Det er karakteriseret ved udseendet af ondt i halsen, tør hoste, ulidelig smerte bag brystbenet (langs luftrøret), tilstoppet næse og en hæs stemme.

En objektiv undersøgelse afslører hyperæmi i ansigt og hals, injektion af sklerale kar, fugtig glans i øjnene og øget svedtendens. I fremtiden kan et herpetisk udslæt forekomme på læberne og nær næsen. Der er hyperæmi og en ejendommelig kornethed af slimhinden i svælget. På den del af åndedrætsorganerne afsløres tegn på rhinitis, pharyngitis, laryngitis. Særligt karakteristisk er læsionen af ​​luftrøret, som er mere udtalt end i andre dele af luftvejene. Bronkitis forekommer meget sjældnere, og lungeskader (såkaldt influenza-lungebetændelse) betragtes som en komplikation. Ud over generelle toksiske symptomer på højden af ​​sygdommen kan der opstå milde meningeale symptomer (stiv nakke, symptomer på Kernig, Brudzinsky), som forsvinder efter 1-2 dage. Der blev ikke fundet patologiske ændringer i cerebrospinalvæsken. Blodbilledet ved ukompliceret influenza er karakteriseret ved leukopeni eller normocytose, neutropeni, eosinopeni og relativ lymfomonocytose. ESR øges ikke.

Funktioner af influenza hos børn

Influenza hos børn adskiller sig fra sygdommen hos voksne ved et mere alvorligt forløb af processen, hyppigere udvikling af komplikationer, reducerer reaktiviteten af ​​barnets krop og forværrer forløbet af andre sygdomme. Krænkelse af den generelle tilstand, feberreaktion og læsioner i de øvre luftveje er mere udtalte og langvarige, ofte når 5-8 dage.

Komplikationer

Komplikationer adskiller sig i høj frekvens (10-15% af alle tilfælde af influenza). I deres kliniske mangfoldighed er den førende position (80-90%) besat af akut viral-bakteriel lungebetændelse, som blev påvist i op til 10% af alle tilfælde og i omkring halvdelen af ​​indlagte patienter med influenza, hovedsageligt svære og moderate former.

Det næstmest almindelige sted er optaget af komplikationer fra ENT-organerne (bihulebetændelse, otitis media, frontal bihulebetændelse, bihulebetændelse); sjældnere - pyelonefritis, pyelocystitis, cholangitis osv.

Lungebetændelse, der komplicerer forløbet af influenza, kan udvikle sig i enhver periode af sygdommen, men hos unge mennesker, i 60% af tilfældene, opstår der tidlig lungebetændelse, der opstår på den 1-5. dag fra sygdommens begyndelse, normalt med alvorlige katarral syndrom og generel forgiftning, hvilket gør det vanskeligt rettidig diagnosticering af disse komplikationer.

Behandling

Til influenza anvendes et kompleks af etiotropiske, patogenetiske og symptomatiske midler, rettet mod sygdommens årsagsmiddel, afgiftning af kroppen, øget forsvar, eliminering af inflammatoriske og andre ændringer.

Behandling af milde og moderate former for influenza udføres i hjemmet, alvorlig og kompliceret - på et hospital for infektionssygdomme.

I feberperioden har influenzapatienten brug for sengeleje, varme, rigelig varm drik med masser af vitaminer, især C og P (te, kompot, hybeninfusion, frugtjuice, frugtdrik, 5% glukoseopløsning med ascorbinsyre).

For at forhindre hæmoragiske komplikationer, især for ældre mennesker med forhøjet blodtryk, har du brug for grøn te, marmelade eller saft af chokeberry (chokeberry), grapefrugt, samt vitaminer P (rutin, quartzetin) i kombination med 300 mg ascorbinsyre pr. .

For at reducere alvorlig hovedpine og muskelsmerter, forkort manifestationerne af toksikose og inflammatoriske ændringer i luftvejene, brug det komplekse lægemiddel "antigrippin" (acetylsalicylsyre 0,5; ascorbinsyre 0,3; calciumlactat 0,1 g; rutin og diphenhydramin 0,02 hver d) inden for 3-5 dage, 1 pulver 3 gange om dagen. Kan også bruges Coldrex eller aspirin upsa med C-vitamin, efter opløsning af en tablet af disse lægemidler i et halvt glas varmt vand, eller analgetika- amidopyrin, panadol, tempalgin, sedalgin 1 tablet 2-3 gange dagligt. Antipyretika(acetylsalicylsyre mere end 0,5 én gang) bør kun tages ved høj kropstemperatur, når 39 ° C eller mere og 38 ° C - hos børn og ældre.

Antiviral terapi

Antiviralt lægemiddel rimantadin effektiv til behandling af influenza forårsaget af type A-virus, og kun ved tidlig anvendelse - i de første timer og dage fra sygdommens opståen (0,1 g 3 gange dagligt efter måltider på 1. dag, 0,1 g 2 gange pr. dag på 2. og 3. dag og 0,1 g én gang på 4. sygedag).

Ved influenza forårsaget af type A- og B-virus er administrationen af ​​lægemidlet effektiv oseltamivir(Tamiflu) til voksne og børn over 12 år, 0,075 g 2 gange dagligt i 5 dage.

Vejrudsigt

Med ukompliceret influenza genoprettes arbejdsevnen efter 7-10 dage med tilføjelse af lungebetændelse - ikke tidligere end 3-4 uger. Alvorlige former (med encefalopati eller lungeødem) kan være livstruende.

Forebyggelse

Det handler om at isolere patienter i hjemmet eller på et hospital og begrænse besøg på klinikker og apoteker af syge mennesker. Personer, der betjener patienter, skal bære 4-6-lags gazemasker og bruge intranasalt 0,25-0,5% oxolinsalve.

Til vaccination anvendes inaktiverede influenzavacciner intradermalt og under huden.

Kemoprofylakse af influenza A udføres ved at tage rimantadin (0,1 g / dag), som gives under hele epidemiens udbrud.

I ildstedet udføres løbende og afsluttende desinfektion.

Adenovirus sygdomme

Adenovirussygdomme er akutte virussygdomme, der opstår med en primær læsion i luftvejene, øjne og lymfeknuder.

Ætiologi

Studiet af sygdomme i denne gruppe begyndte i 1953. Adenovira blev først isoleret af amerikanske videnskabsmænd ledet af Huebner i 1954 fra vævet i mandlerne og lymfeknuder opnået fra børn under operationer, og blev også fundet hos mennesker med sygdomme i de øvre luftveje, ledsaget af conjunctivitis. Siden 1956 er udtrykket "adenovira", foreslået af Enders og Francis, kommet i praksis, og sygdommene forårsaget af denne gruppe af vira er blevet kaldt adenovirussygdomme.

I øjeblikket kendes 32 typer adenovira, der er isoleret fra mennesker, og som adskiller sig antigen. Udbrud er mere almindeligt forbundet med type 3, 4, 7, 14 og 21. Type 8 forårsager epidemisk keratokonjunktivitis. Adenovira indeholder deoxyribonukleinsyre (DNA). Alle typer adenovira er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et fælles komplementfikserende antigen. Adenovira overlever op til 2 uger ved stuetemperatur, men dør af eksponering for ultraviolet stråling og klor.

Epidemiologi

smittekilde er patienter med klinisk udtrykte eller slettede former for sygdommen. Infektion sker ved luftbårne dråber. Muligheden for en fordøjelsesvej for smitteoverførsel er dog ikke udelukket.

Forekomsten stiger i den kolde årstid. Børn og militært personale er oftere syge. Incidensen er især høj i nyoprettede teams (i de første 2-3 måneder).

Symptomer og forløb

Inkubationsperiode varierer fra 4 til 14 dage (normalt 5-7 dage).

De vigtigste kliniske former for adenovirussygdomme er: rhinopharyngitis, rhinopharyngotonsillitis, pharyngoconjunctival feber, conjunctivitis og keratoconjunctivitis, adenovirus pneumoni.

Derudover kan adenovira også forårsage andre kliniske former - diarré, akut uspecifik mesadenitis osv.

Enhver af de kliniske former for adenovirusinfektion er karakteriseret ved en kombination af luftvejslæsioner og andre symptomer (konjunktivitis, diarré, mesadenitis osv.). Undtagelsen er keratoconjunctivitis, som kan opstå isoleret uden skader på luftvejene.

Adenovirussygdomme begynder akut med feber , symptomer på forgiftning (kulderystelse, hovedpine, svaghed, appetitløshed, muskelsmerter osv.). Men selv med høj feber forbliver patienternes almene tilstand tilfredsstillende, og kroppens toksikose når ikke den grad, der er karakteristisk for influenza. Feber i typiske tilfælde er langvarig, varer op til 6-14 dage, nogle gange har den en to-bølge karakter. Ved adenovirussygdomme, der kun opstår med skader på de øvre luftveje, varer temperaturen i 2-3 dage og overstiger ofte ikke subfebrile tal.

Tilstoppet næse og løbende næse- tidlige symptomer på adenovirussygdom. Svælget er ofte påvirket. Den inflammatoriske proces forekommer sjældent i form af isoleret pharyngitis. Nasopharyngitis eller rhinopharyngotonsillitis udvikler sig meget oftere. Sjældent er der tegn på laryngitis, tracheitis og bronkitis. Akut laryngotracheobronkitis observeres hos små børn. Det er karakteriseret ved hæshed i stemmen, udseendet af en grov "gøende" hoste og udvikling af stenotisk vejrtrækning. Ofte er der et syndrom af falsk kryds, hvor der (i modsætning til difteri) ikke er nogen afoni.

Nederlaget i luftvejene kan kombineres med betændelse i bindehinden. Katarral bilateral konjunktivitis forekommer hos 1/3 af patienterne, men begynder ofte som ensidig.

Filmagtig konjunktivitis forekommer hovedsageligt hos førskolebørn. Sygdommen begynder akut og er alvorlig. Kropstemperaturen når 39-40°C og varer i op til 5-10 dage. Mange patienter har moderat forstørrede perifere lymfeknuder, især anterior og posterior cervikal, nogle gange aksillære og inguinale.

I perifert blod med ukomplicerede former for sygdommen - normocytose, mindre ofte - leukopeni, øges ESR ikke.

Generelt er adenovirale sygdomme karakteriseret ved let forgiftning med en relativt lang lav feber og et udtalt katarralt syndrom.

Komplikationer

De kan forekomme på ethvert tidspunkt af adenovirussygdom og afhænger af tilsætning af bakterieflora.

Den mest almindelige lungebetændelse, tonsillitis, mindre ofte - bihulebetændelse, frontal bihulebetændelse.

Patienter med milde og moderate former for ukompliceret adenovirusinfektion behandles som med influenza, patogenetisk og symptomatisk behandling i ambulant regi (hjemme).

Patienter med svære og komplicerede former behandles på smitsomme hospitaler.

Den komplekse terapi af disse patienter omfatter intramuskulær injektion af 6 ml normalt immunglobulin indeholdende specifikke antistoffer mod adenovira samt intravenøs administration af afgiftningsopløsninger (5% glucoseopløsning 500 ml med ascorbinsyre, gemodez 200-300 ml), et kompleks af vitaminer, befugtet ilt gennem nasale katetre .

Hvis øjnene er påvirkede, inddryppes immunglobulin i bindehindesækken. Med membranøs conjunctivitis vaskes øjnene med en 2% opløsning af borsyre, en 20-30% opløsning af sulfacylnatrium (albucid), en 0,2% opløsning af deoxyribonuclease (i destilleret vand) inddryppes, 0,25-0,5% tebrofen salve placeres over øjenlågenes kanter.

Med udviklingen af ​​akut laryngotracheobronkitis med larynxstenose (falsk kryds) ordineres en lytisk blanding intramuskulært (2,5% chlorpromazinopløsning i kombination med 1% diphenhydraminopløsning og 0,5% novocainopløsning - alt i aldersdoser). Indvendigt - prednisolon, startende med 15-20 mg, med en gradvis stigning i dosis. Hormonbehandlingsforløbet er 5-7 dage.

parainfluenza

Parainfluenza (paragrip - engelsk, paragrippe - fransk) er en akut respiratorisk virussygdom karakteriseret ved moderat generel forgiftning, skader på de øvre luftveje, hovedsageligt strubehovedet.

Ætiologi

Parainfluenzavirus tilhører gruppen af ​​RNA-holdige paramyxovira med en størrelse på 100-300 nm.

I øjeblikket kendes 4 typer af parainfluenzavirus isoleret fra mennesker. De er ikke, ligesom influenzavirus, karakteriseret ved variationen af ​​den antigene struktur.

Vira er ustabile i det ydre miljø; de forbliver ved stuetemperatur i højst 4 timer, og deres fuldstændige inaktivering sker efter 30 minutters opvarmning ved en temperatur på 50°C.

Epidemiologi

Reservoir og smittekilde er en person med en klinisk udtalt eller slettet form for parainfluenza. Infektionen overføres af luftbårne dråber. Sammen med influenza- og adenovirussygdomme er parainfluenza udbredt. Børn bliver ofte også syge. Virus type 1, 2 og 3 er allestedsnærværende og forårsager sygdom på ethvert tidspunkt af året. Type 4 er kun tildelt i USA. Parainfluenzavirus forårsager op til 20 % af akutte luftvejsinfektioner hos voksne og op til 30 % hos børn.

Symptomer og forløb

Inkubationsperiode varierer fra 2 til 7 dage, oftere 3-4 dage.

Hos de fleste patienter opstår parainfluenza som en kortvarig sygdom (ikke mere end 3-6 dage) uden alvorlig generel forgiftning.

Sygdommen optræder akut hos kun halvdelen af ​​patienterne, hos resten begynder den gradvist, hvorfor patienterne ikke altid søger lægehjælp den første sygedag.

Forgiftning med parainfluenza er ikke udtalt, men observeres hos de fleste patienter. Bekymret for subfebril kropstemperatur, generel svaghed, hovedpine.

Det kliniske billede er domineret af tegn på skader i de øvre luftveje. Hyppige manifestationer af parainfluenza er smerter og ondt i halsen, tilstoppet næse, tør hoste, symptomer på nasopharyngitis. Laryngitis og tracheitis hos voksne er relativt sjældne (14-20%), meget mere almindelige hos børn. Derudover kan de udvikle akut laryngitis med larynxstenosesyndrom ("falsk kryds").

Komplikationer

Den mest almindelige komplikation hos både børn og voksne er lungebetændelse. Med sit udseende får processen en akut feberagtig karakter med en betydelig stigning i temperatur, kulderystelser, alvorlig hovedpine, brystsmerter, øget hoste med sputum, nogle gange med en blanding af blod.

Patienter med ukompliceret parainfluenzaforløb får symptomatisk behandling ambulant (hjemme). Med udviklingen af ​​komplikationer (3-4% af alle patienter) udføres behandlingen på et infektionssygehus.

Med falsk kryds med symptomer på stenose af strubehovedet, som med adenovirussygdomme, injiceres børn intramuskulært med en lytisk blanding, indeni - kortikosteroidlægemidler i aldersrelaterede doser, dampinhalationer, varme fodbade.

Med lungebetændelse forbedres kompleks behandling af antibiotikabehandling. Antibiotika ordineres under hensyntagen til mikrofloraen, der forårsagede lungebetændelse. Varigheden af ​​forløbet af antibiotikabehandling er 7-12 dage. Udfør inhalationsbehandling med ilt gennem næsekatetre. Brug om nødvendigt kardiovaskulære midler.

Prognosen for parainfluenza er gunstig.

Et ekstrakt af rekonvalescenter udføres efter en fuldstændig klinisk genopretning.

Respiratorisk syncytial infektion

Respiratorisk syncytial infektion er en akut virussygdom karakteriseret ved moderat forgiftning og læsioner overvejende i de nedre luftveje med hyppig udvikling af bronkitis, bronchiolitis og pneumoni.

Ætiologi

PC-virussen tilhører paramyxovirus, viriondiameteren er 90-120 nm, den indeholder ribonukleinsyre med en karakteristisk spiralstruktur og et komplementfikserende antigen.

En karakteristisk egenskab ved denne virus er evnen til at forårsage dannelsen af ​​syncytium eller pseudogiantceller i vævskultur.

Formeres i vævskultur af HeLa, HEp-2 og human embryonal nyre. I det ydre miljø er det ustabilt, ved en temperatur på 55 ° C inaktiveres det inden for 5 minutter.

Epidemiologi

Respiratorisk syncytial infektion er allestedsnærværende, registreret hele året rundt, den største stigning i forekomsten observeres om vinteren og foråret.

Smittekilden er en syg person i den akutte sygdomsperiode.

Det overføres af luftbårne dråber.

Det er oftere observeret hos små børn, men der er en høj modtagelighed hos voksne. Når denne infektion introduceres i børneinstitutioner, bliver næsten alle børn under et år syge.

Symptomer og forløb

Inkubationsperiode er 3-6 dage. Hos voksne opstår sygdommen i de fleste tilfælde som en mild luftvejssygdom med tegn på mild forgiftning. Der er en moderat hovedpine, sløvhed. Kropstemperaturen er normalt subfebril, nogle gange når 38°C. I ukomplicerede tilfælde er varigheden af ​​feberperioden 2-7 dage.

Katarrale ændringer manifesteres i form af rhinitis, moderat hyperæmi af den bløde gane, buer, mindre ofte - den bageste svælgvæg.

Det førende symptom på pc-infektion er en tør, langvarig, paroxysmal hoste, der kan vare op til 3 uger. Patienter kan have ekspiratorisk dyspnø, en følelse af tyngde i brystet, cyanose i læberne. Ved auskultation i lungerne høres spredte rasler og hård vejrtrækning. Sygdommen er ofte (ca. 25%) kompliceret af lungebetændelse. På røntgenbilleder findes en stigning i mønsteret med tilstedeværelsen af ​​ringformede formationer eller små lineære tråde på grund af komprimeringen af ​​væggene i bronkierne og områder af bronchiolært emfysem. Efter 7-10 dage forsvinder de, den fulde normalisering af lungemønsteret sker noget senere.

De mest alvorlige former for sygdommen forårsager døden i 0,5 % af tilfældene, fælles for børn under et år. Sygdommen fortsætter med høj feber, svær hovedpine, opkastning, agitation. Tegn på beskadigelse af de nedre dele af luftvejene er karakteristiske - vedvarende hoste, åndenød, astmatisk syndrom, rigelige våde raser af forskellige størrelser i lungerne. Når man undersøger et barn, er bleghed i ansigtet, cyanose af læberne, i alvorlige tilfælde noteret acrocyanosis. I de første dage af sygdommen kan børn have løs eller grødet afføring.

Behandling for ukompliceret forløb er symptomatisk. Komplikationer forbundet med bakteriel flora kræver udnævnelse af antibakterielle midler.

Rhinovirus sygdom

Rhinovirussygdom er en akut luftvejssygdom forårsaget af rhinovirus, karakteriseret ved en overvejende læsion af næseslimhinden og milde symptomer på generel forgiftning.

Ætiologi

Rhinovirus tilhører gruppen af ​​picornavira indeholdende RNA. Virioner er 15-30 nm i størrelse, de er baseret på ribonukleinsyre, de er opdelt i to store grupper. En af dem (H-stammer) reproduceres kun i en kultur af humane nyrevævsceller, den anden (M-stammer) - i en kultur af abenyreceller. Stammer af rhinovirus, der formerer sig i organkulturer af det cilierede epitel i næsen og luftrøret hos en person (O-stammer), er blevet isoleret. I øjeblikket skelnes der mere end 100 serotyper af rhinovirus. Rhinovirus har ikke et fælles gruppeantigen; hver serotype har sit eget virusneutraliserende og komplementfikserende antigen. I det ydre miljø er de ustabile, inden for 10 minutter inaktiveres de ved en temperatur på 50 ° C, når de tørres i luft, går det meste af smitteevnen tabt efter et par minutter.

Epidemiologi

I tempererede klimaer opstår rhinovirussygdom hele året. Stigningen i forekomsten registreres hovedsageligt i foråret og efteråret. Rhinovirus forårsager op til 20-25% af alle akutte luftvejssygdomme.

smittekilde er syge og virusbærere, udbredelsesvej - luftbåren. Smitte gennem inficerede genstande er også mulig.

De, der har været syge med en rhinovirussygdom, opnår immunitet, i løbet af genopretningsperioden optræder virusneutraliserende, komplementfikserende og andre antistoffer i blodet, men immuniteten efter sygdommen er strengt specifik, så flere sygdomme forårsaget af forskellige virusserotyper er mulige.

Symptomer og forløb

Inkubationsperioden varer 1-6 dage (normalt 2-3 dage).

Sygdommen er karakteriseret ved milde symptomer på generel forgiftning; begynder akut, der er utilpashed, tyngde i hovedet, moderat udtalt "trækkende" smerter i musklerne.

Disse symptomer udvikler sig på baggrund af normal eller subfebril temperatur.

Samtidig udvikles et katarralt syndrom - nysen, en følelse af ømhed bag brystbenet, krads i halsen. Der er tilstoppet næse, besvær med nasal vejrtrækning.

Det førende symptom er en løbende næse med rigelig serøs udflåd, som først har en vandig karakter, og derefter bliver slimet. Sammen med rhinoré observeres ofte en tør kildrende hoste, hyperæmi i øjenlågene og tåredannelse. I gennemsnit varer en løbende næse 6-7 dage, men kan vare op til 14 dage. Patienter har en følelse af tyngde i området af de paranasale bihuler, en følelse af tilstoppede ører, nedsat lugtesans, smagssans, hørelse. Huden ved indgangen til næsen er macereret. I svælget er inflammatoriske forandringer milde og er karakteriseret ved moderat hyperæmi i buerne, mandlerne, slimhinden i den bløde gane, mindre ofte den bageste svælgvæg. Hos små børn er sygdommen mere alvorlig end hos voksne på grund af mere udtalte katarralfænomener.

Der er ingen specifik behandling. Hovedterapien er rettet mod at reducere rhinoré. Påfør alkalisk indånding, varm drik, UHF på næseområdet. Behandling af patienter med ukomplicerede former for sygdommen udføres derhjemme. Isolationsperioden er 5-6 dage.

Dekret fra Chief State Sanitary Doctor i Den Russiske Føderation

"Ved godkendelse af de sanitære og epidemiologiske regler SP 3.1.2.3117-13 "Forebyggelse af influenza og andre akutte luftvejsvirusinfektioner"

Foranstaltninger vedrørende smittekilden

Patienter med tegn på influenza og SARS er underlagt hospitalsindlæggelse:

Med et alvorligt eller moderat sygdomsforløb;

Besøg af børneorganisationer med permanent ophold af børn;

At bo på sovesale og under forhold med ugunstige faktorer i boligmiljøet.

Henvisninger til indlæggelse af patienter med mistanke om influenza indikerer tilstedeværelsen af ​​en forebyggende vaccination mod influenza, relevant for den aktuelle epidemiske sæson.

Hvert år lider 20-40 millioner russere af influenza og SARS. Dødsfald er en trist skæbne for ældre og børn under 7 år (50-200 dødsfald pr. år pr. 100.000 indbyggere).

Børn lider meget ofte af influenza og SARS (op til 40% af alle infektioner, op til 80% af sygdomme hos små børn). Respiratorisk syncytial (PC) virus påvirker nyfødte og børn under 2 år, influenza og rhinovirus søger ofre blandt voksne; parainfluenzavirus, adenovirus og herpesvirus er en lige så almindelig årsag til sygdom hos børn og voksne.

Ætiologi. Risikofaktorer. Hovedkarakteristikaene for de vira, der forårsager influenza og SARS, er vist i tabel 1. Det kan ses, at ARVI oftest forårsages af rhino-, corona-, paramyxo-, respiratorisk syncytialvirus, parainfluenzavirus, ma-tadenovira (adenovira) . Risikofaktorer omfatter tidlig barndom, ældre og senil alder, hypotermi, overarbejde, psyko-emotionel stress, baggrundssygdomme (kroniske

Tabel 1.

Karakteristika for vira, der forårsager sygdomme i menneskets luftveje, og moderne muligheder for deres specifikke terapi og forebyggelse (A.G. Kolomiets et al., 1997).

Bronkitis, hjertesvigt, respirationssvigt, kronisk pyelonefritis osv.).

Patogenese, patologisk anatomi. Influenza- og ARVI-vira er karakteriseret ved udtalt epitel- og vasotropisme. Globale processer (ændringer i solaktivitet, økopatogene påvirkninger) får "skylden" for udseendet af epitelet.

Vira er allestedsnærværende: sygdommen forekommer kun i nærvær af organismemæssige forudsætninger (fald i B-, T-, makrofagimmunitet, aktivitet af lokale slimhindebeskyttelsesfaktorer).

Målorganer for influenza - centralnervesystemet, luftvejene; med adenovirusinfektion - slimhinderne i luftvejene, lymfeknuder, sjældnere tarmene, leveren; med respiratorisk syncytial infektion - luftvejene.

Influenza og SARS - årsagen til immunsuppression; dette er især karakteristisk for influenzavirus, såvel som herpesvirus, CMV-virus.

Immunitet med influenza og SARS er ufuldkommen, kortsigtet. Den hurtige præformation af virusets eget DNA er årsagen til fremkomsten af ​​nye stammer, mod hvilke der ikke er immunitet i befolkningen. Derfor de så naturligt registrerede "nye" sæsonbestemte udbrud af SARS.

En voksen, der er i hvile, foretager i gennemsnit 14 åndedrætsbevægelser i minuttet, men respirationsfrekvensen kan undergå betydelige udsving (fra 10 til 18 i minuttet). En voksen tager 15-17 vejrtrækninger i minuttet, og et nyfødt barn tager 1 vejrtrækning i sekundet. Ventilation af alveolerne udføres ved skiftevis inspiration ( inspiration) og udånding ( udløb). Når du indånder, kommer atmosfærisk luft ind i alveolerne, og når du puster ud, fjernes luft mættet med kuldioxid fra alveolerne.

Et normalt roligt åndedrag er forbundet med aktiviteten af ​​musklerne i mellemgulvet og de eksterne interkostale muskler. Når du inhalerer, sænkes mellemgulvet, ribbenene rejser sig, afstanden mellem dem øges. Den sædvanlige rolige udånding foregår i høj grad passivt, mens de indre interkostale muskler og nogle mavemuskler arbejder aktivt. Ved udånding stiger mellemgulvet, ribbenene bevæger sig ned, afstanden mellem dem falder.

Ifølge den måde, hvorpå brystet udvider sig, skelnes der mellem to typer vejrtrækning: [ ]

• brysttype af vejrtrækning (udvidelse af brystet udføres ved at hæve ribbenene), oftere observeret hos kvinder;
• abdominal type vejrtrækning (ekspansion af brystet er produceret ved at udflade mellemgulvet), oftere observeret hos mænd.

Struktur

Luftveje

Skelne mellem de øvre og nedre luftveje. Den symbolske overgang af de øvre luftveje til de nedre udføres i skæringspunktet mellem fordøjelses- og åndedrætssystemerne i den øvre del af strubehovedet.

Det øvre luftvejssystem består af næsehulen (lat. cavitas nasi), nasopharynx (lat. pars nasalis pharyngis) og oropharynx (lat. pars oralis pharyngis), samt en del af mundhulen, da den også kan bruges til vejrtrækning. Det nedre luftvejssystem består af strubehovedet (lat. strubehovedet, nogle gange omtalt som de øvre luftveje), luftrøret (andet græsk. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), bronkier (lat. bronkier), lunger.

Indånding og udånding udføres ved at ændre størrelsen af ​​brystet ved hjælp af åndedrætsmuskler. I løbet af et åndedrag (i en rolig tilstand) kommer 400-500 ml luft ind i lungerne. Denne luftmængde kaldes tidevandsvolumen(FØR). Den samme mængde luft kommer ind i atmosfæren fra lungerne under en stille udånding. Den maksimale dybe indånding er omkring 2.000 ml luft. Efter maksimal udånding er der omkring 1500 ml luft tilbage i lungerne, kaldet resterende lungevolumen. Efter en stille udånding er der ca. 3.000 ml tilbage i lungerne. Denne luftmængde kaldes funktionel restkapacitet(FOYo) lunger. Vejrtrækning er en af ​​de få kropsfunktioner, der kan styres bevidst og ubevidst. Typer af vejrtrækning: dyb og overfladisk, hyppig og sjælden, øvre, midterste (thorax) og nedre (abdominal). Særlige typer af åndedrætsbevægelser observeres med hikke og latter. Ved hyppig og overfladisk vejrtrækning øges nervecentrenes excitabilitet, og med dyb vejrtrækning falder den tværtimod.

åndedrætsorganer

Luftvejene giver forbindelser mellem miljøet og hovedorganerne i åndedrætssystemet - lungerne. Lunger (lat. pulmo, anden græsk. πνεύμων ) er placeret i brysthulen, omgivet af brystets knogler og muskler. I lungerne sker der gasudveksling mellem den atmosfæriske luft, der er nået til lungealveolerne (lungeparenkym) og blodet, der strømmer gennem lungekapillærerne, som sikrer ilttilførslen til kroppen og fjernelse af gasformige affaldsstoffer derfra. herunder kuldioxid. Tak til funktionel restkapacitet(FOI) af lungerne i alveoleluften, opretholdes et relativt konstant forhold mellem ilt og kuldioxid, da FOI er flere gange større tidevandsvolumen(FØR). Kun 2/3 af DO når alveolerne, som kaldes volumen alveolær ventilation. Uden ekstern respiration kan menneskekroppen normalt leve op til 5-7 minutter (den såkaldte kliniske død), hvorefter der sker bevidsthedstab, irreversible forandringer i hjernen og dens død (biologisk død).

Åndedrætssystemets funktioner

Derudover er åndedrætssystemet involveret i så vigtige funktioner som termoregulering, stemmeproduktion, lugt, befugtning af den indåndede luft. Lungevæv spiller også en vigtig rolle i processer som hormonsyntese, vand-salt og lipidmetabolisme. I det rigeligt udviklede vaskulære system i lungerne aflejres blod. Åndedrætssystemet yder også mekanisk og immun beskyttelse mod miljøfaktorer.

Gasudveksling

Gasudveksling - udveksling af gasser mellem kroppen og det ydre miljø. Fra miljøet kommer der kontinuerligt ilt ind i kroppen, som forbruges af alle celler, organer og væv; kuldioxid dannet i det og en lille mængde af andre gasformige stofskifteprodukter udskilles fra kroppen. Gasudveksling er nødvendig for næsten alle organismer; uden det er et normalt stofskifte og energistofskifte, og følgelig selve livet, umuligt. Ilt, der kommer ind i væv, bruges til at oxidere produkter, der er et resultat af en lang kæde af kemiske omdannelser af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner. Dette producerer CO 2, vand, nitrogenholdige forbindelser og frigiver energi, der bruges til at holde kropstemperaturen og udføre arbejde. Mængden af ​​CO 2, der dannes i kroppen og til sidst frigives fra den, afhænger ikke kun af mængden af ​​forbrugt O 2, men også af det, der overvejende er oxideret: kulhydrater, fedtstoffer eller proteiner. Forholdet mellem mængden af ​​CO 2 fjernet fra kroppen og mængden af ​​O 2 absorberet på samme tid kaldes åndedrætskoefficient, hvilket er cirka 0,7 for fedtoxidation, 0,8 for proteinoxidation og 1,0 for kulhydratoxidation (hos mennesker, med en blandet kost, er åndedrætskoefficienten 0,85-0,90). Mængden af ​​frigivet energi pr. 1 liter forbrugt O 2 (kaloriækvivalent af oxygen) er 20,9 kJ (5 kcal) for kulhydratoxidation og 19,7 kJ (4,7 kcal) for fedtoxidation. Ud fra forbruget af O 2 per tidsenhed og respirationskoefficienten kan man beregne mængden af ​​frigivet energi i kroppen. Gasudveksling (henholdsvis energiforbrug) hos poikilotermiske dyr (koldblodede dyr) falder med et fald i kropstemperaturen. Det samme forhold blev fundet hos homoiotermiske dyr (varmblodede), når termoregulering er slået fra (under forhold med naturlig eller kunstig hypotermi); med en stigning i kropstemperaturen (med overophedning, nogle sygdomme) stiger gasudvekslingen.

Med et fald i omgivelsestemperaturen øges gasudvekslingen hos varmblodede dyr (især hos små) som følge af en stigning i varmeproduktionen. Det øges også efter at have spist mad, især rig på proteiner (den såkaldte specifikke dynamiske effekt af mad). Gasudveksling når sine højeste værdier under muskelaktivitet. Hos mennesker, når man arbejder med moderat kraft, øges den efter 3-6 minutter. når den er startet, når den et vist niveau og forbliver derefter på dette niveau i hele arbejdstiden. Ved arbejde med høj effekt øges gasudvekslingen konstant; kort efter at have nået det maksimale niveau for en given person (maksimalt aerobt arbejde), skal arbejdet standses, da kroppens behov for O 2 overstiger dette niveau. I den første tid efter endt arbejde opretholdes et øget forbrug af O 2, som bruges til at dække iltgælden, det vil sige til at oxidere de stofskifteprodukter, der dannes under arbejdet. O 2 forbruget kan øges fra 200-300 ml/min. i hvile op til 2000-3000 på arbejde, og hos veltrænede atleter - op til 5000 ml / min. Tilsvarende stiger CO 2 -udledningen og energiforbruget; samtidig er der forskydninger i respirationskoefficienten forbundet med ændringer i stofskifte, syre-base balance og lungeventilation. Beregningen af ​​det samlede daglige energiforbrug hos mennesker med forskellige erhverv og livsstil, baseret på definitionerne af gasudveksling, er vigtig for ernæringsrationering. Undersøgelser af ændringer i gasudveksling under standard fysisk arbejde bruges i fysiologi af arbejde og sport, i klinikken til at vurdere den funktionelle tilstand af systemer involveret i gasudveksling. Den relative konstanthed af gasudveksling med betydelige ændringer i partialtrykket af O 2 i miljøet, forstyrrelser i åndedrætssystemet osv. sikres ved adaptive (kompenserende) reaktioner af de systemer, der er involveret i gasudveksling og reguleres af nervesystemet. Hos mennesker og dyr er det sædvanligt at studere gasudveksling under forhold med fuldstændig hvile, på tom mave, ved en behagelig omgivelsestemperatur (18-22 ° C). Mængderne af O 2 forbrugt i dette tilfælde og den frigivne energi karakteriserer det basale stofskifte. Til undersøgelsen anvendes metoder baseret på princippet om et åbent eller lukket system. I det første tilfælde bestemmes mængden af ​​udåndet luft og dens sammensætning (ved hjælp af kemiske eller fysiske gasanalysatorer), hvilket gør det muligt at beregne mængden af ​​forbrugt O 2 og udledt CO 2. I det andet tilfælde foregår vejrtrækningen i et lukket system (et lukket kammer eller fra en spirograf forbundet til luftvejene), hvor den udsendte CO 2 absorberes, og mængden af ​​O 2 forbrugt fra systemet bestemmes enten vha. måling af en tilsvarende mængde O 2 automatisk ind i systemet, eller ved at reducere systemet. Gasudveksling hos mennesker sker i alveolerne i lungerne og i kroppens væv.

Respirationssvigt

Respirationssvigt(DN) - en patologisk tilstand karakteriseret ved en af ​​to typer lidelser:

• det ydre åndedrætssystem kan ikke give en normal gassammensætning af blodet,
• den normale gassammensætning af blodet er sikret på grund af det øgede arbejde i det ydre åndedrætssystem.

Asfyksi

Asfyksi(fra andet græsk. ἀ- - "uden" og σφύξις - puls, bogstaveligt talt - mangel på puls, på russisk er stress tilladt på anden eller tredje stavelse) -

Til citat: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Luftvejs amyloidose // RMJ. 2014. Nr. 26. S. 1940

Amyloidose (amyloidose, fra græsk: amylon (stivelse) + eidos (art) + osis) er en systemisk sygdom baseret på komplekse metaboliske ændringer, der fører til dannelse og tab af et særligt stof i vævene, som i sidste ende forårsager organdysfunktion. Dette stof blev navngivet amyloid af R. Virchow, fordi det lignede stivelse i reaktion med jod.

I øjeblikket er amyloidose en gruppe af sygdomme med en bred vifte af kliniske manifestationer forårsaget af systemisk eller lokal aflejring i organer og væv af fibrillære proteinmasser, der har en fælles fysisk struktur, men adskiller sig i fibrillernes kemiske sammensætning. Amyloidose er baseret på systemisk progressiv desorganisering af bindevævet som følge af syntesen af ​​et unormalt protein - amyloid.

Den kemiske sammensætning og struktur af amyloid er godt undersøgt. Brugen af ​​farvestoffer som Congo-rød, ensianviolet, thioflavin T eller S og undersøgelse af materialet i et polariserende mikroskop er pålidelige metoder til at diagnosticere amyloidose i undersøgelsen af ​​biopsiprøver af nyre, rektal slimhinde og tandkødsvæv. Af stor diagnostisk værdi for påvisning af minimale amyloidaflejringer i væv er farvning med thioflavin T eller S.
I forbindelse med muligheden for nøjagtig biokemisk identifikation af proteiner, der udgør amyloidfibriller, er typer af amyloidose blevet identificeret, og de enkelte proteiners forhold til kliniske former for amyloidose er blevet fastlagt.
En række kliniske manifestationer fører til en ekstraordinær række af diagnostiske koncepter. Hos mere end 50 % af patienterne er der mistanke om tumorer, herunder hæmoblastoser. Gigtsygdomme (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, systemisk sklerodermi), nyre, neurologiske sygdomme diagnosticeres ofte fejlagtigt.
Amyloidmasser kan deponeres i alle organer og væv, og derfor kan en læge af enhver specialitet mødes med amyloidose: en kardiolog, nefrolog, reumatolog, otorhinolaryngolog, onkolog, hæmatolog, gastroenterolog, neuropatolog osv.

For primær amyloidose er skade på mesodermalt væv mere karakteristisk, og derfor er hjertet, fordøjelseskanalen, nervesystemet, musklerne, huden, adventitia af mellemstore og store kar ofte involveret i processen.
Fra primær amyloidose (sporadiske tilfælde af sygdommen i fravær af en "kausal" sygdom) blev amyloidose isoleret ved myelomatose og Waldenströms sygdom, såvel som arvelig (familie), senil og lokal (tumorlignende) amyloidose. Af de talrige arvelige (genetiske, familiære) varianter i vores land forekommer amyloidose primært med en primær læsion af nyrerne med en periodisk sygdom, som kan forekomme selv uden typiske angreb af denne sygdom. Blandt andre genetiske former er kardiopatisk (”dansk variant”) og neuropatisk (”portugisisk variant”) amyloidose af betydning, nedarvet på en autosomal dominant måde.

Sekundær amyloidose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​kronisk inflammation (tuberkulose, syfilis) og kronisk suppuration (osteomyelitis, pulmonal suppuration). Denne form for processen er i øjeblikket almindelig, især ved sygdomme som leddegigt, tumorer (primært tumorer i nyreparenkym, lymfogranulomatose), subakut bakteriel endocarditis.
Diagnose af amyloidose, især primær, er ret vanskelig. Ifølge patologer er antallet af tilfælde af klinisk uerkendt amyloidose generelt 52,2% og primært - 80%.
Patogenesen af ​​sygdommen, såvel som årsagerne til den dominerende læsion af nogle organer i dens forskellige varianter, forbliver ikke helt klar. De faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​amyloidose omfatter dysproteinæmi, primært hyperglobulinæmi, der afspejler den perverterede proteinsyntetiske funktion af retikuloendotelsystemet, og immunologiske ændringer, primært relateret til det cellulære immunsystem (depression af T-systemet, ændringer i fagocytose osv.) .). Tilsyneladende skyldes mange lidelser, især ændringer i cellulære reaktioner, genetiske karakteristika, da de findes allerede i de tidlige stadier af sygdommen, forbliver stabile med dens videre progression og er standard i alle varianter af amyloidose.

Klinikken for amyloidose er forskelligartet og afhænger af lokaliseringen af ​​amyloidaflejringer - skader på nyrerne (den mest almindelige lokalisering), hjerte, nervesystem, tarme, deres udbredelse i organerne, sygdommens varighed og tilstedeværelsen af ​​samtidig komplikationer. Nyreskade ved amyloidose er af største betydning, da det ikke kun er typisk i den mest almindelige sekundære variant, men kan udtales ved primær og arvelig amyloidose. Læsionens multisystemnatur bestemmer polymorfien af ​​det kliniske billede.
Lokaliserede former for amyloidose, for eksempel amyloidose i huden, blæren, kan være asymptomatiske i lang tid, såvel som amyloidose af senil alder, hvor ofte aflejringer af amyloid i hjernen, bugspytkirtlen, hjertet er et utilsigtet fund under patologisk og anatomisk undersøgelse.
Den mest værdifulde og objektive metode til diagnosticering af amyloidose er en biopsi af organer og væv. En biopsi af lever, milt, nyrer, slimhinder i mave og tarme, lymfeknuder, knoglemarv, tandkød, subkutant fedt udføres. Den diagnostiske værdi af disse biopsimuligheder er forskellig. Den mest pålidelige nefrobiopsi, hvor påvisningen af ​​amyloid når 90-100%, i leverbiopsien - kun 56%, i tarmen - 50-70%. Amyloid i en tandkødsbiopsi findes kun i de senere stadier af sygdommen.

Primær generaliseret amyloidose bør overvejes i tilfælde, hvor det polymorfe kliniske billede ikke passer ind i de sædvanlige nosologiske former. Diagnosen stilles oftere i det fremskredne stadium af sygdommen, når leveren, milten, lymfeknuderne kan forstørres, tegn på hjertesvigt, nefrotisk syndrom afsløres.
At udføre tilstrækkelig behandling er ofte umuligt på grund af erkendelsen af ​​sygdommen på et sent tidspunkt, når der er flere organlæsioner. Generelt præsenterer behandlingen af ​​amyloidose visse vanskeligheder på grund af manglen på definitive ideer om ætiologien og patogenesen af ​​denne tilstand. Anbefalinger for den generelle kur og ernæring for amyloidose er i overensstemmelse med dem for kronisk nefritis. Det er vigtigt aktivt at behandle sygdommen, der førte til udviklingen af ​​amyloidose.
Spørgsmålet om brugen af ​​kortikosteroider og cytostatika er kontroversielt. I nærvær af en proces, især i kombination med nefrotisk syndrom, betragtes brugen af ​​disse lægemidler som en kontraindikation.
Volumen af ​​symptomatisk terapi bestemmes af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer (diuretika - med et signifikant ødematøst syndrom, antihypertensive lægemidler osv.). Behandling af patienter i stadiet af kronisk nyresvigt udføres efter de samme principper som ved nyresvigt forårsaget af glomerulonephritis.
Luftvejene er påvirket hos 50 % af patienter med primær generaliseret amyloidose. Amyloid kan aflejres i stemmelæberne (nogle gange er det første symptom på sygdommen hæshed), i de paranasale bihuler, i svælget, strubehovedet, luftrøret, bronkierne, interalveolære septa, i lungernes kar af forskellige størrelser. Atelektase og lungeinfiltrater, diffuse forandringer som fibroserende alveolitis, tumorlignende pulmonal amyloidose, der efterligner lungekræft, beskrives. Klinisk har patienterne tør hoste, åndenød, nogle gange hæmoptyse og endda lungeblødninger. Lægen skal være opmærksom på gentagne luftvejsinfektioner, gentagen lungebetændelse hos patienter med en uklar diagnose.

For første gang i Rusland i 1910 blev observationen af ​​luftvejs-amyloidose beskrevet af L.I. Sverzhevsky. Han analyserede også 25 observationer ifølge litteraturen [cit. ifølge 3].
Amyloidose i luftvejene er enten en uafhængig sygdom eller en manifestation af generel amyloidose. I denne henseende opdeler nogle forfattere amyloidose i luftvejene i to typer - generel og lokal, andre anser det for nødvendigt at skelne mellem idiopatisk amyloidose og sekundær, der udvikler sig i foci af kronisk inflammation, såvel som lokal manifestation af generel amyloidose.
Luftvejs amyloidose opstår ofte i forbindelse med en langvarig inflammatorisk proces i luftvejene eller traumer. Disse grunde bidrager til stigningen i permeabiliteten af ​​blodkarvæggene og sveden af ​​plasma gennem dem, organiseringen og omstruktureringen af ​​fibrin. Disse faktorer, kombineret med en krænkelse af proteinsyntese og produktion af proteiner med autogene egenskaber, kan føre til forekomsten af ​​lokal amyloidose. Det menes også, at denne proces er baseret på en krænkelse af den neurohumorale regulering af stofskiftet. Tilfælde af isolerede læsioner i luftvejene er blevet beskrevet i almindelige infektionssygdomme (for eksempel med brucellose). Det er klart, at forgiftning af kroppen også har betydning.
I luftvejene ses amyloidose som en lokaliseret knude, der simulerer en tumor eller diffuse amyloidaflejringer. I området med amyloidaflejring er slimhinden bleggul, nogle gange glasagtig, træagtig i konsistensen. Tumorens udseende afhænger af graden af ​​amyloidaflejring.
Primær luftvejs amyloidose tegner sig for 1% af alle godartede luftvejssvulster.
Diffus aflejring af amyloid observeres oftere i regionen af ​​den vestibulære strubehoved (skræmmende-epiglottiske folder), subvokalt rum, sjældnere i regionen af ​​de vestibulære folder, luftrør og bronkier.
Amyloidose i luftvejene manifesteres oftest ved progressiv hæshed, nogle gange ved en fornemmelse af en klump i halsen, hoste. Symptomer på sygdommen vises afhængigt af lokaliseringen af ​​amyloid og forekomsten af ​​processen. Med en tumorform kan processen simulere fibrom. Flere tumorknuder observeres også.
Diagnose af sygdommen er baseret på histologiske og histokemiske forskningsmetoder. Elektronmikroskopi afslører den typiske fibrillære struktur af amyloid. Amyloidaflejringer er praktisk talt irreversible.

Den vigtigste behandling for amyloidose i luftvejene er kirurgi. Det skal huskes, at i det subglottiske rum kan amyloidmasser fjernes i et volumen på højst 1/4 af omkredsen af ​​det subglottiske rum, og gentagen fjernelse kan kun udføres efter fuldstændig heling. I øjeblikket anvendes en kirurgisk laser. Hver patient med luftvejs amyloidose bør undersøges omhyggeligt for andre manifestationer af amyloidose, som kan være systemiske.
Vi præsenterer en klinisk observation af lokal amyloidose i strubehovedet hos en patient, der blev undersøgt og behandlet på GBUZ MO "MONIKI opkaldt efter A.I. M.F. Vladimirsky" i 2010

Patient O. på 60 år klagede over hæshed, åndenød under fysisk anstrengelse og ubehag i halsen ved synke. I løbet af de sidste 3 måneder før indlæggelse bemærkede hun en stigning i åndenød, hæshed og åndedrætsbesvær under fysisk anstrengelse. Patienten blev observeret af en ØNH-læge på bopælen, der blev udført generel og lokal antiinflammatorisk behandling. På grund af det kliniske billedes uklarhed og den manglende effekt af den igangværende konservative terapi, blev hun sendt til klinikken.
Sygdommen har intet med det at gøre. Ved indsamling af en anamnese af tidligere, samtidige sygdomme, angav patienten ikke, hun havde ingen dårlige vaner, hun var gift.
Ved fibrolaringotracheoskopi er indgangen til strubehovedet fri. Epiglottis er i form af et kronblad. Vestibulære og aryepiglottiske folder af normal farve og størrelse. Begge halvdele af strubehovedet er mobile under fonation. På niveau med den subvokale region af strubehovedet og 1. ring af luftrøret afsløredes en tuberøs neoplasma, gullig i farven med en indsnævring af strubehovedets lumen af ​​1. grad (fig. 1a). Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede. Andre ØNH-organer - uden synlig patologi.

Under lokal anæstesi under kontrol af et fibrolaryngoskop blev en biopsiprøve taget fra neoplasmaet. Resultatet af en histologisk undersøgelse af biopsiprøven dateret 02.10.10 (nr. 38081/90): omfattende felter af amyloidaflejringer (farvning med hæmatoxylin og eosin). Når det histologiske præparat farves med Congo-rødt, som er specifikt for amyloid, får amyloidmasserne deres karakteristiske pink-røde farve. At se de Congo rødfarvede histologiske objektglas under et polariserende mikroskop afslørede en gyldengrøn luminescens, der er karakteristisk for amyloid. Yderligere undersøgelser bekræftede således konklusionen nr. 38081/90 om tilstedeværelsen af ​​amyloidmasser. Under hensyntagen til dataene fra den patohistologiske konklusion blev følgende undersøgelser og konsultationer foreskrevet for at afklare diagnosen (formen og forekomsten af ​​processen): konsultation med en nefrolog, kardiolog, Echo-KG, røntgen af brystorganer. Dataene fra en detaljeret analyse af blod og urin havde indikatorer inden for referenceværdierne. På baggrund af den udførte ekkokardiografi blev konklusionen draget: hjertemusklens kontraktile funktion er tilfredsstillende. Hjerteamyloidose blev ikke påvist.
Almindeligt røntgenbillede af thorax viser lungerne uden fokale og infiltrative skygger. Lungemønsteret ændres ikke. Lungernes rødder er strukturelle, ikke udvidede. Bihulerne er gratis. Membranens kupler er jævne, klare. Hjerte, aorta er ikke udvidet.
Ifølge resultaterne af en immunokemisk undersøgelse, herunder elektroforese af serum- og urinproteiner og en kvantitativ undersøgelse af blodserumproteiner, var indikatorerne inden for normalområdet, ingen monoklonal sekretion blev påvist.

Baseret på de opnåede data fra kliniske, histologiske og instrumentelle forskningsmetoder blev diagnosen stillet: primær lokal amyloidose af den subvokale strubehoved med spredning til den øvre tredjedel af luftrøret.
Kirurgisk indgreb blev udført under generel anæstesi: endolaryngeal mikrokirurgi ved brug af et koldt plasma kirurgisk apparat Coblator II. Ved hjælp af PROcise LW-elektroden blev amyloide masser af strubehovedet og den øvre tredjedel af luftrøret fjernet med genoprettelse af dets lumen.
Patienten blev observeret uden recidiv af amyloidtumoren i strubehovedet og luftrøret i 4 år efter kirurgisk behandling (fig. 1b).

Denne observation demonstrerer en vis sandsynlighed for at opdage amyloidose i luftvejene og strubehovedet blandt sjældne sygdomme i forskellige organer og systemer, hvilket kræver den korrekte algoritme til undersøgelse og behandling.

Del III. Grundlæggende information om infektionssygdomme. ÅNDEVEJSINFEKTIONER

Akutte luftvejsinfektioner eller akutte luftvejssygdomme (ARI / ARI) - en gruppe af akutte infektions- og inflammatoriske sygdomme i luftvejene. ARI er forårsaget af respiratoriske vira, sjældnere af pneumotrope bakterier, mycoplasmas, klamydia, pneumocystis, svampe. Disse sygdomme ligner hinanden i kliniske manifestationer og epidemiologiske karakteristika, men adskiller sig i patogenese og morfologi. ARI er baseret på betændelse i de øvre slimhinder (rhinitis, nasopharyngitis, pharyngitis, tonsillitis, epiglottitis) og/eller nedre luftveje (laryngitis, tracheitis, bronkitis, bronchiolitis, lungebetændelse) med udvikling af dystrofi og nekrose af epitheliumosis. og nedsat mucociliær clearance.

Strukturen af ​​akutte luftvejsinfektioner er domineret af akutte luftvejsvirusinfektioner (90-95%) - SARS; ikke mere end 5-10% af sygdommene skyldes bakterielle akutte luftvejsinfektioner forårsaget af pneumotrope patogener: Streptococcus pyogenes- β-hæmolytisk streptokokker gruppe A (fører til udvikling af akut tonsillitis); Streptococcus pneumoniae- pneumokokker (nasopharyngitis, bihulebetændelse, akut mellemørebetændelse; mulig systemisk infektion - meningitis, lungebetændelse); haemophilus influenzae type b (nasopharyngitis, epiglottitis); ofte fortsætter infektionen som en systemisk - med udvikling af lungebetændelse, purulent meningitis (hos børn under 6 år); sjældnere - Moraxella catarrhalis og Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobe (petostreptokokker, bakterier osv.). Respiratoriske mycoplasmoser er endnu mindre vigtige. (Mycoplasma pneumoniae etc.), pneumochlamydia (Chlamydia pneumoniae osv.), pneumolegionellose (Legionella pneumoniae) osv. Meget sjælden pneumomykose (oftest pneumocystose - Pneumocystis carini, candidiasis - candida albicans) udvikler sig hos børn med både medfødt og erhvervet (hiv-infektion osv.) cellulær immundefekt.

I den internationale klassifikation af sygdomme, skader og dødsårsager, 10. revision (ICD-10, 1992), præsenteres ARI/ARI som følger:

J00 - J06 - ARI i de øvre luftveje: B27, B97 - angiver identifikation af virussen; B95, B96 - angiver det bakterielle middel; B96.0 - indikerer mycoplasma;

J05.0 - Akut obstruktiv laryngitis (kryds I-IV grad). J20-J22 - ARI i de nedre luftveje: J20 - akut bronkitis;

J20.0 - akut bronkitis forårsaget af mycoplasma;

J20.4-J20.9 - akut bronkitis forårsaget af andre patogener;

J21 - Akut bronchiolitis.

ARI/ARI-gruppen omfatter ikke en række infektions- og inflammatoriske sygdomme i luftvejene, som er forårsaget af individuelle, herunder specifikke patogener (tuberkulose og andre respiratoriske mykobakterielle infektioner; kighoste og andre luftvejsinfektioner forårsaget af hæmophilus, samt difteri, pneumonisk pest, septiske former for miltbrand, salmonellose med skader på åndedrætssystemet osv.). ARI-gruppen omfatter ikke inflammatoriske sygdomme i luftvejene af allergisk oprindelse og sygdomme forbundet med beskadigelse af luftvejene af dampe, gasser, røg, giftige stoffer og andre kemiske (benzin osv.) og fysiske faktorer (ioniserende stråling mv. .). Disse læsioner kan forekomme akut hos mange mennesker, hvilket kræver differentiering fra ARI.

Den dominerende stilling blandt ARI er besat af ARVI. I evolutionsprocessen har disse patogener dannet en tropisme for epitelet i luftvejene (se fig. 1 på farveindsatsen).

AKUTTE ÅNDEDRÆTSVIRALE INFEKTIONER

ARVI er den mest almindelige sygdom i verden. Det er umuligt helt at tage højde for den sande forekomst. Næsten hver person lider af ARVI flere gange (fra 4-8 til 15 gange eller mere) om året. ARVI er især almindelig hos små børn. Børn i de første levemåneder bliver sjældent syge, fordi de er i relativ isolation, og mange af dem bevarer i nogen tid (op til 6 måneder) passiv immunitet modtaget fra moderen transplacent med IgG. Børn i de første måneder af livet kan dog også få ARVI, især hvis de kommer i tæt (normalt familie) kontakt med patienter (oftest tjener barnets mor som kilden til infektionen). På grund af sygdommen kan transplacental immunitet være ubestresset eller fuldstændig fraværende (primære - medfødte former for immundefekt).

Den højeste forekomst observeres blandt børn fra 2 til 5 år, hvilket som regel er forbundet med deres besøg på børneinstitutioner, en betydelig stigning i antallet af kontakter. Et barn, der går i børnehave i løbet af det 1. år, kan få ARVI op til 10-15 gange, i det 2. år - 5-7 gange, i de efterfølgende år - 3-5 gange om året. Faldet i morbiditet forklares ved erhvervelsen af ​​specifik immunitet som følge af ARVI.

En så høj forekomst af akutte respiratoriske virusinfektioner i barndommen gør dette problem til et af de mest presserende i pædiatrien. Gentagne sygdomme påvirker barnets udvikling betydeligt. De fører til en svækkelse af kroppens forsvar, bidrager til dannelsen af ​​kroniske infektionsfoci, forårsager allergi, forebygger forebyggende vaccinationer, forværrer den præmorbide baggrund og forsinker den fysiske og psykomotoriske udvikling af børn. I mange tilfælde er hyppige akutte respiratoriske virale infektioner patogenetisk forbundet med astmatisk bronkitis, bronkial astma, kronisk pyelonefritis, polyarthritis, kroniske sygdomme i nasopharynx og mange andre sygdomme.

INFLUENZA

Influenza (Influenza)- meget smitsom ARVI med epidemisk/pandemispredning, hovedsageligt påvirker de øvre luftveje og tilstedeværelsen af ​​udtalte symptomer på specifik forgiftning.

Ifølge ICD-10 er der: J10 Influenza forårsaget af et identificeret influenzavirus. J10,0 Influenza med lungebetændelse, influenzavirus identificeret. J10.1 Influenza med andre respiratoriske manifestationer, influenzavirus identificeret. J10.8 Influenza med andre manifestationer, influenzavirus identificeret. J11.0 Influenza med lungebetændelse, virus ikke identificeret. J11.1 Influenza med andre respiratoriske manifestationer, virus ikke identificeret. J11.8 Influenza med andre manifestationer, virus ikke identificeret. G00,0 Influenza meningitis.

Ætiologi. De forårsagende stoffer til influenza er RNA-holdige vira fra familien af ​​orthomyxovirus (se fig. 2 på farveindlægget). Diameteren af ​​influenzavirioner når 80-120 nm. De har en lipoproteinmembran dannet af glykoproteinerne neuraminidase (N) og hæmagglutinin (H) (se fig. 3 på farveindlægget). Ifølge nukleoprotein (NP) og matrix (M) protein klassificeres influenzavirus i 3 antigen uafhængige typer A, B og C. Undertyper af influenza A virus skelnes efter de antigene varianter af glykoprotein H og N. Pt. 16 undertyper af hæmagglutinin (H1-H16) er kendt, og 12 undertyper af neuraminidase (N1-N12), stammer af virus er normalt betegnet med en kort antigen formel: H1N1, H2N1, H3N2 osv. Sygdommen hos mennesker er hovedsageligt forårsaget af mennesker af vira med undertyper af hæmagglutinin H1, H2, H3 og neuraminidase N1, N2, dog i I de senere år er der registreret sygdomstilfælde forårsaget af aviær influenzavirus med den antigene formel H5N13, H7N7. Variation i strukturen af ​​hæmagglutinin og neuraminidase fører til fremkomsten af ​​nye serologiske varianter af influenzavirus. Ændringer i den antigene struktur kan forekomme ved antigen drift eller antigen skift. Antigen drift - mindre ændringer i antigenets struktur (normalt hæmagglutinin), på grund af punktmutationer. Med antigenskift forekommer en fuldstændig udskiftning af hæmagglutinin- og/eller neuraminidase-subtypen (meget sjældnere), sandsynligvis på grund af genetisk rekombination mellem humane og animalske virusstammer. Influenza type B-virus er meget mindre variabel, og type C-virus er karakteriseret ved konstant antigenstruktur.

Epidemiologi. Influenza er en allestedsnærværende infektion med epidemiske og pandemiske forekomster. I den inter-epidemiske periode understøttes forekomsten af ​​sporadiske tilfælde og lokale udbrud. Under en epidemi/pandemi forekommer naturlig immunisering af størstedelen af ​​befolkningen og et fald i den modtagelige befolkning, hvilket resulterer i et hurtigt fald i forekomsten. De mest udbredte sygdomme er forbundet med type A-virus, type B-virus forårsager normalt lokale udbrud, og type C-virus forårsager sporadiske tilfælde. Influenzaepidemier forekommer næsten årligt og er forårsaget af fremkomsten af ​​nye virusstammer på grund af antigendrift. Influenzapandemier observeres relativt sjældent, med et interval på 10-20 år eller mere, og er forbundet med en ændring i virusets undertype på grund af antigenskift.

Smittekilden ved influenza er en syg person, der frigiver virussen til miljøet fra slutningen af ​​inkubationsperioden og hele feberperioden. Efter den 5-7. sygdomsdag falder koncentrationen af ​​virus i udåndingsluften kraftigt, og patienten udgør praktisk talt ikke en fare for andre. Betydelig epidemiologisk fare udgøres af patienter med slettede og subkliniske former for sygdommen, som fortsætter med at føre en aktiv livsstil og kan inficere et stort antal mennesker. Influenzavirus er ustabile i miljøet og er følsomme over for høje temperaturer, udtørring og solstråling. De dør også hurtigt under påvirkning af desinficerende opløsninger.

Infektionen overføres af luftbårne dråber, i sjældne tilfælde - gennem husholdningsartikler (brystvorter, legetøj, undertøj, tallerkener osv.). Modtagelighed for influenza er universel. Børn i de første måneder af livet er relativt resistente over for influenza, som er forbundet med passiv immunitet modtaget fra moderen (i mangel af beskyttende antistoffer i moderen kan selv nyfødte blive syge). Efter influenza dannes en stabil typespecifik immunitet, gentagne sygdomme er forårsaget af infektion med en ny serovar af virussen.

Infektion med fugleinfluenzavirus forekommer hos personer, der passer fjerkræ. I sådanne tilfælde er infektion af flere personer mulig, familieudbrud beskrives med infektion af børn, hvor sygdommen var ekstremt alvorlig. Overførsel af fugleinfluenzavirus fra person til person forekommer ikke. Det er blevet foreslået, at yderligere mutation af fugleinfluenzavirus kan resultere i en menneske-til-menneske transmissionsmekanisme. Den direkte smittekilde for mennesker er høns, ænder, kalkuner; introduktionen af ​​vira i husholdninger udføres hovedsageligt af vilde vandfugle.

Patogenese. I patogenesen af ​​influenza er de epiteliotrope og generelle toksiske virkninger af virussen af ​​afgørende betydning. Ved at blive luftbåren/dråbe med små aerosolpartikler på slimhinderne i de øvre luftveje, trænger virussen ind i de cilierede epitelceller, hvor den formerer sig. Reproduktion af virussen i epitelceller fører til deres degeneration, nekrose og afskalning. Ud over det cilierede epitel kan influenzavirus inficere alveolære makrofager, bægerceller og alveolocytter. Gennem beskadigede epitelbarrierer trænger virussen og vævsnedbrydningsprodukterne ind i blodbanen og udøver en generel toksisk virkning.

Viræmi er ledsaget af flere læsioner af det kapillære endotel med en stigning i deres permeabilitet. Som et resultat af nedsat mikrocirkulation forekommer hæmodynamiske lidelser i forskellige organer og systemer, hvilket er et førende led i patogenesen af ​​alvorlige former for influenza hos børn. Alvorlige kredsløbsforstyrrelser i centralnervesystemet fører til encefalopati, i lungerne - til segmentelt eller udbredt hæmoragisk ødem, i mesenteriet - til abdominalt syndrom osv.

Den generelle toksiske virkning af influenzavirus undertrykker både den cellulære og humorale immunitet, som sammen med en krænkelse af den beskyttende funktion af det cilierede epitel bidrager til aktiveringen af ​​en bakteriel infektion, der saprofytterer i luftvejene, med udvikling af læsioner i strubehovedet, luftrøret, bronkierne, lungerne samt andre komplikationer (otitis media, bihulebetændelse, pyelonefritis osv.). Det antages, at i patogenesen af ​​nogle komplikationer af influenza er processerne med sensibilisering af virale og bakterielle antigener, henfaldsprodukter fra epitelceller, vigtige. I tilfælde af tidligere sensibilisering kan dette føre til allergiske reaktioner, der disponerer for indtræden af ​​influenza encephalitis, polyradiculoneuritis etc. Elimination af influenzavirus fra kroppen, som sker på 2-5. dagen fra sygdommens opståen, er bestemt af mekanismerne for cellulær immunitet, inflammatoriske faktorer af uspecifik beskyttelse (cytokiner osv.) og interferoner.

Patomorfologi. De største morfologiske ændringer ved influenza findes i luftvejene, og strubehovedet, luftrøret og store bronkier er hovedsageligt påvirket (se fig. 4 på farveindlægget). Dystrofiske ændringer i epitelcellerne i slimhinden i luftvejene forårsager efterfølgende deres delvise afskalning. I lungevævet findes kredsløbsforstyrrelser i form af overflod, små blødninger og serøs væske i enkelte alveoler. Små blødninger kan være i lungehinden, under epicardiet og i andre organer. Nogle gange, især hos små børn, dannes foci af serøs inflammation med overvejende makrofageksudat i lungerne. Disse er specifikke ændringer i lungerne forårsaget af influenzavirus. Med lagdeling af bakteriefloraen i sådanne tilfælde kan viral-bakteriel hæmoragisk eller abscesserende lungebetændelse forekomme. Udtalte mikrocirkulatoriske hæmodynamiske forstyrrelser på grund af øget kapillær permeabilitet observeres også i andre organer, herunder hjernen, og i alvorlige tilfælde kan dets ødem og hævelse udvikle sig, eller endda et morfologisk substrat for influenzaencephalitis kan dannes.

klinisk billede. Varigheden af ​​inkubationsperioden varierer fra flere timer til 2 dage for influenza A og op til 3-4 dage for influenza B (gennemsnit 18-72 timer). Sygdommen begynder akut med en stigning i kropstemperaturen til høje værdier​​(39-40 °C), som er ledsaget af kulderystelser, generel svaghed, svaghed, muskel- og ledsmerter. Feber når et maksimum ved udgangen af ​​1., sjældnere på 2. sygedag. På dette tidspunkt er alle influenzasymptomer maksimalt udtrykt. Børn klager over hovedpine, normalt i området af templer, pande, superciliære buer, øjeæbler; deres appetit forsvinder, søvnen forværres, kvalme, opkastning er mulig, og i alvorlige tilfælde delirium og hallucinationer. Katarrale fænomener er sædvanligvis milde og er repræsenteret ved hoste, overbelastning og sparsomt slimudslip fra næsen, ondt i halsen, især ved synke. I alvorlige tilfælde er næseblod, kramper, kortvarigt bevidsthedstab, meningeale symptomer (stiv nakke, svagt positivt Kernigs symptom) mulig.

En objektiv undersøgelse afslører mild rødmen i ansigtet, udtalt indsprøjtning af sklerale kar (se fig. 5 på farveindlægget), moderat hyperæmi og hævelse af de palatinske mandler og buer (se fig. 6 på farveindlægget). Præcise blødninger eller små makulopapulær enanthem og fin granularitet på den bløde gane, granularitet af den bageste svælgvæg er mulig. Huden er bleg, nogle gange er der enkelte petechiale udslæt i ansigtet (oftere i området af de zygomatiske buer, kinder) og brystet, øget svedtendens. Mavesmerter, kortvarige afføringsforstyrrelser er mulige; leveren og milten er ikke forstørret. Typisk labilitet af pulsen og et let fald i blodtrykket. Hos nogle patienter noteres åndenød og crepitus, som afspejler specifikke virale ændringer i lungerne (overflod, små blødninger, serøst-hæmoragisk ekssudat i alveolerne) på grund af øget kapillær permeabilitet. Efterhånden som influenzaforgiftningen forsvinder, forsvinder de, men sekundær bakteriel mikroflora kan slutte sig til udviklingen af ​​viral-bakteriel lungebetændelse. En typisk manifestation af influenza er det såkaldte segmentale lungeødem, som udvikler sig som følge af kredsløbsforstyrrelser inden for ét segment eller lungelappen (se fig. 7 på farveindlægget). Klinisk kan segmentødem ikke vise sig på nogen måde, og det diagnosticeres ved røntgenundersøgelse. I ukomplicerede tilfælde er der en hurtig (inden for 3-5 dage) sporløs resorption af læsionen. Med den hypertoksiske form for influenza er hæmoragisk lungeødem mulig, som som regel ender med hæmoragisk lungebetændelse som følge af tilsætning af sekundær bakteriel mikroflora (se fig. 8 på farveindsatsen).

På 1. sygedag kan blodprøver vise neutrofil leukocytose med en lille forskydning til venstre, fra 2. eller 3. dag påvises leukopeni, eosinofili og lymfocytose. ESR er normalt, rødt blodtal ændres ikke.

Influenzaforløbet er akut. Varigheden af ​​feberperioden er normalt 3-5 dage. Efter et fald i kropstemperaturen forbedres børns tilstand. Tilbagekomsten af ​​feber skyldes sædvanligvis lagdelingen af ​​en bakteriel infektion eller udviklingen af ​​en anden SARS. Den samlede sygdomsvarighed (i fravær af komplikationer) er normalt 7-10 dage. Post-infektiøs asteni (træthed, svaghed, hovedpine, irritabilitet, søvnløshed) kan vare ved i 2-3 uger efter influenzaen.

Klassifikation. Der er typiske tilfælde af influenza, blandt hvilke, afhængigt af symptomernes sværhedsgrad, skelnes milde, moderate og svære former, og atypiske, herunder hypertoksiske, slettede og usynlige former. Sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af sværhedsgraden af ​​forgiftningssyndromet (hypertermi), neurologiske symptomer (hovedpine, bevidsthedstab, kramper, meningeale symptomer), hæmoragisk syndrom og kardiovaskulære lidelser.

Ved en mild form for influenza er kropstemperaturen subfebril eller normal, symptomerne på forgiftning er milde. Barnet kan kun have mindre katarral fænomener.

I moderat form udtrykkes tegn på influenzaforgiftning (kulderystelser, hovedpine, muskel- og ledsmerter), kropstemperaturen stiger til 39,5 ° C, croup syndrom, abdominal syndrom kan udvikle sig.

En alvorlig form er ledsaget af alvorlig forgiftning (forbløffelse, delirium, hallucinationer, kortvarige tonisk-kloniske kramper), en stigning i kropstemperaturen op til 40-40,5 ° C, forstyrrelser i kardiovaskulær aktivitet osv.

Den hypertoksiske form er karakteriseret ved et fulminant forløb, meningoencephalitiske, hæmoragiske og hypertermiske syndromer. Denne form er normalt dødelig.

Slettede former for influenza forekommer ved normal kropstemperatur uden symptomer på forgiftning.

Med en usynlig form for influenza forbliver barnet praktisk talt sundt, men en stigning i titeren af ​​antistoffer mod influenzavirus er noteret hos ham. Denne form kan kun diagnosticeres ved laboratorieundersøgelse af børn, der har haft kontakt med en syg person med influenza. Komplikationer hos små børn er sædvanligvis forbundet med tilføjelse af en bakteriel infektion (catarrhal eller purulent mellemørebetændelse, bihulebetændelse, purulent laryngotracheobronkitis, fokal eller segmental lungebetændelse). Med udviklingen af ​​lungebetændelse forværres barnets tilstand kraftigt - symptomerne på forgiftning øges, kropstemperaturen stiger. Hosten bliver hyppigere, som bliver dyb og våd, symptomer på åndedrætssvigt (åndedrætsbesvær, cyanose) vises. Fysisk undersøgelse afslører en forkortet percussionslyd og fugtige bølger over læsionerne. Røntgenbilleder af thorax viser fokal opacitet, ofte i lungernes nedre og midterste lapper. I det perifere blod noteres neutrofil leukocytose med et skift til venstre, toksisk granularitet af leukocytter og en stigning i ESR.

Med influenza kan der være neurologiske komplikationer: meningitis, meningoencephalitis og encephalitis, sjældnere neuritis og polyradiculoneuritis. Komplikationer fra CNS opstår normalt på højden af ​​influenzaforgiftning, oftere hos små børn. Klinisk manifesteres de af en alvorlig almentilstand, cerebrale og fokale neurologiske symptomer. Neurologiske komplikationer af influenza bør skelnes fra de såkaldte generelle cerebrale reaktioner af typen kortvarige encephalitiske og meningeale syndromer forårsaget af kredsløbsforstyrrelser i hjernen på baggrund af hypertermi.

Influenza hos nyfødte og børn i det 1. leveår. Sygdommen begynder normalt gradvist, med en let stigning i kropstemperaturen, symptomer på influenzaforgiftning er fraværende eller ikke udtalt. Nyfødte nægter at amme, deres kropsvægt falder. Der kan være milde katarrale fænomener i form af hoste, tilstoppet næse, "snus", ofte er der gentagne opkastninger. Croup syndrom hos børn i første halvdel af livet udvikler sig sjældent; segmentel lungesygdom er ikke typisk. På trods af de milde indledende kliniske manifestationer er influenzaforløbet hos børn i det 1. leveår meget mere alvorligt på grund af den hyppige tilføjelse af en bakteriel infektion og forekomsten af ​​purulente komplikationer (otitis media, lungebetændelse osv.). Dødeligheden er 3 gange højere end hos ældre børn.

Influenza hos børn i alderen 1 til 3 år. I denne alder er influenza især vanskelig - med alvorlig forgiftning, skader på centralnervesystemet og udvikling af meningoencephalitisk syndrom. Katarralfænomenerne er dårligt udtrykt. Segmentel lungesygdom, krydssyndrom og astmatisk syndrom observeres ofte. Af komplikationerne er purulent mellemørebetændelse, bihulebetændelse og fokal lungebetændelse mulige.

Funktioner af fugleinfluenza. Sygdommen forårsaget af fugleinfluenzavirus (H5N1, H7N7 osv.) er karakteriseret ved et alvorligt forløb hos både voksne og børn på grund af udviklingen af ​​primær viral (interstitiel) lungebetændelse i de tidlige stadier, kompliceret af respiratory distress syndrome hos voksne. Et udtalt syndrom af forgiftning er forbundet med skader på lever og nyrer på grund af pantropisme af virussen, leukopeni og lymfopeni er noteret. I landene i Sydøstasien, hvor fugleinfluenza først blev opdaget, var sygdommen dødelig i 70 % af tilfældene.

Diagnostik. Influenza diagnosticeres klinisk, hvis en typisk form for sygdommen påvises hos patienter under forhold med en epidemisk stigning i forekomsten.

Til laboratoriebekræftelse anvendes en ekspresmetode, som er baseret på påvisning af virale antigener i epitelet af slimhinden i de øvre luftveje ved hjælp af en immunfluorescensreaktion (IF). Resultatet kan opnås efter 3 timer (se fig. 9 og 10 på farveindlægget)

Serologisk diagnose er baseret på påvisning af en stigning i antistoftiter med 4 gange eller mere i parrede sera taget ved sygdommens begyndelse og under rekonvalescens. I det praktiske arbejde er RSC og RTGA mest brugt. I de senere år er ELISA med separat bestemmelse af specifikke antistoffer af IgM- og IgG-klasserne oftere blevet anvendt.

Molekylærgenetiske metoder (normalt PCR) er de mest følsomme og specifikke.

Virologiske undersøgelser med isolering og identifikation af virussen udføres, når der opstår en ny epidemi eller et udbrud af influenza. For at isolere virussen bruges kyllingeembryoner samt humane embryonale cellekulturer (nyrer og lunger).

Behandling. Behandling af børn med influenza udføres hovedsageligt i hjemmet. Hospitalsindlæggelse udføres efter kliniske, epidemiologiske og sociale indikationer. . Kliniske indikationer:

Alvorlige og hypertoksiske former for influenza;

kompliceret forløb af influenza (meningitis, encephalitis, lungebetændelse osv.);

Den neonatale periode, uanset sværhedsgraden af ​​sygdommen; indlæggelse af spædbørn er også tilrådeligt.

Epidemiologiske indikationer:

Barnets ophold i en lukket institution eller i et organiseret team (børnehjem, børnehjem, sundhedslejr osv.).

Sociale indikationer:

Manglende evne til at organisere behandling og tilstrækkelig pleje i et ambulant miljø af sociale, tekniske eller andre årsager;

Manglende evne til at organisere et "hospital derhjemme" hvis nødvendigt;

Antisocial familie (forældre er stofmisbrugere osv.);

Hjemløse og omsorgssvigtede børn.

Patienter med influenza skal indlægges på en boxed eller semi-boxed afdeling.

Alle patienter med influenza får ordineret den såkaldte basisbehandling.

Terapeutisk og beskyttende regime (seng - i perioden med feber og forgiftning med en yderligere overgang til halvseng, som observeres indtil genopretning).

Mælk-og-grøntsagskost beriget med vitaminer, masser af drikke i form af varm te, tranebær- eller tyttebærjuice, alkalisk mineralvand (Borjomi med mælk osv.).

Antiinflammatoriske og febernedsættende lægemidler (nurofen til børn, paracetamol) i en aldersdosis ved en kropstemperatur på 38 ° C og derover (hvis der ikke er indikationer for at ordinere antipyretika ved en lavere temperatur - en historie med feberkramper, epilepsi osv. .). Nurofen til børn har en udtalt febernedsættende, smertestillende, antiinflammatorisk virkning på grund af undertrykkelsen af ​​prostaglandinsyntese både i centralnervesystemet og i fokus for inflammation. Dette giver dig mulighed for effektivt at bruge Nurofen til børn med hypertermi, mild til moderat ondt i halsen, akut mellemørebetændelse, ofte ledsagende SARS.

Fysiske metoder til afkøling (aftørring med alkohol blandet med vand) med "rød feber".

Intensiv behandling for "bleg feber", som regel indikerer toksisk shock.

Det kategoriske forbud mod brug af acetylsalicylsyre på grund af risikoen for at udvikle Reyes syndrom med en meget høj dødelighed. Patogenetisk terapi - erespal sirup (2 ml / kg / dag), som har en tropisme til slimhinden i luftvejene, reducerer hævelse, regulerer volumen og viskositeten af ​​det resulterende sputum.

Mukolytiske midler (acetylcystein, carbocystein) til tykt og tyktflydende sputum, også slimhindemidler med slimløsende virkning - bromhexin, ambroxol.

Expektoranter (lycorin, skumfidusekstrakt, termopsisekstrakt osv.) til hostende patienter med dårligt opspyt.

Lokal terapi:

Med rhinitis intranasalt 0,9% natriumchloridopløsning, vasokonstriktor dråber (oxymetazolin, xylometazolin); med langvarig rhinitis med alvorlig næsestop - yderligere topiske antihistaminer (zyrtec fra 6 måneder, clarotadin fra 2 år) og med en allergisk komponent - en intranasal spray med et topisk glukokortikosteroid;

Med pharyngitis, tonsillitis 2% opløsning af sølvproteinat eller collargol; hos ældre børn - bicarmint, klorhexidin + tetracain + ascorbinsyre, strepsiler i doseringsform af sugetabletter, sugetabletter til sugetabletter - 2,4 dichlorbenzylalkohol + amylmetacresol (astracept) osv.;

Med laryngitis, tracheitis, laryngotracheitis hos børn over 2 år, for at forbedre dræning, dampinhalationer (med infusion af kamille, calendula, mynte, salvie, perikon, 1-2% natriumbicarbonatopløsning); med obstruktiv laryngitis / laryngotracheitis (croup syndrom) på hospitalet anvendes dampinhalationskamre med brug af bronkodilatatorer (aminophyllin, etc.), glukokortikosteroider, natriumbicarbonat.

Vitaminer: ascorbinsyre, B-vitaminer, multivitaminer.

Antihistaminer (cetirizin, clemastin, chloropyramin, loratadin, fexofenadin, etc.) til børn med allergiske sygdomme i det akutte stadie (atopisk dermatitis, luftvejsallergi osv.). Etiotropisk antiviral behandling

Adamantane-derivater: børn fra 1 til 7 år - 0,2% rimantadinsirup 5 mg / (kg. dag); børn over 7 år - rimantadin 1 tablet (50 mg) 2-3 gange.

Virale neuraminidasehæmmere: oseltamivir 2 mg/(kg. dag) til børn over 12 år.

Antiviralt lægemiddel arbidol: børn fra 2 til 6 år, 50 mg, fra 6 til 12 år, 100 mg hver, over 12 år, 200 mg 4 gange om dagen (hver 6. time).

Specifik anti-influenza immunoglobulin, normalt humant immunglobulin i svære og hypertoksiske former for influenza.

Interferoner (interferon-alfa intranasalt, interferon-alpha 2 rektalt, interferon-alpha 2a intramuskulært i svære former) og endogene interferoninducere (arbidol, anaferon til børn, cycloferon, etc.).

Antibiotisk behandling. Med influenza, som ved andre akutte luftvejsvirusinfektioner, er der ingen grund til at ordinere antibiotika, de er kun tilrådelige, hvis der er mistanke om den bakterielle natur af den inflammatoriske proces i luftvejene. I de tidlige stadier og med et mildt forløb kan terapi startes med det lokale antibakterielle lægemiddel Bioparox, som også har yderligere antiinflammatoriske egenskaber. På grund af dets dobbelte effektivitet eliminerer Bioparox patogene mikroorganismer og kontrollerer det inflammatoriske respons. Antibiotika mod influenza er ordineret i henhold til strenge indikationer:

Bakterielle komplikationer (akut obstruktiv purulent-nekrotisk laryngotracheitis / laryngitis - uanset graden af ​​kryds, kryds syndrom II-IV grad, lungebetændelse, otitis, bihulebetændelse, streptokok eller anden bakteriel tonsillitis / pharyngitis; lymfadenitis, især med bronchitis med purulent syndrom , lungebetændelse og etc.);

Mistanke om en bakteriel infektion hos en patient med influenza (når det er vanskeligt at udelukke udviklingen af ​​bakterielle infektioner - alvorlig toksikose, kropstemperatur på 38 ° C og derover i 3 dage eller mere, alvorlig ondt i halsen, raids på mandlerne, øre smerter, åndenød uden tegn på bronchial obstruktion, asymmetri af hvæsen ved auskultation af lungerne, leukocytose i blodet mere end 12-15,10 9/l; tidlige antibiotika er nødvendige for mistænkte bakterielle komplikationer hos børn under 3 år; dog , hvis efterfølgende observation og undersøgelse ikke bekræfter mistanken om en bakteriel infektion, bør antibiotikabehandlingen seponeres);

Alvorlige og komplicerede former for influenza;

Kroniske foci af bakteriel infektion og især deres forværring (tilbagevendende mellemørebetændelse, kronisk bihulebetændelse, kronisk pyelonefritis osv.);

Kliniske tegn på immundefekt.

Med udviklingen af ​​influenzainfektion hos immunkompromitterede børn, er det tilrådeligt at ordinere immunmodulatoren polyoxidonium.

Forebyggelse. For at forhindre influenza er organisatoriske og anti-epidemiske foranstaltninger (eksponeringsprofylakse) vigtige:

Tidlig diagnose og isolation af patienter i en periode på 5 dage i separate værelser og på et hospital - i boksede afdelinger;

Regelmæssig ventilation af lokaler;

Systematisk våd rengøring med 1% kloraminopløsning;

Serverer kun et barn i en gazemaske;

Behandling af patienter (i forhold med presserende isolation) hovedsageligt i hjemmet indtil fuld helbredelse;

Lægehjælp til hyppigt syge børn under en influenzaepidemi i hjemmet med begrænset besøg på klinikken.

I perioden med epidemiens stigning i forekomsten af ​​influenza i førskoleinstitutioner accepteres nye børn ikke i holdet, de udelukker overførsel af børn fra gruppe til gruppe; gennemføre en daglig morgenundersøgelse og termometri; ved det mindste tegn på sygdom må børn ikke komme på et organiseret hold. Sørg for omhyggelig isolering af grupper, aflys generelle arrangementer, reducer antallet af grupper, hvis det er muligt.

Vaccination spiller en nøglerolle i forebyggelsen af ​​influenza. Følgende influenzavacciner er tilladt i Rusland:

Grippol (influenzapolymer-underenhed, Rusland);

Influvac (underenhed, Holland);

Vaxigrip (splitvaccine, Frankrig);

Fluarix (splitvaccine, Belgien);

Begrivak (splitvaccine, Tyskland);

Agripal S1 (underenhed, Tyskland).

Ud over inaktiverede vacciner er levende tørt, intranasalt allantois (Rusland) og inaktiveret kromatografisk væske (Rusland) hos børn over 7 år tilladt hos børn (3-14 år).

Rutinevaccination udføres hele året, helst om efteråret. Alle befolkningsgrupper bør modtage vaccinen fra 6 måneders alderen. Først og fremmest udføres vaccination for børn fra risikogrupper (med kroniske lungesygdomme, med hjertesygdomme, modtager immunsuppressiv terapi, med diabetes mellitus, med immundefekt, herunder HIV-infektion, fra organiserede grupper); voksne, der tager sig af nyfødte og børn under 6 måneder; medicinske arbejdere; ansatte i førskoleinstitutioner, servicesektoren, transport. Typespecifik immunitet udvikles 7-14 dage efter vaccination og varer i 6-12 måneder. Underenhedsvacciner har en fordel på grund af deres lavere reaktogenicitet. Influenzavaccination udføres bedst årligt på grund af variationen af ​​influenzavirus.

Følgende antivirale og immunmodulerende lægemidler anvendes også:

Interferoner: rekombinant eller leukocyt interferon alfa - til børn fra 1 år, 2-5 dråber i hver næsepassage 2-4 gange om dagen i 7-10 dage;

Immunmodulatorer: polyoxidonium - til børn fra 6 måneder 0,1-0,15 mg/kg pr. dag hver anden dag intramuskulært i 5-7 dage eller intranasalt med en hastighed på 0,15 mg/kg pr. dag i 5-7 dage, 1-3 dråber i én næsepassage efter 2-3 timer (mindst 3-4 gange om dagen); børn fra 12 år - polyoxidonium tabletter 1 tablet 2-3 gange om dagen i 5-10 dage;

Rimantadine - til børn over 7 år (1-2 tabletter om dagen i 20 dage);

IRS 19 til forebyggelse af bakterielle komplikationer fra nasopharynx: børn fra 3 måneder og voksne - 1 dosis af lægemidlet i hver nasal passage to gange om dagen i 2 uger;

Imudon til forebyggelse af komplikationer fra oropharynx: børn fra 3 år - 6 pastiller om dagen, profylaktisk kursus op til 20 dage;

Aflubin: børn under 1 år, 1 dråbe, fra 1 år til 12 år, 3-5 dråber 2 gange dagligt i 3 dage (nødforebyggelse) eller 3 uger (planlagt forebyggelse);

Anaferon til børn (1 tablet om dagen i mindst 3 måneder).

PARAGRIPP

Parainfluenza er en akut luftvejssygdom med moderat forgiftning og en primær læsion af slimhinderne i næse og strubehoved.

Ætiologi. Humane parainfluenzavirus tilhører paramyxovirusfamilien. De blev først isoleret af R. Chanock i 1956-1958. i USA ved at inficere kulturer af abenyreceller med podninger fra nasopharynx hos børn med influenzalignende sygdomme. Der er 5 typer humane parainfluenzavirus. Alle af dem har hæmagglutinerende aktivitet. Alle typer havde neuraminidase. Hæmagglutinerende antistoffer og neuraminidase er typespecifikke proteiner, interne proteiner har fælles antigene determinanter.

Parainfluenzavirus indeholder RNA, er store i størrelse - 150-200 nm, ustabile i miljøet. De formerer sig godt i kulturen af ​​abenyrer, kulturer af embryonale nyreceller er mindre følsomme. Når de formeres i cellekultur, forårsager alle vira hæmadsorption. De adskiller sig fra influenzavirus ved stabiliteten af ​​den antigene struktur og fraværet af synlig variabilitet i viriongenomet.

Epidemiologi. I den generelle struktur af virussygdomme i luftvejene hos børn tegner parainfluenza sig for 10 til 30%. Antallet af tilfælde af parainfluenza afhænger af årstiden, forekomsten af ​​influenza og andre akutte luftvejsvirusinfektioner, børns alder og fuldstændigheden af ​​diagnosen. Den højeste forekomst er registreret blandt børn i de første 2 leveår. Børn over 7 år bliver relativt sjældent syge af parainfluenza. Sporadisk forekomst registreres hele året rundt med en stigning om vinteren. Blink observeres ofte i børnegrupper. Næsten alle børn har flere gange været syge med parainfluenza.

Smittekilden er kun en syg person, som er farlig i hele den akutte sygdomsperiode - op til 7-10 dage. Virussen overføres fra person til person ved luftbårne dråber. Virustype 1, 2 og 3 er af størst betydning i human patologi.

Patogenese. Virussen med dråber af spyt og støv trænger ind i slimhinderne i de øvre luftveje og trænger ind i epitelcellerne, hovedsageligt i næsen og strubehovedet. Som et resultat af cytopatisk virkning i epitelceller opstår fænomenerne dystrofi og nekrobiose, hvilket fører til deres fuldstændige ødelæggelse. En inflammatorisk proces udvikler sig lokalt, og slimet ekssudat akkumuleres, hævelse vises. Særligt udtalte lokale forandringer findes i strubehovedet, som et resultat af hvilket croupsyndrom kan forekomme.

Fra det primære fokus kommer parainfluenza-virussen ind i blodbanen og har en generel toksisk effekt, som klinisk viser sig i en stigning i kropstemperatur, hovedpine osv. Sensibilisering af virale antigener og halveringstidsprodukter af epitelceller, samt en bakteriel infektion som følge af både aktivering af den endogene flora og eksogen infektion, som lettes af et fald i generelle og lokale faktorer af immunforsvar. Som reaktion på cirkulationen af ​​virale antigener i blodet produceres virusneutraliserende, komplementfikserende og hæmagglutinerende antistoffer, som giver en hurtig genopretning. Titeren af ​​specifikke antistoffer efter restitution falder dog hurtigt og kan ikke længere fuldt ud beskytte kroppen, når den møder den samme virus igen, selvom den stadig forhindrer udviklingen af ​​alvorlige former for sygdommen. Beskyttende antistoffer refererer til både sekretorisk IgA og serum IgM og IgG. Immuniteten tabes så hurtigt, at et barn kan få parainfluenza 2 eller flere gange inden for 1 år.

Morfologiske ændringer med parainfluenza ligner dem, der opstår med influenza, men med parainfluenza er strubehovedet oftere påvirket. I slimhinden i de små bronkier og bronkioler noteres små vækster af epitelet. Kar- og mikrokredsløbsforstyrrelser i organer med parainfluenza er mindre udtalte end ved influenza.

klinisk billede. Inkubationstiden er 2-7 dage, med et gennemsnit på 3-4 dage. Sygdommen hos de fleste patienter begynder akut, med en stigning i kropstemperaturen, udseendet af milde symptomer på forgiftning og katarral fænomener. Normalt når temperaturen et maksimum på 2.-3. sygedag, sjældnere på 1. dag. Den generelle tilstand af barnet på højden af ​​sygdommen er moderat forstyrret. Børn kan klage over svaghed, tab af appetit; søvnen er forstyrret. Hovedpine, enkelt opkastning er sjældent noteret. Hos nogle patienter når kropstemperaturen 40 ° C, men der er ingen udtalte symptomer på forgiftning.

Katarrale fænomener med parainfluenza er ret udtalte fra 1. sygedag. Børn klager over vedvarende, grov tør hoste, ondt i halsen, løbende næse, tilstoppet næse. Udflåd fra næsen er i starten slimet, senere kan det blive mucopurulent. Ved undersøgelse af oropharynx bemærkes hævelse, moderat hyperæmi i slimhinden, buer, blød gane, bageste svælgvæg, nogle gange findes en eksudativ purulent effusion i lakunerne.

Ofte er den første manifestation af parainfluenzainfektion croup syndrom, hovedsageligt hos børn i alderen 2 til 5 år. I disse tilfælde, på baggrund af fuldstændig sundhed, vågner barnet pludselig om natten fra en grov, gøende hoste. Hæshed i stemmen, støjende vejrtrækning slutter sig hurtigt til, og stenose af strubehovedet udvikler sig. Men med parainfluenza når stenose sjældent II og endnu mere sjældent - III grad.

Parainfluenza croup forsvinder hurtigt, da de akutte manifestationer af sygdommen elimineres. Hvis den sekundære mikrobielle flora slutter sig, er krydsets forløb længere.

Klassifikation. Der er milde, moderate og svære former for parainfluenza. I milde former er kropstemperaturen ofte normal eller subfebril. Sygdommen manifesteres af katarral fænomener, tilstoppet næse, mild utilpashed. I moderate former når kropstemperaturen 38-39 ° C, symptomer på forgiftning er moderat udtrykt. Alvorlige former er sjældne.

Kliniske manifestationer af parainfluenza-infektion afhænger kun lidt af parainfluenzavirussens serovar. Croup syndrom opstår dog ofte med en sygdom forårsaget af virus af type 1 og 2, lungebetændelse - af en type 3 virus.

Flyde. Varigheden af ​​ukompliceret parainfluenza er 7-10 dage. En stigning i kropstemperatur og symptomer på forgiftning varer ikke mere end 2-3 dage, hoste, løbende næse og hyperæmi i halsen forsvinder efter 7-10 dage.

I det perifere blod noteres først moderat leukocytose, og senere - leukopeni og en let stigning i ESR.

Komplikationer. Ved parainfluenzainfektion, som ved andre akutte luftvejsvirusinfektioner, er komplikationer normalt forårsaget af bakteriefloraen. De mest almindelige er lungebetændelse, tonsillitis, bihulebetændelse og mellemørebetændelse. Som regel observeres de hos små børn og kan forekomme både i de tidlige og sene stadier af sygdommen. Tilføjelsen af ​​en komplikation forværrer altid barnets tilstand: kropstemperaturen stiger endnu mere, symptomerne på forgiftning intensiveres. Når lungebetændelse er vedhæftet, intensiveres hosten, og der opstår ændringer i den ramte lunge, som bestemmes af auskultation og percussion. Med otitis bliver barnet uroligt, græder, drejer hovedet, sover ikke. Med et let tryk på ørets tragus skriger barnet gennemborende. Otitis er oftere katarral, sjældent purulent.

Croup syndrom kan også tilskrives komplikationer af parainfluenza, hvis det opstår senere end den 3-5. dag fra begyndelsen af ​​sygdommen. I disse tilfælde skyldes krydset en bakteriel infektion. Forløbet af et sådant kryds er alvorligt, langvarigt, bølgende med periodisk svækkelse og intensivering af stenose og andre symptomer.

Når bakterielle komplikationer opstår i blodet, opstår leukocytose, neutrofili med et stikskifte, og ESR stiger.

Diagnostik. Mistanke om parainfluenzainfektion kan opstå, når et barn udvikler en akut febril sygdom med katarrale symptomer og krydssyndrom. For diagnosticering er tidlig alder og korrekt vurdering af epidemiologiske data vigtig.

Laboratoriediagnostik. Isoleringen af ​​parainfluenzavirus fra nasopharyngeale podninger er uden praktisk betydning på grund af dyrkningsmetodernes vanskeligheder og utilstrækkelige følsomhed.

Til serologisk diagnose anvendes RSK, RTGA og RN. En stigning i titeren af ​​specifikke antistoffer i sygdommens dynamik med 4 gange eller mere indikerer parainfluenza. Som ekspresdiagnostik anvendes en immunfluorescerende forskningsmetode med mærkede sera mod parainfluenzavirus af alle typer.

Parainfluenza er differentieret fra akutte respiratoriske virussygdomme af en anden ætiologi (influenza, adenovirussygdomme, respiratorisk syncytial infektion osv.).

Croup syndrom ved begyndelsen af ​​sygdommen med en stigning i kropstemperaturen med milde symptomer på forgiftning tyder på parainfluenza. Det er dog muligt endeligt at fastslå sygdommens ætiologi efter en laboratorieundersøgelse, da de samme symptomer kan være med influenza og med akutte luftvejsinfektioner af anden viral ætiologi.

Vejrudsigt gunstige. Dødelige udfald er kun mulige i tilfælde af alvorlige bakterielle komplikationer (lungebetændelse, purulent-nekrotisk laryngotracheobronkitis osv.).

Behandling patogenetisk - erespal sirup (2 mg / ml / dag), tropisk til slimhinden i luftvejene, og symptomatisk, udføres derhjemme. Kun børn med croup syndrom og alvorlige bakterielle komplikationer er underlagt hospitalsindlæggelse. Tildel sengeleje og symptomgivende midler. Ernæring skal være komplet, let fordøjeligt, uden væsentlige begrænsninger af fødevareingredienser. Maden serveres varm.

Forebyggelse. Specifik forebyggelse af parainfluenza er ikke udviklet. Generelle forebyggende foranstaltninger er de samme som for influenza.

ADENOVIRUS INFEKTION

Adenovirusinfektion - akutte luftvejsinfektioner med feber, moderat forgiftning, skader på slimhinderne i luftvejene, ofte øjnenes bindehinde, samt lymfoidt væv.

I den inter-epidemiiske periode med influenza tegner adenovirusinfektion sig for op til 25-30% af det samlede antal virus-luftvejssygdomme hos små børn. I 5-års alderen har næsten alle børn været syge med adenovirusinfektion, og halvdelen af ​​dem lider igen af ​​infektionen.

Ætiologi. Der kendes 41 varianter (serovarer) af humane adenovira (se fig. 11 på farveindlægget). Viruspartikler indeholder DNA, har en diameter på 70 til 90 nm og er stabile i det ydre miljø. Virionet har 3 antigener: A-antigen - gruppespecifikt, fælles for alle humane adenovira; B-antigen - en bærer af toksiske egenskaber, og C-antigen, som karakteriserer virusets typespecificitet.

Adenovira formerer sig godt i primære og transplanterede cellekulturer af forskellig oprindelse. De første tegn på celleskade noteres i kernen og viser sig allerede 12 timer efter infektion. Virus har hæmagglutinerende aktivitet.

Epidemiologi. Smittekilden er patienter med både åbenlys og latent, usynlig form af sygdommen samt raske bærere. De farligste er patienter i den akutte sygdomsperiode, hvor adenovira findes i høje koncentrationer i nasopharyngeale podninger, afskrabninger fra den berørte bindehinde, i blod og afføring. Patienter er farlige i løbet af de første 2 uger af sygdom, i sjældne tilfælde fortsætter isoleringen af ​​virussen i op til 3-4 uger.

Mekanismen for overførsel af infektionen er luftbåren, men infektionsvejen i fordøjelsen er også mulig - af typen af ​​tarminfektioner. Ifølge den epidemiologiske klassificering af infektionssygdomme klassificeres adenovirusinfektion som en luftbåren og tarminfektion.

Børn i de første måneder af livet er mindre modtagelige for adenovirusinfektion på grund af passiv transplacental immunitet. Fra 6 måneders alderen bliver næsten alle børn modtagelige. Som et resultat af gentagne sygdomme opnår børn aktiv immunitet, og fra 5 års alderen falder forekomsten af ​​adenovirusinfektion kraftigt.

Sygdomme findes overalt i form af sporadiske tilfælde og lokale epidemiske udbrud hos en organiseret gruppe børn. I sjældne tilfælde går udbruddet ud over det. Det maksimale antal tilfælde under de største udbrud overstiger ikke 500. Antallet af tilfælde under et udbrud stiger gradvist og når et maksimum på 14.-16. dagen, derefter svinder udbruddet langsomt ud. Den højeste forekomst af adenovirusinfektion er registreret i den kolde årstid. Om sommeren er forekomsten sporadisk, men muligheden for lokale udbrud er ikke udelukket. Hos børn er sygdomme oftere forårsaget af serovarierne 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 og 21.

Patogenese. Indgangsportene til infektion er ofte de øvre luftveje, nogle gange bindehinden eller tarmene. Ved pinocytose trænger adenovira ind i cytoplasmaet og derefter ind i kernen af ​​modtagelige epitelceller og regionale lymfeknuder. Viralt DNA syntetiseres i kernerne i de berørte celler, og efter 16-20 timer opstår modne viruspartikler. Denne proces fører til ophør af delingen af ​​inficerede celler og derefter til deres død. Reproduktion af virus i epitelceller og regionale lymfeknuder falder tidsmæssigt sammen med inkubationsperioden.

De frigivne virale partikler trænger ind i upåvirkede celler såvel som ind i blodet. I første omgang påvirkes næsens slimhinde, den bageste svælgvæg og mandlerne. Regionale lymfeknuder er involveret i processen. Inflammatoriske forandringer har en udtalt eksudativ komponent, som forårsager rigelig serøs udflåd og hævelse af slimhinderne. Med skade på bindehinden på slimhinden kan der være en effusion med dannelsen af ​​en delikat film.

Adenovira kan trænge ind i lungerne og formere sig i epitelet af slimhinden i bronkierne og alveolerne og forårsage lungebetændelse, nekrotiserende bronkitis. Adenovira kommer også ind i tarmen via den fækal-orale smittevej eller gennem blodudstrygninger. Viremia giver involvering i processen ikke kun i luftvejene og mave-tarmkanalen, men også i nyrerne, leveren og milten. Med dødelige udfald kan fænomener med cerebralt ødem påvises. I patogenesen af ​​bronkopulmonære manifestationer i adenovirusinfektion er sammen med virussen involveret en bakteriel infektion.

Makroskopisk, hos patienter, der døde af adenovirusinfektion, findes katarral laryngotracheobronkitis med symptomer på nekrose af overfladeepitel. Bestem mikroskopisk afstødningslagene af epitelet i luftvejene. Deoxyribonukleine inklusioner er synlige i cellekernerne. Under epitellaget ophobes serøs væske med en blanding af erytrocytter. Mononukleær infiltration og kæmpe mononukleær celledannelse findes, og kæmpecelle desquamativ lungebetændelse er almindelig. I de indre organer påvises kredsløbsforstyrrelser, dystrofiske, nekrobiotiske og inflammatoriske processer. I leveren er dystrofiske ændringer mulige op til nekrose af hepatocytter.

klinisk billede. Inkubationsperioden er fra 2 til 12 dage. Sygdommen begynder som regel akut, men de forskellige symptomer på sygdommen optræder ikke samtidigt, men sekventielt. De første tegn er oftere en stigning i kropstemperaturen og katarral fænomener i de øvre luftveje. Kropstemperaturen stiger gradvist og når et maksimum (38-39 ° C, sjældent 40 ° C) på den 2.-3. dag. Symptomer på forgiftning er udtrykt moderat. Let sløvhed noteres, appetitten forværres, hovedpine er mulig, muskel- og ledsmerter er sjældne. Nogle patienter oplever kvalme, opkastning og mavesmerter.

Fra den første sygdomsdag kommer der rigeligt serøst udflåd fra næsen, som hurtigt bliver mucopurulent (se fig. 12 på farveindlægget). Næsens slimhinde er hævet, hyperæmisk. Nasal vejrtrækning er vanskelig. Ændringer i oropharynx omfatter moderat hyperæmi og hævelse af de forreste buer og palatine tonsiller. På slimhinden i svælgets bagvæg noteres den såkaldte granulære pharyngitis, hvor bagvæggen ser ødematøs og hyperæmisk ud med hyperplastiske lyse follikler, de laterale folder i svælget er forstørrede. Med en udtalt ekssudativ komponent af inflammation er ømme hvidlige plaques og tykt slim synlige på hyperplastiske follikler.

Et hyppigt symptom på adenovirusinfektion er en hoste, der bliver våd fra de første dage af sygdommen. Hos små børn er hosten ofte stærk, vedvarende, spredt fugtig og tørre raser kan høres i lungerne, som opstår på grund af eksudativ betændelse i de nedre luftveje.

Et patognomonisk tegn på en adenoviral infektion er beskadigelse af øjnenes slimhinder (se fig. 13 på farveindlægget). Bindehindebetændelse kan være katarral, follikulær, membranøs og opstå fra 1. sygedag eller senere - på 3.-5. dag. Normalt påvirkes det ene øje først, på den 2. dag er bindehinden i det andet øje involveret i processen. Ældre børn klager over brændende, smerte, fornemmelse af et fremmedlegeme i øjnene. Huden på øjenlågene er moderat ødematøs, hyperæmisk, øjnene er halvåbne. Konjunktiva er skarpt hyperemisk, granulær, ødematøs. I nogle tilfælde er en ret tæt grålig-hvid film synlig på bindehinden. Det nedre øjenlåg er oftere påvirket, men nogle gange er filmen også placeret på det øvre øjenlåg. I modsætning til øjets difteri spredes filmen ved adenovirusinfektion aldrig ud over bindehinden.

Konjunktivitis er "telefonkortet" for adenovirusinfektion. Udseendet af membranøs conjunctivitis tillader klinisk diagnose af adenovirusinfektion.

På grund af ekssudativ betændelse er patientens ansigt dejagtig, øjenlågene er ødematøse, der er en let purulent udledning fra øjnene og rigelig udledning fra næsen.

Ved adenovirusinfektion ses ofte en moderat forstørrelse af de cervikale lymfeknuder, noget sjældnere - en stigning i lever og milt. På højden af ​​kliniske manifestationer hos små børn er tarmforstyrrelser mulige i form af hurtige (op til 4-5 gange om dagen) løs afføring uden patologiske urenheder.

I det perifere blod er antallet af leukocytter normalt normalt; kun i de første dage af sygdommen er en let leukocytose med neutrofili mulig, lymfopeni er noteret. ESR steg lidt.

Klassifikation. Med adenovirusinfektion er det primære kliniske syndrom isoleret: pharyngoconjunctival feber, katar i de øvre luftveje, keratoconjunctivitis, tonsillopharyngitis, diarré, mesenterisk lymfadenitis osv. Der er milde, moderate og alvorlige former uden komplikationer.

Pharyngoconjunctivitis- den mest typiske kliniske variant af adenovirusinfektion. Det omfatter langvarig feber, udtalt katar i de øvre luftveje, granulosa pharyngitis, beskadigelse af slimhinden i øjnene, en udtalt betændelsesreaktion i mandlerne, en stigning i de cervikale lymfeknuder og nogle gange leveren og milten. Strømmen er lang. Forhøjet temperatur med store udsving varer 1-2 uger.

Tonsillopharyngitis.Ændringer i oropharynx findes i alle former for adenovirusinfektion. I nogle tilfælde er disse ændringer dog udtalte og dominerer det kliniske billede. Børn klager over ondt i halsen. Plaques dannes på mandlerne, regionale lymfeknuder øges. Disse fænomener forekommer både under påvirkning af en udtalt eksudativ komponent af inflammation forårsaget af adenovirus, og som et resultat af aktiveringen af ​​en bakteriel infektion, dvs. angina i denne sygdom er af viral-bakteriel natur.

Mesenterisk lymfadenitis (mesadenitis)- en hyppig manifestation af adenovirusinfektion: akut paroxysmal smerte i navlen eller i højre bækkenregion, feber, opkastning. Der kan være symptomer på peritoneal irritation. Tungen er våd. Antallet af leukocytter er inden for normalområdet. Under kirurgisk indgreb findes betydeligt forstørrede, hyperemiske, ødematøse lymfeknuder i mesenteriet.

katar i øvre luftveje- den mest almindelige kliniske variant af adenovirusinfektion. Manifesteret ved feber i 3-4 dage, moderate eller milde symptomer på forgiftning og alvorlige katarral fænomener i form af rhinitis, tracheobronkitis. Måske udviklingen af ​​croup syndrom, bronkitis, nogle gange med obstruktiv syndrom, er der fænomener af catarrhal pharyngitis, en stigning i cervikale lymfeknuder.

Diarré normalt observeret hos børn i det 1. leveår. Stolen accelereres op til 4-5 gange, nogle gange op til 7-8 gange på højden af ​​katarral fænomener. Der kan være en tilblanding af slim i afføringen, men der er intet blod. Efter 3-4 dage, ved faldet i luftvejenes katarr, vender afføringen tilbage til normal.

Keratokonjunktivitis- en relativt sjælden form for sygdommen med en akut eller pludselig opstået, høj kropstemperatur, hovedpine, smerter i øjnene, fotofobi, conjunctivitis, hvortil hornhindeoverskygning slutter sig til sygdommens 2. uge - først i form af små, hurtigt flettede steder. Forløbet er langt, men godartet. På 3-4. uge er der en fuldstændig bedring. Hornhindeulceration observeres ikke.

Serøs meningitis af adenoviral ætiologi er mulig.

Alle kliniske varianter af adenovirusinfektion kan være milde, moderate og svære. Med en mild form er kropstemperaturen ikke højere end 38,5 ° C, symptomerne på forgiftning og andre kliniske manifestationer er milde. I moderat form stiger kropstemperaturen til 39,5-40 ° C, symptomerne på forgiftning er moderat udtalte. Alvorlige former er sjældne, forekommer med keratoconjunctivitis, hypertermi, svær lungebetændelse, med symptomer på respirationssvigt mv.

Flyde adenovirusinfektion er ret lang. Kropstemperaturen vender normalt tilbage til normal på den 5-7. dag, nogle gange varer den 2 eller endda 3 uger. Temperaturkurven kan være bølgende. Gentagne stigninger i kropstemperatur forekommer på grund af den konsekvente involvering af organer i processen. Varigheden af ​​rhinitis er fra 1 til 4 uger. Fænomenerne med katarral konjunktivitis vedvarer i omkring 7 dage, membranøse - op til 2 uger. Symptomer på katar i de øvre luftveje elimineres på 2.-4. uge af sygdommen.

Komplikationer. Som regel er komplikationer forårsaget af en sekundær bakteriel infektion. Hos små børn forekommer ofte mellemørebetændelse, bihulebetændelse og nogle gange fokal polysegmental serøs-desquamativ pneumoni.

Vejrudsigt. Med ukompliceret adenovirusinfektion er prognosen gunstig. Dødelige udfald observeres hos små børn i tilfælde af alvorlige bronkopulmonale komplikationer.

Adenovirusinfektion hos nyfødte og hos børn i 1. leveår. Nyfødte får sjældent adenovirusinfektion på grund af passiv immunitet modtaget fra moderen transplacentalt. Men i mangel af immunitet hos moderen er nyfødte modtagelige for patogenet fra de første dage af livet. Adenovirusinfektion i denne alder har nogle funktioner. Kropstemperatur er normalt subfebril, der er ingen symptomer på forgiftning, katarrale symptomer manifesteres af tilstoppet næse, svag hoste. Besvær med nasal vejrtrækning fører til en skarp angst hos barnet, søvnforstyrrelser, afvisning af brystet.

Hos nyfødte og hos børn i 1. leveår er adenovirusinfektion ofte ledsaget af afføringsforstyrrelse; hævede lymfeknuder og conjunctivitis er sjældne. Ofte er der bronkitis med obstruktivt syndrom, lungebetændelse og andre bakterielle komplikationer. Hos for tidligt fødte børn kan sygdommen forekomme ved normal eller endda reduceret kropstemperatur.

På trods af sletningen af ​​kliniske symptomer ved sygdommens begyndelse er forløbet af adenoviral infektion hos børn i det 1. leveår alvorligt, og næsten alle dødsfald forekommer i denne alder.

Diagnostik. Adenovirusinfektion diagnosticeres på basis af feber, symptomer på respiratorisk katar, hyperplasi af det lymfoide væv i oropharynx, forstørrelse af de cervikale lymfeknuder, læsioner i øjnenes slimhinder. Til diagnosticering er den konsekvente udvikling af kliniske symptomer vigtig, som følge heraf kan feberperioden forlænges op til 7-14 dage.

Metoden med fluorescerende antistoffer bruges som en ekspresdiagnostisk metode, som gør det muligt at påvise et specifikt adenoviralt antigen i epitelcellerne i luftvejene hos et sygt barn. Til serologisk diagnose sættes RSK og hæmaggl(RZGA). En stigning i titeren af ​​antistoffer mod adenovirus med 4 gange eller mere i parrede sera i sygdommens dynamik bekræfter sygdommens ætiologi. Til isolering af adenovira anvendes nasopharyngeale podninger, fæces og patientens blod.

Differential diagnose. Adenovirusinfektion adskiller sig fra en luftvejsinfektion af en anden viral ætiologi ved beskadigelse af øjnenes slimhinder, den ikke-samtidige forekomst af de vigtigste kliniske symptomer, en udtalt reaktion af lymfevævet og en udtalt eksudativ betændelse i luftvejene.

Infektiøs mononukleose er karakteriseret ved en kraftig stigning i de cervikale og især posteriore cervikale lymfeknuder, fraværet af alvorlige katarrale fænomener, en skarp besvær med nasal vejrtrækning på grund af beskadigelse af nasopharyngeal tonsillen, den hyppige forekomst af tonsillitis, en betydelig stigning i lever og især milten, lymfocytisk leukocytose og et stort antal atypiske mononukleære celler i blodet.

Mycoplasma-infektion er karakteriseret ved vedvarende katarral-fænomener uden tegn på eksudativ inflammation, tidlig lungeskade og en stigning i ESR.

Behandling udføres derhjemme. Tildel sengeleje, god ernæring. Anvend patogenetisk antiinflammatorisk terapi (erespal sirup 2 ml / kg / dag) symptomgivende midler, desensibiliserende lægemidler, multivitaminer, interferoninducere (arbidol, anaferon til børn osv.), nogle gange immunmodulerende lægemidler (polyoxidonium, likopid osv.). Det anbefales at dryppe en 0,05% opløsning af deoxyribonuclease i næsen, 3-4 dråber hver 3. time i 2-3 dage. Instillation af interferon i næsehulen er ineffektiv. Den bedste effekt opnås, når næseslimhinden behandles med 5% cycloferon liniment. Antibiotika er kun indiceret til bakterielle komplikationer: lungebetændelse, bihulebetændelse, tonsillitis osv. Imudon og IRS 19 bruges til at forhindre bakterielle komplikationer Interferon-inducere (for eksempel Anaferon til børn - til børn fra 6 måneder) kan bruges.

Posyndromisk behandling er den samme som for influenza. Børn i en tidlig alder med en alvorlig form for adenovirusinfektion og komplikationer er underlagt hospitalsindlæggelse. Specifik forebyggelse er endnu ikke udviklet. De sædvanlige metoder til forebyggelse anvendes: tidlig isolering af patienten, ventilation og ultraviolet bestråling af rummet, våd rengøring ved hjælp af svage opløsninger af klor, kogende retter, linned og tøj.

ÅNDEDRETTS SYNCYTIAL INFEKTION

Respiratorisk syncytial infektion (RS-infektion) er en akut virussygdom med moderate symptomer på forgiftning, overvejende involvering af de nedre luftveje, hyppig udvikling af bronchiolitis og interstitiel pneumoni hos små børn.

Det forårsagende middel PC-virus har fået sit navn på grund af dets specifikke cytopatogene virkning i cellekultur, hvilket fører til dannelsen af ​​symplaster og syncytier.

Ætiologi. Virusset indeholder RNA, adskiller sig fra andre paramyxovira i sin høje polymorfi, partikeldiameteren er i gennemsnit 120-200 nm og er ustabil i det ydre miljø. 2 serovarier af virussen vides at have et fælles komplementfikserende antigen. Virussen udvikler sig godt i primære og kontinuerlige cellelinjer (HeLa, Hep-2 celler osv.), hvor syncytium og pseudogiantceller dannes. I modsætning til andre paramyxovirus indeholder pc-vira hverken hæmagglutinin eller neuraminidase.

Epidemiologi. Sygdommen er allestedsnærværende, registreret hele året rundt, men udbrud forekommer oftere om vinteren og foråret. Smittekilden er syge og sjældent - virusbærere. Patienter afsmitter virus inden for 10-14 dage. Infektionen overføres udelukkende af luftbårne dråber gennem direkte kontakt. Overførsel af infektion gennem tredjeparter og husholdningsartikler er usandsynlig. De forskellige aldersgruppers modtagelighed for MS-infektion er ikke den samme. Børn under 4 måneder er relativt immune, da mange af dem har specifikke antistoffer hentet fra moderen. De eneste undtagelser er for tidligt fødte børn, de har ikke passiv immunitet og er derfor modtagelige for RS-infektion fra de første dage af livet. Den største modtagelighed for RS-infektion ses i alderen 4-5 måneder til 3 år. I denne alder formår alle børn at blive syge med RS-infektion (især i børnegrupper). Hos dem, der har været syge, opstår specifikke IgA-antistoffer i serum og udledning af næseslimhinden. Sekretoriske antistoffer er en vigtig faktor i immunitet ved MS-infektion. Da erhvervet immunitet ikke er stabil, kan gentagne møder med PC-virussen geninficere børn med RS. Sådanne sygdomme slettes, men opretholder spændingen af ​​specifik immunitet. Som følge heraf, med den fuldstændige forsvinden af ​​specifikke antistoffer mod PC-virussen, opstår en manifest form af sygdommen, og på baggrund af resterende immunitet opstår en slettet eller usynlig infektion.

Patogenese. Virussen trænger ind i kroppen gennem luftbårne dråber. Reproduktion sker i epitelcellerne i slimhinden i luftvejene. Den patologiske proces spreder sig hurtigt til små bronkier og bronkioler, især hos små børn. Essensen af ​​de igangværende ændringer er ikke fuldt ud fastslået. Det kan kun antages, at PC-viruset trænger ind i epitelcellerne i luftvejene og forårsager deres hyperplasi med dannelse af symplaster, pseudogiantceller og fænomenet hypersekretion, hvilket fører til indsnævring af lumen af ​​små bronkier og bronkioler og fuldstændig blokering af deres lumen med tykt tyktflydende slim, afskallet epitel og leukocytter og lymfocytter. Bronkiernes drænfunktion forstyrres, stase, små atelektase udvikler sig, de interalveolære septa fortykkes, hvilket fører til en krænkelse af iltstofskiftet og udvikling af iltsult. Lungerne er emfysematøst udvidede, åndenød og takykardi opstår. Det videre forløb af MS-infektion bestemmes af sværhedsgraden af ​​respirationssvigt og lagdelingen af ​​bakteriel infektion.

Makroskopisk er slimhinden i strubehovedet, luftrøret og store bronkier let hyperæmisk. De maksimale ændringer forekommer i små og mellemstore bronkier, mens epitelcellerne i de berørte områder øges lidt, så formerer de sig, hvilket resulterer i multinukleære papillære udvækster, der indsnævrer lumen af ​​bronchus. I lungerne ses overflod og små mørke-tætte foci af inflammation, hovedsageligt i de bageste sektioner. Sammen med dette observeres kredsløbsforstyrrelser, lille-fokal atelektase og emfysem.

klinisk billede. Inkubationsperioden varer fra 3 til 7 dage. Kliniske manifestationer af sygdommen afhænger af børnenes alder.

Hos ældre børn forløber MS-infektionen sædvanligvis mildt, i form af akut katar i de øvre luftveje, ofte uden stigning i kropstemperaturen eller med lavgradig feber. Den generelle tilstand forværres lidt, der er en let hovedpine, let nedkøling, svaghed. Det førende kliniske symptom er hoste, normalt tør, vedvarende, langvarig. Vejrtrækningen er hurtig, med besvær med udånding, nogle gange med anfald af kvælning. Børn klager nogle gange over brystsmerter. Ved undersøgelse var deres generelle tilstand tilfredsstillende. Bleghed og let pastositet i ansigtet, injektion af sklerale kar, sparsom udledning fra næsen noteres. Svælgets slimhinde er let hyperæmisk eller ikke ændret. Vejrtrækningen er hård, spredt tør, og der høres fugtige raser. I nogle tilfælde er leveren forstørret. Sygdommens forløb - op til 2-3 uger.

Hos børn i 1. leveår kan sygdommen begynde både akut og gradvist. Kropstemperaturen stiger, tilstoppet næse, nysen og tør hoste forekommer. Objektivt kan der i den indledende periode kun noteres en let forringelse af almentilstanden, bleghed i huden, sparsomt næseflåd, let hyperæmi af slimhinderne i de forreste buer, bageste svælgvæg og scleritis. I fremtiden stiger symptomerne, hvilket indikerer en stigende involvering i processen med de nedre luftveje, et billede af bronchiolitis opstår. Hosten bliver paroxysmal, langvarig, i slutningen af ​​angrebet adskilles tykt, tyktflydende sputum næsten ikke. Nogle gange ledsages hosteanfald af opkastning, appetit reduceres, søvn forstyrres. Sygdommen i denne periode kan hos nogle patienter minde om kighoste.

I alvorlige tilfælde øges fænomenerne med respirationssvigt hurtigt. Samtidig bliver vejrtrækningen hurtigere, bliver støjende, ekspiratorisk dyspnø opstår med tilbagetrækning af de eftergivende steder i brystet. Der er cyanose af den nasolabiale trekant, hævelse af næsens vinger. På percussion bestemmes en kasselyd, og der høres en masse crepiterende og fint boblende våde raller under auskultationen. Kropstemperaturen i denne periode er ofte forhøjet, men kan være normal, symptomerne på forgiftning kommer ikke til udtryk. Sværhedsgraden af ​​barnets tilstand skyldes respirationssvigt. Leveren er ofte forstørret, nogle gange palperes kanten af ​​milten.

Af de øvrige kliniske syndromer ved MS-infektion noteres obstruktivt syndrom og sjældnere krydssyndrom. Normalt udvikler begge disse syndromer sig samtidig med bronkitis.

På røntgenbilledet bestemmes emfysem, brystekspansion, udfladning af membranens kuppel og ribbens vandrette position, øget lungemønster, tyngde af rødderne. Der er en stigning i lymfeknuder, beskadigelse af individuelle segmenter og udvikling af atelektase er mulig.

I det perifere blod er antallet af leukocytter normalt eller let øget, neutrofilt skift til venstre, nogle gange øges antallet af monocytter og atypiske lymfomonocytter (op til 5%), ESR er lidt øget.

Der er milde, moderate og svære former for MS-infektion, forløbet kan være jævnt, uden komplikationer og med komplikationer. Med en mild form er kropstemperaturen normal eller subfebril. Symptomer på forgiftning er ikke udtrykt. Sygdommen forløber i henhold til typen af ​​katar i de øvre luftveje.

I moderat form er kropstemperaturen 38-39,5 ° C, symptomerne på forgiftning er moderat udtrykt. Fænomenerne bronchiolitis med respirationssvigt af I-II grad er noteret.

I svær form er hypertermi, konvulsivt syndrom, respirationssvigt af II-III grad mulig.

Flyde MS-infektion afhænger af sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer, børnenes alder og lagdelingen af ​​den bakterielle infektion. I milde tilfælde forsvinder symptomerne på bronchiolitis ret hurtigt - efter 3-8 dage. Ved lungebetændelse er sygdomsforløbet langt - op til 2-3 uger.

Komplikationer skyldes primært en overliggende bakteriel infektion. Oftere end andre opstår mellemørebetændelse, bihulebetændelse og lungebetændelse.

MS-infektion hos nyfødte og for tidligt fødte børn. Sygdommen begynder gradvist ved normal kropstemperatur, tilstoppet næse, vedvarende paroxysmal hoste, periodisk cyanose noteres, tegn på iltsult stiger hurtigt, opkastning forekommer ofte. På grund af umuligheden af ​​nasal vejrtrækning lider den generelle tilstand: angst, søvnforstyrrelser opstår, barnet nægter at amme. Lungebetændelse udvikler sig hurtigt. Antallet af vejrtrækninger når 80-100 per minut, takykardi opstår. I lungerne findes inflammatorisk fokal infiltration og atelektase. Udtalt leukocytose, øget ESR. Kurset er langt. Komplikationer er forårsaget af lagdeling af en bakteriel infektion, som forværrer prognosen.

Diagnostik. MS-infektion diagnosticeres på grundlag af det karakteristiske kliniske billede af bronchiolitis med obstruktivt syndrom, alvorlig iltmangel ved lav eller normal kropstemperatur, i den tilsvarende epidemiske situation - forekomsten af ​​en massiv sygdom af samme type hovedsageligt blandt små børn.

Til laboratoriebekræftelse af diagnosen anvendes virusisolering fra nasopharyngeale podninger på vævskultur og en stigning i parrede sera af komplementbindende og virusneutraliserende antistoffer. Til ekspresdiagnostik anvendes metoden med fluorescerende antistoffer.

Differential diagnose. RS-infektion er differentieret fra adenovirusinfektion og andre akutte luftvejsvirusinfektioner samt fra kighoste og mycoplasmainfektion. Ved adenovirusinfektion påvirkes slimhinden i øjnene. Ved kighoste er der ingen katarral fænomener, kropstemperaturen er næsten altid normal, paroksysmal krampagtig hoste med repressalier øges gradvist og når sin maksimale sværhedsgrad ved udgangen af ​​2. uge af sygdommen, og med RS-infektion, selvom hosten er paroxysmal, er der ingen apnø, og den udvikler sig maksimalt, når den 3.-5. sygedag og er hurtigt løst. Ved kighoste noteres lymfocytisk hyperleukocytose med lav ESR.

Med mycoplasmal infektion påvirkes lungevæv overvejende, åndenød er ikke udtalt, neutrofilt skift til venstre i blodet, ESR øges. Det er imidlertid vanskeligt klinisk at skelne RS-infektion fra akutte luftvejsinfektioner af andre ætiologier. Den endelige ætiologi af sygdommen er etableret ved modtagelse af resultaterne af laboratorieundersøgelser.

Behandling. I de fleste tilfælde udføres behandlingen hjemme. Du kan ordinere cycloferon i en dosis på 10-15 mg / kg kropsvægt, arbidol, anaferon til børn eller Gepon, kipferin (med alvorligt intestinalt syndrom) eller andre immunkorrigerende midler samt sengeleje, der sparer en fuld diæt, Erespal sirup (2 ml / kg / dag) for at reducere symptomerne på betændelse i luftvejsslimhinden, symptomgivende midler, som i andre akutte luftvejsvirusinfektioner (nurofen til børn, paracetamol, etc.). I alvorlige tilfælde er det tilrådeligt at bruge polyoxidonium immunomodulator drop eller intramuskulært. Med obstruktivt syndrom, giv aminophyllin med diphenhydramin eller andre antihistaminer. Mukaltin, en blanding med skumfidus, thermopsis, natriumbicarbonat er vist. I svære tilfælde er hospitalsindlæggelse nødvendig. Med en kombination af obstruktivt syndrom med lungebetændelse ordineres antibiotika.

Vejrudsigt gunstige.

Forebyggelse. Tidlig isolering af patienten, ventilation af lokalerne, våd rengøring med desinfektionsmidler er vigtige. Der er ikke udviklet specifik profylakse. Alle børn, der har haft kontakt med patienter, kan sprøjtes ind i næsen med interferon.

RHOVIRUS INFEKTION

Rhinovirusinfektion eller smitsom rhinitis (forkølelse)- akut virussygdom i luftvejene med en primær læsion af næseslimhinden og nasopharynx.

Ætiologi. 113 serovarier af rhinovirus er kendt, og der er identificeret krydsserologiske reaktioner mellem individuelle serovarer. Som en undergruppe er rhinovirus inkluderet i gruppen af ​​picornavirus. Virioner indeholder RNA, deres diameter er 20-30 nm. Mange egenskaber ved rhinovirus ligner dem for enterovirus. De formerer sig godt i kulturen af ​​humane embryonale lungefibroblaster og i organkulturer af humant og ilder trachealt epitel. Uholdbart i miljøet.

Epidemiologi. Rhinovirusinfektion er allestedsnærværende, men mest almindelig i lande med et tempereret og koldt klima. Epidemiske udbrud er registreret, især i store byer, normalt i den kolde og fugtige sæson (efterår, vinter), og sporadisk forekomst - hele året rundt. Smittekilden er syge og virusbærere. Distributionsvejen er luftbåren. Overførsel af infektion gennem husholdningsartikler, legetøj, selvom det er muligt, er ekstremt sjældent på grund af virussens ustabilitet. Varigheden af ​​den smitsomme periode er omkring 5 dage.

Modtagelighed for rhinovirusinfektion er universel, men børn i de første 6 måneder af livet er relativt immune på grund af passiv immunitet. Den højeste forekomst er blandt børn, især dem, der går i børnehaver og skoler. Når en virus, der ikke tidligere har cirkuleret i området, introduceres, bliver næsten alle, der har kontaktet smittekilden, også børn i de første levemåneder, syge. Efter sygdommen dannes en kort typespecifik immunitet. Det antages, at resistens mod infektion ikke bestemmes af serum, men af ​​specifikke antistoffer (IgA) i nasopharynx.

Patogenese. Indgangsporten til infektion er næseslimhinden. Reproduktion af virussen i epitelcellerne i de øvre luftveje fører til fremkomsten af ​​et lokalt fokus på inflammation, som er ledsaget af ødem i slimhinden, alvorlig hypersekretion. I alvorlige tilfælde er det muligt for virussen at trænge ind fra stedet for den primære lokalisering ind i det generelle kredsløb, viræmi opstår, som klinisk ledsages af forekomsten af ​​generel svaghed, svaghed, muskelsmerter osv. På grund af svækkelsen af ​​lokale beskyttelse, kan en bakteriel infektion blive mere aktiv, hvilket forårsager forekomsten af ​​komplikationer - mellemørebetændelse, tracheobronkitis, lungebetændelse .

På stedet for infektionsindgangen (næsehulen) noteres ødem og hævelse af slimhinden, overflod og vasodilatation, infiltration med lymfocytter og mononukleære celler, afskalning af overfladeepitel uden signifikant nekrobiose. Der er hypersekretion af slimhinden.

klinisk billede. Inkubationsperioden er fra 1 til 5 dage, oftere 2-3 dage. Sygdommen begynder akut med generel utilpashed, kulderystelse, subfebril kropstemperatur, tilstoppet næse, nysen, fornemmelse af et fremmedlegeme i halsen eller akavethed, kløen, hoste. Milde smerter i området ved næseryggen og smerter i hele kroppen er ofte noteret. Ved udgangen af ​​den 1. dag er næsen helt tilstoppet. Synes rigeligt vandigt-serøst udflåd. Slimhinden i næsehulen er hyperæmisk, ødematøs. På grund af rigelig næseflåd og hyppig brug af lommetørklæder er huden i næsens vestibule macereret. Nogle gange vises herpes på læberne og på tærsklen til næsen. Barnets ansigt er noget pastaagtigt, rigelig tåreflåd fra øjnene, scleraen injiceres. Let hyperæmi og hævelse af slimhinden i palatin-mandlerne, forreste buer og den bageste svælgvæg er mulig. Nogle gange klager børn over tyngde i næsen, fuldstændig mangel på lugt, smag, høretab. Hos nogle patienter kan hosten øges, tracheitis og tracheobronkitis kan forekomme. På 2-3 sygdomsdagen bliver næseflåd tykkere, mucopurulent, hvilket indikerer tilføjelsen af ​​en bakteriel infektion. Sygdommens varighed er op til 5-7 dage.

Komplikationer normalt forårsaget af en bakteriel infektion. Bihulebetændelse, otitis, bihulebetændelse er mere almindelige.

Rhinovirusinfektion hos nyfødte og børn i 1. leveår. Hos nyfødte opstår sygdommen, når moderen mangler immunitet mod rhinovirus, der cirkulerer i området. Normalt viser sygdommen sig som katar i de øvre luftveje. Kropstemperaturen stiger, tilstoppet næse, slimudslip fra det, angst, søvnforstyrrelser, appetitløshed (på grund af vanskelig næseånding) noteres. Oftere end hos ældre børn er der fænomener med tracheobronkitis. Patienter er bekymrede for hoste, nogle gange høres tørre raser i lungerne. Ofte forløber sygdommen som en blandet viral-bakteriel infektion.

Diagnostik. Rhinovirusinfektion diagnosticeres på grundlag af rigelig slimudslip fra næsen, maceration af huden i dens vestibule, let utilpashed og hoste ved normal eller subfebril kropstemperatur. Af stor betydning er epidemiologiske data om lignende sygdomme hos mennesker omkring barnet.

Virusisolering i vævskultur bruges til laboratoriebekræftelse. Til hurtig diagnose anvendes immunfluorescensmetoden, hvorved et antigen påvises i epitelcellerne i de underordnede turbinater.

Differential diagnose. Rhinovirusinfektion er differentieret fra andre akutte luftvejsvirusinfektioner, allergisk rhinitis, et fremmedlegeme i næsehulen.

Allergisk rhinitis opstår normalt om foråret under blomstringen, er ikke ledsaget af andre symptomer og reagerer godt på behandling med antihistaminer.

Rigelig udledning fra næsen er også mulig, når et fremmedlegeme kommer ind i næsehulen. Imidlertid kommer udflådet i disse tilfælde fra den ene halvdel af næsen, de er mucopurulente, ofte blandet med blod. Almentilstanden forværres ikke.

Behandling symptomatisk. For at forbedre nasal vejrtrækning er instillation af vasokonstriktorer i næsehulen indiceret: 1 eller 2% opløsning af efedrinhydrochlorid, 0,05% opløsning af naphthyzin eller galazolin, bor-adrenalin dråber, 1-2 dråber i hver næsepassage 3 gange om dagen. Der vises varme drikke, varme fodbade, mod hovedpine giver de nurofen til børn, paracetamol, analgin, amidopyrin, antihistaminer (suprastin, tavegil), calciumgluconat.

På 1. sygedag kan leukocyt interferon-alfa eller interferon-inducer cycloferon i form af liniment sprøjtes ind i næsepassagerne. I andre tilfælde er immunkorrektorer indiceret (arbidol, anaferon til børn, IRS 19, imudon, amixin, gepon) samt erespal, aflubin osv.

Vejrudsigt gunstige.

Forebyggelse. Udfør generelle anti-epidemiforanstaltninger (tidlig isolering af patienter, ventilation, våd rengøring med desinficerende opløsninger, ultraviolet bestråling).

Til profylaktiske formål sprøjtes leukocytinterferon ind i næsepassagerne. Der er ikke udviklet specifik profylakse.

REOVIRUS INFEKTION

Reovirusinfektion er en akut sygdom ledsaget af katar i de øvre luftveje og ofte skader på tyndtarmen. I denne henseende blev vira kaldt respiratoriske enteriske forældreløse vira (humane respiratoriske enteriske vira - reovirus).

Den første repræsentant for reovirus-slægten, beskrevet i 1954, blev fejlagtigt tildelt enterovirus (ECHO-10). Efterfølgende blev forskellige serovarer isoleret fra patienter med feber, akutte luftvejsvirusinfektioner, lungebetændelse samt fra patienter med mave-tarmsygdomme, encephalitis.

Ætiologi. Reovirus-familien omfatter 3 slægter. Af praktisk betydning er 2 slægter: faktisk reovira og rotavirus.

Reovira indeholder dobbeltstrenget RNA, virionet har en diameter på 70-80 nm. Tre serovarer af humane reovira er kendt: 1, 2 og 3. De har fælles komplementfikserende og typespecifikke antigener. Virus er relativt modstandsdygtige over for varme, ultraviolette stråler og almindelige desinfektionsmidler.

Virusset trænger ind i cellen gennem endocytose og transporteres til lysosomer og forlader cellen, når den dør. Reovira formerer sig godt i cellekulturer af forskellig oprindelse. Den cytopatiske effekt kan vise sig efter 2-3 uger.

Epidemiologi. Reovirusinfektion er udbredt i alle regioner i verden. Smittekilden er en syg person og virusbærere. Muligheden for infektion fra dyr, hvor patogener er udbredte og udskilles i fæces, er ikke udelukket.

Infektionens hovedvej er luftbåren, men den fækal-orale smittevej er også mulig. Sygdomme opstår i form af sporadiske tilfælde og epidemiske udbrud, hovedsageligt i børnegrupper. Oftest syge børn i alderen 6 måneder til 3-5 år. Næsten alle børn kommer sig fra reovirusinfektion, hvilket fremgår af påvisningen af ​​specifikke antistoffer hos de fleste mennesker i alderen 25-30 år.

Patogenese ikke studeret. Det er kendt, at virussen formerer sig i epitelet af slimhinden i nasopharynx og tarme. Fra lymfefolliklerne kommer virussen ind i de mesenteriske lymfeknuder og derefter gennem lymfesystemet ind i blodet. Hos børn forårsager reovirus katar i de øvre luftveje eller tyndtarmen.

klinisk billede. Inkubationsperioden varer fra 1 til 7 dage. Sygdommen begynder hos de fleste børn akut, med en temperaturstigning. Der er hovedpine, appetitløshed, hoste, løbende næse, der kan være kvalme, opkastning. Ved undersøgelse observeres ansigtsskylning, injektion af sklerale kar, conjunctivitis, hyperæmi af slimhinden i mandlerne, buer, bageste svælgvæg, slimudledning fra næsen.

De cervikale lymfeknuder, lever og milt kan være forstørrede. Hos nogle patienter i højden af ​​catarrhal-fænomenerne er der et intestinalt syndrom. Børn klager over mavesmerter, rumlen langs tyndtarmen.

Sygdommen er mild i de fleste tilfælde. Feberen varer fra 1 til 7 dage.

Hos små børn er lungebetændelse, herpangina, serøs meningitis, myokarditis mulig. Dødsfald blandt nyfødte og små børn er beskrevet. I ældre aldersgrupper opstår reovirusinfektion ofte i form af slettede asymptomatiske former. Der er ingen karakteristiske blodforandringer.

Diagnostik. Uden laboratorieundersøgelser er det svært at diagnosticere en reovirusinfektion. Specifik diagnose er baseret på isolering af virus fra slim i nasopharynx, fæces, cerebrospinalvæske i cellekultur, samt på etablering af en stigning i titeren af ​​specifikke antistoffer i parrede sera i RTGA.

Differential diagnose. Reovirusinfektion er differentieret fra ARVI af en anden ætiologi, enterovirussygdomme, mycoplasmainfektion.

Behandling patogenetisk - erespal sirup for at reducere betændelse i slimhinden i luftvejene - og symptomatisk. Det er tilrådeligt at bruge intranasal polyoxidonium. Antibiotika ordineres kun, når der opstår bakterielle komplikationer. Til forebyggelse af bakterielle komplikationer anvendes Imudon og IRS 19.

Forebyggelse. Der er ikke udviklet specifik profylakse. Der træffes konventionelle anti-epidemiforanstaltninger, som i

SARS.

ÅNDEDRETTS MYKOPLASMA INFEKTION

Mycoplasma-infektion er en akut infektionssygdom hos mennesker og dyr forårsaget af mycoplasmas - ejendommelige mikroorganismer, der indtager en mellemposition mellem vira og bakterier med hensyn til kulturelle egenskaber.

Skader på det bronkopulmonale system forårsager Mycoplasma pneumoniae. Andre mykoplasmer (M. hominis, T-mycoplasmas og andre, mere end 40 arter i alt) forårsager sygdomme i det genitourinære system, øjne, led osv.

I infektiøs patologi er mycoplasmainfektion med beskadigelse af bronkopulmonalsystemet, den såkaldte respiratoriske mycoplasmainfektion, af største betydning.

Historiske oplysninger. Det forårsagende middel til respiratorisk mycoplasma-infektion - M. pneumoniae - blev isoleret af M. D. Eaton og kolleger. (1944) fra sputum fra patienter med atypisk lungebetændelse. Oprindeligt blev midlet klassificeret som et virus, fordi det havde evnen til at vokse på vævskultur og kyllingeembryoner. Men i 1962 viste R. Chanock og hans medarbejdere evnen af ​​dette middel til at blive dyrket på kunstige medier, hvilket gav grund til at klassificere det som et mycoplasma.

Ætiologi.M. pneumoniae vokser på agar med tilsætning af gærekstrakt og hesteserum og formerer sig også i kyllingeembryo-epitelceller, menneske- og dyrecellekulturer. På overfladen af ​​tætte næringsmedier M. pneumoniae danner meget små kolonier 0,5-1 mm i størrelse. Celler M. pneumoniae har variabel rund form, diameter fra 100 til 600 nm. De er følsomme over for temperatur, ultraviolette stråler og almindelige desinfektionsmidler.

Epidemiologi. Smittekilden er en syg person eller en rask bærer af mycoplasmas. Den vigtigste transmissionsvej er luftbåren. Overførsel gennem legetøj, håndklæder og andre husholdningsartikler er sjælden på grund af mycoplasmas ustabilitet.

Det største antal sygdomme registreres i den kolde årstid (fra oktober til februar). Imidlertid er epidemiske udbrud i organiserede grupper mulige om sommeren. Cirkulation M. pneumoniae stiger kraftigt i det nyoprettede hold: I de første 3-4 måneder bliver omkring halvdelen af ​​børnene smittet. Det største antal patienter over 10 år.

Patogenese. Indgangsportene til infektion er slimhinderne i luftrøret og bronkierne. Mycoplasmas, der knytter sig til epitelcellerne i luftvejene, ødelægger broerne mellem epitelcellerne og desorganiserer vævsarkitektonikken. Alle nye sektioner af bronkialtræet er gradvist involveret i processen, og endelig alveolerne, i hvis cytoplasma mikrokolonier påvises. M. pneumoniae. Interstitiel lungebetændelse udvikler sig med fortykkelse af de interalveolære septa, udviklingen af ​​bronkopneumoni er ikke udelukket. I alvorlige tilfælde, fra steder med primær lokalisering, sker hæmatogen spredning med indførelse af mycoplasmas i leveren, centralnervesystemet, nyrerne og andre organer med udviklingen af ​​et klinisk billede af hepatitis, meningitis, nefritis. Ved forekomsten af ​​bronkopulmonale læsioner er en sekundær bakteriel infektion af stor betydning.

Efter en infektion dannes immunitet, hvis intensitet og varighed afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Efter lungebetændelse er immunitetens varighed omkring 5-10 år, og efter milde katarer i de øvre luftveje - ikke mere end 1-2 år.

Makroskopisk er slimhinden i luftrøret og bronkierne hyperæmisk, med vaskulær injektion, hæmoragisk diatese, nogle gange med foci af ulceration. Lungerne viser områder med atelektase og emfysem. Mikroskopisk forstørres epitelceller i luftrøret og bronkierne, såvel som celler i det alveolære epitel, og talrige små PAS-positive legemer, som er klynger af mycoplasma, findes i cytoplasmaet. Der er infiltration af væggene i bronkierne og bronkiolerne af lymfocytter, histiocytter, plasmaceller og enkelte leukocytter. I alvorlige tilfælde udtrykkes fænomenerne nekrose og desquamation af epitelet af alveolerne. Hos patienter, der døde af mycoplasma-infektion, findes fibrintråde på de serøse membraner i brysthulen, og områder med komprimering bestemmes i lungehinden. Bronchial-lymfeknuderne er normalt forstørrede. I generaliserede former findes læsioner også i leveren, centralnervesystemet, nyrerne mv.

klinisk billede. Inkubationsperioden varer omkring 1-3 uger, nogle gange 4-5 uger. Sygdommen kan opstå i forskellige kliniske former - fra slettede katarer i de øvre luftveje til alvorlig sammenflydende lungebetændelse.

Sygdommen begynder ofte gradvist, med subfebril kropstemperatur, løbende næse, appetitløshed, tør hoste. Ældre børn klager over generel svaghed, utilpashed, kulderystelser, ømhed, hovedpine, tørhed og ondt i halsen. I de følgende dage stiger kropstemperaturen ofte og når 38-39 ° C på 3-4 eller endda 5-6 dag fra sygdommens begyndelse. På højden af ​​kliniske manifestationer noteres bleghed i ansigtet, nogle gange hyperæmi af bindehinden, injektion af sklerale kar. Mulig hovedpine, svimmelhed, kulderystelse, søvnforstyrrelser, svedtendens, smerter i øjeæblerne, nogle gange mavesmerter, kvalme, opkastning, en vis forstørrelse af leveren, lymfadenopati. Generelt er symptomerne på forgiftning hos de fleste patienter på højden af ​​sygdommen ikke særlig udtalte og svarer ikke til en langvarig feber.

Der er ændringer i oropharynx og luftveje: slimhinden i svælget er let eller moderat hyperemisk, der er fænomener af pharyngitis med en stigning i det vaskulære mønster og en stigning i follikler. Ældre børn klager nogle gange over ondt i halsen, tørhed og kejtethed, når de synker. Nasal vejrtrækning er normalt vanskelig, symptomer på bronkitis kan noteres. I begyndelsen af ​​sygdommen er hosten tør, fra den 4-5. dag er der sparsomt sputum. Nogle gange slutter symptomer på kryds. Hård vejrtrækning, intermitterende spredte tørre raser høres i lungerne. På røntgenbilledet i lungerne med stor konstans, en stigning i det bronchovaskulære mønster og udvidelse af rødderne, bestemmes fænomenerne med moderat emfysem.

I det perifere blod er der en let leukocytose, neutrofili, en stigning i ESR op til 20-30 mm/t.

Mycoplasma lungebetændelse er fokal eller lobar. Lungebetændelse kan udvikle sig fra de første sygdomsdage, men optræder oftere på 3.-5. dagen. Med begyndelsen af ​​lungebetændelse stiger kropstemperaturen til 39-40 ° C. Sværhedsgraden af ​​feber svarer ikke altid til sværhedsgraden af ​​lungebetændelse. Nogle gange opstår mycoplasmal lungebetændelse ved subfebril eller normal temperatur.

De førende kliniske symptomer på mycoplasma lungebetændelse er progressive ændringer i lungerne med relativt milde symptomer på forgiftning. Tegn på skade på nasopharynx kan udtrykkes, men ofte med udviklingen af ​​lungebetændelse svækker de eller endda helt fraværende. Nogle patienter har rhinitis, hyperæmi i slimhinden i svælget, pharyngitis. Nogle gange er lungebetændelse ledsaget af skade på lungehinden. Klinisk manifesteres dette ved smerter i brystet, forværret af vejrtrækning, nogle gange er det muligt at lytte til pleurafriktionsgnidningen.

På højden af ​​lungeskade er børns generelle tilstand normalt moderat forstyrret. Hos små børn manifesteres forgiftning ved generel sløvhed, nedsat appetit og manglende vægtøgning.

I det perifere blod er der en tendens til moderat leukocytose, en forskydning af leukocytformlen til venstre, lymfopeni, monocytopeni, ESR op til 30-40 mm/t.

Flyde. ARI af mycoplasmal ætiologi forløber normalt let. Forhøjet kropstemperatur varer ved i 2-3 dage, nogle gange op til 7 dage og sjældent 2-3 uger. Katarrale symptomer varer 1-2 uger. Forløbet af mycoplasmal lungebetændelse er længere. Hos de fleste patienter elimineres ændringer i lungerne efter 2-3 uger fra sygdommens opståen, i nogle tilfælde - efter 1-2 måneder eller mere.

Komplikationer forbundet med bakteriel infektion. I sjældne tilfælde er polyradiculoneuritis, meningoencephalitis, skade på øjets årehinde mulig. Arten af ​​disse komplikationer er ikke endeligt fastslået.

Mycoplasma-infektion hos nyfødte og for tidligt fødte børn. Infektion af et barn kan forekomme, når det passerer gennem fødselskanalen. Sygdommen hos en nyfødt er alvorlig, ligesom bilateral lungebetændelse, eller i en generaliseret form med skader på de parenkymale organer, nyrer og centralnervesystemet. Børns tilstand i sådanne tilfælde er alvorlig, men kropstemperaturen når ikke høje tal. Lever og milt er ofte forstørret. Måske udseendet af et konvulsivt syndrom, der er tarmlidelser, meningeale symptomer. Sygdommens forløb er langt, ofte bølgende, men dødelige tilfælde er sjældne, de er forårsaget af en lagdeling af en bakteriel infektion eller SARS. I denne alder opstår mycoplasmainfektion især ofte som en blandingsinfektion.

Medfødt mycoplasma infektion. Intrauterin infektion med mycoplasmas kan føre til spontan abort eller død af barnet umiddelbart efter fødslen. I disse tilfælde kan mycoplasmas findes i næsten alle organer. Der er inflammatoriske forandringer i lungerne og andre organer.

Diagnostik. Mycoplasma-infektion diagnosticeres på grundlag af den gradvise indtræden af ​​sygdommen, langvarig feber med let forgiftning og milde katarrale symptomer, den konsekvente forekomst af tegn på beskadigelse af det bronkopulmonale system op til forekomsten af ​​asymptomatisk (atypisk) lungebetændelse, en vis forstørrelse af lymfeknuderne, og et langt sygdomsforløb.

Til laboratoriebekræftelse af diagnosen anvendes metoder til isolering af mycoplasmas fra svælg slim, sputum, pus og andet materiale på tætte næringsmedier. For at påvise kolonier af mycoplasmas anvendes konventionel lys, fasekontrastmikroskopi eller immunfluorescens. Udvælgelse M. pneumoniae hos patienter med akutte luftvejsinfektioner eller lungebetændelse kan være afgørende for diagnosticeringen. Imidlertid er sund transport af mycoplasmas mulig, så serologisk bekræftelse af diagnosen er ønskelig. Forøgelsen af ​​antistoftiter i sygdommens dynamik i RSK og RNHA er vigtig, men PCR og ELISA med separat bestemmelse af IgM og IgG antistoffer er af afgørende betydning, ty sjældnere til latexagglutination, væksthæmning mv.

Differential diagnose. Mycoplasma-infektion er differentieret fra akutte respiratoriske virale infektioner, især af adenovirus-ætiologi, og fra RS-infektion, samt fra psittacose, Q-feber og lobar pneumoni.

Croupous lungebetændelse, i modsætning til mycoplasma, fortsætter med toksikose, betydelige kliniske og radiologiske ændringer i lungerne. Neutrofil leukocytose og høj ESR er særligt karakteristiske. Administration af antibiotika resulterer i hurtig klinisk forbedring, hvilket ikke er tilfældet med mycoplasmal lungebetændelse.

Ornitoseinfektion udvikler sig efter kontakt med duer, fjerkræ. Sygdommen begynder akut, med høj kropstemperatur, med alvorlig toksikose uden katarral fænomener. Lungeskader vises på 4-6. sygdomsdag, ledsaget af en stigning i leveren, milten, en signifikant stigning i ESR, leukopeni eller normocytose.

Det er praktisk talt umuligt klinisk at skelne akutte luftvejsinfektioner af mycoplasmal ætiologi fra ARVI uden laboratorietest.

Behandling kan udføres både i hjemmet og på et hospital. I milde former er behandlingen symptomatisk.

I moderate og især alvorlige former af sygdommen, udover symptomatiske midler, ordineres antibiotika (azithromycin osv.) i aldersdoser, i særligt alvorlige tilfælde med forgiftning - intravenøse infusioner af afgiftende opløsninger, diuretika.

Vejrudsigt med et ukompliceret forløb, gunstigt.

Forebyggelse. Tidlig isolation af patienten og generelle forebyggende foranstaltninger i infektionsfokus er vigtige.

Der er ikke udviklet specifik profylakse.

CORONAVIRUSINFEKTION

Coronavirus-infektion (B34.2) - (CVI) - en akut virussygdom i luftvejene med et polymorft klinisk billede - fra milde katarer i de øvre luftveje til alvorligt akut respiratorisk syndrom (SARS eller SARS - CoV), der forekommer i form af atypisk lungebetændelse med høj dødelighed .

I den generelle struktur af ARVI udgør andelen af ​​CVI omkring 10-15%. Ætiologi. Coronavirus-familien omfatter slægten Coronaviruses og slægten Toroviruses. Indtil for nylig var de kendt som årsagerne til akutte luftvejsinfektioner hos mennesker, infektiøs bronkitis hos mus, bronkitis hos fugle, hepatitis hos mus, rotter, gastroenteritis hos svin, hvilket nogle gange resulterer i død hos dyr.

Tre serologiske grupper er tildelt slægten af ​​coronavirus. Gruppe 1 omfatter coronavirus fra mennesker, grise (2 serotyper), hunde, katte (2 serotyper), kaniner. Gruppe 2 omfatter coronavirus fra mennesker, mus, rotter, grise, kvæg og kalkuner. Den 3. gruppe omfatter coronavirus af kyllinger (kyllingebronkitis) og kalkuner. Slægten af ​​coronavirus er genstand for stor variation, hvilket resulterer i en ny variant af coronavirus, betegnet som SARS-coronavirus (SARS-CoV). Det er klassificeret som en uafhængig type (coronavirus "SARS").

Coronaviruss har det største genom af alle RNA-vira. Organisationen af ​​SARS-CoV-genomet, selvom den ligner den for andre grupper af coronavirus, adskiller sig fra den i proteinsammensætningen af ​​nukleotidsekvensen, hvilket tyder på, at SARS-CoV ikke er fuldt ud relateret til tidligere undersøgte coronavirus.

Ifølge de fleste forskere er "SARS"-coronaviruset tættest på kvægcoronaviruset, i mindre grad - til coronavirussen fra små gnavere, grise, mennesker, fugle og andre dyr.

Epidemiologi. Coronavirus-sygdomme som katar i de øvre luftveje er udbredte. Der kendes også tilfælde af bronkitis, akut lungebetændelse, rhinosinusitis osv. Det er imidlertid vanskeligt nøjagtigt at bestemme coronas rolle i den epidemiologiske proces på grund af den store variation af stammer og ufuldkommenhed af diagnostiske metoder. Flere epidemiologiske data er dukket op i forbindelse med det seneste udbrud af SARS coronavirus. Den første SARS-pandemi begyndte i november 2002 i Kina og dækkede 32 lande (PRC, Hong Kong, Taiwan, Singapore, Canada, USA osv.). Ifølge WHO var der pr. 16. juni 2003 registreret 8460 tilfælde af SARS, hvoraf 799 var dødelige (9,4%).

Kilden til infektionen var vilde dyr (mårhund, kinesisk ildergrævling osv.), som opdrættes af adskillige gårde i Kina. Dyr bruges til at tilberede delikatesser og til fremstilling af parfume. Infektion opstår under slagtning, flåning og slagtning af slagtekroppen, og sandsynligvis også ved fodring og pasning af disse dyr. Under varmebehandling dør virussen fuldstændigt.

Sygdommen overføres fra person til person hovedsageligt via luftbårne og kontakt-husstandsruter, andre måder er mulige. Det er kendetegnet ved høj smitsomhed. Højrisikogruppen omfattede ansatte på hospitaler udsendt til at modtage patienter med SARS, blandt hvilke omkring 25 % blev syge. Desuden blev personer, der kom i kontakt med patienter i hjemmet, syge.

Personer inficeret med SARS-CoV har vist sig at have specifikke antistoffer. Eksperimentel infektion af aber forårsagede en klinik karakteristisk for "SARS".

Patogenese og patomorfologi. Patogenesen af ​​coronavirus-infektion er ikke godt forstået. Luftvejene er overvejende påvirket. Hos børn bemærkes skader på bronkierne og lungerne.

Morfologiske ændringer i SARS afhænger til en vis grad af sygdomsstadiet. I de tidlige stadier viste de afdøde mennesker ændringer mere karakteristiske for manifestationer af akut respirationssvigt, nemlig diffus skade på alveolerne, udseendet af hyaline membraner, multinukleerede celler og ødem i det interstitielle væv. Epitelceller, i hvis cytoplasma coronavirus blev fundet, mistede flimmerhår og døde, i nogle tilfælde blev der påvist udtalt metaplasi. I de senere stadier af sygdommen optrådte tegn på pneumonisk infiltration: grove ændringer i lungeparenkymet blev kombineret med svampelæsioner af både lungestrukturer og andre organer og systemer.

klinisk billede. Inkubationsperioden er 2-7 dage, nogle gange op til 10 dage. Kliniske manifestationer ligner dem ved respiratoriske syncytiale, parainfluenza- og rhinovirusinfektioner (smerte ved synke, rhinitis, utilpashed, hovedpine, bronchial obstruktion). Normalt er sygdommen mild, med milde symptomer; temperaturen er ofte normal eller subfebril. Det vigtigste symptom er rhinitis. Den samlede varighed af sygdommen er 5-7 dage.

Coronavirus-infektion er karakteriseret ved en kombination af respiratoriske og gastrointestinale syndromer. Symptomer på forgiftning (adynami, angst, appetitløshed) er milde, varer ved i 2-3 dage. I sjældne tilfælde er sygdommen alvorlig og udvikler sig som influenza, med alvorlig forgiftning (skarp angst, gentagne opkastninger), hvis tilstedeværelse ikke altid er ledsaget af hypertermi.

Hos små børn, sammen med catarrhal syndrom, opstød eller opkastning, noteres ofte løs afføring af enterisk karakter inden for 2-5 dage; større børn kan opleve mavesmerter, kvalme, opkastning og 1-2 løs afføring.

SARS-type sygdomme begynder med en stigning i kropstemperaturen til 38-39 ° C, utilpashed, nedkøling, svedtendens, hovedpine, myalgi, ondt i halsen, tør uproduktiv hoste, især om natten. Mindre almindelige er diarré, kvalme, 1-2 gange ikke-rigelige opkastninger.

I løbet af sygdommens højde noteres en gentagen stigning i kropstemperaturen, svaghed øges, en "følelse af mangel på luft" vises, vejrtrækningen bliver vanskelig, patienter klager over trykken for brystet, hjertebanken.

Ved fysisk undersøgelse i lungerne høres fugtige små boblende raller i basale sektioner på begge sider, crepitus, sløvhed af lungelyden bestemmes percussion. Intensiteten af ​​hvæsen stiger på højden af ​​inspiration, de afhænger ikke af patientens kropsposition og forsvinder ikke efter hoste. På grund af stigende hypoxi fremkommer cyanose af den nasolabiale trekant, en stigning i hjertefrekvens, døvhed af hjertetoner og et fald i blodtrykket noteres.

Udseendet af åndenød indikerer overgangen af ​​sygdommen til stadiet med akut respirationssvigt (respiratory distress syndrome). Indånding af ilt bringer som regel ikke lindring, ikke-invasiv ventilation af lungerne er nødvendig, og i ekstremt alvorlige patienter kunstig ventilation.

Røntgenbilledet af SARS er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​infiltrater i de perifere dele af lungefelterne. Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvider infiltraterne sig og bliver bilaterale.

I det perifere blod noteres leukopeni, lymfopeni, en stigning i det relative antal neutrofiler og trombocytopeni. I den biokemiske blodprøve er der en stigning i aktiviteten af ​​laktatdehydrogenase, asparagin- og alanintransaminaser, kreatininfosphokinase og et fald i natrium.

Flyde. CVI hos små børn forløber hovedsageligt i en mild og moderat form. Sygdommen begynder som regel akut med katarrale symptomer i nasopharynx eller gastrointestinale manifestationer på baggrund af febril eller subfebril og nogle gange normal kropstemperatur. Blandede infektioner forårsaget af den kombinerede virkning af coronavirus og andre luftvejsvira er generelt ikke mere alvorlige end de tilsvarende varianter af monoinfektion.

SARS-forløbet er akut. Hos 80-90% af patienterne, efter 6-7 dage, sker forbedring med en fuldstændig regression af inflammatoriske ændringer i åndedrætsorganerne. Hos nogle patienter bliver sygdommen mere alvorlig med akut åndedrætsbesvær (åndedrætsbesvær), som kræver mekanisk ventilation. Muligt tilbagefald af lungebetændelse i de næste 2-3 måneder, lungefibrose.

Diagnostik. Der er ingen signifikante forskelle i hæmatologiske parametre i CVI fra dem i andre akutte respiratoriske virusinfektioner. Blodbilledet svarer til sværhedsgraden af ​​sygdommen og afhænger af niveauet af skade på luftvejene og forekomsten af ​​bakterielle komplikationer.

Til diagnosticering af SARS er epidemiologiske historiedata af afgørende betydning - besøg af endemiske regioner i Sydøstasien og andre lande, hvor der var tilfælde af SARS, kommunikation med patienter, der var mistænkt for at have denne sygdom.

Til laboratoriebekræftelse anvendes PCR, immunfluorescensreaktion (RIF), test i ELIZA-systemer med monoklonale antistoffer. Diagnostisk værdi kan være påvisningen af ​​en stigning i antistoftiter i RSK og RTGA.

Behandling. For milde og moderate former for sygdommen er behandlingen den samme som for andre akutte luftvejsvirusinfektioner. Til SARS er ribavirin indiceret oralt eller inhaleret, interferonpræparater (viferon) og dets inducere (cycloferon, amixin, arbidol, anaferon til børn osv.).

Forebyggelse. Interferonpræparater anvendes: fluferon, leukinferon salve og andre interferoninducere: arbidol, polyoxidonium osv.

Vaccination er ikke blevet udviklet.