Perifer vaskulær modstand øges kraftigt. Indeks for perifer modstand

Kontraktiliteten ændres ved at indstille MS-værdier fra 1,25 til 1,45 i trin på 0,05, samt ved at variere aktive deformiteter i nogle perioder af hjertecyklussen. Modellen tillader skiftende aktive deformiteter i forskellige perioder af systole og diastole, hvilket reproducerer reguleringen af ​​LV kontraktil funktion ved separat påvirkning af hurtige og langsomme calciumkanaler. Aktive deformiteter blev taget konstant gennem hele diastolen og lig fra 0 til 0,004 med et trin på 0,001, først med konstante aktive deformiteter i systolen, derefter med en samtidig stigning i deres værdi i slutningen af ​​den isovolumiske kontraktionsperiode med mængden af deformiteter i diastolen.

Den perifere modstand af det vaskulære system er summen af ​​mange individuelle modstande i hvert kar.

Hovedmekanismen for omfordeling af blod er den perifere modstand, der leveres til den strømmende blodstrøm af små arterielle kar og arterioler. På det tidspunkt kommer kun omkring 15 % af blodet ind i alle andre organer, inklusive nyrerne. I hvile falder kun omkring 20 % af det blod, som hjertet udstøder i minuttet, på hele muskelmassen, som udgør omkring halvdelen af ​​kropsvægten. Så en ændring i livssituationen er nødvendigvis ledsaget af en slags vaskulær reaktion i form af en omfordeling af blod.

Ændringer i systolisk og diastolisk tryk hos disse patienter forekommer parallelt, hvilket giver indtryk af en stigning i perifer modstand, når hyperdynami i hjertet øges.

I løbet af de næste 15 s (s) bestemmes systolisk, diastolisk og middeltryk, hjertefrekvens, perifer modstand, slagvolumen, slagarbejde, slagkraft og hjerteoutput. Derudover er indikatorerne for allerede undersøgte hjertecyklusser gennemsnittet, såvel som udstedelse af dokumenter, der angiver tidspunktet på dagen.

De opnåede data tyder på, at der under følelsesmæssig stress, karakteriseret ved et katekolaminudbrud, udvikles en systemisk spasme af arterioler, hvilket bidrager til væksten af ​​perifer modstand.

Karakteristisk for ændringer i blodtrykket hos disse patienter er også torpiditet ved at genoprette den initiale værdi af diastolisk tryk, som i kombination med data fra piezografi af arterierne i ekstremiteterne indikerer en vedvarende stigning i deres perifere modstand.

Værdien af ​​mængden af ​​blod, der forlod brysthulen i løbet af tiden t fra starten af ​​udvisningen af ​​Sam (t) blev beregnet som funktion af arterielt tryk, bulkmodulet af den ekstrathoracale del af aorta-arteriesystemet, og arteriesystemets perifere modstand.

Modstanden mod blodgennemstrømning varierer afhængigt af sammentrækningen eller afslapningen af ​​de glatte muskler i karvæggene, især i arteriolerne. Med vasokonstriktion (vasokonstriktion) øges perifer modstand, og med deres ekspansion (vasodilation) falder den. En stigning i modstand fører til en stigning i blodtrykket, og et fald i modstand - til dets fald. Alle disse ændringer reguleres af det vasomotoriske (vasomotoriske) centrum af medulla oblongata.

Ved at kende disse to værdier beregnes perifer modstand - den vigtigste indikator for tilstanden af ​​det vaskulære system.

Efterhånden som den diastoliske komponent falder, og det perifere modstandsindeks stiger, forstyrres trofismen i øjenvævene ifølge forfatterne, og synsfunktionerne falder selv med normal oftalmotonus. Efter vores mening fortjener tilstanden af ​​intrakranielt tryk i sådanne situationer også særlig opmærksomhed.

Under hensyntagen til, at dynamikken i det diastoliske tryk indirekte afspejler tilstanden af ​​perifer modstand, troede vi, at det ville falde under fysisk anstrengelse hos de undersøgte patienter, da reelt muskelarbejde ville føre til udvidelse af muskelkar i endnu højere grad end under følelsesmæssig stress, som kun fremkalder musklernes parathed til handling.

Tilsvarende udføres multipliceret regulering af arterielt tryk og volumetrisk blodgennemstrømningshastighed i kroppen. Så med et fald i blodtrykket stiger vaskulær tonus og perifer modstand mod blodgennemstrømning kompenserende. Dette fører igen til en stigning i blodtrykket i karlejet til stedet for vasokonstriktion og til et fald i blodtrykket under stedet for indsnævring i retning af blodgennemstrømningen. Samtidig falder den volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen i karlejet. På grund af de særlige forhold ved regional blodgennemstrømning stiger blodtryk og blodvolumenhastighed i hjernen, hjertet og andre organer og falder i andre organer. Som et resultat manifesteres mønstre af multipliceret regulering: når blodtrykket normaliseres, ændres en anden reguleret værdi - volumetrisk blodgennemstrømning.

Disse tal viser, at betydningen af ​​miljømæssige og arvelige determinanter i baggrunden er nogenlunde den samme. Dette indikerer, at de forskellige komponenter, der giver værdien af ​​det systoliske tryk (slagvolumen, pulsfrekvens, perifer modstandsværdi) klart nedarves og aktiveres præcist under enhver ekstrem påvirkning af kroppen, samtidig med at systemets homeostase opretholdes. Høj bevarelse af værdien af ​​Holzinger-koefficienten i en periode på 10 min.

Hvad er total perifer modstand?

Total perifer modstand (TPR) er modstanden mod blodgennemstrømning i kroppens vaskulære system. Det kan forstås som mængden af ​​kraft, der modsætter hjertet, når det pumper blod ind i det vaskulære system. Selvom total perifer modstand spiller en afgørende rolle ved bestemmelse af blodtryk, er det udelukkende en indikator for kardiovaskulær sundhed og bør ikke forveksles med trykket på arteriernes vægge, som er en indikator for blodtryk.

Komponenter i det vaskulære system

Det vaskulære system, som er ansvarligt for strømmen af ​​blod fra og til hjertet, kan opdeles i to komponenter: det systemiske kredsløb (systemisk cirkulation) og det pulmonale karsystem (lungekredsløb). Lungevaskulaturen leverer blod til og fra lungerne, hvor det iltes, og den systemiske cirkulation er ansvarlig for at transportere dette blod til kroppens celler gennem arterierne og returnere blodet tilbage til hjertet efter at være blevet forsynet med blod. Total perifer modstand påvirker funktionen af ​​dette system og kan som følge heraf betydeligt påvirke blodforsyningen til organer.

Den totale perifere modstand er beskrevet med en bestemt ligning:

CPR = ændring i tryk / hjertevolumen

Ændringen i tryk er forskellen mellem middelarterietryk og venetryk. Gennemsnitligt arterielt tryk er lig med diastolisk tryk plus en tredjedel af forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Venøst ​​blodtryk kan måles ved hjælp af en invasiv procedure ved hjælp af specielle instrumenter, der giver dig mulighed for fysisk at bestemme trykket inde i en vene. Hjertevolumen er mængden af ​​blod, der pumpes af hjertet på et minut.

Faktorer, der påvirker komponenterne i OPS-ligningen

Der er en række faktorer, der væsentligt kan påvirke komponenterne i OPS-ligningen, og dermed ændre værdierne af selve den totale perifere modstand. Disse faktorer omfatter diameteren af ​​karrene og dynamikken af ​​blodegenskaber. Diameteren af ​​blodkarrene er omvendt proportional med blodtrykket, så mindre blodkar øger modstanden og øger dermed RVR. Omvendt svarer større blodkar til et mindre koncentreret volumen af ​​blodpartikler, der udøver tryk på karvæggene, hvilket betyder lavere tryk.

Blodets hydrodynamik

Blodets hydrodynamik kan også bidrage væsentligt til en stigning eller et fald i total perifer modstand. Bag dette er en ændring i niveauet af koagulationsfaktorer og blodkomponenter, der kan ændre dets viskositet. Som det kan forventes, forårsager mere tyktflydende blod mere modstand mod blodgennemstrømning.

Mindre tyktflydende blod bevæger sig lettere gennem det vaskulære system, hvilket resulterer i lavere modstand.

En analogi er forskellen i kraft, der kræves for at flytte vand og melasse.

Denne information er kun til reference, kontakt en læge for behandling.

Perifer vaskulær modstand forstås som modstanden mod blodgennemstrømning skabt af karrene. Hjertet, som et pumpeorgan, skal overvinde denne modstand for at pumpe blod ind i kapillærerne og returnere det tilbage til hjertet. Perifer modstand bestemmer den såkaldte efterfølgende belastning af hjertet. Det beregnes af forskellen i blodtryk og CVP og af MOS. Forskellen mellem middelarterietryk og CVP er angivet med bogstavet P og svarer til et fald i trykket i den systemiske cirkulation. For at konvertere den totale perifere modstand til et DSS-system (længde s cm -5), er det nødvendigt at gange de opnåede værdier med 80. Den endelige formel til beregning af perifer modstand (Rk) ser sådan ud:

1 cm aq. Kunst. = 0,74 mmHg Kunst.

I overensstemmelse med dette forhold er det nødvendigt at gange værdierne i centimeter af vandsøjlen med 0,74. Så CVP 8 cm vand. Kunst. svarer til et tryk på 5,9 mm Hg. Kunst. For at konvertere millimeter kviksølv til centimeter vand skal du bruge følgende forhold:

1 mmHg Kunst. = 1,36 cm aq. Kunst.

CVP 6 cm Hg. Kunst. svarer til et tryk på 8,1 cm vand. Kunst. Værdien af ​​perifer modstand, beregnet ved hjælp af ovenstående formler, viser den samlede modstand af alle vaskulære områder og en del af storcirkelmodstanden. Perifer vaskulær modstand omtales derfor ofte på samme måde som total perifer modstand. Arterioler spiller en afgørende rolle i vaskulær modstand og kaldes modstandskar. Udvidelsen af ​​arterioler fører til et fald i perifer modstand og til en stigning i kapillær blodgennemstrømning. Indsnævring af arterioler forårsager en stigning i perifer modstand og samtidig overlapning af den deaktiverede kapillære blodgennemstrømning. Den sidste reaktion kan spores særligt godt i fasen med centralisering af kredsløbschok. Normale værdier for total vaskulær modstand (Rl) i den systemiske cirkulation i liggende stilling og ved normal stuetemperatur er i området 900-1300 dyn cm -5.

I overensstemmelse med den totale modstand i det systemiske kredsløb, er det muligt at beregne den samlede vaskulære modstand i lungekredsløbet. Formlen til beregning af modstanden af ​​lungekarrene (Rl) er som følger:

Dette omfatter også forskellen mellem middeltrykket i lungearterien og trykket i venstre atrium. Da det systoliske tryk i lungearterien i slutningen af ​​diastolen svarer til trykket i venstre atrium, kan den trykbestemmelse, der er nødvendig for beregning af lungemodstand, udføres ved brug af et enkelt kateter indsat i lungearterien.

Hvad er opss i kardiologi

Perifer vaskulær modstand (OPVR)

Dette udtryk forstås som hele det vaskulære systems samlede modstand mod strømmen af ​​blod, som udstødes af hjertet. Dette forhold er beskrevet ved ligningen:

Bruges til at beregne værdien af ​​denne parameter eller dens ændringer. For at beregne TPVR er det nødvendigt at bestemme værdien af ​​systemisk arterielt tryk og hjerteoutput.

Værdien af ​​OPSS består af summen (ikke aritmetisk) af modstandene i de regionale vaskulære afdelinger. I dette tilfælde vil de, afhængigt af større eller mindre sværhedsgrad af ændringer i den regionale modstand af karrene, modtage henholdsvis en mindre eller større volumen blod, der udstødes af hjertet.

Denne mekanisme er baseret på effekten af ​​"centralisering" af blodcirkulationen hos varmblodede dyr, som sikrer omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet, under alvorlige eller truende forhold (chok, blodtab osv.).

Modstand, trykforskel og flow er relateret til hydrodynamikkens grundlæggende ligning: Q=AP/R. Da flowet (Q) skal være identisk i hver af de på hinanden følgende sektioner af det vaskulære system, er det trykfald, der opstår gennem hver af disse sektioner, en direkte afspejling af den modstand, der eksisterer i dette afsnit. Et signifikant fald i blodtrykket, når blodet passerer gennem arteriolerne, indikerer således, at arteriolerne har betydelig modstand mod blodgennemstrømning. Gennemsnitstrykket falder lidt i arterierne, da de har ringe modstand.

Tilsvarende er det moderate trykfald, der opstår i kapillærer, en afspejling af, at kapillærer har en moderat modstand sammenlignet med arterioler.

Blodstrømmen, der strømmer gennem individuelle organer, kan ændre sig ti eller flere gange. Da det gennemsnitlige arterielle tryk er en relativt stabil indikator for aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system, er væsentlige ændringer i et organs blodgennemstrømning en konsekvens af ændringer i dets totale vaskulære modstand mod blodgennemstrømning. Konsekvent placerede karafdelinger kombineres i bestemte grupper inden for et organ, og et organs samlede karmodstand skal være lig med summen af ​​modstandene af dets serieforbundne karafdelinger.

Da arterioler har en væsentlig større vaskulær modstand sammenlignet med andre dele af karlejet, bestemmes den samlede karmodstand for ethvert organ i høj grad af modstanden af ​​arterioler. Arteriolernes modstand er naturligvis i høj grad bestemt af arteriolernes radius. Derfor reguleres blodgennemstrømningen gennem organet primært af ændringer i arteriolernes indre diameter ved sammentrækning eller afspænding af arteriolernes muskelvæg.

Når arteriolerne i et organ ændrer deres diameter, ændres ikke kun blodgennemstrømningen gennem organet, men blodtrykket, der opstår i dette organ, gennemgår også ændringer.

Forsnævring af arteriolerne forårsager et større trykfald i arteriolerne, hvilket fører til en stigning i blodtrykket og et samtidig fald i ændringer i arteriole modstand mod vaskulært tryk.

(Arteriolers funktion ligner noget af en dæmning: lukning af dæmningsporten reducerer flowet og øger dets niveau i reservoiret bag dæmningen og falder efter det.)

Tværtimod er en stigning i organblodstrømmen forårsaget af udvidelsen af ​​arterioler ledsaget af et fald i blodtrykket og en stigning i kapillærtrykket. På grund af ændringer i kapillært hydrostatisk tryk fører arteriolekonstriktion til transkapillær væskereabsorption, mens arterioleudvidelse fremmer transkapillær væskefiltrering.

Definition af grundlæggende begreber i intensiv pleje

Basale koncepter

Arterielt tryk er karakteriseret ved indikatorer for systolisk og diastolisk tryk samt en integreret indikator: middelarterielt tryk. Det gennemsnitlige arterielle tryk beregnes som summen af ​​en tredjedel af pulstryk (forskel mellem systolisk og diastolisk) og diastolisk tryk.

Gennemsnitligt arterielt tryk alene beskriver ikke hjertefunktionen tilstrækkeligt. Til dette bruges følgende indikatorer:

Hjertevolumen: mængden af ​​blod, som hjertet udstøder pr. minut.

Slagvolumen: den mængde blod, som udstødes af hjertet i en sammentrækning.

Hjertevolumen er lig med slagvolumen gange puls.

Hjerteindekset er det hjerteoutput korrigeret for patientstørrelse (kropsoverfladeareal). Det afspejler mere præcist hjertets funktion.

Forudindlæs

Slagvolumen afhænger af preload, afterload og kontraktilitet.

Preload er et mål for venstre ventrikelvægs spænding ved slutningen af ​​diastolen. Det er svært at kvantificere direkte.

Indirekte indikatorer for præbelastning er centralt venetryk (CVP), pulmonal arteriekiletryk (PWP) og venstre atrielt tryk (LAP). Disse indikatorer kaldes "påfyldningstryk".

Venstre ventrikel end-diastolisk volumen (LVEDV) og venstre ventrikulær end-diastolisk tryk betragtes som mere nøjagtige indikatorer for preload, men de måles sjældent i klinisk praksis. Omtrentlige dimensioner af venstre ventrikel kan opnås ved hjælp af transthorax eller (mere præcist) transesophageal ultralyd af hjertet. Derudover beregnes det endediastoliske volumen af ​​hjertekamrene ved hjælp af nogle metoder til at studere central hæmodynamik (PiCCO).

Efterladning

Afterload er et mål for stress i venstre ventrikelvæg under systole.

Den bestemmes af preload (som forårsager ventrikulær udspilning) og den modstand, som hjertet møder under kontraktion (denne modstand afhænger af total perifer vaskulær modstand (OPVR), vaskulær compliance, middelarterielt tryk og gradienten i den venstre ventrikulære udstrømningskanal) .

TPVR, som normalt afspejler graden af ​​perifer vasokonstriktion, bruges ofte som en indirekte indikator for afterload. Bestemt ved invasiv måling af hæmodynamiske parametre.

Kontraktilitet og overholdelse

Kontraktilitet er et mål for sammentrækningskraften af ​​myokardiefibre under en vis for- og efterbelastning.

Gennemsnitligt arterielt tryk og hjertevolumen bruges ofte som indirekte mål for kontraktilitet.

Compliance er et mål for udspilning af venstre ventrikelvæg under diastole: en stærk, hypertrofieret venstre ventrikel kan karakteriseres ved lav compliance.

Overholdelse er svær at kvantificere i et klinisk miljø.

Slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel, som kan måles under præoperativ hjertekateterisering eller estimeres ved ultralyd, er en indirekte indikator for LVDD.

Vigtige formler til beregning af hæmodynamik

Hjerteoutput \u003d SO * HR

Hjerteindeks = CO/PPT

Slående indeks \u003d UO / PPT

Middelarterietryk = DBP + (SBP-DBP)/3

Total perifer modstand = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Total perifer modstandsindeks = OPSS/PPT

Pulmonal vaskulær modstand = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Pulmonal vaskulær modstandsindeks \u003d TPVR / PPT

CV = hjertevolumen, 4,5-8 L/min

SV = slagvolumen, ml

BSA = kropsoverfladeareal, 2-2,2 m 2

CI = hjerteindeks, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = slagvolumenindeks, ml

MAP = Gennemsnitligt arterielt tryk, mm Hg.

DD = Diastolisk tryk, mm Hg. Kunst.

SBP = Systolisk tryk, mm Hg. Kunst.

OPSS \u003d total perifer modstand, dyne / s * cm 2

CVP = centralt venetryk, mm Hg. Kunst.

IOPS \u003d indeks for total perifer modstand, dyn / s * cm 2

PLC = pulmonal vaskulær modstand, PLC = dyn/s * cm 5

PPA = lungearterietryk, mmHg Kunst.

PAWP = pulmonal arterie kiletryk, mmHg Kunst.

ISLS = pulmonal vaskulær modstandsindeks = dyn/s * cm 2

Iltning og ventilation

Oxygenering (iltindhold i arterielt blod) beskrives ved begreber som partialtryk af ilt i arterielt blod (P a 0 2) og mætning (mætning) af arterielt blodhæmoglobin med ilt (S a 0 2).

Ventilation (luftens bevægelse ind og ud af lungerne) beskrives ved begrebet minutventilation og estimeres ved at måle partialtrykket af kuldioxid i det arterielle blod (P a C0 2).

Iltningen afhænger i princippet ikke af ventilationens minutvolumen, medmindre den er meget lav.

I den postoperative periode er hovedårsagen til hypoxi atelektase i lungerne. De bør forsøges fjernet, før koncentrationen af ​​ilt i den indåndede luft øges (Fi0 2).

Positivt slutekspiratorisk tryk (PEEP) og kontinuert positivt luftvejstryk (CPAP) bruges til at behandle og forebygge atelektase.

Iltforbrug estimeres indirekte ved iltmætning af hæmoglobin i blandet venøst ​​blod (S v 0 2) og ved iltoptagelse i perifert væv.

Respiratorisk funktion beskrives ved fire volumener (tidalvolumen, inspiratorisk reservevolumen, eksspiratorisk reservevolumen og restvolumen) og fire kapaciteter (inspiratorisk kapacitet, funktionel residualkapacitet, vitalkapacitet og total lungekapacitet): i NICU kun måling af tidalvolumen bruges i daglig praksis.

Fald i funktionel reservekapacitet på grund af atelektase, liggende stilling, komprimering af lungevæv (kongestion) og kollaps af lungerne, pleural effusion, fedme fører til hypoxi. CPAP, PEEP og fysioterapi har til formål at begrænse disse faktorer.

Total perifer vaskulær modstand (OPVR). Franks ligning.

Dette udtryk forstås som hele det vaskulære systems samlede modstand mod strømmen af ​​blod, som udstødes af hjertet. Dette forhold er beskrevet af ligningen.

Som det følger af denne ligning, for at beregne TPVR, er det nødvendigt at bestemme værdien af ​​systemisk arterielt tryk og hjerteoutput.

Direkte blodløse metoder til måling af den totale perifere modstand er ikke blevet udviklet, og dens værdi bestemmes ud fra Poiseuille-ligningen for hydrodynamik:

hvor R er den hydrauliske modstand, l er karrets længde, v er blodets viskositet, r er karrenes radius.

Da, når man studerer et dyrs eller en persons vaskulære system, forbliver karrenes radius, deres længde og blodviskositet normalt ukendt, Frank. ved hjælp af en formel analogi mellem hydrauliske og elektriske kredsløb bragte han Poiseuille-ligningen til følgende form:

hvor Р1-Р2 er trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​sektionen af ​​det vaskulære system, Q er mængden af ​​blodgennemstrømning gennem denne sektion, 1332 er omdannelseskoefficienten af ​​modstandsenheder til CGS-systemet.

Franks ligning er meget brugt i praksis til at bestemme vaskulær modstand, selvom den ikke altid afspejler det sande fysiologiske forhold mellem volumetrisk blodgennemstrømning, blodtryk og vaskulær modstand mod blodgennemstrømning hos varmblodede dyr. Disse tre parametre i systemet er faktisk relateret til ovenstående forhold, men i forskellige objekter, i forskellige hæmodynamiske situationer og på forskellige tidspunkter kan deres ændringer være indbyrdes afhængige i forskellig grad. Så i specifikke tilfælde kan niveauet af SBP hovedsageligt bestemmes af værdien af ​​OPSS eller hovedsageligt af CO.

Ris. 9.3. En mere udtalt stigning i modstanden af ​​karrene i det thoraxaortabassin sammenlignet med dets ændringer i bassinet i den brachiocephalic arterie under pressorrefleksen.

Under normale fysiologiske forhold varierer OPSS fra 1200 til 1700 dyn s ¦ cm. I tilfælde af hypertension kan denne værdi fordobles i forhold til normen og være lig med 2200-3000 dyn s cm-5.

Værdien af ​​OPSS består af summen (ikke aritmetisk) af modstandene i de regionale vaskulære afdelinger. I dette tilfælde vil de, afhængigt af større eller mindre sværhedsgrad af ændringer i den regionale modstand af karrene, modtage henholdsvis en mindre eller større volumen blod, der udstødes af hjertet. På fig. 9.3 viser et eksempel på en mere udtalt grad af stigning i modstanden af ​​karrene i bassinet i den nedadgående thoraxaorta sammenlignet med dens ændringer i den brachiocephalic arterie. Derfor vil stigningen i blodgennemstrømningen i arteria brachiocephalic være større end i thorax aorta. Denne mekanisme er baseret på effekten af ​​"centralisering" af blodcirkulationen hos varmblodede dyr, som sikrer omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet, under alvorlige eller truende forhold (chok, blodtab osv.).

Perifer vaskulær modstand

Hjertet kan opfattes som en flowgenerator og en trykgenerator. Med lav perifer vaskulær modstand fungerer hjertet som en flowgenerator. Dette er den mest økonomiske tilstand med maksimal effektivitet.

Hovedmekanismen til at kompensere for øgede krav til kredsløbssystemet er den stadigt faldende perifere vaskulære modstand. Total perifer vaskulær modstand (TPVR) beregnes ved at dividere middelarterielt tryk med hjertevolumen. I en normal graviditet øges hjertevolumen, og blodtrykket forbliver det samme eller har endda en tendens til at falde. Følgelig bør perifer vaskulær modstand falde, og i ugerne af graviditeten falder den til en cm-sek "5. Dette sker på grund af den yderligere åbning af tidligere ikke-fungerende kapillærer og et fald i tonen i andre perifere kar.

Den konstant faldende modstand af perifere kar med stigende gestationsalder kræver et klart arbejde med de mekanismer, der opretholder normal blodcirkulation. Den vigtigste kontrolmekanisme for akutte ændringer i blodtryk er sinoaortic baroreflex. Hos gravide kvinder øges denne refleks følsomhed over for de mindste ændringer i blodtrykket betydeligt. Tværtimod, med arteriel hypertension, der udvikler sig under graviditeten, falder følsomheden af ​​sinoaortic baroreflex kraftigt, selv i sammenligning med refleksen hos ikke-gravide kvinder. Som følge heraf forstyrres reguleringen af ​​forholdet mellem hjertevolumen og kapaciteten af ​​den perifere vaskulære seng. Under sådanne forhold, på baggrund af generaliseret arteriolospasme, falder hjertets ydeevne, og myokardiehypokinesi udvikler sig. Men tankeløs administration af vasodilatorer, uden at der tages hensyn til den specifikke hæmodynamiske situation, kan reducere den uteroplacentale blodgennemstrømning betydeligt på grund af et fald i efterbelastning og perfusionstryk.

Et fald i perifer vaskulær modstand og en stigning i vaskulær kapacitet skal også tages i betragtning, når der udføres anæstesi under forskellige ikke-obstetriske kirurgiske indgreb hos gravide. De har en højere risiko for at udvikle hypotension, og derfor bør teknologien til forebyggende infusionsterapi observeres særligt nøje, før der udføres forskellige metoder til regional anæstesi. Af samme årsager kan mængden af ​​blodtab, som hos en ikke-gravid kvinde ikke forårsager væsentlige ændringer i hæmodynamikken, hos en gravid føre til alvorlig og vedvarende hypotension.

Stigningen i BCC på grund af hæmodillusion er ledsaget af en ændring i hjertets ydeevne (fig. 1).

Fig.1. Ændringer i hjertets ydeevne under graviditeten.

En integreret indikator for hjertepumpens ydeevne er hjertets minutvolumen (MOV), dvs. produktet af slagvolumen (SV) og hjertefrekvens (HR), som karakteriserer mængden af ​​blod, der skydes ud i aorta eller lungearterien på et minut. I mangel af defekter, der forbinder blodcirkulationens store og små cirkler, er deres minutvolumen det samme.

Stigningen i hjertevolumen under graviditeten sker parallelt med stigningen i blodvolumen. Ved 8-10 svangerskabsuger øges hjertevolumen med 30-40%, primært på grund af en stigning i slagvolumen og i mindre grad på grund af en stigning i hjertefrekvensen.

Ved fødslen øges hjertets minutvolumen (MOS) dramatisk og når / min. Men i denne situation øges MOS i højere grad på grund af en stigning i hjertefrekvens end slagvolumen (SV).

Vores tidligere ideer om, at hjertets ydeevne kun er forbundet med systole, har for nylig undergået betydelige ændringer. Dette er vigtigt for en korrekt forståelse ikke kun af hjertets arbejde under graviditeten, men også for den intensive pleje af kritiske tilstande ledsaget af hypoperfusion i "lille udstødnings"-syndromet.

Værdien af ​​VR bestemmes i høj grad af det endediastoliske volumen af ​​ventriklerne (EDV). Ventriklernes maksimale diastoliske kapacitet kan groft opdeles i tre fraktioner: SV-fraktionen, reservevolumenfraktionen og restvolumenfraktionen. Summen af ​​disse tre komponenter er BWW indeholdt i ventriklerne. Den mængde blod, der er tilbage i ventriklerne efter systole, kaldes det endesystoliske volumen (ESV). EDV og ESV kan repræsenteres som de mindste og største punkter i kardiel outputkurven, hvilket giver dig mulighed for hurtigt at beregne slagvolumen (V0 = EDV - ESV) og ejektionsfraktion (FI = (EDV - ESV) / ​​EDV).

Det er klart, at det er muligt at øge SV enten ved at øge ER eller ved at mindske ER. Bemærk, at CSR er opdelt i resterende blodvolumen (den del af blodet, der ikke kan udstødes fra ventriklerne selv med den kraftigste kontraktion) og basal reservevolumen (den mængde blod, der yderligere kan udstødes ved at øge myokardiekontraktiliteten). Basal reservevolumen er den del af hjertevolumen, som vi kan regne med ved brug af lægemidler med positiv inotrop effekt under intensivbehandling. Værdien af ​​EDV kan virkelig tyde på gennemførligheden af ​​at udføre infusionsterapi hos en gravid kvinde baseret ikke på nogle traditioner eller endda instruktioner, men på specifikke hæmodynamiske indikatorer hos denne særlige patient.

Alle de nævnte parametre, målt ved ekkokardiografi, tjener som pålidelige guider i valget af forskellige midler til kredsløbsstøtte under intensiv pleje og anæstesi. For vores praksis er ekkokardiografi hverdag, og vi stoppede ved disse indikatorer, fordi de vil være nødvendige for efterfølgende ræsonnement. Vi skal stræbe efter at indføre ekkokardiografi i den daglige kliniske praksis på fødestuer for at have disse pålidelige retningslinjer for korrektion af hæmodynamikken, og ikke læse myndighedernes udtalelser fra bøger. Som Oliver V. Holmes, der er relateret til både anæstesiologi og obstetrik, sagde: "man skal ikke stole på autoritet, hvis man kan have fakta, ikke gætte om man kan vide."

Under graviditeten er der en meget lille stigning i myokardiemassen, som næppe kan kaldes venstre ventrikulær myokardiehypertrofi.

Dilatation af venstre ventrikel uden myokardiehypertrofi kan betragtes som et differentialdiagnostisk kriterium mellem kronisk arteriel hypertension af forskellige ætiologier og arteriel hypertension forårsaget af graviditet. På grund af en betydelig stigning i belastningen på det kardiovaskulære system øges størrelsen af ​​venstre atrium, såvel som andre systoliske og diastoliske dimensioner af hjertet, med ugerne af graviditeten.

En stigning i plasmavolumen med stigende gestationsalder er ledsaget af en stigning i preload og en stigning i ventrikulær EDV. Da slagvolumen er forskellen mellem EDV og slutsystolisk volumen, fører en gradvis stigning i EDV under graviditeten ifølge Frank-Starling-loven til en stigning i hjertevolumen og en tilsvarende stigning i hjertets nyttige arbejde. Der er dog en grænse for en sådan vækst: Ved KDOml stopper stigningen i VR, og kurven tager form af et plateau. Hvis vi sammenligner Frank-Starling-kurven og grafen over ændringer i hjertevolumen afhængigt af svangerskabsalderen, vil det se ud til, at disse kurver er næsten identiske. Det er i graviditetsugen, hvor den maksimale stigning i BCC og BWW noteres, at væksten af ​​MOS stopper. Derfor, når disse frister nås, skaber enhver hypertransfusion (nogle gange ikke begrundet med andet end teoretisk ræsonnement) en reel fare for at reducere hjertets nyttige arbejde på grund af en overdreven stigning i preload.

Når du vælger volumen af ​​infusionsterapi, er det mere pålideligt at fokusere på den målte EDV end på de forskellige metodiske anbefalinger nævnt ovenfor. Sammenligning af slutdiastolisk volumen med hæmatokritfigurer vil bidrage til at skabe en realistisk idé om volemiske lidelser i hvert enkelt tilfælde.

Hjertets arbejde giver en normal mængde volumetrisk blodgennemstrømning i alle organer og væv, inklusive uteroplacental blodgennemstrømning. Derfor fører enhver kritisk tilstand forbundet med relativ eller absolut hypovolæmi hos en gravid kvinde til et "lille udstødnings"-syndrom med vævshypoperfusion og et kraftigt fald i uteroplacental blodgennemstrømning.

Udover ekkokardiografi, som er direkte relateret til daglig klinisk praksis, anvendes lungearteriekateterisering med Swan-Ganz katetre til vurdering af hjerteaktivitet. Pulmonal arteriekateterisering gør det muligt at måle det pulmonale kapillære kiletryk (PCWP), som afspejler det endediastoliske tryk i venstre ventrikel og gør det muligt at vurdere den hydrostatiske komponent i udviklingen af ​​lungeødem og andre kredsløbsparametre. Hos raske ikke-gravide kvinder er dette tal 6-12 mm Hg, og disse tal ændres ikke under graviditeten. Den nuværende udvikling af klinisk ekkokardiografi, herunder transøsofageal ekkokardiografi, gør næppe hjertekateterisering nødvendig i den daglige kliniske praksis.

REG af hovedkar: hvornår skal man lave en undersøgelse, og hvordan dechifreres den?

Alle ved, at centralnervesystemet regulerer alle processer i kroppen, samt det faktum, at alle dets celler også har brug for respiration og næringsstoffer, der vil komme langs blodkarrene. Livskvaliteten afhænger direkte af kvaliteten af ​​blodforsyningen under hensyntagen til de funktioner og opgaver, der er tildelt vores hoved. Blodets vej, der bærer "maden", skal være glat og kun møde det "grønne lys". Og hvis der i et eller andet område er en hindring i form af en indsnævring af fartøjet, blokering eller et skarpt brud på "vejen", skal afklaringen af ​​årsagen være øjeblikkelig og pålidelig. I dette tilfælde vil REG af cerebrale kar være det første skridt i at studere problemet.

Fartøjer, der fører til "centret"

Når karrene i vores krop er glatte og elastiske, når hjertet jævnt og effektivt sørger for blodcirkulation, som nærer vævene og fjerner unødvendige stoffer, er vi rolige og bemærker ikke engang disse processer. Men under indflydelse af forskellige faktorer kan fartøjerne ikke modstå og "forkæle". De kan ikke tilpasse sig temperatursvingninger og ændringer i atmosfærisk tryk, de mister evnen til nemt at bevæge sig fra en klimazone til en anden. Fartøjer mister "færdighederne" til hurtig reaktion på ydre stimuli, så enhver spænding eller stress kan føre til en vaskulær katastrofe, som kan forhindres ved rheoencefalografi af cerebrale kar, taget rettidigt. Årsagerne til nedsat blodgennemstrømning er som følger:

• Indsnævringen af ​​lumen af ​​blodkar som følge af aflejring af kolesterol plaques krænker dens elasticitet og udvikler en aterosklerotisk proces. Dette fører ofte til myokardieinfarkt eller slagtilfælde;
• Øget dannelse af blodpropper kan føre til adskillelse af sidstnævnte, migration gennem blodbanen og lukning af karets lumen (iskæmisk slagtilfælde).
• Traumatiske hjerneskader, der har lidt tidligere, og, som om de endte med succes, kan føre til en stigning i intrakranielt tryk, som også vil blive udtrykt ved manifestationer af kredsløbsforstyrrelser.

REG af hjernen kan bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af et subduralt hæmatom som følge af traumatisk hjerneskade. Den blødning, der dannes i hjernevævene, vil naturligt skabe en hindring for den normale blodgennemstrømning.

Hvis du ikke løber langt frem, men laver en undersøgelse, når symptomerne ikke er udtalte og skaber ubehag fra tid til anden, så vil REG af hjernen ikke kun bestemme tilstanden af ​​karrene, men vil også hjælpe dig med at vælge en taktik til at forebygge alvorlige konsekvenser, der bringer menneskeliv i fare.

Derudover viser REG ikke kun kvaliteten af ​​blodgennemstrømningen gennem hovedkarrene, men på samme tid vil den helt sikkert evaluere den kollaterale cirkulation (når blodgennemstrømningen gennem hovedkarrene er vanskelig, og den sendes "bypass").

REG og "ikke-alvorlige" sygdomme

Der er tilstande, der, selvom de ikke er dødelige, ikke tillader dig at leve normalt. Her er neurocirkulatorisk dystoni til stede hos mange, derfor er det ikke særlig opført som en sygdom, fordi "de dør ikke af det." Eller for eksempel migræne (hemicrania), som betragtes som et indfald af sekulære damer, har sikkert nået vores dage og efterlader ikke mange kvinder alene. Hovedpinemedicin hjælper normalt ikke, medmindre medicinen indeholder koffein.

I betragtning af at en kvinde er absolut sund (der er trods alt ingen tegn på nogen sygdom), børster andre ofte til side. Ja, og hun selv begynder langsomt at betragte sig selv som en malinger, men forstår i dybet af sin sjæl, at en undersøgelse af hovedet ikke ville skade. I mellemtiden kommer uudholdelig hovedpine hver måned og er forbundet med menstruationscyklussen.

Hovedets REG, ordineret og udført, løser problemet i løbet af få minutter, og brugen af ​​passende medicin lindrer patienten fra frygten for månedlige fysiologiske tilstande. Men dette er et gunstigt sygdomsforløb, men der er en anden ...

Få mennesker ved, at det ikke er nødvendigt at overveje en useriøs migræne, fordi ikke kun kvinder lider af det, og ikke kun i en ung alder. Også mænd er nogle gange "heldige" i denne henseende. Og sygdommen kan vise sig så meget, at en person helt mister sin arbejdsevne og skal tildeles en handicapgruppe.

Hvordan udføres analysen af ​​arbejdet i hovedets kar?

Når der er behov for at lave REG, begynder patienterne som regel at bekymre sig. Du kan straks falde til ro her – metoden er ikke-invasiv, og derfor smertefri. REG-proceduren skader ikke kroppen og kan udføres selv i den tidlige barndom.

Undersøgelse af REG-hovedet udføres ved hjælp af et 2-6 kanals apparat - en rheograf. Selvfølgelig, jo flere kanaler enheden har, jo større vil studieområdet blive dækket. For at løse store problemer og registrere driften af ​​flere bassiner bruges polyreogreografer.

Så trin for trin er REG-proceduren som følger:

1. Patienten placeres komfortabelt på en blød briks;
2. Metalplader (elektroder) er placeret på hovedet, som tidligere er behandlet med en speciel gel for at forhindre hudirritation;
3. Elektroderne er fastgjort med et gummibånd på steder, hvor det er planlagt at vurdere tilstanden af ​​karrene.
4. Elektroderne er overlejret afhængigt af hvilken del af hjernen der er genstand for REG-forskning:
5. Hvis lægen er interesseret i poolen af ​​den indre halspulsåre, så vil elektroderne ligge på næseryggen og mastoidprocessen;
6. Hvis sagen vedrører den ydre halspulsåre, så vil pladerne blive styrket foran den auditive kanal og over øjenbrynet udefra (forløbet af den temporale arterie);
7. Evaluering af arbejdet i karrene i bassinet i vertebrale arterier involverer pålæggelse af elektroder på mastoid (mastoid) processen og occipitale tuberkler med samtidig fjernelse af et elektrokardiogram.

Resultaterne af REG, hvis afkodning kræver yderligere færdigheder, sendes til en læge, der har gennemgået en særlig uddannelse på dette område. Patienten er dog meget ivrig efter at finde ud af, hvad der sker i hans kar, og hvad grafen på båndet betyder, for efterhånden som REG er færdig, har han allerede en god idé og kan endda berolige dem, der venter i korridoren.

I nogle tilfælde, for at få mere fuldstændig information om karrenes funktion, test med lægemidler, der påvirker karvæggen (nitroglycerin, koffein, papaverin, aminofyllin osv.)

Hvad betyder uforståelige ord: REG-afkodning

Når lægen fortsætter med at dechifrere REG, er han først og fremmest interesseret i patientens alder, hvilket nødvendigvis tages i betragtning for at få tilstrækkelig information. Selvfølgelig vil normerne for tilstanden af ​​tone og elasticitet for en ung og gammel person være anderledes. Essensen af ​​REG er registreringen af ​​bølger, der karakteriserer fyldningen af ​​visse dele af hjernen med blod og blodkarrenes reaktion på blodfyldning.

En kort beskrivelse af den grafiske repræsentation af svingninger kan repræsenteres som følger:

• Bølgens opadgående linje (anacrota) tenderer skarpt opad, dens top er let afrundet;
• Nedadgående (katacrota) går jævnt ned;
• En incisura placeret i den midterste tredjedel, efterfulgt af en lille dikrotisk tand, hvorfra den nedadgående bølge går ned og en ny bølge begynder.

For at tyde REG er lægen opmærksom på:

1. Er bølgerne regelmæssige?
2. Hvilken top og hvordan den rundes af;
3. Hvordan ser komponenterne ud (stigende og faldende);
4. Bestemmer placeringen af ​​incisura, dikrotisk tand og tilstedeværelsen af ​​yderligere bølger.

Normer for REG-skemaer, afhængigt af alder

Undersøgelsesresultater indikerer åreforkalkning

Almindelige typer iht. REG

Efter analysen af ​​rheoencefalografijournalen retter lægen afvigelsen fra normen og laver en konklusion, som patienten søger at læse og fortolke hurtigere. Resultatet af undersøgelsen er at bestemme typen af ​​karadfærd:

• Den dystoniske type er karakteriseret ved en konstant ændring i vaskulær tonus, hvor hypotension ofte dominerer med reduceret pulsfyldning, som kan være ledsaget af obstruktion af venøs udstrømning;
• Den angiodystoniske type adskiller sig lidt fra den dystoniske type. Det er også karakteriseret ved krænkelser af vaskulær tone på grund af en defekt i strukturen af ​​karvæggen, hvilket fører til et fald i blodkarrenes elasticitet og hæmmer blodcirkulationen i en bestemt pool;
• Den hypertoniske type ifølge REG er noget anderledes i denne henseende, her er der en vedvarende stigning i de addukterende kars tonus med obstrueret venøst ​​udstrømning.

Typer af REG kan ikke kvalificeres som separate sygdomme, fordi de kun ledsager en anden patologi og tjener som en diagnostisk guide til at bestemme den.

Forskellen mellem REG og andre hjerneundersøgelser

Ofte, når de registrerer sig på medicinske centre til en REG-hovedundersøgelse, forveksler patienter det med andre undersøgelser, der indeholder ordene "elektro", "grafi", "encephalo" i deres navn. Dette er forståeligt, alle betegnelser er ens, og det er nogle gange svært for folk, der er langt fra denne terminologi at forstå. Især i denne henseende gælder elektroencefalografi (EEG). Det er rigtigt, begge studerer hovedet ved at anvende elektroder og optage dataene om arbejdet i et område af hovedet på et papirbånd. Forskellene mellem REG og EEG er, at den første studerer blodgennemstrømningens tilstand, og den anden afslører aktiviteten af ​​neuroner i en del af hjernen.

Kar i EEG har en indirekte effekt, dog vil en langvarig kredsløbsforstyrrelse afspejle sig i encephalogrammet. Øget konvulsiv beredskab eller andet patologisk fokus på EEG er godt påvist, hvilket tjener til at diagnosticere epilepsi og konvulsive syndromer forbundet med traumer og neuroinfektion.

Hvor, hvordan og hvor meget?

Uden tvivl, hvor det er bedre at gennemgå en REG af hjernen, hvis pris varierer fra 1000 til 3500 rubler, bestemmer patienten. Det er dog meget ønskeligt at give præference til veludstyrede specialiserede centre. Derudover vil tilstedeværelsen af ​​flere specialister i denne profil hjælpe med at løse kollektivt i vanskelige situationer.

Prisen på REG kan, udover klinikkens niveau og speciallægers kvalifikationer, afhænge af behovet for funktionstest og manglende evne til at udføre proceduren i en institution. Mange klinikker yder sådan en service og tager hjem for at gennemføre undersøgelsen. Så stiger omkostningerne til 00 rubler.

Hej! Ifølge konklusionen er alt grundlæggende normalt, men denne undersøgelse ville ikke vise hvorfor hovedpine, hvad er årsagen. Hvis du ønsker at blive undersøgt mere grundigt, så er det bedre at lave en MR af hjernen, en ultralydsskanning af karene i hoved og nakke, en MR eller et røntgenbillede af halshvirvelsøjlen. Med resultater er det nødvendigt at gå til neurologen.

Hej! Afkodningen af ​​sådanne konklusioner er næsten "spådomskunst på kaffegrums", da den ikke viser nogen tegn, der er signifikante for diagnosen, og ikke tillader at drage konklusioner om tilstedeværelsen af ​​patologi. Hvis du har specifikke klager, er det bedre at lave en ultralydsscanning af karene i hoved og nakke, MR-angiografi og konsultere en neurolog.

Hej! Det ville være mere hensigtsmæssigt at vedhæfte ikke tal, men konklusionen fra en specialist, der lærte at dechifrere resultaterne af en ultralydsundersøgelse korrekt, selvom der ikke er nogen væsentlige afvigelser i tallene. Hvad angår neurologen og osteopaten, vil vi råde bedre til at lytte til den første. Ifølge MR-data har du diskusfremspring og osteochondrose af livmoderhalsregionen, desuden med kompression af det subarachnoidale rum, gennem hvilket cerebrospinalvæsken cirkulerer. Det er svært at kalde en sådan nakke "ganske anstændig", især da man ifølge resultatet af undersøgelsen også kan tale om en krænkelse af den venøse udstrømning på grund af strukturelle forstyrrelser (fremspring og et fald i højden af ​​diskene ). Du skal ikke kun forsøge at eliminere stress, men også være meget opmærksom på nakken - træningsterapi, swimmingpool osv., ellers risikerer du at få et brok, hvis konsekvenser kan være meget alvorlige.

Hej! REG viser ikke nogen specifik patologi; i dette tilfælde er metoden generelt ikke den mest informative. Som et resultat - asymmetri af blodpåfyldning, krænkelse af venøs udstrømning, som ikke siger noget overhovedet. Hvis du har symptomer på en mulig kredsløbsforstyrrelse i hjernen (svimmelhed, besvimelse, hukommelsestab, hovedpine osv.), så vil MR, ultralyd af karene i hoved og nakke, røntgen af ​​halshvirvelsøjlen være meget mere informativ.

Hej! Undersøgelsen viste, at der er tegn på nedsat venøs udstrømning til venstre. I PA-bassinet var karrenes pulsblodfyldning kraftigt reduceret på begge sider. Tegn på verberogen indflydelse på vertebrale arterier. Hvad kunne det være?

Hej! Resultatet kan tyde på, at der er kompression af vertebrale arterier fra siden af ​​rygsøjlen. Måske lider du af osteochondrose, brok eller anden patologi. For at afklare diagnosen er det tilrådeligt at lave røntgen eller MR af halshvirvelsøjlen, ultralyd af karene i hoved og nakke, og du bør også kontakte en neurolog, hvis der er symptomer på blodgennemstrømningsforstyrrelser i hjernen.

Hej! Resultatet er en ændring i arteriernes tone og vanskeligheder med udstrømningen af ​​venøst ​​blod. REG viser ikke, om der er en specifik patologi, og hvad er dens årsager, denne undersøgelse giver ikke nogen nøjagtig information om vaskulære lidelser, så det er bedre at lave ultralyd af karene i hoved og nakke og / eller MR-angiografi.

Hej! For det første skal du falde til ro og ikke gå i panik, undersøgelsen viste ikke noget dårligt, men det giver ikke den fulde mængde information, det er bedre at lave en ultralyd eller MR, undersøge rygsøjlen og gennemgå et EKG. For det andet er afbrydelser i hjertet højst sandsynligt forbundet med stress og ikke med sygdomme i de indre organer, så afbrydelser kan elimineres ved at tage beroligende midler, for hvis udnævnelse det er bedre at kontakte en psykoterapeut. Undgå stressende situationer, normaliser tilstanden, vær oftere udendørs, giv dig selv nok søvn, så vil afbrydelser med hovedpine næsten helt sikkert gå over.

Hej! REG er ikke den mest informative undersøgelse. I dit tilfælde indikerer det en ændring i vaskulær tonus, men tillader ikke at drage nogen væsentlige konklusioner. Ifølge resultatet er det umuligt at tale enten om patologien af ​​selve karrene eller om en krænkelse af blodgennemstrømningen, derfor er det bedre at ty til andre undersøgelser - ultralyd, MR, ifølge resultaterne af hvilke og på ud fra en analyse af symptomerne vil neurologen kunne stille en diagnose.

Hej! REG indikerer indirekte en krænkelse af blodgennemstrømningen gennem hovedets kar, men det er umuligt at fastslå årsagen og arten af ​​ændringerne kun fra denne undersøgelse, derfor bør ultralyd udføres ikke så meget af frygt og panik som for at afklare arten af ​​blodcirkulationen, især hvis der er nogen klager. UZDG er en meget mere informativ diagnostisk metode end REG.

Hej! Hjælp mig. REG blev udført: pulserende blodforsyning blev øget i VBB, moderate manifestationer af hypertonisk dystoni, udtalte tegn på nedsat venøs udstrømning i VBB. Drejning af hovedet til højre afslørede ændringer i hæmodynamikken.

Hej! Ifølge denne undersøgelse kan vi tale om vaskulær dystoni og vanskelig udstrømning af blod gennem systemet af vertebrale og basilære arterier, som forværres, når hovedet drejes. Det er umuligt at forudsige årsagen til ændringer i REG, det kan være medfødt vaskulær patologi, osteochondrose eller brok i den cervikale rygsøjle osv. For at afklare diagnosen bør du besøge en neurolog og foretage yderligere undersøgelser - ultralyd af karrene i hoved og hals, røntgen eller MR af halsen, MR-angiografi. Hvad du præcis skal gøre - din læge vil fortælle dig.

Hej! Ifølge REG er der et fald i blodopfyldningen af ​​hjernekarrene og deres tonus. Dette resultat skal sammenlignes med dine klager og data fra andre undersøgelser, som normalt foretages af en neurolog. Derudover er REG ikke den mest informative forskningsmetode, så vi kan anbefale at supplere den med en MR af hjernen, ultralyd af karene i hovedet og nakken og et røntgenbillede af halsen (afhængig af symptomer, evt. sygdomme). Tal med din læge om, hvilke test du gerne vil gennemgå yderligere.

Hej! Ifølge REG kan man kun bedømme om den ændrede vaskulære tonus og den sandsynlige vanskelighed ved venøs udstrømning, men metoden tillader os ikke at antage årsagen til disse ændringer på grund af utilstrækkeligt informationsindhold. Bestå en ekstra MR af hjernen, ultralyd af karene i hoved og nakke, undersøg rygsøjlen for brok, osteochondrose osv. Det er meget muligt, at nogle af disse undersøgelser vil vise, hvorfor du lider af hovedpine, og derefter behandlingen vil være mere rettet.

Hej! Ifølge konklusionen af ​​REG - der er en krænkelse af vaskulær tone (hovedsageligt et fald) og vanskeligheder med venøs udstrømning. Disse fænomener kan give hovedpine. Det er umuligt at bedømme årsagerne fra denne undersøgelse, men du kan desuden gennemgå ultralydsundersøgelse af karene i hoved og nakke, MR-angiografi, radiografi eller MR af halshvirvelsøjlen. Rådfør dig med en neurolog, som er mere passende baseret på din tilstand og tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme (f.eks. osteochondrose).

Hej! Afkod venligst resultaterne af REG. Svær hovedpine.

Hej! Spasmer af små kar i hjernen og venøs stase kan forårsage hovedpine, men årsagen til disse ændringer i vaskulær tonus kan ikke bestemmes af REG, metoden er ikke informativ nok. Måske lider du af arteriel hypertension, osteochondrose, eller der er medfødte anomalier i den vaskulære seng osv., derfor er det bedre for at afklare diagnosen at lave en ultralydsscanning af karene i hoved og nakke eller MR-angiografi.

Hej! Hovedpine, fluer, larm i hovedet, før det gjorde min ryg ondt. Hjælp venligst med at dechifrere, REG. I bassinet af den indre halspulsåre til venstre: blodpåfyldning øges med 89%, svær hypervolæmi; tonen i store og mellemstore arterier reduceres; tonen i små arterier og arterioler steg med 8%, mild hypertonicitet; venuletonen var normal. Venøs udstrømning er brudt. Til højre: blodpåfyldningen øges med 68%, svær hypervolæmi; tonen i store og mellemstore arterier er normal; tonen i små arterier og arterioler steg med 21%, mild hypertonicitet; venuletonen var normal. Venøs udstrømning er brudt. Venstresidet asymmetri af blodpåfyldning. Højresidet asymmetri af tonen i små arterier og arterioler. Højresidet asymmetri af venuletonen. I bassinet af vertebral arterie. Venstre: blodpåfyldning steg med 164%, udtalt hypervolæmi; tonen i store og mellemstore arterier er normal; tonen i små arterier og arterioler steg med 14%, mild hypertonicitet; venuletonen var normal. Højre: blodpåfyldning øget med 21 %, mild hypervolæmi; tonen i store og mellemstore arterier er normal; tonen i små arterier og arterioler steg med 19%, mild hypertonicitet; venuletonen var normal. Venøs udstrømning er brudt. Venstresidet asymmetri af blodpåfyldning.

Hej! Ifølge resultatet af REG kan man tale om ujævnheden og asymmetrien af ​​blodfyldningen af ​​karrene og deres tonus, men denne forskningsmetode viser ikke årsagen til sådanne ændringer. Hvis du ønsker at få mere præcis og detaljeret information, så gå til en ultralydsskanning af karene i hoved og nakke eller MR angiografi. Hvis du har rygproblemer, kan du også få foretaget røntgenbilleder eller MR af rygsøjlen.

Hej! Det betyder, at der er ændringer i hjernens vaskulære tonus, men det er svært at forbinde dem med dine symptomer, og endnu mere taler REG ikke om årsagen til karsygdomme. Hvis du ønsker at blive undersøgt mere detaljeret, så er det bedre at lave en ultralydsscanning af karene i hovedet og nakken eller MR-angiografi. Om nødvendigt kan lægen råde dig til også at undersøge halshvirvelsøjlen (røntgen eller MR).

Hej! Hjælp venligst med at tyde resultaterne af REG: Volumetrisk blodgennemstrømning øges i alle pools til venstre og højre i carotiszonen med vanskeligheder med venøs udstrømning. Når hovedet drejes til højre - forbedring af venøs udstrømning til venstre i carotiszonen.

Hej! Resultatet indikerer en øget mængde blod i hjernens kar og vanskeligheden ved dets udstrømning gennem venerne. Når hovedet drejes, er der en forbedring af venøs udstrømning fra den modsatte side, og årsagen kan være ændringer i halshvirvelsøjlen. REG gør det ikke muligt at bedømme årsagen til ændringer i blodcirkulationen, så du rådes til at gennemgå yderligere undersøgelser: ultralyd af karene i hoved og nakke eller MR-angiografi, radiografi eller MR af halshvirvelsøjlen. Med resultaterne af undersøgelser er det værd at kontakte en neurolog.

Hej! REG-resultatet kan indikere funktionelle forstyrrelser i hjernens vaskulære tonus, men undersøgelsen er ikke informativ nok til at drage nogen konklusioner. EEG'et dechifreres af en neurolog, som kan fortolke resultatet korrekt. Vi kan kun sige, at der ikke er væsentlige afvigelser og tegn på krampeberedskab, som kan være resultatet af en skade. Med disse resultater bør du rådføre dig personligt med en kompetent pædiatrisk neurolog, som vil være i stand til at fortolke resultaterne korrekt og i forbindelse med undersøgelsen, klager mv.

God eftermiddag! Dechiffrer venligst resultaterne. En 33-årig kvinde har lidt af migræne og bare hovedpine på forskellige områder siden barndommen. Tak på forhånd!

Volumetrisk pulsblodfyldning er øget i alle pools til højre og i poolen af ​​venstre indre halspulsåre (Fms med 35%, Fmd med 53%, Omd 29%).

Tonen i hovedarterierne er reduceret i bassinet af vertebrale arterier.

Tonen i store arterier er reduceret i alle bassiner.

Tonen i mellemstore og små arterier er reduceret i bassinet af den højre vertebrale arterie.

Perifer vaskulær modstand øges i bassinet af vertebrale arterier og i bassinet af den højre indre halspulsåre.

I bassinet af vertebrale arterier er der tegn på obstruktion af veneudstrømningen.

Tegn på vertebrogen påvirkning, når hovedet drejes til venstre.

Hej! Resultatet indikerer en ændring i vaskulær tonus, hvis årsag kan være ændringer i rygsøjlen. Hvis du ønsker at blive undersøgt mere detaljeret, så er det bedre at lave en ultralydsscanning af karene i hoved og nakke eller MR angiografi samt en røntgen eller MR af halshvirvelsøjlen, da oplysningerne opnået fra REG er ikke nok til nogen konklusioner.

Hjælp mig med at forstå, hvad det er... Den volumetriske pulsblodforsyning i poolen af ​​venstre indre halspulsåre er moderat reduceret. Volumetrisk puls blodfyldning af de bageste dele af hjernen er let øget. Den kombinerede type cerebral blodgennemstrømning er spastisk i karrene i højre hjernehalvdel (PVCA, RCA) og normotoniske i karrene i venstre hjernehalvdel. Tonen i store kar i højre hemisfære er moderat øget. Tonen i kar af mellem- og lille kaliber i bassinerne af både halspulsårer og højre vertebrale arterie er lidt reduceret. Perifer vaskulær modstand i poolene af begge vertebrale arterier er moderat øget. Symmetrien af ​​blodfyldning af blodkar i halspulsåren i hjernen er brudt på grund af et fald i pulsblodfyldning i PVCA. Venøs udstrømning er vanskelig i begge cerebrale pools.

Hej! Resultatet af REG indikerer ujævn blodcirkulation i hjernen på grund af spasmer i karrene i højre hjernehalvdel samt en krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod. Det er umuligt at bedømme årsagerne til dette fænomen af ​​REG, derfor for at afklare arten af ​​ændringer i karrene er det bedre at lave ultralyd eller MR-angiografi. Med resultatet af denne undersøgelse bør du kontakte en neurolog, som i overensstemmelse med dine klager vil afklare diagnosen og ordinere behandling, hvis det er nødvendigt.

Hej! Dechiffrer venligst:

blodtilførslen er nedsat i carotis og vertebrobasilar bassinet.

Tonen i cerebrale kar øges. Når man drejer hovedet, vertebrogen

indflydelse blev ikke noteret. Obstruktion af venøs blodgennemstrømning. B/kranial

trykket øges. Puls (siddende) = 63.

Hej! REG kan dechifreres korrekt af den specialist, der foretog undersøgelsen, eller af den læge, der sendte efter REG, fordi du ikke engang har angivet, om der var symptomer på problemer. Vi kan kun sige, at hjernens vaskulære tonus ændres, og muligvis øges det intrakranielle tryk (REG taler kun indirekte om dette). Årsagen er højst sandsynligt ikke relateret til problemer i rygsøjlen. For at afklare arten af ​​patologien er det bedre for dig at gennemgå ultralyd eller MR-angiografi, disse er mere informative metoder til diagnosticering af vaskulær patologi.

God eftermiddag! Hjælp venligst med dekryptering! Dystoniske ændringer i cerebrale kar i en blandet (hypertonisk-normotonisk) type. Tonen i arterierne af medium og lille kaliber steg til 1-2 st i venstre hjernehalvdel. Volumetrisk blodfyldning af hjernen i henhold til den hypovolæmiske type: moderat reduceret i carotispoolen og i VBB (med mild MPA D>S). Venøs dysfunktion 1-2 st (moderat vasospasme) med vanskelighed ved venøs udstrømning fra de basale dele af hjernen. Tak!

Hej! Resultatet kan indikere udsving i vaskulær tonus, nedsat venøs udstrømning fra kraniehulen, ujævn blodcirkulation gennem hjernens kar, men denne undersøgelse viser ikke årsagerne til sådanne ændringer. REG er ikke den mest informative diagnostiske metode, hvis noget generer dig, så er det bedre at lave en ultralyd eller MR.

Konsulter venligst i henhold til vores konklusion (søn 3 år og 9 måneder):

Vaskulær tonus i henhold til normotypen.

Volumetrisk puls blodfyldning af hjernen i CB til venstre i henhold til den isovolemiske type; i CB til højre og i VBB i henhold til den hypovolæmiske type, uden MPA.

Puls under CREG-optagelse 91 slag/min.

Vanskelighed for venøs udstrømning fra kraniehulen 0-1 spsk.

Ved udførelse af positionstest blev vertebrogen afhængighed ikke registreret.

Hej! Intet dårligt kan siges om denne konklusion, det eneste er at beslutte, om der stadig er problemer med venøs udstrømning eller ej. Derudover er REG langt fra den mest informative diagnostiske metode, så hvis noget generer dit barn, er det bedre at blive undersøgt yderligere (Ultralyd, MR). Tjek disse punkter med en neurolog eller børnelæge.

Hej. Hjælp med at tyde? Har lavet REG til barnet på 11 år.

Dystoniske ændringer i cerebrale kar af blandet type.

Tonen i arterierne af medium og lille kaliber med en tendens til hypertonicitet.

Tonen i fordelingsarterierne er moderat reduceret. Volumetrisk blodfyldning af hjernen i carotispuljen i henhold til den hypervolæmiske type (moderat øget). i VBB i henhold til den hypovolæmiske type (moderat reduceret).

Ved udførelse af positionelle tests (drejning af hovedet til venstre, til højre, fleksion, ekstension) blev der ikke registreret vertebrogen afhængighed af hjernens blodfyldning. Tak!

Hej! REG er ikke en informativ nok metode til at tale om en specifik patologi. Ændringer i vaskulær tonus ledsager ofte vegetativ-vaskulær dystoni, funktionelle ændringer i barndommen og ungdommen. Hvis barnet er bekymret for noget, så bør du kontakte en neurolog og udover REG gennemgå andre undersøgelser.

God eftermiddag. Hjælp mig. Bestået med barnet REG. Barnet er 10 år. Volumetrisk blodfyldning øges i alle pools til højre (fmd med 7%) (omd med 70%). I alle bassiner er der tegn på obstruktion af venøs udstrømning. Funktionelle test forårsager blodfyldning i begge pools

Hej! Dette resultat kan indikere øget blodgennemstrømning til hjernen og vanskeligheder med dens udstrømning fra kraniehulen. Der kan være mange årsager, derfor skal du med resultatet gå til en neurolog eller til en læge, der har sendt dig til REG.

Hej, jeg er 35 år gammel. Hovedpine er meget ulidelig, hjælp til at tyde REG. Volumetrisk puls blodfyldning af hele hjernen øges betydeligt. Tonen af ​​store kar i bassinerne i begge halspulsårer er let øget. Tonen af ​​karene af medium og lille kaliber i bassinet i venstre indre halspulsåre er lidt øget. Perifer vaskulær modstand i hele hjernen er let øget. Symmetrien af ​​blodfyldningen af ​​karrene er let forstyrret.

Hej! Resultatet indikerer en mulig krænkelse af blodgennemstrømningen i hovedet på grund af øget blodtryk, vasospasme osv. Det er umuligt at drage konklusioner om årsagen til hovedpinen kun af REG, derfor anbefales det at lave en anden MR af hjernen, ultralyd af karrene i hovedet og nakken og konsulter en neurolog, endokrinolog , kontroller nyrefunktionen.

Hej. Hvis du ved det, så skriv hvilke lægemidler der kan forbedre denne REG-afkodning: 1) volumetrisk pulsblodfyldning øges i ICA-puljen 2) tonen i mellemstore arterier øges i ICA-puljen VBA 3) tonen af ​​lille kaliber arterier øges i SMA-puljen 4) venøs udstrømning er ikke vanskelig 5) funktionelle tests: fremadtilt - reducerer volumen af ​​cerebral perfusion og forringer venøs udstrømning, vipning - reducerer venøs udstrømning.

Hej! Vi ordinerer ikke lægemidler over internettet, og ifølge resultatet af REG vil selv en neurolog i en poliklinik ikke gøre dette. For at vælge den rigtige behandling skal du kende symptomerne, klagerne, data fra andre undersøgelser, så du må hellere kontakte den læge, der har ordineret REG.

God eftermiddag! Hjælp til at tyde resultatet af REG. Nedsat tonus af distributionsarterier i bly-FM (med 13%). På FP observeres "Fn efter testen": INGEN VÆSENTLIGE ÆNDRINGER ER BLIVER DETEKTERET. KONKLUSION: HYPERTENSION VARIANT REG. VENØS UDFLØMNING ER NORMAL. DEN VERTEBROGENE PÅVIRKNING PÅ RWAVE ER IKKE FAST.

Hej! Udskriften er i konklusionen: der er ingen ændringer, den venøse udstrømning er normal, der er heller ingen grund til bekymring.

Hej! Dechiffrer venligst resultaterne af REG og MRI for et barn på 13 år, hans hoved gør konstant ondt, under fødslen var der en stram sammenfiltring, cerebral iskæmi og kardiopati, han var konstant syg med en temperatur på 40 i 5 dage. MR - diffus udvidelse af Virchow-Robin, moderat udtalt ødem i slimhinderne i sphenoid sinus, celler i ethmoid labyrint, maksillære bihuler, udvidelse af diameteren af ​​løgets halsvene til højre op til 1,5 cm med dens tætte vedhæftning til bunden af ​​trommehulen. Reg puls.blodfyldning faldt i bassen.venstre indre carotisarterie og i poolen af ​​højre vertebral arterie Tonus af mellemstore og små arterier steg i poolen af ​​interne carotisarterier, perifer modstand steg i alle pools. Tak.

Hej! De beskrevne ændringer kan være resultatet af intrauterin hypoxi, derfor krænkelsen af ​​vaskulær tonus og hovedpine. En neurolog kan hjælpe ved at ordinere passende behandling, men du skal være forberedt på, at hovedpinen ikke helt forsvinder. Måske med alderen, når barnet vokser op, vil der ske en forbedring.

God eftermiddag. Jeg passerer honning. kommission for kontraktservice. Holdningen blev givet til skibet. Neuropatologen har fortalt eller sagt at bestå eller finde sted REG. Undersøgelsesresultat:

Dystonisk type REG. Manifestationen af ​​vegetativ-vaskulær dystoni af hypertensiv type med symptomer på venøs insufficiens. Nedsat blodtilførsel i det vertebrobasilære bassin, muligvis på grund af perifer modstand af kar af mellem- og lille kaliber venoler.

Kunne du tyde diagnosen og sige, hvor alvorlig den er, fordi kategori A er nødvendig for at tjene på et skib? Tak.

Hej! Diagnosen stilles ikke kun på baggrund af REG, desuden er dette ikke den mest informative forskningsmetode. For at afklare tilstanden af ​​hovedets kar er det bedre at lave en ultralydsscanning eller MR-angiografi. Ifølge REG kan man kun tale om vegetativ-vaskulær dystoni, men tilstedeværelsen af ​​symptomer, klager og resultaterne af andre undersøgelser er også vigtige.

Volumetrisk pulsblodfyldning af hele hjernen er moderat øget; tonen i store kar i bassinerne i både halspulsårer og højre vertebrale arterie er moderat øget; tonen i karene af medium og lille kaliber i puljerne i højre indre halspulsår og venstre vertebral arterie er let øget; perifer modstand af hovedets kar inden for aldersnormen; symmetrien af ​​blodfyldningen af ​​karrene er let forstyrret; dechifrere, tak. Tak på forhånd. Natalia.

Hej! Resultatet indikerer en øget blodgennemstrømning og en stigning i tonus i hjernekarrene, hvilket kan være resultatet af nervøs overanstrengelse, arteriel hypertension osv. Du kan lære mere af den læge, der sendte dig til denne undersøgelse.

God eftermiddag! Bestået REG, skrev en konklusion, hjælp til at dechifrere: Volumetrisk pulsblodfyldning i carotispuljen og i VBB er øget. Dystoniske ændringer i kar af den hypotoniske type. Venøs udstrømning er ikke blokeret. I positionelle test blev vertebrogen afhængighed af cerebral blodgennemstrømning ikke registreret. Tak på forhånd.

Hej! Der er en ændring i vaskulær tonus, men sandsynligvis ikke relateret til tilstanden af ​​rygsøjlen. Årsagerne til vaskulær dystoni er ikke klare, men du kan desuden gennemgå en ultralydsskanning eller MR-angiografi.

Hej, fortæl mig venligst, er det muligt at bestå en lægekommission i Indenrigsministeriet med et sådant REG-resultat?! Tegn på moderat angiospasme i kar af mellem og lille kaliber, nedsat tonus i venerne, vanskeligheder med venøs udstrømning i alle vaskulære pools. Når hovedet drejes til siden, er der ingen ændring. KONKLUSION: REG angiodystonisk type med symptomer på venøs dysfunktion.

Hej! REG er ikke en informativ nok undersøgelse til at tale om arten af ​​krænkelserne og deres årsag, så det er bedre at gennemgå yderligere ultralyd eller MR-angiografi. Mere detaljerede oplysninger kan fås hos en neurolog, og du får en arbejdstilladelse baseret på en bestemt diagnose (ved tilstedeværelse af en sygdom).

Hej, kan du fortælle mig, hvad den følgende konklusion af REG betyder? Ofte er der hovedpine i baghovedet og

i venstre hjernehalvdel. Nogle gange tinnitus og svimmelhed.

FM bly (carotis pool)

Puls blodpåfyldning er normal til venstre, kraftigt øget til højre

PC-asymmetri er udtalt

Signifikant hypotension af det arterielle netværk til højre

Tonen i arteriolerne og perikapillærerne er ubetydelig. forfremmet

at fungere. REO-prøver - tegn på vasospasme: ja

Venøs udstrømning er ubetydelig. travl

Periph. karmodstanden steg

OM-ledning (pulje af vertebrale arterier)

Puls blodforsyning er kraftigt øget

PC-asymmetri i fiziol. tilladt inden for

Hypotension arter. netværk ubetydelige

Tonen af ​​arterioler og pericapillarer betyder. forfremmet

Venøs udstrømning er moderat blokeret

Periph. beholder. modstand steget

Elasticiteten af ​​karvæggen ændres ikke

Reaktivitet på vasodilatationstest er tilfredsstillende

Hej! Konklusionen betyder, at der er udsving i vaskulær tonus, og udstrømningen af ​​veneblod er også forringet, men da REG ikke er et informativt nok studie, kan man gennemgå ultralyd eller MR-angiografi for at afklare karrenes tilstand.

Hej, fortæl mig venligst, hvad betyder det: signifikant hypotension af arterier med stor kaliber? Hvad kan årsagen til dette være, og hvad kan det påvirke i fremtiden?

Hej! Ifølge REG kan man kun foreløbigt bedømme tilstedeværelsen af ​​patologi. Arteriel hypotension ledsager oftest vegetativ-vaskulær dystoni. For at afklare arten af ​​ændringerne kan du gennemgå en ultralydsscanning eller MR-angiografi samt besøge en neurolog.

Hej, hjælp mig med at tyde konklusionen. Diffus fald i venetone, diffus obstruktion af venøs udstrømning. I bassinet af de indre halspulsårer: asymmetri af blodgennemstrømning, arteriole hypertonicitet til venstre. I det vertebrobasilære bassin: en stigning i amplituden af ​​blodfyldning af karrene, hypertonicitet af arteriolerne, hypertonicitet af arteriolerne til venstre. Hjælp venligst, jeg er meget bange.

Hej! Der kan ikke siges noget bestemt ud fra denne konklusion. Ja, den vaskulære tone ændres med asymmetri af blodgennemstrømning, venøs udstrømning er vanskelig, men REG angiver ikke årsagen til ændringerne, dette er ikke en informativ metode. Måske har du arteriel hypertension, cervikal osteochondrose eller træk ved udviklingen af ​​cerebrale kar. For at afklare arten af ​​ændringerne og deres årsager anbefaler vi at lave en ultralydsscanning eller MR-angiografi. I hvert fald skal du ikke være bange, du har ikke en frygtelig diagnose endnu.

Hej! Fortæl mig venligst, jeg er meget bekymret over resultaterne af REG. Tak på forhånd!

Hej! Spasmer af kar af lille og mellem kaliber kan være forbundet med arteriel hypertension, nedsat blodgennemstrømning gennem de vertebrale arterier i deres patologi eller ændringer i den cervikale rygsøjle. Den vertebrogene effekt på vertebrale arterier betyder, at årsagen kan være cervikal osteochondrose og andre forandringer. Ifølge REG er det ret svært at give et præcist svar, især da du ikke har angivet hverken din alder eller tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme. Hvis du vil undersøge blodkar og blodgennemstrømning mere detaljeret, så er det bedre at lave en ultralydsscanning eller MR-angiografi, og det er bedre at konsultere en neurolog med dette resultat.

Hej. Forklar venligst konklusionen. Er der ikke noget, der udgør en trussel mod livet? Terapeuten diagnosticerede mig med vegetativ-vaskulær dystoni, så jeg er meget bange. På forhånd mange tak.

Hej! Ifølge resultatet af REG kan man kun bedømme ændringen i vaskulær tonus. Der er ingen trusler mod livet, resultatet er helt i overensstemmelse med VVD. Hvis du vil vide mere om dine kar, så lav en ultralydsskanning eller MR-angiografi, det er meget mere informative metoder end REG.

God eftermiddag. Forklar venligst konklusionen, især i dette øjeblik: i bassinet af den indre halspulsåre. Venstre: pulsvolumen øget med 31 %, mild hypervolæmi; Venøs udstrømning er brudt. Til højre: pulsblodfyldning øges med 120% (dette tal er skræmmende), udtalt hypervolæmi; Venøs udstrømning er brudt. Højresidet asymmetri af blodpåfyldning.

Fortæl mig, hvad truer og hvad skal jeg gøre? Allerede i weekenden er klinikken lukket.

Hej! En sådan konklusion indikerer ikke en trussel mod livet, så du kan trygt overleve weekenden. Resultatet af REG vidner om ujævn fyldning af karrene med blod: i nogle afdelinger bliver det mere end nødvendigt (hypervolæmi), i andre kan der være en mangel. Lad tallet på 120% ikke skræmme dig, da REG ikke altid afspejler den sande tilstand af karrene og ofte ikke giver helt korrekte indikatorer. Da det er umuligt at tale om årsagerne og drage specifikke konklusioner ved hjælp af REG, er det bedre at gennemgå en ultralydsscanning af karene i hoved og nakke eller MR-angiografi, som er meget mere informativ. Forstyrr ikke undersøgelsen af ​​halshvirvelsøjlen. Besøg en neurolog, der vil fortælle dig, hvad du skal gøre, men gå ikke i panik, det haster ikke.

God eftermiddag, jeg lavede en ultralydsscanning af karrene i hoved og nakke som konklusion: Søvnig

arterie-lumen er fri. Intima-mediekomplekset er normalt. C-bøj til højre

ICA i den prækranielle region med en LBF-gradient på 60%. Vertebrale arterier

C-formet buet i knoglekanalen i rygsøjlen. Når man drejer hovedet

der registreres et fald i LBF i VBB op til 30 % fra niveauet fra den 5. halshvirvel.

Asymmetri af diametrene af vertebrale arterier d

der er ingen base af hjernen. Dårligt fungerende ASA på begge sider. Blodet strømmer ind

MCA og ACA er symmetriske, laminære uden LSC-mangel. Fortæl mig venligst, hvad der er galt med mig, jeg er bekymret for konstant svimmelhed, kvalme, hovedpine.

Hej! Da du har afsløret ændringer i blodkarforløbet (bøjninger), asymmetri i lumen i hvirvelarterierne, er det højst sandsynligt, at klagerne er forbundet med nedsat blodgennemstrømning. I sådanne tilfælde har karpræparater ikke altid den forventede effekt, så du skal stadig konsultere en karkirurg vedrørende muligheden for kirurgisk behandling.

Hej, her er konklusionen af ​​REG (jeg er 14)

Konklusion til venstre: en blandet type cerebral hæmodynamisk forstyrrelse, med en udtalt obstruktion af venøs udstrømning, blodfyldning af hjernekarrene reduceres kraftigt. Konklusion til højre: tonen i hjernekarrene er inden for det normale område, den venøse udstrømning er vanskelig, blodfyldningen af ​​de potentielle kar i hjernen er kraftigt reduceret.

Fortæl mig venligst, hvad der er galt med mig?

Hej! Ifølge REG's konklusion er det umuligt at stille en diagnose, dette kan foretages af en neurolog på baggrund af klager og andre undersøgelser. Du har nedsat blodcirkulation i hjernens kar, mere kan man ikke sige.

Indholdsfortegnelse for emnet "Funktioner af kredsløbs- og lymfekredsløbssystemer. Kredsløbssystem. Systemisk hæmodynamik. Hjerteoutput.":
1. Funktioner af kredsløbs- og lymfekredsløbet. cirkulært system. Centralt venetryk.
2. Klassificering af kredsløbssystemet. Funktionelle klassifikationer af kredsløbssystemet (Folkova, Tkachenko).
3. Karakteristika for blodets bevægelse gennem karrene. Hydrodynamiske egenskaber ved karlejet. Lineær blodgennemstrømningshastighed. Hvad er hjertevolumen?
4. Blodgennemstrømningstryk. Blodgennemstrømningshastighed. Skema af det kardiovaskulære system (CVS).
5. Systemisk hæmodynamik. Hæmodynamiske parametre. Systemisk arterielt tryk. Systolisk, diastolisk tryk. Medium tryk. pulstryk.

7. Hjertevolumen. Minutvolumen af ​​blodcirkulationen. hjerteindeks. Systolisk blodvolumen. Reservevolumen af ​​blod.
8. Puls (puls). Hjertets arbejde.
9. Kontraktilitet. Sammentrækning af hjertet. Myokardiekontraktilitet. myokardieautomatisme. myokardieledning.
10. Membran karakter af automatisme af hjertet. Pacemaker. Pacemaker. myokardieledning. En ægte pacemaker. latent pacemaker.

Dette udtryk forstås total modstand af hele karsystemet flow af blod udstødt af hjertet. Dette forhold er beskrevet ligning:

Som det følger af denne ligning, for at beregne TPVR, er det nødvendigt at bestemme værdien af ​​systemisk arterielt tryk og hjerteoutput.

Direkte blodløse metoder til måling af total perifer resistens er ikke udviklet, og dens værdi bestemmes ud fra Poiseuille ligninger for hydrodynamik:

hvor R er den hydrauliske modstand, l er karrets længde, v er blodets viskositet, r er karrenes radius.

Da, når man studerer et dyrs eller en persons vaskulære system, forbliver radius af karrene, deres længde og blodviskositet normalt ukendt, Franc, ved hjælp af en formel analogi mellem hydrauliske og elektriske kredsløb, led Poiseuilles ligning til følgende visning:

hvor Р1-Р2 er trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​sektionen af ​​det vaskulære system, Q er mængden af ​​blodgennemstrømning gennem denne sektion, 1332 er omdannelseskoefficienten af ​​modstandsenheder til CGS-systemet.

Franks ligning bruges i vid udstrækning i praksis til at bestemme vaskulær modstand, selvom det ikke altid afspejler det sande fysiologiske forhold mellem volumetrisk blodgennemstrømning, blodtryk og vaskulær modstand mod blodgennemstrømning hos varmblodede dyr. Disse tre parametre i systemet er faktisk relateret til ovenstående forhold, men i forskellige objekter, i forskellige hæmodynamiske situationer og på forskellige tidspunkter kan deres ændringer være indbyrdes afhængige i forskellig grad. Så i specifikke tilfælde kan niveauet af SBP hovedsageligt bestemmes af værdien af ​​OPSS eller hovedsageligt af CO.

Ris. 9.3. En mere udtalt stigning i modstanden af ​​karrene i det thoraxaortabassin sammenlignet med dets ændringer i bassinet i den brachiocephalic arterie under pressorrefleksen.

Under normale fysiologiske forhold OPSS varierer fra 1200 til 1700 dyn s ¦ cm, i tilfælde af hypertension kan denne værdi fordobles mod normen og være lig med 2200-3000 dyn s cm-5.

OPSS værdi består af summen (ikke aritmetisk) af modstandene i de regionale karafdelinger. I dette tilfælde vil de, afhængigt af større eller mindre sværhedsgrad af ændringer i den regionale modstand af karrene, modtage henholdsvis en mindre eller større volumen blod, der udstødes af hjertet. På fig. 9.3 viser et eksempel på en mere udtalt grad af stigning i modstanden af ​​karrene i bassinet i den nedadgående thoraxaorta sammenlignet med dens ændringer i den brachiocephalic arterie. Derfor vil stigningen i blodgennemstrømningen i arteria brachiocephalic være større end i thorax aorta. Denne mekanisme er baseret på effekten af ​​"centralisering" af blodcirkulationen hos varmblodede dyr, som sikrer omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet, under alvorlige eller truende forhold (chok, blodtab osv.).

Total perifer modstand (TPR) er modstanden mod blodgennemstrømning i kroppens vaskulære system.

Det kan forstås som mængden af ​​kraft, der modsætter hjertet, når det pumper blod ind i det vaskulære system. Selvom total perifer modstand spiller en afgørende rolle ved bestemmelse af blodtryk, er det udelukkende en indikator for kardiovaskulær sundhed og bør ikke forveksles med trykket på arteriernes vægge, som er en indikator for blodtryk.

Komponenter i det vaskulære system

Det vaskulære system, som er ansvarligt for strømmen af ​​blod fra og til hjertet, kan opdeles i to komponenter: det systemiske kredsløb (systemisk cirkulation) og det pulmonale karsystem (lungekredsløb).

Lungevaskulaturen leverer blod til og fra lungerne, hvor det iltes, og den systemiske cirkulation er ansvarlig for at transportere dette blod til kroppens celler gennem arterierne og returnere blodet tilbage til hjertet efter at være blevet forsynet med blod.

Hvad er opss i kardiologi

Total perifer modstand påvirker funktionen af ​​dette system og kan som følge heraf betydeligt påvirke blodforsyningen til organer.

Den totale perifere modstand er beskrevet med en bestemt ligning:

CPR = ændring i tryk / hjertevolumen

Trykændring er forskellen mellem middelarterietryk og venetryk.

Gennemsnitligt arterielt tryk er lig med diastolisk tryk plus en tredjedel af forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk. Venøst ​​blodtryk kan måles ved hjælp af en invasiv procedure ved hjælp af specielle instrumenter, der giver dig mulighed for fysisk at bestemme trykket inde i en vene.

Hjertevolumen er mængden af ​​blod, der pumpes af hjertet på et minut.

Faktorer, der påvirker komponenterne i OPS-ligningen

Der er en række faktorer, der væsentligt kan påvirke komponenterne i OPS-ligningen, og dermed ændre værdierne af selve den totale perifere modstand.

Disse faktorer omfatter diameteren af ​​karrene og dynamikken af ​​blodegenskaber. Diameteren af ​​blodkarrene er omvendt proportional med blodtrykket, så mindre blodkar øger modstanden og øger dermed RVR. Omvendt svarer større blodkar til et mindre koncentreret volumen af ​​blodpartikler, der udøver tryk på karvæggene, hvilket betyder lavere tryk.

Blodets hydrodynamik

Blodets hydrodynamik kan også bidrage væsentligt til en stigning eller et fald i total perifer modstand.

Bag dette er en ændring i niveauet af koagulationsfaktorer og blodkomponenter, der kan ændre dets viskositet. Som det kan forventes, forårsager mere tyktflydende blod mere modstand mod blodgennemstrømning.

Mindre tyktflydende blod bevæger sig lettere gennem det vaskulære system, hvilket resulterer i lavere modstand.

En analogi er forskellen i kraft, der kræves for at flytte vand og melasse.

Perifer vaskulær modstand (OPVR)

Dette udtryk forstås som hele det vaskulære systems samlede modstand mod strømmen af ​​blod, som udstødes af hjertet. Dette forhold er beskrevet ved ligningen:

Bruges til at beregne værdien af ​​denne parameter eller dens ændringer.

For at beregne TPVR er det nødvendigt at bestemme værdien af ​​systemisk arterielt tryk og hjerteoutput.

Værdien af ​​OPSS består af summen (ikke aritmetisk) af modstandene i de regionale vaskulære afdelinger.

Hæmodynamiske parametre

I dette tilfælde vil de, afhængigt af større eller mindre sværhedsgrad af ændringer i den regionale modstand af karrene, modtage henholdsvis en mindre eller større volumen blod, der udstødes af hjertet.

Denne mekanisme er baseret på effekten af ​​"centralisering" af blodcirkulationen hos varmblodede dyr, som sikrer omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet, under alvorlige eller truende forhold (chok, blodtab osv.).

Modstand, trykforskel og flow er relateret til hydrodynamikkens grundlæggende ligning: Q=AP/R.

Da flowet (Q) skal være identisk i hver af de på hinanden følgende sektioner af det vaskulære system, er det trykfald, der opstår gennem hver af disse sektioner, en direkte afspejling af den modstand, der eksisterer i dette afsnit.

Et signifikant fald i blodtrykket, når blodet passerer gennem arteriolerne, indikerer således, at arteriolerne har betydelig modstand mod blodgennemstrømning. Gennemsnitstrykket falder lidt i arterierne, da de har ringe modstand.

Tilsvarende er det moderate trykfald, der opstår i kapillærer, en afspejling af, at kapillærer har en moderat modstand sammenlignet med arterioler.

Blodstrømmen, der strømmer gennem individuelle organer, kan ændre sig ti eller flere gange.

Da det gennemsnitlige arterielle tryk er en relativt stabil indikator for aktiviteten af ​​det kardiovaskulære system, er væsentlige ændringer i et organs blodgennemstrømning en konsekvens af ændringer i dets totale vaskulære modstand mod blodgennemstrømning. Konsekvent placerede karafdelinger kombineres i bestemte grupper inden for et organ, og et organs samlede karmodstand skal være lig med summen af ​​modstandene af dets serieforbundne karafdelinger.

Da arterioler har en væsentlig større vaskulær modstand sammenlignet med andre dele af karlejet, bestemmes den samlede karmodstand for ethvert organ i høj grad af modstanden af ​​arterioler.

Arteriolernes modstand er naturligvis i høj grad bestemt af arteriolernes radius. Derfor reguleres blodgennemstrømningen gennem organet primært af ændringer i arteriolernes indre diameter ved sammentrækning eller afspænding af arteriolernes muskelvæg.

Når arteriolerne i et organ ændrer deres diameter, ændres ikke kun blodgennemstrømningen gennem organet, men blodtrykket, der opstår i dette organ, gennemgår også ændringer.

Forsnævring af arteriolerne forårsager et større trykfald i arteriolerne, hvilket fører til en stigning i blodtrykket og et samtidig fald i ændringer i arteriole modstand mod vaskulært tryk.

(Arteriolers funktion ligner noget af en dæmning: lukning af dæmningsporten reducerer flowet og øger dets niveau i reservoiret bag dæmningen og falder efter det.)

Tværtimod er en stigning i organblodstrømmen forårsaget af udvidelsen af ​​arterioler ledsaget af et fald i blodtrykket og en stigning i kapillærtrykket.

På grund af ændringer i kapillært hydrostatisk tryk fører arteriolekonstriktion til transkapillær væskereabsorption, mens arterioleudvidelse fremmer transkapillær væskefiltrering.

Perifer vaskulær modstand forstås som modstanden mod blodgennemstrømning skabt af karrene. Hjertet, som et pumpeorgan, skal overvinde denne modstand for at pumpe blod ind i kapillærerne og returnere det tilbage til hjertet.

Perifer modstand bestemmer den såkaldte efterfølgende belastning af hjertet. Det beregnes af forskellen i blodtryk og CVP og af MOS. Forskellen mellem middelarterietryk og CVP er angivet med bogstavet P og svarer til et fald i trykket i den systemiske cirkulation.

For at konvertere den totale perifere modstand til et DSS-system (længde s cm-5), er det nødvendigt at gange de opnåede værdier med 80. Den endelige formel til beregning af perifer modstand (Rk) ser sådan ud:

For en sådan konvertering er der følgende relation:

1 cm aq. Kunst. = 0,74 mmHg Kunst.

I overensstemmelse med dette forhold er det nødvendigt at gange værdierne i centimeter af vandsøjlen med 0,74. Så CVP 8 cm vand. Kunst. svarer til et tryk på 5,9 mm Hg. Kunst. For at konvertere millimeter kviksølv til centimeter vand skal du bruge følgende forhold:

1 mmHg Kunst. = 1,36 cm aq. Kunst.

CVP 6 cm Hg.

Kunst. svarer til et tryk på 8,1 cm vand. Kunst. Værdien af ​​perifer modstand, beregnet ved hjælp af ovenstående formler, viser den samlede modstand af alle vaskulære områder og en del af storcirkelmodstanden.

Perifer vaskulær modstand omtales derfor ofte på samme måde som total perifer modstand.

Hvad er total perifer modstand?

Arterioler spiller en afgørende rolle i vaskulær modstand og kaldes modstandskar. Udvidelsen af ​​arterioler fører til et fald i perifer modstand og til en stigning i kapillær blodgennemstrømning.

Indsnævring af arterioler forårsager en stigning i perifer modstand og samtidig overlapning af den deaktiverede kapillære blodgennemstrømning. Den sidste reaktion kan spores særligt godt i fasen med centralisering af kredsløbschok. Normale værdier for total vaskulær modstand (Rl) i den systemiske cirkulation i liggende stilling og ved normal stuetemperatur er i området 900-1300 dyn cm-5.

I overensstemmelse med den totale modstand i det systemiske kredsløb, er det muligt at beregne den samlede vaskulære modstand i lungekredsløbet.

Formlen til beregning af modstanden af ​​lungekarrene (Rl) er som følger:

Dette omfatter også forskellen mellem middeltrykket i lungearterien og trykket i venstre atrium. Da det systoliske tryk i lungearterien i slutningen af ​​diastolen svarer til trykket i venstre atrium, kan den trykbestemmelse, der er nødvendig for beregning af lungemodstand, udføres ved brug af et enkelt kateter indsat i lungearterien.

Dette udtryk forstås total modstand af hele karsystemet flow af blod udstødt af hjertet. Dette forhold er beskrevet ligning:

Som det følger af denne ligning, for at beregne TPVR, er det nødvendigt at bestemme værdien af ​​systemisk arterielt tryk og hjerteoutput.

Direkte blodløse metoder til måling af total perifer resistens er ikke udviklet, og dens værdi bestemmes ud fra Poiseuille ligninger for hydrodynamik:

hvor R er den hydrauliske modstand, l er karrets længde, v er blodets viskositet, r er karrenes radius.

Da, når man studerer et dyrs eller en persons vaskulære system, forbliver radius af karrene, deres længde og blodviskositet normalt ukendt, Franc, ved hjælp af en formel analogi mellem hydrauliske og elektriske kredsløb, led Poiseuilles ligning til følgende visning:

hvor Р1-Р2 er trykforskellen i begyndelsen og slutningen af ​​sektionen af ​​det vaskulære system, Q er mængden af ​​blodgennemstrømning gennem denne sektion, 1332 er omdannelseskoefficienten af ​​modstandsenheder til CGS-systemet.

Franks ligning bruges i vid udstrækning i praksis til at bestemme vaskulær modstand, selvom det ikke altid afspejler det sande fysiologiske forhold mellem volumetrisk blodgennemstrømning, blodtryk og vaskulær modstand mod blodgennemstrømning hos varmblodede dyr. Disse tre parametre i systemet er faktisk relateret til ovenstående forhold, men i forskellige objekter, i forskellige hæmodynamiske situationer og på forskellige tidspunkter kan deres ændringer være indbyrdes afhængige i forskellig grad. Så i specifikke tilfælde kan niveauet af SBP hovedsageligt bestemmes af værdien af ​​OPSS eller hovedsageligt af CO.

Ris. 9.3. En mere udtalt stigning i modstanden af ​​karrene i det thoraxaortabassin sammenlignet med dets ændringer i bassinet i den brachiocephalic arterie under pressorrefleksen.

Under normale fysiologiske forhold OPSS varierer fra 1200 til 1700 dyn s ¦ cm, i tilfælde af hypertension kan denne værdi fordobles mod normen og være lig med 2200-3000 dyn s cm-5.

OPSS værdi består af summen (ikke aritmetisk) af modstandene i de regionale karafdelinger. I dette tilfælde vil de, afhængigt af større eller mindre sværhedsgrad af ændringer i den regionale modstand af karrene, modtage henholdsvis en mindre eller større volumen blod, der udstødes af hjertet. På fig. 9.3 viser et eksempel på en mere udtalt grad af stigning i modstanden af ​​karrene i bassinet i den nedadgående thoraxaorta sammenlignet med dens ændringer i den brachiocephalic arterie. Derfor vil stigningen i blodgennemstrømningen i arteria brachiocephalic være større end i thorax aorta. Denne mekanisme er baseret på effekten af ​​"centralisering" af blodcirkulationen hos varmblodede dyr, som sikrer omfordeling af blod, primært til hjernen og myokardiet, under alvorlige eller truende forhold (chok, blodtab osv.).

65

Overvej for konkrethedens skyld et eksempel på en fejlagtig (fejl ved divideret med S) beregning af total vaskulær modstand. Under generaliseringen af ​​kliniske resultater anvendes data fra patienter af forskellig højde, alder og vægt. For en stor patient (f.eks. hundrede kilo) er en IOC på 5 liter i minuttet i hvile muligvis ikke tilstrækkelig. For gennemsnittet - inden for det normale område, og for en patient med lav vægt, for eksempel 50 kg - overdreven. Hvordan tager man højde for disse omstændigheder?

I løbet af de sidste to årtier er de fleste læger nået til en uudtalt aftale: at tilskrive de blodcirkulationsindikatorer, der afhænger af en persons størrelse, til overfladen af ​​hans krop. Overfladen (S) beregnes afhængigt af vægt og højde i henhold til formlen (velformede nomogrammer giver mere præcise forhold):

S=0,007124 W 0,425 H 0,723, W-vægt; H-vækst.

Hvis en patient bliver undersøgt, er brugen af ​​indeks ikke relevant, men når det er nødvendigt at sammenligne indikatorerne for forskellige patienter (grupper), for at udføre deres statistiske behandling, sammenligning med normerne, så er det næsten altid nødvendigt at bruge indekser.

Total vaskulær modstand af den systemiske cirkulation (GVR) er meget udbredt og er desværre blevet en kilde til ubegrundede konklusioner og fortolkninger. Derfor vil vi dvæle ved det i detaljer her.

Husk formlen, hvormed den absolutte værdi af den totale vaskulære modstand beregnes (OSS eller OPS, OPSS, forskellige betegnelser bruges):

OSS \u003d 79.96 (BP-VD) IOC -1 din*s*cm - 5 ;

79,96 - dimensionskoefficient, BP - middelarterietryk i mm Hg. Art., VD - venetryk i mm Hg. Art., IOC - minutvolumen af ​​blodcirkulation i l / min)

Lad en stor person (fuld voksen europæer) have en IOC \u003d 4 liter i minuttet, BP-VD \u003d 70, så vil OSS cirka (for ikke at miste essensen af ​​tiendedele) have en værdi

OSC=79,96 (BP-VD) IOC -1 @ 80 70/[e-mailbeskyttet] din*s*cm -5 ;

husk - 1400 din * s * cm - 5 .

Lad en lille person (tynd, kort, men ret levedygtig) have en IOC \u003d 2 liter i minuttet, BP-VD \u003d 70, herfra vil OSS være ca.

79,96 (BP-VD) IOC -1 @80 70/ [e-mailbeskyttet] dyn*s*cm -5 .

OPS hos en lille person er 2 gange mere end hos en stor person. Begge har normal hæmodynamik, og det giver ingen mening at sammenligne OSS-indikatorerne med hinanden og med normen. Imidlertid foretages sådanne sammenligninger, og der drages kliniske konklusioner ud fra dem.

For at kunne sammenligne indføres indekser, der tager højde for overfladen (S) af den menneskelige krop. Ved at gange den totale vaskulære modstand (VRS) med S får vi et indeks (VRS*S=IOVR), der kan sammenlignes:

IOSS \u003d 79,96 (BP-VD) IOC -1 S (dyn * s * m 2 * cm -5).

Fra erfaring med målinger og beregninger er det kendt, at for en stor person er S omkring 2 m 2, for en meget lille, lad os tage 1 m 2. Deres samlede vaskulære modstand vil ikke være ens, men indeksene er ens:

ISS=79,96 70 4 -1 2=79,96 70 2 -1 1=2800.

Hvis den samme patient bliver undersøgt uden sammenligning med andre og med standarder, er det helt acceptabelt at bruge direkte absolutte estimater af CCC'ens funktion og egenskaber.

Hvis forskellige, især forskellige i størrelse, undersøges patienter, og hvis statistisk bearbejdning er nødvendig, bør indekser anvendes.

Indeks for elasticitet af det arterielle vaskulære reservoir(IEA)

IEA \u003d 1000 SI / [(ADS - ADD) * HR]

er beregnet i overensstemmelse med Hookes lov og Frank-modellen. IEA er jo større, jo større CI, og jo mindre, jo større er produktet af hjertefrekvensen (HR) og forskellen mellem arterielt systolisk (ADS) og diastolisk (ADD) tryk. Det er muligt at beregne elasticiteten af ​​det arterielle reservoir (eller elasticitetsmodul) ved hjælp af pulsbølgens hastighed. I dette tilfælde vil elasticitetsmodulet for kun den del af det arterielle vaskulære reservoir, som bruges til at måle pulsbølgehastigheden, blive estimeret.

Elasticitetsindeks for det pulmonale arterielle vaskulære reservoir (IELA)

IELA \u003d 1000 SI / [(LADS - LADD) * HR]

beregnet på samme måde som den foregående beskrivelse: IELA er jo større, jo større SI og jo mindre, jo større er produktet af kontraktionshastigheden og forskellen mellem det pulmonale arterielle systoliske (LADS) og diastoliske (LADD) tryk. Disse estimater er meget omtrentlige, vi håber, at de med forbedring af metoder og udstyr vil blive forbedret.

Elasticitetsindeks for det venøse vaskulære reservoir(IEV)

IEV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA-LVD IELV) / VD

beregnet ved hjælp af en matematisk model. Faktisk er den matematiske model det vigtigste værktøj til at opnå systemiske indikatorer. Med den tilgængelige kliniske og fysiologiske viden kan modellen ikke være fyldestgørende i gængs forstand. Kontinuerlig individualisering og computerteknologiens muligheder gør det muligt kraftigt at øge modellens konstruktivitet. Dette gør modellen anvendelig på trods af den svage tilstrækkelighed i forhold til patientgruppen og til én til forskellige behandlings- og livsvilkår.

Elasticitetsindeks for det pulmonale venøse vaskulære reservoir (IELV)

IELV \u003d (V / S-BP IEA-LAD IELA) / (LVD + V VD)

beregnes ligesom IEV ved hjælp af en matematisk model. Den sætter et gennemsnit af både den faktiske elasticitet af det pulmonale karleje og indflydelsen af ​​alveolsengen og vejrtrækningsregimet på den. B er tuningfaktoren.

Total perifer vaskulær modstandsindeks (ISOS) er blevet diskuteret tidligere. Vi gentager her kort for nemheds skyld for læseren:

IOSS=79,92 (BP-VD)/SI

Dette forhold afspejler ikke eksplicit hverken karrenes radius eller deres forgrening og længde, eller blodets viskositet og meget mere. Men det viser den indbyrdes afhængighed af SI, OPS, AD og VD. Vi understreger, at i betragtning af omfanget og typerne af gennemsnit (over tid, over længden og tværsnit af karret osv.), Som er karakteristisk for moderne klinisk kontrol, er en sådan analogi nyttig. Desuden er dette næsten den eneste mulige formalisering, hvis opgaven naturligvis ikke er teoretisk forskning, men klinisk praksis.

CCC-indikatorer (systemsæt) for stadier af CABG-drift. Indeks er med fed skrift

CCC indikatorer	Betegnelse	Dimensioner	Adgang til operationsblok	Slut på drift	Gennemsnitlig tid på intensiv behandling indtil estuering
Hjerteindeks	SI	l / (min. m 2)	3,07±0,14	2,50±0,07	2,64±0,06
Hjerterytme	hjerterytme	bpm	80,7±3,1	90,1±2,2	87,7±1,5
Blodtryk systolisk	ADS	mmHg.	148,9±4,7	128,1±3,1	124,2±2,6
Blodtryk diastolisk	TILFØJE	mmHg.	78,4±2,5	68,5±2,0	64,0±1,7
Arterielt tryk gennemsnit	HELVEDE	mmHg.	103,4±3,1	88,8±2,1	83,4±1,9
Pulmonal arterielt tryk systolisk	GUTTER	mmHg.	28,5±1,5	23,2±1,0	22,5±0,9
Pulmonal arterielt tryk diastolisk	LADD	mmHg.	12,9±1,0	10,2±0,6	9,1±0,5
Pulmonal arterielt tryk gennemsnit	LAD	mmHg.	19,0±1,1	15,5±0,6	14,6±0,6
Centralt venetryk	CVP	mmHg.	6,9±0,6	7,9±0,5	6,7±0,4
Pulmonal venetryk	LVD	mmHg.	10,0±1,7	7,3±0,8	6,5±0,5
Venstre ventrikelindeks	BLI	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	5,05±0,51	5,3±0,4	6,5±0,4
Højre ventrikulært indeks	IPJ	cm 3 / (s m 2 mm Hg)	8,35±0,76	6,5±0,6	8,8±0,7
Vaskulær modstandsindeks	ISSE	din med m 2 cm -5	2670±117	2787±38	2464±87
Pulmonal vaskulær modstandsindeks	ILSS	din med m 2 cm -5	172±13	187,5±14,0	206,8±16,6
Vene elasticitetsindeks	IEV	cm 3 m -2 mm Hg -1	119±19	92,2±9,7	108,7±6,6
Arteriel elasticitetsindeks	IEA	cm 3 m -2 mm Hg -en	0,6±0,1	0,5±0,0	0,5±0,0
Pulmonal veneelasticitetsindeks	IELV	cm 3 m -2 mm Hg -en	16,3±2,2	15,8±2,5	16,3±1,0
Pulmonal arterie elasticitetsindeks	IELA	cm 3 m -2 mm Hg -en	3,3±0,4	3,3±0,7	3,0±0,3

Blodkarrenes modstand øges, når karrets lumen reduceres. Et fald i karrets lumen opstår, når:

1. sammentrækning af det muskulære lag af blodkar;
2. ødem af vaskulære endotelceller;
3. i nogle sygdomme (aterosklerose, diabetes mellitus, udslettende endarteritis);
4. med aldersrelaterede ændringer i karrene.

Skallen af ​​et blodkar består af flere lag.

Indefra er blodkarret dækket af endotelceller. De er i direkte kontakt med blodet. Med en stigning i natriumioner i blodet (overdreven indtagelse af bordsalt med mad, nedsat udskillelse af natrium fra blodet af nyrerne), trænger natrium ind i endotelcellerne, der dækker blodkarrene indefra. En stigning i koncentrationen af ​​natrium i cellen fører til en stigning i mængden af ​​vand i cellen. Endotelceller øges i volumen (svulmer, "svulmer"). Dette fører til indsnævring af karrets lumen.

Det midterste lag af karmembranen er muskuløst. Den består af glatte muskelceller, som er placeret i form af en spiral, der vikler karret ind. Glatte muskelceller er i stand til at trække sig sammen. Deres retning er modsat karrets længdeakse (retningen af ​​blodstrømmen gennem karret). Når de trækker sig sammen, trækker karret sig sammen, karrets indre diameter falder. Når de slapper af, udvider karret sig, karrets indre diameter øges.

Jo mere udtalt muskellaget i blodkarret er, jo mere udtalt er karrets evne til at trække sig sammen og udvide sig. Der er ingen mulighed for kontraktion og afslapning i arterier af elastisk type (aorta, pulmonal trunk, pulmonale og almindelige carotisarterier), i kapillærer, i postkapillære og samlende venoler, i fibrøse vener (vener i meninges, retina, hals og indre thorax) vener, vener i overkroppen, hals og ansigt, vena cava superior, vener i knoglerne, milten, placenta). Denne mulighed er mest udtalt i arterierne af den muskulære type (hjernearterier, vertebrale, brachiale, radiale, popliteale arterier og andre), mindre - i arterierne af den muskulær-elastiske type (subclavia, mesenteriske arterier, cøliaki trunk, iliaca) , femorale arterier og andre), i venerne i de øvre og nedre ekstremiteter, delvist - i arterioler i form af prækapillære sphinctere (glatte muskelceller er placeret i form af en ring ved overgangspunkterne for arterioler til kapillærer), svagt - i venerne i fordøjelseskanalen, muskelvenoler, i arteriolo-venulære anastomoser (shunts) og andre.

I glatte muskelceller er der proteinforbindelser i form af filamenter, som kaldes filamenter. Filamenterne lavet af proteinet myosin kaldes myosin filamenter, og dem der er lavet af actin kaldes actin filamenter. I cellen er myosinfilamenter fikseret til tætte legemer, der er placeret på cellemembranen og i cytoplasmaet. Aktin filamenter er placeret mellem dem. Actin og myosin filamenter interagerer med hinanden. Interaktionen mellem actinfilamenter og myosinfilamenter bringer den glatte muskelcelle i en tilstand af sammentrækning (kontraktion) eller afslapning (ekspansion). Denne proces reguleres af to intracellulære enzymer, myosin let kæde kinase (MLC) og LCM phosphatase. Når MLC-kinase aktiveres, opstår glatmuskelkontraktion, og når MLC-phosphatase aktiveres, sker der afslapning. Aktiveringen af ​​begge enzymer afhænger af mængden af ​​calciumioner inde i cellen. Med en stigning i mængden af ​​calciumioner i cellen aktiveres MLC kinase, med et fald i mængden af ​​calciumioner inde i cellen aktiveres MLC phosphatase.

Inde i cellen (i cellens cytoplasma) kommer calciumioner i kontakt med det intracellulære protein calmodulin. Denne forbindelse aktiverer MLC-kinase og inaktiverer MLC-phosphatase. MLC kinase phosphorylerer myosin lette kæder (fremmer bindingen af ​​en fosfatgruppe fra adenosintriphosphat (ATP) til MLC. Derefter opnår myosin en affinitet for actin. Tværgående actinomyosin molekylære broer dannes. I dette tilfælde er actin og myosin filamenter fortrængte i forhold til hinanden Denne forskydning fører til afkortning af den glatte muskelcelle Denne tilstand kaldes sammentrækning af den glatte muskelcelle.

Med et fald i mængden af ​​calciumioner inde i den glatte muskelcelle aktiveres MLC-phosphatase, og MLC-kinase inaktiveres. Phosphatase LCM dephosphorylerer (afbryder fosfatgrupper fra LCM). Myosin mister sin affinitet til actin. Tværgående actinomyosinbroer ødelægges. Den glatte muskelcelle slapper af (længden af ​​den glatte muskelcelle øges).

Mængden af ​​calciumioner inde i cellen reguleres af calciumkanaler på cellens membran (skal) og på skallen af ​​det intracellulære reticulum (intracellulært calciumdepot). Calciumkanaler kan ændre deres polaritet. Med én polaritet kommer calciumioner ind i cellens cytoplasma, med den modsatte polaritet forlader de cellens cytoplasma. Polariteten af ​​calciumkanaler afhænger af mængden af ​​cAMP (cyklisk adenosinmonofosfat) inde i cellen. Med en stigning i mængden af ​​cAMP inde i cellen kommer calciumioner ind i cellens cytoplasma. Med et fald i cAMP i cellens cytoplasma forlader calciumioner cellens cytoplasma. cAMP syntetiseres fra ATP (adenosintriphosphat) under påvirkning af membranenzymet adenylatcyclase, som er i en inaktiv tilstand på membranens indre overflade.

Når katekolaminer (adrenalin, noradrenalin) kombineres med α1-glatte muskelceller i karrene, aktiveres adenylatcyclase, så er det forbundet - mængden af ​​cAMP inde i cellen øges - cellemembranens polaritet ændres - calciumioner trænger ind i cellens cytoplasma - mængden af ​​calciumioner inde i cellen øges - mængden af ​​bundet calmodulin stiger med calcium - MLC kinase aktiveres, MLC phosphatase inaktiveres - phosphorylering af myosin lette kæder forekommer (vedhæftning af phosphatgrupper fra ATP til MLC) - myosin opnår affinitet for actin - der dannes tværgående actinomyosinbroer. Den glatte muskelcelle trækker sig sammen (længden af ​​den glatte muskelcelle falder) - i alt på blodkarets skala - blodåren trækker sig sammen, karrets lumen (karrets indre diameter) indsnævres - i alt på skalaen af det vaskulære system - vaskulær modstand stiger, stiger. Så en stigning i sympatisk tonus (ANS) fører til vasospasme, en stigning i vaskulær modstand og til den tilhørende.

Overdreven indtagelse af calciumioner i cellens cytoplasma forhindres af enzymet calciumafhængig phosphodiesterase. Dette enzym aktiveres, når en vis (overdreven) mængde calciumioner i cellen. Aktiveret calciumafhængig phosphodiesterase hydrolyserer (nedbryder) cAMP, hvilket fører til et fald i mængden af ​​cAMP i cellens cytoplasma og indbyrdes ændrer polariteten af ​​calciumkanalerne i den modsatte retning - strømmen af ​​calciumioner ind i cellen falder eller stopper .

Calciumkanalernes arbejde reguleres af mange stoffer af både indre og ydre oprindelse, som påvirker calciumkanalerne gennem forbindelse med visse proteiner (receptorer) på overfladen af ​​den glatte muskelcelle. Så når den parasympatiske ANS mediator acetylcholin er forbundet med den kolinerge receptor i en glat muskelcelle, deaktiveres adenylatcyclase, hvilket sammenkoblet fører til et fald i mængden af ​​cAMP og i sidste ende til afslapning af den glatte muskelcelle - i alt på blodkarets skala - blodkarret udvider sig, karrets lumen (karrets indre diameter ) øges - i alt på skalaen af ​​karsystemet - falder karmodstanden. En stigning i tonus af det parasympatiske ANS fører således til vasodilatation, et fald i vaskulær modstand og reducerer virkningen af ​​det sympatiske ANS på blodkar.

Bemærk: Aksonerne (processerne) af ganglieneuronerne (nervecellerne) i ANS har adskillige forgreninger i tykkelsen af ​​karrenes glatte muskelceller. På disse grene er der talrige fortykkelser, der fungerer som synapser - sektioner, hvorigennem neuronen frigiver mediatoren, når den exciteres.

Når proteinet (AG2) er forbundet med den glatte muskelcelle i karret, sker dets sammentrækning. Hvis niveauet af AT2 i blodet øges i længere tid (arteriel hypertension), er blodkarrene i en krampagtig tilstand i lang tid. Et højt niveau af AT2 i blodet holder de glatte muskelceller i blodkarrene i en tilstand af sammentrækning (kompression) i lang tid. Som følge heraf udvikles hypertrofi (fortykkelse) af glatte muskelceller og overdreven dannelse af kollagenfibre, væggene i blodkarrene bliver tykkere, og blodkarrenes indre diameter falder. Hypertrofi af det muskulære lag af blodkar, som er udviklet under påvirkning af en overskydende mængde AT2 i blodet, bliver således en anden faktor, der understøtter øget vaskulær modstand og derfor højt blodtryk.