IZNENADNA SMRT

Dijagnostika. Nedostatak svijesti i pulsa na karotidnim arterijama, nešto kasnije - prestanak disanja.

U procesu izvođenja CPR - prema ECP, ventrikularna fibrilacija (u 80% slučajeva), asistola ili elektromehanička disocijacija (u 10-20% slučajeva). Ako hitna EKG registracija nije moguća, vođeni su manifestacijama početka kliničke smrti i odgovorom na CPR.

Ventrikularna fibrilacija se razvija iznenada, simptomi se pojavljuju uzastopno: nestanak pulsa u karotidnim arterijama i gubitak svijesti; jednokratna tonička kontrakcija skeletnih mišića; poremećaji i zastoj disanja. Odgovor na blagovremenu KPR je pozitivan, na prekid KPR - brz negativan.

Kod uznapredovale SA- ili AV-blokade, simptomi se razvijaju relativno postepeno: zamućenje svijesti => motorna ekscitacija => stenjanje => toničko-kloničke konvulzije => respiratorni poremećaji (MAS sindrom). Prilikom provođenja zatvorene masaže srca - brz pozitivan učinak koji traje neko vrijeme nakon prestanka CPR.

Elektromehanička disocijacija kod masivnog PE nastaje iznenada (često u trenutku fizičkog napora) i manifestuje se prestankom disanja, odsustvom svesti i pulsa u karotidnim arterijama i oštrom cijanozom kože gornje polovine tela. . oticanje vratnih vena. Pravovremenim početkom CPR-a utvrđuju se znaci njegove efikasnosti.

Elektromehanička disocijacija kod rupture miokarda, tamponada srca se razvija naglo (često nakon teškog anginoznog sindroma), bez konvulzivnog sindroma, nema znakova efikasnosti CPR-a. Hipostatske mrlje se brzo pojavljuju na leđima.

Elektromehanička disocijacija zbog drugih uzroka (hipovolemija, hipoksija, tenzioni pneumotoraks, predoziranje lijekovima, progresivna tamponada srca) ne nastaje iznenada, već se razvija u pozadini progresije odgovarajućih simptoma.

Hitna nega :

1. Kod ventrikularne fibrilacije i nemogućnosti trenutne defibrilacije:

Nanesite prekordialni udar: Pokrijte meškoidni nastavak sa dva prsta kako biste ga zaštitili od oštećenja. Nalazi se na dnu grudne kosti, gdje se spajaju donja rebra, a može se odlomiti oštrim udarcem i ozlijediti jetru. Nanesite perikardni udarac ivicom dlana stisnutog u šaku malo iznad mešastog nastavka prekrivenog prstima. To izgleda ovako: sa dva prsta jedne ruke prekrijete xiphoidni nastavak, a šakom druge ruke udarite (dok je lakat šake usmjeren duž tijela žrtve).

Nakon toga provjerite puls na karotidnoj arteriji. Ako se puls ne pojavi, onda vaše akcije nisu efikasne.

Nema efekta - odmah započnite CPR, osigurajte da je defibrilacija moguća što je prije moguće.

2. Zatvorenu masažu srca treba izvoditi frekvencijom od 90 u 1 min sa omjerom kompresije-dekompresije 1:1: metoda aktivne kompresije-dekompresije (koristeći kardiopamp) je efikasnija.

3. IDEĆI na pristupačan način (odnos masažnih pokreta i disanja je 5:1, a radom jednog lekara - 15:2), obezbediti prohodnost disajnih puteva (zabaciti glavu unazad, gurnuti donju vilicu, umetnuti vazdušni kanal, prema indikacijama - sanirati disajne puteve);

Koristite 100% kiseonik:

Intubirajte dušnik (ne više od 30 s);

Ne prekidajte masažu srca i ventilaciju duže od 30 s.

4. Kateterizirajte centralnu ili perifernu venu.

5. Adrenalin 1 mg svake 3 minute CPR-a (kako primijeniti ovdje i ispod - vidi napomenu).

6. Što je pre moguće - defibrilacija 200 J;

Nema efekta - defibrilacija 300 J:

Nema efekta - defibrilacija 360 J:

Nema efekta - vidi tačku 7.

7. Djelujte prema shemi: lijek - masaža srca i mehanička ventilacija, nakon 30-60 s - defibrilacija 360 J:

Lidokain 1,5 mg/kg - defibrilacija 360 J:

Nema efekta - nakon 3 minute ponovite injekciju lidokaina u istoj dozi i defibrilaciju od 360 J:

Nema efekta - Ornid 5 mg/kg - defibrilacija 360 J;

Nema efekta - nakon 5 minuta ponovite injekciju Ornida u dozi od 10 mg/kg - defibrilacija 360 J;

Nema efekta - novokainamid 1 g (do 17 mg/kg) - defibrilacija 360 J;

Nema efekta - magnezijum sulfat 2 g - defibrilacija 360 J;

U pauzama između pražnjenja provodite zatvorenu masažu srca i mehaničku ventilaciju.

8. Sa asistolijom:

Ako je nemoguće precizno procijeniti električnu aktivnost srca (ne isključujte atoničnu fazu ventrikularne fibrilacije) - djelujte. kao kod ventrikularne fibrilacije (stavke 1-7);

Ako se asistola potvrdi u dva EKG elektroda, izvršite korake. 2-5;

Nema efekta - atropin nakon 3-5 minuta, 1 mg dok se ne postigne efekat ili dostigne ukupna doza od 0,04 mg/kg;

EKS u najkraćem mogućem roku;

Ispravite mogući uzrok asistolije (hipoksija, hipo- ili hiperkalijemija, acidoza, predoziranje lijekovima, itd.);

Uvođenje 240-480 mg aminofilina može biti efikasno.

9. Sa elektromehaničkom disocijacijom:

Izvrši pp. 2-5;

Identifikujte i ispravite njen mogući uzrok (masivna PE – pogledajte relevantne preporuke: tamponada srca – perikardiocenteza).

10. Pratiti vitalne funkcije (srčani monitor, pulsni oksimetar).

11. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja.

12. CPR se može prekinuti ako:

U toku postupka ispostavilo se da CPR nije indiciran:

Postoji trajna asistola koja nije podložna izlaganju lijekovima ili više epizoda asistole:

Kada se koriste sve dostupne metode, nema dokaza o efektivnoj CPR u roku od 30 minuta.

13. CPR se ne može započeti:

U terminalnoj fazi neizlječive bolesti (ako je beskorisnost CPR-a unaprijed dokumentirana);

Ako je prošlo više od 30 minuta od prestanka cirkulacije krvi;

Uz prethodno dokumentovano odbijanje pacijenta od CPR-a.

Nakon defibrilacije: asistola, stalna ili rekurentna ventrikularna fibrilacija, opekotine kože;

Sa mehaničkom ventilacijom: prelijevanje želuca zrakom, regurgitacija, aspiracija želudačnog sadržaja;

Kod trahealne intubacije: laringo- i bronhospazam, regurgitacija, oštećenje sluznice, zuba, jednjaka;

Kod zatvorene masaže srca: fraktura grudne kosti, rebara, oštećenje pluća, tenzioni pneumotoraks;

Prilikom punkcije subklavijske vene: krvarenje, punkcija subklavijske arterije, limfnog kanala, zračna embolija, tenzioni pneumotoraks:

Sa intrakardijalnom injekcijom: uvođenje lijekova u miokard, oštećenje koronarnih arterija, hemotamponada, ozljeda pluća, pneumotoraks;

Respiratorna i metabolička acidoza;

Hipoksična koma.

Bilješka. U slučaju ventrikularne fibrilacije i mogućnosti trenutne (unutar 30 s) defibrilacije - defibrilacija od 200 J, onda postupiti prema paragrafima. 6 i 7.

Sve lijekove tokom CPR-a treba davati brzo intravenozno.

Kada koristite perifernu venu, pomiješajte preparate sa 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

U nedostatku venskog pristupa, adrenalin, atropin, lidokain (povećanje preporučene doze za 2 puta) treba ubrizgati u dušnik u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida.

Intrakardijalne injekcije (tankom iglom, uz strogo poštivanje tehnike primjene i kontrole) dopuštene su u izuzetnim slučajevima, uz apsolutnu nemogućnost korištenja drugih načina primjene lijeka.

Natrijum bikarbonat u dozi od 1 mmol/kg (4% rastvor - 2 ml/kg), zatim na 0,5 mmol/kg svakih 5-10 minuta, primenjivati ​​uz veoma dugu CPR ili kod hiperkalemije, acidoze, predoziranja tricikličnim antidepresivima, hipoksične laktacidoze koja prethodio prestanku cirkulacije krvi (isključivo pod uslovima adekvatne ventilacije1).

Preparati kalcijuma su indicirani samo za tešku početnu hiperkalemiju ili predoziranje antagonistima kalcija.

Kod ventrikularne fibrilacije otporne na liječenje, rezervni lijekovi su amiodaron i propranolol.

U slučaju asistolije ili elektromehaničke disocijacije nakon trahealne intubacije i primjene lijekova, ako se uzrok ne može otkloniti, odlučiti o prekidu mjera reanimacije, uzimajući u obzir vrijeme proteklo od nastanka cirkulatornog zastoja.

SRČANE HITNE SITUACIJE tahiaritmije

Dijagnostika. Teška tahikardija, tahiaritmija.

Diferencijalna dijagnoza- EKG. Potrebno je razlikovati neparoksizmalne i paroksizmalne tahikardije: tahikardije sa normalnim trajanjem OK8 kompleksa (supraventrikularne tahikardije, fibrilacija atrija i treperenje) i tahikardije sa širokim kompleksom 9K8 na EKG-u (supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije). s prolaznom ili trajnom blokadom nožice P1ca snopa: antidromne supraventrikularne tahikardije; atrijalna fibrilacija u sindromu IgP\V; ventrikularna tahikardija).

Hitna nega

Hitno obnavljanje sinusnog ritma ili korekcija srčanog ritma indicirano je za tahiaritmije komplicirane akutnim poremećajima cirkulacije, uz prijetnju prestankom cirkulacije krvi ili s ponovljenim paroksizmom tahiaritmija poznatim metodom supresije. U ostalim slučajevima potrebno je intenzivno praćenje i planirano liječenje (hitna hospitalizacija).

1. U slučaju prestanka cirkulacije krvi - CPR prema preporukama “Iznenadne smrti”.

2. Šok ili plućni edem (uzrokovani tahiaritmijom) su apsolutne vitalne indikacije za EIT:

Provesti terapiju kiseonikom;

Ako stanje pacijenta dopušta, onda premedikati (fentanil 0,05 mg ili promedol 10 mg intravenozno);

Ulazak u san lijeka (diazepam 5 mg intravenozno i ​​2 mg svaka 1-2 minute prije spavanja);

Kontrolišite broj otkucaja srca:

Izvršite EIT (sa atrijalnim treperenjem, supraventrikularnom tahikardijom, počnite sa 50 J; sa atrijalnom fibrilacijom, monomorfnom ventrikularnom tahikardijom - od 100 J; sa polimorfnom ventrikularnom tahikardijom - od 200 J):

Ako stanje pacijenta dozvoljava, sinhronizirajte električni impuls tokom EIT-a s K talasom na ECL-u

Koristite dobro navlažene blazinice ili gel;

U trenutku nanošenja pražnjenja, snažno pritisnite elektrode na zid grudnog koša:

Primijeniti iscjedak u trenutku izdisaja pacijenta;

Pridržavajte se sigurnosnih propisa;

Nema efekta - ponovite EIT, udvostručujući energiju pražnjenja:

Nema efekta - ponovite EIT sa maksimalnim energetskim pražnjenjem;

Nema efekta - ubrizgajte antiaritmički lijek koji je indiciran za ovu aritmiju (vidi dolje) i ponovite EIT sa maksimalnim energetskim pražnjenjem.

3. U slučaju klinički značajnih poremećaja cirkulacije (arterijska hipotenzija, anginozni bol, pojačana srčana insuficijencija ili neurološki simptomi) ili kod ponovljenih paroksizama aritmije uz poznatu metodu supresije, potrebno je provesti hitnu medikamentoznu terapiju. U nedostatku efekta, pogoršanje stanja (iu slučajevima navedenim u nastavku - i kao alternativa liječenju lijekovima) - EIT (str. 2).

3.1. Sa paroksizmom recipročne supraventrikularne tahikardije:

Masaža karotidnog sinusa (ili druge vagalne tehnike);

Nema efekta - ubrizgajte ATP 10 mg intravenozno pritiskom:

Nema efekta - nakon 2 minute ATP 20 mg intravenozno uz pritisak:

Nema efekta - nakon 2 minute verapamil 2,5-5 mg intravenozno:

Nema efekta - nakon 15 minuta verapamil 5-10 mg intravenozno;

Kombinacija primjene ATP-a ili verapamila sa vagalnim tehnikama može biti efikasna:

Nema efekta - nakon 20 minuta novokainamid 1000 mg (do 17 mg/kg) intravenozno brzinom od 50-100 mg/min (sa tendencijom arterijske hipotenzije - u jednom špricu sa 0,25-0,5 ml 1% rastvora mezatona ili 0,1-0,2 ml 0,2% rastvora norepinefrina).

3.2. S paroksizmalnom fibrilacijom atrija za obnavljanje sinusnog ritma:

Novokainamid (klauzula 3.1);

Sa visokim početnim otkucajima srca: prvo intravenozno 0,25-0,5 mg digoksina (strofantina), a nakon 30 minuta - 1000 mg novokainamida. Za smanjenje otkucaja srca:

Digoksin (strofantin) 0,25-0,5 mg, ili verapamil 10 mg intravenozno polako ili 80 mg oralno, ili digoksin (strofantin) intravenozno i ​​verapamil oralno, ili anaprilin 20-40 mg pod jezik ili iznutra.

3.3. Sa paroksizmalnim atrijalnim treperenjem:

Ako EIT nije moguć, smanjiti broj otkucaja srca uz pomoć digoksina (strofantina) i (ili) verapamila (odjeljak 3.2);

Za obnavljanje sinusnog ritma, novo-kainamid nakon preliminarne injekcije od 0,5 mg digoksina (strofantina) može biti efikasan.

3.4. S paroksizmom atrijalne fibrilacije na pozadini IPU sindroma:

Intravenski spori novokainamid 1000 mg (do 17 mg/kg) ili amiodaron 300 mg (do 5 mg/kg). ili ritmilen 150 mg. ili aimalin 50 mg: ili EIT;

srčani glikozidi. blokatori p-adrenergičkih receptora, antagonisti kalcijuma (verapamil, diltazem) su kontraindicirani!

3.5. Sa paroksizmom antidromne recipročne AV tahikardije:

Intravenozno polako novokainamid, ili amiodaron, ili aymalin, ili ritmilen (odjeljak 3.4).

3.6. U slučaju taktičkih aritmija na pozadini SSSU za smanjenje otkucaja srca:

Intravenozno polako 0,25 mg digoksina (strofan kalaj).

3.7. Sa paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom:

Lidokain 80-120 mg (1-1,5 mg/kg) i svakih 5 minuta po 40-60 mg (0,5-0,75 mg/kg) polako intravenozno dok se ne postigne efekat ili ukupna doza od 3 mg/kg:

Nema efekta - EIT (str. 2). ili novokainamid. ili amiodaron (odjeljak 3.4);

Nema efekta - EIT ili magnezijum sulfat 2 g intravenozno vrlo sporo:

Nema efekta - EIT ili Ornid 5 mg/kg intravenozno (5 minuta);

Nema efekta - EIT ili nakon 10 minuta Ornid 10 mg/kg intravenozno (10 minuta).

3.8. Sa dvosmjernom vretenastom tahikardijom.

EIT ili intravenozno polako unesite 2 g magnezijum sulfata (ako je potrebno, magnezijum sulfat se ponovo daje nakon 10 minuta).

3.9. U slučaju paroksizma tahikardije nepoznatog porekla sa širokim kompleksima 9K5 na EKG-u (ako nema indikacija za EIT), primeniti intravenski lidokain (odeljak 3.7). nema efekta - ATP (str. 3.1) ili EIT, nema efekta - novokainamid (str. 3.4) ili EIT (str. 2).

4. U svim slučajevima akutne srčane aritmije (osim ponovljenih paroksizama sa obnovljenim sinusnim ritmom), indikovana je hitna hospitalizacija.

5. Neprekidno pratite broj otkucaja srca i provodljivost.

Prestanak cirkulacije krvi (ventrikularna fibrilacija, asistolija);

MAC sindrom;

Akutno zatajenje srca (plućni edem, aritmički šok);

arterijska hipotenzija;

Zatajenje disanja uz uvođenje narkotičkih analgetika ili diazepama;

Opekotine kože tokom EIT-a:

Tromboembolija nakon EIT-a.

Bilješka. Hitno liječenje aritmija treba provoditi samo prema gore navedenim indikacijama.

Ako je moguće, potrebno je riješiti uzrok aritmije i prateće faktore.

Hitni EIT sa pulsom manjim od 150 u 1 min obično nije indiciran.

Kod teške tahikardije i bez indikacija za hitnu obnovu sinusnog ritma, preporučljivo je smanjiti broj otkucaja srca.

Ako postoje dodatne indikacije, prije uvođenja antiaritmika treba koristiti preparate kalija i magnezija.

Kod paroksizmalne atrijalne fibrilacije, primjena 200 mg fenkarola može biti djelotvorna.

Ubrzani (60-100 otkucaja u minuti) idioventrikularni ili AV spojni ritam je obično zamjenski, a antiaritmički lijekovi u tim slučajevima nisu indicirani.

Za pružanje hitne pomoći kod ponovljenih, uobičajenih paroksizama tahiaritmije treba uzeti u obzir efikasnost liječenja prethodnih paroksizama i faktore koji mogu promijeniti odgovor pacijenta na uvođenje antiaritmičkih lijekova koji su mu ranije pomogli.

BRADIJARITMIJE

Dijagnostika. Teška (broj otkucaja srca manji od 50 u minuti) bradikardija.

Diferencijalna dijagnoza- EKG. Treba razlikovati sinusnu bradikardiju, zastoj SA čvora, SA i AV blok: AV blok treba razlikovati po stepenu i nivou (distalni, proksimalni); u prisustvu ugrađenog pejsmejkera, potrebno je procijeniti efikasnost stimulacije u mirovanju, uz promjenu položaja tijela i opterećenja.

Hitna nega . Intenzivna terapija je neophodna ako bradikardija (HR manji od 50 otkucaja u minuti) uzrokuje MAC sindrom ili njegove ekvivalente, šok, plućni edem, arterijsku hipotenziju, anginozni bol ili progresivno smanjenje broja otkucaja srca ili povećanje ektopične ventrikularne aktivnosti.

2. Sa MAS sindromom ili bradikardijom koja je izazvala akutnu srčanu insuficijenciju, arterijsku hipotenziju, neurološke simptome, anginoznu bol, ili s progresivnim smanjenjem broja otkucaja srca ili povećanjem ektopične ventrikularne aktivnosti:

Položite pacijenta sa podignutim donjim udovima pod uglom od 20° (ako nema izražene stagnacije u plućima):

Provesti terapiju kiseonikom;

Po potrebi (u zavisnosti od stanja pacijenta) - zatvorena masaža srca ili ritmično tapkanje po prsnoj kosti („ritam šake“);

Dajte atropin 1 mg intravenozno svakih 3-5 minuta dok se ne postigne efekat ili dok se ne postigne ukupna doza od 0,04 mg/kg;

Nema efekta - trenutni endokardijalni perkutani ili transezofagealni pejsmejker:

Nema efekta (ili ne postoji mogućnost izvođenja EX-) - intravenska polagana mlazna injekcija 240-480 mg aminofilina;

Nema efekta - dopamin 100 mg ili adrenalin 1 mg u 200 ml 5% rastvora glukoze intravenozno; postepeno povećavajte brzinu infuzije dok se ne postigne minimalno dovoljan broj otkucaja srca.

3. Neprekidno pratite broj otkucaja srca i provodljivost.

4. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja.

Glavne opasnosti od komplikacija:

asistolija;

Ektopična ventrikularna aktivnost (do fibrilacije), uključujući i nakon upotrebe adrenalina, dopamina. atropin;

Akutno zatajenje srca (plućni edem, šok);

Arterijska hipotenzija:

Anginozni bol;

Nemogućnost ili neefikasnost EX-

Komplikacije endokardijalnog pejsmejkera (ventrikularna fibrilacija, perforacija desne komore);

Bol tokom transezofagealnog ili perkutanog pejsmejkera.

UNSTABILNA ANGINA

Dijagnostika. Pojava učestalih ili teških napada angine pektoris (ili njihovih ekvivalenata) po prvi put, promjena tijeka već postojeće angine pektoris, obnavljanje ili pojava angine pektoris u prvih 14 dana od infarkta miokarda ili pojava anginozni bol po prvi put u mirovanju.

Postoje faktori rizika za razvoj ili kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti. Promjene na EKG-u, čak i na vrhuncu napada, mogu biti nejasne ili izostati!

Diferencijalna dijagnoza. U većini slučajeva - s produženom anginom napora, akutnim infarktom miokarda, kardialgijom. ekstrakardijalni bol.

Hitna nega

1. Prikazano:

Nitroglicerin (tablete ili aerosol 0,4-0,5 mg pod jezikom više puta);

terapija kiseonikom;

Korekcija krvnog pritiska i otkucaja srca:

Propranolol (anaprilin, inderal) 20-40 mg oralno.

2. Sa anginoznim bolom (u zavisnosti od jačine, starosti i stanja pacijenta);

Morfin do 10 mg ili neuroleptanalgezija: fentanil 0,05-0,1 mg ili promedol 10-20 mg sa 2,5-5 mg droperidola intravenozno frakciono:

Uz nedovoljnu analgeziju - intravenozno 2,5 g analgina, a s visokim krvnim tlakom - 0,1 mg klonidina.

5000 IU heparina intravenozno. a zatim kapati 1000 IU/h.

5. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja. Glavne opasnosti i komplikacije:

Akutni infarkt miokarda;

Akutni poremećaji srčanog ritma ili provodljivosti (do iznenadne smrti);

Nepotpuna eliminacija ili ponovna pojava anginoznog bola;

Arterijska hipotenzija (uključujući lijekove);

Akutno zatajenje srca:

Poremećaji disanja uz uvođenje narkotičkih analgetika.

Bilješka. Hitna hospitalizacija je indikovana, bez obzira na prisustvo EKG promena, u jedinicama intenzivne nege (odeljenja), odeljenjima za lečenje pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Neophodno je osigurati stalno praćenje otkucaja srca i krvnog pritiska.

Za hitnu pomoć (u prvim satima bolesti ili u slučaju komplikacija) indikovana je kateterizacija periferne vene.

U slučaju ponavljajućih anginoznih bolova ili vlažnih hripanja u plućima, nitroglicerin treba primijeniti intravenski kapanjem.

Za liječenje nestabilne angine, brzina intravenske primjene heparina mora se odabrati pojedinačno, postižući stabilno povećanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena za 2 puta u odnosu na njegovu normalnu vrijednost. Mnogo je praktičnije koristiti heparin enoksaparin niske molekularne mase (Clexane). 30 mg Clexanea se primjenjuje intravenozno mlazom, nakon čega se lijek primjenjuje supkutano u dozi od 1 mg/kg 2 puta dnevno tokom 3-6 dana.

Ako tradicionalni narkotički analgetici nisu dostupni, tada možete prepisati 1-2 mg butorfanola ili 50-100 mg tramadola sa 5 mg droperidola i (ili) 2,5 g analgina sa 5 mg diaepama intravenozno polako ili frakciono.

INFARKT MIOKARDA

Dijagnostika. Karakteriziran je bolom u grudima (ili njegovim ekvivalentima) sa zračenjem u lijevo (ponekad u desno) rame, podlakticu, lopaticu, vrat. donja vilica, epigastrična regija; poremećaji srčanog ritma i provodljivosti, nestabilnost krvnog pritiska: reakcija na nitroglicerin je nepotpuna ili je nema. Ostale varijante nastanka bolesti se rjeđe primjećuju: astmatične (srčana astma, plućni edem). aritmični (nesvjestica, iznenadna smrt, MAC sindrom). cerebrovaskularni (akutni neurološki simptomi), abdominalni (bol u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje), asimptomatski (slabost, nejasni osjećaji u grudima). U anamnezi - faktori rizika ili znaci koronarne bolesti, pojava po prvi put ili promjena uobičajenog anginoznog bola. EKG promjene (naročito u prvim satima) mogu biti nejasne ili izostati! Nakon 3-10 sati od početka bolesti - pozitivan test na troponin-T ili I.

Diferencijalna dijagnoza. U većini slučajeva - s produženom anginom, nestabilnom anginom, kardialgijom. ekstrakardijalni bol. PE, akutne bolesti trbušnih organa (pankreatitis, holecistitis i dr.), disecirajuća aneurizma aorte.

Hitna nega

1. Prikazano:

Fizički i emocionalni mir:

Nitroglicerin (tablete ili aerosol 0,4-0,5 mg pod jezikom više puta);

terapija kiseonikom;

Korekcija krvnog pritiska i otkucaja srca;

Acetilsalicilna kiselina 0,25 g (žvakati);

Propranolol 20-40 mg oralno.

2. Za ublažavanje bolova (ovisno o jačini boli, dobi pacijenta, njegovom stanju):

Morfin do 10 mg ili neuroleptanalgezija: fentanil 0,05-0,1 mg ili promedol 10-20 mg sa 2,5-5 mg droperidola intravenozno frakciono;

Uz nedovoljnu analgeziju - intravenozno 2,5 g analgina, a na pozadini visokog krvnog tlaka - 0,1 mg klonidina.

3. Da biste obnovili koronarni protok krvi:

U slučaju transmuralnog infarkta miokarda sa porastom segmenta 8T na EKG-u (u prvih 6, i sa ponavljajućim bolovima - do 12 sati od početka bolesti), ubrizgati streptokinazu 1.500.000 IU intravenozno što je prije moguće preko 30 minuta:

U slučaju subendokardnog infarkta miokarda sa depresijom 8T segmenta na EKG-u (ili nemogućnošću trombolitičke terapije), 5000 IU heparina treba primijeniti intravenski što je prije moguće, a zatim ukapati.

4. Neprekidno pratite broj otkucaja srca i provodljivost.

5. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja.

Glavne opasnosti i komplikacije:

Akutne srčane aritmije i poremećaji provodljivosti do iznenadne smrti (ventrikularna fibrilacija), posebno u prvim satima infarkta miokarda;

Ponavljanje anginoznog bola;

Arterijska hipotenzija (uključujući lijekove);

Akutno zatajenje srca (srčana astma, plućni edem, šok);

arterijska hipotenzija; alergijske, aritmičke, hemoragijske komplikacije s uvođenjem streptokinaze;

Respiratorni poremećaji uz uvođenje narkotičkih analgetika;

Ruptura miokarda, tamponada srca.

Bilješka. Za hitnu pomoć (u prvim satima bolesti ili s razvojem komplikacija) indicirana je kateterizacija periferne vene.

Kod ponavljajućih anginoznih bolova ili vlažnih hripanja u plućima, nitroglicerin treba primijeniti intravenski kap po kap.

S povećanim rizikom od razvoja alergijskih komplikacija, 30 mg prednizolona treba primijeniti intravenozno prije imenovanja streptokinaze. Prilikom provođenja trombolitičke terapije osigurati kontrolu srčanog ritma i osnovnih hemodinamskih parametara, spremnost za otklanjanje mogućih komplikacija (prisustvo defibrilatora, ventilatora).

Za liječenje subendokardnog (sa depresijom 8T segmenta i bez patološkog O talasa) infarkta miokarda, brzina intravenske primjene gegyurina mora se odabrati pojedinačno, postižući stabilno povećanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena za 2 puta u odnosu na njegovu normalnu vrijednost. Mnogo je praktičnije koristiti heparin enoksaparin niske molekularne mase (Clexane). 30 mg Clexanea se primjenjuje intravenozno mlazom, nakon čega se lijek primjenjuje supkutano u dozi od 1 mg/kg 2 puta dnevno tokom 3-6 dana.

Ako tradicionalni narkotički analgetici nisu dostupni, tada se 1-2 mg butorfanola ili 50-100 mg tramadola sa 5 mg droperidola i (ili) 2,5 g analgina sa 5 mg diaepama mogu propisati intravenozno polako ili frakcijski.

KARDIOGENI PLUĆNI EDEM

Dijagnostika. Karakteristično: gušenje, otežano disanje, pojačano u ležećem položaju, što primorava pacijente da sjede: tahikardija, akrocijanoza. hiperhidratacija tkiva, inspiratorna dispneja, suvo zviždanje, zatim vlažni hripavi u plućima, obilan pjenasti sputum, EKG promjene (hipertrofija ili preopterećenje lijevog atrija i ventrikula, blokada lijeve noge pua snopa itd.).

Povijest infarkta miokarda, malformacija ili druge bolesti srca. hipertenzija, hronična srčana insuficijencija.

Diferencijalna dijagnoza. U većini slučajeva razlikuje se kardiogeni plućni edem od nekardiogenog (sa upalom pluća, pankreatitisa, cerebrovaskularnog infarkta, hemijskim oštećenjem pluća itd.), plućne embolije, bronhijalne astme.

Hitna nega

1. Opće aktivnosti:

terapija kiseonikom;

Heparin 5000 IU intravenski bolus:

Korekcija otkucaja srca (sa otkucajima srca većim od 150 u 1 min - EIT. sa otkucajima srca manjim od 50 u 1 min - EX);

Sa obilnim stvaranjem pjene - penjenje (inhalacija 33% rastvora etil alkohola ili intravenozno 5 ml 96% rastvora etil alkohola i 15 ml 40% rastvora glukoze), u izuzetno teškim (1) slučajevima, 2 ml u traheju se ubrizgava 96% rastvor etil alkohola.

2. Sa normalnim krvnim pritiskom:

Pokrenite korak 1;

Sjediti pacijenta sa spuštenim donjim udovima;

Tablete nitroglicerina (poželjno aerosol) 0,4-0,5 mg sublingvalno ponovo nakon 3 minute ili do 10 mg intravenozno polako, frakciono ili intravenozno u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida, povećavajući brzinu primjene od 25 μg/min do efekta kontrolom krvnog tlaka :

Diazepam do 10 mg ili morfin 3 mg intravenozno u podijeljenim dozama dok se ne postigne učinak ili ukupna doza od 10 mg.

3. Sa arterijskom hipertenzijom:

Pokrenite korak 1;

Sjedenje pacijenta sa spuštenim donjim udovima:

Nitroglicerin, tablete (bolji aerosol) 0,4-0,5 mg pod jezik jednom;

Furosemid (Lasix) 40-80 mg IV;

Nitroglicerin intravenozno (str. 2) ili natrijum nitroprusid 30 mg u 300 ml 5% rastvora glukoze intravenozno kap po kap, postepeno povećavajući brzinu infuzije leka od 0,3 μg/(kg x min) dok se ne postigne efekat, kontrolišući krvni pritisak ili pentamin do 50 mg intravenozno frakciono ili kap po kap:

Intravenozno do 10 mg diazepama ili do 10 mg morfijuma (tačka 2).

4. Kod teške arterijske hipotenzije:

Pokrenite korak 1:

Položite pacijenta, podižući glavu;

Dopamin 200 mg u 400 ml 5% rastvora glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije od 5 μg / (kg x min) dok se krvni pritisak ne stabilizuje na minimalno dovoljnom nivou;

Ako nije moguće stabilizirati krvni tlak, dodatno prepisati norepinefrin hidrotartarat 4 mg u 200 ml 5-10% otopine glukoze, povećavajući brzinu infuzije od 0,5 μg/min dok se krvni tlak ne stabilizira na minimalno dovoljnom nivou;

Uz povećanje krvnog pritiska, praćeno povećanjem plućnog edema, dodatno se intravenozno kapa nitroglicerin (str. 2);

Furosemid (Lasix) 40 mg IV nakon stabilizacije krvnog pritiska.

5. Pratiti vitalne funkcije (srčani monitor, pulsni oksimetar).

6. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja. Glavne opasnosti i komplikacije:

Munjeviti oblik plućnog edema;

Opstrukcija dišnih puteva pjenom;

respiratorna depresija;

tahiaritmija;

asistolija;

anginozni bol:

Povećanje plućnog edema sa porastom krvnog pritiska.

Bilješka. Pod minimalnim dovoljnim krvnim pritiskom treba shvatiti sistolni pritisak od oko 90 mm Hg. Art. pod uslovom da je porast krvnog pritiska praćen kliničkim znacima poboljšane perfuzije organa i tkiva.

Eufilin kod kardiogenog plućnog edema je pomoćno sredstvo i može biti indicirano za bronhospazam ili tešku bradikardiju.

Glukokortikoidni hormoni se koriste samo za respiratorni distres sindrom (aspiracija, infekcija, pankreatitis, udisanje iritansa itd.).

Srčani glikozidi (strofantin, digoksin) mogu se propisati samo za umjerenu kongestivnu srčanu insuficijenciju kod pacijenata sa tahisistolnom atrijalnom fibrilacijom (treperanjem).

Kod aortne stenoze, hipertrofična kardiomikopatija, tamponada srca, nitroglicerin i drugi periferni vazodilatatori su relativno kontraindicirani.

Efikasan je za stvaranje pozitivnog pritiska na kraju izdisaja.

ACE inhibitori (kaptopril) su korisni u prevenciji ponovnog pojavljivanja plućnog edema kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. Prilikom prve primjene kaptoprila, liječenje treba započeti probnom dozom od 6,25 mg.

KARDIOGENI ŠOK

Dijagnostika. Izraženo smanjenje krvnog tlaka u kombinaciji sa znacima poremećene opskrbe krvlju organa i tkiva. Sistolički krvni pritisak je obično ispod 90 mm Hg. Art., puls - ispod 20 mm Hg. Art. Postoje simptomi pogoršanja periferne cirkulacije (blijeda cijanotična vlažna koža, kolabirane periferne vene, smanjenje temperature kože šaka i stopala); smanjenje brzine protoka krvi (vrijeme nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat ili dlan - više od 2 s), smanjenje diureze (manje od 20 ml/h), poremećena svijest (od blage retardacije™ do pojave žarišnih neuroloških simptoma i razvoja kome).

Diferencijalna dijagnoza. U većini slučajeva potrebno je razlikovati pravi kardiogeni šok od drugih njegovih varijanti (refleksnog, aritmijskog, lijeka, sa sporom rupturom miokarda, rupturom septuma ili papilarnih mišića, oštećenjem desne komore), kao i od plućnog embolije, hipovolemije, unutrašnjeg krvarenja i arterijske hipotenzije bez šoka.

Hitna nega

Hitna pomoć se mora provoditi u fazama, brzo se prelazi na sljedeću fazu ako je prethodna neučinkovita.

1. U nedostatku izražene stagnacije u plućima:

Položite pacijenta sa podignutim donjim udovima pod uglom od 20° (sa jakom kongestijom u plućima – vidi „Pućni edem“):

Provesti terapiju kiseonikom;

Kod anginoznog bola, provesti potpunu anesteziju:

Izvršiti korekciju srčanog ritma (paroksizmalna tahiaritmija s otkucajima srca većim od 150 otkucaja u 1 min - apsolutna indikacija za EIT, akutna bradikardija s otkucajima srca manjim od 50 otkucaja u 1 min - za pejsmejker);

Dajte heparin 5000 IU intravenozno u bolusu.

2. U nedostatku izražene stagnacije u plućima i znakova naglog povećanja CVP:

Uvesti 200 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno tokom 10 minuta pod kontrolom krvnog pritiska i brzine disanja. Otkucaji srca, auskultatorna slika pluća i srca (ako je moguće, kontrolisati CVP ili klinasti pritisak u plućnoj arteriji);

Ako arterijska hipotenzija perzistira i nema znakova transfuzijske hipervolemije, ponoviti uvođenje tekućine prema istim kriterijima;

U nedostatku znakova transfuzijske hipervolemije (CVD ispod 15 cm vodenog stupca), nastavite sa infuzijskom terapijom brzinom do 500 ml/h, prateći ove pokazatelje svakih 15 minuta.

Ako se krvni pritisak ne može brzo stabilizovati, pređite na sledeći korak.

3. Ubrizgajte dopamin 200 mg u 400 ml 5% rastvora glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije počevši od 5 µg/(kg x min) dok se ne postigne minimalni dovoljan arterijski pritisak;

Nema efekta - dodatno prepisati norepinefrin hidrotartrat 4 mg u 200 ml 5% rastvora glukoze intravenozno, povećavajući brzinu infuzije od 0,5 μg/min dok se ne postigne minimalni dovoljan arterijski pritisak.

4. Pratite vitalne funkcije: monitor srca, pulsni oksimetar.

5. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja.

Glavne opasnosti i komplikacije:

Kasna dijagnoza i početak liječenja:

Nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska:

Plućni edem s povišenim krvnim tlakom ili intravenskim unosom tekućine;

Tahikardija, tahiaritmija, ventrikularna fibrilacija;

asistolija:

Ponavljanje anginoznog bola:

Akutno zatajenje bubrega.

Bilješka. Pod minimalnim dovoljnim krvnim pritiskom treba shvatiti sistolni pritisak od oko 90 mm Hg. Art. kada se pojave znaci poboljšanja perfuzije organa i tkiva.

Glukokorpoidni hormoni nisu indicirani kod pravog kardiogenog šoka.

hitna angina trovanje srčanim udarom

HIPERTENZIVNE KRIZE

Dijagnostika. Povišenje krvnog pritiska (obično akutno i značajno) sa neurološkim simptomima: glavobolja, „mušice“ ili veo pred očima, parestezija, osećaj „puzanja“, mučnina, povraćanje, slabost u udovima, prolazna hemipareza, afazija, diplopija.

Sa neurovegetativnom krizom (kriza tipa I, nadbubrežna): iznenadni početak. ekscitacija, hiperemija i vlaga kože. tahikardija, učestalo i obilno mokrenje, dominantno povećanje sistolnog tlaka s povećanjem pulsa.

S vodeno-solnim oblikom krize (kriza tipa II, noradrenalna): postupni početak, pospanost, slabost, dezorijentacija, bljedilo i natečenost lica, oteklina, dominantno povećanje dijastoličkog pritiska sa smanjenjem pulsnog pritiska.

Sa konvulzivnim oblikom krize: pulsirajuća, zakrivljena glavobolja, psihomotorna agitacija, ponovljeno povraćanje bez olakšanja, smetnje vida, gubitak svijesti, toničko-kloničke konvulzije.

Diferencijalna dijagnoza. Prije svega, treba uzeti u obzir težinu, oblik i komplikacije krize, razlikovati krize povezane s naglim ukidanjem antihipertenzivnih lijekova (klonidin, p-blokatori i dr.), razlikovati hipertenzivne krize od cerebrovaskularnog infarkta. , diencefalne krize i krize sa feohromocitomom.

Hitna nega

1. Neurovegetativni oblik krize.

1.1. Za blagi protok:

Nifedipin 10 mg sublingvalno ili u kapima oralno svakih 30 minuta, ili klonidin 0,15 mg sublingvalno. zatim 0,075 mg svakih 30 minuta do efekta, ili kombinacija ovih lijekova.

1.2. Sa jakim protokom.

Klonidin 0,1 mg intravenozno polako (može se kombinovati sa 10 mg nifedipina ispod jezika), ili natrijum nitroprusid 30 mg u 300 ml 5% rastvora glukoze intravenozno, postepeno povećavajući brzinu davanja dok se ne postigne potreban krvni pritisak, ili pentamin do 50 mg intravenozno kapanjem ili frakcijskim mlazom;

Uz nedovoljan učinak - furosemid 40 mg intravenozno.

1.3. Uz kontinuiranu emocionalnu napetost, dodatni diazepam 5-10 mg oralno, intramuskularno ili intravenozno, ili droperidol 2,5-5 mg intravenozno polako.

1.4. Uz perzistentnu tahikardiju, propranolol 20-40 mg oralno.

2. Vodeno-solni oblik krize.

2.1. Za blagi protok:

Furosemid 40-80 mg oralno jednom i nifedipin 10 mg sublingvalno ili u kapima oralno svakih 30 minuta do efekta, ili furosemid 20 mg oralno jednom i kaptopril 25 mg sublingvalno ili oralno svakih 30-60 minuta do efekta.

2.2. Sa jakim protokom.

Furosemid 20-40 mg intravenozno;

Natrijum nitroprusid ili pentamin intravenozno (odjeljak 1.2).

2.3. Uz uporne neurološke simptome, intravenska primjena 240 mg aminofilina može biti efikasna.

3. Konvulzivni oblik krize:

Diazepam 10-20 mg intravenozno polako dok se napadaji ne eliminišu, magnezijum sulfat 2,5 g intravenozno vrlo sporo se može dodatno primijeniti:

Natrijum nitroprusid (odeljak 1.2) ili pentamin (odeljak 1.2);

Furosemid 40-80 mg intravenozno polako.

4. Krize povezane s naglim ukidanjem antihipertenzivnih lijekova:

Odgovarajući antihipertenzivni lijek intravenozno. ispod jezika ili iznutra, sa izraženom arterijskom hipertenzijom - natrijum nitroprusid (odeljak 1.2).

5. Hipertenzivna kriza komplikovana plućnim edemom:

Nitroglicerin (po mogućnosti aerosol) 0,4-0,5 mg pod jezik i odmah 10 mg u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida intravenozno. povećanjem brzine infuzije sa 25 µg/min dok se ne postigne efekat, bilo natrijum nitroprusid (odeljak 1.2) ili pentamin (odeljak 1.2);

Furosemid 40-80 mg intravenozno polako;

Terapija kiseonikom.

6. Hipertenzivna kriza komplikovana hemoragičnim moždanim udarom ili subarahnoidalnim krvarenjem:

S izraženom arterijskom hipertenzijom - natrijum nitroprusid (odjeljak 1.2). sniziti krvni pritisak na vrijednosti koje premašuju uobičajene vrijednosti za ovog pacijenta, uz povećanje neuroloških simptoma, smanjiti brzinu primjene.

7. Hipertenzivna kriza komplikovana anginoznim bolom:

Nitroglicerin (poželjno aerosol) 0,4-0,5 mg pod jezik i odmah 10 mg intravenozno kap po kap (stavka 5);

Potrebna anestezija - vidi "Angina":

Sa nedovoljnim efektom - propranolol 20-40 mg oralno.

8. Sa komplikovanim kursom- praćenje vitalnih funkcija (srčani monitor, pulsni oksimetar).

9. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja .

Glavne opasnosti i komplikacije:

arterijska hipotenzija;

Kršenje cerebralne cirkulacije (hemoragični ili ishemijski moždani udar);

Plućni edem;

Anginozni bol, infarkt miokarda;

tahikardija.

Bilješka. U slučaju akutne arterijske hipertenzije, odmah skraćujući život, sniziti krvni pritisak u roku od 20-30 minuta na uobičajene, „radne“ ili nešto veće vrednosti, primeniti intravenski. način primjene lijekova čiji se hipotenzivni učinak može kontrolisati (natrijum nitroprusid, nitroglicerin.).

Kod hipertenzivne krize bez neposredne opasnosti po život, snižavajte krvni pritisak postepeno (1-2 sata).

Kada se tok hipertenzije pogorša, ne dostižući krizu, krvni pritisak se mora sniziti u roku od nekoliko sati, glavne antihipertenzivne lekove treba davati oralno.

U svim slučajevima krvni pritisak treba smanjiti na uobičajene, "radne" vrijednosti.

Pružiti hitnu pomoć za ponovljene hipertenzivne krize SLS dijeta, uzimajući u obzir postojeće iskustvo u liječenju prethodnih.

Kada prvi put koristite kaptopril, liječenje treba započeti probnom dozom od 6,25 mg.

Hipotenzivni učinak pentamina je teško kontrolirati, pa se lijek može koristiti samo u slučajevima kada je indicirano hitno snižavanje krvnog tlaka, a za to ne postoje druge mogućnosti. Pentamin se primjenjuje u dozama od 12,5 mg intravenozno u frakcijama ili kapima do 50 mg.

U krizi kod pacijenata sa feohromocitomom podignite uzglavlje kreveta na. 45°; propisati (rentolaciju (5 mg intravenozno 5 minuta prije efekta.); možete koristiti prazosin 1 mg sublingvalno više puta ili natrijum nitroprusid. Kao pomoćni lijek droperidol 2,5-5 mg intravenozno polako. Treba mijenjati samo blokatore P-adrenoreceptora ( !) nakon uvođenja a-adrenergičkih blokatora.

PLUĆNE EMBOLIJE

Dijagnostika Masivna plućna embolija manifestuje se iznenadnim zastojem cirkulacije (elektromehanička disocijacija), ili šokom sa izraženim otežanim disanjem, tahikardijom, bledilom ili oštrom cijanozom kože gornje polovine tela, oticanjem vratnih vena, bolom nalik na nos, elektrokardiografske manifestacije akutnog cor pulmonale.

Negosivna PE se manifestuje kratkim dahom, tahikardijom, arterijskom hipotenzijom. znaci plućnog infarkta (plućno-pleuralni bol, kašalj, kod nekih pacijenata - sa krvlju obojenim ispljuvakom, groznica, crepitantno zviždanje u plućima).

Za dijagnozu PE važno je uzeti u obzir prisustvo faktora rizika za nastanak tromboembolije, kao što su anamneza tromboembolijskih komplikacija, starija životna dob, produžena imobilizacija, nedavne operacije, srčana oboljenja, zatajenje srca, fibrilacija atrija, onkološke bolesti, DVT.

Diferencijalna dijagnoza. U većini slučajeva - kod infarkta miokarda, akutnog zatajenja srca (srčana astma, plućni edem, kardiogeni šok), bronhijalne astme, upale pluća, spontanog pneumotoraksa.

Hitna nega

1. Sa prestankom cirkulacije krvi - CPR.

2. Sa masivnom PE sa arterijskom hipotenzijom:

Terapija kiseonikom:

Kateterizacija centralne ili periferne vene:

Heparin 10.000 IU intravenozno mlazom, zatim kap po kap početnom brzinom od 1000 IU/h:

Infuziona terapija (reopoligljukin, 5% rastvor glukoze, hemodez, itd.).

3. U slučaju teške arterijske hipotenzije, koja nije korigirana infuzijskom terapijom:

Dopamin, ili adrenalin intravenozno kap. povećanje brzine primjene dok se krvni tlak ne stabilizira;

Streptokinaza (250.000 IU intravenozno kapanjem tokom 30 minuta, zatim intravenozno kapanjem brzinom od 100.000 IU/h do ukupne doze od 1.500.000 IU).

4. Sa stabilnim krvnim pritiskom:

terapija kiseonikom;

Kateterizacija periferne vene;

Heparin 10.000 IU intravenozno mlazom, a zatim kapanjem brzinom od 1000 IU/h ili supkutano 5000 IU nakon 8 sati:

Eufillin 240 mg intravenozno.

5. U slučaju rekurentne PE, dodatno prepisati oralno 0,25 g acetilsalicilne kiseline.

6. Pratiti vitalne funkcije (srčani monitor, pulsni oksimetar).

7. Hospitalizirati nakon moguće stabilizacije stanja.

Glavne opasnosti i komplikacije:

Elektromehanička disocijacija:

Nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska;

Povećana respiratorna insuficijencija:

recidiv PE.

Bilješka. S pogoršanom alergijskom anamnezom, 30 mg predniolona se primjenjuje intravenozno mlazom prije imenovanja strepyayukinoza.

Za liječenje PE, brzina intravenske primjene heparina mora se odabrati pojedinačno, postižući stabilno povećanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena za 2 puta u odnosu na njegovu normalnu vrijednost.

STROKE (AKUTNI POREMEĆAJ CEREBRALNE CIRKULACIJE)

Moždani udar (moždani udar) je brzo razvijajuće žarišno ili globalno oštećenje funkcije mozga, koje traje više od 24 sata ili dovodi do smrti ako se isključi druga geneza bolesti. Razvija se na pozadini ateroskleroze cerebralnih žila, hipertenzije, njihove kombinacije ili kao rezultat rupture cerebralnih aneurizme.

Dijagnostika Klinička slika ovisi o prirodi procesa (ishemija ili krvarenje), lokalizaciji (hemisfere, trup, mali mozak), brzini razvoja procesa (nagli, postupni). Moždani udar bilo koje geneze karakterizira prisustvo žarišnih simptoma oštećenja mozga (hemipareza ili hemiplegija, rjeđe monopareza i oštećenje kranijalnih živaca - facijalnog, hipoglosalnog, okulomotornog) i cerebralnih simptoma različite težine (glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, oštećenje svijesti).

CVA se klinički manifestira subarahnoidalnim ili intracerebralnim krvarenjem (hemoragijski moždani udar) ili ishemijskim moždanim udarom.

Prolazni cerebrovaskularni akcident (TIMC) je stanje u kojem se fokalni simptomi potpuno povlače u periodu kraćem od 24 sata.Dijagnoza se postavlja retrospektivno.

Suboroknoidna krvarenja nastaju kao posljedica rupture aneurizme i rjeđe na pozadini hipertenzije. Karakterizira ga iznenadna pojava oštre glavobolje, praćene mučninom, povraćanjem, motoričkom agitacijom, tahikardijom, znojenjem. Kod masivnog subarahnoidalnog krvarenja, u pravilu se opaža depresija svijesti. Fokalni simptomi često izostaju.

Hemoragični moždani udar - krvarenje u tvar mozga; karakterizira oštra glavobolja, povraćanje, brza (ili iznenadna) depresija svijesti, praćena pojavom izraženih simptoma disfunkcije udova ili bulbarnih poremećaja (periferna paraliza mišića jezika, usana, mekog nepca, ždrijela, vokalnih nabori i epiglotis zbog oštećenja IX, X i XII para kranijalnih nerava ili njihovih jezgara smještenih u produženoj moždini). Obično se razvija tokom dana, tokom budnog stanja.

Ishemijski moždani udar je bolest koja dovodi do smanjenja ili prestanka opskrbe krvlju određenog dijela mozga. Karakterizira ga postupno (u toku sati ili minuta) povećanje žarišnih simptoma koji odgovaraju zahvaćenom vaskularnom bazenu.Cerebralni simptomi su obično manje izraženi. Razvija se češće sa normalnim ili niskim krvnim pritiskom, često tokom spavanja

U prehospitalnoj fazi nije potrebno razlikovati prirodu moždanog udara (ishemijski ili hemoragijski, subarahnoidalno krvarenje i njegovu lokalizaciju.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s traumatskom ozljedom mozga (anamneza, prisutnost tragova traume na glavi) i mnogo rjeđe s meningoencefalitisom (anamneza, znakovi općeg infektivnog procesa, osip).

Hitna nega

Osnovna (nediferencirana) terapija uključuje hitnu korekciju vitalnih funkcija - obnavljanje prohodnosti gornjih disajnih puteva, po potrebi - trahealnu intubaciju, umjetnu ventilaciju pluća, kao i normalizaciju hemodinamike i srčane aktivnosti:

Sa arterijskim tlakom znatno višim od uobičajenih vrijednosti - njegovo smanjenje na pokazatelje nešto veće od "radnog" koji je poznat ovom pacijentu, ako nema informacija, onda na nivo od 180/90 mm Hg. Art.; za ovu upotrebu - 0,5-1 ml 0,01% rastvora klonidina (klofelina) u 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno ili intramuskularno ili 1-2 tablete sublingvalno (ako je potrebno, primena leka se može ponoviti ), ili pentamin - ne više od 0,5 ml 5% otopine intravenozno u istom razrjeđenju ili 0,5-1 ml intramuskularno:

Kao dodatni lijek možete koristiti Dibazol 5-8 ml 1% otopine intravenozno ili nifedipin (Corinfar, fenigidin) - 1 tableta (10 mg) sublingvalno;

Za ublažavanje konvulzivnih napadaja, psihomotorne agitacije - diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) 2-4 ml intravenozno sa 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida polako ili intramuskularno ili Rohypnol 1-2 ml intramuskularno;

Uz neefikasnost - 20% otopina natrijum hidroksibutirata brzinom od 70 mg / kg tjelesne težine u 5-10% otopini glukoze intravenozno polako;

U slučaju ponovljenog povraćanja - cerukal (raglan) 2 ml intravenozno u 0,9% rastvoru intravenozno ili intramuskularno:

Vitamin Wb 2 ml 5% rastvora intravenozno;

Droperidol 1-3 ml 0,025% otopine, uzimajući u obzir tjelesnu težinu pacijenta;

Kod glavobolje - 2 ml 50% otopine analgina ili 5 ml baralgina intravenozno ili intramuskularno;

Tramal - 2 ml.

Taktika

Za pacijente radne dobi u prvim satima bolesti obavezno je pozvati specijalizirani neurološki (neuroreanimacijski) tim. Prikazana hospitalizacija na nosilima na neurološkom (neurovaskularnom) odjelu.

U slučaju odbijanja hospitalizacije - poziv neurologu poliklinike i, ako je potrebno, aktivna posjeta liječniku hitne pomoći nakon 3-4 sata.

Netransportni pacijenti u dubokoj atoničnoj komi (5-4 boda na Glasgowskoj skali) s teško rješivim respiratornim poremećajima: nestabilna hemodinamika, s brzim, postojanim pogoršanjem.

Opasnosti i komplikacije

Opstrukcija gornjih disajnih puteva povraćanjem;

Aspiracija povraćanja;

Nemogućnost normalizacije krvnog pritiska:

oticanje mozga;

Probijanje krvi u ventrikule mozga.

Bilješka

1. Moguća je rana upotreba antihipoksanata i aktivatora ćelijskog metabolizma (nootropil 60 ml (12 g) intravenozno bolus 2 puta dnevno nakon 12 sati prvog dana; cerebrolizin 15-50 ml intravenozno ukapavanjem na 100-300 ml izotonika rastvor u 2 doze; glicin 1 tableta ispod jezika Riboyusin 10 ml intravenozno bolus, Solcoseryl 4 ml intravenski bolus, u teškim slučajevima 250 ml 10% rastvor Solcoseryl intravenozno kap po kap može značajno smanjiti broj ireverzibilno oštećenih ćelija u ishemijskoj zoni, smanjiti područje perifokalnog edema.

2. Aminazin i propazin treba isključiti iz sredstava propisanih za bilo koji oblik moždanog udara. Ovi lijekovi oštro inhibiraju funkcije struktura moždanog stabla i jasno pogoršavaju stanje pacijenata, posebno starijih i senilnih osoba.

3. Magnezijum sulfat se ne koristi za konvulzije i za snižavanje krvnog pritiska.

4. Eufillin se pokazuje samo u prvim satima laganog udara.

5. Furosemid (Lasix) i drugi lijekovi za dehidraciju (manitol, reogluman, glicerol) ne treba davati u prehospitalnoj fazi. Potreba za propisivanjem dehidrirajućih sredstava može se utvrditi samo u bolnici na osnovu rezultata određivanja osmolalnosti plazme i sadržaja natrijuma u krvnom serumu.

6. U nedostatku specijalizovanog neurološkog tima, indikovana je hospitalizacija na neurološkom odjeljenju.

7. Za pacijente bilo koje dobi sa prvim ili ponovljenim moždanim udarom sa manjim defektima nakon prethodnih epizoda, specijalizirani neurološki (neuroreanimacijski) tim može se pozvati i prvog dana bolesti.

BRONHOASTMATSKI STATUS

Bronhoastmatični status je jedna od najtežih varijanti toka bronhijalne astme, koja se manifestuje akutnom opstrukcijom bronhijalnog stabla kao rezultatom bronhiolospazma, hiperergijskom upalom i edemom sluznice, hipersekrecijom žljezdanog aparata. Formiranje statusa zasniva se na dubokoj blokadi p-adrenergičkih receptora glatkih mišića bronhija.

Dijagnostika

Napad gušenja s otežanim izdisajem, pojačana dispneja u mirovanju, akrocijanoza, pojačano znojenje, teško disanje sa suhim raštrkanim zviždanjem i naknadnim stvaranjem područja „tihih“ pluća, tahikardija, visok krvni pritisak, učešće u disanju pomoćnih mišića, hipoksična i hiperkapnička koma. Prilikom provođenja terapije lijekovima otkriva se rezistencija na simpatomimetike i druge bronhodilatatore.

Hitna nega

Astmatični status je kontraindikacija za primenu β-agonista (agonista) zbog gubitka osetljivosti (receptora pluća na ove lekove. Međutim, ovaj gubitak osetljivosti se može prevazići tehnikom nebulizatora.

Terapija lijekovima zasniva se na primjeni selektivnih p2-agonista fenoterola (berotec) u dozi od 0,5-1,5 mg ili salbutamola u dozi od 2,5-5,0 mg ili kompleksnog preparata beroduala koji sadrži fenoterol i antiholinergički lijek ypra tehnologijom nebulizatora. -tropijum bromid (atrovent). Doziranje beroduala je 1-4 ml po inhalaciji.

U nedostatku nebulizatora, ovi lijekovi se ne koriste.

Eufillin se koristi u nedostatku raspršivača ili u posebno teškim slučajevima kada je terapija nebulizatorom neučinkovita.

Početna doza je 5,6 mg/kg tjelesne težine (10-15 ml 2,4% otopine intravenozno polako, tokom 5-7 minuta);

Doza održavanja - 2-3,5 ml 2,4% rastvora frakciono ili kap po kap do poboljšanja kliničkog stanja pacijenta.

Glukokortikoidni hormoni - u smislu metilprednizolona 120-180 mg intravenozno mlazom.

Terapija kiseonikom. Kontinuirano udisanje (maska, nazalni kateteri) mješavine kisika i zraka sa sadržajem kisika od 40-50%.

Heparin - 5.000-10.000 IU intravenozno sa jednim od rastvora koji zamenjuju plazmu; moguća je upotreba niskomolekularnih heparina (fraxiparin, clexane, itd.)

Kontraindicirano

Sedativi i antihistaminici (inhibiraju refleks kašlja, povećavaju bronhopulmonalnu opstrukciju);

Mukolitički razrjeđivači sluzi:

antibiotici, sulfonamidi, novokain (imaju visoku senzibilizirajuću aktivnost);

Preparati kalcijuma (produbljuju početnu hipokalemiju);

Diuretici (povećavaju početnu dehidraciju i hemokoncentraciju).

U komi

Hitna trahealna intubacija za spontano disanje:

Umjetna ventilacija pluća;

Po potrebi - kardiopulmonalna reanimacija;

Medicinska terapija (vidi gore)

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju:

hipoksična i hiperkalemijska koma:

Kardiovaskularni kolaps:

Broj respiratornih pokreta je veći od 50 u 1 min. Prevoz do bolnice u pozadini terapije koja je u toku.

NEKOLIKO SINDROMA

Dijagnostika

Generalizirani generalizirani konvulzivni napad karakterizira prisutnost toničko-kloničkih konvulzija u udovima, praćenih gubitkom svijesti, pjenom na ustima, često - ugrizom jezika, nevoljnim mokrenjem, a ponekad i defekacijom. Na kraju napadaja dolazi do izražene respiratorne aritmije. Mogući su dugi periodi apneje. Na kraju napadaja pacijent je u dubokoj komi, zjenice su maksimalno proširene, bez reakcije na svjetlost, koža je cijanotična, često vlažna.

Jednostavni parcijalni napadi bez gubitka svijesti manifestiraju se kloničnim ili toničnim konvulzijama u određenim mišićnim grupama.

Kompleksni parcijalni napadi (epilepsija temporalnog režnja ili psihomotorni napadi) su epizodne promjene ponašanja kada pacijent izgubi kontakt sa vanjskim svijetom. Početak takvih napadaja može biti aura (olfaktorna, gustatorna, vizuelna, osećaj „već viđenog“, mikro ili makropsija). Tokom složenih napada, može se primijetiti inhibicija motoričke aktivnosti; ili šmrcanje tubama, gutanje, besciljno hodanje, skidanje vlastite odjeće (automatizmi). Na kraju napada primećuje se amnezija za događaje koji su se desili tokom napada.

Ekvivalenti konvulzivnih napadaja manifestuju se u obliku grube dezorijentacije, somnambulizma i dugotrajnog stanja sumraka, tokom kojeg se mogu izvoditi nesvjesni teški antisocijalni postupci.

Epileptični status - fiksirano epileptično stanje uzrokovano produženim epileptičkim napadajem ili nizom napadaja koji se ponavljaju u kratkim intervalima. Epileptični status i ponavljajući napadi su stanja koja ugrožavaju život.

Napadi mogu biti manifestacija prave ("kongenitalne") i simptomatske epilepsije - posljedica ranijih bolesti (povreda mozga, cerebrovaskularni infarkt, neuro-infekcija, tumor, tuberkuloza, sifilis, toksoplazmoza, cisticerkoza, Morgagni-Adams-Stokestricular syndrome fibrilacija, eklampsija) i intoksikacija.

Diferencijalna dijagnoza

U prehospitalnoj fazi utvrđivanje uzroka napadaja je često izuzetno teško. Anamneza i klinički podaci su od velikog značaja. Posebnu pažnju treba obratiti na prije svega, traumatske ozljede mozga, akutne cerebrovaskularne nezgode, srčane aritmije, eklampsija, tetanus i egzogene intoksikacije.

Hitna nega

1. Nakon jednog konvulzivnog napadaja - diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2 ml intramuskularno (kao prevencija ponovljenih napadaja).

2. Sa serijom konvulzivnih napadaja:

Prevencija povreda glave i trupa:

Ublažavanje konvulzivnog sindroma: diazepam (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2-4 ml na 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno ili intramuskularno, Rohypnol 1-2 ml intramuskularno;

U nedostatku efekta - 20% otopina natrijevog hidroksibutirata brzinom od 70 mg / kg tjelesne težine intravenozno u 5-10% otopini glukoze;

Dekongestivna terapija: furosemid (lasix) 40 mg na 10-20 ml 40% glukoze ili 0,9% rastvora natrijum hlorida (kod pacijenata sa dijabetesom melitusom)

intravenozno;

Ublažavanje glavobolje: analgin 2 ml 50% rastvor: baralgin 5 ml; tramal 2 ml intravenozno ili intramuskularno.

3. Epileptični status

Prevencija traume glave i trupa;

Obnavljanje prohodnosti dišnih puteva;

Ublažavanje konvulzivnog sindroma: diazepam (Relanium, Seduxen, Syabazone) _ 2-4 ml na 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida intravenozno ili intramuskularno, Rohypnol 1-2 ml intramuskularno;

U nedostatku efekta - 20% otopina natrijevog hidroksibutirata brzinom od 70 mg / kg tjelesne težine intravenozno u 5-10% otopini glukoze;

U nedostatku efekta - inhalaciona anestezija dušikovim oksidom pomiješanim s kisikom (2:1).

Dekongestivna terapija: furosemid (lasix) 40 mg na 10-20 ml 40% glukoze ili 0,9% rastvora natrijum hlorida (kod dijabetičara) intravenozno:

Ublažavanje glavobolje:

Analgin - 2 ml 50% rastvora;

- baralgin - 5 ml;

Tramal - 2 ml intravenozno ili intramuskularno.

Prema indikacijama:

Uz povećanje krvnog tlaka značajno većeg od uobičajenih pokazatelja pacijenta - antihipertenzivni lijekovi (klofelin intravenozno, intramuskularno ili sublingvalne tablete, dibazol intravenozno ili intramuskularno);

Sa tahikardijom preko 100 otkucaja/min - pogledajte "Tahiaritmije":

Sa bradikardijom manjom od 60 otkucaja / min - atropin;

Sa hipertermijom preko 38 ° C - analgin.

Taktika

Pacijente s prvim napadom treba hospitalizirati kako bi se utvrdio njegov uzrok. U slučaju odbijanja hospitalizacije uz brzi oporavak svijesti i izostanak cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma, preporučuje se hitno obraćanje neurologu u poliklinici u mjestu prebivališta. Ako se svijest polako vraća, postoje cerebralni i (ili) žarišni simptomi, tada je indiciran poziv specijaliziranom neurološkom (neuroreanimacijskom) timu, a u nedostatku aktivna posjeta nakon 2-5 sati.

Neizboriv epileptični status ili serija konvulzivnih napada je indikacija za pozivanje specijaliziranog neurološkog (neuroreanimacijskog) tima. U nedostatku takvog - hospitalizacija.

U slučaju kršenja srčane aktivnosti, što je dovelo do konvulzivnog sindroma, odgovarajuća terapija ili poziv specijaliziranom kardiološkom timu. Kod eklampsije, egzogene intoksikacije - djelovanje prema relevantnim preporukama.

Glavne opasnosti i komplikacije

Asfiksija tokom napadaja:

Razvoj akutnog zatajenja srca.

Bilješka

1. Aminazin nije antikonvulzan.

2. Magnezijum sulfat i hloral hidrat trenutno nisu dostupni.

3. Upotreba heksenala ili natrijum tiopentala za ublažavanje epileptičnog statusa moguća je samo u uslovima specijalizovanog tima, ako postoje uslovi i mogućnost da se pacijent po potrebi prebaci na mehaničku ventilaciju. (laringoskop, set endotrahealnih cijevi, ventilator).

4. Kod glukalcemičnih konvulzija daje se kalcijum glukonat (10-20 ml 10% rastvora intravenozno ili intramuskularno), kalcijum hlorid (10-20 ml 10% rastvora strogo intravenozno).

5. Kod hipokalemijskih konvulzija primjenjuje se Panangin (10 ml intravenozno).

FAINTING (KRATKOTRAJNI GUBITAK SVIJESTI, SINKOPA)

Dijagnostika

Nesvjestica. - kratkotrajni (obično u roku od 10-30 s) gubitak svijesti. u većini slučajeva praćeno smanjenjem posturalnog vaskularnog tonusa. Sinkopa se zasniva na prolaznoj hipoksiji mozga, koja nastaje zbog različitih razloga – smanjenja minutnog volumena srca. poremećaji srčanog ritma, refleksno smanjenje vaskularnog tonusa itd.

Stanja nesvjestice (sinkope) mogu se uvjetno podijeliti na dva najčešća oblika - vazodepresivna (sinonimi - vazovagalna, neurogena) sinkopa, koja se zasniva na refleksnom smanjenju posturalnog vaskularnog tonusa, i sinkopa povezana s bolestima srca i velikih krvnih žila.

Sinkopalna stanja imaju različit prognostički značaj u zavisnosti od njihove geneze. Nesvjestica povezana s patologijom kardiovaskularnog sistema može biti preteča iznenadne smrti i zahtijeva obaveznu identifikaciju njihovih uzroka i adekvatno liječenje. Mora se imati na umu da nesvjestica može biti debi teške patologije (infarkt miokarda, plućna embolija itd.).

Najčešći klinički oblik je vazodepresivna sinkopa, kod koje dolazi do refleksnog smanjenja perifernog vaskularnog tonusa kao odgovora na vanjske ili psihogene faktore (strah, uzbuđenje, vrsta krvi, medicinski instrumenti, punkcija vene, visoka temperatura okoline, boravak u zagušljivom stanju). soba, itd.). Razvoju nesvjestice prethodi kratak prodromalni period, tokom kojeg se primjećuju slabost, mučnina, zujanje u ušima, zijevanje, zamračenje u očima, bljedilo, hladan znoj.

Ako je gubitak svijesti kratkotrajan, konvulzije se ne primjećuju. Ako nesvjestica traje duže od 15-20 s. primjećuju se klonične i toničke konvulzije. Za vrijeme sinkope dolazi do smanjenja krvnog tlaka s bradikardijom; ili bez njega. U ovu grupu spadaju i nesvjestica koja se javlja kod povećane osjetljivosti karotidnog sinusa, kao i takozvana "situacijska" nesvjestica - uz produženo kašljanje, defekaciju, mokrenje. Sinkopa povezana sa patologijom kardiovaskularnog sistema obično se javlja iznenada, bez prodromalnog perioda. Dijele se u dvije glavne grupe – povezane sa srčanim aritmijama i poremećajima provodljivosti i uzrokovane smanjenjem minutnog volumena (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, miksom i sferni krvni ugrušci u pretkomori, infarkt miokarda, plućna embolija, disecirajuća aneurizma aorte).

Diferencijalna dijagnoza sinkopu treba provesti s epilepsijom, hipoglikemijom, narkolepsijom, komom različitog porijekla, bolestima vestibularnog aparata, organskom patologijom mozga, histerijom.

U većini slučajeva, dijagnoza se može postaviti na osnovu detaljne anamneze, fizičkog pregleda i EKG snimanja. Da bi se potvrdila vazodepresivna priroda sinkope, provode se pozicioni testovi (od jednostavnih ortostatskih do upotrebe posebnog nagnutog stola), da bi se povećala osjetljivost, testovi se izvode u pozadini terapije lijekovima. Ako ove radnje ne razjasne uzrok nesvjestice, tada se provodi naknadni pregled u bolnici ovisno o identificiranoj patologiji.

U prisustvu srčanih oboljenja: EKG Holter monitoring, ehokardiografija, elektrofiziološki pregled, pozicioni testovi: po potrebi kateterizacija srca.

U odsustvu srčanih oboljenja: pozicioni testovi, konsultacije sa neurologom, psihijatrom, Holter EKG praćenje, elektroencefalogram, po potrebi - kompjuterska tomografija mozga, angiografija.

Hitna nega

Kada nesvjestica obično nije potrebna.

Pacijent mora biti položen u horizontalnom položaju na leđima:

da donjim udovima daju povišen položaj, da vrat i prsa oslobodite od ograničavajuće odjeće:

Pacijente ne treba odmah sjediti, jer to može dovesti do recidiva nesvjestice;

Ako se pacijent ne osvijesti, potrebno je isključiti traumatsku ozljedu mozga (ako je došlo do pada) ili druge gore navedene uzroke dugotrajnog gubitka svijesti.

Ako je sinkopa uzrokovana srčanom bolešću, može biti potrebna hitna pomoć kako bi se riješio neposredni uzrok sinkope - tahiaritmije, bradikardija, hipotenzija, itd. (pogledajte relevantne dijelove).

AKUTNO TROVANJE

Trovanje - patološka stanja uzrokovana djelovanjem toksičnih tvari egzogenog porijekla na bilo koji način na koji uđu u organizam.

Ozbiljnost stanja u slučaju trovanja određuje se dozom otrova, putem njegovog unosa, vremenom izlaganja, premorbidnom pozadinom pacijenta, komplikacijama (hipoksija, krvarenje, konvulzivni sindrom, akutno kardiovaskularno zatajenje itd.) .

Prehospitalnom lekaru je potrebno:

Obratite pažnju na „toksikološku budnost“ (uvjeti okoline u kojima je došlo do trovanja, prisustvo stranih mirisa može predstavljati opasnost za tim hitne pomoći):

Saznati okolnosti koje su pratile trovanje (kada, čime, kako, koliko, u koju svrhu) kod samog bolesnika, da li je pri svijesti ili u okolini;

Prikupiti fizičke dokaze (pakovanja lijekova, praškovi, špricevi), biološke medije (povraćanje, urin, krv, vode za pranje) za hemijsko-toksikološka ili forenzičko-hemijska istraživanja;

Registrirajte glavne simptome (sindrome) koje je pacijent imao prije pružanja medicinske pomoći, uključujući sindrome medijatora, koji su rezultat jačanja ili inhibicije simpatičkog i parasimpatičkog sistema (vidi Dodatak).

OPŠTI ALGORITAM ZA PRUŽANJE HITNE POMOĆI

1. Osigurati normalizaciju disanja i hemodinamike (izvršiti osnovnu kardiopulmonalnu reanimaciju).

2. Provesti terapiju antidotom.

3. Zaustavite dalje unošenje otrova u organizam. 3.1. U slučaju inhalacionog trovanja - ukloniti žrtvu iz kontaminirane atmosfere.

3.2. U slučaju oralnog trovanja - isprati želudac, uvesti enterosorbente, staviti klistir za čišćenje. Prilikom ispiranja želuca ili ispiranja otrova sa kože koristite vodu čija temperatura ne prelazi 18 °C, ne provodite reakciju neutralizacije otrova u želucu! Prisustvo krvi tokom ispiranja želuca nije kontraindikacija za ispiranje želuca.

3.3. Za nanošenje na kožu - operite zahvaćeno područje kože rastvorom antidota ili vodom.

4. Započnite infuziju i simptomatsku terapiju.

5. Prevezite pacijenta u bolnicu. Ovaj algoritam za pružanje pomoći u prehospitalnoj fazi primjenjiv je na sve vrste akutnog trovanja.

Dijagnostika

Uz blagu i umjerenu težinu, javlja se antiholinergički sindrom (trojna psihoza, tahikardija, normohipotenzija, midrijaza). Kod teške kome, hipotenzije, tahikardije, midrijaze.

Antipsihotici uzrokuju razvoj ortostatskog kolapsa, dugotrajne perzistentne hipotenzije zbog neosjetljivosti terminalnog vaskularnog korita na vazopresore, ekstrapiramidnog sindroma (grčevi mišića grudnog koša, vrata, gornjeg ramenog pojasa, izbočenje jezika, ispupčene oči), neuroleptički sindrom hipertermija, ukočenost mišića).

Hospitalizacija pacijenta u horizontalnom položaju. Holinolitici izazivaju razvoj retrogradne amnezije.

Trovanje opijatima

Dijagnostika

Karakteristika: ugnjetavanje svijesti, do duboke kome. razvoj apneje, sklonosti bradikardiji, tragovi injekcija na laktovima.

hitna terapija

Farmakološki antidoti: nalokson (narcanti) 2-4 ml 0,5% rastvora intravenozno dok se ne obnovi spontano disanje: ako je potrebno, ponoviti davanje dok se ne pojavi midrijaza.

Započnite terapiju infuzijom:

400,0 ml 5-10% rastvora glukoze intravenozno;

Reopoliglyukin 400,0 ml intravenski kap.

Natrijum bikarbonat 300,0 ml 4% intravenozno;

udisanje kiseonika;

U nedostatku efekta uvođenja naloksona, izvršite mehaničku ventilaciju u režimu hiperventilacije.

Trovanje sredstvima za smirenje (benzodiazepinska grupa)

Dijagnostika

Karakteristike: pospanost, ataksija, depresija svijesti do kome 1, mioza (u slučaju trovanja noksironom - midrijaza) i umjerena hipotenzija.

Sredstva za smirenje iz serije benzodiazepina izazivaju duboku depresiju svijesti samo kod „mješovitih“ trovanja, tj. u kombinaciji sa barbituratima. neuroleptici i drugi sedativno-hipnotički lijekovi.

hitna terapija

Slijedite korake 1-4 općeg algoritma.

Za hipotenziju: reopoligljukin 400,0 ml intravenozno, kap po kap:

Trovanje barbituratima

Dijagnostika

Utvrđuje se mioza, hipersalivacija, "masnost" kože, hipotenzija, duboka depresija svijesti do razvoja kome. Barbiturati uzrokuju brzu razgradnju trofizma tkiva, formiranje rana od proleža, razvoj sindroma pozicijske kompresije i upale pluća.

Hitna nega

Farmakološki antidoti (vidi napomenu).

Pokrenite tačku 3 opšteg algoritma;

Započnite terapiju infuzijom:

Natrijum bikarbonat 4% 300,0, intravenski kap po kap:

Glukoza 5-10% 400,0 ml intravenozno;

Sulfokamfokain 2,0 ml intravenozno.

udisanje kiseonika.

TROVANJA LIJEKOVIMA STUMULANTNOG DJELOVANJA

To uključuje antidepresive, psihostimulanse, opći tonik (tinkture, uključujući alkoholni ginseng, eleutherococcus).

Određuje se delirijum, hipertenzija, tahikardija, midrijaza, konvulzije, srčane aritmije, ishemija i infarkt miokarda. Imaju ugnjetavanje svijesti, hemodinamike i disanja nakon faze ekscitacije i hipertenzije.

Trovanje se javlja kod adrenergičkog (vidi Dodatak) sindroma.

Trovanje antidepresivima

Dijagnostika

Kratkim trajanjem djelovanja (do 4-6 sati) utvrđuje se hipertenzija. delirijum. suhoća kože i sluzokože, ekspanzija kompleksa 9K8 na EKG-u (efekat tricikličkih antidepresiva sličan kinidinu), konvulzivni sindrom.

Sa produženim djelovanjem (više od 24 sata) - hipotenzija. retencija urina, koma. Uvek midrijaza. suvoća kože, ekspanzija OK8 kompleksa na EKG: Antidepresivi. Blokatori serotonina: fluoksentin (Prozac), fluvoksamin (paroksetin), sami ili u kombinaciji sa analgeticima, mogu izazvati „malignu“ hipertermiju.

Hitna nega

Slijedite tačku 1 općeg algoritma. Za hipertenziju i uznemirenost:

Lijekovi kratkog djelovanja s brzim djelovanjem: galantamin hidrobromid (ili nivalin) 0,5% - 4,0-8,0 ml, intravenozno;

Lijekovi dugog djelovanja: aminostigmin 0,1% - 1,0-2,0 ml intramuskularno;

U nedostatku antagonista, antikonvulzivi: Relanium (Seduxen), 20 mg na 20,0 ml 40% rastvora glukoze intravenozno; ili natrijum oksibutirat 2,0 g po - 20,0 ml 40,0% rastvora glukoze intravenozno, polako);

Slijedite tačku 3 općeg algoritma. Započnite terapiju infuzijom:

U nedostatku natrijum bikarbonata - trisol (disol. Chlosol) 500,0 ml intravenozno, kap po kap.

Sa teškom arterijskom hipotenzijom:

Reopoligljukin 400,0 ml intravenozno, kap po kap;

Norepinefrin 0,2% 1,0 ml (2,0) u 400 ml 5-10% rastvora glukoze intravenozno, kap po kap, povećati brzinu davanja dok se krvni pritisak ne stabilizuje.

TROVANJE LIJEKOVIMA PROTIV TUBERKULOZE (IZONIJAZID, FTIVAZID, TUBAZID)

Dijagnostika

Karakteristika: generalizirani konvulzivni sindrom, razvoj omamljivanja. do kome, metabolička acidoza. Svaki konvulzivni sindrom otporan na liječenje benzodiazepinima treba upozoriti na trovanje izoniazidom.

Hitna nega

Pokrenite tačku 1 općeg algoritma;

Sa konvulzivnim sindromom: piridoksin do 10 ampula (5 g). intravenski kap po 400 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida; Relanium 2,0 ml, intravenozno. prije ublažavanja konvulzivnog sindroma.

Ako nema rezultata, miorelaksanti antidepolarizirajućeg djelovanja (arduan 4 mg), trahealna intubacija, mehanička ventilacija.

Slijedite tačku 3 općeg algoritma.

Započnite terapiju infuzijom:

Natrijum bikarbonat 4% 300,0 ml intravenozno, kap po kap;

Glukoza 5-10% 400,0 ml intravenozno, kap po kap. Sa arterijskom hipotenzijom: reopoligljukin 400,0 ml intravenozno. drip.

Hemosorpcija rane detoksikacije je efikasna.

TROVANJE OTROVNIM ALKOHOLOM (METANOL, ETILEN GLIKOL, CELOSOLVATI)

Dijagnostika

Karakteristično: efekat intoksikacije, smanjena vidna oštrina (metanol), bol u stomaku (propil alkohol; etilen glikol, celulosolva sa produženim izlaganjem), depresija svesti do duboke kome, dekompenzovana metabolička acidoza.

Hitna nega

Pokrenite tačku 1 općeg algoritma:

Pokrenite tačku 3 općeg algoritma:

Etanol je farmakološki antidot za metanol, etilen glikol i celosolve.

Inicijalna terapija etanolom (doza zasićenja na 80 kg tjelesne težine pacijenta, u količini od 1 ml 96% rastvora alkohola na 1 kg tjelesne težine). Da biste to učinili, razrijedite 80 ml 96% alkohola vodom na pola, dajte piće (ili unesite kroz sondu). Ako je nemoguće propisati alkohol, 20 ml 96% rastvora alkohola se rastvori u 400 ml 5% rastvora glukoze i dobijena alkoholna otopina glukoze se ubrizgava u venu brzinom od 100 kapi/min (ili 5 ml rastvora u minuti).

Započnite terapiju infuzijom:

Natrijum bikarbonat 4% 300 (400) intravenozno, kap po kap;

Acesol 400 ml intravenozno, kap po kap:

Hemodez 400 ml intravenozno, kap po kap.

Prilikom premještanja pacijenta u bolnicu navedite dozu, vrijeme i način primjene otopine etanola u prehospitalnoj fazi kako biste osigurali dozu održavanja etanola (100 mg/kg/sat).

TROVANJE ETANOLOM

Dijagnostika

Utvrđeno: depresija svijesti do duboke kome, hipotenzija, hipoglikemija, hipotermija, srčana aritmija, depresija disanja. Hipoglikemija, hipotermija dovode do razvoja srčanih aritmija. U alkoholnoj komi, nedostatak odgovora na nalokson može biti posljedica istovremene traumatske ozljede mozga (subduralni hematom).

Hitna nega

Slijedite korake 1-3 općeg algoritma:

Sa depresijom svesti: nalokson 2 ml + glukoza 40% 20-40 ml + tiamin 2,0 ml intravenozno polako. Započnite terapiju infuzijom:

Natrijum bikarbonat 4% 300-400 ml intravenozno;

Hemodez 400 ml intravenska kap;

Natrijum tiosulfat 20% 10-20 ml intravenozno polako;

Unithiol 5% 10 ml intravenozno polako;

Askorbinska kiselina 5 ml intravenozno;

Glukoza 40% 20,0 ml intravenozno.

Kada je uzbuđen: Relanium 2,0 ml intravenozno polako u 20 ml 40% rastvora glukoze.

Stanje odvikavanja uzrokovano konzumacijom alkohola

Prilikom pregleda pacijenta u prehospitalnoj fazi, preporučljivo je pridržavati se određenih redosleda i principa hitne pomoći kod akutnog trovanja alkoholom.

Utvrditi činjenicu nedavnog uzimanja alkohola i utvrditi njegove karakteristike (datum posljednjeg uzimanja, prejedanje ili jednokratno uzimanje, količina i kvalitet konzumiranog alkohola, ukupno trajanje redovnog uzimanja alkohola). Moguće je prilagođavanje socijalnom statusu pacijenta.

· Utvrditi činjenicu hronične intoksikacije alkoholom, nivo uhranjenosti.

Odredite rizik od razvoja sindroma ustezanja.

· U sklopu toksične visceropatije, utvrditi: stanje svijesti i mentalnih funkcija, identificirati grube neurološke poremećaje; stadijum alkoholne bolesti jetre, stepen zatajenja jetre; identificirati oštećenje drugih ciljnih organa i stepen njihove funkcionalne korisnosti.

Odredite prognozu stanja i izradite plan praćenja i farmakoterapije.

· Očigledno je da je razjašnjenje "alkoholne" anamneze pacijenta usmjereno na utvrđivanje težine trenutnog akutnog trovanja alkoholom, kao i rizika od razvoja sindroma ustezanja alkohola (3-5 dana nakon posljednjeg uzimanja alkohola) .

U liječenju akutne intoksikacije alkoholom potreban je skup mjera usmjerenih, s jedne strane, na zaustavljanje dalje apsorpcije alkohola i njegovog ubrzanog uklanjanja iz organizma, as druge strane na zaštitu i održavanje sistema ili funkcija koje pate od posledica alkohola.

Intenzitet terapije određuje se kako težinom akutne intoksikacije alkoholom, tako i općim stanjem pijane osobe. U tom slučaju provodi se ispiranje želuca kako bi se uklonio alkohol koji još nije apsorbiran, te medikamentozna terapija sredstvima za detoksikaciju i antagonistima alkohola.

U liječenju odvikavanja od alkohola liječnik uzima u obzir težinu glavnih komponenti sindroma ustezanja (somato-vegetativni, neurološki i mentalni poremećaji). Obavezne komponente su vitaminska i terapija detoksikacije.

Vitaminoterapija uključuje parenteralno davanje rastvora tiamina (Vit B1) ili piridoksin hidrohlorida (Vit B6) - 5-10 ml. Kod jakog tremora propisuje se otopina cijanokobalamina (Vit B12) - 2-4 ml. Ne preporučuje se istovremena primjena različitih B vitamina zbog mogućnosti pojačavanja alergijskih reakcija i njihove nekompatibilnosti u jednom špricu. Askorbinska kiselina (Vit C) - do 5 ml se daje intravenozno zajedno sa rastvorima koji zamenjuju plazmu.

Terapija detoksikacije uključuje uvođenje preparata tiola - 5% otopine unitiola (1 ml na 10 kg tjelesne težine intramuskularno) ili 30% otopine natrijevog tiosulfata (do 20 ml); hipertonični - 40% glukoze - do 20 ml, 25% magnezijum sulfat (do 20 ml), 10% kalcijum hlorid (do 10 ml), izotonični - 5% glukoza (400-800 ml), 0,9% rastvor natrijum hlorida (400-800 ml) i rastvori koji zamenjuju plazmu - Hemodez (200-400 ml). Takođe je preporučljiva intravenska primjena 20% otopine piracetama (do 40 ml).

Ove mjere, prema indikacijama, dopunjene su ublažavanjem somato-vegetativnih, neuroloških i mentalnih poremećaja.

Uz povećanje krvnog tlaka, intramuskularno se ubrizgava 2-4 ml otopine papaverin hidroklorida ili dibazola;

U slučaju poremećaja srčanog ritma propisuju se analeptici - rastvor kordiamina (2-4 ml), kamfor (do 2 ml), preparati kalijuma panangin (do 10 ml);

Uz nedostatak daha, otežano disanje - intravenozno se ubrizgava do 10 ml 2,5% otopine aminofilina.

Smanjenje dispeptičkih pojava postiže se uvođenjem otopine raglana (cerucal - do 4 ml), kao i spazmalgetika - baralgin (do 10 ml), NO-ShPy (do 5 ml). Otopina baralgina, zajedno sa 50% otopinom analgina, također je indicirana za smanjenje jačine glavobolje.

Uz zimicu, znojenje, ubrizgava se otopina nikotinske kiseline (Vit PP - do 2 ml) ili 10% otopina kalcijum hlorida - do 10 ml.

Psihotropni lijekovi se koriste za zaustavljanje afektivnih, psihopatskih poremećaja i poremećaja sličnih neurozi. Relanium (dizepam, seduxen, sibazon) primjenjuje se intramuskularno, ili na kraju intravenske infuzije otopina intravenozno u dozi do 4 ml u stanjima ustezanja s anksioznošću, razdražljivošću, poremećajima spavanja, autonomnim poremećajima. Nitrazepam (eunoktin, radedorm - do 20 mg), fenazepam (do 2 mg), grandaxin (do 600 mg) se daju oralno, pri čemu treba imati na umu da se nitrazepam i fenazepam najbolje koriste za normalizaciju sna, a grandaxin za zaustavljanje autonomnih poremećaja.

Kod teških afektivnih poremećaja (razdražljivost, sklonost disforiji, izlivi bijesa) koriste se antipsihotici sa hipnotičko-sedativnim učinkom (droperidol 0,25% - 2-4 ml).

Kod rudimentarnih vizuelnih ili slušnih halucinacija, paranoidnog raspoloženja u strukturi apstinencije, intramuskularno se ubrizgava 2-3 ml 0,5% rastvora haloperidola u kombinaciji sa Relaniumom radi smanjenja neuroloških nuspojava.

Kod teške motoričke anksioznosti, droperidol se koristi u 2-4 ml 0,25% rastvora intramuskularno ili natrijum oksibutirat u 5-10 ml 20% rastvora intravenozno. Antipsihotici iz grupe fenotiazina (hlorpromazin, tizercin) i triciklički antidepresivi (amitriptilin) ​​su kontraindicirani.

Terapijske mjere se provode do pojave znakova jasnog poboljšanja stanja pacijenta (smanjenje somato-vegetativnih, neuroloških, mentalnih poremećaja, normalizacija sna) uz stalno praćenje funkcije kardiovaskularnog ili respiratornog sistema.

pacing

Električni pejsmejker (ECS) je metoda kojom se vanjski električni impulsi proizvedeni od strane umjetnog pejsmejkera (pejsmejkera) primjenjuju na bilo koji dio srčanog mišića, uslijed čega se srce kontrahira.

Indikacije za pejsing

· Asistolija.

Teška bradikardija bez obzira na osnovni uzrok.

· Atrioventrikularna ili sinoatrijalna blokada sa napadima Adams-Stokes-Morgagnija.

Postoje 2 tipa pejsinga: trajni pejsing i privremeni pejsing.

1. Trajni pejsing

Trajni pejsing je implantacija vještačkog pejsmejkera ili kardiovertera-defibrilatora.

2. Privremeni pejsing je neophodan za teške bradijaritmije zbog disfunkcije sinusnog čvora ili AV bloka.

Privremeni pejsing se može izvesti različitim metodama. Trenutno relevantni su transvenski endokardni i transezofagealni pejsing, au nekim slučajevima i eksterni transkutani pejsing.

Posebno je intenzivno razvijen transvenski (endokardni) pejsing, koji je jedini efikasan način da se srcu „nametne“ veštački ritam u slučaju teških poremećaja sistemske ili regionalne cirkulacije usled bradikardije. Kada se radi, elektroda pod EKG kontrolom se ubacuje kroz subklavijalnu, unutrašnju jugularnu, ulnarnu ili femoralnu venu u desnu pretkomoru ili desnu komoru.

Privremeni atrijalni transezofagealni pejsing i transezofagealni ventrikularni pejsing (TEPS) također su postali široko rasprostranjeni. TSES se koristi kao nadomjesna terapija za bradikardiju, bradijaritmije, asistolu, a ponekad i za recipročne supraventrikularne aritmije. Često se koristi u dijagnostičke svrhe. Ljekari hitne pomoći ponekad koriste privremeni transtorakalni pejsing da bi kupili vrijeme. Jedna elektroda se ubacuje kroz perkutanu punkciju u srčani mišić, a druga je igla postavljena supkutano.

Indikacije za privremeni pejsing

· Privremeni pejsing se sprovodi u svim slučajevima indikacija za trajni pejsing kao "most" za njega.

Privremeni pejsmejker se izvodi kada nije moguće hitno ugraditi pejsmejker.

Privremeni pejsing se provodi uz hemodinamsku nestabilnost, prvenstveno u vezi s Morgagni-Edems-Stokesovim napadima.

Privremeni pejsing se izvodi kada postoji razlog za vjerovanje da je bradikardija prolazna (kod infarkta miokarda, upotreba lijekova koji mogu inhibirati stvaranje ili provođenje impulsa, nakon kardiohirurgije).

Privremeni pejsing se preporučuje za prevenciju pacijenata sa akutnim infarktom miokarda prednje septalne regije lijeve komore sa blokadom desne i prednje gornje grane lijeve grane Hisovog snopa, zbog povećanog rizika od razvoja potpunog atrioventrikularni blok sa asistolijom zbog nepouzdanosti ventrikularnog pejsmejkera u ovom slučaju.

Komplikacije privremenog pejsinga

Pomicanje elektrode i nemogućnost (prestanak) električne stimulacije srca.

Tromboflebitis.

· Sepsa.

Vazdušna embolija.

Pneumotoraks.

Perforacija zida srca.

Kardioverzija-defibrilacija

Kardioverzija-defibrilacija (elektropulsna terapija - EIT) - je transsternalni učinak jednosmjerne struje dovoljne snage da izazove depolarizaciju cijelog miokarda, nakon čega sinoatrijalni čvor (pejsmejker prvog reda) nastavlja kontrolu srčanog ritma.

Razlikovanje između kardioverzije i defibrilacije:

1. Kardioverzija - izlaganje jednosmernoj struji, sinhronizovano sa QRS kompleksom. Kod različitih tahiaritmija (osim ventrikularne fibrilacije) dejstvo jednosmerne struje treba da bude sinhronizovano sa QRS kompleksom, jer. u slučaju izlaganja struji prije vrhunca T talasa, može doći do ventrikularne fibrilacije.

2. Defibrilacija. Uticaj jednosmjerne struje bez sinhronizacije sa QRS kompleksom naziva se defibrilacija. Defibrilacija se izvodi kod ventrikularne fibrilacije, kada nema potrebe (i mogućnosti) da se sinhronizuje izlaganje jednosmernoj struji.

Indikacije za kardioverziju-defibrilaciju

Flater i ventrikularna fibrilacija. Metoda izbora je elektropulsna terapija. Opširnije: Kardiopulmonalna reanimacija u specijaliziranoj fazi u liječenju ventrikularne fibrilacije.

Perzistentna ventrikularna tahikardija. U prisustvu poremećene hemodinamike (Morgagni-Adams-Stokes napad, arterijska hipotenzija i/ili akutna srčana insuficijencija), defibrilacija se sprovodi odmah, a ako je stabilna, nakon pokušaja da se prekine lekovima ako je neefikasna.

Supraventrikularna tahikardija. Elektropulsna terapija se izvodi prema vitalnim indikacijama uz progresivno pogoršanje hemodinamike ili planski uz neefikasnost medikamentne terapije.

· Atrijalna fibrilacija i treperenje. Elektropulsna terapija se izvodi prema vitalnim indikacijama uz progresivno pogoršanje hemodinamike ili planski uz neefikasnost medikamentne terapije.

· Elektropulsna terapija je efikasnija kod reentry tahiaritmija, manje efikasna kod tahiaritmija zbog povećanog automatizma.

· Elektropulsna terapija je apsolutno indicirana za šok ili plućni edem uzrokovan tahiaritmijom.

Hitna elektropulsna terapija se obično izvodi u slučajevima teške (više od 150 u minuti) tahikardije, posebno kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda, s nestabilnom hemodinamikom, perzistentnim anginoznim bolom ili kontraindikacijama za primjenu antiaritmika.

Sve ekipe hitne pomoći i sve jedinice zdravstvenih ustanova treba da budu opremljene defibrilatorom, a svi medicinski radnici treba da budu osposobljeni za ovu metodu reanimacije.

Tehnika kardioverzije-defibrilacije

U slučaju planirane kardioverzije, pacijent ne bi trebao jesti 6-8 sati kako bi se izbjegla moguća aspiracija.

Zbog bolnosti zahvata i straha pacijenta koristi se opća anestezija ili intravenska analgezija i sedacija (npr. fentanil u dozi od 1 mcg/kg, zatim midazolam 1-2 mg ili diazepam 5-10 mg; starije osobe ili oslabljeni pacijenti - 10 mg promedola). Kod početne respiratorne depresije koriste se nenarkotični analgetici.

Prilikom izvođenja kardioverzije-defibrilacije morate imati pri ruci sljedeći pribor:

· Alati za održavanje prohodnosti disajnih puteva.

· Elektrokardiograf.

· Aparat za umjetnu ventilaciju pluća.

Lijekovi i rješenja potrebni za proceduru.

· Kiseonik.

Redoslijed radnji tokom električne defibrilacije:

Pacijent treba da bude u položaju koji omogućava, ako je potrebno, intubaciju traheje i zatvorenu masažu srca.

Potreban je pouzdan pristup pacijentovoj veni.

· Uključite napajanje, isključite vremenski prekidač defibrilatora.

· Postavite potrebno punjenje na vagi (približno 3 J/kg za odrasle, 2 J/kg za djecu); napuniti elektrode; podmazati ploče gelom.

· Pogodnije je raditi s dvije ručne elektrode. Postavite elektrode na prednju površinu grudnog koša:

Jedna elektroda se postavlja iznad zone srčane tuposti (kod žena - prema van od vrha srca, izvan mliječne žlijezde), druga - ispod desne ključne kosti, a ako je elektroda dorzalna, onda ispod lijeve lopatice.

Elektrode se mogu postaviti u anteroposteriorni položaj (uz lijevu ivicu sternuma u području 3. i 4. interkostalnog prostora i u lijevoj subskapularnoj regiji).

Elektrode se mogu postaviti u anterolateralni položaj (između ključne kosti i 2. interkostalnog prostora uz desnu ivicu grudne kosti i iznad 5. i 6. međurebarnog prostora, u predelu vrha srca).

· Za maksimalno smanjenje električnog otpora tokom elektropulsne terapije, koža ispod elektroda se odmašćuje alkoholom ili etrom. U ovom slučaju koriste se jastučići od gaze, dobro navlaženi izotoničnom otopinom natrijevog klorida ili posebnim pastama.

Elektrode su čvrsto i snažno pritisnute na zid grudnog koša.

Izvršite kardioverziju-defibrilaciju.

Iscjedak se primjenjuje u trenutku potpunog izdaha pacijenta.

Ako tip aritmije i tip defibrilatora dozvoljavaju, onda se šok isporučuje nakon sinhronizacije sa QRS kompleksom na monitoru.

Neposredno prije primjene pražnjenja potrebno je uvjeriti se da tahiaritmija perzistira, za šta se radi elektroimpulsna terapija!

Kod supraventrikularne tahikardije i atrijalne tahikardije, za prvu ekspoziciju je dovoljan pražnjenje od 50 J. Kod atrijalne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije potrebno je pražnjenje od 100 J za prvo izlaganje.

U slučaju polimorfne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije, za prvo izlaganje koristi se pražnjenje od 200 J.

Uz održavanje aritmije, sa svakim sljedećim pražnjenjem, energija se udvostručuje do maksimalno 360 J.

Vremenski interval između pokušaja treba da bude minimalan i potreban je samo za procenu efekta defibrilacije i postavljanje, ako je potrebno, sledećeg pražnjenja.

Ako 3 pražnjenja sa povećanjem energije nisu obnovila srčani ritam, onda se četvrti - maksimalna energija - primjenjuje nakon intravenske primjene antiaritmičkog lijeka indiciranog za ovu vrstu aritmije.

· Neposredno nakon terapije elektropulsom, potrebno je procijeniti ritam i, ako se obnovi, snimiti EKG u 12 odvoda.

Ako se ventrikularna fibrilacija nastavi, koriste se antiaritmički lijekovi za snižavanje praga defibrilacije.

Lidokain - 1,5 mg/kg intravenozno, mlazom, ponoviti nakon 3-5 minuta. U slučaju obnove cirkulacije krvi, provodi se kontinuirana infuzija lidokaina brzinom od 2-4 mg / min.

Amiodaron - 300 mg intravenozno tokom 2-3 minute. Ako nema efekta, možete ponoviti intravensku primjenu još 150 mg. U slučaju obnavljanja cirkulacije krvi, kontinuirana infuzija se provodi u prvih 6 sati 1 mg/min (360 mg), u narednih 18 sati 0,5 mg/min (540 mg).

Prokainamid - 100 mg intravenozno. Ako je potrebno, doza se može ponoviti nakon 5 minuta (do ukupne doze od 17 mg/kg).

Magnezijum sulfat (Kormagnesin) - 1-2 g intravenozno tokom 5 minuta. Ako je potrebno, uvođenje se može ponoviti nakon 5-10 minuta. (sa tahikardijom tipa "piruete").

Nakon uvođenja lijeka u trajanju od 30-60 sekundi, provodi se opća reanimacija, a zatim se ponavlja terapija električnim impulsima.

U slučaju teško rješivih aritmija ili iznenadne srčane smrti, preporučuje se naizmjenično primjena lijekova s ​​elektropulsnom terapijom prema shemi:

Antiaritmik - šok 360 J - adrenalin - šok 360 J - antiaritmik - šok 360 J - adrenalin itd.

· Možete primijeniti ne 1, već 3 pražnjenja maksimalne snage.

· Broj cifara nije ograničen.

U slučaju neefikasnosti, nastavljaju se opće mjere reanimacije:

Izvršite trahealnu intubaciju.

Omogućiti venski pristup.

Ubrizgajte adrenalin 1 mg svakih 3-5 minuta.

Možete unijeti sve veće doze adrenalina 1-5 mg svakih 3-5 minuta ili srednje doze od 2-5 mg svakih 3-5 minuta.

Umjesto adrenalina možete intravenozno unijeti vazopresin od 40 mg jednokratno.

Sigurnosna pravila defibrilatora

Uklonite mogućnost uzemljenja osoblja (ne dirajte cijevi!).

Isključiti mogućnost dodirivanja drugih pacijenata tokom primjene iscjetka.

Uvjerite se da su izolacijski dio elektroda i ruku suhi.

Komplikacije kardioverzije-defibrilacije

· Postkonverzivne aritmije, a prije svega - ventrikularna fibrilacija.

Ventrikularna fibrilacija se obično razvija kada se primeni šok tokom ranjive faze srčanog ciklusa. Vjerovatnoća za to je mala (oko 0,4%), međutim, ako stanje pacijenta, vrsta aritmije i tehničke mogućnosti dozvoljavaju, treba koristiti sinhronizaciju iscjetka sa R ​​talasom na EKG-u.

Ako dođe do ventrikularne fibrilacije, odmah se primjenjuje drugo pražnjenje s energijom od 200 J.

Druge postkonverzivne aritmije (npr. atrijalne i ventrikularne ekstrasistole) su obično prolazne i ne zahtijevaju poseban tretman.

Tromboembolija plućne arterije i sistemske cirkulacije.

Tromboembolija se često razvija kod pacijenata sa tromboendokarditisom i dugotrajnom atrijalnom fibrilacijom u nedostatku adekvatne pripreme antikoagulansima.

Respiratorni poremećaji.

Respiratorni poremećaji su rezultat neadekvatne premedikacije i analgezije.

Da bi se spriječio razvoj respiratornih poremećaja, potrebno je provesti potpunu terapiju kisikom. Često se razvoj respiratorne depresije može riješiti uz pomoć verbalnih naredbi. Ne pokušavajte stimulirati disanje respiratornim analepticima. Kod teške respiratorne insuficijencije indikovana je intubacija.

opekotine kože.

Opekline na koži nastaju zbog slabog kontakta elektroda sa kožom, upotrebe ponovljenih pražnjenja sa visokom energijom.

Arterijska hipotenzija.

Arterijska hipotenzija nakon kardioverzije-defibrilacije rijetko se razvija. Hipotenzija je obično blaga i ne traje dugo.

· Plućni edem.

Plućni edem se povremeno javlja 1-3 sata nakon obnavljanja sinusnog ritma, posebno kod pacijenata sa dugotrajnom atrijalnom fibrilacijom.

Promjene u repolarizaciji na EKG-u.

Promjene u repolarizaciji na EKG-u nakon kardioverzije-defibrilacije su višesmjerne, nespecifične i mogu trajati nekoliko sati.

Promjene u biohemijskoj analizi krvi.

Povećanje aktivnosti enzima (AST, LDH, CPK) uglavnom je povezano sa efektom kardioverzije-defibrilacije na skeletne mišiće. CPK MV aktivnost se povećava samo s višestrukim visokoenergetskim pražnjenjima.

Kontraindikacije za EIT:

1. Česti, kratkotrajni paroksizmi AF, koji prestaju sami ili uz pomoć lekova.

2. Trajni oblik atrijalne fibrilacije:

Više od tri godine

Starost nije poznata.

kardiomegalija,

Frederikov sindrom,

glikozidna toksičnost,

TELA do tri mjeseca,

SPISAK KORIŠĆENE LITERATURE

1. A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksin, Sankt Peterburgska medicinska akademija postdiplomskog obrazovanja, Sankt Peterburg, Rusija "Protokoli dijagnostičkog i tretmanskog procesa u prehospitalnoj fazi"

2. http://smed.ru/guides/67158/#Pokazaniya_k_provedeniju_kardioversiidefibrillyacii

3. http://smed.ru/guides/67466/#_Pokazaniya_k_provedeniju_jelektrokardiostimulyacii

4. http://cardiolog.org/cardiohirurgia/50-invasive/208-vremennaja-ecs.html

5. http://www.popumed.net/study-117-13.html

ISHEMIJA SRCA.

CEREBROVASCULAR

BOLESTI

Ishemijska bolest srca (CHD) i cerebrovaskularna bolest su glavni uzroci smrti pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima u ekonomski razvijenim zemljama.

ISHEMIJA SRCA

IHD je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije.

IHD nastaje sa aterosklerozom koronarnih arterija, tj. je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije.

Izdvojena je kao samostalna nozološka grupa (1965) zbog velikog društvenog značaja.

Ateroskleroza i hipertenzija kod IHD se smatraju pozadinskim oboljenjima.

Sve ostale varijante ishemijskog oštećenja miokarda povezane s kongenitalnim anomalijama koronarnih arterija, arteritisom, tromboembolijom koronarnih arterija, anemijom, trovanjem CO, itd., smatraju se komplikacijama ovih bolesti i ne odnose se na IHD.

Faktori rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti.

a. Hiperholesterolemija (dislipoproteinemija).

b. Pušenje.

v. Arterijska hipertenzija.

Osim toga, fizička neaktivnost, gojaznost, dijeta za holesterol, stres, smanjena tolerancija na glukozu, muški pol, godine itd.

Patogeneza.

Glavna karika u patogenezi IHD je nesklad između nivoa opskrbe miokarda kisikom i potrebe za njim, zbog aterosklerotskih promjena na koronarnim arterijama.

Kod V3 pacijenata sa IHD zahvaćena je jedna koronarna arterija, kod V3 - dve arterije, kod ostalih - sve tri. Češće su zahvaćena prva 2 cm lijeve prednje silazne i cirkumfleksne arterije. Više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću ima stenozujuću aterosklerozu koronarnih arterija sa stepenom stenoze većim od 75% najmanje jedne glavne arterije.

Težina ishemijskog oštećenja miokarda kod koronarne arterijske bolesti zavisi ne samo od prevalencije i prirode oštećenja koronarnih arterija, već i od nivoa metabolizma i funkcionalnog opterećenja miokarda, tako da koronarna arterijska bolest na pozadini hipertenzije u pravilu , je teži.

Uzroci ishemijske ozljede miokardaishemijska bolest srca.

a. Tromboza koronarnih arterija.

Mikroskopska slika: Lumen koronarne arterije je sužen zbog aterosklerotskog plaka u čijem su središtu vidljive masno-proteinske mase, igličasti kristali holesterola i naslage kamenca (stadijum aterokalcinoze). Poklopac plaka je predstavljen hijaliniziranim vezivnim tkivom. Lumen arterije je opturiran trombotičnim masama koje se sastoje od fibrina, leukocita i eritrocita (mješoviti tromb).

b. Tromboembolija(sa odvajanjem trombotičnih masa iz proksimalnih dijelova koronarnih arterija).

v. Produženi grč.

G. Funkcionalni prenapon miokarda u uslovimastenoza koronarne arterije i nedovoljan kolatralnom opskrbom krvlju.

Ishemijsko oštećenje miokarda može biti reverzibilno i ireverzibilno.

a. Reverzibilna ishemijska oštećenja nastaju u prvih 20-30 minuta nakon pojave ishemije, a nakon prestanka izlaganja faktoru koji ih je uzrokovala, potpuno nestaju.

b. Ireverzibilno ishemijsko oštećenje kardiomiocita počinje ishemijom koja traje više od 20-30 minuta.

Prvih 18 sati od trenutka razvoja ishemije morfološke promjene se bilježe samo elektronskom mikroskopom (EM), histohemijskim i luminescentnim metodama. EM znak koji omogućava razlikovanje reverzibilnog i ireverzibilnog ishemijskog oštećenja u ranim fazama je pojava kalcija u mitohondrijima.

Nakon 18 - 24 sata pojavljuju se mikro- i makroskopski znaci nekroze, tj. razvija se infarkt miokarda.

IBS klasifikacija.

IHD teče talasno, praćeno koronarnim krizama, tj. epizode akutne (apsolutne) koronarne insuficijencije.U tom smislu izdvajaju se akutna i hronična koronarna arterijska bolest.

Acute LAN (AIBS) karakterizira razvoj akutnog ishemijskog oštećenja miokarda; razlikuju se tri nosološka oblika:

Iznenadna srčana (koronarna) smrt.

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda.

Infarkt miokarda.

Hronična ishemijska bolest srca (HIBS) karakterizira razvoj kardioskleroze kao rezultat ishemijskog oštećenja; razlikuju se dva nosološka oblika:

Postinfarktna makrofokalna kardioskleroza.

Difuzna mala fokalna kardioskleroza.

Akutna ishemijska bolest srca

1. Iznenadna srčana (koronarna) smrt.

U skladu sa preporukama SZO za ovaj obrazac; treba pripisati smrti koja je nastupila unutar prvih 6 sati nakon pojave akutne ishemije, najvjerovatnije zbog ventrikularne fibrilacije, i odsustva znakova koji bi povezivali iznenadnu smrt s drugom bolešću.

U većini slučajeva, EKG i enzimski test krvi ili nemaju vremena za izvođenje, ili se njihovi rezultati pokazuju neinformativnim.

Na obdukciji obično pronađu težak(sa stenozom većom od 75%), široko rasprostranjena (sa oštećenjem svih arterija) ateroskleroza; krvni ugrušci u koronarnim arterijama otkriveni su kod manje od polovine umrlih.

Main Uzrok iznenadne srčane smrti je ventrikularna fibrilacija, koja se može otkriti mikroskopski uz upotrebu dodatnih metode (u posebno kada je obojen Rego) u obrascu rekontrakcija miofibrila do pojave grubih kontraktura i ruptura.

Razvoj fibrilacije povezan je s elektrolitom (posebno povećanjem nivo ekstracelularnog kalijuma) i metaboličkih poremećaja koji dovode do nagomilavanja aritmogenih supstanci – lizofosfoglicerida, cikličkog AMP i dr. Ulogu okidača u nastanku fibrilacije imaju promene u Purkinjeovim ćelijama (neka vrsta kardiomiocita koji se nalaze u subendokardijskim regijama i vrše provodna funkcija) uočena tokom rane ishemije.

2. Akutna fokalna ishemijska miokardna distrofija.

Akutna ishemijska distrofija je oblik akutne ishemijske bolesti srca koja se razvija u prvih 6-18 sati nakon pojave akutne ishemije miokarda.

Klinička dijagnostika.

a. Na osnovu karakterističnih EKG promjena.

b. U krvi (češće 12 sati nakon pojave ishemije) može doći do blagog povećanja koncentracije enzima iz oštećenog miokarda - kreatinin fosfokinaze (CPK) i aspartat aminotransferaze (ACT).

Morfološka dijagnostika.

a.Makroskopska slika:(na obdukciji) ishemijske lezije se dijagnosticiraju upotrebom kalijevog telurita i tetrazolijevih soli, koje ne boje ishemijsku zonu zbog smanjenja aktivnosti dehidrogenaza.

b.Mikroskopska slika: sa 1LIK-reakcijom detektuje se nestanak glikogena iz ishemijske zone, u preostalim kardiomiocitima, glikogen umrljano u grimiznom.

v. Elektronski mikroskopski automobilTina: nalaze vakuolizaciju mitohondrija, uništavanje njihovih krista, ponekad i naslage kalcijuma u mitohondrijima.

Uzrocismrti: ventrikularna fibrilacija, asistola, akutna srčana insuficijencija.

3. Infarkt miokarda.

Infarkt miokarda - oblik akutne koronarne bolesti, karakteriziran razvojem ishemijske nekroze miokarda, otkriven i mikro- i makroskopski - Razvija se nakon 18-24 sata od početka ishemije.

Klinička dijagnostika.

a. Prema karakterističnim promjenama na EKG-u.

b. Prema izraženoj fermentemiji:

° nivo kreatinin fosfokinaze dostiže vrhunac za 24 sata,

o nivo laktat dehidrogenaze - 2-3.

Do 10. dana nivo enzima se normalizuje.

Morfološka dijagnostika.

a.Makroskopska slika: središte žuto-bijele boje (češće u prednjem zidu lijeve komore) mlohave konzistencije nepravilnog oblika, okruženo hemoragičnim vjenčićem.

b.Mikroskopska slika: područje nekroze s lizom jezgara i grudvastim raspadom citoplazme kardiomiocita, okruženo zonom demarkacijske upale, u kojoj se određuju punokrvni žili, krvarenja i nakupine leukocita.

Od 7. - 10. dana u zoni nekroze se razvija granulaciono tkivo čije se sazrijevanje završava do 6. sedmice formiranjem ožiljka.

Tokom srčanog udara razlikuju se stadijumi nekroze i ožiljaka.

Klasifikacija infarkta miokarda.

U zavisnosti od vremena nastanka, razlikuju se: primarni infarkt, rekurentni (razvija se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog) i rekurentni (nastaje 6 sedmica nakon prethodnog).

Po lokalizaciji razlikuju se: infarkt prednjeg zida leve komore, vrha i prednjih delova interventrikularnog septuma (40-50%), zadnjeg zida leve komore (30-40%), bočnog zida leve komore (15-20%), izolovani infarkt interventrikularnog septuma (7-17%) i ekstenzivni infarkt.

3, U odnosu na membrane srca razlikuju se: subendokardni, intramuralni i transmuralni (zahvaćajući cijelu debljinu miokarda) infarkt.

Komplikacije srčanog udara i uzroci smrtity.

a. Kardiogeni šok.

b. Ventrikularna fibrilacija.

v. Asistolija.

d) Akutna srčana insuficijencija.

e. Miomalacija i ruptura srca.

e. Akutna aneurizma.

dobro. Parietalna tromboza s tromboembolijskim komplikacijama.

h. Perikarditis.

Aritmije su najčešći uzrok smrti u prvih nekoliko sati nakon srčanog udara.

Smrt od rupture srca (često u predjelu akutne aneurizme) i tamponade šupljine srčane košulje često nastupa 4. - 10. dana.

Hronična ishemijska bolest srca

1. Velika fokalna kardioskleroza razvija se na kraju infarkta miokarda.

Makroskopska slika: u zidu lijeve komore utvrđuje se gusto žarište nepravilnog oblika, miokard je hipertrofiran.

Mikroskopska slika:žarište skleroze nepravilnog oblika, izražena hipertrofija kardiomiocita duž periferije. Kada se boje vezivnog tkiva (prema Van Giesonu), ožiljak postaje crven, kardiomiociti žute.

*Ponekad komplikovano razvojem hronična aneurizmasrca.

makroskopskislikanje: srce je uvećano. Zid lijeve komore u predjelu apeksa (prednji, stražnji zid, interventrikularni septum) je istanjiv, bjelkast, predstavljen ožiljnim vezivnim tkivom, otiče. Miokard oko otoka je hipertrofiran. Često se parietalni trombi pojavljuju u šupljini aneurizme.

Iznenadna koronarna smrt (SCD) nastaje zbog potpune disfunkcije srčanog mišića, što dovodi do njegovog trenutnog zaustavljanja. Smrtonosni ishod iz tog razloga najčešće obuhvata muški dio populacije srednjih godina. Koronarna smrt je najčešći uzrok smrti zbog bolesti srca.

Šta je iznenadna koronarna smrt?

Koronarna smrt je posljedica kardiovaskularnih bolesti, zbog teških simptoma kojih u roku od 1 sata nakon početka manifestacije dolazi do srčanog udara i/ili srčanog zastoja. Ova bolest je povezana s prisustvom patologije koronarnih arterija, koje igraju glavnu ulogu u opskrbi krvlju miokarda.

Najčešća manifestacija iznenadne smrti opažena je kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Također, patološko stanje uzrokovano je prethodno prenesenim i kroničnim patologijama srčanog mišića.

REFERENCA! Dolazi, što u većini slučajeva dovodi do smrti, ujutro ili tokom aktivne fizičke aktivnosti.

Važno je uzeti u obzir da iznenadna smrt ne može nastupiti odmah nakon srčanog udara, već unutar 24 sata. Istovremeno, VCS je, prema MBC-u, klasifikovan u 2 oblika ispoljavanja:

• Klinički, na početku kada nema disanja i dotoka krvi u srce, pacijent je bez svijesti. U takvim slučajevima moguće je pacijenta vratiti u život poduzimanjem mjera reanimacije.
• Biološka, ​​koju karakterizira puna manifestacija simptoma koronarne smrti i nije podložna metodama reanimacije.

Uzroci

Najčešće do iznenadne koronarne smrti dolazi zbog ventrikularne fibrilacije u prisustvu takvih provocirajućih faktora:

• fizička aktivnost na tijelu;
• teško emocionalno stanje, mentalni poremećaj;
• česta i prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
• aktivno pušenje;
• pasivnog načina života.

Osim toga, sljedeće bolesti u razvoju mogu biti uzroci srčanog zastoja:

• , posebno nedavno reprogramiran;
• redovno;
• respiratorni poremećaji, otežano disanje;
• česti napadi ishemije;
• patologija srčanih zalistaka;
• miokarditis i endokarditis;
• svi oblici i srčana displazija;
• tromboembolija;
• aneurizma aorte.

BITAN! Napad VCS provocira kvar srca i njegovih koronarnih arterija, često rezultat ateroskleroze.

Također je važno pratiti zdravstveno stanje i izbjegavati slučajeve koji uzrokuju gladovanje miokarda kisikom, uključujući:

• pojava neoplazmi;
• opstruktivna bolest disajnih puteva;
• respiratorna insuficijencija;
• ozljeda srčanog mišića;
• bolni šok;
• intoksikacija tijela, posebno toksična;
• strujni udar.

Bolesti kardiovaskularnog sistema, zajedno sa faktorima koji izazivaju rizik od smrti, često završavaju iznenadnom smrću, a ova opasnost se posebno odnosi na određene grupe stanovništva.

Rizične grupe za iznenadnu koronarnu smrt

Napad koronarne smrti dijagnosticira se u većini slučajeva kod ljudi koji su pod visokim rizikom, što uključuje:

• Osobe sa porodičnom anamnezom bolesti kardiovaskularnog sistema i patoloških stanja srca.
• Hronični pacijenti sa prethodnim iznenadnim zastojem srca.
• Pacijenti koji pate od ventrikularnih poremećaja (tahikardija, fibrilacija) zbog srčanog udara.
• Osobe sa urođenim anomalijama srca i krvnih sudova.
• Pacijenti sa srčanom insuficijencijom.
• Pacijenti sa bilo kojim oblikom kardiomiopatije.
• Narkomani.
• Osobe koje pate od gojaznosti i dijabetesa.
• Pacijenti koji aktivno uzimaju lijekove koji imaju za cilj uklanjanje aritmije.

Simptomi prije koronarne smrti

Budući da iznenadna smrt, po definiciji, ne može biti praćena drugim simptomima osim odsustvom vitalnih znakova, važno je znati prethodne simptome ISS:

• napad tahikardije praćen postepenim prestankom srčanih kontrakcija (pročitajte više o tome kako ublažiti napad tahikardije);
• vrtoglavica zbog neuspjeha u krvnom tlaku i otkucaju srca, koja prelazi u nesvjesno stanje;
• postepeno smanjenje otkucaja srca i zastoj disanja;
• proširene zjenice bez reakcije na svjetlost.

PAŽNJA! Takve manifestacije u kratkom vremenu bez prve pomoći i mjera reanimacije mogu biti fatalne.

Prva pomoć

Ljudima s rizikom od iznenadne koronarne smrti savjetuje se da ne budu sami kada im se zdravlje pogorša. Kod napada VCS-a važno je pružiti prvu pomoć što je prije moguće prije dolaska specijalista. Prava tehnika izvođenja ovakvih događaja može spasiti život osobe. Uključuje sljedeće radnje:

1. Premjestite žrtvu na sigurno mjesto.
2. Provjerite znakove života kod pacijenta.
3. Pacijent bez svijesti treba otvoriti disajne puteve.
4. Uvjerite se da žrtva može disati. Važno je osigurati da disanje nije posljednji dah osobe.
5. Ako žrtva ima problema sa disanjem, potrebno je obaviti zatvorenu masažu srca: jednu ruku sa dlanom staviti na centar grudne kosti, a drugi dlan takođe staviti na nju. S rukama ispravljenim u laktovima, pritisak na grudi treba vršiti sa frekvencijom od najmanje 100 takvih kompresija u minuti.
6. Dajte žrtvi umjetno disanje (ako je moguće i ako imate vještine).
7. Sprovesti hitnu pomoć do dolaska lekara ili do pojave znakova oporavka srca.

Mjere reanimacije

PAŽNJA! Važno je izvršiti reanimaciju u slučaju koronarne smrti u bolničkim uslovima.

Glavna metoda reanimacije onesviještenog pacijenta je korištenje defibrilatora koji isporučuje električne šokove za obnavljanje srčane funkcije. Postupak se odvija u nekoliko faza:

1. Položaj žrtve na ravnoj površini.
2. Postavljanje brtve koja provodi električni naboj između tijela pacijenta i elektroda uređaja.
3. Postavljanje elektroda na odgovarajuća mjesta.
4. Snabdevanje strujnim pražnjenjima sa povećanjem snage do normalizacije ljudske srčane funkcije.

Također, jedna od metoda reanimacije je korištenje ventilacije sa maskom kako bi se pacijentu vratila sposobnost disanja. Ako je nemoguće izvršiti proceduru, doktori mogu spasiti život žrtve pribjegavajući intubaciji traheje kako bi osigurali prohodnost disajnih puteva.

Lijekovi su dodatak reanimaciji pacijenta. Koristi se za srčani zastoj:

• Atropin - za oporavak od asistole.
• Epinefrin ili adrenalin - za povećanje broja otkucaja srca nakon što se srce vrati u radni kapacitet.
• Natrijum bikarbonat - za produžene slučajeve VCS.
• Lidokain ili amiodaron - za.
• Magnezijum sulfat - za stabilizaciju i uzbuđenje ćelija srčanog mišića.
• Kalcijum - za vraćanje njegove ravnoteže u organizmu.

Također je hitno potrebna upotreba lijekova kako bi se ubrzao oporavak pacijenta nakon povratka svijesti.

Liječenje koronarne insuficijencije

Akutna koronarna insuficijencija u većini slučajeva je glavni uzrok patologija miokarda i dalje iznenadne smrti, važno je na vrijeme otkriti i započeti liječenje. Posebno je neophodna dijagnoza bolesti kod pacijenata koji su u riziku, koji boluju od koronarne bolesti.

BITAN!Što se prije preduzme mjera, pacijent duže neće umrijeti, a imat će i veće šanse da izbjegne iznenadnu smrt.

Glavna metoda za određivanje koronarne insuficijencije je hardverska koronarna angiografija. Ova metoda istraživanja omogućuje vam da precizno odredite lokaciju oštećenja i sužavanja koronarne arterije. Rezultati koronarne angiografije omogućavaju liječniku da odredi stupanj razvoja patologije i metode liječenja. Također, da bi se oni razjasnili, mogu se propisati EKG i testovi, čiji se rezultati upoređuju s kodovima normalnih indikatora.

Kod blagih faza razvoja koronarne insuficijencije potrebno je promijeniti način života:

• pridržavati se pravilne i normalizirane prehrane;
• uravnotežite dnevnu rutinu kako ne biste preopteretili tijelo;
• kada se osjećate normalno;
• izbjegavajte pušenje i pijenje alkohola;
• normalizovati telesnu težinu.

Teži slučajevi suženja koronarne arterije uključuju potrebu za medicinskom terapijom:

• antianginalno i za prevenciju srčanih udara ("Nitroglicerin", "Verapamil");
• antikoagulansi za razrjeđivanje krvi ("dikumarin", "varfarin");
• vazodilatatori (Aptin, Iprazid);
• kurs lijekova za snižavanje lipida ("Anvistat", "Lipanor");
• anabolički lijekovi ("Albumin", "Rikavit").

REFERENCA! Za proširenje koronarnih arterija i naknadno obnavljanje dotoka krvi u srčani mišić koristi se kirurška metoda kao što je premosnica koronarne arterije.

Prevencija

• Izbjegavajte pušenje i pijenje alkohola;
• smanjiti težinu na normalu (u slučaju pretilosti) i dobiti na težini u slučaju nedovoljne težine;
• redovno se bavite sportom što je više moguće opterećenje tijela;
• promijenite prehranu, smanjite količinu konzumiranih masti, kolesterola i soli, povećajte količinu vlakana u dnevnom jelovniku;
• kontrolisati nivo šećera i holesterola u krvi;
• održavati krvni pritisak u granicama normale.

Zdrav način života i isključivanje mogućih faktora rizika doprinose stabilizaciji zdravstvenog stanja, sprečavanju razvoja i komplikacija bolesti srca i VCS.

Zaključak

Iznenadna koronarna smrt je reverzibilan proces uz pravovremenu prvu pomoć i naknadnu reanimaciju u bolničkom okruženju. Gotovo je nemoguće predvidjeti napad VCS, ali postoji šansa da se zaštitite i spriječite patološko stanje, što je olakšano pridržavanjem preventivnih mjera i pravovremenom dijagnozom srčanih bolesti.

Iznenadni prestanak cirkulacije krvi (iznenadna smrt) - primarni zastoj cirkulacije kod zdrave osobe ili bolesnika u zadovoljavajućem stanju, u prvih 6 (24) sata bolesti zbog akutne ishemije ili infarkta miokarda, plućne embolije, infekcija (meningitis) ), itd. Rizik se naglo povećava na pozadini intoksikacije alkoholom.
Simptomi. Iznenadni gubitak svijesti sa ili bez toničko-kloničkih konvulzija, izostanak karotidnog pulsa, zastoj disanja ili iznenadni početak agonalnog disanja, proširenje zjenica maksimizirano na približno 105 s.
U 80% slučajeva uočava se treperenje i ventrikularna fibrilacija (VT, VF): češće se javljaju konvulzije, otežano disanje, asimetrija i cijanoza lica. Navodnici VT i VF mogu biti česti (>6 u minuti), grupni, politopični, aloritmični, rani (gdje je odnos Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 u minuti i funkcionalna blokada nogu.

Rice. 1. Kontinuirana električna stimulacija (?) parasistole (4), R inhibitorni stimulator (strelica pokazuje prirodne kontrakcije ventrikula)


Rice. 2. Ventrikularno treperenje (frekvencija 240 u minuti). Ventrikularna fibrilacija, koja se pretvara u asistolu; Snimaju se P talasi

EKG: QRS, ST, T nisu diferencirani, nema izoline. U VT, evidentirani kompleksi su ritmični, sinusoidne prirode, dok su kod VF različitih amplituda, aritmični. Učestalost kompleksa je 150-600 u minuti.
Elektromehanička disocijacija (može biti uzrokovana naglim povećanjem pre- ili naknadnog opterećenja, uočeno s hipovolemijom, tamponadom srca, tenzijskim pneumotoraksom, metaboličkim poremećajima): prisutnost QRS-a na EKG-u i simptomi kliničke smrti. Kod asistole (kratki napadi asistole na pozadini sindroma bolesnog sinusa, pojava bifascikularne blokade, posebno bilateralnih, naglo povećava rizik): odsutnost QRS-a (potrebno je osigurati da elektrokardiograf radi). Kod asistolije lice je obično blijedo, konvulzije nisu karakteristične (slika 2).
Hitna nega. Indirektna masaža srca (učestalost kompresija 80-100 u minuti) i mehanička ventilacija u omjeru 5:1 (jedan reanimator -15:2). Ako mehanizam smrti nije utvrđen: EIT 3 J/kg, onda napravite EKG. Sa TG i VZh - EIT 200 J, 2-300 J, zatim 360 J (3-4-5 7 / kg) nakon 15 kompresija. Adrenalin (1 mg/amp.) Nakon tri EIT-a (sa amplitudom VF talasa< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Nakon uvođenja lijekova - EIT nakon 1-2 minute masaže. Nakon 3-4 EIT - trahealna intubacija (endotrahealna primjena adrenalina, atropina, lidokaina u dvostrukoj dozi po 10 ml fiziološke otopine). Kalcijum hlorid (10% 10 ml, g/amp.) 02 g IV (maks. 2-4 mg/kg u intervalima od 10 minuta) uz predoziranje verapamilom ili drugim blokatorima kalcijuma, preparati kalijuma Ako defibrilator nije dostupan, lidokain i ornid se primjenjuje samostalno; u njihovom nedostatku, koristi se novokainamid - 250-500 mg IV ili 100-200 mg IV, propranolol - 5-10 mg IV ili IV. Uz neefikasnu ventilaciju u/u 1 ml/kg (1 meq/kg) trisamina (u nedostatku trisamina - 1 meq baze koja sadrži 2 ml 4,2% rastvora natrijum bikarbonata) jednom ili 0,5 ml/kg sa ponavljanjem svakih 10 min. Ako se nakon EIT-a zabilježi atrijalna fibrilacija ili treperenje s hemodinamski neefikasnim ritmom ili ventrikularnom tahikardijom, ponovite EIT.
Nakon obnavljanja hemodinamski značajnog ritma - infuzija 1 g/h kalijum hlorida, 2 g/h magnezijum sulfata (10 ml Panangina u mlazu 5-10 minuta), 30-50 mcg/kg/min lidokaina , što je otprilike 2-4 mg/min (ako lidokain nije primijenjen - prvo 15 mg/kg IV bolus), 50-100 mg/kg natrijum hidroksibutirata (20% 10 ml, 2 g/amp.) ili 10 mg do 03 mg/kg sibazona (10 mg/amp.) u/u mlazu.
Uz asistolu i elektromehaničku disocijaciju i nemogućnost pejsinga - intravenski bolus 05-1 mg adrenalina svakih 3-5 minuta [sa asistolom može se zamijeniti orciprenalinom u/in 05 mg svakih 3-5 minuta ili intravenskom infuzijom izadrina (isolroterenola) 1-4 mcg/min, sa elektromehaničkom disocijacijom - mezaton in/in 5-10 mg svakih 3-5 minuta]. Nakon jedne injekcije adrenalina, intubacija pluća. Atropin - 1 mg IV svakih 5 minuta do 0,04 mg/kg (efikasniji kod refleksnog zastoja srca). Ako je reanimacija neefikasna - uvođenje 1 ml/kg trisamina, ponavljano svakih 10 minuta na 05 ml/kg. Mogu se primijeniti ritmični udarci u srednji dio grudne kosti sa frekvencijom od 60 u minuti.
Ako je prošlo više od 5 minuta od trenutka zastoja cirkulacije, tada se u svim slučajevima iznenadne kliničke smrti mogu preporučiti alternativne metode primjene adrenalina: intermitentne doze - 2-5 mg svakih 3-5 minuta, povećanje - 1-3- 5 mg svake 3 minute, visoke doze - 0,1 mg / kg, ali ne više od 8 mg, svakih 3-5 minuta.
Intrakardijalna primjena lijekova - samo u nedostatku učinka intravenske primjene
Hospitalizacija: što brže do jedinice intenzivne njege, zaobilazeći hitnu pomoć, na nosilima uz obezbjeđenje intravenske primjene lijekova, terapije kisikom i reanimacije u automobilu.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Tako opisana iznenadna srčana smrt (I46.1)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

iznenadna srčana smrt - to je nenasilna smrt uzrokovana srčanim oboljenjima i koja se manifestira iznenadnim gubitkom svijesti unutar 1 sata od pojave akutnih simptoma. Prethodne srčane bolesti mogu ili ne moraju biti poznate, ali smrt je uvijek neočekivana. Pažnja!

Iznenadna srčana smrt uključuje slučajeve iznenadnog prestanka srčane aktivnosti koje karakteriziraju sljedeći simptomi:

Smrt je nastupila u prisustvu svjedoka u roku od jednog sata od pojave prvih opasnih simptoma;

Stanje pacijenta prije nastupanja smrti drugi su ocijenili kao stabilno i ne izaziva ozbiljne nemire;

Smrt je nastupila pod okolnostima koje isključuju druge uzroke (povreda, nasilna smrt, druge smrtonosne bolesti).

Klasifikacija

U zavisnosti od trajanja intervala između početka srčanog udara i trenutka smrti, razlikuju se:

Trenutna srčana smrt (pacijent umire u roku od nekoliko sekundi, odnosno skoro trenutno);

Brza srčana smrt (pacijent umire u roku od 1 sata).

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzroci iznenadne srčane smrti kod mladih ljudi:
- upalne bolesti miokarda;
- kardiomiopatija;
- sindrom dugog QT intervala;
- srčane mane (posebno suženje otvora aorte);
- anomalije torakalne aorte kod Marfanovog sindroma;
- anomalije koronarnih arterija;
- kršenje srčanog ritma i provodljivosti;
- rijetko - nedijagnostikovana koronarna ateroskleroza. Pažnja!

Glavni faktori koji izazivaju iznenadnu srčanu smrt među mladima:
- ekstremno fizičko preopterećenje (na primjer, tokom sportskih takmičenja);
- upotreba alkohola i droga (npr. kokain izaziva jak i dugotrajan grč koronarnih arterija do razvoja infarkta miokarda);
- alkoholni ekscesi (posebno upotreba alkoholnih surogata);
- uzimanje određenih lijekova (na primjer, triciklični antidepresivi mogu uzrokovati značajno kašnjenje u provođenju ekscitacije);
- Teški poremećaji elektrolita.

Kod osoba starijih od 40 godina, posebno kod starijih i starijih osoba, glavni etiološki faktor iznenadne srčane smrti je koronarna bolest srca (CHD). U ovom slučaju govorimo, u pravilu, o teškoj stenozirajućoj aterosklerozi dvije ili tri glavne koronarne arterije.
Obdukcija takvih pacijenata obično otkriva erozije ili pukotine u aterosklerotskim plakovima, znakove aseptične upale i nestabilnosti plaka, muralnu trombozu koronarnih arterija i značajnu hipertrofiju miokarda. U 25-30% pacijenata, žarišta nekroze se nalaze u miokardu.

Osnovni patofiziološki mehanizmi

Uočen je specifičan obrazac iznenadne srčane smrti zbog bliske interakcije strukturnih i funkcionalnih elemenata: pod uticajem funkcionalnih poremećaja dolazi do destabilizacije strukturnih elemenata.

Strukturni poremećaji uključuju:
- infarkt miokarda (najčešća strukturna kategorija);
- hipertrofija miokarda;
- kardiomiopatija;
- Strukturalni električni poremećaji (dodatni putevi kod Wolff-Parkinson-White sindroma).

Funkcionalni poremećaji:
- prolazna ishemija i perfuzija miokarda;
- sistemski faktori (hemodinamski poremećaji, acidoza, hipoksemija, poremećaji elektrolita);
- neurofiziološke interakcije (disfunkcija autonomnog nervnog sistema koji reguliše rad srca);
- toksični efekti (kardiotoksične i proritmične supstance).

Električna nestabilnost miokarda (ventrikularna fibrilacija ili treperenje) nastaje kao rezultat činjenice da faktori rizika iz kategorije strukturnih poremećaja interaguju sa jednim ili više provocirajućih funkcionalnih faktora.

Mehanizmi koji mogu uzrokovati iznenadnu srčanu smrt:

1. ventrikularna fibrilacija- n najčešći mehanizam (zapažen u 90% slučajeva). Karakteristična je haotična ekscitacija pojedinih mišićnih vlakana i odsustvo koordinisanih kontrakcija cijele komore; nepravilno, haotično kretanje talasa ekscitacije.

2. - primjećuju se koordinirane kontrakcije ventrikula, ali je njihova učestalost toliko visoka (250-300/min.) da nema sistoličkog izbacivanja krvi u aortu. Treperenje ventrikula je uzrokovano stabilnim kružnim kretanjem impulsa povratnog pobuđivača, koji je lokaliziran u komorama.

3. Asistolija srca- potpuni prestanak srčane aktivnosti. Asistolija je uzrokovana kršenjem funkcije automatizma pejsmejkera 1., 2., 3. reda (slabost, zaustavljanje sinusnog čvora s iscrpljivanjem ili nedostatkom funkcije osnovnih pokretača).

4. Elektromehanička disocijacija srca - prestanak pumpne funkcije lijeve klijetke uz očuvanje znakova električne aktivnosti srca (postupno osiromašeni sinus, nodalni ritam ili ritam koji prelazi u asistolu).

Epidemiologija

Znak prevalencije: Uobičajeno

Omjer spolova (m/ž): 2

Otprilike 80% slučajeva iznenadne srčane smrti uzrokovano je ishemijskom bolesti srca (Mazur N. A., 1999). Ova vrsta iznenadne smrti može se nazvati i iznenadnom koronarnom smrću (SCD).

Razlikovati dva tipa iznenadne srčane smrti vezana za uzrast:

Kod novorođenčadi (u prvih 6 mjeseci života);
- kod odraslih (45-75 godina).
Učestalost iznenadne srčane smrti kod novorođenčadi je oko 0,1-0,3%.
U dobi od 1-13 godina, samo 1 od 5 iznenadnih smrti je uzrokovano srčanim oboljenjima; u dobi od 14-21 godina ova cifra raste na 30%.
U srednjoj i starijoj životnoj dobi iznenadna srčana smrt se bilježi u 88% svih slučajeva iznenadne smrti.

Također postoje rodne razlike u učestalosti iznenadne srčane smrti.
Kod muškaraca mladih i srednjih godina iznenadna srčana smrt se uočava 4 puta češće nego kod žena.
Kod muškaraca starosti 45-64 godine iznenadna srčana smrt se bilježi 7 puta češće nego kod žena.
U dobi od 65-74 godine, učestalost iznenadne srčane smrti kod muškaraca i žena zabilježena je u omjeru 2:1.

Dakle, incidencija iznenadne srčane smrti raste sa godinama i veća je kod muškaraca nego kod žena.

Faktori i rizične grupe

Brojne studije zasnovane na populaciji su identifikovale grupa faktora rizika iznenadna koronarna smrt(VCS) koji su česti kod koronarne bolesti srca (CHD):

Starija dob;

muški rod;

Porodična istorija CAD;

Povišeni nivoi lipoproteina niske gustine (LDL) holesterola;

hipertenzija;

Pušenje;

Dijabetes.

Faktori rizika - Nezavisni prediktori VCS kod pacijenata sa IHD:

1. Povećanje broja otkucaja srca u mirovanju.

2. Produženje i povećanje disperzije QT intervala (dokaz električne nehomogenosti miokarda, povećana heterogenost repolarizacije i sklonost ventrikularnoj fibrilaciji).

3. Smanjenje varijabilnosti srčane frekvencije (ukazuje na neravnotežu autonomne regulacije sa smanjenjem aktivnosti parasimpatičkog odjela i, kao rezultat, smanjenje praga ventrikularne fibrilacije).

4. Genetska predispozicija (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom, hipertrofična kardiomiopatija, aritmogena desna ventrikularna displazija, kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija).

5. Hipertrofija lijeve komore (determinante su starost, prekomjerna težina i tip tijela, arterijska hipertenzija, hiperglikemija, genetska predispozicija).

6. EKG promene (voltažni kriterijumi za hipertrofiju leve komore, depresiju ST segmenta i inverziju T talasa).

7. Zloupotreba alkohola (dovodi do produženja QT intervala).

8. Dijeta (redovna konzumacija morskih plodova koji sadrže ω-3-polinezasićene masne kiseline smanjuje rizik od VKS).

9. Pretjerano fizičko prenaprezanje (potencira učinak drugih prediktora).

Prediktori VCS povezani s kliničkim manifestacijama koronarne arterijske bolesti:

1. Ishemija miokarda i povezana stanja (hibernacija ili omamljeni miokard).

2. Prethodni infarkt miokarda (VCS se može javiti kod 10% pacijenata koji su imali infarkt miokarda iu naredne 2,5 godine, dok nova epizoda ishemije može biti važan uzrok).

3. Neefikasnost trombolitičke terapije u akutnom periodu infarkta miokarda (prohodnost infarktne ​​koronarne arterije stepen 0-1 prema TIMI-1).

4. Smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore ispod 40% i III-IV funkcionalna klasa srčane insuficijencije (NYHA).

5. Visokorizična nestabilna angina pektoris.

6. Ventrikularna fibrilacija u anamnezi.

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Nedostatak svijesti; nedostatak disanja ili iznenadni početak disanja agonalnog tipa (bučno, ubrzano disanje); odsustvo pulsa u karotidnim arterijama; proširene zjenice (ako se nisu uzimali lijekovi, nije urađena neuroleptanalgezija, nije data anestezija, nema hipoglikemije; promjena boje kože, pojava blijedosive boje kože lica

Simptomi, naravno

Nepovratne promjene u stanicama moždane kore javljaju se otprilike 3 minute nakon naglog prestanka cirkulacije krvi. Iz tog razloga, dijagnoza iznenadne smrti i pružanje hitne pomoći moraju biti brzi.

Ventrikularna fibrilacija se uvijek javlja iznenada. 3-4 sekunde nakon njegovog početka javlja se vrtoglavica i slabost, nakon 15-20 sekundi pacijent gubi svijest, nakon 40 sekundi razvijaju se karakteristične konvulzije - jedna tonična kontrakcija skeleta mišiće. U isto vrijeme ( nakon 40 - 45 sekundi) zjenice počinju da se šire, dostižući maksimalnu veličinu nakon 1,5 minuta.
Maksimalno proširenje zjenica ukazuje da je prošlo pola vremena tokom kojeg je moguća obnova moždanih ćelija.

Učestalo i bučno disanje postepeno se smanjuje i prestaje u 2. minuti kliničke smrti.

Dijagnozu iznenadne smrti treba postaviti odmah, u roku od 10-15 sekundi (ne treba gubiti dragocjeno vrijeme na mjerenje krvnog pritiska, traženje pulsa na radijalnoj arteriji, slušanje srčanih tonova, snimanje EKG-a).

Puls se određuje samo na karotidnoj arteriji. Da bi to učinili, kažiprst i srednji prst doktora se nalaze na pacijentovom larinksu, a zatim, klizeći u stranu, bez snažnog pritiska, sondiraju bočnu površinu vrata na unutrašnjem rubu m.sternocleidomastoideus. Sternokleidomastoidni mišić
na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice.

Dijagnostika

U trenutku kliničke smrti pacijenta, na EKG monitoru se bilježe sljedeće promjene.

1. ventrikularna fibrilacija: nasumični, nepravilni, oštro deformisani talasi različitih visina, širina i oblika, koji odražavaju ekscitaciju pojedinačnih mišićnih vlakana ventrikula.
U početku, talasi fibrilacije su obično visoke amplitude i javljaju se na frekvenciji od oko 600/min. Prognoza za defibrilaciju u ovoj fazi je povoljnija nego u sljedećoj fazi.
Tada talasi treperenja postaju male amplitude sa frekvencijom talasa do 1000 i više po 1 minuti. Trajanje ove faze je oko 2-3 minute, nakon čega se povećava trajanje talasa treperenja, smanjuje se njihova amplituda i frekvencija (do 300-400/min.). Defibrilacija u ovoj fazi više nije uvijek efikasna.
Ventrikularnoj fibrilaciji u mnogim slučajevima prethode epizode paroksizmalne ventrikularne tahikardije Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - u većini slučajeva, ovo je iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 bpm. u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog redovnog otkucaja srca.
, ponekad - dvosmjerna ventrikularna tahikardija (tip piruete). Prije razvoja ventrikularne fibrilacije često se bilježe česte politopične i rane ekstrasistole (tip R do T).

2.When ventrikularno treperenje EKG registruje krivulju koja podseća na sinusoidu sa čestim ritmičkim, širokim, prilično velikim i sličnim talasima, koji odražavaju ekscitaciju ventrikula. Izolacija QRS kompleksa, ST intervala, T talasa je nemoguća, nema izoline. Obično se treperenje ventrikula pretvara u njihovo treperenje. EKG slika ventrikularnog treperenja prikazana je na sl. jedan.

Rice. 1. Ventrikularni treperenje

3. Kada asistolija srca EKG registruje izolinu, nema talasa ni zuba.

4.When elektromehanička disocijacija srca na EKG-u se može primijetiti rijedak sinusni, nodalni ritam, koji se pretvara u ritam, koji se zatim zamjenjuje asistolom. Primjer EKG-a tokom elektromehaničke disocijacije srca prikazan je na Sl. 2.

Rice. 2. EKG sa elektromehaničkom disocijacijom srca

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom reanimacije mora se imati na umu da se klinička slika slična znakovima iznenadne smrti kod ventrikularne fibrilacije može uočiti i u slučajevima asistolije, teške bradikardije, elektromehaničke disocijacije u toku rupture i tamponade srca ili plućne embolije (PE).

Uz trenutnu registraciju EKG-a, relativno je lako provesti hitnu diferencijalnu dijagnozu.

Kada ventrikularna fibrilacija na EKG-u se uočava karakteristična kriva. Za registrovanje potpunog odsustva električne aktivnosti srca (asistola) i odvajanje od atonskog stadijuma ventrikularne fibrilacije, potrebna je potvrda u najmanje dva EKG elektroda.

At tamponada srca ili akutna PE cirkulacija krvi prestaje, a električna aktivnost srca u prvim minutama je očuvana (elektromehanička disocijacija) koja postepeno nestaje.

Ukoliko nije moguće trenutno snimanje EKG-a, vođeni su kako teče početak kliničke smrti, kao i reakcijom na zatvorenu masažu srca i vještačku ventilaciju pluća.

At ventrikularna fibrilacija efikasne kontrakcije srca se ne bilježe i klinička smrt se uvijek razvija iznenada, istovremeno. Njegov klinički početak prati tipična jednokratna tonička kontrakcija skeletnih mišića. Disanje se održava 1-2 minute u odsustvu svijesti i pulsa na karotidnim arterijama.
U slučaju uznapredovale SA- ili AV-blokade, uočava se postepeni razvoj poremećaja cirkulacije, zbog čega se simptomi produžavaju u vremenu: prvo se primjećuje zamućenje svijesti, nakon - motorna ekscitacija sa stenjanjem, piskanje. , zatim - toničko-kloničke konvulzije (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom). ).

At akutni oblik masivne PE Klinička smrt nastupa iznenada, obično u trenutku fizičkog napora. Prve manifestacije često su respiratorni zastoj i oštra cijanoza kože gornje polovice tijela.

Tamponada srca, u pravilu se opaža u pozadini jakog sindroma boli. Dolazi do naglog zastoja cirkulacije, nema svijesti, nema pulsa na karotidnim arterijama, disanje traje 1-3 minute i postepeno blijedi, nema konvulzivnog sindroma.

Kod pacijenata sa ventrikularnom fibrilacijom postoji jasna pozitivna reakcija na pravovremenu i pravilnu kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR), dok kratkotrajni prestanak mjera reanimacije ima brz negativan trend.

Kod pacijenata sa Morgagni-Adams-Stokesovim sindromom, pravovremeno započeta zatvorena masaža srca (ili ritmičko tapkanje po prsnoj kosti - "ritam šake") poboljšava cirkulaciju i disanje, te se počinje oporavljati svijest. Nakon što se CPR prekine, pozitivni efekti traju neko vrijeme.

Kod PE, odgovor na reanimaciju je nejasan; u pravilu je potreban dovoljno dug CPR da bi se dobio pozitivan rezultat.

Kod pacijenata sa tamponadom srca postizanje pozitivnog efekta zbog kardiopulmonalne reanimacije je nemoguće čak i u kratkom periodu; simptomi hipostaze u osnovnim dijelovima se brzo povećavaju.

Medicinski turizam

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Medicinski turizam

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Algoritam hitne pomoći za iznenadnu srčanu smrt

1. Ako je nemoguće sprovesti trenutnu defibrilaciju, potrebno je napraviti prekordijski šok.

2. U nedostatku znakova cirkulacije krvi - izvršiti indirektnu masažu srca (60 puta u 1 minutu sa omjerom trajanja kompresije i dekompresije 1:1), nakon polaganja pacijenta na tvrdu, ravnu podlogu sa glava zabačena što je više moguće i noge podignute; osigurajte da defibrilacija bude moguća što je prije moguće.

3. Potrebno je osigurati prohodnost respiratornog trakta: zabaciti glavu pacijenta, gurnuti mu donju vilicu naprijed i otvoriti usta; u prisustvu spontanog disanja - okrenite glavu na jednu stranu.

4. Započnite umjetnu ventilaciju pluća (ALV) usta na usta ili kroz specijalnu masku koristeći Ambu vrećicu (odnos masažnih pokreta i disanja je 30:2); ne prekidajte masažu srca i ventilaciju duže od 10 sekundi.

5. Kateterizirajte centralnu ili perifernu venu i postavite intravenski sistem za isporuku lijeka.

6. Pod stalnom kontrolom sprovesti mere reanimacije radi poboljšanja boje kože, suženja zenica i pojave njihove reakcije na svetlost, obnavljanja ili poboljšanja spontanog disanja, pojave pulsa na karotidnim arterijama.

7. Ubrizgajte adrenalin intravenozno od 1 mg, najmanje 1 put u 3-5 minuta.

8. Povežite monitor srca i defibrilator, procijenite broj otkucaja srca.

9. Sa ventrikularnom fibrilacijom ili ventrikularnom tahikardijom:

Defibrilacija 200 J;

Sprovesti zatvorenu masažu srca i mehaničku ventilaciju u pauzama između pražnjenja;

U nedostatku efekta - ponovljena defibrilacija 300 J;

U nedostatku efekta - nakon 2 minute, ponovljena defibrilacija 360 J;

U nedostatku efekta - amiodaron 300 mg intravenozno u 5% rastvoru glukoze, nakon 2 minuta - defibrilacija 360 J;

Ako nema efekta - nakon 5 minuta - amiodaron 150 mg intravenozno u 5% rastvoru glukoze, nakon 2 minuta - defibrilacija 360 J;

- bez efektalidokain 1,5 mg/kg, nakon 2 minute - defibrilacija 360 J;

U nedostatku efekta - nakon 3 minute - lidokain 1,5 mg / kg, nakon 2 minute - defibrilacija 360 J;

U nedostatku efekta - novokainamid 1000 mg, nakon 2 minute - defibrilacija 360 J.

Kod početne ventrikularne tahikardije u obliku vretena potrebno je polako uvesti magnezijum sulfat 1-2 g intravenozno.

10. Sa asistolijom:

10.1 Ako procjena električne aktivnosti srca nije moguća (nemoguće je isključiti atonični stadijum ventrikularne fibrilacije, nemoguće je brzo priključiti EKG monitor ili elektrokardiograf), treba postupiti kao u slučaju ventrikularne fibrilacije. (tačka 9).

10.2 Ako se asistola potvrdi u dva EKG elektroda, atropin treba davati svakih 3-5 minuta u dozi od 1 mg dok se ne postigne efekat ili ukupna doza od 0,04 mg/kg, uz kardiopulmonalnu reanimaciju. Transtorakalni ili transvenski pejsing treba započeti što je prije moguće. 240-480 mg aminofilina.

11. Ako postoje znaci cirkulacije krvi, nastavite sa mehaničkom ventilacijom (kontrola svake minute).

Ne treba gubiti vrijeme pokušavajući osigurati oksigenaciju ako liječnik promatra pacijenta u roku od 1 minute nakon razvoja kolapsa. Trenutni jak udarac u prekordijalni dio grudnog koša (šok defibrilacija) je ponekad efikasan i treba ga pokušati. U rijetkim slučajevima, kada je uzrok cirkulatornog kolapsa ventrikularna tahikardija, a pacijent je pri svijesti do dolaska ljekara, snažni pokreti kašlja mogu prekinuti aritmiju.

Ako nije moguće odmah obnoviti cirkulaciju, tada treba pokušati izvršiti električnu defibrilaciju bez gubljenja vremena na snimanje EKG-a pomoću elektrokardiografa. Za to se mogu koristiti prenosivi defibrilatori koji omogućavaju snimanje EKG-a direktno preko svojih elektroda.
Najbolje je koristiti uređaje sa automatskim odabirom napona pražnjenja u zavisnosti od otpora tkiva. Ovo omogućava da se minimiziraju opasnosti povezane s upotrebom nerazumno velikih šokova, dok se u isto vrijeme izbjegavaju neučinkoviti mali šokovi kod pacijenata s većom otpornošću tkiva od očekivane.
Prije primjene pražnjenja, jedna elektroda defibrilatora se postavlja iznad zone srčane tuposti, a druga - ispod desne ključne kosti (ili ispod lijeve lopatice ako je druga elektroda dorzalna). Između elektroda i kože polažu se maramice navlažene izotoničnom otopinom natrijevog klorida ili se koriste posebne provodljive paste.
U trenutku primjene pražnjenja, elektrode se silom pritiskaju na grudni koš (u okviru sigurnosnih mjera predostrožnosti treba isključiti mogućnost da drugi dodiruju pacijenta).

Ako su ove mjere neuspješne, potrebno je započeti vanjsku masažu srca i provesti potpunu kardiopulmonalnu reanimaciju uz brz oporavak i održavanje dobrog prohodnosti disajnih puteva.

Eksterna masaža srca

Eksterna masaža srca, koju je razvio Kouwenhoven, provodi se u cilju obnavljanja perfuzije vitalnih organa uzastopnim kompresijama grudnog koša rukama.

Važni aspekti:

1. Ako pokušaji da se bolesnik dovede pameti, nazivajući ga imenom i drmanjem ramena, nisu uspješni, bolesnika treba položiti na leđa na tvrdu podlogu (najbolje na drveni štit).

2. Za otvaranje i održavanje prohodnosti disajnih puteva, nagnite pacijentovu glavu unazad, a zatim, snažno pritiskajući pacijentovo čelo, prstima druge ruke pritisnite donju vilicu i gurnite je naprijed tako da se brada podigne prema gore.

3. Ako u roku od 5 sekundi nema pulsa na karotidnim arterijama, treba započeti kompresiju grudnog koša. Postupak: proksimalni dio dlana jedne ruke stavlja se u donji dio grudne kosti u sredini, dva prsta iznad ksifoidnog nastavka kako bi se izbjeglo oštećenje jetre, zatim druga ruka leži na prvoj, pokrivajući je sa prstima.

4. Stisnite prsnu kost, pomičući je za 3-5 cm, frekvencijom od 1 puta u 1 sekundi, tako da ima dovoljno vremena za punjenje ventrikula.

5. Torzo reanimatora treba da bude iznad grudnog koša žrtve tako da primenjena sila bude približno 50 kg; laktovi treba da budu ispravljeni.

6. Kompresija i opuštanje grudnog koša treba da traje 50% vremena čitavog ciklusa. Prebrzo kompresija stvara talas pritiska (palpira se preko karotidnih ili femoralnih arterija), ali se izbacuje malo krvi.

7. Masažu ne treba prekidati duže od 10 sekundi, jer se srčani minutni volumen postepeno povećava tokom prvih 8-10 kompresija. Čak i kratko zaustavljanje masaže ima izuzetno negativan učinak.

8. Omjer kompresije i ventilacije za odrasle treba biti 30:2.

Svaka kompresija grudnog koša izvana u određenoj mjeri uzrokuje neizbježno ograničenje venskog povratka. Tako, prilikom eksterne masaže, optimalno dostižni srčani indeks može dostići maksimalno 40% donje granice normalnih vrednosti. To je značajno niže od vrijednosti uočenih kod većine pacijenata nakon obnavljanja njihovih spontanih ventrikularnih kontrakcija. U tom smislu, rana obnova efektivnog otkucaja srca je od fundamentalnog značaja.

Prestanak masaže srca moguć je samo kada efektivne srčane kontrakcije obezbede jasan puls i sistemski krvni pritisak.

Eksterna masaža srca ima određene nedostatke jer može dovesti do komplikacija kao što su frakture rebara, hemoperikardija i tamponada, hemotoraks, pneumotoraks, masna embolija, ozljeda jetre, ruptura slezene sa razvojem kasnog okultnog krvarenja. Ali opasnost od takvih komplikacija može se svesti na najmanju moguću mjeru ako se mjere reanimacije pravilno izvedu, pravovremeno prepoznavanje i poduzmu daljnje adekvatne radnje.

Kod produžene kardiopulmonalne reanimacije kiselinsko-baznu ravnotežu treba korigirati intravenskom primjenom natrijum bikarbonata u početnoj dozi od 1 meq/kg. Polovinu ove doze treba ponavljati svakih 10-12 minuta u skladu sa rezultatima redovno određivanog arterijskog pH.

U slučaju kada se uspostavi efikasan srčani ritam, ali opet brzo pređe u ventrikularnu tahikardiju ili fibrilaciju, potrebno je ubrizgati intravenski bolus od 1 mg/kg lidokaina, nakon čega slijedi njegova intravenska infuzija brzinom od 1-5 mg. /kg tokom 1 sata, ponavljajući defibrilaciju.

Procjena djelotvornosti mjera reanimacije

O neefikasnosti provedene reanimacije svjedoči nedostatak svijesti, spontano disanje, električna aktivnost srca, kao i najproširenije zenice bez reakcije na svjetlost. U tim slučajevima prekid reanimacije je moguć ne ranije od 30 minuta nakon što je uočena neefikasnost mjera, ali ne od trenutka iznenadne srčane smrti.

Prognoza

Vjerovatnoća ponovne iznenadne srčane smrti upreživjelih pacijenata je prilično visoka.

Prevencija

Primarna prevencija iznenadne koronarne smrti(VCS) kod pacijenata sa koronarnom arterijskom bolešću uključuje medicinske i socijalne aktivnosti koje se provode kod osoba s visokim rizikom od njenog nastanka.

Skup mjera za primarnu prevenciju:

1. Utjecaj na glavne faktore rizika za koronarne arterijske bolesti i VCS.

2. Upotreba lekova bez elektrofizioloških svojstava koji utiču na mehanizme razvoja VCS i dokazali su svoju efikasnost u toku kliničkih ispitivanja: ACE inhibitori, blokatori aldosteronskih receptora Aldosteron je glavni mineralokortikosteroidni hormon kore nadbubrežne žlijezde kod ljudi.
, ω-3 polinezasićene masne kiseline (smanjuju rizik od VCS za 45%; imaju antiaritmički učinak zbog interakcije sa natrijumovim, kalijumovim i kalcijum kanalima; doprinose normalizaciji varijabilnosti srčanog ritma), statini. Prikaz trombolitičke terapije kod akutnog infarkta miokarda, antitrombotičke terapije.