21.06.2019

Zašto nastaje esencijalna hipertenzija i kako se manifestuje kod odraslih? Patogeneza šeme arterijske hipertenzije

A žile među svim patologijama zauzimaju jedno od prvih mjesta koje uzrokuju smrt pacijenata. Najčešće se dijagnosticira arterijska hipertenzija, ali postoji i esencijalna hipertenzija. Koja je razlika između ove dvije patologije, koji su simptomi i tretmani? Hajde da pogledamo ovo pitanje.

Šta je esencijalna hipertenzija

Ova patologija je oblik arterijske hipertenzije. Pacijenti odlaze kod doktora zbog visokog krvnog pritiska. Ako se indikatori samo povremeno podignu na 140 mm. rt. čl., tada je prerano govoriti o bolesti, ali uz stalni porast, liječnici postavljaju dijagnozu "esencijalna arterijska hipertenzija". Za prepisivanje terapije potrebno je utvrditi razloge koji su postali provokatori ovog stanja. Također, na izbor taktike liječenja utječe oblik i stepen razvoja bolesti.

Mnogi ljudi imaju pitanje: "Koja je razlika između esencijalne hipertenzije i arterijske hipertenzije?". Specijalist može odgovoriti ovako: prvi oblik je primarni, ali drugi se najčešće razvija u pozadini mnogih kroničnih patologija. Esencijalni oblik predstavlja veliku opasnost zbog stalnog napredovanja, što dovodi do oštećenja unutrašnjih organa. Kod hipertenzije, dovoljno je da se riješite osnovne patologije kako biste uklonili simptome bolesti.

U međunarodnoj klasifikaciji bolesti i esencijalna hipertenzija ima svoju šifru (ICD-10). Da bi propisao efikasan tretman, liječnik mora utvrditi uzrok patologije.

Etiologija bolesti

Do sada još nisu utvrđeni tačni uzroci razvoja ove bolesti. Većina liječnika smatra da početak razvoja hipertenzije izazivaju neki faktori, a drugi utiču na prelazak bolesti u stabilan oblik. Esencijalna primarna hipertenzija može biti uzrokovana:

  • Promjene u tijelu povezane sa godinama. Kako starimo, krvni sudovi postaju manje elastični.
  • stresne situacije.
  • Menopauza kod žena.
  • Zloupotreba alkohola.
  • Pušenje.
  • Greške u ishrani.

  • Prekomjerna težina.
  • Upotreba velikih količina soli.
  • Spol (utvrđeno je da muška populacija mnogo češće pati od ove patologije).

Ostali faktori rizika uključuju:

  • Uticaj nepovoljnih faktora okoline.
  • Niska fizička aktivnost.
  • nasljedna predispozicija. Ako neko od rođaka ima ovu bolest, tada se rizik od razvoja bolesti značajno povećava.

Ako se uz faktore rizika dodaju gore navedeni razlozi, onda se sa gotovo stopostotnom sigurnošću može reći da će se esencijalna hipertenzija kod osobe razviti bez greške.

Simptomi bolesti

Često se ova patologija razvija asimptomatski, osim blagog povećanja krvnog tlaka. Indikatori mogu doseći 140-150 mm. rt. Art. - gornji pritisak i 90-95 - donji.

Razgovarali smo o tome šta je esencijalna hipertenzija. Simptomi bolesti mogu biti sljedeći:

  • Pojavljuje se glavobolja, najčešće je lokalizirana u stražnjem dijelu glave i čelu.
  • Cardiopalmus.
  • Postoji vrtoglavica.

  • Čuje se buka u ušima.
  • Dvostruki vid u očima.
  • Povećan umor.
  • Razdražljivost.
  • Razvija se hronični umor.

Ako ne obratite pažnju na ove simptome, tada će postepeno bolest početi napredovati, unutrašnji organi će patiti.

Ciljni organi za esencijalnu hipertenziju

Bolest ima nekoliko faza razvoja, a svakako ćemo ih razmotriti nešto kasnije, ali za sada ćemo navesti organe koji najčešće pate ako se kod osobe dijagnostikuje hipertenzija (esencijalna hipertenzija).

  1. Srce. Tijekom razvoja patologije, srčani mišić doživljava snažno opterećenje, zbog čega zidovi lijeve klijetke postaju deblji. Srcu je potrebna pojačana opskrba krvlju, a rezerva je smanjena zbog visokog tlaka. To može dovesti do infarkta miokarda, poremećaja srčanog ritma i drugih komplikacija.
  2. Mozak već u ranim fazama razvoja bolesti počinje patiti od nedostatka kisika. Stoga pacijenti počinju osjećati buku, vrtoglavicu.
  3. Ne zaobilazi patologiju i bubrege. Razvija se skleroza bubrežnih žila, što dovodi do kršenja njihove funkcije. Kao rezultat, može se razviti zatajenje bubrega.
  4. Krvni sudovi.

Ako ne preduzmete odgovarajuće mjere, ozbiljne posljedice se ne mogu izbjeći.

Faze razvoja hipertenzije

Hipertenzija esencijalna u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza:

  1. U prvoj fazi pritisak ponekad raste, najčešće se to događa nakon jakog fizičkog napora ili emocionalnog prenaprezanja. Unutrašnji organi nisu zahvaćeni i praktično nema komplikacija. Ovaj period može trajati nekoliko godina.
  2. Već drugu fazu karakterizira uporno povećanje pritiska. Indikatori se vraćaju u normalu nakon uzimanja lijekova. Periodično uočene hipertenzivne krize. Ciljani organi počinju da pate od visokog pritiska.
  3. Treća faza je najteža, visoki krvni pritisak se može eliminisati samo kombinovanjem raznih lekova. Često se dijagnosticiraju hipertenzivne krize, moždani udari, srčani udari, angina pektoris. Može doći do krvarenja u mrežnjači.

Pored stadijuma, bolest ima i stepen razvoja. Ima ih samo tri:

  • Esencijalna hipertenzija 1. stepena. Indikatori variraju od 140 do 160 mm. rt. Art. (SBP) i od 90 do 99 (DBP).
  • 2 stepen - od 160-180 (SBP) i do 100-110 (DBP) mm. rt. Art.
  • Treći stepen se dijagnosticira ako je gornji pritisak veći od 180 mm. rt. čl., a donji - više od 110.

Terapija se bira uzimajući u obzir i stadijum i stepen bolesti.

Dijagnoza bolesti

Da bi terapija bila što uspješnija, potrebno je što prije kontaktirati specijaliste. Dijagnoza "esencijalne hipertenzije" ne postavlja se samo na osnovu razgovora sa pacijentom - potrebno je proći niz studija koje će potvrditi sumnje doktora.

Tokom razgovora, doktor sluša pritužbe, otkriva pod kojim okolnostima dolazi do povećanja pritiska. Vrlo je važno da specijalista otkrije prisutnost provocirajućih faktora, kao što su loše navike, nasljedna predispozicija, navike u ishrani.

Potreban je pregled pacijenta. Doktor izmjeri pritisak, osluškuje otkucaje srca u potrazi za zvukovima i smetnjama ritma, a zatim šalje pacijenta na testove:

  • Opća analiza krvi. S razvojem hipertenzije, uočava se povećanje razine leukocita, ESR. Biohemijska analiza će pokazati nivo metaboličkih procesa.
  • Analiza urina. Kod kršenja funkcioniranja bubrežnih tubula otkrivena je proteinurija.

Ne samo da testovi pomažu u dijagnosticiranju bolesti, već i neke istraživačke metode:

  1. Kardiogram srca. Omogućava rano otkrivanje hipertrofije lijeve komore.
  2. Echo KG omogućava procjenu veličine srca, njegovu strukturu, analizu rada zalistaka.
  3. Radiografija otkriva aterosklerotične promjene, poremećaje u plućnom tkivu.
  4. 24-satno praćenje krvnog tlaka provodi se pomoću posebnog uređaja koji se pričvršćuje za pojas pacijenta i spaja na manžetnu na ramenu.
  5. Oftalmolog vrši pregled fundusa.
  6. Koronarna angiografija se propisuje u prisustvu angine pektoris kod pacijenta, kao i nakon infarkta miokarda.
  7. MRI je neophodna ako postoji sumnja na neurogeno porijeklo bolesti. Na primjer, kod tumora mozga, ozljeda mozga, krvni tlak se može povećati.
  8. Kompjuterska tomografija bubrega neophodna je ako postoji sumnja na tumor u ovom organu, kao i maligne patologije nadbubrežnih žlijezda.

Samo procjenom rezultata svih ovih studija i analiza, specijalista može postaviti (ili opovrgnuti) dijagnozu "esencijalne hipertenzije". Liječenje se propisuje uzimajući u obzir karakteristike pacijentovog tijela, popratne bolesti, stadij i stupanj razvoja patologije.

Liječenje esencijalne hipertenzije

Ako se bolest dijagnosticira, liječenje treba biti sveobuhvatno. Najčešće je to dugo, ponekad račun ne ide mjesecima, već godinama. Terapija se provodi u nekoliko smjerova:

  1. Promjena stila života.
  2. Medicinska terapija.
  3. Nemedikamentne metode lečenja.
  4. Etnoznanost.

Svako liječenje treba provoditi pod nadzorom ljekara.

Mijenjamo način života

Ako je esencijalna arterijska hipertenzija u početnoj fazi razvoja i manifestira se u blagom stupnju, onda najvjerovatnije liječnik neće žuriti s propisivanjem lijekova. Bilo kakva terapija je nemoguća ako ne prilagodite svoj životni stil. Trebali biste slijediti jednostavne preporuke:

  1. Izbacite alkohol i nikotin iz svog života. Supstance sadržane u alkoholnim pićima i cigaretama negativno utiču na krvne sudove, narušavajući njihovu strukturu.
  2. Ograničite unos soli: višak natrijum hlorida zadržava tečnost u telu, što dovodi do povećanja volumena cirkulišuće ​​krvi.
  3. Obratite pažnju na prehranu: isključite dimljeno meso, kisele krastavce, prženu i masnu hranu. U prehranu unesite više svježeg povrća i voća, preporučljivo je jesti češće, ali u malim porcijama. Da biste smanjili loš holesterol, povećajte količinu biljne hrane.
  4. Potrebna je izvodljiva fizička aktivnost, čak i redovna vježba može koristiti tijelu. Bilo kakve profesionalne sportske aktivnosti dozvoljene su samo uz odobrenje ljekara.
  5. Vratite svoju tjelesnu težinu u normalu.

Ako se bolest samo razvija, onda često promjena načina života normalizira sve procese u tijelu i patologija ne napreduje.

Liječenje hipertenzije lijekovima

Ako bolest napreduje, uočava se oštećenje ciljnog organa, tada je neophodna efikasna terapija lijekovima. Doktori, ako je dijagnoza "esencijalne hipertenzije" potvrđena, propisuju se sljedeći lijekovi:

  1. ACE inhibitori i ARA II. Jednostavno nezamjenjiv ako želite zaštititi unutrašnje organe od izlaganja visokom pritisku. U ovu grupu lijekova spadaju: Prestans, Zokardis, Lorista.
  2. Antagonisti kalcija i beta-blokatori. Ovi lijekovi, koji uključuju "Nebilet", "Betaloc", smanjuju tonus krvnih žila, smanjuju njihovu otpornost.
  3. Ako postoje edemi, onda ne možete bez diuretika, kao što su Diuver, Arifona. Ovi lijekovi pomažu u uklanjanju viška tekućine iz tijela.
  4. Lijekovi koji pomažu u borbi protiv posljedica angine pektoris, srčanog udara i drugih komplikacija.

Bilo koji lijekovi se propisuju uzimajući u obzir kontraindikacije i karakteristike svakog pacijenta, tako da ne postoji jedinstvena shema za liječenje hipertenzije. Vrlo često se istovremeno propisuje nekoliko lijekova koji međusobno dopunjuju djelovanje.

Svaki pacijent mora razumjeti da ako ima esencijalnu hipertenziju, liječenje će biti u toku cijelog njegovog života. Pogrešno je prekinuti terapiju kada se pojave primjetna poboljšanja: u pravilu se nakon prestanka uzimanja lijekova stanje vrlo brzo ponovo pogoršava.

Tretmani bez lijekova

Značajnu pomoć u liječenju pružaju metode koje nisu povezane s upotrebom lijekova:

  • Akupunktura.
  • Autotrening.
  • psihoterapijske sesije.
  • Electrosleep.

Tradicionalna medicina protiv hipertenzije

Ako terapiju lijekovima dopunite alternativnim metodama liječenja hipertenzije, učinkovitost će se značajno povećati. Navedimo najpopularnije recepte:

  1. Pomiješajte u jednakim količinama 800 ml soka od cvekle i meda, dodajte 1 litar votke. Infuzirajte dvije sedmice na tamnom mjestu. Uzimajte po 2 supene kašike tri puta dnevno.
  2. Prije jela uzmite mješavinu soka od luka, meda i limunove korice u jednakim omjerima.
  3. Uzmite po 100 grama brusnice, meda i limuna, promiješajte i uzimajte dvije sedmice.

Unatoč sigurnosti narodnih recepata, bolje je posavjetovati se sa svojim liječnikom prije njihove upotrebe, posebno u prisustvu kroničnih patologija.

Komplikacije bolesti

Ako liječenje bolesti ne shvatite ozbiljno, onda komplikacije esencijalne hipertenzije neće dugo čekati, a ima ih dosta:

  1. Hipertenzivna kriza, u kojoj dolazi do naglog povećanja krvnog pritiska. Štoviše, treba napomenuti da se kod nekih takvo stanje može pojaviti s indikatorima od 180 mm. rt. Umjetnost, a neki i 160 dovoljno. Pored skoka pritiska, pacijenti prijavljuju jaku glavobolju, tinitus.
  2. Razvija se "hipertonično srce", dok se zidovi mišića zadebljaju, a kontraktilnost se smanjuje. Povećava se rizik od razvoja srčanog udara, zatajenja srca.
  3. Kod hipertenzije se ne može izbjeći oštećenje bubrega.
  4. Pogođen je nervni sistem, moždani udari nisu neuobičajeni.
  5. Kao rezultat razvoja hipertenzije, pati fundus oka.
  6. Plućni edem.

Ako se pacijentu dijagnosticira bilo koja od komplikacija, potrebna je hitna hospitalizacija. Najčešće se to događa ako pacijent ne poštuje preporuke liječnika, neredovno uzima lijekove.

Kako spriječiti razvoj hipertenzije

Svaka bolest se može spriječiti, a to se odnosi i na esencijalnu hipertenziju. Najvažnije je stalno pratiti pokazatelje krvnog tlaka, posebno u odnosu na sljedeće kategorije ljudi:

  • pacijenti koji imaju česte glavobolje, vrtoglavicu, krvarenje iz nosa.
  • Ženska polovina populacije tokom menopauze.
  • Pacijenti nakon hirurških intervencija.
  • Boluje od bolesti bubrega.
  • Ljudi koji su pod stresom i prezaposleni.

Bolest možete spriječiti ako se pridržavate sljedećih preporuka:

  • Uravnotežite svoju ishranu. Izbacite masnu i dimljenu hranu, životinjske masti, smanjite unos soli.
  • Izbjegavajte jake fizičke napore.
  • Voditi aktivan stil života.
  • Odbiti loše navike.
  • Pratite tjelesnu težinu.
  • Izbjegavajte psihoemocionalni stres.
  • Pratite očitanja krvnog pritiska.

Proučavajući medicinsku literaturu, možete pronaći informacije o jednoj ili drugoj taktici liječenja visokog krvnog tlaka, ali pravi stručnjak se nikada neće oslanjati na šablone. Terapiju treba odabrati svaki put pojedinačno, uzimajući u obzir ne samo težinu patologije i njen stupanj, već i osobne karakteristike tijela pacijenta.

Hipertenzija je bolest kod koje raste krvni pritisak, što dovodi do raznih promjena u organima i sistemima. Uzrok hipertenzije je kršenje regulacije vaskularnog tonusa. Razlikovati esencijalna (primarna) hipertenzija Primarna ili esencijalna hipertenzija, poznatija kao hipertenzija, je sama po sebi kronična bolest. Hipertenzivnu bolest, kako joj naziv govori, karakteriše, prije svega, konstantno ili gotovo konstantno povećanje krvnog tlaka. Kod hipertenzije porast krvnog tlaka nije posljedica bolesti raznih organa i sistema u tijelu, već je posljedica kršenja regulacije krvnog tlaka. Hipertenzija čini 90-95% slučajeva arterijske hipertenzije.) i simptomatska hipertenzija kada su druge bolesti direktni uzrok visokog krvnog pritiska. Simptomatska hipertenzija se deli u četiri grupe: kod bolesti bubrega, bolesti srca i velikih krvnih sudova, kao posledica oštećenja centralnog nervnog sistema, i bolesti endokrinog sistema.

Algoritam (etape) za dijagnosticiranje hipertenzije.

Dijagnoza hipertenzije se postavlja na osnovu anamneze, pritužbi pacijenata, sistematskog merenja krvnog pritiska, laboratorijskih podataka. Glavni simptomi hipertenzije su: česti nagli porast krvnog pritiska; povećanje pritiska je teško dovesti u normalu uz pomoć lijekova; neko vrijeme nakon pada pod utjecajem farmakoloških agenasa, pritisak ponovo raste; glavobolje lokalizirane u stražnjem dijelu glave; krvarenje iz nosa; dispneja; vrtoglavica. U anamnezi se nalaze takvi parametri kao što su prekomjerna težina, nedostatak fizičke aktivnosti, nezdrav način života, prisutnost loših navika (pušenje, zloupotreba alkohola). Ako se sumnja na hipertenziju, propisuje se niz laboratorijskih pretraga koje omogućavaju postavljanje dijagnoze. Konkretno, obavezne vrste pregleda uključuju: elektrokardiogram srca; pregled fundusa; hemija krvi; ultrazvučni pregled srca

75. Hipertenzija. Definicija. Prioriteti domaće medicine u razvoju doktrine hipertenzije. Osobine subjektivnih simptoma. Fizičke promjene u proučavanju srca i krvnih žila. Podaci instrumentalnih metoda istraživanja.

GB otporno povećanje krvnog pritiska od 140/90 mm Hg. i više.

Prioriteti domaće medicine u razvoju doktrine hipertenzije.

Početkom 20-ih, profesor G. F. Lang iznio je stajalište prema kojem se esencijalna hipertenzija određuje bez obzira na primarno oštećenje bubrega i smatra se posljedicom kroničnog neuropsihičkog stresa. G. F. Lang je ovo dobro ilustrovao u radu objavljenom 1922.

G. F. Lang je smatrao da je povećanje tonusa mišićnih elemenata arterija uzrok porasta pritiska, dovodeći ga u direktnu vezu sa navedenim neuropsihičkim faktorima. To je bio početak doktrine o vodećoj ulozi neuropsihičke traumatizacije centralnog nervnog sistema u nastanku hipertenzije, koju su tokom četvrt veka razvijali G. F. Lang i njegova škola. Ovaj pravac je radikalno uticao na razvoj ideja o hipertenziji u našoj zemlji.” (Ju. V. Postnov. S. N. Orlov, 1987).

Izdavačka kuća "Medicina" objavila je 1986. godine treće izdanje knjige G. A. Glezera i M. G. Glezera "Arterijska hipertenzija". Autori tvrde sljedeće:

„Najveće priznanje dobila je neurogena teorija pojave hipertenzije, koju su u Sovjetskom Savezu razvili profesori G. F. Lang i A. L. Myasnikov, a zasnovana na učenju I. P. Pavlova o višoj nervnoj aktivnosti.

Najšira rasprostranjenost neurogene teorije o nastanku hipertenzije u našoj zemlji (ova teorija nije dobila podršku u inostranstvu) i promocija odredbi ove teorije na najvišem naučnom medicinskom nivou tjera nas da ovo gledište detaljno razmotrimo. Tome je posvećeno nekoliko poglavlja knjige, gdje su dati dokazi o zabludi neurogene teorije.

“Posljednjih godina došlo je do brzog gomilanja činjenica koje daju razlog za vjerovanje da porijeklo primarne hipertenzije datira iz raširene disfunkcije ćelijskih membrana u odnosu na regulaciju koncentracije slobodnog citoplazmatskog kalcija i transmembranskog transporta monovalentnih kationa. ” (Yu. V. Postnov, SN Orlov, 1987). a ovaj model razvoja hipertenzije je u osnovi pogrešan.

Osobine subjektivnih simptoma

Kada se ispitaju, pacijenti se žale na glavobolje, muhe pred očima, zujanje u ušima, značajno smanjenje performansi, poremećaj sna, razdražljivost. Ponekad, uprkos značajnom porastu krvnog pritiska zabeleženom tokom merenja, možda nema pritužbi. Epizode povišenog pritiska mogu se kombinovati sa pojavom retrosternalne boli.

Fizičke promjene u proučavanju srca i krvnih žila.

Početni stadijumi bolesti (bez zahvatanja ciljnih organa) se možda neće ni na koji način manifestovati tokom spoljašnjeg pregleda. Mjerenje krvnog pritiska omogućava vam da odredite nivo njegovog povećanja. Ponekad se apeksni otkucaj vizualno određuje.

Percussion. Proširenje granica relativne srčane tuposti na lijevo zbog hipertrofije lijeve komore.

Palpacija. Apeksni otkucaji su uzlazni i pojačani, pomaknuti ulijevo u odnosu na normalne granice zbog hipertrofije lijeve komore. Puls je težak.

Podaci instrumentalnih metoda istraživanja.

Auskultacija. Naglasak II tona preko aorte je najtipičnija promjena.

EKG. Os srca je pomerena ulevo. Depresija S-T segmenta, deformacija T u I i II standardnim odvodima, kao i V5 - V6.

Rendgenski pregled pokazuje promjenu srčane sjene zbog hipertrofije lijeve komore, proširenja aorte.

    Ateroskleroza. Faktori rizika za razvoj ateroskleroze. Ishemijska bolest srca (CHD). Kliničke manifestacije IHD.

Ateroskleroza je patološki proces koji karakterizira komplikacija lipida u krvi u zidovima arterija, što je praćeno stvaranjem fibroznog (aterosklerotskog) plaka koji sužava lumen žile. Kao rezultat toga, razvija se ishemija tkiva koje opskrbljuju odgovarajuće zahvaćene arterije s razvojem nekroze i sklerotičnih procesa. Naib. Često su zahvaćene koronarne, cerebralne arterije, rjeđe periferne arterije.

Faktori rizika za aterosklerozu:

Hiperdislipidemija (nasljedna i zbog prekomjerne konzumacije životinjskih masti);

Arterijska hipertenzija;

Nedostatak fizičke aktivnosti;

Višak tjelesne težine;

Često emocionalno prenaprezanje;

Pušenje;

hiperhomocisteinemija;

Endokrini poremećaji (prvenstveno dijabetes melitus).

Osim toga, bitni su i spol i starost pacijenta.

Postoji pet glavnih kliničkih oblika IHD:

1) Anginu pektoris karakterišu napadi tipičnog retrosternalnog bola.

2) Infarkt miokarda - nekroza srčanog mišića zbog akutnog neslaganja između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke (razvija se kod koronarne ateroskleroze). Kliničke manifestacije infarkta miokarda - bol, sličan bolu u angini pektoris, ali znatno izraženiji, u trajanju dužem od 15 minuta, koji se ne zaustavlja nitroglicerinom.

3) Zatajenje srca - otežano disanje, cijanoza, suvo piskanje, hemoptiza, oticanje ekstremiteta, bol u desnom hipohondrijumu.

4) Poremećaj srčanog ritma.

5) Iznenadna srčana smrt.

    Ishemijska bolest srca (CHD). IBS definicija. Infarkt miokarda. Prioriteti ruskih naučnika u dijagnostici infarkta miokarda. Dijagnoza infarkta miokarda (klinička i laboratorijsko-instrumentalna). Osnovni principi liječenja bolesnika sa infarktom miokarda.

Ishemijska bolest srca (IHD) je bolest uzrokovana neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke; karakterizirano suženjem lumena koronarnih arterija srca (najčešće zbog ateroskleroze)

Osim aterosklerotskog suženja koronarnih arterija, važno je formiranje agregata trombocita u ovim žilama i sklonost njihovoj spastičnoj kontrakciji.

Infarkt miokarda - nekroza srčanog mišića zbog akutnog neslaganja između potreba miokarda razvija se, u pravilu, s koronarnom aterosklerozom, često praćenom trombozom koronarnih arterija.

Srčani udar se češće javlja kod muškaraca, uglavnom starijih od 50 godina, koji imaju faktore rizika za koronarnu aterosklerozu.

U srcu infarkta miokarda je povreda integriteta kapsule aterosklerotskog plaka s oslobađanjem njenog sadržaja (lipidnog jezgra). U tom slučaju se oslobađaju različiti medijatori, aktiviraju se trombociti i sistem koagulacije krvi, što dovodi do stvaranja krvnog ugruška.

Infarkt miokarda zbog razvoja tromboze velike koronarne arterije opisali su 1908. kijevski kliničari V.P. Obraztsov i N.D. Strazhesko. Prikazali su glavne sindrome infarkta miokarda.

Bolni sindrom;

Zatajenje srca s plućnim edemom;

Kasnije su opisane takve manifestacije kao što su teške srčane aritmije i poremećaji provodljivosti.

Dijagnoza infarkta miokarda:

pacijenti su nemirni. U početnom periodu infarkta miokarda, zbog psihičke uznemirenosti bolesnika, bilježi se porast krvnog tlaka pacijenta, koji se kasnije zamjenjuje njegovim smanjenjem. Auskultacijom srca može se otkriti prigušenost prvog tona. S razvojem plućnog edema javlja se tahipneja, a u donjim dijelovima pluća čuju se vlažni, fino mehurasti hripavi.

Kod infarkta miokarda sa Q talasom, EKG promene se sastoje u smanjenju amplitude R, pojavi širokog i dubokog Q talasa i elevaciji ST segmenta, koji poprima lučni oblik sa izbočenjem prema gore. Nakon toga, ST segment se pomjera prema dolje i formira se negativni T val.

Bez Q talasa nema promjena u QRS kompleksu. EKG znaci su ograničeni samo na pojavu negativnog T talasa, koji se javlja kod mnogih drugih bolesti miokarda.

Faze infarkta miokarda. Infarkt miokarda sa Q talasom se javlja u 4 stadijuma:

1) Najakutniji stadij (prvi sati) - monofazna krivulja (izražen porast ST segmenta, spajanje sa uvećanim T talasom)

2) Akutni stadij (2-3 nedelje) karakteriše pojava patološkog Q talasa i smanjenje amplitude R talasa (često potpuno nestane - formira se QS talas) Monofazna kriva je očuvana.

3) Subakutni stadijum (do 4-8 nedelja od početka opstrukcije) - ST segment se vraća na izolinu, patološki Q talas ili (QS) je očuvan, T talas je negativan.

4) Cicatricijalni stadijum je obeležen formiranjem ožiljka (postinfarktna kardioskleroza); patološki Q talasi, R talasi male amplitude, negativni T talasi mogu perzistirati na EKG-u.

Laboratorijske promjene: Drugog dana bolesti javlja se neutrofilna leukocitoza (s neutrofilnim pomakom ulijevo), smanjenje sadržaja ili potpuni nestanak eozinofila iz periferne krvi. Kasnije 3-4 dana dolazi do povećanja ESR.

Liječenje: Početni zadatak je ublažavanje bolova. (Morfin, Promedol.) Pacijent mora biti hitno hospitalizovan u jedinici intenzivne nege. Primijeniti trombolitičku terapiju.

    Bolest koronarnih arterija. IBS definicija. Angina. Angina pektoris (mehanizam formiranja). Dijagnoza angine pektoris. Angina u mirovanju (mehanizmi formiranja).

Ishemijska bolest srca (IHD) je bolest uzrokovana neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke; karakterizirano suženjem lumena koronarnih arterija srca (najčešće zbog ateroskleroze)

Osim aterosklerotskog suženja koronarnih arterija, važno je formiranje agregata trombocita u ovim žilama i sklonost njihovoj spastičnoj kontrakciji.

Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti, koju karakteriziraju napadi tipičnog retrosternalnog bola. Mehanizam razvoja angine pektoris zasniva se na aterosklerotskom suženju koronarne arterije (jedne ili više) - kroz suženi lumen arterije ne teče dovoljno krvi da bi se zadovoljile povećane potrebe, posebno tokom vježbanja. Dijagnoza angine pektoris uključuje EKG (detektuju se promjene ST segmenta i T vala u lijevom grudnom odvodu - pomak ST segmenta ili smanjenje amplitude T vala). Ehokardiografija (povećanje veličine lijeve komore, zona hipokinezije, akinezije i diskinezije). Laboratorijske metode istraživanja (od posebnog značaja je procjena lipida u krvi, posebno prisutnost hiperholesteremije iznad 5,2 mmol/l. Također je važno povećati sadržaj LDL u krvi više od 3,1 mmol/l i smanjiti HDL manje od 1 mmol / l.)

    Reumatizam (reumatska groznica). Definicija. Dijagnoza (klinička i laboratorijsko-instrumentalna).

Reumatska groznica je bolest koju karakteriše sistemska inflamatorna lezija vezivnog tkiva autoimune prirode, koja zahvata srce i zglobove, koju pokreće beta-hemolitički streptokok grupe A.

dijagnostika:

1) Veliki kriterijumi:

Artritis (poliartritis);

prstenasti eritem;

Potkožni reumatski čvorići.

2) Mali kriterijumi:

Vrućica;

artralgija;

Pojava indikatora akutne faze: leukocitoza sa pomakom ulijevo, ESR, povećan C-reaktivni protein, disproteinemija (povećan α2- i γ-globulin), hiperfibrinogenemija, povećani mukoproteini i glikoproteini, specifični serološki markeri (streptokokni antigen krv, povišeni titar antistreptolizin-O (ASL-O), antistreptohijaluronidaza (ASH), antistreptokinaza (ASK), povećana permeabilnost kapilara, promjene imunoloških parametara (nivoi imunoglobulina, broj B- i T-limfocita, RBTL, inhibicija migracije leukocita , i drugi);

Produženje PR intervala na EKG-u, blokada.

Pored navedenih znakova, potrebno je utvrditi prisustvo prethodne streptokokne infekcije grupe A. Za to se radi bris iz grla i nosa radi izolacije nosioca streptokoka sejanjem i određivanjem antigena streptokoka, a test krvi na prisustvo antistreptokoknih antitijela. U nekim slučajevima potvrda nije potrebna, na primjer, nakon nedavne šarlaha.

Dijagnoza se smatra vjerojatnom ako su prisutna dva velika ili jedan veći i dva manja kriterija sa dokazom o prethodnoj streptokoknoj infekciji.

Dodatni znaci koji bi trebali ukazivati ​​na prisustvo streptokokne infekcije su poboljšanje na pozadini antireumatske terapije u roku od 3-5 dana. Obratite pažnju i na opšte simptome: umor, slabost, bleda koža, znojenje, krvarenje iz nosa, bol u stomaku.

Za dijagnosticiranje rekurentnih reumatskih napada i utvrđivanje aktivnosti reumatskog procesa obično su ograničeni laboratorijski parametri i dodatne studije (na primjer, ehokardiografija za određivanje karditisa).

Rendgen zahvaćenih zglobova obično nije informativan, jer ne otkriva promjene kod reumatoidnog artritisa. Propisuje se samo u kontroverznim slučajevima (na primjer, s izbrisanim tijekom bolesti ili izoliranim zglobnim sindromom). Ali obično to nije potrebno, a dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i specifičnih promjena u laboratorijskim pretragama.

Da bi se isključila reumatska bolest srca:

EKG: poremećaji ritma i provodljivosti, smanjenje amplitude T talasa i S-T intervala.

Ehokardiografija: zadebljanje i smanjenje ekskurzije zalistaka (sa njihovom upalom), otkrivanje stečene srčane bolesti.

Rendgen grudnog koša: u prisustvu karditisa dolazi do proširenja granica srca.

80. Insuficijencija mitralnog zaliska. Promjene u intrakardijalnoj hemodinamici. Fizikalna i instrumentalna dijagnostika. Izolirana insuficijencija mitralne valvule je rijetka, češće se kombinira sa mitralnom stenozom. Etiološki faktori organske insuficijencije mitralne valvule mogu biti reumatizam, rjeđe ateroskleroza, infektivni endokarditis, sifilis, traumatska oštećenja kvržica i akorda. Do stvaranja reumatske insuficijencije mitralne valvule dolazi zbog skraćivanja zalistaka, a često i tetivnih filamenta naknadno zbog naboranja zaliska i taloženja kalcijevih soli.

Hemodinamske promjene. Nepotpuno zatvaranje zalistaka uzrokuje obrnuti protok krvi iz lijeve komore u atrijum tokom sistole. Kao rezultat takve regurgitacije, u lijevom atrijumu se nakuplja veća količina krvi od normalne, koja rasteže njegove zidove, što dovodi do tonogene dilatacije. Radeći s većim volumenom krvi od uobičajenog, lijeva pretkomora se prazni zbog ubrzanja protoka krvi kroz atrioventrikularni otvor za vrijeme vlastite sistole, što se osigurava kompenzatornom hipertrofijom komornog miokarda. Tokom dijastole, velika količina krvi ulazi u lijevu komoru. Kao rezultat toga dolazi do njegove tonogene dilatacije, a zatim do hipertrofije. Kod ovog defekta dilatacija lijeve klijetke primjetno prevladava nad hipertrofijom, jer nema velikog otpora (tokom sistole lijeva komora izbacuje krv u 2 smjera - u aortu i u lijevu pretkomoru).

Nadalje, u patološki proces su uključeni plućna cirkulacija i desna komora. Međutim, kod mitralne insuficijencije lijevog atrija, hemodinamska situacija je povoljnija: bez velikog otpora tokom dijastole, u manjoj mjeri hipertrofira. Porast pritiska u atrijumu, a samim tim i u malom krugu, ne dostiže isti nivo kao kod stenoze, a do oštećenja desnog srca dolazi kasnije. Nema pritužbi specifičnih za ovaj nedostatak.

Inspekcija. Ponekad se može vizualizirati prema van pomaknut apeksni otkucaj. Rjeđe se može primijetiti prisutnost srčanog impulsa i epigastrične pulsacije.

Palpacija. Karakteristično je otkrivanje pomaknutog i proširenog apikalnog impulsa, moguća je pojava srčanog impulsa i epigastrične (desnoventrikularne) pulsacije.

Percussion. Povećanje lijevog atrijuma manifestuje se pomakom gornje granice relativne tuposti srca prema gore, a povećanje lijeve komore dovodi do pomaka lijeve granice srca prema van. Ponekad je moguće pomicanje prema van i desna granica relativne tuposti srca (uvećanje desne komore).

Auskultacija. Na vrhu srca čuje se slabljenje prvog tona (do njegovog potpunog nestanka), što je povezano s izostankom perioda zatvorenog ventila i velikim dijastoličkim punjenjem lijeve klijetke. Ponekad se na vrhu srca čuje i treći ton, koji nastaje zbog slabljenja tonusa miokarda lijeve komore. Ton je prigušen od tona otvaranja mitralne valvule. Najkarakterističniji auskultatorni znak mitralne insuficijencije je sistolni šum koji počinje sa ili neposredno nakon I tona i prenosi se u aksilarnu regiju. Ovaj šum nastaje u vezi s obrnutim protokom krvi u sistolu kroz nepotpuno zatvoren mitralni otvor. Na bazi srca čuje se obično umjereno izražen akcenat II tona na plućnoj arteriji, što je povezano s povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Dijagnoza defekta. Dijagnoza mitralne insuficijencije postavlja se na osnovu pomaka gornje i lijeve granice srčane tuposti, slabljenja I tona i sistoličkog šuma na vrhu, koji se provodi u aksilarnoj regiji.

Dodatne metode istraživanja. Rendgenski pregled se utvrđuje hipertrofijom lijeve komore; "mitralna konfiguracija" srca - glatkoća lijeve konture srca u prednjoj projekciji; povećanje lijevog atrija duž luka velikog radijusa (više od 6 cm), otkriveno u lijevoj bočnoj projekciji. Uz značajnu regurgitaciju krvi tokom fluoroskopije, možete primijetiti ispupčenje lijevog atrijuma u ventrikularnoj sistoli. Elektrokardiogram pokazuje znakove hipertrofije lijevog atrija (P-mitrale). Postoje znaci hipertrofije lijeve komore. Kod teške hipertenzije malog kruga mogu se pojaviti znaci hipertrofije desne komore. Ehokardiografska studija otkriva odsutnost potpunog zatvaranja kvržica mitralnog ventila, povećanje amplitude njihovog dijastoličkog kretanja, povećanje veličine šupljina lijeve klijetke i lijevog atrija, hiperkineziju zidova lijeve klijetke. Dopler studija je zabilježila obrnuti sistolni protok krvi u šupljinu lijevog atrija (mitralna regurgitacija).

Esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija- hronična bolest nepoznate etiologije sa nasljednom predispozicijom, koja proizlazi iz interakcije genetskih i okolišnih faktora, koju karakterizira stabilno povećanje krvnog tlaka u odsustvu oštećenja njegovih regulatornih organa i sistema.

Na prijedlog A.L. Myasnikova, Komitet SZO odlučio je da razmotri termine "esencijalna arterijska hipertenzija" i "hipertenzija", koje je predložio G.F. Lang (1962), identično. Esencijalna arterijska hipertenzija (hipertenzija) jedan je od glavnih faktora rizika za razvoj vaskularne patologije: koronarne arterijske bolesti, uključujući infarkt miokarda, cerebrovaskularne bolesti, uključujući moždani udar, odnosno one bolesti koje u velikoj mjeri određuju prosječno trajanje i kvalitet života stanovništva.

Prema WHO, hipertenzija se javlja kod 20% odrasle populacije svijeta. Međutim, među onima koji primaju terapiju za hipertenziju, samo jedan od pet BP se može adekvatno korigirati. Prema R. G. Oganovu (1997), u Rusiji je prevalencija hipertenzije kod žena 19,3%, kod muškaraca - 14,3%. Istovremeno, pacijenti su svjesni prisutnosti hipertenzije kod sebe samo u 57% slučajeva, 17% onih koji znaju za bolest se liječi, a samo 8% pacijenata dobiva adekvatan tretman. U SAD 1991-1994. 68% osoba sa visokim krvnim pritiskom bilo je svjesno svoje bolesti, od kojih je 53,6% dobilo liječenje, ali među onima koji su bili liječeni, krvni tlak je bio adekvatno (ispod 140/90 mmHg) kontroliran samo u 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Unatoč velikom broju eksperimentalnih i kliničkih studija o proučavanju hipertenzije, pitanja etiopatogeneze ove bolesti istraživačima još uvijek nisu potpuno jasna. Osnova za nastanak hipertenzije je interakcija naslednih genetskih faktora i nepovoljnih uticaja okoline. Hipertenzija se odnosi na bolesti za koje nasljedna predispozicija igra vrlo važnu ulogu. Prema modernim konceptima, AH se razvija kao rezultat interakcije genetskih i okolišnih faktora kao rezultat uključivanja glavnih patogenetskih mehanizama: aktivacije simpatoadrenalnog sistema i RAAS, smanjenja aktivnosti kalikrein-kininskog sistema i depresorna funkcija bubrega i endotelna disfunkcija. Najvažnija karika u patogenezi arterijske hipertenzije je iscrpljivanje depresornog sistema, izražena vazokonstrikcija i razvoj arterijskog remodeliranja, što dovodi do naglašenog povećanja perifernog otpora i stabilizacije visokog nivoa krvnog pritiska (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

U patogenezi arterijske hipertenzije veliki značaj pridaje se aktivaciji simpatoadrenalnog sistema. Sada je poznato da ne samo da nivo kateholamina u krvi odražava funkcionalno stanje simpatičko-nadbubrežnog sistema, već i gustinu i osjetljivost adrenoreceptora u efektornim tkivima. Sadržaj kateholamina u plazmi je povećan kod 30-40% pacijenata sa hipertenzijom. Zabilježeno je povećanje izlučivanja norepinefrina u urinu i poremećaj metabolizma dopamina kod pacijenata s hipertenzijom. Povišeni nivoi kateholamina u krvi i njihovo pojačano izlučivanje u urinu uočeni su u početnim fazama hipertenzije. Visoka aktivnost simpatičkog nervnog sistema stimuliše oslobađanje renina u bubrezima i izaziva aktivaciju renin-angiotenzin N-aldosteron sistema, što dovodi do povećanja perifernog otpora, zadržavanja natrijuma i vode. Aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema pospješuje i povećanje krvnog tlaka i stabilizaciju hipertenzije, kao i razvoj srčanih aritmija, električne nestabilnosti miokarda, povećavajući rizik od iznenadne smrti (92, 146, 228, 257, 258 , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Najvažnijim faktorom u patogenezi hipertenzije trenutno se smatra povećanje aktivnosti RAAS. RAAS je složeno organizovan hormonsko-enzimski sistem, uključujući renin, angiotenzinogen, angiotenzin I, enzim koji konvertuje angiotenzin, angiotenzine II, III, IV, specifične receptore za odgovarajuće angiotenzine. Renin proizvodi jukstaglomerularni aparat (JGA) bubrega. Oslobađanje renina iz JUGA A stimulira se aktivacijom beate1- i beta2-adrenergičkih receptora na JGA membranama, padom tlaka u aferentnim arteriolama glomerula bubrega, smanjenjem koncentracije jona natrijuma ili klorida u glomerularni filtrat i visok nivo kalijuma u krvnoj plazmi. Renin reguliše sintezu angiotenzina I iz angiotenzinogena (192). Angiotenzin I nema vazokonstriktornu aktivnost, izvor je angiotenzina II. Do stvaranja angiotenzina II dolazi pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin. Enzim koji pretvara angiotenzin I nalazi se na membranama svih endotelnih ćelija (512). Osim APF-a. na angiotenzin 1 utiče enzim - enzim koji konvertuje angiotenzin 2 (ACE2) (321, 337, 398, 595). Trenutno je dokazano postojanje tkivnog (lokalnog) sistema renin-angiotenzin (323, 404, 432, 433, 420). Tkivni (lokalni) sistem renin-angiotenzin igra važnu ulogu u tijelu, vršeći dugoročnu kontrolu nad krvnim tlakom i utječući na metaboličke procese u tkivima. Reguliše vaskularni tonus putem mehanizama dugog djelovanja kao što je hipertrofija vaskularnog zida (348).

Aktivacija renin-angiotenzinskog sistema u bubrezima doprinosi razvoju intraglomerularne hipertenzije, nefroangioskleroze i naknadnoj smrti glomerula. Angiotenzin II stimuliše lučenje aldosterona u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlezde. Aldosteron ispoljava svoje djelovanje na nivou distalnih tubula i sabirnih kanala nefrona. Pod uticajem aldosterona povećava se reapsorpcija natrijuma i vode u bubrežnim tubulima, a smanjuje reapsorpcija kalijuma. Aldosteron povećava apsorpciju jona natrijuma i vode iz lumena crijeva u krv i smanjuje izlučivanje natrijuma iz tijela znojem i pljuvačkom. Smatra se da je učešće renin-angiotenzin-aldosteron sistema dokazano kako u nastanku primarne tako i renoparenhimalne i renovaskularne arterijske hipertenzije. Pojačano lučenje renina i aldosterona povećava reapsorpciju natrijuma i vode u bubrežnim tubulima i dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi; osim toga, povećava se sadržaj natrijuma u zidu arterija i arteriola, što povećava njihovu osjetljivost na vazokonstriktivni učinak kateholamina. Istovremeno se povećava lučenje vazopresina, što također povećava periferni vaskularni otpor. razvija se hipertrofija miokarda lijeve komore (283, 298, 321, 337, 628).

Funkcionisanje RAAS je usko povezano sa kalikrein-kinin sistemom. Kalikrein-kinin sistem je uključen u regulaciju sistemskog arterijskog pritiska i metabolizma vode i elektrolita i stoga ima značajnu ulogu u patogenezi primarne i simptomatske arterijske hipertenzije. Kod pacijenata sa hipertenzijom, aktivnost kininskog sistema je smanjena. To je zbog visoke aktivnosti enzima koji konvertuje angiotenzin, koji pretvara bradikinin u neaktivne peptide. Utvrđeno je da je izlučivanje kalikreina u urinu kod arterijske hipertenzije smanjeno bez obzira na dob, pol, rasu (220).

Endotelna disfunkcija igra važnu ulogu u razvoju i formiranju primarne i sekundarne arterijske hipertenzije. Endotel modulira sve vaskularne funkcije, posebno vaskularni tonus, hemostazu, transport lipida i imunološku reaktivnost. Endotel sintetizira i vazodilatatorne i vazokonstriktorne faktore, a ravnoteža između ove dvije grupe faktora određuje vaskularni tonus i lokalni protok krvi (104, 282).

Osnovna uloga endotela je da obezbijedi dilataciju vaskularnog korita u skladu sa potrebama organa i tkiva u opskrbi krvlju. Endotelni vazodilatatori uključuju dušikov oksid (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Nakon formiranja u endoteliocitima, dušikov oksid difunduje u zid krvnih žila do glatkih mišićnih stanica. Prodirući u njih, aktivira gvanilat ciklazu, zbog čega se povećava količina cikličkog gvanozin monofosfata, što dovodi do smanjenja sadržaja ioniziranog kalcija u citoplazmi glatkih mišićnih stanica, smanjenja osjetljivosti kontraktilnih organa. aparata vaskularnih miocita na njega i vazodilataciju [280, 281, 282, 429, 569). Smanjenje sinteze dušikovog oksida dovodi do smanjenja vazodilatacije ovisne o endotelu, dominacije endotelno zavisne vazokonstrikcije, potiče razvoj arterijskog remodeliranja, povećava ukupni periferni otpor i na taj način sudjeluje u nastanku i napredovanju arterijske hipertenzije.

Trenutno, natriuretski peptidi igraju određenu ulogu u patogenezi arterijske hipertenzije (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotel proizvodi i tvari koje imaju vazokonstriktorno djelovanje - endotelin-I, angiotenzin II (angiotenzin I se u endoteliocitima pretvara u angiotenzin II pod uticajem enzima koji konvertuje angiotenzin), kao i endoperokside, tromboksan, prostaglandin H2. Endotelin-1 ima najjači vazokonstriktivni efekat (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Sintezu endotelina-I stimuliraju angiotenzin II, arginin-vazopresin, trombin, epidermalni i trombocitni transformirajući faktori rasta, alkalni faktor rasta fibroblasta, faktor rasta sličan insulinu-1, lipoprotein niske gustine (modificiran), hiperholesterolemija, glukoza, slobodni radikali i hipoksija. Povećana endotelna proizvodnja endotelina-1 uzrokuje proliferaciju glatkih mišića i mezangijalnih ćelija, fibroblasta, što doprinosi razvoju arterijskog remodeliranja i daljem povećanju perifernog otpora i krvnog pritiska (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Disfunkcija endotela u početnim fazama arterijske hipertenzije uzrokuje povećanje tonusa rezistentnih žila, u kasnijim fazama bolesti doprinosi razvoju arterijskog remodeliranja (pored njihovog spazma). U vaskularnom zidu kod arterijske hipertenzije javljaju se procesi remodeliranja, i to u velikim žilama, u većoj mjeri u vidu hipertrofije glatkih mišića, au malim žilama promjene položaja stanica koje dovode do sužavanja lumena. Istovremeno, povećava se proizvodnja vazokonstriktivnih faktora, kao što su vazopresin, angiotenzin, endotel, itd. i/ili smanjuje proizvodnja prostaciklina, kinina i drugih endogenih vazodilatatora. To dovodi do vazokonstrikcije, što uzrokuje povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora i praćeno smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Ovo zauzvrat doprinosi povećanju aktivnosti renina u plazmi. Povećana aktivnost renina stimuliše proizvodnju angiotenzina i aldosterona (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Trenutno se uveliko proučavaju genetski aspekti patogeneze arterijske hipertenzije. Predispozicija za nastanak hipertenzije povezana je sa polimorfizmom gena: postojanjem više varijanti (alela) istog gena. Geni čiji proizvodi (enzim, hormon, receptor, strukturni ili transportni protein) mogu biti uključeni u razvoj bolesti nazivaju se geni kandidati. Geni kandidati za hipertenziju uključuju gene: angitenzinogen, angiotenzin II receptore, angiotenzin-konvertujući enzim, alfa-aducin, transformirajući faktor rasta 1, glukokortikoidne receptore, insulin, dopaminske adrenergičke receptore, endotelnu NO-sintetazu, somatotropin. sintetaze prostaciklina, receptora dopamina tipa 1A, SA-gena i nekih drugih (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Genetske teorije etiologije arterijske hipertenzije

U suštini, sve savremene genetske teorije etiologije arterijske hipertenzije bave se različitim mehanizmima dugotrajne regulacije nivoa krvnog pritiska, utičući na manje ili više sistemske procese. Šematski se mogu klasificirati na sljedeći način.

1. Nivo endokrine regulacije:

a) gen za angiotenzinogen,

b) ACE gen,

c) gen za renin (Okura, 1993.),

d) geni koji regulišu sintezu aldosterona,

e) gen receptora za angiotenzin II (Reisell, 1999).

1.2. metabolizam kortizola

gen koji kontroliše sintezu drugog tipa enzima 11-beta-hidroksisteroid dehidrogenaze (Benediktsson i Edwards, 1994).

2. Nivo bubrežne regulacije:

a) gen koji kontroliše sintezu natrijumovih kanala nefrona osetljivih na amilorid (Lidzlov sindrom),

b) alfa-adducin gen (Cusi, 1997.),

c) nasledno smanjenje aktivnosti dopaminergičkog depresornog sistema bubrega (Iimura, 1996),

d) urođeni defekt bubrežne regulacije izlučivanja natrijuma (Keller, 2003).

3. Nivo vaskularnog endotela, bazalni vaskularni tonus

a) gen za endotelnu NO sintetazu,

b) geni za endotelin-1 i njegove receptore (Nicaud, 1999.),

c) kršenja transmembranskog transporta jona natrijuma

d) manifestacije insulinske rezistencije (metabolički sindrom) mogu se pripisati ovom nivou.

Sve gore navedene teorije imaju različite stepene dokaza, međutim, jasno je da su predispozicijske karakteristike pacijenata sa AH posljedica poligene etiologije i uključuju različite biohemijske mehanizme. Pitanje prioritetnog značaja svakog od ovih genetskih faktora ostaje nejasno: da li se aktiviraju istovremeno ili sekvencijalno u različitim fazama patogeneze. Faktori životne sredine koji igraju najveću ulogu u nastanku hipertenzije su prekomerni unos soli, nedostatak kalcijuma u organizmu, nedovoljan unos magnezijuma, pušenje, alkohol, gojaznost, fizička neaktivnost, socijalni faktori, psihički stres (285, 266, 377, 367 , 430, 444.467, 454, 504, 522).

Utjecaj mentalnog stresa na razvoj hipertenzije

Po prvi put, ruski kliničari G.F. Lang (1950) i A.L. Mjasnikov (1954). Ukazali su na ključnu ulogu hroničnog emocionalnog stresa u promjeni funkcionalnog stanja nervnog sistema i, kao posljedicu, kardiovaskularnog sistema u patogenezi hipertenzije. Trenutno se smatra da je potvrđena najznačajnija uloga hroničnog stresa, uz genetske i faktore sredine u razvoju AH (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Ostaje neriješeno pitanje o mogućnosti trajnog porasta krvnog tlaka, odnosno razvoja hipertenzije, kao posljedica kratkotrajnih akutnih stresnih situacija, praćenih kratkotrajnim porastom krvnog tlaka. Neki radovi (Folkow, 1995) govore o razvoju strukturnih promjena u krvnim žilama (hipertrofija medija) iu srcu pod utjecajem određenih ponavljajućih kratkotrajnih stresnih situacija kod osoba s genetskom predispozicijom za arterijsku hipertenziju. U regijama sa niskim nivoom emocionalnog stresa, arterijska hipertenzija se ne razvija ili je rijetka.

Povezanost distresa i hipertenzije pokazala se i u eksperimentima na životinjama, ali treba naglasiti da je arterijska hipertenzija mogla biti uzrokovana samo ako postoji genetska predispozicija za nju i nemogućnost prilagođavanja stresnoj situaciji. Klinička zapažanja pokazuju da se AH češće razvija kod osoba koje imaju niz karakteroloških karakteristika koje odgovaraju tipu ličnosti A: ljutnja, anksioznost, skriveno neprijateljstvo, želja za vodstvom, zavist, osjećaj krivnje ili inferiornosti, depresija. Utvrđeno je da se hipertenzija češće razvija kod osoba sa nedovoljno razvijenim sposobnostima savladavanja stresa (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Uticaj emocionalnih faktora na nivo krvnog pritiska manifestuje se u slučaju „hipertenzije belog mantila“ i „hipertenzije na radnom mestu“.

hipertenzija belog mantila- arterijska hipertenzija, koja se registruje samo pri merenju krvnog pritiska ambulantno, na pregledu kod lekara. „Hipertenzija belog mantila“ se primećuje kod 20-30% pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. „Hipertenzija belog mantila“ je najčešća kod žena i pacijenata sa kratkom istorijom hipertenzije. Skoro 50% pacijenata sa novoregistrovanom "hipertenzijom belog mantila" razvije hipertenziju u narednih 5 godina (456, 465, 618).

Arterijska hipertenzija na radnom mjestu- relativno stabilno povećanje krvnog pritiska usled emocionalnog stresa na radnom mestu, dok su vrednosti ​​krvnog pritiska na radnom mestu veće nego u ordinaciji - „reverzna hipertenzija belog mantila“ (reverzna hipertenzija belog mantila). Ove disregulacije krvnog pritiska mogu se otkriti samo metodom ambulantnog, ambulantnog praćenja krvnog pritiska, merenjem krvnog pritiska na poslu i vikendom. Prevalencija arterijske hipertenzije na radnom mjestu je oko 19% među radno sposobnom populacijom. Nivo krvnog pritiska na radnom mestu zavisi od nivoa mentalnog stresa (313.558.626).

Dakle, uloga kroničnog emocionalnog stresa u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije je sada jasno utvrđena. Uticaj emocionalnog stresa se ostvaruje u vidu razvoja hipertenzije, prvenstveno kod osoba sa genetskom predispozicijom. Smatra se da su glavni patogenetski faktori arterijske hipertenzije izazvane stresom: aktivacija simpatičkog odjela autonomnog nervnog sistema, promjene baroreceptorskog refleksa, aktivacija RAAS-a i smanjenje bubrežnog izlučivanja natrijuma i vode.

Promjene u autonomnom nervnom sistemu - najvažniji faktor u nastanku hipertenzije

Pokazalo se da su najvažniji faktori u nastanku arterijske hipertenzije promene u autonomnom nervnom sistemu. Utvrđeno je da kod pacijenata sa hipertenzijom u različitom stepenu dolazi do narušavanja njene ravnoteže, što, s jedne strane, može biti vodeći uzrok u nastanku bolesti, as druge strane, nastati sekundarno i u interakciji sa gore navedene patofiziološke promjene (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 7, 389, 19, 19, 19 , 621).

Istraživanje Yakinci C. et al., 1996. pokazalo je da je disfunkcija simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema kod dece važan etiološki faktor u razvoju esencijalne arterijske hipertenzije u budućnosti. Studija funkcionisanja kardiovaskularnog sistema kod dece sa porodičnom anamnezom hipertenzije na osnovu proučavanja ortostatskih reakcija i varijabilnosti srčane frekvencije pokazala je da već u detinjstvu imaju poremećeno funkcionisanje autonomnog nervnog sistema, što ukazuje na povećanje aktivnosti simpatički odjel sa godinama. O urođenom disbalansu ANS-a svjedoči i rad (Piccirillo, 2000), u kojem je utvrđeno da normotonični bolesnici sa porodičnom anamnezom hipertenzije imaju smanjenje parasimpatičke aktivnosti u odnosu na osobe bez nepovoljne nasljednosti.

Važna karika u patogenezi povišenog krvnog tlaka je hiperinzulinemija, koja je također povezana s promjenom simpatičke aktivnosti. Studije su pokazale da povišeni nivoi insulina povećavaju krvni pritisak putem simpatičke aktivacije (38, 248, 288, 378, 389, 472). Kod metaboličkog faktora u razvoju hipertenzije - gojaznosti, ustanovljeno je da do povećanja srčane frekvencije može doći ne zbog povećanja simpatičke aktivnosti, već zbog smanjenja parasimpatičke aktivnosti (Mozaffari M.S. et al., 1996). Povećanje simpatičke aktivnosti na pozadini cerebralne hipoksije važan je faktor u razvoju arterijske hipertenzije kod sindroma apneje u snu, koji je obično praćen gojaznošću (486, 516, 575).

Trenutno postoje različite metode za procjenu stanja vegetativnog aparata CVS. Najinformativnije metode su one zasnovane na analizi varijabilnosti srčane frekvencije, koje omogućavaju kvantifikaciju doprinosa simpatičkih i parasimpatičkih uticaja autonomnoj ravnoteži CVS (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579) . Studije varijabilnosti srčane frekvencije kod osoba sa arterijskom hipertenzijom pokazale su njenu heterogenost u različitim starosnim grupama (533).

Utvrđeno je da su i niskofrekventne i visokofrekventne komponente HRV-a u starijih bolesnika s hipertenzijom niže nego u bolesnika srednje životne dobi. To može biti zbog pojave organskih promjena u kardiovaskularnom sistemu. Kohara K. et al. (1995,1996) su pokazali da postoji negativna korelacija između indeksa mase miokarda i komponenti pulsa visoke i niske frekvencije. Sve ovo potvrđuje mišljenje da je stepen oštećenja organa povezan sa neuronskim poremećajima kod esencijalne arterijske hipertenzije (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Dakle, moderne ideje o etiologiji i patogenezi arterijske hipertenzije naglašavaju polietiologiju ove bolesti i multifaktorsku prirodu njenog razvoja.

Interakcija genetskih i okolišnih faktora uključuje višeslojne patogenetske mehanizme:

    aktivacija simpatoadrenalnog sistema,

    aktivacija RAAS-a,

    smanjenje aktivnosti kalikrein-kinin sistema,

    smanjenje depresorske funkcije bubrega,

    endotelna disfunkcija, procesi remodeliranja arterija.

Genetska predispozicija koja utiče na ove manje ili više dugotrajne, humoralne mehanizme regulacije sistemskog krvnog pritiska, može biti manje ili više izražena, uključivati ​​više ili manje nivoa, ali njihovo pokretanje zavisi od povećane aktivnosti presora i/ili insuficijencije depresora "brzo". “, neurogeni mehanizmi regulacije krvnog pritiska.

Narušavanje autonomne simpatičko-parasimpatičke ravnoteže u CVS-u kao rezultat dugotrajnog i/ili učestalog emocionalnog stresa dovodi do pokretanja mehanizama koji rade po principu "začaranog kruga" i dovode do veće ili manje stabilizacije visokog nivoa. sistemskog krvnog pritiska. Stoga bi bilo pravedno hipertenziju definisati kao psihosomatsku bolest, sa čestim formiranjem psiho-vegetativnog sindroma, koji je bitan faktor u patogenezi hipertenzije (A.M. Wayne, 1999).

Dijagnoza arterijske hipertenzije

Jedna od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje arterijske hipertenzije i praćenje liječenja je redovno mjerenje krvnog pritiska. Jednokratna mjerenja ne odražavaju uvijek pravi krvni pritisak, jer ne daju predstavu o dnevnoj promeni nivoa krvnog pritiska, ne procenjuju u potpunosti efikasnost antihipertenzivnih lekova, i, što je važno i za pacijenta. i doktora, može stvoriti lažnu ideju o pravom nivou krvnog pritiska. Dugotrajno bilježenje krvnog tlaka u uvjetima normalnog ljudskog života ne samo da otvara dodatne dijagnostičke mogućnosti za liječnika, već odražava pravu težinu hipertenzije i njenu prognozu za pacijenta. Brojne studije su sada pokazale da su podaci 24-satnog praćenja krvnog tlaka (ABPM) u većoj korelaciji s oštećenjem ciljnog organa od tradicionalnih kliničkih mjerenja krvnog tlaka. Praćenje krvnog pritiska tokom dana u određenim intervalima je takođe važno za optimizaciju vremena primene leka. Dakle, po svojoj dijagnostičkoj i prognostičkoj vrijednosti, 24-satno praćenje krvnog tlaka nadmašuje sva druga standardna mjerenja krvnog tlaka 585, 608, 614, 615).

ABPM je međunarodni standard za procjenu efikasnosti antihipertenzivnih lijekova. Arterijski pritisak, kako kod pacijenata sa hipertenzijom, tako i kod zdravih osoba, menja se tokom dana. Postoji nekoliko komponenti varijabilnosti BP, koja ima složen sistem višestepene regulacije. Formiranje varijabilnosti krvnog pritiska uključuje bioritmove različitih tjelesnih struktura, uključujući centralni nervni sistem, srce, krvne sudove i hormone. Kod većine ljudi fluktuacije krvnog tlaka imaju dvofazni ritam, koji karakterizira noćno smanjenje krvnog tlaka i kod normotoničnih i kod hipertenzivnih osoba, a njihova veličina može varirati pojedinačno (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Statistička analiza mjerenja omogućava vam da izračunate neke pokazatelje koji olakšavaju dijagnozu arterijske hipertenzije. Najvažniji od njih su dnevni indeks, hipertenzivni vremenski indeks, indeks područja (opterećenje pritiskom). Dnevni indeks (SI) je razlika između prosječnih vrijednosti krvnog pritiska tokom dana i noću u procentima. Njegove normalne vrijednosti su 10-25%. Normalno funkcionisanje autonomnog nervnog sistema odgovorno je za smanjenje krvnog pritiska noću. Poremećaji cirkadijalnog ritma s nedovoljnim smanjenjem krvnog tlaka noću povezani su s većom vjerojatnošću komplikacija, težinom hipertrofije lijeve komore s promjenom njene geometrije i lezijama ciljnih organa, učestalošću koronarne arterijske bolesti i mortalitetom od infarkta miokarda.

Kohara K (1995) je pokazao da su pacijenti sa AH iz grupe bez dipera imali smanjenje cirkadijalnih fluktuacija u aktivnosti autonomnih funkcija u poređenju sa pacijentima sa AH iz grupe dipper. Volkov B.C. i saradnici (1999), nakon svakodnevnog praćenja krvnog pritiska kod pacijenata sa hipertenzijom, došli su do zaključka da u ovoj patologiji može doći do pojave i progresije sekundarnih promena u kardiovaskularnom sistemu (hipertrofija miokarda, dilatacija leve komore). uzrokovati smanjenje veličine noćnog pada krvnog pritiska. Smanjenje cirkadijalne varijabilnosti krvnog pritiska može se uočiti kod pacijenata sa sekundarnom hipertenzijom, disfunkcijom autonomnog nervnog sistema, starijih osoba i kod pacijenata sa transplantacijom srca (58, 63.82, 410, 608).

24-satno praćenje krvnog pritiska omogućava ne samo postavljanje dijagnoze arterijske hipertenzije, procjenu vjerovatnoće komplikacija, već i utvrđivanje cirkadijalnih promjena krvnog tlaka, što ukazuje na simpatičko-parasimpatičku ravnotežu u CVS. Zahvaljujući proučavanju vremenske strukture životnih procesa, formirani su novi naučni pravci - hronobiologija i kronomedicina, koji proučavaju obrasce provođenja životnih procesa organizma u vremenu. Poslednjih godina metoda hronoterapije se široko koristi za liječenje pacijenata sa koronarnom bolešću srca i arterijskom hipertenzijom (5, 58, 102, 103, 185).

Oknin V.Yu. Poremećaji autonomne regulacije sistemskog arterijskog pritiska i njihova farmakološka korekcija.

Prevalencija. Esencijalna arterijska hipertenzija jedna je od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema. Prema Stručnom komitetu SZO (1984.), ona čini oko 96% svih slučajeva arterijske hipertenzije.

Etiologija i patogeneza. Etiologija esencijalne arterijske hipotenzije nije utvrđena. Pokušaji da se stvori njegov model na životinjama nisu bili okrunjeni uspjehom. Raspravlja se o ulozi različitih nervnih, humoralnih i drugih faktora uključenih u regulaciju UOS, vaskularnog tonusa i VCP. Po svemu sudeći, esencijalna arterijska hipertenzija je polietiološka bolest (teorija mozaika), u čijem nastanku imaju ulogu jedni faktori, au fiksiranju drugih. Iako je koncept G. Flanga A.L. Myasnikova o nozološkoj izolaciji esencijalne arterijske hipertenzije (hipertenzije) široko priznat i prihvaćen od strane SZO, diskusija o mogućnosti heterogenosti ove bolesti se nastavlja. Prema pristašama ovog gledišta, u budućnosti će se raspasti u nekoliko zasebnih nozoloških jedinica različite etiologije. Međutim, za sada se to čini malo vjerovatno.

Klasični koncepti etiologije i patogeneze esencijalne arterijske hipertenzije uključuju neurogenu teoriju G.F. Langa, volumetrijsku teoriju soli ATitona i volumetrijsku teoriju B.Folkova.

Neurogena teorija G.F. Langa (1922): uloga centralnog nervnog sistema. Prema ovoj teoriji, hipertenzija je klasična bolest regulacije čiji je razvoj povezan sa produženom mentalnom traumom i prenaprezanjem negativnim emocijama u sferi više nervne aktivnosti. To dovodi do disfunkcije regulatora krvnog tlaka u cerebralnom korteksu i hipotalamičkim centrima uz povećanje simpatičkih vazokonstriktornih impulsa duž eferentnih nervnih vlakana i kao rezultat toga do povećanja vaskularnog tonusa. Preduslov za realizaciju uticaja ovih faktora sredine, prema G.F. Langu, je prisustvo određenih konstitutivnih obeležja, odnosno nasledne predispozicije. Dakle, razvoj hipertenzije, prema G.F. Langu, ne određuje jedan, već dva faktora.

Važna etiološka uloga psihoemocionalnih uticaja i njihova akcentuacija u nastanku ove bolesti takođe je naglašena u hipotezi B. Folkova (vidi dole). U eksperimentu i klinici uvjerljivo je dokazana pojava spazma perifernih arteriola kao odgovora na emocionalne iritanse, a uz njihovo prilično često ponavljanje, razvoj hipertrofije stanica medija sa sužavanjem lumena krvnih žila, što dovodi do stalni porast OPSS-a.

Volumensko-solna teorija A. Guytona: primarno kršenje ekskretorne funkcije bubrega.Prema ovoj teoriji, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na slabljenju ekskretorne funkcije bubrega, što dovodi do zastoja. u tijelu Na+ i yuda, a posljedično, do povećanja VCP i MOS (šema 16). Istovremeno, povećanje krvnog tlaka je neophodno kako bi se osigurala adekvatna natriureza i diureza, odnosno ima kompenzatornu ulogu. Normalizacija volumena ekstracelularne tekućine i krvnog tlaka kao rezultat početka diureze pritiska dovest će do još većeg zadržavanja Na+ i vode u bubrezima, što, prema mehanizmu pozitivne povratne sprege, pogoršava početni porast VCP. , vidi šemu 16). Kao odgovor na povećanje ISO-a, lokalni samoregulativni mehanizmi

Protok krvi uzrokuje miogenu konstrikciju arteriola, što rezultira normalizacijom MOS zbog povećanja perifernog vaskularnog otpora, a time i -BP. Povećanje težine i postojanosti ove konstriktorske reakcije je olakšano povećanjem reaktivnosti krvnih žila zbog edema i akumulacije Na+ u njihovom zidu.

Dakle, s vremenom se ejekcijska hipertenzija sa svojstvenim hiperkinetičkim tipom hemodinamskih promjena (povećan MOS sa nepromijenjenim TPVR) transformira u hipertenziju rezistencije sa hipokinetičkim hemodinamskim profilom (povećan TPVR sa normalnim ili smanjenim MOS).

Iako ova teorija ne otkriva primarne razloge za prelazak bubrega na viši nivo AL. objašnjava osnovni mehanizam dugovječnosti stabilne arterijske hipertenzije bilo kojeg porijekla. Mogući etiološki faktori bolesti su prekomjeran unos soli i (ili) genetski uvjetovana povećana osjetljivost na nju. Osim toga, nasljedna predispozicija može igrati ulogu u provođenju kršenja funkcije izlučivanja bubrega.

Uloga prekomjernog unosa soli u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije potvrđuju epidemiološke studije o povezanosti prevalencije ove bolesti i apetita za soli (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Dakle, kod nekih afričkih plemena i brazilskih Indijanaca, unoseći manje od 60 meq Na+ dnevno (sa stopom potrošnje od 150-250 meq), arterijska hipertenzija je rijetka, a krvni tlak se praktički ne povećava s godinama. Naprotiv, među stanovnicima sjevernog Japana, koji su donedavno apsorbirali više od 300 mEq Na+, prevalencija esencijalne arterijske hipertenzije je mnogo veća nego u Evropi. Poznata je činjenica značajnog smanjenja nivoa AJX kod pacijenata sa perzistentnom esencijalnom arterijskom hipertenzijom uz naglo ograničenje unosa soli. Ovaj efekat se, međutim, gubi kada se uzima više od 0,6 g dnevno. Osim toga, različiti pacijenti imaju različitu osjetljivost na smanjenje unosa soli.

Nesumnjiva je uloga nasljedne predispozicije kao važnog etiološkog faktora u esencijalnoj arterijskoj hipertenziji. Tako su dobijene posebne linije laboratorijskih pacova sa spontanim nastankom arterijske hipertenzije kod svih jedinki bez izuzetka nakon dostizanja zrelosti. Poznata je činjenica gomilanja slučajeva esencijalne arterijske hipertenzije u pojedinim porodicama.

Mehanizmi za ostvarivanje nasljedne predispozicije nisu konačno uspostavljeni. U odnosu na volumno-solni model patogeneze arterijske hipertenzije, pretpostavlja se genetski uvjetovano smanjenje broja nefrona i povećanje reapsorpcije Na+ u distalnim bubrežnim tubulima.

Volumetrijska teorija B. Folkov: uloga simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema. Prema ovom konceptu, razvoj esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na hiperaktivaciji simpatičko-nadbubrežnog sistema, što dovodi do hiperfunkcije srca sa povećanjem MOS (hiperkinetički sindrom) i periferne vazokonstrikcije (Shema 17). Mogući etiološki faktori bolesti su: 1) veliki broj stresnih situacija i sklonost njihovom naglašavanju; 2) genetski uslovljena disfunkcija viših nervnih regulatora krvnog pritiska, što dovodi do njegovog prekomernog povećanja kao odgovora na fiziološke nadražaje; 3) starosno neuroendokrino restrukturiranje sa involucijom spolnih žlijezda i povećanom aktivnošću nadbubrežnih žlijezda.

Povećanje MOS-a, otkucaja srca, koncentracije norepinefrina u krvi i aktivnosti simpatičkih nerava skeletnih mišića, prema mikroneurografiji, otkriveno je kod pacijenata s graničnom arterijskom hipertenzijom i u ranoj fazi esencijalne arterijske hipertenzije, ali nije tipično za ustanovljena hipertenzija. Pretpostavlja se da u fazi fiksiranja hipertenzije važnu ulogu igra lokalni učinak pojačane adrenergičke stimulacije - sužavanje aferentnih bubrežnih arteriola - i kao rezultat toga povećano oslobađanje renina, koje nije praćeno značajnim povećanjem. u koncentraciji norepinefrina u općem krvotoku.

Uloga humoralnih faktora renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Povećanje aktivnosti renina u plazmi opaženo je kod približno 15% pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Ovaj tzv. hiperreninozni oblik bolesti javlja se češće u relativno mladoj dobi i ima težak i maligni tok. Patogenetsku ulogu renin-angiotenzin-aldosteron sistema potvrđuje izražen hipotenzivni efekat ACE inhibitora u ovoj bolesti. Kod 25% pacijenata, češće nego kod starijih osoba, smanjena je aktivnost renina u krvnoj plazmi (hiporeninska arterijska hipotenzija). Razlozi za ovaj fenomen ostaju nejasni.

Uloga poremećaja transporta Na+ kroz ćelijske membrane u. Na eksperimentalnim modelima i kod pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, pokazano je smanjenje aktivnosti Na + K + AT.< P a 3 bi сарколеммы, которое приводит к увеличению содержания Na + внутри клеток. Посредством Na + -Са 2+ -обменного механизма это способствует повышению концентрации внутриклеточного Са 2+ и в результате - увеличению тонуса гладкомышечных клеток артериол и венул. Нарушение функции Na + К + -насоса является, по-видимому, генетически детерминированным и, как предполагают, связано с циркуляцией в крови его ингибитора, который, однако, пока не обнаружен.

Još jedan genetski marker i faktor rizika za esencijalnu arterijsku hipertenziju je povećanje Na + -~1l + -transmembranskog metabolizma, što također dovodi do povećanja koncentracije intracelularnog Na + i Ca 2+ .

Uloga PNUF-a. Povećanje lučenja PNUF-a uz kršenje izlučivanja Na+ putem bubrega važan je mehanizam usmjeren na normalizaciju volumena ekstracelularne tekućine. Inhibicijom aktivnosti Na + _ K + -ATPaze, ovaj peptid povećava sadržaj intracelularnog Na + i, posljedično, Ca 2+, što povećava tonus i reaktivnost vaskularnog zida. Postoje dokazi o povećanju sadržaja PNUF-a u krvi kod pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, ali čini se da je njegova uloga u patogenezi ove bolesti sekundarna.

Uloga strukturnih promjena u vaskularnom zidu.Stabilnost povećanja vaskularnog tonusa određena je razvojem medijalne hipertrofije. Sa povećanjem omjera debljine stijenke arteriole i njenog unutrašnjeg radijusa, relativno blago skraćivanje glatkih mišićnih ćelija dovodi do značajno većeg od normalnog povećanja vaskularnog otpora. Drugim riječima, u takvim slučajevima može se postići nagli porast vaskularnog otpora kao odgovor na relativno nizak nivo simpatičkih impulsa ili nisku koncentraciju vazopresorne supstance. Postoje razlozi da se veruje da je hipertrofija medija vaskularnog zida, kao i miokarda leve komore, delimično reverzibilna uz odgovarajući tretman.

Adaptivne promjene uključuju hipertrofiju lijeve komore, kao i hiperplaziju i hipertrofiju glatkih mišićnih ćelija medija i intime vaskularnog zida. Degenerativne promjene u srcu povezane su s razvojem hipertrofirane distrofije miokarda - obrnutog dijela procesa hipertrofije. Važnu ulogu ima i njena koronarna lezija zbog ubrzanog razvoja popratne ateroskleroze koronarnih arterija, koja se manifestuje difuznom sklerozom i intersticijskom fibrozom. Kao rezultat toga dolazi do zatajenja srca, što je jedan od glavnih uzroka smrti kod ovakvih pacijenata.

Degenerativne (distrofične) promjene arteriola povezane su s reakcijom na infiltraciju vaskularnog zida proteinima krvne plazme pod utjecajem povišenog hidrostatskog tlaka i razvojem raširene arterioloskleroze (Shema 18). Značajno sužavanje lumena aferentne i eferentne bubrežne arteriole uzrokuje disfunkciju glomerula i tubula uz postupnu desolaciju i atrofiju nefrona i proliferaciju vezivnog tkiva. Kao rezultat, razvija se nefroskleroza (primarni naborani bubreg) koja je morfološki supstrat kroničnog zatajenja bubrega.

U mozgu se često nalaze mikroaneurizme malih arterija koje su glavni uzrok hemoragijskih moždanih udara.

Rana manifestacija arterioloskleroze retine je suženje cijelog arteriolarnog korita s povećanjem omjera promjera venskih i arterijskih žila (više od 3:2). Kod veće hipertenzije, kalibar arteriola postaje neujednačen s naizmjeničnim suženim i proširenim presjecima. Njihova lokalna dilatacija nastaje zbog narušavanja lokalne samoregulacije, odnosno konstriktorske reakcije kao odgovora na povećanje tlaka u posudi. Oko arteriola se pojavljuju eksudati u obliku vate, a ako se naruši integritet zida, pojavljuju se krvarenja. Eksudati i hemoragije su vrlo karakteristični za hipertenzivnu retinopatiju i znaci su fibrinoidne nekroze u njenom malignom toku. Slične promjene mogu biti uzrokovane i oštećenjem arteriola drugog porijekla (teška anemija, uremija, vaskulitis, infektivni endokarditis itd.).

Edem optičkog diska je također kriterij za malignu arterijsku hipertenziju. Mehanizam njegovog razvoja nije sasvim jasan. Kod nekih bolesnika uzrokovana je općim cerebralnim edemom zbog poremećaja lokalne samoregulacije moždanih arteriola s razvojem cerebralne hiperperfuzije. Prisustvo krvarenja i edema optičkog diska indikacija je za hitan pad krvnog pritiska.

Morfološki supstrat sindroma maligne arterijske hipertenzije je fibrinoidna nekroza arteriola i malih arterija. To je uzrokovano kršenjem integriteta endotela s naglim i značajnim povećanjem hidrostatskog tlaka s oštećenjem stanica medija tijekom prodiranja proteina krvne plazme, uključujući fibrin, koji su povezani s karakterističnim bojenjem tijekom histološkog pregleda. Kao rezultat toga, razvija se oštar edem vaskularnog zida sa sužavanjem lumena, sve do okluzije.

Klinički, instrumentalni i laboratorijski pregled bolesnika sa arterijskom hipertenzijom ima 3 cilja: 1) utvrditi uzrok hipertenzije. Primarna (esencijalna) arterijska hipertenzija dijagnostikuje se metodom isključivanja sekundarne (simptomatske) - vidi v. 2; 2) utvrditi efekat koji je povišen krvni pritisak imao na najugroženije organe, odnosno utvrditi prisustvo i težinu oštećenja ciljnih organa – srca, bubrega, centralnog nervnog sistema, mrežnjače; 3) utvrdi prisustvo i težinu faktora rizika povezanih sa aterosklerozom.

Klinika. Prije razvoja komplikacija, bolest je često asimptomatska, a jedina manifestacija je porast krvnog tlaka. Pritužbe su odsutne ili su nespecifične. Pacijenti prijavljuju ponavljajuće glavobolje, često u čelu ili vratu, vrtoglavicu i tinitus. Sada je dokazano da ovi simptomi ne mogu poslužiti kao pokazatelji povišenog krvnog pritiska i vjerovatno su funkcionalnog porijekla. Javljaju se kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom ne češće nego u opštoj populaciji i nisu u korelaciji sa nivoom krvnog pritiska. Izuzetak je jaka glavobolja kod maligne arterijske hipertenzije zbog cerebralnog edema.

Simptomi i znaci oštećenja srca povezani su sa: 1) hipertrofijom lijeve komore, koja je kompenzacijska reakcija usmjerena na normalizaciju povećanog stresa zida uslijed povećanog naknadnog opterećenja; 2) prateća koronarna arterijska bolest; 3) zatajenje srca kao komplikacija oba patološka procesa.

Nedavne studije dovode u sumnju dobar kvalitet hipertrofije lijeve komore kod arterijske hipertenzije. Bez obzira na nivo krvnog pritiska, povećava rizik od infarkta miokarda i iznenadne smrti za 3 puta, a složenih ventrikularnih aritmija i zatajenja srca za 5 puta. Kako stepen porasta krvnog pritiska i njegovo trajanje nisu uvek u korelaciji sa težinom hipertrofije, sugerisano je da su, pored arterijske hipertenzije, još neki dodatni faktori važni u njenom nastanku. Raspravlja se o patogenetskoj ulozi

genetska predispozicija, humoralni agensi renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, kateholamini, prostaglandini itd. Ove okolnosti su poslužile kao osnova za uvođenje termina hipertonično (hipertenzivno) srce i određuju značaj razvoja metoda za sprečavanje regresije miokarda. hipertrofija kod arterijske hipertenzije.

Klinički značaj hipertenzivnog srca povezan je s kršenjem dijastoličke funkcije miokarda zbog povećanja njegove rigidnosti i razvoja relativne koronarne insuficijencije. Smanjenje dijastoličke usklađenosti lijeve klijetke dovodi do povećanja pritiska njenog punjenja i venske kongestije u plućima s nepromijenjenom sistolnom funkcijom. Pacijenti primjećuju kratak dah tijekom fizičkog napora, koji se povećava s dodatkom sistoličke insuficijencije miokarda.

Kod dugotrajne arterijske hipertenzije mogu se otkriti simptomi oštećenja bubrega - nema poliurije.

Kod nekomplikovane esencijalne arterijske hipertenzije, simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema su uglavnom posledica istovremene ateroskleroze kranijalnih i ekstrakranijalnih arterija. To uključuje vrtoglavicu, smanjene performanse, pamćenje itd.

Anamneza. Tipičan početak je između 30 i 45 godina i porodična anamneza esencijalne hipertenzije.

Prilikom kliničkog pregleda najvažniji dijagnostički znak je porast krvnog pritiska. Da bi njegovo indirektno mjerenje bilo što preciznije, moraju se poštovati brojna pravila (vidi poglavlje 4). Mora se imati na umu da u pacijentovom sjedećem položaju krvni tlak može biti viši nego u ležećem položaju. Kako bi se izbjegla neslaganja povezana s aterosklerozom subklavijske arterije, krvni tlak treba izmjeriti na obje ruke, a ako se utvrde razlike, naknadno pratiti na istoj ruci.

Zbog nehotične psiho-emocionalne reakcije anksioznosti tokom postupka mjerenja krvnog tlaka od strane zdravstvenog radnika u medicinskom okruženju, njen rezultat, posebno uz jedno određivanje, često se pokaže precijenjenim u odnosu na podatke automatskog mjerenja u ambulantno okruženje (pseudohipertenzija). To može dovesti do pretjerane dijagnoze granične ili blage arterijske hipertenzije u gotovo 1/3 slučajeva. Stoga zaključak o povišenom krvnom pritisku treba da se zasniva na rezultatima 3 odvojena merenja u toku 3-4 nedelje, osim u slučajevima koji zahtevaju hitno lečenje. Kada je krvni pritisak veći od 140/90 mm Hg. mjeri se 2-3 puta pri svakom terminu i uzima se prosječna vrijednost za dalju evaluaciju. Mjerenje krvnog tlaka obavlja sam pacijent ili njegovi srodnici. Posebno efikasni u otklanjanju alarmne reakcije su novi automatski uređaji za indirektno mjerenje i snimanje krvnog tlaka u dinamici, koji se mogu provoditi u

ambulantno okruženje. Nivoi ovakvog ambulantnog krvnog pritiska pri njegovom praćenju su niži od bolničkog u 80% slučajeva i služe kao pouzdaniji kriterijum za dijagnozu blage arterijske hipertenzije.

Klinički znaci oštećenja ciljnog organa. Fizikalni pregled kardiovaskularnog sistema može otkriti znakove hipertrofije lijeve komore, zatajenja lijeve komore i ateroskleroze različitih vaskularnih bazena. Kod hipertrofije lijeve komore apikalni impuls često postaje rezistentan, a smanjenje komplijanse njegove komore se manifestira pojavom S4 iznad vrha, što ukazuje na njegovu dijastoličku disfunkciju.

Klinički znaci oštećenja bubrega sa detaljnom slikom kroničnog zatajenja bubrega više su karakteristični za malignu arterijsku hipertenziju.

Znakovi oštećenja centralnog nervnog sistema povezani su, u pravilu, s komplikacijama arterijske hipertenzije i popratne cerebralne ateroskleroze.

Hipertenzivna retinopatija. Prema klasifikaciji retinalnih vaskularnih lezija i vaskularnih komplikacija arterijske hipertenzije Keith i Wagener (N. Keith, H. Wagener, 1939), razlikuju se 4 stepena retinopatije.

I stepen karakteriše minimalno suženje arteriola i neravnina njihovog lumena. Odnos promjera arteriola i venula se smanjuje na 1,2 (u normalnom oL).

Kod II stepena dolazi do izraženog suženja arteriola (argeriovenski odnos 1:3) sa područjima spazma. Karakteristično je istezanje venula i njihova kompresija pri ukrštanju sa arteriolama, s kojima su u istoj vezivnoj ovojnici, zbog zadebljanja stijenke arteriola (simptom Salus-Gun crossovera).

U III stepenu, na pozadini spazma i skleroze arteriola (arteriovenski odnos 1:4), određuju se karakteristična višestruka krvarenja u obliku plamena i rastresitih eksudata nalik na tučenu vatu. Ovi eksudati su područja ishemije ili infarkta retine, u kojima se određuju edematozna nervna vlakna. Eksudati blede nakon nekoliko nedelja. Mogu se naći i gusti mali, dobro definisani eksudati, zbog taloženja lipida, koji ponekad traju godinama. Oni su od manjeg kliničkog značaja i ne ukazuju na akutnu ozljedu arteriole.

Obilježje retinopatije IV stepena je pojava edema glave očnog živca, koji se pridružuje bilo kojoj od ovih promjena i odražava ekstremnu težinu maligne arterijske hipertenzije. U tom slučaju mogu izostati krvarenja i eksudati.

U ranim fazama retinopatije vid ne trpi. Opsežni eksudati i krvarenja mogu uzrokovati defekte vidnog polja, a ako je zahvaćena makula, sljepoću.

Retinopatija I - II stepen karakterističan za benignu esencijalnu arterijsku hipertenziju, i III - IV - za maligne. U akutnom razvoju maligne arterijske hipertenzije utvrđuju se krvarenja, eksudati i edem optičkog diska u odsustvu promjena na arteriolama. Kod retinopatije I i II stepena, vaskularne promjene zbog arterijske hipertenzije praktički se ne razlikuju od znakova njihove ateroskleroze i često su posljedica kombinacije ova dva procesa.

Laboratorijski pregled. Analiza urina. S razvojem nefroskleroze, hipoizostenurija se bilježi kao znak kršenja koncentracijske sposobnosti bubrega i blaga proteinurija zbog disfunkcije glomerula. Značajna proteinurija i hematurija karakteristične su za malignu arterijsku hipertenziju, koja, međutim, zahtijeva isključenje mogućih upalnih lezija bubrega. Analiza urina je važna za diferencijalnu dijagnozu esencijalne arterijske hipertenzije i simptomatske renalne.

Krvni testovi se provode kako bi se utvrdila funkcija izlučivanja dušika iz bubrega i HLP kao faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest.

Instrumentalni pregled. Vrijedan znak oštećenja srca kao jednog od ciljnih organa kod teške arterijske hipertenzije je razvoj hipertrofije lijeve komore, što se utvrđuje elektrokardiografijom i ehokardiografijom. Njegov najraniji elektrokardiografski znak je povećanje napona R talasa u levim grudnim odvodima, I i aVL. Kako se hipertrofija u ovim odvodima povećava, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve komore u vidu zaglađenih T talasa, zatim kose depresije STc segmenta sa prijelazom u asimetrični negativni T val. zub T. Prijelazna zona nije promijenjena. Uz učinkovito liječenje arterijske hipertenzije, poremećaji repolarizacije u pravilu nestaju ili se značajno smanjuju. Sa dilatacijom lijeve komore, napon QRS kompleksa opada. Relativno se rano javljaju znaci preopterećenja i hipertrofije lijevog atrija.

Poremećaji repolarizacije karakteristični za hipertrofiju i preopterećenje lijeve komore moraju se razlikovati od znakova ishemije kao odraza popratne arterijske hipertenzije koronarne arterijske bolesti. Njegov diferencijalno dijagnostički elektrokardiografski kriterijum je horizontalna depresija ST segmenta, a kod inverzije T talasa njihova simetrija u obliku jednakokračnog trougla. Slične promene u STn segmentu G talasa često se beleže u odvodima V 3 4 , odnosno prelaze prelaznu zonu. S razvojem organskih promjena u miokardu lijeve klijetke, povezanih s njegovom patološkom hipertrofijom i raširenom koronarnom aterosklerozom (tzv. aterosklerotična kardioskleroza), često dolazi do blokade lijevog snopa Hisa ili njegove prednje gornje grane.

Na rendgenskom snimku grudnog koša, čak i kod teške arterijske hipertenzije, nema promjena dok se ne razvije dilatacija lijeve komore. Kod nekih pacijenata se utvrđuje zaokruživanje njegovog vrha, posebno uočljivo u bočnoj projekciji, kao indirektni znak koncentrične hipertrofije. Istodobna ateroskleroza torakalne aorte dokazuje se njenim izduženjem, preokretom, proširenjem i zadebljanjem luka. Kod izražene dilatacije treba posumnjati na disekciju aorte.

Ehokardiografija je najosjetljivija metoda za otkrivanje hipertrofije lijeve komore i procjenu njene težine. U uznapredovalim slučajevima utvrđuje se dilatacija lijeve klijetke i kršenje njenog sistoličkog pražnjenja.

U prisustvu promjena u urinu, verifikacija difuzne lezije bubrežnog parenhima sa podjednako izraženim smanjenjem veličine i disfunkcije oba bubrega prema neinvazivnim metodama - ultrazvukom, radionuklidnom reno i scintigrafijom, kao i ekskretornim urografija ima diferencijalno dijagnostičku vrijednost.

Za sumnju na jedan ili drugi oblik simptomatske arterijske hipertenzije koriste se i druge metode ispitivanja.

Budući da esencijalna arterijska hipertenzija nema niti jedan patognomoničan klinički, instrumentalni ili laboratorijski znak, postaviti dijagnozu tek nakon isključivanja hipertenzije povezane s poznatim uzrokom. Diferencijalna dijagnoza arterijska hipertenzija - vidi dole i u v. 2.

Klasifikacija. Uobičajena klasifikacija SZO. Prema ovoj klasifikaciji, ovisno o toku, razlikuju se benigni i maligni oblici bolesti. Benigna esencijalna arterijska hipertenzija se deli na tri stadijuma (I, II, III), koji približno odgovaraju njena tri oblika, određena nivoom krvnog pritiska, prvenstveno dijastolnog. Ovisno o pretežno zahvaćenom ciljnom organu, razlikuje se jedna ili druga klinička varijanta.

Klasifikacija esencijalne arterijske hipertenzije zasniva se na izdvajanju tri stadijuma bolesti.

Stadij I se opaža kod 70-75% pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Većina pacijenata nema pritužbi ili nejasnih, uglavnom povezanih s psiho-emocionalnim stanjem. Povećanje krvnog tlaka, čiji nivo vrlo približno odgovara blagom (blagom) obliku arterijske hipertenzije, nije praćen objektivnim znacima oštećenja ciljnih organa. Priroda hemodinamskih promjena u većini slučajeva odgovara hiperkinetičkom tipu. Spontana normalizacija krvnog pritiska je moguća, posebno prema ambulantnom praćenju, ali u kraćem periodu nego kod granične arterijske hipertenzije. Kod značajnog dijela pacijenata bolest ima blago progresivni tok sa stabilnom stabilizacijom na nivou I stadijuma 15-20 godina ili više. Uprkos tome, dugoročna prognoza je nepovoljna. Kao što su pokazali rezultati Framinghamske studije, rizik od razvoja zatajenja srca kod takvih pacijenata je povećan za 6 puta, moždanog udara - za 3-5 puta, fatalnog infarkta miokarda - za 2-3 puta. Generalno, smrtnost tokom dugotrajnog praćenja bila je 5 puta veća nego kod osoba sa normalnim nivoom krvnog pritiska.

Stadij II u smislu krvnog pritiska približno odgovara umjerenoj arterijskoj hipertenziji. Tok bolesti kod nekih pacijenata ostaje asimptomatski, međutim pregled uvijek otkriva znakove oštećenja ciljnih organa zbog hipertrofije lijeve komore i zida arteriole (vidjeti tabelu 37). Karakteriziraju ga hipertenzivne krize. U analizama urina promjene često izostaju, ali u roku od 1-2 dana nakon krize mogu se zabilježiti mala prolazna proteinurija i eritrociturija. Može doći do umjerenog smanjenja glomerularne filtracije i znakova simetričnog smanjenja funkcije oba bubrega uz radionuklidnu renografiju. Hemodinamski profil uglavnom odgovara normo (eu-) kinetičkom profilu.

III stadijum bolesti karakteriziraju vaskularne komplikacije povezane s arterijskom hipertenzijom i, u velikoj mjeri, s ubrzanim razvojem istovremene ateroskleroze (vidi dolje). Mora se imati na umu da s razvojem infarkta miokarda i moždanog udara, krvni tlak, posebno sistolički, često uporno opada zbog smanjenja UZV-a. Takva arterijska hipertenzija naziva se dekapitacijom. U ovom slučaju karakterističan je hipokinetički hemodinamski profil.

Prema preporukama SZO i II Kongresa kardiologa bivšeg SSSR-a (1974), uz razvoj infarkta miokarda, angine pektoris, kardioskleroze i kongestivne srčane insuficijencije kod bolesnika sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom, IHD se smatra glavnom bolešću. , koji se stavlja na prvo mjesto u kliničkoj dijagnozi. Dakle, srčani oblik esencijalne arterijske hipertenzije u III stadijumu nema mesta u dijagnozi.

Treba napomenuti da stadijumi esencijalne arterijske hipertenzije prema klasifikaciji SZO u potpunosti odgovaraju stepenu bolesti koju je identifikovao N.D. Strazhesko (1940). I stadij je okarakterisao kao funkcionalan, mladalački, tih, stadijum II kao organski, koji karakterišu organske promene u kardiovaskularnom i drugim sistemima, a stadijum III kao distrofičan.

Dajući definiciju stadijuma razvoja hipertenzije (esencijalne arterijske hipertenzije) prema patogenetskom principu, G.F. Lang (1947) je u svojoj klasifikaciji izdvojio prehipertenzivno stanje, stadijum I - neurogen, II - prelazni i III - nefrogen. Naziv faze III odražava ideju naučnika o obaveznom učešću bubrežnih presorskih supstanci u fiksiranju povišene AD. Činjenice prikupljene kasnijim studijama nisu potvrdile ovaj stav, što je potaknulo G.F. period široke upotrebe u našoj zemlji. Ova klasifikacija predviđa raspodjelu 3 stupnja hipertenzije: I - funkcionalna, II - hipertrofična i III - sklerotična. Svaki od ovih stadija uključuje 2 faze (A i B), koje su dobile sljedeće nazive: IA - latentna, ili prehipertenzivna; 1B - prolazni, ili prolazni; IIA - labilan, ili nestabilan; IB - stabilan; IIIA - kompenzirana i SB - dekompenzirana. Faze 1B i IIA odgovaraju stadijumu I po klasifikaciji SZO, IB-IIIA stadijumu II i SB-III stepenu esencijalne arterijske hipertenzije. Klasifikacija A.L. Myasnikova također predviđa izdvajanje srčanih, cerebralnih, bubrežnih i mješovitih varijanti, ovisno o dominantnom oštećenju organa, a prema prirodi toka, brzo napredujućih (malignih) i sporo progresivnih varijanti. Dakle, gradacije hipertenzije prema A.L. Myasnikovu su prilično bliske modernoj klasifikaciji SZO, koja je trenutno jedina obavezna za praktičnu medicinu.

Posljednjih godina uobičajeno je razlikovati varijante esencijalne arterijske hipertenzije ovisno o hemodinamskom i humoralnom profilu, što je očekivano od značaja za procjenu prognoze i diferenciran pristup liječenju. Istovremeno, sve ove opcije su uglavnom uslovne, jer se spajaju jedna u drugu, a teoretski zasnovane preporuke za optimalno liječenje nisu uvijek efikasne u praksi.

Hemodinamski tip esencijalne arterijske hipertenzije - r i per-, eu ili hipokinetički određuje se na osnovu numeričkih vrijednosti MOS (SI) i OPSS prema reografiji ili ehokardiografiji ili, indirektno, prema prirodi arterijske hipertenzije. Dakle, hiperkinetički tip uglavnom odgovara sistolnoj arterijskoj hipertenziji, a hipokinetički tip dijastoličkoj. Kliničke karakteristike svake od opcija prikazane su u tabeli. 38.

Udio među pacijentima sa esencijalnim

arterijska hipertenzija ~ 15 -20% ~ 20-30%

OPSS T N , I

Aldosteron T I

VCP i zapremina ekstracelularne tečnosti N , i T

Hematokrit i viskozitet krvi T I

Starost Češće mladi Češće stariji

Ortostatske reakcije Često Rijetko
Vaskularne komplikacije

Bilješka. T povećanje, 4 smanjenje; N norm.

S obzirom na važnu ulogu u patogenezi esencijalne arterijske hipertenzije sistema renin-angiotenzin-aldosteron, u zavisnosti od aktivnosti renina u krvnoj plazmi, razlikuju se 3 varijante bolesti - r i per-, normo i hiporenin, koje imaju određene karakteristike kliničkog toka i liječenja. Karakteristike ekstremnih opcija - hiper i hiporenin

Smatra se da je hiporenalna arterijska hipertenzija ili arterijska hipertenzija zavisna od volumena povezana s prekomjernim lučenjem mineralokortikoida. Budući da se praktički ne javlja kod pacijenata mlađih od 40 godina i uočava se kod više od 50% pacijenata starijih od 60 godina, sugerira se da je ova varijanta arterijske hipertenzije određena faza u prirodnom toku bolesti. . Istovremeno, smanjenje aktivnosti renina može biti sekundarno zbog funkcionalne inhibicije jukstaglomerularnog aparata kao rezultat produžene izloženosti povišenom krvnom tlaku. Moguće je da je različita aktivnost renina posljedica nejednake osjetljivosti nadbubrežnih žlijezda na angiotenzin II: smanjenje osjetljivosti dovodi do povećanja lučenja renina, a povećanje dovodi do hiporeninemije. Hiperrenemija može biti sekundarna zbog povećane aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema.

Granična arterijska hipertenzija je funkcionalna bolest uzrokovana uglavnom reverzibilnom disfunkcijom centralnih regulatora krvnog tlaka, koja se manifestira povećanjem simpatičkog tonusa. Povećanje adrenergičkih impulsa u srce i vene dovodi do povećanja MOS-a zbog povećanja kontraktilnosti miokarda, srčane frekvencije i venskog priliva, a povećanje impulsa do arteriola sprječava njihovo kompenzatorno širenje. Kao rezultat, samoregulacija krvotoka tkiva je poremećena i dolazi do relativnog povećanja OPSS-a.

Postoje sljedeći kriteriji za dijagnozu graničnih arterija

hipertenzija, koja se zasniva na rezultatima trostrukog mjerenja krvnog tlaka, po mogućnosti na ambulantnoj osnovi:

1) Krvni pritisak nikada ne prelazi granični nivo, odnosno 140-159 / 90-94 mm Hg. prema WHO (1993) ili 130-139 / 85-89 mm Hg. prema preporukama Zajedničkog nacionalnog komiteta SAD za definiciju, evaluaciju i liječenje visokog krvnog tlaka, 1992;

2) za najmanje 2 merenja vrednosti dijastolnog ili sistolnog krvnog pritiska su u graničnoj zoni;

3) odsustvo organskih promena u ciljnim organima (srce, bubrezi, mozak, fundus);

4) isključenje simptomatske arterijske hipertenzije;

5) normalizacija krvnog pritiska bez antihipertenzivne terapije.

S obzirom na ulogu psihoemocionalnog faktora, pri svakom pregledu pacijenta preporučuje se tri puta u kratkim intervalima mjeriti krvni tlak i smatrati da su najniže vrijednosti istinite.

Granična hipertenzija javlja se u 10-20% populacije i heterogena je u mnogim aspektima. Iako je glavni faktor rizika za razvoj esencijalne arterijske hipertenzije, ova tranzicija se javlja kod najviše 20-30% pacijenata. Približno isti postotak pacijenata ima normalizaciju krvnog tlaka i, konačno, u značajnom dijelu pacijenata granična arterijska hipertenzija perzistira neograničeno dugo.

Hemodinamski profil takvih pacijenata je također heterogen. Uz hiperkinetički tip, koji se uočava kod približno 50% pacijenata, eukinetički je određen u 30%, a hipokinetički u 20%. Promjenjivost toka i stanja hemodinamike očito je posljedica heterogenosti etioloških faktora granične arterijske hipertenzije. Trenutno je dokazana uloga nasljedne predispozicije i patologije ćelijskih membrana sa povećanjem intracelularnog sadržaja Na+ i Ca 2+. Očigledno, postoje i drugi uzroci granične arterijske hipertenzije i daljnjeg povećanja krvnog tlaka, koji još uvijek nisu utvrđeni.

U zavisnosti od najosjetljivijih kontingenata, mogu se razlikovati sljedeći klinički oblici granične arterijske hipertenzije: 1) juvenilni; 2) psihoneurološki; 3) klimakterijski; 4) alkohol; 5) granična arterijska hipertenzija sportista; 6) pod uticajem određenih profesionalnih faktora (buka, vibracije i sl.).

Faktori rizika za razvoj esencijalne arterijske hipertenzije kod pacijenata sa graničnom hipertenzijom su:

1) opterećena nasljednost. U isto vrijeme, prijelaz na esencijalnu arterijsku hipertenziju opažen je kod otprilike 50% pacijenata, au odsustvu ovog faktora - u 15%;

2) nivo krvnog pritiska. Što je krvni pritisak veći, veća je verovatnoća prelaska na esencijalnu arterijsku hipertenziju;

3) prekomjerna težina;

4) pojava granične arterijske hipertenzije nakon 30. godine života.

Komplikacije Esencijalna arterijska hipertenzija je uzrokovana oštećenjem krvnih žila pravilne hipertenzivne i aterosklerotične geneze. Hipertenzivne vaskularne komplikacije su direktno povezane s povećanjem krvnog tlaka i mogu se spriječiti ako se normalizira. To uključuje: 1) hipertenzivne krize; 2) sindrom maligne arterijske hipertenzije; 3) hemoragični moždani udar; 4) nefroskleroza i hronična bubrežna insuficijencija; 5) disecirajuća aneurizma aorte i djelimično kongestivno zatajenje srca kod hipertenzivnog srca.

Prema figurativnom izrazu E. Tareeve (1948), ateroskleroza prati hipertenziju, kao što senka prati osobu. Vaskularne komplikacije povezane s njom vrlo su tipične za pacijente sa arterijskom hipertenzijom, ali se ne mogu spriječiti samo jednim smanjenjem krvnog tlaka.One uključuju: 1) sve oblike koronarne bolesti, uključujući kongestivno zatajenje srca i iznenadnu smrt; 2) ishemijski moždani udar; 3) ateroskleroza perifernih sudova.

Hipertenzivna ili hipertenzivna kriza je nagli porast krvnog pritiska, praćen nizom neurohumoralnih i vaskularnih poremećaja, uglavnom cerebralnih i kardiovaskularnih. U inostranstvu se ovaj termin koristi u užem smislu za poremećaje cerebralne cirkulacije i naziva se hipertenzivna encefalopatija.

Hipertenzivne krize su tipičnije za esencijalnu arterijsku hipertenziju nego za većinu simptomatskih i mogu biti prva klinička manifestacija bolesti. Prema A.L. Myasnikovu, oni su neka vrsta kvintesencije, ili ugruška, hipertenzije.

Hipertenzivne krize mogu se razviti u bilo kojoj fazi bolesti. Svi etiološki i predisponirajući faktori za esencijalnu arterijsku hipertenziju doprinose njihovom nastanku. To uključuje, prije svega, psiho-emocionalni stres, zloupotrebu slane hrane ili alkohola, nepovoljne faktore okoline, posebno smanjenje barometarskog tlaka s povećanjem temperature i vlažnosti. Pojava kriza može dovesti i do izostanka liječenja arterijske hipertenzije ili neadekvatne terapije, što se često javlja kada pacijent samovoljno krši medicinske preporuke.

Za razliku od jednostavnog porasta krvnog tlaka, krizu karakterizira poremećaj lokalne samoregulacije s pojavom sindroma hiperperfuzije, zastoja, porasta hidrostatskog tlaka u kapilarama i njihove permeabilnosti s edemom tkiva i dijapedetskim krvarenjem, do rupture malih krvnih žila. Ovi poremećaji se uglavnom javljaju u cerebralnoj i koronarnoj cirkulaciji, a rjeđe zahvaćaju bubrežne i crijevne bazene.

Dijagnostički znaci hipertenzivne krize su: 1) iznenadni početak (od nekoliko minuta do nekoliko sati); 2) porast krvnog pritiska do nivoa koji obično nije karakterističan za ovog pacijenta (dijastolni krvni pritisak, po pravilu, iznad 115-120 mm Hg); 3) srčane tegobe

(palpitacije, kardialgija), cerebralni (glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, oštećenje vida i sluha) i opći vegetativni (drhtavica, drhtavica, osjećaj vrućine, znojenje) karaktera.

Hipertenzivne krize tipa I povezane su s oslobađanjem kateholamina, uglavnom adrenalina, u krv kao rezultat centralne stimulacije nadbubrežnih žlijezda. Njihovo simpatičko-nadbubrežno porijeklo određuje prevlast simptoma opće vegetativne prirode. BP ne dostiže vrlo visoke cifre, postoji dominantan porast sistolnog pritiska. Krize ovog tipa obično se razvijaju brzo, ali su relativno kratkotrajne (do 2-3 sata) i relativno brzo prestaju, nakon čega se često opaža poliurija. Komplikacije su rijetke.

Hipertenzivne krize tipa II najkarakterističnije su za tešku i malignu arterijsku hipertenziju. Nema kliničkih znakova hiperaktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema. Njihova glavna manifestacija je hipertenzivna encefalopatija zbog cerebralnog edema, koja se javlja u pozadini vrlo značajnog povećanja krvnog tlaka, uglavnom dijastoličkog (120-140 mm Hg ili više). Karakteristično je postepeno pojačavanje cerebralnih simptoma, koji dostižu značajnu težinu, sve do stupora i kome. Često postoje i fokalni neurološki poremećaji. Puls je obično spor. Pregledom fundusa otkrivaju se eksudati i početni znaci edema papile. Takve krize su obično produžene, međutim, uz pravovremenu antihipertenzivnu terapiju, simptomi su u većini slučajeva reverzibilni. Bez liječenja, hipertenzivna encefalopatija može biti fatalna. Tokom krize, bez obzira na njenu prirodu, na EKG-u se često snima prolazna depresija ST segmenta sa induracijom ili inverzijom T talasa preopterećenja ili ishemijske geneze. Nakon njegovog ublažavanja može se primijetiti proteinurija, eritrociturija, a ponekad i cilindrurija. Ove promjene su izraženije u krizama tipa II.

Komplikovanu hipertenzivnu krizu karakteriše razvoj akutnog zatajenja lijeve komore, akutnog poremećaja koronarne cirkulacije, cerebrovaskularnog incideta kao dinamičkog, hemoragijskog ili ishemijskog moždanog udara.

U zavisnosti od hemodinamskog profila razlikuju se hiper-, eu i hipokinetičke krize, koje se često mogu razlikovati i bez instrumentalnog pregleda na osnovu karakteristika kliničkog toka (A.P. Golikovisoaut., 1976).

Hiperkinetička kriza se javlja uglavnom u ranoj - 1. fazi esencijalne arterijske hipertenzije i po svojoj slici češće odgovara krizi tipa I. Karakterizira ga nagli nagli porast krvnog tlaka, uglavnom sistoličkog, kao i pulsa, sa svijetlom vegetativnom bojom i tahikardijom. Koža je vlažna na dodir, često se pojavljuju crvene mrlje na licu, vratu i grudima.

Eukinetička kriza se češće razvija u II stadiju esencijalne arterijske hipertenzije na pozadini stalnog porasta krvnog tlaka i po svojim manifestacijama predstavlja tešku adrenalnu krizu. Značajno povećan i sistolni i dijastolički krvni pritisak.

Hipokinetička kriza se u većini slučajeva razvija u III stadijumu bolesti i po kliničkoj slici je slična krizi tipa II. Karakteristično je postepeno povećanje cerebralnih simptoma - glavobolja, letargija, pogoršanje vida i sluha. Brzina pulsa se ne mijenja niti usporava. Dijastolički krvni tlak naglo raste (do 140-160 mm Hg), a puls se smanjuje.

Maligna arterijska hipertenzija je sindrom koji karakterizira brz i značajan porast krvnog pritiska, posebno dijastolnog, koji obično prelazi 130-140 mm Hg, i ubrzani razvoj organskih promena u ciljnim organima usled brzog napredovanja nekrotizirajućeg argeriolita. Maligna arterijska hipertenzija može se uočiti i kod esencijalne i kod simptomatske arterijske hipertenzije i javlja se u približno 1% pacijenata. Njegov nastanak olakšava nedostatak adekvatne korekcije povišenog krvnog pritiska.

Patogeneza maligne arterijske hipertenzije je nejasna. Općenito je prihvaćeno da važnu ulogu u njegovom razvoju igra povećano stvaranje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata, zbog značajnih promjena u bubrežnim arteriolama. To dovodi do prekomjerne proizvodnje angiotenzina II i aldosterona. Zbog narušavanja normalnog funkcioniranja negativne povratne sprege, namijenjene smanjenju stvaranja renina, nivo angiotenzina i aldosterona ostaje izuzetno visok, što uzrokuje značajno i trajno povećanje krvnog tlaka i razvoj arteriolonekroze. Istovremeno, maligna arterijska hipertenzija se može javiti i sa hiporeninemijom. Očigledno, ekstravazacija proteina plazme iz krvi i njihovo taloženje u vaskularnom zidu također imaju patogenetski značaj, što se bilježi naglim porastom krvnog tlaka bilo kojeg porijekla.

Kliničke manifestacije bolesti zasnivaju se na dva nezavisna procesa: dilataciji cerebralnih arterija i generaliziranoj fibrinoidnoj nekrozi arteriola. Proširenje moždanih arterija nastaje zbog poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka zbog naglog povećanja krvnog tlaka. Nastala hiperperfuzija mozga uzrokuje njegov edem i kliničke manifestacije hipertenzivne encefalopatije. U bubrezima fibrinoidna nekroza arteriola dovodi do progresivne ishemijske atrofije nefrona sa smanjenjem glomerularne filtracije i bubrežnog krvotoka, što dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Pojava mikroangiopatske hemolitičke anemije također može doprinijeti pogoršanju funkcije bubrega.

U većini slučajeva maligna arterijska hipertenzija se razvija u dobi od oko 40 godina, češće kod muškaraca. Njena klinika uključuje:

1) znaci hipertenzivne encefalopatije; 2) oštećena funkcija bubrega; 3) zatajenje lijeve komore. Hipertenzivna encefalopatija se manifestuje oštrom glavoboljom, uglavnom u potiljku, povraćanjem, oštećenjem vida, do njegovog privremenog gubitka, prolaznom paralizom, konvulzijama. Uz neblagovremenu pomoć, razvijaju se stupor i koma. Smanjenje vida, pa čak i sljepoća mogu postati nepovratni. Može doći do hemoragijskog moždanog udara i subarahnoidalnog krvarenja. Karakteristično je brzo progresivno pogoršanje bubrežne funkcije, a gruba hematurija i oligurija mogu biti prvi simptomi bolesti. U roku od mjesec dana moguć je razvoj zatajenja bubrega. BP je obično preko 230/130 mmHg.

Dijagnoza se zasniva na podacima iz studije fundusa. Početni znaci maligne arterijske hipertenzije su hemoragije i eksudati (retinopatija III stepena). Za detaljniju kliničku sliku karakterističan je edem optičkog diska (retinopatija IV stepena).

Oštećenje bubrega se manifestuje proteinurijom, hematurijom, cilindrurijom, hipoizostenurijom. U instrumentalnim studijama oba bubrega su podjednako smanjena u veličini, a njihova funkcija je naglo i podjednako smanjena.

U nedostatku adekvatnog liječenja, 80% pacijenata umire u roku od 1 godine, a 100% umire u roku od 2 godine. Glavni uzroci smrti su hemoragični moždani udar, zatajenje srca i bubrega, infarkt miokarda i disekcija aorte. Rano i aktivno liječenje značajno poboljšava prognozu. Istovremeno, 5-godišnja stopa preživljavanja može doseći 50-70%, a pacijenti umiru uglavnom od kroničnog zatajenja bubrega. Međutim, prevencija maligne hipertenzije kroz adekvatnu antihipertenzivnu terapiju je mnogo efikasnija od njenog lečenja.

Hemoragični moždani udar nastaje uglavnom zbog rupture mikroaneurizme malih arterija mozga, takozvanih Charcot-Bouchardovih aneurizmi, karakterističnih za esencijalnu arterijsku hipertenziju. Mali cerebralni infarkt može biti asimptomatski. Njihovi tragovi se detektuju nuklearnom magnetnom rezonancom kod gotovo 50% pacijenata starijih od 70 godina.

Esencijalna arterijska hipertenzija je glavni uzrok disecirajuće aneurizme aorte.

Hronična bubrežna insuficijencija. Iako se u morfološkom proučavanju biopsijskog i nekropsijskog materijala nefroskleroza javlja prilično često kod esencijalne arterijske hipertenzije, detaljna slika kronične bubrežne insuficijencije u benignom, sporo progresivnom toku bolesti i njenom adekvatnom liječenju je rijetka.

Akutna i kronična srčana insuficijencija kod benigne arterijske hipertenzije posljedica je patološke hipertrofije lijeve komore i prateće koronarne arterijske bolesti. Pojavu njegovih znakova obično prethodi hipertrofija miokarda. Rani znaci zatajenja srca nastaju zbog dijastoličke disfunkcije sa smanjenom usklađenošću lijeve komore, nakon čega slijedi sistolna disfunkcija. Patogeneza sistoličke disfunkcije kod takvih pacijenata prikazana je na shemi 19. Klinički, dugo vremena, postoje znaci kronične insuficijencije lijeve komore, nasuprot kojih se, uz povećanje krvnog tlaka, mogu razviti napadi srčane astme i plućni edem. Desna ventrikularna dekompenzacija se pridružuje mnogo kasnije.

Prije široke primjene antihipertenzivne terapije, zatajenje srca predstavljalo je više od 50% smrtnih slučajeva. Trenutno, u odsustvu infarkta miokarda, pacijenti sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom rijetko umiru od zatajenja srca.

Komplikacije ateroskleroze. Čvrsto je uspostavljena komunikacija arterijske hipertenzije sa ubrzanim razvojem ateroskleroze svih vaskularnih bazena. Uz adekvatan tretman arterijske hipertenzije u savremenim uslovima, glavni uzroci invaliditeta i smrti pacijenata su vaskularne komplikacije ateroskleroze - infarkt miokarda i ishemijski moždani udar.

Prirodna istorija neliječene esencijalne hipertenzije prikazana je na šemi 20.

Tretman. Cilj je smanjiti rizik od komplikacija i poboljšati preživljavanje pacijenata. Patološke promjene na krvnim žilama, koje su glavni uzrok komplikacija, razvijaju se i kod primarne (esencijalne) i sekundarne arterijske hipertenzije, bez obzira na njenu genezu. Kao što su pokazale brojne multicentrične, placebom kontrolisane, dvostruko slijepe studije provedene od 1970. do danas (Studijska grupa za antihipertenzivne lijekove Veterans Administration Cooperative, 1970; Studija u Oslu - A. Helgeiand, 1980; Radna grupa Vijeća za medicinska istraživanja, 1985; The Hypertension Detection and Follow-up Program, 1988; The European Working Group Trial in the Elderly - A. Amery et al., 1991), snižavanje krvnog tlaka može smanjiti učestalost primarnog i rekurentnog hemoragijskog moždanog udara, spriječiti ili smanjiti ozbiljnost kongestivnog zatajenje srca, maligna arterijska hipertenzija i kronično zatajenje bubrega. Kao rezultat toga, smrtnost od teške hipertenzije se smanjila za oko 40% u posljednjih 20 godina. Prema tome, prema kooperativnoj studiji antihipertenzivnih lijekova Administracije bolnica veterana SAD-a, učestalost komplikacija hipertenzije kod liječenih pacijenata sa osnovnim sistolnim krvnim tlakom preko 160 mm Hg. smanjen sa 42,7 na 15,4%, a kod pacijenata sa dijastoličkim krvnim pritiskom u rasponu od 105-114 mm Hg. - sa 31,8 na 8%. Na početno nižim vrijednostima krvnog tlaka, smanjenje incidencije ovih komplikacija bilo je manje izraženo: sa sistoličkim tlakom manjim od 165 mm Hg. za 40% i sa dijastoličkim krvnim pritiskom od 90 do 104 mm Hg. za 35% (Studijska grupa o arthipertenzivnim agenseima Veterans Administration Cooperative, 1970).

Podaci o uticaju antihipertenzivne terapije na pojavu i tok bolesti povezanih sa aterosklerozom, posebno koronarne arterijske bolesti, su dvosmisleni i zavise od nivoa krvnog pritiska.

Snižavanje krvnog pritiska je nesumnjivo efikasno kod umerene i teške arterijske hipertenzije (Joint National Committee, J. Cutler et al., 1989). Da bi se proučilo pitanje preporučljivosti propisivanja terapije lijekovima pacijentima s asimptomatskom blagom arterijskom hipertenzijom, do 1985. godine završen je niz velikih multicentričnih placebo kontroliranih studija s pacijentima koji su praćeni 3-5 godina. To uključuje australijsku studiju o učinkovitosti liječenja blage arterijske hipertenzije kod gotovo 3500 pacijenata (Australian Therapeutic Trial, 1980.), Program za identifikaciju i praćenje pacijenata sa arterijskom hipertenzijom u Sjedinjenim Državama koji pokriva 11 hiljada slučajeva (The Hypertension Detection and Follow up Program, 1988), međunarodna studija o efikasnosti izloženosti višestrukim faktorima rizika koja pokriva 4 hiljade pacijenata (The Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1990) i studija o efikasnosti lečenja blage arterijske hipertenzije koju je sproveo Savet za medicinska istraživanja Ujedinjenog Kraljevstva. Radna grupa, zasnovana na 17 hiljada zapažanja (Radna grupa Vijeća za medicinska istraživanja, 1985.).

Kako su rezultati pokazali, liječenje blage arterijske hipertenzije propranololom i tiazidnim diureticima, za razliku od primjene placeba, uzrokujući smanjenje incidencije nefatalnih moždanih udara, nije značajno utjecalo na ukupni mortalitet, razvoj koronarne arterijske bolesti, njene komplikacije i povezane smrti. Ovi rezultati mogu biti posljedica uključivanja u studiju nekih pacijenata sa inicijalno asimptomatskom CHD, kao i štetnog djelovanja antihipertenzivnih lijekova koji se koriste na nivoe lipida u krvi. Kako bi se testirala hipoteza da antihipertenzivna terapija može usporiti ili spriječiti razvoj ateroskleroze, pokrenuto je nekoliko novih prospektivnih multicentričnih studija. Predviđeno je uključivanje mlađih pacijenata sa verifikovanim odsustvom koronarne bolesti i korišćenje različitih lekova koji nemaju negativan uticaj na metabolizam.

Podaci o efikasnosti terapije dijastolnog krvnog pritiska u rasponu od 90-95 mm Hg. kontradiktorno. Samo jedna od sprovedenih studija, sprovedena u SAD, pokazala je statistički značajno smanjenje mortaliteta, što može biti u velikoj meri posledica poboljšanja ukupnog medicinskog praćenja pacijenata. Važna činjenica otkrivena tokom istraživanja je dvostruko povećanje mortaliteta kod pušača sa blagom arterijskom hipertenzijom u odnosu na nepušače, što je značajno premašilo razliku u njegovim vrijednostima između pacijenata u eksperimentalnoj i placebo grupi.

Indikacije za liječenje arterijske hipertenzije. Prije nego što pređete na liječenje arterijske hipertenzije, potrebno je osigurati da je pacijent ima. Postavljanje ove dijagnoze neophodan je doživotni medicinski nadzor i primena lekova, koji uz produženu upotrebu mogu izazvati manje ili više ozbiljne nuspojave. Dijagnoza arterijske hipertenzije postavlja se na osnovu rezultata najmanje trostrukog mjerenja povišenog krvnog tlaka, koje se radi u intervalima od 1-2 sedmice kod umjerene arterijske hipertenzije prema prvom mjerenju krvnog tlaka i svaka 1-2 mjeseca - sa

soft. Ovakav pristup je zbog činjenice da je kod više od 1/3 osoba s naknadnim određivanjem početni porast krvnog tlaka nestabilan. Pouzdaniji su rezultati mjerenja krvnog pritiska na ambulantnoj osnovi.

Ne postoji jedinstvena granična tačka za nivo krvnog pritiska na kojem je neophodno započeti terapiju lekovima. Terapija lijekovima je indicirana za umjerenu do tešku hipertenziju (BP veći od 160/100 mm Hg u dobi od 20 godina ili veći od 170/105 mm Hg u dobi od 50 godina) ili pri nižim vrijednostima krvnog tlaka, ali s ciljanim početnim znakovima oštećenje organa - hipertrofija lijeve klijetke i retinopatija. Kod blagog stepena arterijske hipertenzije kod pacijenata sa asimptomatskim tokom bolesti, problem se rešava individualno. Prema mišljenju većine stručnjaka, propisivanje lijekova je indicirano uz postojano povećanje krvnog tlaka u odnosu na normu prema dugotrajnom, ponekad i višemjesečnom, ambulantnom praćenju kod mladih pacijenata, posebno kod muškaraca, u prisustvu faktora rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti i posebno znakova arterioloskleroze. Prema preporukama SZO i Međunarodnog društva za arterijsku hipertenziju (1993.), aktivna terapija lijekovima indicirana je za sve pacijente čiji je dijastolički krvni tlak 90 mm Hg. i više i ostaje na ovom nivou tokom 3-6 meseci posmatranja.

Prilikom odlučivanja da li koristiti terapiju lijekovima, ona se propisuje kontinuirano na neodređeno vrijeme, odnosno doživotno, uz modifikaciju ostalih faktora rizika za bolesti povezane s aterosklerozom. Dokazano je da se nakon prestanka uzimanja antihipertenziva u trajanju od 6 mjeseci, arterijska hipertenzija oporavi kod 85% pacijenata. Bolesnike s graničnom, labilnom blagom arterijskom hipertenzijom ili izolovanom sistolnom aterosklerotskom hipertenzijom, kod kojih je odlučeno da se suzdrže od propisivanja lijekova, potrebno je kontrolirati krvni tlak najmanje svakih 6 mjeseci zbog česte progresije arterijske hipertenzije.

Glavne metode liječenja arterijske hipertenzije bez lijekova uključuju:

1) dijeta sa ograničenjem: a) soli do 4-6 g dnevno; b) zasićene masti; c) energetska vrijednost ishrane za gojaznost;

2) ograničenje konzumiranja alkohola;

3) redovno vežbanje;

4) prestanak pušenja;

5) oslobađanje od stresa (opuštanje), modifikacija uslova sredine.
Ograničenje se preporučuje za pacijente sa arterijskom hipertenzijom

sol ima za cilj snižavanje krvnog tlaka smanjenjem VCP. Samo naglo smanjenje njegove potrošnje - do 10-20 mmol dnevno, što nije realno, ima nezavisan hipotenzivni učinak. Umjerena restrikcija soli (do 70-80 mmol dnevno) ima mali učinak na krvni tlak, ali pojačava djelovanje svih antihipertenzivnih lijekova. Za ove svrhe

Normalizacija tjelesne težine ima umjereno neovisno hipotenzivno djelovanje, vjerovatno zbog smanjenja simpatičke aktivnosti. Također pomaže u smanjenju razine kolesterola u krvi, smanjenju rizika od koronarne bolesti i dijabetesa. Redovni fizički trening ima isti učinak (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group, 1992, itd.).

Alkohol u umjerenim količinama nije štetan, jer ima opuštajuće svojstvo. U visokim dozama, međutim, izaziva vazopresorski efekat i može dovesti do povećanja nivoa triglicerida i razvoja aritmija. Pušenje i arterijska hipertenzija imaju aditivni učinak na vjerovatnoću smrti od kardiovaskularnih bolesti. Pušenje ne samo da povećava incidencu CHD, već je i nezavisan faktor rizika za iznenadnu smrt, posebno u prisustvu hipertrofije lijeve komore i prateće CHD. Bolesnicima s arterijskom hipertenzijom treba strogo savjetovati da prestanu pušiti.

Različite metode opuštanja (psihoterapija, auto-trening, joga, produženje trajanja odmora) poboljšavaju dobrobit pacijenata, ali ne utiču značajno na nivo krvnog pritiska. Mogu se koristiti kao samostalna metoda liječenja samo za graničnu arterijsku hipertenziju, a ako postoje indikacije za medikamentoznu terapiju, ove metode je ne mogu zamijeniti. Bolesnicima s arterijskom hipertenzijom kontraindiciran je rad povezan s takvim profesionalnim faktorima koji doprinose povećanju krvnog tlaka, kao što su buka, vibracije itd.

Medicinska terapija. Ispod su glavne grupe antihipertenzivnih lijekova.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

1. Diuretici:

1) tiazid (dihlotiazid, hipotiazid itd.);

2) petlja (furosemid, etakrinska kiselina);

3) koji štede kalijum:

a) antagonisti aldosterona (spironolakton)

b) inhibitori natrijum pumpe (amilorid, triamteren).

2. r-Adrenobl okatori:

1) kardionoselektivni (p^ i p2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, okprenolol, alprenolol);

2) kardioselektivni (p-metoprolol, acebutolol, atenolol, praktolol),

3) kompleksno djelovanje - a-, p-blokatori (labetalol).

3. ACE inhibitori (kaptolril, enalapril, lizinoril itd.).

4. Blokatori receptora angiotenzina II (losartan).

5. Blokatori kalcijumskih kanala:

1) sredstva koja inhibiraju ulazak Ca 2+ u miocite srca i vaskularnog zida (verapamil, diltiazem);

2) sredstva koja inhibiraju ulazak Ca 2+ u miocite vaskularnog zida (nifedipinadalat, corinfar, nikardipin, felodipin, isradipin itd.).

6. Anti-adrenergici:

a) centralni a2-adrenergički stimulansi (klofelin, a-metildopa);

b) ganglioblokatori (pentamin);

c) antiadrenergičke lijekove perifernog djelovanja (rezerpin, gvan-
tidin).

d) a-blokatori (fentolamin, fenoksibenzamin, prazosin, terazosin).

7. Vazodilatatori direktnog djelovanja (miotropni vazodilatatori -
hidralazin, minoksidil, diazoksid, natrijum nitroprusid).

U tabeli. 40 i 41 karakteriziraju antihipertenzivne lijekove.

Diuretici. Početni hipotenzivni učinak t i a-zid diuretika (dihlotiazid-hidroklorotiazid ili hipotiazid; ciklotiazid; politiazid, itd.) povezan je sa smanjenjem BCP zbog blokade aktivnih Na+ reapsorpcionih pumpi u kortikalnom (distalnom) segmentu uzlaznu Henleovu petlju, u manjoj mjeri - u proksimalnom tubulu. Dugotrajnom upotrebom dolazi do trajnog smanjenja OPSS-a, a početno smanjeni volumen ekstracelularne tekućine i UOS se praktički normaliziraju. Mehanizam ovog vazodilatatornog efekta nije jasan. Pretpostavlja se da je to posljedica reakcije na smanjenje protoka krvi u tkivu ili direktnog djelovanja lijekova na vaskularni zid, eventualno promjenom sinteze prostaglandina u njemu.

Tiazidni diuretici su lijekovi prve linije u liječenju arterijske hipertenzije i uključeni su u većinu terapijskih programa. Djeluju u udaljenijem dijelu neurona od diuretika petlje, što dovodi do potenciranja diuretičkog učinka u njihovoj kombiniranoj primjeni. Trajanje djelovanja je oko 12 sati.Hipotenzivni efekat počinje da se javlja nakon 3-4 dana i dostiže maksimum do 2-4. sedmice, u nekim slučajevima do 12., što se mora uzeti u obzir pri odlučivanju da li se nastaviti sa sljedeća faza liječenja arterijske hipertenzije. Kada je glomerularna filtracija manja od 20 ml/min, njihov učinak se naglo smanjuje. U isto vrijeme, oni pogoršavaju smanjenje protoka plazme. Prednosti su odsustvo promjena u MOS-u, ortostatska arterijska hipotenzija i razvoj tolerancije.

Tiazidni diuretici, značajno smanjujući mortalitet i incidencu moždanog udara kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, nemaju praktički nikakav učinak na razvoj koronarne arterijske bolesti, uključujući infarkt miokarda. Ova činjenica se objašnjava sposobnošću lijekova, čak iu relativno malim dozama (25 mg), da izazovu pogoršanje profila faktora rizika zbog smanjenja tolerancije na ugljikohidrate, hiperurikemije, upornog povećanja ukupnog kolesterola (za 5- 10%), LDL holesterol i trigliceridi (za 10-16%). Dijabetogeni učinak tiazidnih diuretika povezan je s toksičnim djelovanjem na pankreas i smanjenjem lučenja inzulina tijekom hipokalijemije. Hiperurikemija je posljedica povećanja reapsorpcije mokraćne kiseline u bubrežnim tubulima, zbog čega je uz dugotrajnu terapiju moguć razvoj gihta. Kod pacijenata sa gihtom, lijekovi mogu pogoršati tok bolesti.

Kod 8-10% bolesnika razvija se umjerena hipokalemija zbog povećanog lučenja K+ od strane bubrega zbog povećanja količine Na+ koja dolazi do mjesta izmjene Na + - K + - u distalnim tubulima, a povećanje aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteron. U kombinaciji s hipomagnezemijom izazvanom lijekovima, hipokalemija doprinosi povećanju incidencije aritmije. Za njihovu prevenciju u slučajevima povećanog rizika - kod srčane insuficijencije, posebno kod uzimanja srčanih glikozida, u liječenje treba uključiti diuretike koji štede kalij i magnezij, a koji su efikasniji od oralnih preparata kalijuma. Izuzetak je kada se uzimaju ACE inhibitori, kod kojih dodatak K+ može dovesti do hiperkalijemije.

Zanimljiva je sposobnost tiazidnih diuretika, za razliku od diuretika petlje, da smanje izlučivanje Ca 2+ urinom. To može doprinijeti mineralizaciji kostiju kod osteoporoze, koja je uobičajena kod starijih osoba.

U visokim dozama, diuretici, čak i oni koji štede kalij, ponekad mogu uzrokovati dilucionu hiponatremiju zbog zadržavanja vode zbog antidiuretičkog hormona. Manifestuje se slabošću, mučninom, pospanošću, alkalozom, konvulzivnim sindromom i razvija se kada je sadržaj Na+ u krvnoj plazmi ispod 125 mmol/l. Kao i hipovolemija, hipokalemija, hiponatremija i hipohloremija su najizraženije u prvim danima uzimanja lijekova, a zatim se smanjuju. Prema multicentričnim studijama, razvoj impotencije i smanjen libido bili su relativno česti neželjeni efekti.

Maksimalni diuretički učinak postiže se jednom dozom od 100 mg hipotiazida, posebno ako se poštuje mirovanje u krevetu. Takve doze se koriste u liječenju zatajenja srca. Veće doze lijeka ne povećavaju diuretski učinak, ali povećavaju metaboličke nuspojave.

Da bi se spriječile nuspojave tiazidnih diuretika kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom, preporučljivo je koristiti male doze - 25, pa čak i 12,5 mg dnevno, sistematski pratiti nivo K+ u krvnoj plazmi i, ako je potrebno, kombinirati ih s kalijumom. štedljivi diuretici, ACE inhibitori, a kod teške hipokalemije - s preparatima kalija. Preporučljivo je u ishranu uključiti namirnice bogate kalijumovim solima: paradajz, šljive, agrumi i njihovi sokovi, banane, smokve, svježe kajsije, prokulice i karfiol, jabukasti krompir, mlijeko. U odsustvu edema i istovremenog uzimanja glikozida, liječenje umjerenim dozama tiazidnih diuretika obično ne zahtijeva dopunu K+. Nepoželjno je kombinirati tiazidne diuretike s drugim lijekovima koji imaju hiperlipidemijski učinak, posebno s β-blokatorima. Lijekovi su kontraindicirani kod teškog kroničnog zatajenja bubrega, nekorigirane hipovolemije i hipokalemije.

Monoterapija tiazidnim diureticima je efikasna kod oko 40% pacijenata sa blagom arterijskom hipertenzijom. U isto vrijeme, sistolički krvni tlak se smanjuje u prosjeku za 20 mm Hg, a dijastolni - za 10-15 mm Hg. Liječenje počinje imenovanjem 12,5-25 mg hipotiazida 1 put dnevno. Ako nema efekta do kraja 2. sedmice, doza se postepeno povećava na 50 mg. Ako se istovremeno, nakon 1 mjeseca, krvni tlak ne smanji na željeni nivo, mijenja se taktika liječenja. U vezi s aditivnim djelovanjem diuretika u odnosu na druge lijekove, kada se koriste u kombinaciji, kako bi se izbjeglo pretjerano smanjenje krvnog tlaka, dozu diuretika ili drugog lijeka treba smanjiti za 50%.

Diuretici petlje furosemidietakrinska kiselina (uregit) kod arterijske hipertenzije koriste se rjeđe od tiazidnih diuretika zbog kraćeg djelovanja (do 6 sati), većeg natriuretskog i manjeg antihipertenzivnog učinka. Smanjujući transport Na+, K+, SG kroz uzlaznu Henleovu petlju, mogu dovesti do hiponatremije, hipokalemije, hipohloremije, a zbog gubitka H+ i do metaboličke alkaloze. Za razliku od tiazidnih diuretika, gornja granica doze ovih lijekova je prilično visoka. Tako se doza furosemida kreće od 20-40 mg dnevno za arterijsku hipertenziju i do 200 mg ili više u 2 doze za zatajenje srca. Lijek je efikasan kod kronične bubrežne insuficijencije, kada može čak i neznatno povećati glomerularnu filtraciju. Budući da na svoje mjesto djelovanja dolazi u Henleovoj petlji tek nakon filtracije u lumen proksimalnog tubula, doza se mora povećati ako se brzina glomerularne filtracije smanji. U težim slučajevima iznosi do 1 pa čak i do 2 g dnevno. Nuspojave zavise od doze i, pored poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i hipokloremičke alkaloze, uključuju hiperurikemiju, povećanje sadržaja aterogenih lipida u krvnoj plazmi i reverzibilnu ototoksičnost. Hipokalijemija je relativno manje izražena nego kod uzimanja tiazidnih diuretika. Hipovolemija može dovesti do prerenalne azotemije. Smanjenje koncentracije Na+ u privremenom urinu proksimalno od macula densa aktivira lučenje renina.

Diuretici koji štede kalij uključuju direktne i indirektne antagoniste aldosterona. Spironolakton (veroshpiron, aldactone), blokirajući djelovanje endogenih mineralokortikoida djelovanjem na intracelularne receptore, inhibira razmjenu Na+ za K+ u distalnim bubrežnim tubulima i sabirnim kanalićima. Amilorid (moduretik) i triamteren, indirektni antagonisti aldosterona, smanjuju fakultativnu reapsorpciju Na+ u distalnom nefronu zbog smanjenja permeabilnosti apikalne membrane tubularnih stanica za njega. Istovremeno, indirektno štede K+ i Mg 2+. Za razliku od spironolaktona, ovi lijekovi su efikasni na bilo kojem nivou aldosterona. Zbog slabog diuretičkog učinka, diuretici koji štede kalij po pravilu nemaju samostalnu vrijednost u liječenju arterijske hipertenzije i zatajenja srca, izuzev spironolaktona kod primarnog hiperaldosteronizma i, moguće, u nekim slučajevima, uz popratni dijabetes melitus. i giht. Kako bi se izbjegla hiperkalemija, ne treba ih kombinovati s ACE inhibitorima, niti se koristiti kod kronične bubrežne insuficijencije. Triamteren može poremetiti funkciju bubrega i dovesti do povećanja serumskog kreatinina. Spironolakton, mijenjajući metabolizam testosterona, može uzrokovati ginekomastiju, hirzutizam i smanjenu potenciju.

β-blokatori, poput tiazidnih diuretika, su lijekovi prve linije u liječenju arterijske hipertenzije. Njihov hipotenzivni efekat je posledica: 1) smanjenja MOS usled blokiranja dejstva simpatičko-nadbubrežnog sistema na srce; 2) smanjenje lučenja renina u ćelijama jukstaglomerularnog aparata posredovano simpatičkim dijelom autonomnog nervnog sistema zbog blokade njihovih p 2 -adrenergičkih receptora i, posljedično, smanjenja OPSS. Zbog ovog djelovanja posebno su učinkoviti u kombinaciji s perifernim vazodilatatorima i diureticima. Njihove prednosti su dodatni antiaritmički i antianginalni efekti, kao i zaštitni efekat kod pacijenata sa infarktom miokarda. Lijekovi praktički ne mijenjaju bubrežni protok plazme i glomerularnu filtraciju. Kod dijabetičara koji uzimaju insulin, oni mogu prikriti tahikardiju, znojenje i druge znakove hipoglikemije, te imati niz drugih nuspojava (vidi tabelu 40).

Kako su pokazali rezultati multicentričnih studija, najčešće komplikacije farmakoterapije β-blokatorima, koje su bile razlog njihovog povlačenja, bile su otežano disanje, pospanost i apatija, a kod žena i hladni ekstremiteti. Lijekovi su imali relativno slab negativan uticaj na nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi i značajniji negativan uticaj na sadržaj HDL holesterola i triglicerida.

Različiti lijekovi, koji se razlikuju po trajanju djelovanja, rastvorljivosti lipida, intrinzičnoj simptomatskoj aktivnosti i kardioselektivnosti, imaju istu sposobnost snižavanja krvnog tlaka. Kada se koriste prosječne terapijske doze lijekova, smanjenje srednjeg hemodinamskog krvnog tlaka je 10-40 (prosječno 20) mm Hg. Prednosti nekih lijekova povezane su s manjim brojem nuspojava i općenito su male. Stoga je manja vjerovatnoća da će kardioselektivni β-blokatori uzrokovati intermitentnu klaudikaciju, hladne ekstremitete i poremetiti mobilizaciju glukoze. Neselektivni p-blokatori negativno utiču na metabolizam lipida, u manjoj meri – kardioselektivni, a gotovo ga nema u pindololu, koji od svih lekova ove grupe ima najizraženiju unutrašnju simpatomimetičku aktivnost. Lakše je prilagoditi dozu kada se koriste lijekovi koji se praktički ne metaboliziraju u jetri, što ne mijenja njihov početni β-adrenergički blokirajući učinak. To uključuje atenolol i nadolol. Ova sredstva imaju znatno duže trajanje djelovanja – 24 sata.

Zbog svog mehanizma djelovanja, β-blokatori su efikasni prvenstveno kod hiperreninozne arterijske hipertenzije. Istovremeno, iz razloga koji nisu sasvim jasni, daju dobar antihipertenzivni učinak i kod hiporenemije. Iako je poluživot većine lijekova oko 6 sati, za arterijsku hipertenziju obično je dovoljno prepisati ih 2 puta dnevno, a neke lijekove dužeg trajanja (atenolol, nadolol) čak i 1 put. Liječenje treba započeti niskim dozama praćenim postupnim povećanjem svakih nekoliko dana do dovoljnog smanjenja krvnog tlaka uz održavanje dobre podnošljivosti.

U nedostatku kontraindikacija, liječenje arterijske hipertenzije često se započinje imenovanjem β-blokatora, posebno kod mladih osoba s hiperkinetičkim tipom hemodinamike. Djelotvorni su i u kombinaciji s drugim lijekovima, posebno diureticima.

Teorijski potkrijepljena i u nekim slučajevima efikasna je blokada i a i p-adrenergičkih receptora. Istovremeno, blokada a-adrenergičkih receptora sprječava kompenzatornu vazokonstrikciju, koja se može javiti kod blokade p-adrenergičkih receptora, a blokada p-adrenergičkih receptora može spriječiti refleksnu tahikardiju i povećanje MOS-a kao rezultat vazodilatacije. Labetalol ima takav kombinovani efekat.

ACE inhibitori Osnova hipotenzivnog efekta ACE inhibitora je njihova sposobnost da inhibiraju konverziju angiotezina I u aktivni oblik angiotezina II. Pobuđujući specifične receptore glatkih mišićnih ćelija arteriola i, u znatno manjoj meri, vena, angiotenzin II izaziva povećanje OPSS-a, a povećanjem lučenja aldosterona i povećanje VCP. Osim toga, ima direktan učinak na miokard, povećavajući njegovu kontraktilnost i broj otkucaja srca, a zahvaljujući kininaznoj aktivnosti potiče brzu inaktivaciju kratkotrajnih kinina sa vazodilatatornim svojstvima. Dakle, ACE inhibicija istovremeno dovodi do smanjenja pritiska i povećanja potencijala depresora. Istovremeno, MOS, bubrežni protok krvi i glomerularna filtracija praktički se ne mijenjaju ili se neznatno povećavaju. Za razliku od drugih vazodilatatora, lijekovi ne izazivaju refleksno povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i zadržavanje Na+ i vode. Njihove prednosti u odnosu na druge antihipertenzivne lijekove uključuju i odsustvo štetnih učinaka na metabolizam lipida, purina i ugljikohidrata i seksualnu funkciju. Inhibicijom aktivnosti aldosterona, lijekovi doprinose odlaganju K+, a uz produženu primjenu smanjuju težinu hipertrofije lijeve komore,

S obzirom na jačinu antihipertenzivnog dejstva, ACE inhibitori se koriste u slučajevima umerene, teške i maligne arterijske hipertenzije, dok su, paradoksalno, efikasni ne samo u hiper-, već i u hiporeninoznoj varijanti. Svrsishodnost njihovog propisivanja u manjim dozama kod blage arterijske hipertenzije ograničena je visokim troškovima. ACE inhibitori su lijekovi izbora za renovaskularnu hipertenziju sa unilateralnom stenozom bubrežne arterije, dok istovremeno, kod teških bilateralnih oštećenja ili nefunkcionalnog drugog bubrega zbog pretjeranog širenja eferentnih bubrežnih arteriola, mogu naglo smanjiti filtracijski tlak, glomerularne filtracije i dovode do akutnog zatajenja bubrega. Ovaj učinak, međutim, određuje nefroprotektivni učinak lijekova i smanjenje albuminurije kod dijabetičke nefropatije. Njihov hipotenzivni učinak naglo se povećava u slučajevima hipovolemije i hiponatremije, zbog čega nekoliko dana prije njihovog imenovanja treba otkazati diuretike i započeti liječenje malim dozama.

Različiti predstavnici ove grupe razlikuju se uglavnom po trajanju djelovanja. Najkraće je (do 24 sata) za lijekove prve generacije - kaptopril (Capoten, Lopirin, Tensamine), koji se propisuje 2 puta dnevno, a najduže za lizinopril i ramipril. Ove lijekove je dovoljno uzimati 1 put dnevno. Enalapril zauzima srednju poziciju i propisuje se 1 ili 2 puta dnevno.

U dozama ekvivalentnim 75 mg kaptoprila dnevno, nuspojave obično izostaju. Mogu se razviti s povećanjem doze. Najčešći od njih su povezani sa vazodilatacijom i uključuju glavobolju, valunge i edem. Kod 5-10% pacijenata bilježi se uporni suhi kašalj nepoznatog porijekla. Mogući su i poremećaji ukusa i osip, povremeno, uglavnom kod uzimanja kaptoprila, neutropenija i proteinurija. Potonji je posljedica membranske glomerulopatije i razvija se uglavnom u prisutnosti patologije bubrega i uzimanja visokih doza lijeka (više od 150 mg kaptoprila dnevno). Funkcija bubrega se, međutim, ne pogoršava. Kod kroničnog zatajenja bubrega, dozu lijeka treba smanjiti, jer je moguća hiperkalijemija.

Općenito, ACE inhibitori (osim kašlja) i blokatori kalcijumskih kanala (s izuzetkom opstipacije, vidi dolje) pružaju najbolju dobrobit za pacijente s arterijskom hipertenzijom u poređenju s drugim lijekovima. Ovi lijekovi se približavaju idealnim antihipertenzivima. Dakle, s blagom arterijskom hipertenzijom, tegobe povezane s primjenom ACE inhibitora opažene su u 3% pacijenata, dok se kod uzimanja diuretika ili β-blokatora - u 10-20%. Iako je dozvoljena dnevna doza kaptoprila 200-300 mg, iskustvo pokazuje da se maksimalni terapijski učinak postiže pri znatno nižim dozama - 150 mg ili manje i ne raste značajno s povećanjem doze. Ako je antihipertenzivni učinak monoterapije nedovoljan, mogu se dodatno propisati male doze diuretika (osim diuretika koji štede kalij) ili blokatora kalcijumskih kanala.

Blokatori kalcijumskih kanala Antihipertenzivni efekat blokatora kalcijumskih kanala je posledica dilatacije arteriola selektivnom inhibicijom laganog protoka Ca 2+ u citoplazmu.

mišićnih stanica vaskularnog zida i, posljedično, smanjenje broja jona uključenih u stvaranje kontrakcije. Spadaju u lijekove I-II linije za liječenje arterijske hipertenzije i bliski su idealnim antihipertenzivima, jer smanjuju OPSS kod svih oblika arterijske hipertenzije, bez obzira na hemodinamski profil i aktivnost renina, te se mogu koristiti kao monoterapija. Lijekovi imaju antiaterogena i antitrombocitna svojstva. Proširujući bubrežne arteriole i povećavajući protok krvi u bubrezima, oni povećavaju glomerularnu filtraciju i izlučivanje Na+, čime imaju nefroprotektivni učinak. Lijekovi imaju bronhodilatacijsko svojstvo, ne mijenjaju oslobađanje renina i kateholamina, ne remete mentalne performanse, metabolizam ugljikohidrata, lipida, purina i elektrolita. Poboljšavaju dijastoličku funkciju lijeve klijetke i, uz produženu upotrebu, doprinose regresiji njene hipertrofije. Posebno su vrijedni kada se arterijska hipertenzija kombinuje sa anginom, prvenstveno vazospastičnom, kao i sa supraventrikularnim aritmijama (verapamil).

Različiti predstavnici blokatora kalcijumskih kanala podjednako su efikasni u liječenju arterijske hipertenzije, ali se razlikuju po svom djelovanju na kontraktilnost, automatizam i provodljivost miokarda. Dakle, derivati ​​dihidropiridina imaju gotovo isključivo vazodilatacijsko svojstvo i nemaju značajan učinak na srce. To određuje prirodu njihovih nuspojava povezanih s izraženim širenjem arteriola (refleksna tahikardija, oticanje stopala zbog lokalnog smanjenja tonusa prekapilarnih sfinktera, glavobolja, valovi vrućine). Verapamil inhibira automatizam sinusnog čvora, izaziva bradikardiju, kao i atrioventrikularnu provodljivost i kontraktilnost miokarda, izazivajući odgovarajuće neželjene reakcije, Diltiazem je po svojim svojstvima bliži verapamilu.

U kombinaciji s digoksinom, verapamil povećava razinu u krvi za 50-70% u roku od tjedan dana, što doprinosi razvoju intoksikacije i zahtijeva smanjenje doze održavanja glikozida. Ova kombinacija može pogoršati bradikardiju i atrioventrikularni blok. Kombinacija verapamila sa β-adrenergičkim lokatorima je nepoželjna zbog negativnih inotropnih i bradikardnih efekata oba leka. Svi blokatori kalcijumskih kanala, posebno verapamil, uzrokuju zatvor.

Verapamil (40-80 mg 3 puta dnevno) kao monoterapija može se koristiti za blagu arterijsku hipertenziju. Zbog refleksne tahikardije, nifedipin (10-30 mg 3 puta dnevno) se rijetko koristi izolovano (samo za bradikardiju), češće se koristi kao lijek druge linije u kombinaciji sa β-blokatorima. Nifedipin (adalat) i nikardipin, kada se daju intravenozno i ​​sublingvalno, brzo i značajno snižavaju krvni pritisak, pa se propisuju kod hipertenzivnih kriza. Za antihipertenzivnu terapiju održavanja efikasni su oblici sa sporim oslobađanjem, koji su dostupni za većinu lijekova i mogu se uzimati jednom dnevno.

Zbog ovog mehanizma, uz intravensku primjenu lijekova, moguć je početni prolazni adrenomimetički učinak s porastom krvnog tlaka. Hipotenzivni učinak ovih lijekova, posebno klonidina, također je velikim dijelom posljedica inhibicije sekrecije renina zbog smanjenja tonusa simpatikusa. Vjeruje se da imaju sposobnost da inhibiraju sintezu i oslobađanje norepinefrina iz centralnog nervnog sistema. Za razliku od klonidina, koji ima pretežno centralno dejstvo, a-metildopa takođe ima antiadrenergički efekat na periferne nervne završetke kao lažni posrednik. Proširujući aktivnost dopamin dekarboksilaze, koja osigurava konverziju DOPA u dopamin, lijek se podvrgava dekarboksilaciji uz stvaranje neefikasnih a-metiliranih kateholamina (a-metilnorepinefrin i a-metildopamin). Ove supstance ulaze u kompetitivni antagonizam sa neurotransmiterima, tim uspešnije što su otporne na monoamin oksidazu, prelivaju i blokiraju depo, sprečavajući da norepinefrin u njega uđe. Zbog prisustva neke simpatomimetičke aktivnosti u njima, ne dolazi do punog simpatolitičkog efekta.

Hemodinamski učinak lijekova ove grupe je posljedica smanjenja perifernog vaskularnog otpora. Njihove značajne prednosti su odsustvo smanjenja UOS (osim velikih doza klonidina) i rijetka pojava ortostatske arterijske posturalne hipotenzije, što osigurava sigurnost njihove primjene u bolesnika s popratnom koronarnom i cerebralnom insuficijencijom. Postoje izvještaji o snižavanju nivoa holesterola tokom terapije klonidinom. a-Methyldopa je najefikasnija u trudnoći i kod pacijenata sa patologijom bubrega, jer zbog posebno izražene ekspanzije bubrežnih arteriola povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju, što joj omogućava primenu kod umjereno teškog kroničnog zatajenja bubrega.

Nuspojave su relativno blage. Najčešći su pospanost i letargija. Dugotrajna upotreba, kao i drugi lijekovi koji proširuju periferne arteriole, povećavaju reapsorpciju Na T i vode, povećavaju VCP i mogu dovesti do edema. Prevladavanje parasimpatičkog tonusa često uzrokuje inhibiciju lučenja pljuvačnih žlijezda i suha usta, oticanje nazalne sluznice i njenu

kongestija, pojačano lučenje hlorovodonične kiseline u želucu, što doprinosi nastanku peptičkih ulkusa. Zbog smanjenja tonusa simpatikusa moguće je smanjenje libida.

Karakteristika djelovanja klonidina je sindrom povlačenja nakon prestanka njegove upotrebe, zbog naglog povećanja aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema. Istovremeno se javlja porast krvnog pritiska, glavobolja, bol u stomaku, mučnina, anksioznost. Ozbiljnost ovih manifestacija ovisi o dozi lijeka. Velike doze paralelno sa smanjenjem SOS mogu uzrokovati bradikardiju.

a-Metiddopa, za razliku od klonidina, ponekad izaziva imunološke reakcije u vidu groznice, hemolitičke anemije, agranulocitoze, hepatitisa, koje obično nestaju prestankom uzimanja lijeka. Kod 20-30% pacijenata bilježi se asimptomatski pozitivan Coombsov test. S tim u vezi, lijek je kontraindiciran kod aktivnog hepatitisa i ciroze jetre, a u toku liječenja potrebno je kontrolirati hemogram i pokazatelje funkcije jetre.

Posljednjih godina, s obzirom na sedativno i parasimpatičko djelovanje klonidina i os-metildope i pojavu drugih, efikasnijih lijekova koji nemaju ove nuspojave, primjenjuju se rjeđe. Izuzetak je upotreba a-metiddofa tokom trudnoće. Iako klonidin ima jači antihipertenzivni učinak od os-metildope, tiazidnih diuretika i preparata rauvolfije, oba lijeka se mogu koristiti kao monoterapija samo za blagu hipertenziju. Najefikasnija je njihova kombinacija s tiazidnim diureticima, pri čemu su često dovoljne male doze oba lijeka. Klonidin se također ponekad koristi umjesto β-blokatora kada su kontraindicirani u trokomponentnom režimu za liječenje teške arterijske hipertenzije.

Klonidin se obično propisuje počevši od 0,075 mg 2 puta dnevno i postepeno povećavajući dozu. Prosječna dnevna doza je 0,5-0,6 mg, maksimalna je 2,4 mg (praktički se ne koristi). Zbog kratkog djelovanja os-metildope, propisuje se 3-4 puta dnevno. Početna doza je 250 mg 3 puta dnevno, maksimalna doza je 2 g dnevno. Oba lijeka su dostupna i u ampulama za parenteralnu primjenu (klofelin u obliku otopine od 1 ml 0,01%).

Blokatori ganglija (pentamin, trimetafanakamzilat ili arfonad) blokiraju posredovanje acetilholina u ganglijama autonomnog nervnog sistema. Poremećaj sinaptičke transmisije u njenom simpatičkom dijelu dovodi do smanjenja tonusa arteriola sa smanjenjem perifernog vaskularnog otpora i krvnog tlaka i, istovremeno, do smanjenja tonusa vena s taloženjem krvi u trbušnim organima i ekstremiteta i smanjenje efektivnog volumena krvi koja cirkulira. Promene parasimpatičkog dela autonomnog nervnog sistema manifestuju se poremećajem akomodacije, parezom creva (naduti, konstipacija) i žučne kese, retencijom mokraće. Pripreme

primjenjuje se samo parenteralno, uglavnom intravenozno, kod hipertenzivnih kriza, kontraindiciranih kod feohromocitoma.

α-adrenergički blokatori daju umjeren antihipertenzivni učinak zbog opuštanja glatkih mišića vaskularnog zida i smanjenja OPSS-a, kao i venskog tonusa. To uključuje: a) blokatore presinaptičkih (os 2) i postsinaptičkih (a) adrenoreceptora (fentolamin, sin. regitin i trolafen); b) blokatori samo postsinaptičkih α-adrenergičkih receptora prazosin (praciol, minipres), terazosin, doksazosin.

Zbog razvoja tolerancije zbog blokade presinaptičkih receptora i kratkotrajnog djelovanja, fentolamin se koristi uglavnom za ublažavanje hipertenzivnih kriza i lijek je izbora za feohromocitom.

a,-adrenergički blokatori su efikasniji, jer selektivna blokada postsinaptičkih aj receptora čuva djelovanje presinaptičkih receptora osa 2, zbog čega se potiskuje oslobađanje noradrenalina nervnim završecima. Budući da se i arteriole i vene šire, efikasne su kod istovremene kongestivne srčane insuficijencije. Prednosti ovih lijekova uključuju i pozitivan učinak na sadržaj ukupnog kolesterola i LHTVGT kolesterola u krvnoj plazmi, mogućnost primjene kod bronhospazma, perifernih vaskularnih bolesti i kroničnog zatajenja bubrega. Njihove nuspojave su zadržavanje Na+ i vode, što je karakteristično za većinu vazodilatatora, uz povećanje O CP, refleksno povećanje tonusa simpatikusa (tahikardija) i glavobolju. Ozbiljan nedostatak je teška ortostatska arterijska hipotenzija. Ostale nuspojave su slabost, seksualna disfunkcija i vazomotorni rinitis, s tim u vezi, a-blokatori se rijetko koriste kao monoterapija za blagu do umjerenu arterijsku hipertenziju. Primenjuju se uglavnom u kombinaciji sa diureticima i (3-blokatori kod teške arterijske hipertenzije. Zbog mogućeg dejstva prve doze u vidu posturalne hipotenzije sa pojavom sinkope, lečenje počinje niskom dozom, koja se uzima u noću (prazosin u dozi od 0,5 mg, terazosin 1 mg. Postepeno povećavati i prepisati prazosin 6-15 mg u 2 doze i terazosin 4 mg u 1 dozi. Neki pacijenti mogu razviti toleranciju na prazosin.

Piroksan, derivati ​​fenotiazina (hlorpromazin, droperidol, haloperidol, itd.), kao i dihidroergokristin i ergotoksin, koji su, zajedno sa diuretikom, također dio kompleksnog antihipertenzivnog lijeka salamurdin, također imaju os-adrenergička blokirajuća svojstva.

Periferni antiadrenergički lijekovi uključuju rezerpin (rausedil, serpasil) i gvanetidin (izobarin, ismelin, oktadin, betanidin).

rauwolfia alkaloid rezerpin, zajedno sa perifernim, ima centralno dejstvo. Zasnovan je na blokadi ponovnog preuzimanja norepinefrina u granulama klubolikih nastavaka aksona, tzv. rezervnog fonda, gdje je u neaktivnom stabilnom obliku u kombinaciji sa proteinima, Ca 2+, Mg 2+. . To dovodi do iscrpljivanja rezervi medijatora u perifernim završecima simpatičkih nerava, kao i u centralnom nervnom sistemu, gde lek, visoko rastvorljiv u lipidima, prodire kroz krvno-moždanu barijeru, što izaziva njegovo izraženo sedativno dejstvo. Kada se primenjuje parenteralno, takođe direktno utiče na glatke mišiće vaskularnog zida.

Trenutno se rezerpin praktički ne koristi kao monoterapija zbog vrlo uskog raspona terapijskih učinaka: njegove male doze (manje od 0,05-0,1 mg dnevno) su neučinkovite, a velike uzrokuju ozbiljne nuspojave. To uključuje depresiju sa pokušajima suicida, teške noćne more, smanjenu seksualnu funkciju, pojačan parkinsonizam i tremor kod starijih pacijenata. Povećanje tonusa parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema uzrokuje povećanje želučane sekrecije, što doprinosi nastanku peptičkih ulkusa, kao i nazalne kongestije i dijareje. Lijek uzrokuje bradikardiju, pogoršanje atrioventrikularne provodljivosti, zadržava Na+ i vodu, a također povećava apetit, što dovodi do povećanja tjelesne težine. Kod parenteralne primjene, maksimalni hipotenzivni učinak javlja se kasno - nakon 1-3 sata, što je nezgodno. S tim u vezi, u prisustvu efikasnijih i manje toksičnih lijekova, rezerpin se propisuje samo u malim dozama (ne više od 0,1 mg dnevno) kao dio kompleksnih lijekova (Adelfan, itd.) ili u kombinaciji s diureticima i hidralazinom, uglavnom kod mladih pacijenata.dob. Kontraindiciran je kod teške cerebralne ateroskleroze, depresije, peptičkog ulkusa, bradikardije. Nepoželjno je propisivanje rezerpina u kombinaciji s glikozidima koji snižavaju prag njegovog toksičnog djelovanja, kao i s drugim lijekovima koji daju sedativni učinak.

Antihipertenzivni učinak gvanetidina zasniva se na kršenju ponovnog preuzimanja norepinefrina iz sinaptičke pukotine u njegov pokretni fond u nervnim završecima i devastaciji ovog fonda. Kao rezultat toga, rezervni fond medijatora se postupno iscrpljuje (spori kumulativni učinak), razvija se farmakološka simpatektomija. Zbog takve kumulacije pri nepromijenjenoj dozi gvanetidina, njegovo djelovanje postepeno, tokom 1-2 sedmice, raste i traje isto toliko nakon prestanka uzimanja lijeka. Blokiranje oslobađanja norepinefrina tokom adrenergičke stimulacije sprečava refleksnu ortostatsku vazokonstrikciju arteriola i vena, sve do ortostatskog kolapsa. Iz istog razloga, učinak lijeka se dramatično povećava s fizičkim i emocionalnim stresom, što može biti korisno. Istovremeno, međutim, osjetljivost na kateholamine je značajno povećana, zbog čega gvanetidin može izazvati krize feohromocitoma. Na nedostatke

Lijek također uključuje smanjenje MOS-a i, kao rezultat, bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju uz izraženije zadržavanje Na+ i vode nego kod drugih lijekova, kao i smanjenje cerebralnog krvotoka, posebno u uspravnom položaju. . Od svih antihipertenziva, gvanetidin ima najveći posturalni učinak, što je olakšano smanjenjem venskog tonusa koji uzrokuje. U tom slučaju moguć je razvoj akutne ishemije miokarda, sve do srčanog udara i cerebrovaskularnog udesa. Inhibira potenciju, izaziva bradikardiju i komplikacije povezane s povećanjem parasimpatičkog tonusa, kao i razvojem tolerancije.

Gvanetidin je jedan od najmoćnijih antihipertenzivnih lijekova koji se široko koristi za liječenje najtežih i malignih oblika arterijske hipertenzije. Trenutno, zbog opasnih nuspojava i pojave drugih moćnih lijekova, njegova upotreba je izuzetno ograničena, uglavnom kao dodatak kombinaciji 2-3 lijeka (diuretici, vazodilatatori). Guanetidin se propisuje jednom dnevno ujutro, počevši od 12,5 mg, postepeno, svakih 4-7 dana, povećavajući dozu na 25-100 mg. Krvni pritisak počinje opadati nakon 4-7 dana, posebno ujutro i posebno u uspravnom položaju. Istovremeno, cerebralna ishemija može doprinijeti refleksnom porastu krvnog tlaka u toku dana, sve do razvoja krize. Vrlo je nezgodno što je u slučaju predoziranja, uprkos povlačenju lijeka, potrebno 3-5 dana da se eliminira. Gvanetidin je kontraindiciran kod kroničnog zatajenja bubrega, teške koronarne i cerebralne ateroskleroze, peptičkog ulkusa. Ne može se kombinovati sa drugim antiadrenergičkim lekovima, posebno a-metildopom i rezerpinom.

Direktni miotropni vazodilatatori uključuju hidralazin (apresin), minoksidil, diazoksid i natrijum nitroprusid. Hidralazin djeluje direktno na glatke mišiće zidova perifernih arterija i arteriola, uzrokujući njihovo opuštanje i smanjenje OPSS-a. Kapacitet vena se praktički ne mijenja, zbog čega se ne razvija ortostatska hipotenzija. Učinak lijeka na OPSS djelomično je izravnan refleksnim povećanjem simpatičke aktivnosti, što dovodi do povećanja srčane frekvencije i MOS-a. Istovremeno se povećava i regionalni protok krvi, uključujući i bubrežni, zbog čega se hidralazin može koristiti kod kroničnog zatajenja bubrega. Istovremeno, refleksna tahikardija, koja se uočava prilikom uzimanja, je nepovoljan faktor, jer uzrokuje palpitacije i može doprinijeti razvoju napada angine. Rezultirajuće povećanje lučenja renina dovodi do zadržavanja Na+ i vode, povećanja CCP uz moguću pojavu edema. Za nivelisanje ovih nuspojava hidralazin se propisuje u kombinaciji sa diureticima i lekovima sa antiadrenergičkim svojstvima (β-blokatori, klonidin, α-metildopa i dr.) i ne koristi se kao monoterapija, tim pre što po jačini svog antihipertenzivnog dejstva, potrebno je srednje

položaj između diuretika i alkaloida rauvolfije. Njegovo specifično sporedno svojstvo je sposobnost da, uz dugotrajnu upotrebu velikih doza (više od 200 mg dnevno), izazove sindrom nalik lupusu uzrokovan stvaranjem antinuklearnih antitijela. Kada prestanete da uzimate lek, ovi efekti su reverzibilni. Druge moguće nuspojave uključuju glavobolju i dijareju. Početna doza hidralazina u kombinaciji s drugim lijekovima obično je 10 mg 3-4 puta dnevno. Postepeno se povećava na 25-50 mg 3-4 puta (ili 100 mg 2 puta) dnevno. Lijek se također može primijeniti intramuskularno i intravenozno.

Minoksidil je snažan antihipertenzivni lijek koji je često efikasan u refraktornim slučajevima. Pored nuspojava zajedničkih svim vazodilatatorima, posebno snažno zadržava Na+ i izaziva hirzutizam, što ograničava njegovu upotrebu kod žena. Lijek se primjenjuje kod teške arterijske hipertenzije, posebno s početkom pogoršanja funkcije bubrega, i to samo u kombinaciji s drugim lijekovima, najčešće diuretikom, β-blokatorom ili antiadrenergikom. Početna doza je 2,5-5 mg dnevno u 2-3 doze s postepenim povećanjem doze do 20 mg.

Derivati ​​diazoksida (hiperstat) tiazida, lišeni, međutim, diuretičkih svojstava, koriste se parenteralno. Kao i minoksidil, ima snažan i brz hipotenzivni učinak, smanjujući periferni vaskularni otpor za 25% nekoliko minuta nakon intravenske primjene u obliku bolusa. Akcija traje nekoliko sati. Ima sve nuspojave perifernih vazodilatatora, a osim toga može uzrokovati hiperglikemiju. Koristi se za hipertenzivne krize i malignu arterijsku hipertenziju. U te svrhe se koristi i natrijum nitroprusid, koji je mješoviti (arteriolarni i venski) vazodilatator. Njegovo djelovanje prestaje odmah nakon primjene, te se stoga propisuje samo intravenozno u dozi od 0,5-8 mcg/kg/min. Može uzrokovati ortostatsku hipotenziju zbog smanjenog venskog povratka.

Taktike u liječenju esencijalne arterijske hipertenzije. Cilj liječenja je smanjenje krvnog tlaka kod pacijenata sa sistoličko-dijastolnom arterijskom hipertenzijom na 140/90 mm Hg. i manje u maksimalnom dijelu dana (sa izolovanom sistolnom aterosklerotskom arterijskom hipertenzijom do 160/90 mm Hg ili manje).

Opći principi terapije lijekovima za arterijsku hipertenziju:

1) u svim slučajevima, sa izuzetkom hipertenzivnih kriza, krvni pritisak treba postepeno snižavati. To će spriječiti moguće komplikacije farmakoterapije, posebno pogoršanje miokardne i cerebralne ishemije;

2) ne treba dozvoliti snižavanje krvnog pritiska na prenizak nivo, jer to može dovesti do hipoperfuzije vitalnih organa i doprinijeti usporavanju krvotoka i trombozi. Proven by

povećanje učestalosti infarkta miokarda i mortaliteta u slučajevima sniženja dijastoličkog krvnog tlaka uzrokovanog lijekovima na 80-85 mm Hg. (J efekat). Mora se imati na umu da je donja granica podešavanja nivoa krvnog pritiska od strane njegovih regulatora za održavanje normalne funkcije organa kod arterijske hipertenzije povećana. Kod mladih pacijenata s teškom cerebralnom i koronarnom insuficijencijom, hipotenzija i oštre fluktuacije krvnog tlaka su posebno nepoželjne. Stoga je sigurnije za njih održavati dijastolički krvni tlak na 100 mm Hg.

3) da bi se spriječilo ili minimiziralo oštećenje ciljnog organa, umjerena do teška hipertenzija zahtijeva kontinuirano doživotno liječenje, jer kada se lijek prekine, hipertenzija se odmah ponavlja, često praćena razvojem sindroma ustezanja (rebound). Kod blage arterijske hipertenzije sa upornom normalizacijom krvnog pritiska uz pomoć terapije lekovima tokom nekoliko godina, kod 5-20% pacijenata krvni pritisak ostaje normalan i nakon prekida terapije. Stoga se u takvim slučajevima, nakon 1-2 godine, može pokušati vrlo postupno smanjiti doza ili broj lijekova koji se uzimaju pod kontrolom krvnog tlaka do prestanka. Vjerojatnost trajne normalizacije krvnog tlaka nakon prekida liječenja je mala. U većini slučajeva, trajanje ovog perioda ne prelazi 1 godinu - 2 godine;

4) čak i djelimično sniženje krvnog tlaka uzrokovano lijekovima u smislu njegovog utjecaja na tok arterijske hipertenzije i njene ishode ima značajne prednosti u odnosu na potpuno odsustvo njene korekcije;

5) za što bolju usaglašenost pacijenta, odnosno ispunjenje lekarskih preporuka, treba nastojati da se prepiše minimalan broj lekova sa što manjom učestalošću njihovog davanja.

Pristup liječenju različitih vrsta arterijske hipertenzije. Kod granične arterijske hipertenzije indicirano je pretežno nemedikamentno liječenje – korekcija prekomjerne tjelesne težine, dijeta, niska fizička aktivnost itd. Terapija lijekovima se propisuje samo u simptomatskim slučajevima, posebno ako tahikardija i niska tolerancija na vježbanje perzistiraju u odsustvu efekta neaktivnosti. -metode lijekova. Kod mladih ljudi β-blokatori su obično efikasni, a kod starijih su češći tiazidni diuretici. U oba slučaja mogu se koristiti blokatori kalcijumskih kanala.

Postoje dvije glavne strategije za medikamentoznu terapiju pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom – fazna (postepena) i alternativa njoj, modernija strategija zamjene.

Postepeni program koji je razvio Američki nacionalni komitet za otkrivanje i liječenje arterijske hipertenzije 1988. predviđa postepeno povećanje doze (tj. jačine) i niza propisanih lijekova (Joint National Committee, 1988).

Nastavite sa uzimanjem lijekova koji se ne koriste lijekovima
liječenje i kontrolu liječenja krvnog tlaka

Šema 21. Pristup liječenju bolesnika sa blagom arterijskom hipertenzijom prema preporukama SZO (1986.)

U stadijumu I propisuje se tiazidni diuretik, počevši od minimalne doze i postepeno je povećavajući po potrebi. Smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi za manje od 3,3 mmol / l tijekom uzimanja glikozida zahtijeva dodavanje preparata kalija ili diuretika koji štede kalij. Sa nedovoljnom djelotvornošću ili razvojem nuspojava lijeka, eksplicitnih i skrivenih, otkrivenih samo uz pomoć posebnih metoda, prelaze u II, a zatim u III.

U fazi II dodaje se drugi lijek, p-blokator, ili jedan od antiadrenergičkih lijekova (a-metildopa, itd.), rjeđe blokator kalcijumskih kanala, uz postupno povećanje doze. Prije toga se vraćaju na pitanje mogućnosti simptomatske arterijske hipertenzije.

U 111. stadijumu, treći lijek, vazodilatator (hidralhsin, blokator kalcijumskih kanala dihidropiridinske grupe, i-LF inhibitor), uključen je u program liječenja. U vezi s refleksnom tahikardijom uzrokovanom vazodilatatorima, oni se moraju kombinirati sa simpatolitičkim lijekom. Budući da je otpornost na antihipertenzivnu terapiju često povezana sa nedovoljnom diurezom, potrebno je dodatno ograničiti unos Na+ i pokušati povećati dozu diuretika. Ako i pored svih ovih mjera učinak liječenja ostane nedovoljan, IV

stadijuma, dodatno se propisuje gvanetidin (ili minoksidil) ili se lek stadijuma II zamenjuje klonidinom ili prazozinom (rezervna grupa).

Prema taktici usvojenoj u Evropi, umjesto diuretika u prvoj fazi liječenja često se koristi p-blokator, koji se preferira kod mladih ljudi s vjerovatnom hiperreninemijom i hiperkinetičkim tipom hemodinamike. U stadijumu II se dodaje tiazidni diuretik, a u stadijumu III dodaje se vazodilatator.

Široka upotreba postupnog programa liječenja smanjila je incidencu moždanih udara, kongestivnog zatajenja srca i mortaliteta kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom za 40-50%. Istovremeno, ovaj pristup ima niz nedostataka. Dakle, lijek prvog stupnja može biti neučinkovit, a povećanje njegove doze može povećati nuspojave. Isto se odnosi i na lijekove druge linije. Kombinacija nekoliko lijekova u dovoljno velikim dozama može značajno proširiti raspon komplikacija farmakoterapije i pogoršati kvalitetu života pacijenata.

Alternativni pristup liječenju blage i nekih slučajeva umjerene hipertenzije je takozvana strategija zamjene. Zasniva se na odabiru najefikasnijeg načina monoterapije bolesti empirijski. Inicijalni izbor se vrši uzimajući u obzir mnoge faktore: dob pacijenta, hemodinamski i vjerojatni profil renina, kliničke karakteristike (prisustvo angine pektoris, zatajenje srca, aritmije, dijabetes melitus, giht, bronhospazam, periferna vaskularna bolest, bubrezi). i funkcija jetre, itd.), socijalno-psihološki faktori (na primjer, rad povezan sa intenzivnim mentalnim radom ili pažnjom), kao i prednosti i nedostaci pojedinih lijekova (vidi tabelu 40).

Sredstva prvog reda za monoterapiju su: ^ diuretik; 2) p-blokatori; 3) blokatori kalcijumskih kanala; 4) ACE inhibitori. Posljednje dvije klase su poželjnije zbog bolje prenosivosti. U slučajevima nuspojava ili kontraindikacija na lijekove ove 4 glavne klase, možete ih pokušati zamijeniti jednim od lijekova iz 3 rezervne grupe - antiadrenergičkim agensom centralnog djelovanja (klofelin), perifernim a-adrenergičkim blokatorom (prazosin). ) i, u nekim slučajevima, direktni (miotropni) vazodilatator. U slučaju nedovoljne efikasnosti prvobitno odabranog lijeka ili pojave neželjenih nuspojava, zamjenjuje se drugim iz strane klase. Pokušaj korištenja lijekova iste klase za zamjenu je obično nepraktičan, jer imaju približno jednak hipotenzivni učinak u snazi. Izuzetak su slučajevi zamjene, koji smanjuju težinu štetnih nuspojava. Ako je potrebno, odabir optimalnog lijeka se nastavlja empirijski. Kod većine pacijenata sa blagom, a kod nekih pacijenata sa umerenom arterijskom hipertenzijom, monoterapija je efikasna. Ovaj pristup minimizira broj lijekova koje pacijenti primaju i njihove nuspojave.

Postoji stajalište da među lijekovima prve linije prednost treba dati ACE inhibitorima i blokatorima kalcijevih kanala zbog manje nuspojava. Zbog negativnog učinka β-blokatora na metabolizam lipida, indikacija za njihovo imenovanje je povećana simpatička aktivnost (na primjer, kombinacija arterijske hipertenzije s tahikardijom). Što se tiče diuretika, posljednjih godina, zbog niske komplijanse pacijenata (oko 80%), negativnog utjecaja na kvalitetu života i niza metaboličkih procesa, povećanja učestalosti aritmija i značajnog povećanja troškova. tretmana, ako je potrebno nadoknaditi gubitak K+, postojala je tendencija da se ograniči njihova upotreba kod arterijske hipertenzije slučajevi hipervolemije.

Uz neefikasnost svih testiranih monoterapijskih lijekova, druga faza liječenja je dodavanje druge, a ponekad i trećeg lijeka druge klase, najčešće iz reda lijekova prve linije. U ovom slučaju, kombinacija praktično svih klasa s diuretikom je poželjna, jer većina ovih sredstava zadržava Na + i vodu. Tiazidi potenciraju djelovanje sva tri druga lijeka, posebno ACE inhibitora, koji također djelomično neutraliziraju štetne nuspojave diuretika na metabolizam. Naprotiv, tiazidi mogu potencirati negativan efekat β-blokatora u odnosu na razvoj HLP-a.

Kod nedovoljnog hipotenzivnog odgovora preporučuje se sljedeći slijed radnji: povećanje doze hipotiazida (kao drugog prenarata) na 50 mg; ograničenje soli (manje od 5 g dnevno); dodavanje ACE inhibitora ako nije ranije korišten (prvo privremeno prekinuti diuretike kako bi se izbjegla teška hipotenzija).

Centralni a-adrenergički stimulansi, hidralazin, periferni a-blokatori i antiadrenergički agensi su rezervni lijekovi. Kod određenog broja pacijenata sa umjerenom i kod svih pacijenata s teškom arterijskom hipertenzijom, kod kojih je poznato da je monoterapija neefikasna, liječenje će se u početku provoditi postupno počevši od stadijuma II, a ponekad i odmah od stadijuma III.

Prije nego što se odlučite za promjenu terapije zbog njene neefikasnosti, potrebno je potražiti druge moguće uzroke ove pojave koji se mogu otkloniti.

Ovi razlozi mogu biti:

1) nedovoljna usklađenost pacijenta;

2) povećanje VCP zbog: a) prekomernog unosa soli; b) uzimanje antihipertenzivnih lijekova koji mogu zadržati Na+ i vodu;

3) nedovoljna doza antihipertenzivnog lijeka;

4) antagonizam lekovitih supstanci usled istovremene upotrebe simpatomimetika, oralnih kontraceptiva koji sadrže estrogen, glukokortikosteroida, nesteroidnih antiinflamatornih lekova i dr.;

5) sekundarna (simptomatska) geneza arterijske hipertenzije.

hiperkinetički 0Adrenergički blokatori, saluretici, Hydralazine, Clofe

rezerpin lin, a-metildopa

hipokinetički hidralazin, klonidin (umjereni jQ adrenoblokatori,

doze), a-metildopa saluretici
Renin profil

hiperreninozni arterijski jS Drenoblokatori, klonidin, saluretici

hipertenzija a-metildopa, rezerpin

hiporeninozni arterijski Saluretici, antagonisti #adrenergički blokatori

aldosteronska hipertenzija

U slučajevima adekvatnog snižavanja krvnog tlaka lijekom, potrebno je pokušati postepeno smanjivati ​​dozu i, ako je moguće, ukinuti jedan (jedan) od inicijalno propisanih lijekova kako bi se razradio minimalni terapijski program koji održava željeni nivo krvni pritisak.

Izbor terapije lekovima. Kod većine pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, adekvatno smanjenje krvnog pritiska može se postići uz pomoć mnogih lekova. S obzirom na potrebu njihove dugotrajne primjene i vjerovatnoću nuspojava, pri odabiru optimalne antihipertenzivne terapije u svakom pojedinom slučaju, pored antihipertenzivnog učinka, vodi se niz kriterija. Očigledno, moguće je optimizirati izbor uzimajući u obzir hemodinamski i reninski profil, aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema, CCP, prisustvo i težinu faktora rizika za koronarnu arterijsku bolest i učinak određenih lijekova na njih. (Tabele 42-44).

Pacijente mlađe dobi i koji pate od arterijske hipertenzije obično karakterizira povišen simpatički tonus, hiperkinetički tip hemodinamike, visoka aktivnost renina i nepromijenjen ili smanjen volumen ekstracelularne tekućine. Ovi faktori određuju preferenciju za upotrebu ACE inhibitora, blokatora kalcijumskih kanala, kombinacije ri-a-blokatora i selektivnih oc-blokatora. Iako je monoterapija β-blokatorima također efikasna, treba uzeti u obzir njihove negativne efekte na HDL kolesterol, mentalne i fizičke performanse i potenciju. U takvim slučajevima je bolje propisati kardioselektivne lijekove.

Stariji bolesnici (preko 60 godina) često imaju komorbiditete, posebno koronarne arterijske bolesti, perifernu vaskularnu insuficijenciju, kroničnu bubrežnu insuficijenciju, kroničnu opstruktivnu bolest pluća, smanjenu toleranciju na ugljikohidrate, što utiče na izbor antihipertenzivnog lijeka. Karakterizira ih povećan periferni vaskularni otpor, smanjenje aktivnosti renina u plazmi i izraženija hipertrofija lijeve komore nego kod mladih pacijenata.

Liječenje obično počinje imenovanjem tiazidnih diuretika, za koje je utvrđeno da smanjuju incidenciju moždanog udara i teške kongestivne srčane insuficijencije kod ove kategorije bolesnika. Kao monoterapija, efikasni su i selektivni [)-blokatori i AGTP inhibitori, koji za razliku od diuretika takođe imaju sposobnost da smanje težinu hipertrofije leve komore. Izbjegavajte lijekove koji uzrokuju ortostatsku hipotenziju, posebno gvanetidin i prazosin.

Uz istovremenu anginu pektoris, potrebno je spriječiti prekomjerno smanjenje krvnog tlaka, što, dovodeći do smanjenja perfuzijskog tlaka u koronarnom sistemu, može izazvati napade angine, kao i refleksnu tahikardiju. Kod ovakvih pacijenata, lijekovi izbora su lijekovi sa antianginalnim svojstvima ~ (blokatori 5 i blokatori kalcijumskih kanala, a od antiadrenergičkih lijekova - klonidin.

Kod istovremene kongestivne srčane insuficijencije obavezno je imenovanje diuretika, jer većina antihipertenzivnih lijekova zadržava Na+ i vodu, uz strogu kontrolu nivoa K+. Efikasni su vazodilatatori, posebno ACE inhibitori, koji ne izazivaju refleksnu tahikardiju, kao i klonidin zbog odsustva negativnog inotropnog efekta i sposobnosti potenciranja srčanih glikozida.

U bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, početno smanjenje krvnog tlaka može dovesti do prolaznog smanjenja glomerularne filtracije i povećanja razine kreatinina, što, međutim, nije povezano s napredovanjem morfoloških promjena u bubrezima. Međutim, ako je kreatinin u serumu povišen tokom terapije ACE inhibitorima, uzrok može biti bilateralna stenoza bubrežne arterije. U takvim slučajevima, nastavak uzimanja lijeka dovodi do pogoršanja zatajenja bubrega. Stoga se pri propisivanju ACE inhibitora ovim pacijentima preporučuje praćenje pokazatelja funkcije bubrega svakih 4-5 dana tokom prve 3 sedmice liječenja. Budući da su kontraindicirani kod bilateralne okluzije bubrežnih arterija, lijekovi iz ove grupe su lijekovi izbora kod jednostrane okluzije i normalno funkcionalnog kontralateralnog bubrega, a vjerovatno i kod pacijenata s kroničnom bubrežnom insuficijencijom. Takvim pacijentima su prikazani i drugi antihipertenzivi s minimalnim negativnim djelovanjem na bubrežni protok krvi: hidralazin, prazosin, p-blokatori, blokatori kalcijumskih kanala, a-metildopa (osim u slučajevima teškog zatajenja bubrega), furosemid iz diuretika u visokim dozama. Zbog povećane akumulacije u krvi, doze ACE inhibitora i a-metildope treba smanjiti. Ostali navedeni lijekovi se brzo izlučuju i praktički se ne akumuliraju. Učinkovita antihipertenzivna terapija može dovesti do povećanja glomerularne filtracije i usporiti napredovanje ireverzibilnih promjena u bubrežnom parenhima.

Posebno težak zadatak je liječenje trudnica s pratećom ili trudnoćom izazvanom hipertenzijom. To je zbog opasnosti od smanjenja placentnog krvotoka i potencijalnih toksičnih (hipotrofija, itd.) i teratogenih učinaka lijekova na fetus. U takvim slučajevima indikacija za antihipertenzivnu terapiju je uporno povećanje dijastoličkog krvnog pritiska preko 95 mm Hg. Ne preporučuju se značajna restrikcija soli, diuretici, ACE inhibitori i natrijum nitroprusid. Dokazana je sigurnost α-metildope, β-blokatora (atenolol, metoprolol, itd.) i hidralazina (kratkotrajno, obično parenteralno u teškim slučajevima). Proučava se sigurnost drugih lijekova. Magnezijum sulfat se uspešno koristi za lečenje preeklampsije.

Nagli prekid antihipertenzivne terapije, posebno kod umjerene do teške hipertenzije, može uzrokovati sindrom ustezanja. Razvija se u roku od 24-72 sata i manifestuje se povećanjem krvnog pritiska, ponekad i na viši nivo od početnog (tzv. overshut), što je kod jednog broja pacijenata praćeno znacima pojačane simpatičke aktivnosti. Moguće komplikacije uključuju hipertenzivnu krizu, moždani udar, infarkt miokarda i iznenadnu smrt. Pojavu apstinencijalnog sindroma najčešće uzrokuju antiadrenergički lijekovi centralnog djelovanja (klofelin > α-metildopa > guanabenz) i β-blokatori (propranolol > metoprolol > pindolol), a samo u rijetkim slučajevima - diuretici. Bolje je ne koristiti takve lijekove kod pacijenata koji se ne pridržavaju propisa. Ako ih je potrebno zamijeniti drugim, posebno kod teške hipertenzije, dozu treba snižavati vrlo polako, kroz nekoliko dana, pa čak i sedmica, uz povećanje doze novog lijeka.

Za ublažavanje sindroma obično je efikasno ponovno uvođenje lijeka koji je prekinut, a često su potrebne i veće doze. U slučajevima apstinencijalnog sindroma uzrokovanog klonidinom i lijekovima njegove grupe, β-blokatori su kontraindicirani, koji mogu pogoršati arterijsku hipertenziju zbog nagle prevladavanja efekta stimulacije perifernih α-adrenergičkih receptora.

Liječenje maligne arterijske hipertenzije. Potrebna je hitna hospitalizacija i mirovanje u krevetu. Neposredni cilj je smanjenje dijastoličkog krvnog pritiska za 1/3 prvobitnog, ali ne niže od 95 mm Hg. U nedostatku teške encefalopatije (konvulzije, koma) i teškog zatajenja srca, oralno se obično propisuju 3 različita lijeka, na primjer tiazidni diuretik (ili kod kronične bubrežne insuficijencije, diuretik petlje - furosemid do 200 mg dnevno) u kombinacija sa beta-blokatorom koji štedi kalij (propranolol do 300-400 mg dnevno ili drugi) i ACE inhibitorom ili hidralazinom. Antagonisti kalcijuma su efikasni, posebno nifedipin (vidi dole), klonidin (do 2-2,4 mg dnevno) i a-metildopa (do 2 g dnevno). Upotreba rezerpina i gvanetidina je nepoželjna.

Krvni pritisak treba postepeno snižavati kako bi se izbjeglo pogoršanje neuroloških simptoma povezanih s cerebralnom hipoperfuzijom, oligurijom i ishemijom miokarda.

U prisustvu komplikacija provodi se hitno liječenje (vidi dolje).

Nakon adekvatnog sniženja krvnog tlaka uz pomoć aktivne, u nekim slučajevima, parenteralne terapije, arterijska hipertenzija često ponovno dobiva benigni tok na pozadini umjerenih doza lijekova koji se uzimaju oralno. Iako se nivoi kreatinina obično smanjuju, oštećenje bubrega obično perzistira i izraženije je što se kasnije započne s liječenjem.

Liječenje hipertenzivnih kriza. Odredite hitne i hitne taktike liječenja hipertenzivnih kriza. Hitno liječenje je indicirano za ozbiljno oštećenje ciljnog organa ili njegovu stvarnu prijetnju. Njegov cilj je sniziti krvni tlak u roku od 1 sata kako bi se spriječile nepovratne promjene. Hitno liječenje se provodi u odsutnosti ili minimalnoj težini oštećenja ciljnog organa. Omogućava sporije snižavanje krvnog pritiska uz postizanje željenog nivoa za nekoliko sati, ali ne duže od 24 sata.Neposredni cilj hitnog i hitnog lečenja je smanjenje dijastolnog krvnog pritiska na 100-110 mm Hg. Nakon dostizanja ovog nivoa, krvni pritisak se veoma sporo, zavisno od individualne tolerancije, snižava na normalne vrednosti.

Hitno liječenje se provodi parenteralnim davanjem lijekova u bloku (BRIT) intenzivnog opservacije, liječenja i reanimacije. Indikovan je za hipertenzivne krize komplikovane intrakranijalnim krvarenjima, disekcijom aneurizme aorte, akutnom bubrežnom insuficijencijom, eklampsijom, akutnom insuficijencijom leve komore, kao i teškom malignom hipertenzijom. Pacijenti sa arterijskom hipertenzijom komplikovanom ishemijskim moždanim udarom, ishemijom ili infarktom miokarda ili progresivnom srčanom insuficijencijom, kada konvencionalna terapija ne snižava krvni pritisak, takođe podležu hitnoj parenteralnoj terapiji. U svim ovim slučajevima, pri određivanju taktike zaustavljanja arterijske hipertenzije, odlučujuće su kliničke manifestacije bolesti, a ne apsolutni nivo krvnog pritiska. Glavni lijekovi koji se koriste u ovu svrhu i njihove kratke karakteristike prikazani su u tabeli. 45.

Natrijum nitroprusid je lek izbora u većini slučajeva komplikovanih hipertenzivnih kriza. Brzo snižava krvni pritisak, lako se titrira i prestaje da deluje odmah nakon suspenzije infuzije. Prosječna doza lijeka je 1-3 mcg / kg / min (ne više od 10 mcg / kg / min). Najbolje je davati uz pomoć infuzione pumpe. Da bi se izbjegla teška arterijska hipotenzija, potrebno je praćenje krvnog tlaka, što je poznata neugodnost. Infuzija maksimalno dozvoljenih doza tokom 24 sata, njihov višak ili prisustvo zatajenja bubrega mogu uzrokovati nakupljanje toksičnog metabolita tiocijanata. To se manifestira zujanjem u ušima, nejasnoćom vizualne slike, u težim slučajevima - delirijumom. Moguća je i akumulacija cijanida sa razvojem zatajenja jetre, što se manifestuje povraćanjem, vrtoglavicom, ataksijom i sinkopom. Za liječenje trovanja tiocijanatom koristi se hemodijaliza, a za trovanje cijanidom nitriti i natrijev tiosulfat. Prednosti natrijum nitroprusida u odnosu na ganglijske blokatore su odsustvo tahifilakse i mogućnost dugotrajne kontinuirane primene bez značajnih nuspojava.

Kontinuirana intravenska infuzija nitroglicerina može se koristiti u prisustvu relativnih kontraindikacija za natrijum nitroprusid, na primjer, teške jetrene i bubrežne insuficijencije. Zbog povoljnijeg djelovanja na koronarni kolateralni protok krvi i razmjenu plinova u plućima, lijek je izbora u slučajevima umjerenog povećanja krvnog tlaka, praćenog ishemijom ili infarktom miokarda. Kod teške arterijske hipertenzije kod takvih pacijenata prednost se daje natrijum nitroprusidu.

Uz natrijum nitroprusid, labetalol se smatra lijekom izbora u većini slučajeva komplikovanih hipertenzivnih kriza, uključujući infarkt miokarda. Intravenska mlazna injekcija od 20-80 mg svakih 10 minuta (do maksimalno 300 mg) omogućava brzo smanjenje krvnog tlaka, a naknadna infuzija (1-2 mg u 1 minuti, maksimalna dnevna doza od 2400 mg) ga stabilizira. Kod intravenske primjene lijeka, njegov p-adrenergički blokirajući učinak značajno prevladava nad a-adrenergičkim blokiranjem (7:1), što zahtijeva odgovarajuće mjere opreza. Prednost labetalola je odsustvo tahikardije.

Diazoksid se sada koristi rjeđe, jer nema značajne prednosti u odnosu na natrijum nitroprusid i labetalol. Zbog snažnog vezivanja za serumski albumin, primjenjuje se kao bolus i ima značajno trajanje djelovanja (5-12 sati). Njegove prednosti su jednokratna primjena u obliku bolusa, nema potrebe za titriranjem doze i praćenjem krvnog tlaka, te brzinom nastupa efekta. Kako bi se izbjegla arterijska hipotenzija, bolje je započeti liječenje sa 150 mg uz ponovljenu primjenu ove doze nakon 5 minuta uz nedovoljno smanjenje krvnog tlaka. Nakon nekoliko sati, ako krvni pritisak ponovo počne da raste, primena leka se ponavlja. Zbog sposobnosti diazoksida da poveća snagu kontrakcija miokarda, otkucaje srca i MOS, obično se kombinuje sa: (3-blokatorima i nije propisan za akutni infarkt miokarda i disecirajuću aneurizmu aorte. Ozbiljne nuspojave su i sposobnost izazivaju ishemiju miokarda, hiperglikemiju i zadržavanje Na+ i vode.

Ganglioblokator trimetafan i pentamin su visoko efikasni lijekovi koji brzo snižavaju krvni tlak. Istovremeno, kratko trajanje njihovog djelovanja, koje prestaje na kraju igle, predstavlja veliku neugodnost i zahtijeva pažljivo praćenje, te je stoga njihova upotreba trenutno relativno ograničena. Lijekovi su efikasni za disekciju aneurizme aorte i nisu poželjni kod poremećaja cerebralne i koronarne cirkulacije. Intramuskularna primjena se rijetko koristi zbog poteškoća u regulaciji jačine hipotenzivnog efekta.

Nedostaci parenteralne primjene klonidina i α-metildope su relativno niži hipotenzivni učinak, u kombinaciji sa pospanošću, suhim ustima i zadržavanjem tekućine. Zbog kasnog početka djelovanja, α-metildopa se može koristiti samo kao sredstvo za hitno liječenje nekompliciranih kriza.

Hyloalazin ima svojstva slična drugim lijekovima u liječenju patologije bubrega i bubrežne insuficijencije. Njegova primjena je nepoželjna u slučajevima teške cerebralne, koronarne i srčane insuficijencije i disecirajuće aneurizme aorte. Može se primijeniti intravenozno u frakcijskim bolusima od 10 mg svakih 10-15 minuta dok se ne postigne željeni učinak ili dostigne ukupna doza od 50 mg.

Zbog izraženih sedativnih i drugih nuspojava, kasnog nastupa hipotenzivnog efekta i njegove blage izraženosti, primjena rezerpina nije preporučljiva.

Pomoćna vrijednost su diuretici petlje, diba sredstva. Hipotenzivni učinak furosemida a i etakrinske kiseline povezan je sa smanjenjem CCP, potenciranjem djelovanja drugih antihipertenzivnih lijekova i, u manjoj mjeri, s direktnom dilatacijom perifernih arteriola. Posebno su indicirani u krizama komplikovanim teškom encefalopatijom i akutnom insuficijencijom lijeve komore, kao i kod uvođenja vazodilatatora koji pospješuju zadržavanje Na+ i vode.

Dibazol (30-40 mg kao 0,5% ili 1% rastvor) se primenjuje intravenozno ili intramuskularno. Slabo je i kratko traje (2-3 sata)

efekti na glatke mišiće arteriola i blago smanjenje MOS. Vjeruje se da lijek poboljšava regionalni cerebralni protok krvi.

Antipsihotici imaju slabo a-adrenergičko blokirajuće dejstvo, inhibiraju povećanu ekscitabilnost vazomotornog centra i adrenoreaktivnog sistema. Njihov glavni nedostatak je njihov sedativni efekat. Preporučuje se da se aminazin primjenjuje intramuskularno, intravenozno ili polako titrira intravenozno u mlazu pod kontrolom krvnog tlaka. U ovom slučaju moguć je drugi val snižavanja krvnog tlaka 20-25 minuta nakon primjene, sve do razvoja kolapsa. Zbog toksičnosti

Uz izraženo psihoemocionalno uzbuđenje polako se intramuskularno ili intravenozno ubrizgava diazepam (Relanium, Seduxen) 1020 mg, koji zbog svog sedativnog djelovanja pomaže u snižavanju krvnog tlaka. Magnezijum sulfat (2500-5000 mg intravenozno polako) ima sedativni i dekongestivni efekat.

Ako se posumnja na feohromocitom tijekom ublažavanja krize, lijekovi koji mogu izazvati oslobađanje dodatne količine kateholamina, kao što su a-metildopa, rezerpin, su kontraindicirani. Za parenteralnu primjenu, fentolamin je lijek izbora.

Diferenciran pristup hitnom liječenju različitih opcija za komplicirane hipertenzivne krize dat je u tabeli. 46.

Najkontroverznije pitanje je primjena antihipertenzivne terapije u akutnom moždanom udaru iu njegovom dugotrajnom periodu. Dosadašnje mišljenje o nepoželjnosti hitne korekcije krvnog tlaka u ovim slučajevima zbog opasnosti od smanjenja perfuzijskog tlaka u stenoziranim ili okludiranim moždanim arterijama sada je opovrgnuto. Dokazano je da održavanje visokog krvnog tlaka doprinosi pogoršanju oštećenja moždanih žila, poremećaju samoregulacije cerebralnog krvotoka i pogoršanju preživljavanja pacijenata. U takvim slučajevima preporučuje se pažljiva korekcija i održavanje krvnog pritiska na nivou od približno 160/100 mm Hg.

Pomoćni dibazol, droperidol, furosemid,

hlorpromazin, dibazol,

diazepam eufilin

Hitno liječenje se provodi ili uz pomoć parenteralne primjene lijekova s ​​relativno kasnim (više od 30 minuta) početkom djelovanja s prijelazom na uzimanje njihovih tabletiranih oblika, ili od samog početka oralnom primjenom lijekova uz brzu i brzu primjenu. jak efekat - nifedipin, klonidin, ACE inhibitori (vidi tabelu 45). Nifedipin, uzet sublingvalno u dozi od 10-20 mg, ima izražen hipotenzivni efekat nakon 30 minuta, koji traje 3-6 sati.Uz oralnu zasićenost klonidinom, početna doza je 0,15-0,2 mg, naknadna - 0,1 mg svakih sat vremena. prije pada dijastoličkog krvnog tlaka za 20 mm Hg. i više, odnosno dostizanje ukupne doze od 0,7 mg.

Diferenciran tretman kriza, u zavisnosti od kliničkog toka i hemodinamskog profila, prikazan je u tabeli. 47.

Dispanzersko praćenje bolesnika sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom. Dok se tokom lečenja ne postigne stabilna stabilizacija krvnog pritiska na optimalnom nivou, ambulantnim pacijentima se preporučuje pregled jednom nedeljno uz praćenje krvnog pritiska i stanja ciljnih organa, a zatim najmanje jednom u 3-6 meseci, čak iu odsustvu. tegoba i održavanje dobrog terapijskog efekta. U slučajevima nemotivisanog povećanja krvnog pritiska nakon njegove više ili manje dugotrajne normalizacije, prije korekcije terapije, treba isključiti mogućnost neovlaštenog prekida uzimanja lijeka. Jednom godišnje, a po potrebi i češće, ponoviti EKG, rendgenski snimak grudnog koša, ispitati funkciju bubrega i uraditi ehokardiografiju. Ako pacijent prima diuretike, tada se preporučuje praćenje sadržaja kalija, mokraćne kiseline i glukoze u krvnoj plazmi najmanje svakih 6-12 mjeseci.

Prognoza neliječena esencijalna hipertenzija zavisi od mnogo faktora. Glavni su nivo krvnog tlaka, prisutnost i ozbiljnost faktora rizika za razvoj ateroskleroze, posebno HLHT, i njegovih komplikacija, ozbiljnost retinopatije i hipertrofije lijeve komore.

Prevencija. Budući da je etiologija esencijalne hipertenzije nepoznata, njena primarna prevencija ne postoji. Šta

Što se tiče sekundarne prevencije, važno je: 1) moguće je rano otkrivanje arterijske hipertenzije i 2) sistematsko praćenje pacijenata i, ako je indicirano, osigurati kontinuirano dugotrajno, u većini slučajeva doživotno, liječenje lijekovima.

Zbog asimptomatskog toka i značajne prevalencije arterijske hipertenzije, s jedne strane, i efikasnosti njene korekcije, s druge strane, pravovremena dijagnoza bolesti osigurava se kontinuiranim skriningom populacije. Najbolji i najekonomičniji način njegovog sprovođenja je obavezno merenje krvnog pritiska kod svih koji traže medicinsku pomoć, bez obzira na razlog žalbe. Rezultati ovakvog pristupa pokazuju da broj otkrivenih novooboljelih nije inferioran u odnosu na broj registrovanih pacijenata. Generalno, kao rezultat obimnih edukativnih programa koji obuhvataju i porodične lekare i doktore drugih specijalnosti, i pacijente, u Zapadnoj Evropi i SAD u poslednjih 20 godina, broj pacijenata sa esencijalnom arterijskom hipertenzijom koji se ne leče značajno je porastao. smanjio, što je dovelo do značajnog smanjenja mortaliteta od ove bolesti.

Sva arterijska hipertenzija podijeljena je prema porijeklu u dvije velike grupe: esencijalnu (primarnu) arterijsku hipertenziju i simptomatsku (sekundarnu) arterijsku hipertenziju.

Esencijalna (primarna) arterijska hipertenzija - kronična bolest nepoznate etiologije s nasljednom predispozicijom koja nastaje kao rezultat interakcije genetskih faktora i faktora okoline, koju karakterizira stabilno povećanje krvnog tlaka u odsustvu organskog oštećenja njegovih regulatornih organa i sistema.

Etiologija

Esencijalna arterijska hipertenzija, kao što proizilazi iz gornje definicije, je bolest u čijem razvoju vodeću ulogu ima interakcija genetskih faktora i štetnih egzogenih uticaja – faktora sredine. Tačna etiologija esencijalne hipertenzije ostaje nepoznata.

Uloga genetskih faktora

Esencijalna arterijska hipertenzija se odnosi na bolesti za koje je izuzetno karakteristična nasljedna predispozicija. Utvrđena je visoka pozitivna korelacija između vrijednosti krvnog pritiska roditelja i djece.

Trenutno su u toku intenzivna istraživanja koja proučavaju ulogu različitih gena u nastanku arterijske hipertenzije.

Međutim, pouzdano utvrđene genetske anomalije koje uzrokuju razvoj arterijske hipertenzije:

    mutacije u genu za angiotenzinogen;

    mutacije koje uzrokuju ektopičnu ekspresiju enzima aldosteron sintetaze;

    mutacije β-podjedinica natrijumovih kanala osetljivih na amilorid u bubrežnom epitelu.

Osim toga, promjene u enzimu koji konvertuje angiotenzin i genima za renin također igraju važnu ulogu u razvoju esencijalne arterijske hipertenzije.

Uloga faktora sredine

Faktori okoline također igraju važnu ulogu u nastanku esencijalne arterijske hipertenzije. Treba naglasiti da je značaj ovih faktora najznačajniji kod osoba sa genetskom predispozicijom za razvoj arterijske hipertenzije.

Prekomjerna potrošnja kuhinjske soli

Trenutno nema sumnje da je prekomjeran unos soli važan faktor rizika za razvoj arterijske hipertenzije.

Adekvatna količina kuhinjske soli za odraslu osobu je 3,5 g dnevno.

Razvoj arterijske hipertenzije pod uticajem upotrebe viška soli nastaje usled sledećih mehanizama:

    višak natrijuma povećava volumen cirkulirajuće krvi, što samo po sebi dovodi do povećanja krvnog tlaka; osim toga, aktivira se sljedeći mehanizam: povećanje volumena cirkulirajuće krvi → prelijevanje venskog korita → povećanje venskog povratka krvi u srce → kompenzatorna vazokonstrikcija → povećanje perifernog otpora → arterijska hipertenzija;

    povećan unos natrijuma u zidove arterija i arteriola uzrokuje njihovo oticanje, oticanje, smanjenje lumena, povećanje perifernog otpora;

    akumulacija natrijuma u vaskularnom zidu naglo povećava njegovu osjetljivost na vazokonstriktivni utjecaj simpatičkog nervnog sistema i angiotenzina II.

Nedovoljan unos kalcijuma iz hrane i vode

Nedostatak kalcija u vodi za piće može uzrokovati hipertenziju kod nekih pacijenata.

Nedovoljan unos magnezijuma ishranom

Poslednjih godina uspostavljena je veza između količine magnezijuma unesenog hranom i nivoa krvnog pritiska.

Pušenje

Uloga pušenja u nastanku arterijske hipertenzije još nije konačno utvrđena. Mnogi kardiolozi smatraju da veza između pušenja i nivoa krvnog pritiska nije baš jasna. Međutim, noviji literaturni podaci ukazuju na izražen negativan učinak pušenja na vaskularni tonus i funkciju endotela.

Alkohol

O uticaju alkohola na krvni pritisak se u medicinskoj literaturi već dugo govori. Utvrđen je određeni odnos između konzumacije alkohola i vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.

gojaznost

Prekomjerna težina i arterijska hipertenzija su međusobno povezani. Prekomjerna tjelesna težina je faktor koji predisponira nastanku arterijske hipertenzije od djetinjstva, a potom i dalje djeluje kod odraslih.

Patogeneza arterijske hipertenzije u gojaznosti je složena, a glavnim patogenetskim faktorima treba smatrati aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sistema i renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema. Osim toga, većina gojaznih pacijenata ima povećanu osjetljivost na sol i razvija hipertenziju ovisno o volumenu natrija. Također treba uzeti u obzir da je prekomjerna težina najvažnija komponenta metaboličkog sindroma koji karakterizira arterijska hipertenzija.

Nedostatak fizičke aktivnosti, hipodinamija

Sjedeći, neaktivan način života je faktor rizika za razvoj hipertenzije, a vježba snižava krvni tlak.

Pretpostavlja se da tjelesna neaktivnost doprinosi nastanku arterijske hipertenzije jer uvjeti dužeg fizičkog odmora, manjka fizičke aktivnosti uzrokuju narušavanje sposobnosti kardiovaskularnog sistema da se fino prilagodi stresnoj situaciji.

Psihoemocionalne stresne situacije

Trenutno se smatra potvrđenom pretpostavka da je, uz genetske faktore i druge faktore okoline, hronični psihoemocionalni stres uključen u nastanak arterijske hipertenzije.

Postoji niz kliničkih i eksperimentalnih dokaza o ulozi psihoemocionalnog stresa, posebno dugotrajnog, u nastanku arterijske hipertenzije. Treba naglasiti da je sposobnost prevladavanja stresnih situacija u velikoj mjeri određena genetskim faktorima.

"Ambulantna hipertenzija" ili "hipertenzija belog mantila"- radi se o arterijskoj hipertenziji, koja se bilježi samo pri mjerenju pritiska na pregledu kod ljekara.

"Arterijska hipertenzija na radnom mjestu" (varijanta stres-ind.indukovana arterijska hipertenzija)- radi se o relativno stabilnom porastu krvnog pritiska zbog veoma stresne prirode posla, dok su vrednosti ​​krvnog pritiska na radnom mestu veće od onih dobijenih merenjem u ambulanti.

Sada je uobičajeno izdvajati faktori rizika za razvoj liječenje esencijalne arterijske hipertenzije . Zapravo, oni odgovaraju navedenim genetskim i faktorima okoline, a uključuju i dob (prevalencija arterijske hipertenzije raste s godinama, osim toga, postoje dobne razlike između porasta sistoličkog i dijastoličkog tlaka - među starijim osobama, najčešći su oblik arterijske hipertenzije je izolirana sistolna hipertenzija); spol (u dobi od 40 godina arterijska hipertenzija je češća kod muškaraca nego kod žena; u starijim dobnim grupama ova prevlast muškaraca nije toliko izražena); period postmenopauze.

1 0 0
Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.