- medfødt intrakardial anomali, karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en besked mellem højre og venstre ventrikler. Defekt interventrikulær septum manifesteret ved åndenød, forsinkelse i fysisk udvikling, træthed, hjertebanken, tilstedeværelsen af ​​en "hjertepukkel". Instrumentel diagnose af ventrikulær septumdefekt omfatter EKG, ekkokardiografi, radiografi af organer bryst, ventrikulografi, aortografi, kateterisering af hjertekamre, MR. Ved ventrikulære septumdefekter udføres radikale (lukning af defekten) og palliative (forsnævring af lungearterien) indgreb.

De umiddelbare faktorer forårsager krænkelse embryogenese, handle skadelige virkninger på fosteret i første trimester af graviditeten: sygdomme hos den gravide kvinde (virale infektioner, endokrine lidelser), alkohol- og narkotikaforgiftning, ioniserende stråling, patologisk graviditetsforløb (udtalt toksikose, truslen om spontan abort osv.). Der er tegn på en arvelig ætiologi af ventrikulær septumdefekt. Erhvervede ventrikulære septumdefekter kan være en komplikation af myokardieinfarkt.

Funktioner af hæmodynamik i ventrikulær septumdefekt

Den interventrikulære septum dannes indre vægge begge ventrikler og er cirka 1/3 af arealet af hver af dem. Den interventrikulære septum er repræsenteret af membranøse og muskulære komponenter. Til gengæld består den muskulære sektion af 3 dele - indstrømning, trabekulær og udstrømning (infundibulær).

Den interventrikulære septum deltager sammen med andre vægge i ventriklerne i hjertets sammentrækning og afslapning. Hos fosteret er det fuldt dannet af den 4-5. uge af embryonal udvikling. Hvis dette ikke sker af en eller anden grund, forbliver en defekt i den interventrikulære septum. Hæmodynamiske forstyrrelser i ventrikulær septumdefekt skyldes kommunikationen af ​​venstre ventrikel med højt tryk og højre ventrikel med lavt tryk (normalt under systole er trykket i venstre ventrikel 4-5 gange højere end i højre).

Efter fødslen og etableringen af ​​blodgennemstrømning i det systemiske og pulmonale kredsløb, på grund af en ventrikulær septumdefekt, opstår en venstre-højre shunt af blod, hvis volumen afhænger af hullets størrelse. Med en lille mængde shuntet blod forbliver trykket i højre ventrikel og lungearterier normalt eller stiger let. Men med en stor strømning af blod gennem defekten ind i lungekredsløbet og dens tilbagevenden til de venstre dele af hjertet, udvikles volumetrisk og systolisk overbelastning af ventriklerne.

En signifikant stigning i trykket i lungekredsløbet med store defekter i det interventrikulære septum bidrager til forekomsten af ​​pulmonal hypertension. En stigning i pulmonal vaskulær modstand forårsager udvikling af en shunt af blod fra højre ventrikel til venstre (omvendt eller cross shunting), hvilket fører til arteriel hypoxæmi (Eisenmengers syndrom).

I 3-4 års alderen klager disse børn over hjertebanken og smerter i hjertet, tendens til næseblod og besvimelse, efterhånden som hjertesvigt tiltager. Forbigående cyanose erstattes af permanent oral og acrocyanose; bekymret for konstant åndenød i hvile, ortopnø, hoste (Eisenmengers syndrom). Tilstedeværelsen af ​​kronisk hypoxi er angivet ved deformation af phalanges af fingre og negle (" Trommestikker", "urbriller").

Undersøgelsen afslører en "hjertepukkel", udviklet i mindre eller større omfang; takykardi, udvidelse af grænserne for hjerte sløvhed, grov intens pansystolisk mislyd; hepatomegali og splenomegali. Kongestive raser høres i de nedre dele af lungerne.

Diagnose af en ventrikulær septaldefekt

Til metoder instrumentel diagnostik ventrikulære septumdefekter omfatter EKG, FCG, røntgen af ​​thorax, ekkokardiografi, hjertekateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med en ventrikulær septaldefekt afspejler ventrikulær overbelastning, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension. Hos voksne patienter kan arytmier (ekstrasystoli, atrieflimren), ledningsforstyrrelser (blokade af højre bundt af His bundle, WPW syndrom) registreres. Fonokardiografi fanger en højfrekvent systolisk mislyd med et maksimum i III-IV interkostalrummet til venstre for brystbenet.

I sjældne tilfælde påvirker VSD ikke væsentligt varigheden og livskvaliteten. Spontan lukning af den ventrikulære septaldefekt observeres i 25-40% af tilfældene, hovedsageligt med dens lille størrelse. Men selv i dette tilfælde bør patienter være under opsyn af en kardiolog ifm mulige komplikationer fra hjertets ledningssystem og høj risiko forekomst af infektiøs endocarditis.

En sådan anomali af udvikling som en ventrikulær septaldefekt forekommer ret ofte hos nyfødte. Moderne statistikker bekræfter, at op til 40 % af børn med medfødte hjerteforandringer lider af en ventrikulær septaldefekt (VSD). Det her strukturelt svigt(ikke tilgroet hul), som dannes i hjertet af fosteret i de første otte uger. Størrelsen af ​​huldiameteren kan være forskellig - fra ubetydelig, ikke have sådan alvorlige konsekvenser(1 mm) til anomali stor størrelse- mere end 30 mm. Tilstedeværelsen af ​​en sådan patologi kan have en konsekvens i form af at pumpe blod ind i den højre sektion.

Anomalien kan lokaliseres i forskellige dele af den interventrikulære septum. Der er tre dele: membranøs, muskuløs (midt) og nedre.

Den mest almindelige mulighed er placeringen af ​​krænkelsen i den midterste del, membranøs (store patologier kan forekomme her). En defekt i den muskulære del er meget sjældnere observeret (her er defekterne små). Situationen kan kompliceres af, at der kan være flere huller, mens patologi kan observeres i forskellige dele skillevægge. Derudover ledsager anomalien meget ofte andre forskellige defekter i udviklingen af ​​hjertet.

Hjertets interventrikulære septum dannes meget tidligt, i de første tre måneder. Den består af tre komponenter, som før dette tidspunkt er dannet og forbundet med hinanden. Hvis denne proces forstyrres, kan et eller flere huller forblive i skillevæggen.

Moderne medicin nævner følgende hovedårsager til udviklingen af ​​en defekt:

• mors overførsel af infektionssygdomme til tidlige datoer graviditet (SARS, skoldkopper, røde hunde kan påvirke);
• adoption af en gravid kvinde med potente stoffer i de tidlige stadier;
• underernæring, sult, ubalancerede kostvaner, mangel på vitaminer;
• genetiske mutationer, dårlig økologi, stråling;
• alder (over 40 år);
• alvorlig kroniske sygdomme;
• alkoholforgiftning.

BEMÆRK! Blandt årsagerne til defekten kalder læger infektioner overført i de tidlige stadier, samt dårlig ernæring, alkoholbrug og tilstedeværelsen af ​​alvorlige kroniske sygdomme.

Hovedsymptomer hos nyfødte

BEMÆRK! De vigtigste symptomer på en defekt af enhver størrelse omfatter hjertemislyd, marmorering af huden og reduceret vægt. Mulige klager fra et barn med en væsentlig defekt

I en alder af 3-4 år kan barnet rapportere følgende helbredsproblemer:

• føle smerte i hjertets område;
• føle åndenød, når du ligger ned;
• klager over hoste
• klager over næseblod.

OPMÆRKSOMHED! Forældre kan observere besvimelse, flade phalanges af fingrene, en blå farvetone af huden i ansigtet og ekstremiteter, tyndhed og hævelse. Lægen bemærker en hård lyd, hvæsen, en forstørret lever.

Overtrædelsesmekanisme

Et træk ved det menneskelige hjerte er forskellen mellem blodtryk i venstre og højre ventrikler. Hvis der er et hul i skillevæggen, forårsager dette en funktionsfejl i hjertet. Normalt skal blod ind i aorta, men på grund af en udviklingsmæssig anomali pumpes det ind i højre ventrikel, hvilket får den til at overbelaste. Hullets størrelse og dets placering påvirker volumen, der kommer ind i en anden afdeling. Et lille volumen giver måske slet ikke forvrængninger i hjertets arbejde. Men hvis anomalien er betydelig, så vises et ar på væggen. Et andet resultat af processen er en stigning i trykket i lungekredsløbet.

Kroppen forsøger at tilpasse sig eksisterende forhold: der er en stigning i ventriklernes masse, karrenes vægge tykkere. Det her patologisk proces fordi det fører til tab af elasticitet.

BEMÆRK! Den blå tone i barnets hud, angst, problemer med åndenød kan indikere en VSD.

Komplikationer

Problemet forværres af det faktum, at i nærvær af en anomali er forskellige yderligere diagnoser mulige.

BEMÆRK! Børn med BPD lider ofte af lungebetændelse - dette skyldes et sådant problem som blodstase .

Tromboemboli er særligt bekymrende, da de er forbundet med en mulig blokering af karret. Dette kan føre til et slagtilfælde.

Diagnostik

1. Elektrokardiografi (EKG) - afslører alvorlige overtrædelser.
2. Fonokardiografi (optagelse af hjertevibrationer).
3. Ekkokardiografi (ultralyd af hjertet) er en pålidelig metode til diagnose.
4. Røntgen af ​​hjertet. I stand til at identificere defekter af mellemstore og store størrelser.
5. Kateterisering af hjertets hulrum.
6. Angiokardiografi (brug kontrastmiddel).

Behandling

Hovedbehandlingen for BPH er kirurgi. Der er finesser her: hvis størrelsen af ​​patologien er lille, er sandsynligheden for dens selvgenopretning og lukning af hullerne meget høj. Essensen af ​​operationen er suturering af hullet (om muligt med en størrelse på op til 5 mm i diameter) eller brug af et plaster fra moderne materiale. Materialets oprindelse kan være forskellig - baseret på syntetisk eller biologisk materiale.

Hvad kan tjene som indikation for en operation?

For børn under tre år:

• mangel på vægt;
• problemer med den generelle udvikling af barnet;
• progression af pulmonal hypertension;
• utilstrækkelig blodforsyning til indre organer;
• vedvarende tilfælde af lungebetændelse.

For voksne og børn over 3 år:

• mangel på energi, styrke;
• langvarig SARS og lungebetændelse;
• hjertefejl;
• nulstil mere end 40 %.

Meget ofte er der en situation, hvor operationen er for risikabel. For eksempel i aldersgruppe spædbørn i de første levemåneder med alvorlige problemer på grund af en anomali med stor diameter, specialiseret behandling i to etaper. Den første fase: en operation for at påføre en speciel manchet på lungearterien ovenfor for at udligne trykket. Et par måneder senere, efter at situationen er forbedret og vægtøgning, gennemgår barnet en anden operation - en standard: den tidligere anvendte enhed fjernes, og anomalien lukkes.

Video - Ventrikulær septaldefekt

Manifestationer i voksenlivet

• vedvarende hoste;
• arytmi;
• hjertesorg;
• hævelse;
• åndenød i hvile.

Brugte stoffer

Det skal med det samme bemærkes, at defekten lukker enten af ​​sig selv eller ved hjælp af en operation. Medicin anvendt i dette tilfælde, er ikke rettet mod at lukke hullet, men på at fjerne farlige symptomer forbundet med udviklingen af ​​anomalien.

Hovedformålet med lægemidler er at støtte hjertemusklen og give mere energi til svækket væv (f.eks. Anaprilin, Digoxin).

Opmærksomhed! Bruges til at forebygge blodpropper Aspirin, som ganske med succes klarer opgaven med at fortynde blodet. Vitaminpræparater, medicin indeholdende sporstoffer (f.eks. selen, kalium).

forventet levetid

Den generelle helbredstilstand og den forventede levetid for patienten er direkte afhængig af størrelsen af ​​anomalien. Andre faktorer spiller også ind, som f.eks almen tilstand fartøjer.

Forenet anatomisk klassifikation VSD eksisterer ikke, i vores arbejde bruger vi følgende mulighed:

— perimembranøs VSD(den mest almindelige type, op til 80% af alle tilfælde);

— subarteriel VSD(muligvis udvikling af AoK-insufficiens (aortaklap);

— muskuløs VSD(der er flere - ligesom schweizerost);

— indløb VSD(svarende til defekt i AVC (atrioventrikulær kommunikation).

Efter størrelse skelner jeg mellem restriktiv (defektdiameteren er mindre end aortas diameter) og ikke-restriktiv (defektdiameteren er større end/lig med aortas diameter).

For VSD undtagen terminaltrin, karakteriseret ved venstre-højre shunting af blod. Udledningen af ​​blod fra venstre ventrikel til højre ventrikel sker i systole. Og da sammentrækningen af ​​LV og RV sker samtidigt, ledes hele blodstrømmen fra VSD til LA (lungearterien), lungernes kar og, efter at have passeret ICC (pulmonal cirkulation), vender tilbage til LA ( venstre atrium) og LV (venstre ventrikel). Således oplever LA, LA og LV volumenoverbelastning, hvilket fører til deres dilatation.

Udledningens retning og volumen bestemmes forskellig størrelse tryk i ventriklerne, størrelsen af ​​defekten og størrelsen af ​​den totale lungemodstand eller lungekarmodstand.

Et lavt niveau af TRL (total pulmonal resistens) forårsager et større volumen af ​​blodshunt, hvilket er særligt vigtigt for store ikke-restriktive VSD'er.

Forlænget volumen overbelastning af ICC fører til en stigning i pulmonal vaskulær modstand og en stigning i trykket i LA og pancreas, dvs. til udvikling af pulmonal hypertension. Volumen af ​​venstre-højre blodshunt falder. Med progressionen af ​​PH (pulmonal hypertension) kan shunten blive kryds eller endda højre-venstre. Høj pulmonal hypertension og højre-til-venstre-shunting af blod gennem VSD er kendetegn ved Eisenmengers syndrom.

KLINIK

en. Kliniske manifestationer sygdomme afhænger af volumenet af venstre-højre blodshunt og graden af ​​volumenoverbelastning af ICC og LV:

- børn med små DMFF er asymptomatiske;

- med mellemstore og store VSD'er er der tegn på kredsløbssvigt på grund af hypervolæmi af ICC og LV volumen overbelastning (forsinkelse fysisk udvikling, nedsat træningstolerance, åndenød, takykardi, hyppige bronkopulmonale sygdomme);

- et alvorligt klinisk billede er typisk for spædbørn over 1-2 måneder med stor VSD, når der er et maksimalt fysiologisk fald i RL efter fødslen og som følge heraf en signifikant stigning i venstre-højre blodshunt;

- med udviklingen af ​​Eisenmengers syndrom opstår cyanose af slimhinder og hud med varierende sværhedsgrader.

b. Fysisk undersøgelse:

— deformitet af brystet ("hjertepukkel") med stor DM GB og betydelig udvidelse af venstre ventrikel

- systolisk rysten langs den nederste halvdel af venstre kant af brystbenet (årsagen er vibrationen af ​​hjertets strukturer, der opstår, når blod passerer gennem VSD);

- hos personer med høj LH er der en betydelig overvægt af den pulmonale komponent af II-tonen, som er defineret som en accent af II-tonen ved auskultationspunktet af LA;

- medium eller høj intensitet (3-5/6) holosystolisk eller tidlig systolisk støj af blodudledning gennem VSD langs den nederste halvdel af venstre kant af brystbenet;

- en blid diastolisk mislyd af relativ hæmodynamisk stenose af MV ved spidsen af ​​hjertet (med en betydelig venstre-højre shunt med hensyn til volumen);

- hos patienter med infundibulær VSD kan en diastolisk mislyd af AoC-insufficiens høres på grund af dannelsen af ​​et "brok" ​​af de semilunarventiler;

- hos patienter med høj PH i projektionen af ​​LA kan en blid diastolisk mislyd af hæmodynamisk insufficiens af LA-klappen høres på baggrund af dens udtalte dilatation.

DIAGNOSTIK

1. Elektrokardiografi

- EKG er normalt hos patienter med en lille VSD;

- LV hypertrofi, nogle gange LA hypertrofi (med en gennemsnitlig størrelse af VSD);

- LV- og RV-hypertrofi, nogle gange LA-hypertrofi (med stor VSD);

- hypertrofi af bugspytkirtlen (med udvikling af høj PH).

1. ekkokardiografi

Perimembranøse VSD'er bedst visualiseret ved hjælp af 2D ekkokardiografi kombineret med farve Doppler kortlægning når den er placeret fra venstre parasternal position, når venstre ventrikels lange akse bringes ud og fra samme position i projektionen af ​​hjertets korte akse i niveauet aortaklap. Forsyningsfejl skal konstateres i 4-kammer position. Defekter placeret ved udgangen af ​​højre ventrikel (subcrestal og supra-crestal) - i projektionen af ​​den korte akse af venstre ventrikel fra den parasternale position.

For at finde flere muligheder muskel VSD ikke-standard polypositionelle snit anvendes.

For restriktiv VSD:

1. RVG-gradient > 50 mmHg
2. Diameteren af ​​VSD er mindre end 80 % af størrelsen af ​​FC (annulus fibrosus) AoV (aortaklappen).

For ikke-begrænsende VSD:

1. Gradient LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Diameteren af ​​VSD er mere end 80% af størrelsen på FC AoK.

Vigtig information er måling af den interventrikulære trykgradient, som udføres ved hjælp af den kontinuerlige Doppler-metode (CW).

Høj gradient nulstilling overvejes, hvis den overstiger 50 mmHg, lav gradient- mindre end 30 mm Hg. Det er også vigtigt at bestemme retningen af ​​udledningen. Ikke-restriktive defekter omfatter VSD, hvis diameter er mere end 0,-1 af diameteren af ​​den fibrøse ring i AoC.

BEHANDLING OG OBSERVATION

1. Observation og behandling af patienter med ukorrigeret VSD

en. Behandling af hjertesvigt, når dets symptomer opstår (diuretika, digoxin). Tilstrækkelig levering af kroppens metaboliske behov gennem brug af højkalorieblandinger hos børn i det første leveår. Om nødvendigt tilføres mad gennem sonden.

b. Forebyggelse af bakteriel endocarditis, når det er indiceret.

v. I fravær af pulmonal hypertension fysisk aktivitet patienter er ikke begrænset.

1. Endovaskulær behandling

Ved perimembranøs VSD har brugen af ​​de mest populære Amplatzer okkludere stor risiko udvikling af AV-blokade og blokade af benene i bundtet af His (op til 20%). Nogle gange, til små defekter, bruges spiral-type okkludere; til store restriktive defekter kan Sideris-enheder bruges.

Mest gode effekter opnås med endovaskulær lukning af muskeldefekter, der ikke er placeret i den trabekulære del.

1. Kirurgi

Indikationer for kirurgisk behandling:

symptomer på hjertesvigt og hyppige luftvejssygdomme på baggrund af almindelig lægemiddelbehandling;

— asymptomatisk forløb(Børn på fem år eller derover)

Asymptomatisk forløb hos børn under fem år ved tilstedeværelse af en stigning i hjertets størrelse, prolaps af AoA-ventilen i VSD eller forekomst af insufficiens af AoA, episoder med endokarditis i historien.

Kontraindikationer for kirurgisk behandling:

— høj pulmonal hypertension (ARS > 10 U/m2 initialt og > 7 U/m2 efter brug af vasodilatorer);

- Tilgængelighed absolutte kontraindikationer på samtidig somatisk patologi.

Kirurgisk taktik

Nyfødte patienter med symptomer på hjertesvigt, der er resistente over for medicinsk behandling, skal have kirurgisk behandling inden de fylder tre måneder.

Nyfødte med stor VSD (pulmonalarterietryk > 50 % af systemisk tryk) konservativ terapi, er underlagt observation med efterfølgende kirurgisk behandling i en alder af ikke ældre end 6 måneder eller tidligere, hvis pulmonal vaskulær modstand> 4 enheder, eller Q p/Qs overstiger 2:1.

Hos nyfødte med en lille VSD (pulmonalarterietryk mindre end 50 % af systemisk tryk), kan defekten spontant lukke. Sådanne patienter kræver tilstrækkelig lægemiddelbehandling(ved symptomer), periodisk undersøgelse. Kirurgisk behandling udføres i en alder af fem år eller når: aorta-insufficiens, episoder med backendocarditis, en stigning i hjertevolumen, uden hensyntagen til værdierne af Qp/Qs, som ofte er under 2:1.

Små, for tidlige patienter, patienter med flere defekter og det er muligt at udføre en palliativ operation - forsnævring af lungearterien med fastlæggelse af yderligere taktik i 1 års alderen.

Kirurgisk teknik

Defekten kan tilgås:

- gennem højre atrium (i de fleste tilfælde);

- gennem højre ventrikel (praktisk til plastik af subarterielle defekter);

- et kors lungepulsåren eller aorta (begrænset anvendelse);

- gennem venstre ventrikel (sidste udvej).

Defekten lukkes med et plaster, der fikserer den til kanterne af defekten med en kontinuerlig sutur. Det valgte materiale til plasteret er dacron eller enhver anden syntetisk "velour", PTFE eller (begrænset i tilfælde af septisk infektion) xenopericardium/auopericardium behandlet med glutaraldehyd. Små muskeldefekter kan sys med en U-formet sutur på puderne.

Specifikke komplikationer kirurgisk behandling:

— resterende VSD;

- beskadigelse af ledningssystemet op til udvikling af AV-blokade af III-graden;

- insufficiens af aortaklappen (cusp perforation);

- insufficiens af trikuspidalklappen;

- atrioventrikulær nodal ektopisk takykardi (grov strækning af TC-ringen under operationen).

Postoperativ opfølgning

JEG. Varigheden af ​​opfølgning af patienter med korrigeret MGD I i fravær af hæmodynamiske lidelser er 1-2 år.

Inden afregistrering udføres EKG, ultralyd hjerter. Patienter med initial PH II-III-grad observeres i mindst 3 år for at udelukke progression af pulmonal hypertension. Om nødvendigt udføres lægemiddelbehandling af pulmonal hypertension med en stigning i observationsperioden.

2. Forebyggelse af bakteriel endocarditis udføres efter indikationer i de første 6 måneder efter kirurgisk korrektion af defekten eller mere ved resterende shunts i VSD.

1. Ved registrering i den postoperative periode af en kort forbigående atrioventrikulær blokade er langtidsobservation nødvendig uden tidsbegrænsninger (EKG 1 gang på 6 måneder, SM EKG 1 gang om året).
2. Antageligheden af ​​fysisk uddannelse og sport efter korrektion af defekten.

Ventrikulær septumdefekt (VSD): årsager, manifestationer, behandling

Ventrikulær septumdefekt (VSD) er en ret almindelig patologi, som er en intrakardial anomali med et hul i væggen, der adskiller hjertets ventrikler.

figur: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter forårsager praktisk talt ikke klager hos patienter og vokser af sig selv med alderen. Hvis der er et stort hul i myokardiet, kirurgisk korrektion. Patienterne klager over hyppig lungebetændelse, forkølelse, udtalt.

Klassifikation

VSD kan ses som:

• Uafhængig CHD (medfødt),
• En integreret del af den kombinerede UPU,
• Komplikation.

I henhold til lokaliseringen af ​​hullet skelnes 3 typer patologi:

1. perimembranøs defekt,
2. muskeldefekt,
3. Subarteriel defekt.

Hulstørrelse:

• Stor VSD - mere aorta lumen,
• Mellem VSD - halvdelen af ​​lumen af ​​aorta,
• Lille VSD - mindre end en tredjedel af lumen af ​​aorta.

Årsager

På stadiet af tidlig intrauterin udvikling af fosteret i den muskulære septum adskiller venstre og højre kamera hjerte, dukker et hul op. I det første trimester af graviditeten udvikler dets hoveddele, sidestiller og forbinder korrekt med hinanden. Hvis denne proces forstyrres under påvirkning af endogene og eksogene faktorer, vil en defekt forblive i septum.

De vigtigste årsager til VSD:

1. Arvelighed - risikoen for at få et sygt barn er øget i de familier, hvor der er personer med medfødte anomalier hjerter.
2. Infektionssygdomme hos en gravid kvinde - SARS, parotitis, skoldkopper røde hunde.
3. Modtagelse af en gravid kvinde af antibiotika eller anden medicin med en embryotoksisk virkning - antiepileptiske lægemidler, hormoner.
4. Ugunstige miljøforhold.
5. Alkohol- og stofforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig toksikose af en gravid kvinde.
8. Mangel på vitaminer og mikroelementer i en gravid kvindes kost, sultdiæter.
9. Aldersrelaterede ændringer i en gravid kvindes krop efter 40 år.
10. Endokrine sygdomme hos en gravid kvinde - hyperglykæmi, thyrotoksikose.
11. Hyppig stress og overarbejde.

Symptomer

- et symptom, der er karakteristisk for alle "blå" hjertefejl

VSD forårsager ikke problemer for fosteret og forstyrrer ikke dets udvikling. De første symptomer på patologi vises efter et barns fødsel: akrocyanose, manglende appetit, åndenød, svaghed, hævelse af mave og ekstremiteter, forsinket psykofysisk udvikling.

Børn med tegn på VSD udvikler ofte svære former for lungebetændelse, som er svære at behandle. Lægen, der undersøger og undersøger et sygt barn, opdager et forstørret hjerte, systolisk mislyd, hepatosplenomegali.

• Hvis der er en lille VSD, ændres udviklingen af ​​børn ikke væsentligt. Der er ingen klager, åndenød og let træthed forekommer kun efter fysisk anstrengelse. De vigtigste symptomer på patologien er systolisk mislyd, som findes hos nyfødte, spredes i begge retninger og høres godt på ryggen. Det forbliver det eneste symptom på patologi i lang tid. I mere sjældne tilfælde, når du placerer håndfladen på brystet, kan du mærke en let vibration eller skælven. Der er ingen symptomer på hjertesvigt.
• En udtalt defekt manifesterer sig akut hos børn fra de første dage af livet.. Børn er født med underernæring. De spiser dårligt, bliver urolige, blege, de udvikler hyperhidrose, cyanose, åndenød, først under måltider og derefter i hvile. Med tiden bliver vejrtrækningen hurtig og besværlig, paroxysmal hoste, er hjertepuklen dannet. Våde raler vises i lungerne, leveren forstørres. Ældre børn klager over hjertebanken og kardialgi, åndenød, hyppige næseblod og besvimelse. De er betydeligt bagud i udvikling fra deres jævnaldrende.

Hvis barnet bliver hurtigt træt, græder ofte, spiser dårligt, nægter at amme, ikke har nogen vægtøgning, åndenød og cyanose viser sig, bør du kontakte en læge så hurtigt som muligt. Hvis åndenød og hævelse af ekstremiteterne pludselig opstår, hjertebanken bliver hurtig og uregelmæssig, skal en ambulance tilkaldes.

Stadier af udviklingen af ​​sygdommen:

1. Den første fase af patologi manifesterer sig i lungekar. I mangel af tilstrækkelig og rettidig behandling kan der udvikles lungeødem eller lungebetændelse.
2. Den anden fase af sygdommen er karakteriseret ved spasmer i lungerne og koronarkar som reaktion på deres ekspansion.
3. Uden rettidig behandling CHD udvikler irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadium af sygdommen, den vigtigste patologiske tegn, og hjertekirurger nægter at udføre operationen.

lidelser i VSD

Nedstrøms skelnes der mellem 2 typer VSD:

• Asymptomatisk forløb opdages ved støj. Det er karakteriseret ved en stigning i hjertets størrelse og en stigning i lungekomponenten af ​​2. tone. Disse tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​en lille VSD. Påkrævet lægetilsyn inden for 1 år. Hvis støjen forsvinder, og der ikke er andre symptomer, sker der spontan lukning af defekten. Hvis støjen forbliver, kræves langtidsobservation og konsultation med en kardiolog, og operation er mulig. Små defekter forekommer hos 5 % af nyfødte og lukker spontant efter 12 måneder.
• En stor VSD har et symptomatisk forløb og kommer til udtryk ved tegn. Ekkokardiografidata indikerer tilstedeværelse eller fravær af samtidige defekter. Konservativ behandling giver i nogle tilfælde tilfredsstillende resultater. Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, er operation indiceret.

Komplikationer

En betydelig størrelse af hullet i den interventrikulære septum eller mangel på tilstrækkelig terapi er hovedårsagerne til udviklingen af ​​alvorlige komplikationer.

Diagnostik

Diagnose af sygdommen omfatter generel eftersyn og undersøgelse af patienten. Under auskultation eksperter opdager, at det giver dig mulighed for at mistænke tilstedeværelsen af ​​en VSD hos en patient. For at stille en endelig diagnose og ordinere passende behandling udføres specielle diagnostiske procedurer.

• udføres for at opdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen af ​​blodgennemstrømningen. Denne metode giver omfattende data om hjertets defekt og tilstand. Det er sikkert meget informativ forskning hjertekaviteter og hæmodynamiske parametre.
• Kun tilgængelig stor defekt på den komme til syne patologiske ændringer. Hjertets elektriske akse afviger normalt til højre, der er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi, ledningsforstyrrelser. Dette er en uundværlig forskningsmetode, der giver dig mulighed for at identificere farlige hjerterytmeforstyrrelser.
• giver dig mulighed for at opdage patologiske lyde og ændrede hjertelyde, som ikke altid bestemmes af auskultation. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, der ikke afhænger af egenskaberne ved lægens hørelse. Fonokardiografen består af en mikrofon, der konverterer lydbølger ind i elektriske impulser og en optageenhed, der optager dem.
• dopplerografi- den primære metode til at diagnosticere og identificere konsekvenserne af klaplidelser. Den evaluerer parametrene for patologisk blodgennemstrømning forårsaget af CHD.
• På den røntgenbillede hjertet med VSD er væsentligt forstørret, der er ingen forsnævring i midten, spasmer og overløb af lungernes kar, udfladning og lav stående af mellemgulvet, horisontal placering af ribbenene, væske i lungerne i form af mørkning over hele overfladen detekteres. Dette er en klassisk undersøgelse, der giver dig mulighed for at opdage en stigning i hjertets skygge og en ændring i dets konturer.
• Angiokardiografi udføres ved at indsprøjte et kontrastmiddel i hjertehulen. Det giver dig mulighed for at bedømme lokaliseringen af ​​en medfødt defekt, dens volumen og udelukke samtidige sygdomme.
• - en metode til at bestemme mængden af ​​oxyhæmoglobin i blodet.
• MR scanning- dyrt diagnostisk procedure, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og giver dig mulighed for at visualisere den eksisterende defekt.
• Hjertekateterisering - visuel inspektion hulrum i hjertet, hvilket gør det muligt at fastslå den nøjagtige karakter af læsionen og funktionerne i hjertets morfologiske struktur.

Behandling

Hvis hullet ikke er lukket op til et år, men det er faldet betydeligt i størrelse, udføres konservativ behandling, og barnets tilstand overvåges i 3 år. Mindre defekter i muskeldelen heler normalt af sig selv og kræver ikke medicinsk indgriben.

Konservativ behandling

Lægemiddelbehandling fører ikke til sammensmeltning af defekten, men reducerer kun sygdommens manifestationer og risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer.

Kirurgi

Indikationer for operationen:

• Tilstedeværelsen af ​​samtidige medfødte hjertefejl,
• Fravær positive resultater fra konservativ behandling
• Tilbagevendende hjertesvigt
• hyppig lungebetændelse,
• Downs syndrom,
• socialt vidnesbyrd,
• Langsom stigning i hovedomkreds
• pulmonal hypertension,
• Stor DMZHP.

endovaskulær installation "patch" - moderne metode fejlbehandling

Radikal operation- medfødt defekt plastik. Det udføres ved hjælp af apparatet kardiopulmonal bypass. Små defekter sys med U-formede suturer, og store huller lukkes med et plaster. Væggen i højre atrium skæres, og en VSD detekteres gennem trikuspidalklappen. Hvis en sådan adgang er umulig, skal du åbne højre ventrikel. Radikal kirurgi giver normalt gode resultater.

Endovaskulær korrektion Defekten udføres ved at gennembore lårbensvenen og indføre et net gennem et tyndt kateter ind i hjertet, som lukker hullet. Der er tale om en lavtraumatisk operation, der ikke kræver længerevarende genoptræning og patientens ophold på intensiv.

Palliativ kirurgi- indsnævring af lumen i lungearterien med en manchet, som gør det muligt at reducere penetration af blod gennem defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellemoperation, der lindrer symptomerne på patologi og giver barnet en chance for normal udvikling. Operationen udføres for børn i de første dage af livet, for hvem konservativ behandling har vist sig ineffektiv, såvel som for dem, der har flere defekter eller samtidige intrakardiale anomalier.

Prognosen for sygdommen er i de fleste tilfælde gunstig. Korrekt håndtering af graviditet og fødsel, passende behandling i postpartum periode give en chance for at overleve 80 % af syge børn.

Video: rapport om operation for VSD

Video: foredrag om VSD

Mange faktorer påvirker det ufødte barns helbred. Forkert intrauterin udvikling kan forårsage medfødt misdannelse af indre organer. En af lidelserne er en ventrikulær septaldefekt (VSD), som opstår i en tredjedel af tilfældene.

Ejendommeligheder

JMP er K medfødte defekter hjerter (vps). Som et resultat af patologi dannes et hul, der forbinder hjertets nedre kamre: dets ventrikler. Trykniveauet i dem er anderledes, på grund af hvilket, når hjertemusklen trækker sig sammen, kommer lidt blod fra den kraftigere venstre del ind til højre. Som et resultat strækkes dens væg og forstørres, blodgennemstrømningen af ​​den lille cirkel, som den højre ventrikel er ansvarlig for, forstyrres. På grund af trykstigningen overbelastes de venøse kar, spasmer og tætninger opstår.

Den venstre ventrikel er ansvarlig for blodgennemstrømningen i en stor cirkel, så den er mere kraftfuld og har mere højt tryk. Med den patologiske strøm af arterielt blod ind i højre ventrikel falder det nødvendige trykniveau. For at støtte normale indikatorer ventriklen begynder at arbejde med større kraft, hvilket yderligere øger belastningen på højre side hjerte og fører til dets stigning.

Mængden af ​​blod i lungekredsløbet stiger, og højre ventrikel skal øge trykket for at normal hastighed passerer gennem karrene. Sådan foregår den omvendte proces - trykket i den lille cirkel bliver nu højere og blodet fra højre hjertekammer strømmer ind i venstre hjertekammer. Iltberiget blod fortyndes med venøst ​​(udtømt) blod, og der er iltmangel i organer og væv.

Denne tilstand observeres med store huller og er ledsaget af respirationssvigt og hjerterytme. Ofte stilles diagnosen i de første par dage af babyens liv, og læger begynder øjeblikkelig behandling, forbereder sig til operation og, hvis det er muligt at undgå operation, udfører regelmæssig overvågning.

Lille VSD vises muligvis ikke med det samme eller diagnosticeres ikke på grund af milde symptomer. Derfor er det vigtigt at vide om mulige tegn tilstedeværelsen af ​​denne type medfødt hjertesygdom for at træffe rettidige foranstaltninger og behandle barnet.

Blodgennemstrømning hos nyfødte

Kommunikation mellem ventriklerne er ikke altid en patologisk abnormitet. Hos fosteret kl intrauterin udvikling lungerne deltager ikke i berigelsen af ​​blod med ilt, så der er et åbent hjerte i hjertet ovalt vindue(oooh), gennem det strømmer blod fra højre side af hjertet til venstre.

Hos nyfødte begynder lungerne at arbejde og vokser ooo gradvist over. Vinduet lukker helt i en alder af omkring 3 måneder; i nogle tilfælde betragtes overvækst ikke som en patologi efter 2 år. Med nogle afvigelser kan ooo observeres hos børn i alderen 5-6 år og ældre.

Normalt hos nyfødte er ooo ikke mere end 5 mm, i mangel af tegn hjerte-kar-sygdomme og andre patologier, bør dette ikke give anledning til bekymring. Dr. Komarovsky anbefaler konstant at overvåge babyens tilstand og regelmæssigt besøge en pædiatrisk kardiolog.

Hvis størrelsen på hullet er 6-10 mm, kan dette være tegn på vmjp, kirurgisk behandling er påkrævet.

Typer af defekter

Hjerteskillevæggen kan indeholde en eller flere unormale åbninger. forskellig diameter(for eksempel 2 og 6 mm) - jo flere af dem, jo ​​sværere er graden af ​​sygdommen. Deres størrelse varierer fra 0,5 til 30 mm. Hvori:

• En defekt op til 10 mm i størrelse betragtes som lille;
• Huller fra 10 til 20 mm - medium;
• En defekt større end 20 mm anses for stor.

Ifølge den anatomiske opdeling er der tre typer DMJ hos en nyfødt og adskiller sig i placeringen:

1. I den membranøse (øverste del af hjerteskillevæggen) opstår der hul i mere end 80 % af tilfældene. Defekter i form af en cirkel eller oval når 3 cm, hvis de er små (ca. 2 mm), er de i stand til spontant at lukke i processen med at vokse op et barn. I nogle tilfælde er defekter på 6 mm overgroet, om der er behov for en operation, lægen beslutter, med fokus på barnets generelle tilstand, funktionerne i sygdomsforløbet.
2. Muskelspring i den midterste del af septum er mindre almindeligt (ca. 20%), i de fleste tilfælde rund form, med en størrelse på 2 - 3 mm, kan de lukke med barnets alder.
3. Ved grænsen af ​​ventriklernes udskillelseskar dannes en supracrestal septaldefekt - den sjældneste (ca. 2%) og stopper næsten ikke af sig selv.

I sjældne tilfælde er der en kombination af flere typer jmp. Defekten kan være en selvstændig sygdom eller ledsage andre alvorlige abnormiteter i udviklingen af ​​hjertet: en defekt interatrial septum(dmpp), problemer med arteriel blodgennemstrømning, coarctation af aorta, stenose af aorta og pulmonal arterie.

Årsager til udvikling

Defekten dannes i fosteret fra 3 uger til 2,5 måneders intrauterin udvikling. Med et ugunstigt graviditetsforløb kan der opstå patologier i strukturen af ​​indre organer. Faktorer, der øger risikoen for VSD omfatter:

1. Arvelighed. En disposition for VSD kan overføres genetisk. Hvis nogen af ​​de nære pårørende havde skavanker forskellige organer, herunder hjertet, er der stor sandsynlighed for afvigelser hos barnet;
2. Virale sygdomme af smitsom karakter (influenza, røde hunde), som en kvinde led i de første 2,5 måneder af graviditeten. Herpes, mæslinger er også farlige;
3. Reception lægemidler- mange af dem kan forårsage forgiftning af embryonet og føre til dannelse af forskellige defekter. Særligt farlige er antibakterielle, hormonelle, anti-epileptiske og CNS-lægemidler;
4. Dårlige vaner hos moderen - alkohol, rygning. Denne faktor, især i begyndelsen af ​​graviditeten, øger risikoen for abnormiteter hos fosteret flere gange;
5. Tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme hos en gravid kvinde - diabetes mellitus, problemer med nervesystemet, hjertesystemet og lignende kan fremkalde patologier i babyen;
6. Avitaminose, mangel på essentielle næringsstoffer og sporstoffer, strenge diæter under graviditet øger risikoen for fødselsdefekter;
7. Alvorlig toksikose tidligt i graviditeten;
8. Eksterne faktorer - en farlig miljøsituation, skadelige forhold arbejdskraft, træthed, overanstrengelse og stress.

Tilstedeværelsen af ​​disse faktorer forårsager ikke altid forekomsten alvorlige sygdomme, men øger denne sandsynlighed. For at reducere det skal du begrænse deres påvirkning så meget som muligt. Rettidige foranstaltninger, der træffes for at forhindre problemer i udviklingen af ​​fosteret, er god forebyggelse medfødte sygdomme hos et ufødt barn.

Mulige komplikationer

Defekter lille størrelse(op til 2 mm) kl normal tilstand babyen er ikke en trussel mod hans liv. Regelmæssig undersøgelse, supervision af en specialist er nødvendig og er i stand til at stoppe spontant over tid.

Store huller forårsager forstyrrelse af hjertet, som viser sig i de første dage af en babys liv. Børn med DMSD har det svært med forkølelse og infektionssygdomme, ofte med komplikationer i lungerne, lungebetændelse. De kan udvikle sig værre end deres jævnaldrende, de er svære at tolerere fysisk anstrengelse. Med alderen opstår åndenød selv i hvile, der er problemer med indre organer på grund af iltsult.

En interventrikulær defekt kan forårsage alvorlige komplikationer:

• Pulmonal hypertension - en stigning i modstand i lungernes kar, hvilket forårsager højre ventrikelsvigt og udviklingen af ​​Eisenmengers syndrom;
• Krænkelse af hjertet i en akut form;
• Betændelse i den indre hjertemembran af infektiøs karakter (endocarditis);
• Trombose, truslen om et slagtilfælde;
• Fejl i hjerteklapperne, dannelsen af ​​hjerteklapfejl.

For at minimere konsekvenserne, der er skadelige for barnets sundhed, er rettidig kvalificeret hjælp nødvendig.

Symptomer

Kliniske manifestationer af sygdommen skyldes størrelsen og placeringen af ​​de patologiske åbninger. Små defekter i den membranøse del af hjerteseptum (op til 5 mm) forekommer i nogle tilfælde uden symptomer, nogle gange opstår de første tegn hos børn fra 1 til 2 år.

I de første dage efter fødslen kan barnet høre mislyden af ​​hjertet forårsaget af blod, der strømmer mellem ventriklerne. Nogle gange kan du mærke en lille vibration, hvis du lægger din hånd på barnets bryst. Efterfølgende kan støjen falde, når barnet er inde lodret position eller oplevet fysisk aktivitet. Det er forårsaget af kompression muskelvæv i området af hullet.

Store skavanker kan findes hos fosteret allerede før eller i den første tid efter fødslen. På grund af de særlige forhold ved blodgennemstrømning under intrauterin udvikling hos nyfødte normal vægt. Efter fødslen genopbygges systemet til det sædvanlige, og afvigelsen begynder at vise sig.

Særligt farlige er små defekter placeret i den nedre del af hjerteskillevæggen. De viser muligvis ikke symptomer i de første par dage af et barns liv, men i nogen tid udvikler vejrtræknings- og hjerteproblemer. Med omhyggelig opmærksomhed på barnet kan du bemærke symptomerne på sygdommen i tide og konsultere en specialist.

tegn mulig patologi at rapportere til din børnelæge:

1. Bleghed i huden, blå læber, hud omkring næse, arme, ben under træning (gråd, skrig, overanstrengelse);
2. Barnet mister appetitten, bliver træt, kaster ofte brystet under fodring, tager langsomt på i vægt;
3. I løbet af fysisk aktivitet grædende babyer har åndenød;
4. øget svedtendens;
5. Babyen ældre end 2 måneder er træg, døsig, han har reduceret fysisk aktivitet, der er en forsinkelse i udviklingen;
6. Hyppige forkølelser, der er svære at behandle og flyder over i lungebetændelse.

Hvis sådanne tegn identificeres, udføres en undersøgelse af babyen for at identificere årsagerne.

Diagnostik

Følgende forskningsmetoder giver dig mulighed for at kontrollere hjertets tilstand og arbejde for at identificere sygdommen:

• Elektrokardiogram (EKG). Giver dig mulighed for at bestemme overbelastningen af ​​hjerteventriklerne for at identificere tilstedeværelsen og graden af ​​pulmonal hypertension;
• Fonokardiografi (FCG). Som et resultat af undersøgelsen er det muligt at identificere hjertemislyde;
• Ekkokardiografi (EchoCG). I stand til at opdage blodgennemstrømningsforstyrrelser og hjælper med at mistænke VSD;
• Ultralyd. Hjælper med at vurdere myokardiets arbejde, trykniveauet i lungens arterie, mængden af ​​udledt blod;
• Radiografi. Ifølge billederne af brystet er det muligt at bestemme ændringer i lungemønsteret, en stigning i hjertets størrelse;
• Sondering af hjertet. Giver dig mulighed for at bestemme trykniveauet i lungernes arterier og hjertets ventrikel, øget indhold ilt i venøst ​​blod;
• Pulsoximetri. Hjælper med at finde ud af niveauet af ilt i blodet - mangel indikerer lidelser i det kardiovaskulære system;
• Hjertekateterisering. Det hjælper med at vurdere tilstanden af ​​hjertets struktur for at bestemme trykniveauet i hjerteventriklerne.

Behandling

Vmzhp 4 mm, nogle gange op til 6 mm - en lille størrelse - i fravær af krænkelser af åndedræts-, hjerterytmen og normal udvikling barnet tillader i nogle tilfælde ikke at bruge kirurgisk behandling.

Med en forringelse generelt klinisk billede, udseendet af komplikationer, er det muligt at ordinere en operation om 2-3 år.

Kirurgisk indgreb udføres med patienten tilsluttet en hjerte-lungemaskine. Er defekten mindre end 5 mm, strammes den med P-formede suturer.. Er hullet større end 5 mm, dækkes det med plastre af kunstigt eller specielt fremstillet biomateriale, som efterfølgende gror til egne celler organisme.

Hvis det er nødvendigt kirurgisk behandling et barn i de første uger af livet, men det er umuligt for nogle indikatorer for barnets sundhed og tilstand, er en midlertidig manchet placeret på lungearterien. Det hjælper med at udligne trykket i hjertets ventrikler og afhjælper patientens tilstand. Et par måneder senere fjernes manchetten, og der udføres en operation for at lukke defekterne.