Kao rezultat toga nastaje toksični plućni edem. Klinika akutnog oštećenja pluća toksičnim supstancama

Problem toksičnog plućnog edema do danas nije dovoljno obrađen, pa su mnoga pitanja njegove dijagnoze i liječenja malo poznata širokom krugu liječnika. Mnogi liječnici različitih profila, posebno oni koji rade u multidisciplinarnim bolnicama, vrlo se često bave kompleksom simptoma akutne respiratorne insuficijencije.

Ova složena klinička situacija predstavlja ozbiljnu opasnost po život pacijenta. Smrtonosni ishod može nastupiti u kratkom vremenu od trenutka nastanka, što direktno zavisi od ispravnosti i blagovremenosti pružanja medicinske pomoći od strane ljekara. Među brojnim uzrocima akutne respiratorne insuficijencije (atelektaza i kolaps pluća, masivni pleuralni izljev i pneumonija u procesu zahvaćanja velikih površina plućnog parenhima, status astmatike, plućna embolija itd.), liječnici najčešće otkrivaju plućni edem – a. patološki proces u kojem se u intersticijskom plućnom tkivu, a kasnije iu samim alveolama, nakuplja višak tekućine.

Toksični plućni edem povezan je s oštećenjem, a s tim u vezi i povećanjem permeabilnosti alveolarno-kapilarne membrane (u literaturi se toksični plućni edem označava terminima "šok pluća", "nekoronarni plućni edem" ", "sindrom respiratornog distresa odraslih ili ARDS".

Glavni uvjeti koji dovode do razvoja toksičnog plućnog edema su:

1) udisanje otrovnih gasova i isparenja (azot oksid, ozon, fosgen, kadmijum oksid, amonijak, hlor, fluorid, hlorovodonik i dr.);

2) endotoksikoza (sepsa, peritonitis, pankreatitis itd.);

3) zarazne bolesti (leptospiroza, meningokokemija, pneumonija.);

4) teške alergijske reakcije;

5) trovanje heroinom.

Toksični plućni edem karakterizira visok intenzitet kliničkih manifestacija, teški tok i ozbiljna prognoza.

Uzroci toksičnog plućnog edema u periodu neprijateljstava mogu biti izuzetno raznoliki. Najčešće će se to dogoditi prilikom uništenja hemijske industrije. Moguće ga je razviti i kod udisanja otrovnih para tehničkih tečnosti u slučaju teškog trovanja raznim hemikalijama.

Dijagnoza toksičnog plućnog edema treba se temeljiti na usporedbi podataka iz anamneze s rezultatima sveobuhvatnog objektivnog medicinskog pregleda. Prije svega, potrebno je ustanoviti da li je pacijent imao kontakt sa 0V ili sa drugim hemijskim agensima i procijeniti početne manifestacije lezije.

Klinika za razvoj toksičnog plućnog edema može se podijeliti u 4 faze ili perioda:

jedan). Početna faza refleksa.

2). Faza skrivenih pojava.

3). Faza razvoja plućnog edema.

4). Faza ishoda i komplikacija (obrnuti razvoj).

jedan). Poznato je da se nakon izlaganja 0V gušenju ili drugim nadražujućim plinovima primjećuju blagi kašalj, osjećaj stezanja u grudima, opća slabost, glavobolja, ubrzano plitko disanje sa izrazitim usporavanjem pulsa. Pri visokim koncentracijama javlja se gušenje i cijanoza zbog refleksnog laringo- i bronhospazma. Intenzitet ovih simptoma može varirati u zavisnosti od koncentracije 0V i stanja organizma. Praktično je teško unaprijed odrediti hoće li se trovanje ograničiti na reakcije direktnog izlaganja ili će se u budućnosti razviti plućni edem. Stoga se javlja potreba za hitnom evakuacijom onih koji su pogođeni iritirajućim gasovima u hitnu pomoć ili bolnicu, čak i u slučajevima kada se početni znaci trovanja čine bezopasnim.

2). Nakon 30-60 minuta nestaju neugodni subjektivni osjećaji početne menstruacije i tzv. skriveni period, ili period imaginarnog blagostanja. Što je kraći, klinički tok bolesti je obično teži. Trajanje ovog stadijuma je u proseku 4 sata, ali može varirati od 1-2 do 12-24 sata.Karakteristično je da se u latentnom periodu detaljnim pregledom obolelih može otkriti niz simptoma povećanja. kod gladovanja kiseonikom: umereni emfizem, kratak dah, cijanoza ekstremiteta, labilnost pulsa. Otrovne tvari koje imaju tropizam za lipide (dušikov oksid, ozon, fosgen, kadmijum oksid, monoklorometan, itd.) talože se uglavnom u alveolama, rastvaraju se u surfaktantu i difundiraju kroz tanke alveolarne ćelije (pneumocite) do endotela plućne šupljine. kapilare, oštećujući ih. Zid kapilare na hemijska oštećenja reaguje povećanom propusnošću oslobađanjem plazme i krvnih zrnaca u intersticij, što dovodi do značajnog (više puta) zadebljanja alveolarno-kapilarne membrane. Kao rezultat toga, "difuzni put" kisika i ugljičnog dioksida značajno se povećava (faza intersticijski plućni edem)

3). Kako patološki proces napreduje, povećava se dilatacija plućnih sudova, poremećaji limfne drenaže kroz septalne i prevaskularne limfne proreze, edematozna tekućina počinje prodirati u alveole. (alveolarni stadijum toksičnog edema). Nastala edematozna pjena ispunjava i začepljuje bronhiole i bronhije, što dodatno narušava funkciju pluća. Ovo određuje kliniku teške respiratorne insuficijencije do početka smrti (pluća su zatrpana edematoznom tekućinom).

Početni znaci razvoja plućnog edema su opšta slabost, glavobolja, slabost, stezanje i težina u grudima, blagi nedostatak daha, suhi kašalj (kašalj), pojačano disanje i rad srca. Na dijelu pluća: izostavljanje granica, perkusioni zvuk poprima bubnu nijansu, rendgenski utvrđena težina i emfizem pluća. Prilikom auskultacije - oslabljeno disanje, au donjim režnjevima - mali mjehurasti vlažni hripavi ili crepitus. Sa strane srca: umjerena tahikardija, proširenje granica udesno, akcenat drugog tona preko plućne arterije - znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Postoji blaga cijanoza usana, falanga noktiju, nosa.

U fazi klinički izraženog plućnog edema mogu se uočiti dva različita oblika:

Plavi oblik hipoksije;

Sivi oblik hipoksije.

Kod edema koji se javlja uz "plavu" hipoksemiju, glavni simptomi su: izražena cijanoza, otežano disanje, u težim slučajevima - bučno, "mjehurasto" disanje, kašalj sa obilnim iscjedakom pjenastog sputuma, ponekad ružičaste ili kanarinožute boje. Perkusijom se utvrđuje zatupljen timpanitis nad donjim stražnjim dijelovima pluća, okvirni ton perkusionog zvuka preko prednjeg i bočnog dijela grudnog koša i ograničenje pokretljivosti plućne ivice. Pri auskultaciji - veliki broj malih pjenušavih zvučnih vlažnih hripanja. Puls je obično ubrzan, ali njegovo punjenje i napetost ostaju zadovoljavajući. BP - normalan ili nešto viši, prigušeni srčani tonovi. Tjelesna temperatura može porasti do 38 0 - 39 0 C. Krvni testovi otkrivaju izraženu neutrofilnu leukocitozu sa limfopenijom i eozinopenijom, au težim slučajevima - zgrušavanje krvi, povećano zgrušavanje i viskozitet.

Toksični plućni edem, koji se javlja kao „siva“ hipoksemija, klinički je karakteriziran blijedosivom bojom kože i sluzokože; mali, česti, ponekad nitasti puls, sniženi krvni pritisak, ozbiljnost plućnih promena, nizak nivo ugljen-dioksida u krvi (hipokapnija); respiratorni centar je depresivan.

Obično edem dostiže potpuni razvoj do kraja prvog dana. Njegovi izraženi znaci ostaju relativno stabilni oko jedan dan. Ovaj period je najopasniji, pada veći broj smrtnih slučajeva. Počevši od trećeg dana, opšte stanje pacijenata se značajno poboljšava, proces ulazi u poslednju fazu - period obrnutog razvoja.

4). Početak oporavka očituje se smanjenjem kratkoće daha, cijanozom, brojem i učestalošću vlažnih hripanja, normalizacijom tjelesne temperature, poboljšanjem dobrobiti i pojavom apetita. Rendgenski pregled također ukazuje na povlačenje edema - velike ljuskave senke nisu vidljive. U perifernoj krvi nestaje leukocitoza, smanjuje se broj neutrofila uz istovremeni porast na normalan broj limfocita, a normalan plinski sastav krvi se postupno obnavlja.

Znakovi ekspandiranog toksičnog plućnog edema su prilično karakteristični i lako prepoznatljivi. Međutim, njegova težina varira od minimalnih kliničkih i radiografskih simptoma do zviždanja s obilnim pjenastim sputumom.

Komplikacije: često - sekundarna infektivna pneumonija (u praksi možemo pretpostaviti da ako se nakon 3-4 dana bolesti stanje pacijenta ne poboljša, tada se pneumonija može gotovo točno dijagnosticirati); rjeđe - vaskularna tromboza i embolija. A češće se javljaju embolije i infarkt pluća, kod kojih se javljaju ubodni bolovi u boku i čista krv u sputumu. Infarkt pluća je obično fatalan. Nije isključen razvoj plućnog apscesa. Kod osoba koje su pretrpjele tešku ozljedu ponekad nastaju dugotrajne posljedice u vidu hroničnog bronhitisa i emfizema, intersticijske pneumonije i pneumoskleroze.

Klinički oblici lezije. Ovisno o koncentraciji para 0V i SDYAV-u, izloženosti i stanju tijela, mogu postojati blage, umjerene i teške lezije.

Sa blagim stepenom oštećenja, početna faza je slabo izražena, latentni period je duži. Nakon toga, pojave plućnog edema se obično ne otkrivaju, već se bilježe samo promjene u vrsti traheobronhitisa. Javlja se blagi nedostatak daha, slabost, vrtoglavica, stezanje u grudima, lupanje srca, blagi kašalj. Objektivno se primjećuje curenje iz nosa, hiperemija ždrijela, teško disanje i pojedinačni suhi hripavi. Sve ove promjene prolaze za 3-5 dana.

Kod umjerene lezije, nakon latentne faze, razvija se plućni edem, ali ne zahvata sve režnjeve ili je umjerenije izražen. Kratkoća daha i cijanoza su umjereni. Blago zgrušavanje krvi. Drugog dana počinje resorpcija i poboljšanje. Ali treba imati na umu da su u tim slučajevima moguće komplikacije, uglavnom bronhopneumonija, a ako se prekrši režim ili liječenje, klinika se može pogoršati s opasnim posljedicama.

Klinička slika teške lezije opisana je gore. Osim toga, može doći do oštećenja izuzetno teškog stepena kada su izloženi vrlo visokim koncentracijama ili produženom izlaganju. U ovim slučajevima, u početnoj fazi, nadražujuće dejstvo para je izraženo, nema latentnog perioda, a smrt nastupa u prvim satima nakon poraza. Štoviše, plućni edem nije jako izražen, au nekim slučajevima još uvijek nema vremena da se razvije, ali uništavanje i smrt epitela plućnih alveola nastaje kao rezultat "kauterizirajućeg" djelovanja.

Dijagnostika. Rendgenski pregled igra važnu ulogu u dijagnozi toksičnog edema. Prve radiografske promjene otkrivaju se već 2-3 sata nakon lezije, dostižući maksimum krajem prvog - početkom drugog dana. Ozbiljnost promjena na plućima odgovara težini lezije. Najznačajniji su na visini intoksikacije i sastoje se u smanjenju transparentnosti plućnog tkiva, pojavi velikih žarišnih konfluentnih zamućenja, obično zabilježenih u oba pluća, kao iu prisustvu emfizema u supradijafragmatičnim područjima. U početnim fazama i kod abortivnog oblika edema, broj i veličina zamračenja je manji. U budućnosti, s rješavanjem plućnog edema, intenzitet žarišnih zamračenja slabi, smanjuju se u veličini i potpuno nestaju. Druge rendgenske promjene također prolaze obrnuti razvoj.

Patološke promjene u smrti: pluća su naglo uvećana u volumenu. Njihova masa je također povećana i dostiže 2-2,5 kg umjesto 500-600 g u normi. Površina pluća ima karakterističan išaran (mramorni) izgled zbog izmjenjivanja blijedoružičastih izbočenih područja emfizema, tamnocrvenih depresivnih područja atelektaze i plavkastih područja edema.

Prilikom reza, iz pluća se oslobađa obilna količina serozne pjenaste tekućine, posebno kada se pritisne.

Traheja i bronhi su ispunjeni edematoznom tečnošću, ali im je sluznica glatka i sjajna, blago hiperemična. Mikroskopski pregled otkriva nakupljanje edematozne tečnosti u alveolama, koja postaje ružičasta sa azurno-eozinom.

Srce je umjereno prošireno, sa tamnim krvnim ugrušcima u šupljinama. Parenhimski organi su kongestivno punokrvni. Moždane ovojnice i moždana tvar su punokrvne, na pojedinim mjestima postoje precizna krvarenja, ponekad vaskularna tromboza i žarišta omekšavanja.

U slučaju kasnije smrti (3-10 dana), pluća poprimaju sliku konfluentne bronhopneumonije, u pleuralnim šupljinama postoji mala količina serozno-fibrinozne tečnosti. Srčani mišić je mlohav. Ostali organi imaju stagnirajuću punoću.

Mehanizam nastanka i razvoja toksičnog plućnog edema.

Razvoj toksičnog plućnog edema je vrlo složen proces. Lanac uzročno-posledičnih veza sastoji se od glavnih karika:

Kršenje glavnih nervnih procesa u refleksnom luku (receptori vagusnog živca pluća, hipotalamus-simpatički nervi pluća);

Upalno-trofički poremećaji u plućnom tkivu, povećana vaskularna permeabilnost;

Nakupljanje tekućine u plućima, pomicanje medijastinalnih organa, stagnacija krvi u žilama plućne cirkulacije;

Gladovanje kiseonikom: faza "plave hipoksije" (sa kompenzovanom cirkulacijom) i "sive hipoksije" (u slučaju kolapsa).

Liječenje toksičnog plućnog edema.

Koristi se patogenetska i simptomatska terapija koja ima za cilj smanjenje plućnog edema, suzbijanje hipoksije i zaustavljanje drugih simptoma, kao i suzbijanje komplikacija.

1. Pružanje maksimalnog odmora i zagrijavanja – smanjuje se potreba tijela za kisikom i olakšava se sposobnost tijela da toleriše gladovanje kiseonikom. Da bi zaustavili neuropsihičku ekscitaciju, daju fenazepam ili seduksen u tabletama.

2. Patogenetska i simptomatska terapija:

A) lijekovi koji smanjuju propusnost plućnih kapilara;

B) sredstva za dehidraciju;

B) kardio-vaskularna sredstva;

D) terapija kiseonikom.

A) Glukokortikoidi: intravenski prednizolon u dozi od 30-60 mg ili kap po kap u dozi do 150-200 mg. Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin). Askorbinska kiselina (5% rastvor 3-5 ml). Kalcijum hlorid ili kalcijum glukonat 10 ml 10% rastvora intravenozno u prvim satima, u periodu pojačanog edema.

B) 20-40 mg lasixa se ubrizgava intravenozno (2-4 ml 1% rastvora). Furosemid (lasix) 2-4 ml 1% rastvora se ubrizgava intravenozno pod kontrolom acidobaznog stanja, nivoa uree i elektrolita u krvi, 40 mg inicijalno nakon 1-2 sata, 20 mg nakon 4 sata tokom dana;

V). Uz pojavu tahikardije, ishemije, sulfokamfokain, korglikon ili strofantin, daju se aminofilin za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Uz smanjenje krvnog tlaka - 1 ml 1% otopine mezatona. Uz fenomen zgrušavanja krvi - heparin (5000 IU), možete koristiti trental.

D) Efikasne su inhalacije mešavine kiseonika i vazduha sa sadržajem kiseonika od 30-40% u trajanju od 15-30 minuta, u zavisnosti od stanja pacijenta. Kada se pjeni edematozna tekućina, koriste se površinski aktivna sredstva protiv pjene (etilni alkohol).

Kod plućnog edema indicirani su sedativi (fenazepam, seduksen, elenium). Kontraindicirano je uvođenje adrenalina, koji može povećati edem, morfija, koji deprimira centar za disanje. Može biti preporučljivo uvesti inhibitor proteolitičkih enzima, posebno kininogenaza, koji smanjuju oslobađanje bradikinina, trazilola (kontrikala) 100.000 - 250.000 IU u izotoničnom rastvoru glukoze. Kod jakog plućnog edema, radi prevencije sekundarne infektivne upale pluća, posebno kod povećanja tjelesne temperature, propisuju se antibiotici.

At sivi oblik hipoksije terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje iz kolaptoidnog stanja, ekscitaciju respiratornog centra i osiguravanje prohodnosti dišnih puteva. Prikazano je uvođenje korglikona (strofantina), mezatona, lobelina ili cititona, udisanje karbogena (mješavina kisika i 5-7% ugljičnog dioksida). Za razrjeđivanje krvi primjenjuje se izotonična 5% otopina glukoze uz dodatak mezatona i vitamina C 300-500 ml intravenozno. Po potrebi intubacija, usisavanje tečnosti iz dušnika i bronhija i prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje.

Prva pomoć i pomoć u fazama medicinske evakuacije.

Prva i predmedicinska njega. Oboljela osoba se oslobađa restriktivne uniforme i opreme, obezbjeđuje maksimalan mir (svaki pokreti su strogo zabranjeni), stavlja se na nosila sa podignutom glavom i štiti tijelo od hlađenja. Respiratorni trakt se oslobađa nakupljene tečnosti davanjem odgovarajućeg položaja žrtvi, tečnost se uklanja iz usne duplje gazom. Kod anksioznosti, straha, posebno kod kombinovanih lezija (plućni edem i hemijske opekotine), analgetik se daje iz individualnog pribora prve pomoći. U slučaju refleksnog zastoja disanja, vrši se umjetna ventilacija pluća metodom „usta na usta“. Uz nedostatak daha, cijanozu, tešku tahikardiju, kisik se udiše 10-15 minuta pomoću inhalatora, daju se kardiovaskularna sredstva (kofein, kamfor, kordiamin). Žrtva se transportuje na nosilima. Glavni uslov je da se žrtva isporuči u MCP što je brže moguće u uslovima mirne situacije.

Prva pomoć. Ako je moguće, nemojte uznemiravati ili pomjerati pacijenta. Vrši se pregled, broji se puls i broj udisaja, utvrđuje se krvni pritisak. Dodijelite mir, toplinu. S brzim razvojem toksičnog plućnog edema, pjenasta tekućina se aspirira iz gornjih dišnih puteva kroz mekani gumeni kateter. Primijeniti inhalaciju kisika sa sredstvom protiv pjene, puštanje krvi (200 - 300 ml). 40 ml 40% rastvora glukoze, strofantina ili korglikona se ubrizgava intravenozno; potkožno - kamfor, kofein, kordiamin.

Nakon izvršenih mjera prve pomoći, ozlijeđenog treba što prije odvesti u hitnu pomoć ili bolnicu, gdje će mu biti pružena kvalifikovana i specijalizirana terapijska pomoć.

Kvalificirana i specijalizirana medicinska njega.

U omedb (bolnici) napori ljekara treba da budu usmjereni na otklanjanje posljedica hipoksije. Istovremeno, potrebno je odrediti redoslijed u provedbi kompleksa terapijskih mjera koje utječu na vodeće mehanizme edema.

Kršenje disajnih puteva otklanja se tako što se pacijentu daje položaj u kojem je olakšana njihova drenaža zbog prirodnog oticanja transudata, uz to se iz gornjih dišnih puteva usisava tekućina i koriste se sredstva protiv pjene. Kao protivpjenušači koristi se etil alkohol (30% rastvor kod pacijenata koji su bez svesti i 70-90% kod osoba sa očuvanom svešću) ili 10% alkoholni rastvor antifomsilana.

Nastaviti sa uvođenjem prednizolona, ​​furosemida, difenhidramina, askorbinske kiseline, korglikona, aminofilina i drugih sredstava, ovisno o stanju pacijenta. Osobe s jakim edemom u roku od 1-2 dana smatraju se neprenosivim, zahtijevaju stalni medicinski nadzor i liječenje.

U terapijskoj bolnici pruža se specijalizirana medicinska njega u potpunosti do oporavka. Nakon prestanka opasnih simptoma plućnog edema, smanjenja kratkoće daha, poboljšanja srčane aktivnosti i općeg stanja, glavna pažnja se posvećuje prevenciji komplikacija i potpunom obnavljanju svih tjelesnih funkcija. Kako bi se spriječila sekundarna infektivna pneumonija s povećanjem tjelesne temperature, propisuje se antibiotska terapija, periodična opskrba kisikom. U cilju prevencije tromboze i embolije - kontrola sistema zgrušavanja krvi, prema indikacijama heparin, trental, aspirin (slab antikoagulant).

medicinska rehabilitacija je obnavljanje funkcija organa i sistema. U teškim slučajevima trovanja može biti potrebno određivanje grupe invaliditeta i preporuke za zapošljavanje.

Toksični plućni edem (TOL) je kompleks simptoma koji se razvija kod teškog inhalacionog trovanja gušećim i iritirajućim otrovima. TOL se razvija kod inhalacionog trovanja: BOV (fosgen, difosgen), kao i kada je izložen SDYAV-u, na primjer, metil izocijanatu, sumpor pentafluoridu, CO itd. je praćen opekotinama gornjih disajnih puteva. Ova opasna patologija pluća često se javlja u hitnim stanjima, pa se svaki ljekar u svom radu može susresti sa tako ozbiljnom komplikacijom mnogih inhalacijskih trovanja. Budući liječnici bi trebali biti svjesni mehanizma nastanka toksičnog plućnog edema, kliničke slike i liječenja TOL-a u mnogim patološkim stanjima.

Diferencijalna dijagnoza hipoksije.

Mjere u izbijanju i u fazama medicinske evakuacije u slučaju oštećenja agenasa i SDYAV-a gušenja.

Fizička svojstva SDYAV-a, karakteristike razvoja toksičnog plućnog edema (TOL).

Principi liječenja proizlaze iz patogeneze razvoja intoksikacije:

eliminacija gladovanja kisikom normalizacijom cirkulacije krvi i disanja;

rasterećenje malog kruga i smanjenje povećane vaskularne propusnosti;

otklanjanje upalnih promjena u plućima i metaboličkih poremećaja;

normalizacija glavnih procesa u neurovegetativnim refleksnim lukovima:

pluća - CNS - pluća.

1. Uklanjanje gladovanja kiseonikom postiže se normalizacijom cirkulacije i disanja. Udisanje kiseonika eliminiše arterijsku hipoksemiju, ali ne utiče značajno na zasićenje venske krvi. Iz ovoga slijedi da je potrebno poduzeti druge mjere za otklanjanje gladovanja kisikom.

Obnavljanje prohodnosti disajnih puteva postiže se aspiracijom tečnosti i smanjenjem pjene. Kada je pacijent u komi, kisik se navlaži parama 20-30% otopine alkohola, ako je svijest očuvana - 96% otopinom alkohola ili alkoholnom otopinom antifomsilana. Ovim postupkom se smanjuje pjenjenje u bronhiolama, iz kojih je nemoguće potpuno aspirirati edematozni transudat.

Kod sive vrste hipoksije važne su mjere za uklanjanje poremećaja cirkulacije. U tu svrhu koriste se kratkotrajne inhalacije 7% karbogena, strofantin ili olitorizid se primjenjuje intravenozno u 40% otopini glukoze. Na ovaj način, samo u rijetkim slučajevima, nije moguće otkloniti stagnaciju krvi u krvožilnom sistemu. Opravdana intraarterijska transfuzija 10% rastvora poliglucina bez soli pod niskim pritiskom (100-110 mm Hg. Art.). Udisanje čistog kiseonika izaziva dodatnu iritaciju plućnog tkiva. Pošto se kiseonik potpuno apsorbuje, pri izdisanju usled nedostatka azota dolazi do lepljenja alveola, što treba oceniti kao patološku pojavu. Zbog toga se mešavine kiseonika i vazduha (1:1) koriste u ciklusima od 40-45 minuta i sa pauzama od 10-15 minuta za akumulaciju endogenog ugljen-dioksida. Takva terapija kiseonikom se provodi sve dok traju znaci hipoksije i dok se utvrdi prisustvo edematozne tečnosti u disajnim putevima.

Također morate biti svjesni opasnosti intravenskih transfuzija krvi i drugih tekućina kako bi se povećao pritisak kod plućnog edema. U svim patološkim stanjima povezanim sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, uvođenje adrenalina može biti poticaj za nastanak ili intenziviranje postojećeg plućnog edema.

2. Rasterećenje malog kruga i smanjenje vaskularne permeabilnosti s toksičnim plućnim edemom, provodi se samo uz normalan i stabilan nivo krvnog tlaka. Najjednostavniji događaj je nametanje podveza na vene ekstremiteta. Imenovanje diuretika doprinosi rasterećenju malog kruga. Puštanje krvi u količini od 200-300 ml značajno poboljšava stanje pacijenta. Ali svaki gubitak krvi će povećati protok međustanične tekućine u krvotok. Stoga su recidivi edema neizbježni.

U cilju jačanja alveolarno-kapilarnih membrana provodi se sljedeća farmakoterapija:

Glukokortikoidi - izazivaju blokadu fosfolipaze, zaustavljaju stvaranje leukotriena, prostaglandina, faktora aktivacije trombocita;

Antihistaminici - sprečavaju proizvodnju hijaluronske kiseline;

Preparati kalcijuma koji se daju u višku sprečavaju istiskivanje kalcijumovih jona histaminom iz kompleksa sa glukoproteinima;

Askorbinska kiselina smanjuje procese peroksidacije biomolekula u ćelijama, posebno je efikasna u slučaju oštećenja hlorom i azot-dioksidom.

3. Borba protiv poremećaja metabolizma vode i minerala i acidoza će sprječavaju razvoj upalnih promjena u plućnom tkivu.

Borba protiv acidoze uz pomoć soli natrijevog bikarbonata ili mliječne kiseline nije opravdana, jer ioni natrija zadržavaju vodu u tkivima. Prikladnije je uvođenje koncentriranih otopina glukoze s inzulinom. Glukoza sprečava oslobađanje H-iona iz ćelija tkiva i eliminiše metaboličku acidozu. Na svakih 5 g glukoze ubrizgava se 1 jedinica inzulina. Antibiotici, sulfonamidi, glukokortikoidi sprečavaju nastanak sekundarne toksične pneumonije i smanjuju intenzitet edema.

4. Normalizacija glavnih procesa u nervnom sistemu postiže se udisanjem mješavine protiv dima ispod gas maske. Uvođenje nenarkotičnih analgetika u medicinske centre i bolnice provodi se u dovoljno velikim dozama da se spriječi respiratorna ekscitacija. Novokainska blokada snopova vagosimpatičkih živaca na vratu (bilateralna), gornjih cervikalnih simpatičkih čvorova, izvedena u latentnom periodu, spriječit će ili oslabiti razvoj plućnog edema.

Obim medicinske njege u slučaju oštećenja sredstava za gušenje.

Prva pomoć(samopomoć i uzajamna pomoć, pomoć od strane bolničara i zdravstvenih instruktora):

Stavljanje gas maske ili zamjena neispravne;

Uklanjanje (izlazak) iz zaražene zone;

Sklonište od hladnoće;

Vještačko disanje kod refleksne apneje.

Prva pomoć(MPB);

Srčani lijekovi prema indikacijama (kofein, etimizol, kordiamin);

terapija kiseonikom;

Zagrijavanje.

Prva pomoć(OMedR) za plućni edem:

Uklanjanje tečnosti i pjene iz nazofarinksa;

Primjena kisika sa sredstvima protiv pjene (alkohol);

Krvarenje (250-300 ml) prije razvoja ili u početnoj fazi plućnog edema;

Uvođenje hlorida ili kalcijum glukonata;

Kardiovaskularni agensi, antibiotici.

Kvalifikovana medicinska njega(OMedR, OMO, MOSN, bolnice):

Kiseonik sa sredstvima protiv pene (alkohol, antifomsilan);

Puštanje krvi (kontraindicirano kod "sivog" tipa gladovanja kisikom i teškog plućnog edema);

Upotreba osmodiuretika;

uvođenje preparata kalcijuma, steroidnih hormona;

kardiovaskularni agensi, krvne zamjene visoke molekularne težine;

Antibakterijski lijekovi. Dalje liječenje u bolničkim bazama je simptomatska terapija (nakon ublažavanja plućnog edema).

Osobine organizacije medicinskih i evakuacionih mjera u žarištu koje stvaraju sredstva za gušenje.

U fokusu stvorenom fosgenom, 30% zahvaćenih imaće težak stepen oštećenja, 30% zahvaćenih će imati umerene lezije, a 40% će imati blagi stepen oštećenja.

Terapijske i evakuacione mjere u nestabilnom žarištu agenasa odloženog djelovanja su sljedeće: - najvažniji zadatak u organizaciji pomoći u žarištu sredstava za gušenje je brza evakuacija ozlijeđenih tako da prije razvoja stignu na bolničko liječenje u bolnicu. teškog plućnog edema. S obzirom na nestabilnost fokusa, moguće je skidanje gas maske sa oboljelog nakon napuštanja žarišta. Osoblje medicinske službe, prilikom pružanja pomoći povređenima u takvom žarištu, radi bez sredstava za zaštitu kože (oprema za zaštitu organa za disanje).

nekoliko sati uzastopno (do 24 sata u slučaju oštećenja fosgenom) pojava znakova oštećenja;

trajanje smrti oboljelog 1-2 dana;

po izlasku iz fokusa, pogođeni ne predstavljaju opasnost za druge;

svaki zahvaćeni OV ove grupe, bez obzira na njegovo stanje, smatrati bolesnikom na nosilima (obezbediti zagrevanje i nežan transport u svim fazama);

izvršiti evakuaciju u latentnom periodu poraza;

u slučaju plućnog edema sa teškim respiratornim smetnjama i padom tonusa kardiovaskularnog sistema smatrati ih netransportnim.

Prognoza.

Sa porazom sredstava za gušenje, prognoza se uspostavlja s velikom pažnjom. Poraz, koji se na prvi pogled čini lakim, u budućnosti može poprimiti izuzetno težak tok. Lezija, koja se odvija sa jako izraženim simptomima i u početku je kvalificirana kao teška, u nekim slučajevima može relativno brzo završiti oporavkom.

Prilikom prognoze uvijek treba imati na umu mogućnost vaskularnog kolapsa, raširenog plućnog edema, ekstenzivnog emfizema, tromboze ili embolije, komplikacija na bubrezima, a posebno često dodavanja sekundarne infekcije koja uzrokuje razvoj bronhopneumonije. Komplikacije mogu nastati iznenada čak i u periodu početka poboljšanja. Odluka o invalidnosti i radnoj sposobnosti donosi se u svakom slučaju pojedinačno.

Načelnik obrazovnog odjeljenja vojnog odjela

pukovnik m/s S.M. Logvinenko

Ovo je najteži oblik plućne toksičnosti.

Patogeneza toksičnog plućnog edema ne može se smatrati definitivnim. Vodeća uloga u nastanku toksičnog plućnog edema pripada povećanju propusnosti kapilarnih membrana, što, po svemu sudeći, može biti olakšano oštećenjem sulfhidrilnih grupa proteina plućnog tkiva. Povećanje propusnosti vrši se uz sudjelovanje histamina, aktivnih globulina i drugih tvari koje se oslobađaju ili formiraju u tkivu pod djelovanjem podražaja na njega. Važan u regulaciji propusnosti kapilara pripada nervnim mehanizmima. Tako je, na primjer, u eksperimentu pokazano da vagosimpatička blokada novokainom može smanjiti ili čak spriječiti razvoj plućnog edema.

Na osnovu kliničke slike toksičnog edema sa prisustvom leukocitoze i temperaturne reakcije, kao i patoanatomskih podataka koji ukazuju na prisustvo konfluentne kataralne upale, u odsustvu mikrobne flore, neki istraživači plućni edem smatraju jednom od varijanti toksične pneumonije. , u kojem su procesi eksudacije ispred ćelijske infiltracije.

Razvoj plućnog edema uzrokuje kršenje razmjene plinova u plućima. Na visini edema, kada su alveole ispunjene edematoznom tekućinom, difuzija kisika i ugljičnog dioksida moguća je samo zbog topljivosti plinova. Istovremeno, hipoksemija i hiperkapnija se postepeno povećavaju. Istovremeno dolazi do zgušnjavanja krvi, povećanja njenog viskoziteta. Svi ovi faktori dovode do nedovoljne opskrbe tkiva kisikom - hipoksije. Kiseli metabolički produkti se akumuliraju u tkivima, rezervni alkalitet se smanjuje i pH se pomiče na kiselu stranu.

Klinički razlikovati dva oblika toksičnog plućnog edema: razvijeno, ili završeno, i neuspešno.

At razvijena forma postoji konzistentan razvoj pet perioda: 1) početni fenomen (faza refleksa); 2) skriveni period; 3) period povećanja edema; 4) period završenog edema; 5) obrnuti razvoj edema.

Abortivni oblik karakteriše promena četiri perioda: 1) početni fenomeni; 2) skriveni period; 3) povećanje edema; 4) obrnuti razvoj edema.

Pored dva glavna, razlikuje se još jedan oblik akutnog toksičnog plućnog edema - tzv. tihi otok“, koji se otkriva samo rendgenskim pregledom pluća, dok kliničke manifestacije plućnog edema praktički izostaju.

Period početnih pojava razvija se neposredno nakon izlaganja toksičnoj tvari i karakterizira ga blaga iritacija sluznice respiratornog trakta: blagi kašalj, grlobolja, bol u grudima. Po pravilu, ovi blagi subjektivni poremećaji nemaju značajan uticaj na dobrobit žrtve i ubrzo nestaju.

Latentni period prati jenjavanje fenomena iritacije i može imati različito trajanje (od 2 do 24 sata), češće 6-12 sati.U tom periodu žrtva se osjeća zdravo, ali se uz detaljan pregled javljaju prvi simptomi bolesti. može se primijetiti povećanje nedostatka kisika: otežano disanje, cijanoza, labilnost pulsa. Eksperimentalno je dokazano da je u ovom "skrivenom" periodu od samog početka moguće otkriti histološke promjene koje odgovaraju edemu intersticijalnog tkiva pluća, tako da izostanak jasnih kliničkih manifestacija još ne ukazuje na odsustvo izbijanja. patologija.

Klinički se manifestira period povećanja edema, što je povezano s nakupljanjem edematozne tekućine u alveolama i izraženijim narušavanjem respiratorne funkcije. Unesrećeni imaju pojačano disanje, ono postaje površno i praćeno je paroksizmalnim, mučnim kašljem. Objektivno je uočena blaga cijanoza. U plućima se čuju glasni fini pjenušavi mokri hripavi i krepitus. U rendgenskom pregledu u ovom periodu može se uočiti nejasnost, zamućenost plućnog uzorka, male grane krvnih sudova su slabo diferencirane, uočeno je zadebljanje interlobarne pleure. Korijeni pluća su nešto prošireni, imaju nejasne konture.

Identifikacija znakova pojačanog toksičnog plućnog edema vrlo je važna za odgovarajuće terapijske i preventivne mjere za sprječavanje razvoja edema.

Period potpunog edema odgovara daljem napredovanju patološkog procesa. Kod toksičnog plućnog edema razlikuju se dva tipa: "plava hipoksemija" i "siva hipoksemija". Kod "plavog" tipa toksičnog edema, primjećuje se izražena cijanoza kože i sluznica, izražena otežano disanje - do 50-60 udisaja u minuti. U daljini se čuje žuboreće disanje. Kašalj s velikom količinom pjenastog sputuma, često sa krvlju. Tokom auskultacije, u plućnim poljima se nalazi masa vlažnih hripa različite veličine. Primjećuje se tahikardija, krvni tlak ostaje normalan ili čak blago povišen. Prilikom pregleda krvi otkriva se njeno značajno zadebljanje: povećava se sadržaj hemoglobina. Koagulacija je poboljšana. Poremećena je arterijalizacija krvi u plućima, što se manifestuje nedostatkom zasićenja arterijske krvi kiseonikom uz povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvija se kompenzirana gasovita acidoza.

Kod "sivog" tipa toksičnog edema klinička slika je teža zbog dodavanja izraženih vaskularnih poremećaja. Koža postaje blijedosive boje. Lice obliveno hladnim znojem. Udovi su hladni na dodir. Puls postaje čest i mali. Dolazi do pada krvnog pritiska. Plinoviti sastav krvi u ovim slučajevima karakterizira smanjenje zasićenosti kisikom i nizak sadržaj ugljičnog dioksida (hipoksemija s hipokapnijom). Smanjuje se koeficijent iskorištenja kisika i njegova arteriovenska razlika. Stanju "sive hipoksemije" može prethoditi period "plave hipoksemije". Ponekad proces počinje odmah prema tipu "sive hipoksemije". To može biti olakšano fizičkom aktivnošću, dugotrajnim transportom žrtve.

Poremećaji kardiovaskularnog sistema kod toksičnog plućnog edema uzrokovani su poremećenim protokom krvi u plućnoj cirkulaciji sa preopterećenjem tipa „akutnog plućnog srca“, kao i ishemijom miokarda i vegetativnim promjenama. Bez obzira na vrstu edema, u fazi potpunog edema dolazi do povećanja zamućenosti plućnog uzorka i pojave u donjim i srednjim dijelovima prvih malih (2-3 mm) pjegavih sjenki, koje se kasnije povećavaju. zbog spajanja pojedinačnih žarišta, formiraju nejasne konturirane sjene koje podsjećaju na "pahuljice snijega koji se topi" Područja zamračenja izmjenjuju se s osvjetljavanjem zbog nastajanja žarišta buloznog emfizema. Korijeni pluća postaju još širi s nejasnim konturama.

Prijelaz iz perioda povećanja u prošireni plućni edem često se javlja vrlo brzo, karakterizira ga brzo progresivni tok. Teški oblici plućnog edema mogu biti fatalni za 24-48 sati.U blažim slučajevima i uz blagovremenu intenzivnu terapiju nastupa period regresije plućnog edema.

Prilikom obrnutog razvoja edema, kašalj i količina ispljuvka postepeno se smanjuju, otežano disanje se smanjuje. Cijanoza se smanjuje, slabi, a zatim piskanje u plućima nestaje. Rendgenske studije ukazuju na nestanak prvo velikih, a zatim malih fokalnih senki, ostaje samo zamućenost plućnog uzorka i kontura korena pluća, a nakon nekoliko dana je normalna rendgenska morfološka slika pluća. obnovljen, sastav periferne krvi je normaliziran. Oporavak može imati značajnu varijabilnost u terminima - od nekoliko dana do nekoliko sedmica.

Najčešća komplikacija toksičnog plućnog edema je dodatak infekcije i razvoj pneumonije. U periodu smirivanja kliničkih manifestacija edema i poboljšanja opšteg stanja, obično 3.-4. dana nakon trovanja, dolazi do porasta temperature do 38-39°C, kašalj se ponovo pojačava sa oslobađanjem sluzognojnog sputuma. . U plućima se pojavljuju ili povećavaju područja finih mjehurićastih mokrih hripa. U krvi se povećava leukocitoza i pojavljuje se ubrzanje ESR. Radiološki se uočavaju mala pneumonička žarišta tipa male žarišne pneumonije. Još jedna ozbiljna komplikacija toksičnog edema je takozvani "sekundarni" plućni edem, koji se može razviti krajem 2. - sredinom 3. sedmice, kao posljedica pojave akutnog zatajenja srca. U dugotrajnom praćenju nakon toksičnog plućnog edema mogu se razviti toksična pneumoskleroza i plućni emfizem. Može doći do egzacerbacije prethodno latentne plućne tuberkuloze i drugih kroničnih infekcija.

Osim promjena na plućima i kardiovaskularnom sistemu, kod toksičnog plućnog edema često se nalaze i promjene na nervnom sistemu. Žrtve se žale na glavobolju, vrtoglavicu. Relativno često se otkriva nestabilnost u neuro-emocionalnoj sferi: razdražljivost, anksioznost, prevladavanje depresivno-hipohondrijskih reakcija, kod nekih žrtava - agitacija i konvulzije, au teškim slučajevima - stupor, pospanost, adinamija, gubitak svijesti. U budućnosti je moguć dodatak astenoneurotičkih i vegetativnih poremećaja.

Na vrhuncu toksičnog edema, diureza se ponekad smanjuje, sve do anurije. U urinu se nalaze tragovi proteina, hijalinskih i zrnatih cilindara, eritrocita. Ove promjene su povezane s mogućnošću razvoja toksičnog oštećenja bubrega zbog općih vaskularnih promjena.
Kod plućnog edema često se bilježi oštećenje jetre - blagi porast organa, promjena funkcionalnih testova jetre prema vrsti toksičnog hepatitisa. Ove promjene na jetri mogu trajati dosta dugo, često u kombinaciji s funkcionalnim poremećajima gastrointestinalnog trakta.

- ovo je ozbiljno patološko stanje povezano s masivnim oslobađanjem transudata neupalne prirode iz kapilara u intersticij pluća, zatim u alveole. Proces dovodi do smanjenja funkcija alveola i kršenja razmjene plinova, razvija se hipoksija. Sastav plina krvi značajno se mijenja, povećava se koncentracija ugljičnog dioksida. Uz hipoksiju dolazi do teške depresije funkcija centralnog nervnog sistema. Prekoračenje normalnog (fiziološkog) nivoa intersticijske tečnosti dovodi do edema.

Intersticij sadrži: limfne sudove, elemente vezivnog tkiva, međućelijsku tečnost, krvne sudove. Čitav sistem je prekriven visceralnom pleurom. Razgranate šuplje tubule i cijevi su kompleks koji čine pluća. Cijeli kompleks je uronjen u intersticijum. Intersticij se formira tako što plazma napušta krvne sudove. Plazma se zatim reapsorbuje nazad u limfne sudove koji se ispuštaju u šuplju venu. Prema ovom mehanizmu, međućelijska tekućina dostavlja kisik i potrebne hranjive tvari ćelijama, uklanja produkte metabolizma.

Kršenje količine i odljeva intersticijske tekućine dovodi do plućnog edema:

kada je povećanje hidrostatskog tlaka u krvnim žilama pluća izazvalo povećanje intersticijske tekućine, dolazi do hidrostatskog edema;

povećanje je uzrokovano prekomjernom filtracijom plazme (na primjer: uz djelovanje medijatora upale), javlja se edem membrane.

Procjena stanja

U zavisnosti od brzine prelaska intersticijalnog stadijuma edema u alveolarni stadijum, procenjuje se stanje pacijenta. U slučaju hroničnih bolesti, edem se razvija postupnije, češće noću. Takav edem se dobro zaustavlja lijekovima. Edem povezan s defektima mitralne valvule, oštećenje plućnog parenhima brzo raste. Stanje se brzo pogoršava. Edem u svom akutnom obliku ostavlja vrlo malo vremena za reakciju.

Prognoza bolesti

Prognoza plućnog edema je nepovoljna. Ovisi o razlozima koji su zapravo izazvali oticanje. Ako edem nije kardiogeni, dobro reagira na liječenje. Kardiogeni edem je teško zaustaviti. Nakon dužeg liječenja nakon kardiogenog edema, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%. Sa munjevitom formom često nije moguće spasiti osobu.

Kod toksičnog edema, prognoza je vrlo ozbiljna. Povoljna prognoza kod uzimanja velikih doza diuretika. Zavisi od individualne reakcije organizma.

Dijagnostika

Slika bilo koje vrste plućnog edema je svijetla. Stoga je dijagnoza jednostavna. Za adekvatnu terapiju potrebno je utvrditi uzroke koji su uzrokovali edem. Simptomi zavise od oblika edema. Munjevitu formu karakterizira brzo rastuće gušenje i zastoj disanja. Akutni oblik ima izraženije simptome, za razliku od subakutnog i dugotrajnog.

Glavni simptomi plućnog edema uključuju:

česti kašalj;

sve veća promuklost;

cijanoza (lice i sluznice poprimaju plavkastu nijansu);

sve veće gušenje;

stezanje u grudima, bol pritiskajuće prirode;

Sam po sebi, plućni edem je bolest koja se ne javlja samostalno. Mnoge patologije mogu dovesti do edema, ponekad uopće nisu povezane s bolestima bronhopulmonalnih i drugih sistema.

Uzroci plućnog edema uključuju:

Predoziranje određenim (NSAIL, citostatici) lijekovima;

Oštećenje pluća zračenjem;

Predoziranje narkoticima;

Infuzije u velikim količinama bez prisilne diureze;

Trovanje otrovnim plinovima;

Aspiracija želuca;

Šok s teškim ozljedama;

enteropatija;

Biti na velikoj nadmorskoj visini;

Postoje dvije vrste plućnog edema: kardiogeni i nekardiogeni. Postoji i 3. grupa plućnog edema (odnosi se na nekardiogeni) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčani edem)

Kardiogeni edem je uvijek uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore, obaveznom stagnacijom krvi u plućima. Infarkt miokarda, srčane mane, arterijska hipertenzija, insuficijencija lijeve komore glavni su uzroci kardiogenog edema. Da biste povezali plućni edem s kroničnim ili akutnim, izmjerite kapilarni pritisak pluća. U slučaju kardiogenog tipa edema, pritisak raste iznad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem provocira ekstravazaciju tečnosti u intersticijski prostor, dalje u alveole. Napadi intersticijalnog edema se opažaju noću (paroksizmalna dispneja). Pacijent je ostao bez daha. Auskultacijom se utvrđuje teško disanje. Disanje se pojačava na izdisaju. Gušenje je glavni simptom alveolarnog edema.

Kardiogeni edem karakteriziraju sljedeći simptomi:

• rastući kašalj;

  inspiratorna dispneja. Pacijenta karakterizira sjedeći položaj, u ležećem položaju, otežano disanje se povećava;

  hiperhidratacija tkiva (otok);

  suho zviždanje, koje se pretvara u vlažne hroptanje;

  odvajanje ružičastog pjenastog sputuma;

  akrocijanoza;

  nestabilan krvni pritisak. Teško ga je srušiti. Smanjenje ispod normalnog može dovesti do bradikardije i smrti;

  jak bol iza grudne kosti ili u predjelu grudnog koša;

  strah od smrti;

  Na elektrokardiogramu se očitava hipertrofija lijevog atrija i ventrikula, ponekad blokada lijeve noge Hisovog snopa.

Hemodinamska stanja kardiogenog edema

kršenje sistole lijeve komore;

dijastolna disfunkcija;

sistolna disfunkcija.

Vodeći uzrok kardiogenog edema je disfunkcija lijeve komore.

Kardiogeni edem treba razlikovati od nekardiogenog edema. Kod nekardiogenog oblika edema, promjene na kardiogramu su manje izražene. Kardiogeni edem se odvija brže. Vrijeme za hitnu pomoć je kraće nego kod drugih vrsta edema. Smrtonosni ishod je češći uz kardiogeni edem.

Toksični edem ima određene specifične karakteristike koje potiču diferencijaciju. Ovdje postoji period kada još nema samog edema, postoje samo refleksne reakcije tijela na iritaciju. plućnog tkiva, opekotine respiratornog trakta uzrokuju refleksni spazam. To je kombinacija simptoma oštećenja dišnih organa i resorptivnog djelovanja toksičnih tvari (otrova). Toksični edem se može razviti bez obzira na dozu lijeka koja ga je izazvala.

Lijekovi koji mogu uzrokovati plućni edem:

narkotički analgetici;

mnogi citostatici;

diuretici;

radionepropusni preparati;

nesteroidni protuupalni lijekovi.

Faktori rizika za nastanak toksičnog edema su starija životna dob, dugotrajno pušenje.

Ima 2 oblika razvijena i abortivna. Postoji takozvani "tihi" edem. Može se otkriti rendgenskim pregledom pluća. Određena klinička slika kod takvog edema praktički izostaje.

karakteriše periodičnost. Ima 4 perioda:

refleksni poremećaji. Karakteriziraju ga simptomi iritacije sluzokože: suzenje, otežano disanje. Menstruacija je opasna zbog zaustavljanja disanja i srčane aktivnosti;

Latentni period popuštanja iritacija. Može trajati 4-24 sata. Karakterizira ga kliničko blagostanje. Detaljan pregled može pokazati znakove predstojećeg edema: emfizem;

Direktni plućni edem. Kurs je ponekad spor, do 24 sata. Najčešće se simptomi pojačavaju za 4-6 sati. U tom periodu raste temperatura, postoji neutrofilna leukocitoza u krvnoj slici, postoji opasnost od kolapsa. Uznapredovali oblik toksičnog edema ima četvrti period potpunog edema. Završeni period ima "plavu hipoksemiju". Cijanoza kože i sluzokože. Završeni period povećava brzinu disanja na 50-60 puta u minuti. U daljini se čuje žuborenje daha, ispljuvak pomiješan s krvlju. Povećava zgrušavanje krvi. razvija se gasovita acidoza. „Sivu“ hipoksemiju karakteriše teži tok. Pridružuju se vaskularne komplikacije. Koža poprima bledo sivkastu nijansu. Udovi se hlade. Puls u nizu i pad na kritične vrijednosti arterijskog tlaka. Ovo stanje je olakšano fizičkom aktivnošću ili nepravilnim transportom pacijenta;

Komplikacije. Po izlasku iz perioda neposrednog plućnog edema postoji rizik od razvoja sekundarnog edema. Povezan je sa zatajenjem lijeve komore. Pneumonija, pneumoskleroza, emfizem su uobičajene komplikacije toksičnog edema izazvanog lijekovima. Krajem 3. sedmice može se pojaviti "sekundarni" edem na pozadini akutnog zatajenja srca. Rijetko dolazi do egzacerbacije latentne tuberkuloze i drugih kroničnih bolesti. Depresija, pospanost, astenija.

Brzom i efikasnom terapijom dolazi do perioda regresije edema. Ne odnosi se na glavne periode toksičnog edema. Sve zavisi od kvaliteta pružene pomoći. Kašalj i otežano disanje se smanjuju, cijanoza se smanjuje, piskanje u plućima nestaje. Na rendgenskom snimku primjetan je nestanak velikih, zatim malih žarišta. Slika periferne krvi je normalizovana. Period oporavka nakon toksičnog edema može trajati nekoliko sedmica.

U rijetkim slučajevima, toksični edem može biti uzrokovan uzimanjem tokolitika. Edem mogu katalizirati: velike količine intravenske tekućine, nedavno liječenje glukokortikoidima, višeplodna trudnoća, anemija, nestabilna hemodinamika kod žene.

Kliničke manifestacije bolesti:

Ključni simptom je respiratorna insuficijencija;

teška kratkoća daha;

• jak bol u grudima;

  Cijanoza kože i sluzokože;

  Arterijska hipotenzija u kombinaciji s tahikardijom.

Od kardiogenog edema, toksični edem se razlikuje po dugotrajnom toku i sadržaju male količine proteina u tekućini. Veličina srca se ne mijenja (rijetko se mijenja). Venski pritisak je često u granicama normale.

Dijagnoza toksičnog edema nije teška. Izuzetak je bronhoreja u slučaju trovanja FOS-om.

Nastaje zbog povećane vaskularne permeabilnosti i visoke filtracije tekućine kroz zid plućnih kapilara. Sa velikom količinom tečnosti, rad krvnih sudova se pogoršava. Tečnost počinje da ispunjava alveole i razmjena gasova je poremećena.

Uzroci nekardiogenog edema:

stenoza bubrežne arterije;

feohromocitom;

masivno zatajenje bubrega, hiperalbuminemija;

eksudativna enteropatija;

pneumotoraks može uzrokovati jednostrani nekardiogeni plućni edem;

teški napad bronhijalne astme;

upalne bolesti pluća;

pneumoskleroza;

• aspiracija želučanog sadržaja;

  kancerozni limfangitis;

  šok, posebno sa sepsom, aspiracijom i nekrozom pankreasa;

  ciroza jetre;

  zračenje;

  udisanje otrovnih tvari;

  velike transfuzije rastvora lekova;

  kod starijih pacijenata koji dugo uzimaju preparate acetilsalicilne kiseline;

  narkoman.

Za jasnu razliku između edema potrebno je poduzeti sljedeće mjere:

proučavati istoriju pacijenta;

primijeniti metode direktnog mjerenja centralne hemodinamike;

radiografija;

za procjenu zahvaćenog područja ishemijom miokarda (enzimski testovi, EKG).

Za diferencijaciju nekardiogenog edema, glavni indikator će biti mjerenje klinastog pritiska. Normalan minutni volumen srca, pozitivni rezultati klinastog pritiska ukazuju na nekardiogenu prirodu edema.

Kada se edem zaustavi, prerano je za završetak tretmana. Nakon izuzetno teškog stanja plućnog edema često se javljaju ozbiljne komplikacije:

pridruživanje sekundarne infekcije. Najčešće se razvija. U pozadini smanjenog imuniteta, može čak dovesti do štetnih komplikacija. Upala pluća na pozadini plućnog edema teško se liječi;

Karakteristično za plućni edem, pogađa vitalne organe. Najozbiljniji efekti mogu uticati na mozak i kardiovaskularni sistem - efekti edema mogu biti nepovratni. Poremećaj cerebralne cirkulacije, kardioskleroza, zatajenje srca bez snažne farmakološke podrške dovode do smrti;

ishemijsko oštećenje mnogih organa i sistema tijela;

pneumofibroza, segmentna atelektaza.

Hitna pomoć za plućni edem

Obavezno za svakog pacijenta sa znacima plućnog edema. Najvažnije informacije o hitnoj pomoći:

Velike komplikacije nakon hitne pomoći

Ove komplikacije uključuju:

razvoj munjevitog oblika edema;

intenzivno stvaranje pjene može izazvati opstrukciju disajnih puteva;

(ugnjetavanje) disanja;

tahiaritmija, asistola;

angio bol. Takvu bol karakterizira sindrom nepodnošljive boli, pacijent može doživjeti šok boli koji pogoršava prognozu;

nemogućnost stabilizacije krvnog pritiska. Često se edem pluća javlja u pozadini niskog i visokog krvnog tlaka, koji se može izmjenjivati ​​unutar velike amplitude. Plovila neće moći izdržati takvo opterećenje dugo vremena i stanje pacijenta se pogoršava;

povećanje plućnog edema na pozadini visokog krvnog tlaka.

Sve se svodi na jedno - oteklinu treba ukloniti što je prije moguće. Zatim, nakon intenzivne terapije samog plućnog edema, propisuju se sredstva za liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Dakle, sredstva za uklanjanje edema i naknadnu terapiju:

Morfin hidrohlorid. Vitalni lijek za liječenje kardiogenog tipa i drugih edema u slučaju hiperventilacije. Uvođenje morfijum hidrohlorida zahteva spremnost za prevođenje pacijenta na kontrolisano disanje;

Nitratni preparati u obliku infuzije (glicerol trinitrat, izosorbitol dinitrat) se koriste za bilo koji edem, isključujući edem sa hipovolemijom kod plućne embolije;

Uvođenje diuretika petlje ("Furosemide", "Torasemide") u prvim minutama edema spašava živote mnogih pacijenata;

U slučaju kardiogenog plućnog edema kao posljedica infarkta miokarda, obavezno je uvođenje tkivnog aktivatora plazminogena;

Kod atrijalne fibrilacije propisuje se "Amiodaron". Samo uz nisku efikasnost elektropulsne terapije. Često, u pozadini čak i blagog smanjenja ritma, stanje pacijenta može se značajno pogoršati. Kada se propisuje amiodaron, ponekad je potrebna infuzija dobutamina da bi se pojačao ritam;

Kortikosteroidi se koriste samo za nekardiogene edeme. Najčešće se koristi deksametazon. Aktivno se apsorbira u sistemsku cirkulaciju i negativno utječe na imunološki sistem. Moderna medicina sada preporučuje upotrebu metilprednizolona. Njegov period eliminacije je mnogo kraći, nuspojave su manje izražene, aktivnost je veća od one kod deksametazona;

Za inotropnu podršku ritma u slučaju predoziranja b-blokatorima koristi se dopamin;

Srčani glikozidi (digoksin) su potrebni za upornu atrijalnu fibrilaciju;

"Ketamin", natrijum tiopental su neophodni za kratkotrajnu anesteziju, za ublažavanje bolova;

"Diazepam" sa ketaminom se koristi za premedikaciju;

Uz heroinski plućni edem ili jatrogene komplikacije, propisuju se mišićni relaksanti (nalokson);

U uslovima visokog plućnog edema potreban je Nifedipin, brzo snižava krvni pritisak;

U stacionarnoj fazi liječenja propisuju se udarne doze antibiotika kako bi se isključila infekcija. Na prvom mjestu su lijekovi iz grupe fluorokinolona: Tavanic, Cifran, levofloksacin;

Da bi se olakšalo povlačenje nakupljene tekućine, propisuju se velike doze ambroksola;

Potreban je surfaktant. Smanjuje napetost u alveolama, ima zaštitni učinak. Surfaktant poboljšava apsorpciju kisika u plućima, smanjuje hipoksiju;

Sedativi za plućni edem. U liječenju pacijenata s plućnim edemom, vodeću ulogu igra normalizacija emocionalne pozadine. Često sam jak stres može izazvati oticanje. Mehanizam okidača stresa često uzrokuje i nekrozu pankreasa i infarkt miokarda. Sedativni lijekovi mogu, u kombinaciji s drugim sredstvima, normalizirati sadržaj kateholamina. Zbog toga se smanjuje spazam perifernih žila, značajno se smanjuje protok krvi i rasterećuje se opterećenje srca. Normalan rad srca poboljšava odliv krvi iz malog kruga. Smirujući učinak sedativa može ukloniti vegetativno-vaskularne manifestacije edema. Uz pomoć sedativa moguće je smanjiti filtraciju tkivne tekućine kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Sredstva koja mogu utjecati na emocionalnu pozadinu mogu smanjiti krvni tlak, tahikardiju, smanjiti otežano disanje, vegetativno-vaskularne manifestacije, smanjiti intenzitet metaboličkih procesa - to olakšava tijek hipoksije. Pored rastvora morfijuma - prve, najefikasnije pomoći kod plućnog edema, propisuje se 4 ml rastvora droperidola 0,25% ili relanijuma 0,5% - 2 ml. Za razliku od morfija, ovi lijekovi se koriste za sve vrste plućnog edema;

Ganglioblokatori: "Arfonad", pentamin, benzoheksonijum. Omogućavaju brzo zaustavljanje plućnog edema sa visokim krvnim pritiskom (od 180 mm Hg). Poboljšanje dolazi brzo. 20 minuta nakon prve injekcije lijeka, otežano disanje, piskanje se smanjuje, disanje postaje mirnije. Uz pomoć ovih lijekova, plućni edem se može potpuno zaustaviti.

Algoritam za liječenje plućnog edema

Sam algoritam liječenja može se podijeliti u 7 faza:

sedativna terapija;

pjenjenje;

vazodilatatorna terapija;

diuretici;

srčani glikozidi kod kardiogenog edema i glukokortikoidi kod nekardiogenog;

eksfuzija krvi;

nakon ublažavanja edema - hospitalizacija radi liječenja osnovne bolesti.

Za ublažavanje 80% slučajeva plućnog edema dovoljni su morfin hidrohlorid, furosemid i nitroglicerin.

Zatim počinje liječenje osnovne bolesti:

u slučaju ciroze jetre, hiperalbuminemije, propisuje se kurs hepatoprotektora: "Geptral", sa preparatima tioktične kiseline: "Thioctacid", "Berlition";

ako je edem izazvan pankreonekrozom, propisati lijekove koji potiskuju rad pankreasa "Sandostatin", a zatim stimulirati zacjeljivanje nekroze "Timalin", "Immunofan" zajedno sa snažnom enzimskom terapijom - "Creon";

kompleksna terapija infarkta miokarda. B-blokatori "Concor", "Metoprolol". I blokatori enzima koji konvertuje angiotenzin Enalapril, antiagregacijski agensi Thrombo Ass;

kod bronhopulmonalnih bolesti potreban je kurs antibiotika. Prednost se daje makrolidima i fluorokinolonima, penicilini su trenutno nedjelotvorni. Svrha preparata ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - oni nemaju samo ekspektorans, već imaju i protuupalna svojstva. Imenovanje imunomodulatora je obavezno. Stanje pluća nakon edema je nestabilno. Sekundarna infekcija može dovesti do smrti;

u slučaju toksičnog edema propisuje se terapija detoksikacije. Nadoknada izgubljene tekućine nakon diuretika, uspostavljanje ravnoteže elektrolita glavni je učinak mješavina soli. Lijekovi usmjereni na ublažavanje simptoma intoksikacije: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Kod teške intoksikacije koriste se antiemetici;

s teškim napadom astme propisuju se glukokortikosteroidi, mukolitici, ekspektoransi, bronhodilatatori;

u slučaju toksičnog šoka, propisuju se antihistaminici: "Cetrin", "Claritin", u kombinaciji s kortikosteroidima;

plućni edem bilo koje etiologije zahtijeva imenovanje snažnih antibiotika i efikasne antivirusne (imunomodulatorne) terapije. Najnovija imenovanja fluorokinolona plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Često su potrebni antifungalni agensi, jer antibiotici potiču rast gljivica. "Terbinafine", "Fluconazole" će pomoći u sprečavanju superinfekcije;

za poboljšanje kvaliteta života propisuju se enzimi: Wobenzym i imunomodulatori: Polyoxidonium, Cycloferon.

Prognoza nakon plućnog edema rijetko je povoljna. Za preživljavanje u roku od godinu dana potrebno je biti pod nadzorom. Djelotvorna terapija osnovne bolesti koja je izazvala plućni edem značajno poboljšava kvalitetu života i prognozu pacijenta.

Terapija plućnog edema se u prvom redu svodi na samo uklanjanje samog edema. Terapija u bolnici je usmjerena na liječenje bolesti koja je izazvala edem.

Zapravo, toksični plućni edem povezan je s oštećenjem stanica koje sudjeluju u formiranju alveolarno-kapilarne barijere od strane toksičnih tvari. Toksikanti vojnog ranga koji mogu izazvati toksični plućni edem nazivaju se asfiksijski HIT.

Glavni uzrok poremećaja mnogih funkcija tijela u slučaju trovanja pulmonotoksikantima je gladovanje kisikom. Izgladnjivanje kisikom koje nastaje pod utjecajem gušenja može se okarakterizirati kao mješoviti tip hipoksije: hipoksična (poremećaj vanjskog disanja), cirkulatorna (poremećaj hemodinamike), tkivna (poremećaj tkivnog disanja).

Hipoksija je u osnovi teških poremećaja energetskog metabolizma. Pri tome najviše stradaju organi i tkiva sa visokim nivoom potrošnje energije (nervni sistem, miokard, bubrezi, pluća). Poremećaji sa strane ovih organa i sistema su u osnovi klinike intoksikacije sa zadušljivim OVTV.

Hlor

Klor je bio prva supstanca korišćena u ratu kao agens. 22. aprila 1915. godine, u blizini grada Ypresa, njemačke jedinice su ga oslobodile iz cilindara (oko 70 tona), usmjeravajući mlaz plina nošen vjetrom prema položajima francuskih trupa. Ovaj hemijski napad izazvao je smrt više od 7.000 ljudi. Kasnije je tvar naširoko korištena na frontovima Prvog svjetskog rata, pa je klinika lezije dobro proučena.

Trenutno se hlor ne smatra OM. Ipak, milioni tona supstance se godišnje dobiju i koriste za tehničke potrebe: prečišćavanje vode (2-6%), beljenje celuloze i tkanina (do 15%), hemijsku sintezu (oko 65%) itd. Klor je najčešći uzrok nesreća na radu.

Fizičko-hemijske karakteristike. Toksičnost

Hlor je žućkasto-zeleni gas karakterističnog zagušljivog mirisa, oko 2,5 puta teži od vazduha. Šireći se u kontaminiranoj atmosferi, prati teren, ulijeva se u jame i skloništa. Dobro se adsorbira aktivnim ugljem. Hemijski vrlo aktivan. Klor se neutralizira vodenom otopinom hiposulfita. Čuva se i transportuje u tečnom obliku pod visokim pritiskom. U slučaju nezgoda na proizvodnim, skladišnim, transportnim i upotrebnim objektima moguće je masovno povređivanje ljudi.

Mehanizam štetnog dejstva hlora na ćelije respiratornog sistema povezan je sa njegovom visokom oksidativnom aktivnošću, sposobnošću stvaranja hlorovodonične kiseline (nagla promena pH sredine i denaturacija makromolekula) i hipohlorne kiseline pri interakciji sa vode. Hipohlorna kiselina formira kloramine u citosolu ćelija, koji imaju dovoljno visoku biološku aktivnost, mogu da komuniciraju sa vezama nezasićenih masnih kiselina fosfolipida i formiraju perokside, blokiraju sulfhidrilne grupe oligopeptida i proteina. Dobiveni su podaci da u reakcijama hipohlorne kiseline sa biomolekulama nastaje superoksidni radikal - pokretač procesa oksidacije slobodnih radikala u ćelijama.

Glavne manifestacije intoksikacije

U rijetkim slučajevima (kod udisanja ekstremno visokih koncentracija) smrt može nastupiti već pri prvim udisajima kontaminiranog zraka. Uzrok smrti je refleksno zaustavljanje disanja i srčane aktivnosti. Drugi uzrok brze smrti žrtava (unutar 20 - 30 minuta nakon udisanja supstance) su opekotine pluća. U tim slučajevima, boja kože žrtve poprima zelenkastu nijansu, uočava se zamućenje rožnice.

Češće u slučajevima teškog trovanja u trenutku izlaganja, žrtve su osjećale oštro peckanje u očima i gornjim disajnim putevima, te otežano disanje. Otrovana osoba nastoji da olakša disanje trgajući kragnu svoje odjeće. Istovremeno se primjećuje izrazita slabost, otrovani padaju i ne mogu napustiti zahvaćeno područje. Gotovo od početka izlaganja javlja se histeričan, bolan kašalj, kasnije se pridružuje kratkoća daha, a dodatni respiratorni mišići sudjeluju u disanju. Pogođena osoba pokušava zauzeti položaj koji olakšava disanje. Govor je nemoguć. Ponekad dolazi do povraćanja.

Neko vrijeme nakon napuštanja zahvaćenog područja može doći do određenog olakšanja stanja (latentni period), ali češće (za razliku od oštećenja fosgena) ne dolazi do potpune remisije: kašalj perzistira, bol duž dušnika i u dijafragmi.

Nakon nekog vremena (od nekoliko sati do dana) stanje se ponovo pogoršava, pojačavaju se kašalj i otežano disanje (do 40 respiratornih aktova u minuti), lice postaje cijanotično (plavi tip hipoksije), au izuzetno teškim slučajevima, pepeljaste boje. Zviždanje se čuje preko pluća. Žrtva neprestano iskašljava pjenastu žućkastu ili crvenkastu tekućinu (više od 1 litre dnevno). Uočavaju se jake glavobolje, opada tjelesna temperatura. Puls je spor. Krvni pritisak pada. Žrtva gubi svijest i umire sa simptomima akutne respiratorne insuficijencije. Ako plućni edem ne dovede do smrti, onda nakon nekoliko sati (do 48) stanje počinje da se poboljšava. Međutim, u budućnosti, bolest postupno prelazi u sljedeći period - komplikacije, tijekom kojih se obično razvijaju fenomeni bronhopneumonije.