osteodistrofijom. Bučno disanje često zavisi od acidoze, plućnog edema ili upale pluća. Uremička intoksikacija je komplikovana fibrinoznim perikarditisom, pleuritisom, ascitesom, encefalopatijom i uremičkom komom.

Diferencijalna dijagnoza zatajenje bubrega kod djece provodi se s encefalopatijom. Zatajenje bubrega razlikuje se od napada encefalopatije kod akutnog glomerulonefritisa postepenim razvojem, koji nije uvijek praćen duboka koma, mali konvulzivni trzaji pojedinih mišićnih grupa, bučno disanje, dok kod bubrežne eklampsije, akutni početak, praćen totalni gubitak svijest, proširene zenice, velike konvulzije i gušenje.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod djece

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i laboratorijskih podataka, radi se o naglom smanjenju diureze, porastu azotemije i drugim tipičnim poremećajima homeostaze.

U početnom periodu bolesti javljaju se simptomi zbog šoka (bolnog, anafilaktičkog ili bakterijskog), akutnog trovanja, hemoliza, zarazna bolest, a već prvog dana se uočava smanjenje diureze (manje od 500 ml dnevno), odnosno razvija se period oligurianurije i poremećuje se homeostaza. U plazmi, uz povećanje nivoa uree, kreatinina, rezidualnog azota, fosfata, sulfata, magnezijuma, kalijuma, smanjuje se i nivo hlora, natrijuma i kalcijuma. Kombinacija ovih poremećaja dovodi do povećanja simptoma akutne uremije. Također se opaža slabost, gubitak apetita, mučnina, povraćanje, oligurija-anurija.

Sa porastom azotemije (nivo uree raste dnevno za 0,5 g/l), acidozom, hiperhidratacijom i poremećaji elektrolita pospanost, mentalna retardacija, pojavljuju se trzaji mišića, pojačano disanje zbog acidoze i plućnog edema, rana faza utvrđen radiografski. Mogu se pojaviti bol u trbuhu i povećanje jetre.

Za simptome akutnog oblika bolesti karakteristične su promjene u kardiovaskularnom sistemu (tahikardija, prigušeni tonovi, sistolni šum na vrhu, proširenje granica srca, arterijska hipertenzija). Poremećaji ritma povezani su s hiperkalemijom: ona je posebno opasna i može biti uzrok iznenadna smrt. Sa hiperkalemijom više od 6,5 mmol / l po EKG talas T je visok, šiljast, QRS kompleks se širi, R talas se ponekad smanjuje. Srčani blok, ventrikularna fibrilacija može dovesti do srčanog zastoja. U testu krvi - anemija, leukocitoza, što je karakteristično za period oligurije-anurije. Smrt u akutnom zatajenju bubrega često nastaje od uremička koma, hemodinamski poremećaji i sepsa. Sa simptomima akutnog zatajenja bubrega, dijete ima i hipoizostenuriju.

Period oporavka diureze počinje povećanjem diureze za više od 500 ml dnevno. Do poboljšanja dolazi postepeno, čak i nakon pojave poliurije i kako se nivo azotemije smanjuje i homeostaza se obnavlja. U periodu poliurije moguća je hipokalemija (manje od 3,8 mmol/l) sa promjenom EKG-a (nizak napon T vala, U talas, smanjenje ST segmenta) i ekstrasistola. Period oporavka se promatra normalizacijom sadržaja zaostalog dušika u krvi. Homeostaza je obnovljena. Tokom ovog perioda, bubrežni procesi se obnavljaju. Traje do godinu dana ili više. Ali kod nekih pacijenata ostaje smanjenje glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega, a kod nekih zatajenje bubrega ima kronični tok, velika uloga istovremeno igra spojeni pijelonefritis.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s pogoršanjem kronične bubrežne insuficijencije ili njezinim terminalnim stadijem, pri čemu pomažu podaci iz anamneze, smanjenjem veličine bubrega kod kroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa ili identifikacijom kroničnog urološka bolest. Kod akutnog glomerulonefritisa uočena je visoka proteinurija.

Kako liječiti zatajenje bubrega kod djeteta tradicionalnim metodama?

Terapija je neodvojiva od liječenja bolesti bubrega. U stadijumu koji nije praćen smetnjama u bubrežnim procesima sprovodi se etiološka i patogenetska terapija koja može dovesti do remisije i sporijeg toka zatajenja bubrega kod djeteta.

U fazi kršenja bubrežnih procesa propisuje se patogenetska terapija i simptomatske metode tretman ( antihipertenzivnih lijekova, antibakterijska sredstva, restrikcija proteina u svakodnevnu ishranu- ne više od 1 g na 1 kg tjelesne težine, Spa tretman zatajenje bubrega kod djece itd.). Konzervativni tretman usmjerena na obnavljanje homeostaze, smanjenje azotemije i smanjenje simptoma uremije.

Kombinacija ovih mjera vam omogućava da odgodite početak bolesti, a periodično praćenje nivoa glomerularne filtracije, bubrežnog krvotoka i koncentracijske sposobnosti bubrega, nivoa kreatinina i uree u plazmi omogućava predviđanje tok bolesti.

Kako liječiti akutno zatajenje bubrega?

Liječenje treba biti usmjereno na: zaustavljanje djelovanja štetnog faktora koji je izazvao zatajenje bubrega, korekciju poremećaja homeostaze, prevenciju i liječenje komplikacija.

Ako je akutno zatajenje bubrega uzrokovano šokom, onda antišok terapija;

ako je akutno zatajenje bubrega uzrokovano akutnom hemolizom, tada se izvode transfuzija zamjene, plazmafereza, eliminacija agensa koji je izazvao hemolizu, primjena velikih doza steroida kako bi se spriječilo stvaranje antitijela;

ako se bolest razvila kao rezultat trovanja, tada se hemosorpcija provodi pomoću antidota, u slučaju trovanja sulfonamidima, primjenjuje se 4% otopina natrijevog bikarbonata uz kateterizaciju uretera;

ako je nedostatak djeteta nastao kao posljedica bolesti bubrega, propisuju se antihipertenzivi u kombinaciji s diureticima, antikoagulansima, plazmaferezom, ekstrakorporalnom dijalizom.

Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega bakterijski šok, tada se, uz mjere protiv šoka, propisuju antibiotici.

Na početku akutnog zatajenja bubrega, 10% otopina manitola se primjenjuje intravenozno u količini od 1 g na 1 kg tjelesne težine pacijenta. Uz anuriju koja traje 2-3 dana, liječenje manitolom nije preporučljivo. U početnom periodu oligurije-anurije, diureza se stimuliše furosemidom (in/in 160 mg 4 puta dnevno).

Ako se diureza poveća, onda se nastavlja upotreba Furosemida, tada je terapija usmjerena na regulaciju homeostaze.

Dijeta za akutnu bubrežnu insuficijenciju kod djece (ograničenje unosa proteina i kalija) treba da bude visokokalorična zbog dosta ugljikohidrati i masti. Količina ubrizgane tekućine ne smije biti veća od diureze, kao i količine vode izgubljene povraćanjem i proljevom, ne više od 500 ml. Ova zapremina uključuje 400 ml 20% rastvora glukoze sa 20 jedinica insulina.

Posindromska terapija: u slučaju hiperhidracije primjenjuje se hipertonične otopine Glukoza u kombinaciji s diureticima, Reopoliglyukinom i drugim zamjenama za krv. U slučaju hiperkalijemije intravenozno se ubrizgava otopina glukoze i kapa se 3-4% otopina natrijum bikarbonata.

Kod hiponatremije se provodi perfuzijsko liječenje zatajenja bubrega kod djece, s ciljem otklanjanja hiperhidracije. Kod hipokalcemije daju se preparati kalcijuma. Kod hiperfosfatemije daju se rastvori natrijum bikarbonata, kokarboksilaze, vitamini grupe B. Antibiotici se propisuju uz preventivne svrhe, ali se njihova doza smanjuje za 2-3 puta. Streptomicin, Monomicin, Neomicin u stanjima anurije imaju izraženo ototoksično svojstvo i ne treba ih koristiti (npr. penicilin se propisuje u dozi od 50 mg/kg dnevno, oksacilin 200 mg/kg dnevno, cefalotin 100 mg / kg dnevno, meticilin 200 mg/kg dnevno).

Liječenje kronične bubrežne insuficijencije kod djece

Poremećaji metabolizma kalcija i razvoj osteodistrofije zahtijevaju dugotrajna upotreba kalcijum glukonata i vitamina D do 100.000 IU dnevno, ali uvođenje vitamina D u velike doze hiperfosfatemija može dovesti do kalcifikacije unutrašnje organe.

Za smanjenje nivoa fosfata u krvi, Almagel se koristi u 1 - 2 žličice. 4 puta dnevno. Liječenje zahtijeva redovno praćenje nivoa kalcijuma i fosfora u krvi. U slučaju acidoze, u zavisnosti od njenog stepena, intravenozno se ubrizgava 5% rastvor natrijum bikarbonata. Uz smanjenje diureze, Furosemid (Lasix) se propisuje u dozama (do 1 g dnevno) koje osiguravaju poliuriju.

Koristi se za snižavanje krvnog pritiska antihipertenzivnih lijekova u kombinaciji sa furosemidom. Liječenje anemije je kompleksno i uključuje imenovanje testosteron propionata za pojačavanje eritropoeze (1 ml 5% uljni rastvor i/m dnevno) i preparati gvožđa.

Kod hematokrita od 25% ili manje, propisuju se transfuzije eritrocitna masa frakcione doze. Antibakterijsku terapiju za zatajenje bubrega kod djece treba pažljivo primjenjivati: doze penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina i sulfonamida smanjuju se 2 do 3 puta. Streptomicin, Monomicin, Neomicin, čak i u smanjenim dozama, mogu izazvati neuritis slušni nerv i druge komplikacije. Derivati ​​nitrofurana kod hronične bubrežne insuficijencije su kontraindicirani.

Kod zatajenja srca, glikozidi se primjenjuju s oprezom, u smanjenim dozama, posebno kod hipokalemije.

U liječenju perikarditisa, male doze Prednizolon, ali je hemodijaliza efikasnija.

Hemodijaliza i plazmafereza kod zatajenja bubrega

Uz nastavak oligurije i pojačane simptome uremije, pacijent se prebacuje na odjel za hemodijalizu, gdje se provodi ekstrakorporalno čišćenje pomoću vještački bubreg ili peritonealne dijalize. Vrste dijalize: crijevna, peritonealna, ekstrakorporalna.

Indikacije za hemodijalizu:

oligoanurija duže od 1-2 dana,

plućni edem,

hiperhidratacija sa simptomima cerebralnog edema,

hipertenzija,

hiperkalijemija,

povećanje azotemije,

trovanja drogom i hemikalije,

nivo uree u plazmi je više od 2 g / l, kalijuma - 6,5 mmol / l,

dekompenzirana metabolička acidoza

i kliničku sliku akutna uremija.

Kontraindikacije za hemodijalizu: krvarenja u mozgu, želucu i crijevno krvarenje, teški hemodinamski poremećaji sa smanjenjem krvnog tlaka. Kontraindikacije za peritonealnu dijalizu su nedavne operacije na organima trbušne duplje i adhezivni proces u trbušnoj šupljini.

Hemodijaliza može biti indicirana tijekom pogoršanja bolesti, a nakon poboljšanja stanja pacijenta, dugotrajno se provodi konzervativna terapija.

Dobar efekat se postiže nakon plazmafereze. U terminalnoj fazi, ako konzervativna terapija ne daje efekta i nema kontraindikacija, pacijent se prebacuje na hemodijalizu. Redovna hemodijaliza se koristi kada je klirens kreatinina ispod 10 ml/min, a nivo u plazmi prelazi 0,1 g/l.

Hemodijaliza i transplantacija bubrega mijenjaju sudbinu pacijenata s bubrežnom insuficijencijom, omogućavaju im da produže život i ostvare rehabilitaciju godinama. Odabir pacijenata za ove vrste liječenja vrše stručnjaci iz centara za hemodijalizu i transplantaciju organa.

dijeta za otkazivanje bubrega

Sadržaj proteina u dnevnoj prehrani zavisi od stepena poremećene funkcije bubrega. Kod glomerularne filtracije ispod 50 ml/min i nivoa kreatinina u krvi iznad 0,02 g/l preporučuje se smanjenje unosa proteina na 30-40 g dnevno, a kod glomerularne filtracije ispod 20 ml/min dijeta sa sadržaj proteina ne veći od 20 - 24 g dnevno. Ishrana treba da bude visokokalorična (oko 3000 kcal), da sadrži esencijalne aminokiseline (dijeta krompir-jaje bez mesa i ribe).

Hrana se priprema u ograničenoj količini (do 2 - 3 g). kuhinjska so, a pacijenti sa visokom hipertenzijom - bez soli.

Uzroci zatajenja bubrega u djetinjstvu

Uzroci hronične bolesti:

hronični glomerulonefritis,

hronični pijelonefritis,

nefritis kod sistemskih bolesti,

nasledni nefritis,

policistična bolest bubrega,

dijabetička glomeruloskleroza,

amiloidoza bubrega,

tubolopatija,

hromozomske bolesti,

dismetabolička nefropatija.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Oštećenje bubrega povezano s egzogenim nefrotoksinima (trovanje solju teški metali, otrovne pečurke, grize zmije otrovnice i insekti).

Toksičko-alergijske lezije povezane s predoziranjem lijekovi ili preosjetljivosti na njih.

zarazne bolesti ( hemoragijska groznica sa bubrežni sindrom, anaerobna sepsa, leptospiroza, hemolitičko-uremijski sindrom).

Odsustvo bubrega (ageneza).

Komplikacije difuzne bolest bubrega (akutni glomerulonefritis i akutni pijelonefritis, nefritis sa hemoragičnim vaskulitisom, sistemski eritematozni lupus).

Postrenalno akutno zatajenje bubrega dijeli se ovisno o mjestu opstrukcije urinarnog trakta i uzrok koji dovodi do opstrukcije (kao što je tumor, urolitijaza).

Poremećaji renalne hemodinamike i egzogene intoksikacije uzrokuju 90% svih slučajeva bolesti. Glavni mehanizam oštećenja bubrega kod djeteta je

• anoksija bubrežnih tubula,
• razvoj nekroze epitela tubula,
• edem i ćelijska infiltracija intersticijskog tkiva,
• oštećenje kapilara bubrega (razvija se nekrotična nefroza).

Većina ovih šteta je reverzibilna.

Faktori rizika za zatajenje bubrega kod djece:

porodična istorija slučajeva i smrti u mlada godina od zatajenja bubrega;

rani, topidni početak patologije sa smanjenjem bubrežne funkcije;

otkrivanje znakova disembriogeneze i sklerozirajućih varijanti glomerulonefritisa tijekom biopsije u bubrežnom tkivu;

prisutnost trajnog hipoimunog stanja sa znakovima autoagresije;

rastuća nestabilnost ćelijske membrane sa odsustvom porodična predispozicija do dismetaboličkih nefropatija.

Patogenetski mehanizam bolesti je progresivno smanjenje broja aktivnih nefrona, što dovodi do smanjenja efikasnosti bubrežnih procesa i poremećene funkcije bubrega. Morfološka slika bubrega zavisi od osnovne bolesti, ali češće dolazi do zamene parenhima. vezivno tkivo i zgrušavanje bubrega.

Liječnici rijetko dijagnosticiraju akutno zatajenje bubrega kod djece, ali se patologija ipak javlja. Bolest je prilično opasna po zdravlje i život djeteta. Patologija se odvija prilično oštro i karakterizira je poremećena funkcija bubrega, koji se ne može nositi s radom. Kao rezultat toga, količina urina se smanjuje i tijelo se truje toksinima koji se nakupljaju. Patologija se često dijagnosticira kod novorođenčadi zbog urođenih anomalija ili naknadnih komplikacija tijekom porođaja. Bolest treba hitno liječiti, jer kašnjenje i odlaganje liječenja dovodi do komplikacija i smrti.

Akutno zatajenje bubrega u djetinjstvu

Bolest ovog oblika nastaje kao rezultat gašenja homeostatskih funkcija bubrega. To je zbog hipoksije tkiva unutrašnjeg organa, tada su tubuli ozlijeđeni i nastaje edem. Kod akutnog zatajenja bubrega kod djeteta dolazi do poremećaja ravnoteže elektrolita. Ljekari dijagnosticiraju oštećenu sposobnost izlučivanja vode.

Bez blagovremeno liječenje akutna insuficijencija zatajenje bubrega će dovesti do smrti djeteta.

Faze bolesti

Simptomi se manifestiraju ovisno o fazi u kojoj se nalazi patologija. Ljekari razlikuju četiri stadijuma akutnog zatajenja bubrega kod djece. Početni stadijum javlja se prvog dana. Glavni znak patološkog procesa ovog stepena je smanjenje količine urina. Druga faza se naziva oligoanurijska i karakteriziraju je živi simptomi. U ovoj fazi je povrijeđena većina unutrašnjih organa i sistema djetetovog tijela. Oligoanurijski stepen bolesti traje od 1 dana do 3 nedelje.

U fazi oporavka, tijelo se praktički vraća u normalno funkcioniranje, obnavlja se normalno izlučivanje urina. Trajanje ove faze je od 5 do 15 dana. O posljednjoj fazi oporavka moguće je govoriti tek nakon što prođe najmanje godinu dana, jer je prije tog vremena izuzetno teško potpuno se oporaviti. Ovu fazu karakterizira poboljšana adaptacija na akutne bolesti. Nakon patologije u akutnom obliku, teško je predvidjeti daljnju situaciju, jer se kronično zatajenje bubrega često javlja nakon akutne bolesti.

Hronična bubrežna insuficijencija

Kronično zatajenje bubrega kod djece razvija se u pozadini urođenih ili stečenih patologija. Sa ovim oblikom bolesti, postepeno trovanje tijelo sa toksičnim proizvodima. Patološki proces obilježava koncentracija elektrolita i promjena kiselinsko-bazne ravnoteže. U medicini postoje četiri stadijuma u razvoju hronične bolesti kod dece:

1. Kompenzirano;
2. Subcompensated;
3. Dekompenzirano;
4. Konačna ili dijalizna.

U početnoj fazi nema znakova bolesti, a patologija se može otkriti samo u laboratorijskoj studiji. Sljedeću fazu obilježavaju mali dobici u težini i visini. Dekompenzirani stepen insuficijencije obilježen je ekstenzivnim simptomima. Ako se prva tri stadijuma na vrijeme identifikuju i stanje djeteta se održi medicinske procedure i posebne dijete moguć je normalan razvoj djeteta.

Poslednja faza hronična insuficijencija najopasniji i karakterizira ga uremija.

Na licu i tijelu djeteta javlja se otok, dijete muči mučnina, rijetka stolica, konvulzije i drugi znaci bolesti. Ovi simptomi se manifestuju usled nakupljanja štetnih toksina i tečnosti u organizmu. Uremija je obilježena nakupljanjem vode u plućima, što dovodi do gušenja. Ako se dijagnosticira posljednja faza bolesti, tada se radi transplantacija unutrašnjih organa.

Glavni razlozi

Zatajenje bubrega kod djece može biti izazvano mnogim uzrocima koji su urođeni, nasljedni ili stečeni. Većina razloga je povezana sa abnormalni razvoj tokom prenatalni razvojšto se ne može izbjeći. U tom slučaju roditelji trebaju održavati stanje djeteta uz pomoć posebnih dijeta i preventivnih postupaka.

Uzroci patologije kod novorođenčadi

Izvor insuficijencije kod novorođenčadi su kongenitalne patologije. Često se patologija dijagnosticira u nedostatku oba unutrašnja organa ili u slučaju nepravilnog razvoja srca i kardiovaskularnog sistema. Ako se nađe fetus vaskularne bolesti arterije bubrega ili vene organa začepljene krvnim ugrušcima, tada postoji velika vjerovatnoća razvoja insuficijencije.

Često poremećena prohodnost urinarnog trakta i zarazna bolest krvi dovode do patologije akutne ili kronične prirode. Uzrok patologije može biti dehidracija novorođenčeta kao rezultat intrauterine infekcije. Ako je bilo teških poroda s komplikacijama i krvarenjem, tada se povećava rizik od patologije u novorođenčeta.

Za djecu mlađu od godinu dana

Kod bebe patološki proces javlja se u pozadini urođenih ili stečenih bolesti, zbog kojih umire veliki brojćelijskih krvnih zrnaca. Često, patologijama kod djece do godinu dana prethode zarazne bolesti u crijevima. U nekim slučajevima dolazi do provociranja patologije metabolički poremećaji koje su posebno izražene.

Kod starije djece

Kod starije djece (starije od 3 godine) izvor bolesti može biti infektivne lezije organizmi koji se odvijaju u akutnom obliku. Često se patologija dijagnosticira nakon što je dijete otrovano nefrotoksičnim lijekovima ili lijekovima. Usljed traume ili opasnih situacija kao što su sepsa, opekotine ili krvarenje, dolazi do zatajenja bubrega. Nije neuobičajeno da odrasla djeca imaju urolitijazu ili maligni tumor koji je doveo do blokade. urinarnog trakta. To dovodi do zatajenja bubrega.

Simptomi patologije

Simptomi zatajenja bubrega kod djece mogu dugo vrijeme ne pojaviti se. Najupečatljiviji simptomi javljaju se u drugoj fazi, kada ona počinje. Kod zatajenja bubrega dolazi do poremećenog izlučivanja mokraće, što je prvi znak bolesti. Kod djece različite dobi, simptomi insuficijencije se ne razlikuju od manifestacija bolesti kod odrasle osobe. S patologijom se javljaju sljedeći simptomi:

• slabost i stalni umor;
• povećano izlučivanje urina;
• formiranje bubrežnih kamenaca;
• nizak mišićni tonus;
• žutilo kože;
• povećana tjelesna temperatura;
• mučnina i povraćanje;
• otekline na licu i udovima.

Kod zatajenja bubrega u laboratorijska istraživanjaće se otkriti protein u urinu.

Često djeca različitog uzrasta imaju tremor i nefrotski sindrom, koji se kod odraslih tokom bolesti ne manifestira tako jasno. U nekim slučajevima u urinu djeteta može se otkriti sluz i krv, što je povezano s oštećenjem sluznice unutrašnjih organa mokraćnog sistema. Roditelji se trebaju odmah obratiti pedijatru ako se otkriju gore navedeni simptomi.

BUBREŽNA INSUFICIJA . Karakterizira ga narušavanje homeostatskih konstanti (pH, osmolarnost i dr.) zbog značajnog oštećenja funkcije bubrega i ishod je ili komplikacija bolesti koje se uslovno dijele na bubrežne (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.), prerenalne (hipovolemija, itd.). dehidracija, itd.) i postrenalne (opstruktivna uropatija, itd.).

Akutno zatajenje bubrega (ARF). Manifestira se kao nagli poremećaj homeostaze (hiperazotemija, acidoza, poremećaji elektrolita) kao rezultat akutnog poremećaja glavnih funkcija bubrega (izlučivanje dušika, regulacija acido-bazne ravnoteže, ravnoteže vode i elektrolita). U djetinjstvu se akutno zatajenje bubrega može razviti u bolestima praćenim hipotenzijom i hipovolemijom (opekotine, šok, itd.) s naknadnim smanjenjem bubrežnog krvotoka; DIC sindrom u septičkom šoku, HUS-u i drugim patologijama; sa GN i PN; s kortikalnom nekrozom bubrega (kod novorođenčadi), kao i s poteškoćama u odljevu mokraće iz bubrega. Morfološke promjene u bubrezima zavise od uzroka i perioda akutnog zatajenja bubrega u kojem je urađena biopsija bubrega (početna, oligoanurija, poliurija i oporavak). Najizraženije promjene u tubulima: njihov lumen je proširen, epitel je distrofičan i atrofiran, bazalna membrana sa žarištima ruptura. Intersticijalno tkivo je edematozno, sa ćelijskom infiltracijom, mogu biti minimalne promjene u glomerulima sa tubularnom nekrozom (učinak nefrotoksina), kao i karakteristični znaci glomerulo- ili pijelonefritisa (PN) komplikovanog akutnom bubrežnom insuficijencijom. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega u poliuričnom stadiju, dolazi do regeneracije tubularnog epitela, postepenog smanjenja ostalih morfoloških promjena.

kliničku sliku. Postoje 4 perioda OPN-a:

1. Početni period karakteriziran simptomima osnovne bolesti (trovanja, šoka, itd.).

2. Oligoanurijski period se manifestuje brzim (unutar nekoliko sati) smanjenjem diureze na 100-300 ml / dan uz nisku relativnu gustinu urina (ne više od 1012), traje 8-10 dana, praćen je postepenim pojačana slabost, anoreksija, mučnina, povraćanje, svrab kože. Uz neograničeno davanje tekućine i soli dolazi do hipervolemije i hipertenzije; mogu se razviti plućni edem i periferni edem. Brzo povećanje hiperazotemije (do 5-15 mmol/dan uree i kreatinina više od 2 mmol/l), teške acidoze (pH do 7,2), hiperkalemije (do 9 mmol/l), hiponatremije (ispod 115 mmol) / l) izazvati uremični kome. Javljaju se krvarenja, gastrointestinalna krvarenja, hemoglobin ispod 30 jedinica, leukociti do 2,0 10 9 /l. Urin je crven zbog velike hematurije, proteinurija je obično mala - dostiže 9% ili više kod pacijenata sa GN komplikovanim akutnim zatajenjem bubrega. Neki pacijenti imaju uremični perikarditis; Kussmaulovo disanje može trajati tokom prvih sesija dijalize. Opisani su slučajevi neoligurične akutne bubrežne insuficijencije, koja je nastala kao rezultat neoštre izražene nekronefroze.

3. Poliurički period se posmatra sa povoljnim ishodom akutne bubrežne insuficijencije, traje do 2-3 nedelje, karakteriše ga obnavljanje diureze (unutar 3-5 dana) i njeno povećanje na 3-4 l/dan, povećanje glomerularne filtracije (sa 20 na 60-70 ml/min), eliminacija hiperazotemije i znakova uremije; smanjenje urinarnog sindroma, poboljšanje koncentracijske funkcije bubrega.

4. Period oporavka može trajati do 12 mjeseci, karakteriziran postupnim obnavljanjem bubrežnih funkcija. Kada se peritonealna dijaliza i hemodijaliza koriste u kompleksnoj terapiji akutnog zatajenja bubrega, smrtni ishodi su se smanjili na 20-30 %, rijetko se javlja ishod kroničnog zatajenja bubrega, kao i razvoj akutnog zatajenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s oligoanurijom bez kršenja homeostatskih konstanti, što se opaža s opstrukcijom mokraćnih organa, AGN, praćeno oligurijom i normalnom relativnom gustoćom urina, odsutnošću hiperazotemije; s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, koja se, za razliku od akutnog zatajenja bubrega, razvija postupno, od poliurične faze i završava oligoanurijskim ireverzibilnim periodom.

Tretman. Svodi se na otklanjanje uzroka akutnog zatajenja bubrega, korekciju nastalih homeostatskih poremećaja i prevenciju raznih komplikacija. U prisustvu hipovolemije uvesti izotonični rastvor natrijum hlorid (0,7 %) i glukoza (5 %), Ringerov rastvor u zapremini koja obezbeđuje obnavljanje BCC-a pod kontrolom hematokrita, ponekad se primenjuje do 1,5 l/dan tečnosti. U oligoanurijskoj fazi, široki mehanizam djelovanja svake od terapijskih mjera objašnjava se bliskim odnosom znakova akutnog zatajenja bubrega (na primjer, acidoza podržava hiperkalemiju). Stoga, ograničenje u ishrani proteina (do 0,8-1,0 g/kg dnevno) i visok kalorijski unos pomažu u smanjenju ne samo hiperazotemije, već i acidoze, smanjujući hiperkatabolizam tkiva. Hiperkalijemija (opasna zbog srčanog zastoja) iznad 6 mmol/l se koriguje oštrim ograničenjem kalijuma u hrani, intravenskom primenom 10% rastvora kalcijum glukonata 10-20 ml, 20-40% rastvora glukoze 100-200 ml (kapanjem) . Količina primijenjenog natrijum bikarbonata izračunava se na osnovu nedostatka standardnih bikarbonata u krvi (u 3-4% otopini od 100-150 ml). Transfuzije krvi se rade prema indikacijama. Kortikosteroidni lijekovi se koriste za akutno zatajenje bubrega koje se razvilo u pozadini zaraznih i alergijskih bolesti. Kod plućnog edema, kardiovaskularne insuficijencije, eklampsije provode se općeprihvaćene mjere. Ovisno o osmolarnosti plazme, u prva 2-3 dana od pojave oligoanurije primjenjuju se osmotski diuretici (15-20% otopina manitola ili poliglucina, 200-400 ml tokom 40-120 minuta), kao i saluretici (lasix up do 1 g dnevno) može se primijeniti itd.) Ako je neophodna antibiotska terapija, primjenjuju se lijekovi minimalne nefrotoksičnosti u dozi koja odgovara polovini starosne grupe. U poliuričnom stadijumu akutne bubrežne insuficijencije propisuje se dijeta u skladu sa uzrastom, daje se tečnost u skladu sa diurezom, dovoljna količina kalijuma, natrijuma i kalcijuma radi sprečavanja dehidracije i poremećaja elektrolita. U nedostatku učinka konzervativnih sredstava, koristi se peritonealna dijaliza ili hemodijaliza, koja se propisuje pacijentima u teškom stanju, nesavladivom povraćanju, znacima incipijentnog plućnog edema itd.; sa hiperkalemijom preko 7 mmol/l, teškom acidozom i hiperazotemijom. Kod akutnog zatajenja bubrega, primjena dekapsulacije bubrega i perirenalne novokainske blokade nije opravdana.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF). Dijagnosticira se kod djece s bolestima mokraćnih organa uz održavanje smanjenja brzine glomerularne filtracije manje od 20 ml/min tokom 3-6 mjeseci, povećanje nivoa serumskog kreatinina, uree. Preko 50 bolesti koje se manifestuju oštećenjem bubrega mogu završiti sa CRF-om, koji se, za razliku od ARF-a, odlikuje progresijom i ireverzibilnošću.

Etiologija. Uzrok razvoja su stečene i nasljedne bolesti mokraćnih organa, faktori koji određuju nastanak akutnog zatajenja bubrega i njegov ishod u kroničnom zatajenju bubrega. Kod progresivne bolesti bubrega dolazi do postepenog smanjenja njihove veličine zbog skleroze. Karakteristične su morfološke promjene mozaika: prisustvo skleroziranih glomerula i tubula, uz hipertrofirane glomerule i proširene tubule, sa područjima fibroze intersticijalnog tkiva. Proces nastanka CRF-a zavisi od njegove etiologije i starosti pacijenata. Kod dojenčadi, CRF napreduje na pozadini strukturne i funkcionalne nezrelosti bubrega, s urolitijazom - kao rezultatom razaranja bubrega, hidronefroze i pijelonefritisa. Postoji broj opšte odredbešto se tiče odnosa između kliničkih manifestacija hroničnog zatajenja bubrega i njegovih biohemijskih i drugih manifestacija: 1) kod skleroze 75-80% nefrona, ostali gube sposobnost dalje hipertrofije, što uzrokuje minimalni rezervni kapacitet, klinički se manifestuje smanjenjem u toleranciji na natrij, unos kalija, brza dekompenzacija hroničnog zatajenja bubrega u stresnim situacijama; 2) kliničke manifestacije kronične bubrežne insuficijencije povezane su s direktnim pogoršanjem funkcije izlučivanja i drugih bubrežnih funkcija, uz utjecaj tzv. sekundarnih faktora koji imaju za cilj kompenzaciju primarnih poremećaja (npr. uklanjanje kalcija iz kostiju radi kompenzacije acidoze) , kao i kod lezija drugih organa (perikarditis, itd.) .), uzrokovanih kršenjem njihove vitalne aktivnosti u uvjetima promjena homeostatskih konstanti (acidoza, hiperazotemija itd.).

kliničku sliku. CRF karakterizira postepeni razvoj slabosti, bljedilo kože, anoreksija. Krvni pritisak je često normalan u početnoj ili poliuričnoj fazi; u oligoanuričnom ili uremičnom stadiju obično se opaža hipertenzija. U poliuričnom stadijumu hronične bubrežne insuficijencije (diureza dostiže 2-3 l/dan), koja može trajati godinama, hiperazotemija je umereno izražena, glomerularna filtracija je 20-30 ml/min, relativna gustina urina jednaka ili manja nego relativna gustina krvne plazme (1010-1012). Acidoza može izostati. Urinarni sindrom, blag kod kongenitalnih nefropatija (proteinurija do 1 g/dan), može se manifestirati različitim stupnjevima proteinurije, hematurije i leukociturije kod kroničnog zatajenja bubrega zbog glomerulo- i pijelonefritisa. U oligoanurijskoj fazi, koja traje 1-4 mjeseca, dolazi do naglog pogoršanja stanja zbog dodavanja hemoragičnog sindroma, kardiovaskularne insuficijencije i dr. kao posljedica sve većih metaboličkih promjena. Kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom zbog kongenitalnih tubulointersticijskih bolesti bubrega (nefronoftiza i dr.), često se uočavaju izraženi simptomi bubrežnog rahitisa (bol u kostima i mišićima, deformiteti kostiju, zastoj u rastu), što je povezano sa nedovoljnom proizvodnjom biološki aktivnog metabolit vitamina D - 1,25 (OH)2Oz kod skleroziranih bubrega, kao i uz uticaj jatrogenih faktora (ishrana sa ograničenjem proteina i kalcijuma, lečenje prednizolonom itd.). U tom periodu dolazi do anemije, povećanja hiperkalemije, osmotskog razblaženja narušena je funkcija bubrega, što dovodi do brzog razvoja hipervolemije uz neadekvatnu primjenu tekućine. Očekivano trajanje života djece s CRF-om uvelike ovisi o njegovom uzroku: pacijenti s tubulointersticijskom patologijom žive duže (do 12 godina ili više) od pacijenata s glomerulopatijama (2-8 godina) bez dijalize i transplantacije bubrega u kompleksnoj terapiji.

CRF se mora razlikovati od ARF-a, koji se razlikuje po iznenadnom početku sa oligoanuričnim stadijumom i obrnutim razvojem u većini slučajeva; od neurohipofiznog dijabetesa insipidusa, kod kojeg nema hiperazotemije i drugih znakova kroničnog zatajenja bubrega; od anemični sindrom kod drugih bolesti (hipoplastična anemija i dr.), kod kojih nema simptoma CRF-a.

Tretman. Usmjeren je na smanjenje hiperazotemije i korekciju vodeno-elektrolitnih i drugih metaboličkih poremećaja. Osnovni principi su isti kao u liječenju akutnog zatajenja bubrega (vidi). Međutim, kod CRF-a se dugotrajno koriste korektivne mjere, Giordano-Giovanetti dijeta (ograničenje proteina na 0,7 g / kg dnevno i visok sadržaj kalorija) - u prisustvu teške hiperazotemije. Trenutno se kronična peritonealna dijaliza i hemodijaliza propisuju u pripremi za transplantaciju bubrega, kao iu prisustvu kontraindikacija za transplantaciju bubrega. Kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, praćenom bubrežnim rahitisom, kompleksno liječenje uključuje vitamin D i njegove metabolite, uključujući 1,25 (OH) 2 D 3 0,25-1,0 mg / dan, la (OH) D 3 0,5-2,0 mg / dan za 3 -6 meseci u ponovljenim kursevima pod kontrolom serumskog kalcijuma (moguć razvoj nefrokalcinoze). Program dijalize-transplantacije bubrega ostaje najperspektivniji u liječenju djece sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom, jer pomaže pacijentima da se vrate normalnom životu u porodičnom okruženju. Indikacije za sprovođenje ovog programa su nedostatak efekta konzervativne terapije, povećanje serumskog kreatina na 0,6 mmol/l (6 mg%) i kalijuma u krvi preko 7 mmol/l.