Har nogen rehabiliteret en hund med degenerativ myelopati. Atrofisk myelopati hos hunde

Degenerativ myelopati hos hunde, også kendt som kronisk degenerativ radiculomyelopati og schæferherpetisk myelopati, er en arvelig sygdom, der får fibre i hjernen, rygmarven og nerverne til at nedbrydes over tid. Det viser sig normalt hos hunde helt ned til syv år og er mere almindeligt i nogle racer. Degenerativ myelopati hos hunde resulterer normalt i svaghed og tab af koordination i starten, og efterhånden som sygdommen skrider frem, forårsager den fuldstændig lammelse og normalt død. Tilstanden kan ikke helbredes, og behandlingen er fokuseret på at holde hunde godt tilpas så længe som muligt. Hvis du ser tegn på degenerativ myelopati hos din hund, skal du kontakte din dyrlæge, så de kan rådgive dig om dine muligheder og yde den hjælp, de kan. Her er hvad du bør vide om symptomer, årsager og behandling af degenerativ myelopati hos hunde.

Symptomer på degenerativ myelopati hos hunde

Symptomer på degenerativ myelopati hos hunde opstår normalt efter syvårsalderen, men kan forekomme så tidligt som i femårsalderen. De bliver gradvist værre med tiden, og det kan tage år, før for- og bagben er fuldstændig lammet. Heldigvis lider de fleste hunde ikke af smerten forbundet med tilstanden, selvom deres livskvalitet kan blive alvorligt påvirket, og tilstanden er normalt dødelig. Den tid, det tager for sygdommen at udvikle sig, kan dog variere meget. Nogle hunde bliver fuldstændig lammet i løbet af få måneder, mens andre overlever med tilstanden i tre eller flere år. Her er de almindelige symptomer på degenerativ myelopati hos hunde.

• Bagbenet trækker eller knoen ruller
• Sår eller flossede negle på bagbenene
• Klæbrighed eller halthed i bagfødderne, der gradvist bevæger sig mod forfødderne
• Besvær med at gå, hoppe eller bevæge sig
• Tab af balance og koordination
• Amyotrofi
• Øget bagbenslammelse (generel lammelse opstår normalt inden for 6-12 måneder efter de første symptomer)
• inkontinens
• liggesår
• Vægtøgning
• tilbageholdelse af urin
• urinvejsinfektion
• Hudlæsioner fra urinforbrænding
• Øget lammelse af forbenene (normalt generel lammelse i flere år efter de første symptomer)
• Besvær med at tygge og synke
• Anstrengt vejrtrækning

Årsager til degenerativ myelopati hos hunde

Degenerativ myelopati hos hunde er forårsaget af en genetisk mutation, især i superoxid dismutase 1 (SOD1) genet, som er det samme gen, som er forbundet med Lou Gehrigs sygdom hos mennesker. Denne mutation overføres næsten helt sikkert som et recessivt træk til hvalpe, da det er mere almindeligt hos nogle afstammede hunde.

Degenerativ myelopati er mest almindelig hos schæferhunde, boksere og Pembroke Welsh Corgis. Flere andre racer kan arve sygdommen, herunder Cardigan Welsh Korgis, Collies, Retrievere, Rhodesian Ridgebacks, Siberian Huskies, Weimaraners og Wolfdog guider.

Behandling af degenerativ myelopati hos hunde

(Billedkredit: Jeff Greenberg/UIG via Getty Images)

Behandling for degenerativ myelopati hos hunde fokuserer på at give støtte og komfort til de berørte dyr for at opretholde livskvaliteten, da der ikke er nogen måde at helbrede tilstanden på eller stoppe dens progression. Visse øvelser og fysioterapi kan reducere muskelskader og hjælpe med at bevare en vis mobilitet så længe som muligt. Hvis din hund er blevet diagnosticeret med degenerativ myelopati, kan din dyrlæge instruere dig om de korrekte områder og aktiviteter, der kan hjælpe din hund med at bevare muskelstyrken og evnen til at balancere og gå i nogen tid. Vandøvelser og hydroterapi kan også være nyttige.

Hunde kan bevæge sig i længere perioder med kørestol, men efterhånden som tilstanden skrider frem, vil de blive mere sengeliggende. Det er vigtigt at give hunde blødt, rent sengetøj, der skal skiftes ofte for at forhindre sår. Hunde kan være nødt til at gå på diæt for at forhindre vægtøgning.

Der forskes stadig i nye terapier og behandlinger, selvom ingen endnu er blevet bevist for at reducere virkningen af ​​degenerativ myelopati hos hunde. Din dyrlæge vil være i stand til at give dig de bedste anbefalinger til fortsat behandling og pleje af din hunds individuelle behov.

Hundegenerativ myelopati (DM)- en alvorlig progressiv neurodegenerativ sygdom, der fører til lammelse af underekstremiteterne.

Sygdommen er forårsaget af nedsat ledning af motoriske neuroner i rygmarven på grund af degeneration af nerveender.

Canine DM blev første gang beskrevet for over 35 år siden som en spontant opstået sygdom i rygmarven hos voksne. Man mente, at den var unik for schæferhunderacen, hvorfor den også blev kaldt schæfermyelopati. Senere blev DM identificeret i en række racer - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever.

De første tegn på sygdommen viser sig allerede hos voksne hunde, hos de fleste - i en alder af 8-14 år. I de indledende stadier har dyret et tab af koordination, så udvikles ataksi i underekstremiteterne. Sygdommens varighed overstiger i de fleste tilfælde ikke tre år. I de sidste stadier af myelopati har hunden praktisk talt ingen reflekser i bagbenene, lammelse opstår. Så spredes læsionen til de øvre lemmer. Samtidig vises tegn på skade på de øvre motorneuroner, hvilket fører til stigende parese af alle lemmer og generel muskelatrofi. Der kommer en fuldstændig lammelse af hundens lemmer.

Degenerativ myelopati er karakteriseret ved et autosomalt recessivt arvemønster.

På grund af det faktum, at mange sygdomme i rygmarven kan have lignende kliniske træk, uden DNA-test, kan den endelige diagnose af denerativ myelopati først stilles post-mortem efter en histologisk undersøgelse.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​DM er en mutation i superoxiddismutase 1 (SOD1) genet, som fører til en ændring i proteinsekvensen (aminosyresubstitution E40K).

Der er ingen kur mod DM. Da denne alvorlige sygdom kun forekommer hos voksne hunde, kan en foreløbig diagnose kun stilles gennem genetisk testning.

DIAGNOSTIK

For at diagnosticere DM er der udviklet en genetisk test, som kan udføres i alle aldre. En DNA-test påviser en defekt (mutant) kopi af et gen og en normal kopi af et gen. Resultatet af testen er definitionen genotype, hvorefter dyr kan opdeles i tre grupper: raske (homozygoter for en normal kopi af genet, NN), bærere (heterozygoter, NM) og patienter (homozygoter til mutation, MM).

Udførelse af en DNA-test vil reducere hyppigheden af ​​fødsel af syge hunde. Testen anbefales til hunde af alle racer.

Degenerativ myelopati er en progressiv sygdom i rygmarven hos aldrende hunde. Sygdommen udvikler sig gradvist og bliver klinisk signifikant i alderen 8 til 14 år. Det første tegn på begyndelsen af ​​udviklingen af ​​sygdommen er en forringelse af koordinationen (ataksi) af bækkenlemmerne. Hundens gang bliver vaklende, hundens ryg falder fra side til side. Nedsat kontrol over bækkenregionen af ​​kroppen og lemmerne fører til, at hunden kan røre ved genstande, den kan skride, den kan også ramme kanterne af døre og andre forhindringer. Når den støtter, kan hunden læne sig på bagsiden af ​​fingrene, trække dem, nogle gange slette kløerne til sår og knogler. Graden af ​​manifestation af visse tegn er forskellig og afhænger af graden af ​​varighed og lokalisering af læsionen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver lemmerne svage, og hunden begynder at stå med besvær. Svagheden øges gradvist, indtil hunden stopper helt med at gå. Den kliniske udvikling kan variere fra 6 måneder til 1 år, nogle gange mere end et år, før fuldstændig lammelse opstår. Et væsentligt symptom er også en krænkelse af adskillelsen af ​​afføring og urin, da destruktive processer påvirker ikke kun lemmernes arbejde, men også arbejdet i tarmene og blæren. Dette kan vise sig ved inkontinens af urin og endda afføring. Det er vigtigt at vide, at denne sygdom ikke er ledsaget af smerte, hvis der ikke er nogen samtidige smertefulde andre patologier, det vil sige, at hunden ikke oplever smerte.

Hvad sker der ved degenerativ myelopati?

Degenerativ myelopati begynder normalt i thoraxregionen af ​​rygmarven. Patologisk undersøgelse afslørede ødelæggelse af det hvide stof i rygmarven. Hvidt stof indeholder de fibre, der overfører motoriske kommandoer fra hjernen til lemmerne og sensorisk information fra lemmerne til hjernen.

Essensen af ​​vævsdestruktion er demyelinisering (ødelæggelse af myelinskederne af ujævne fibre) samt tab af axoner (tab af selve fiberen). Disse processer fører til forstyrrelse af kommunikationen mellem hjernen og lemmerne. Nylige undersøgelser har identificeret et gen, der er ansvarligt for forekomsten af ​​sygdommen, hvis tilstedeværelse øger risikoen for at udvikle sygdommen markant.

Hvordan diagnosticeres degenerativ myelopati?

Degenerativ myelopati er en udelukkelsesdiagnose. Det betyder, at det er påkrævet at udelukke andre sygdomme, der kan føre til en lignende tilstand, og bortset fra dem stiller vi en diagnose af en degenerativ proces. Til sådan diagnostik anvendes sådanne diagnostiske tests som myelografi og MR, CT. Den eneste måde at stille en endelig diagnose på er at undersøge selve rygmarven ved obduktion, hvis en sådan udføres. Der findes destruktive forandringer i rygmarven, som er karakteristiske for degenerativ myelopati og ikke er karakteristiske for andre sygdomme i rygmarven.

Hvilke sygdomme kan vise sig på samme måde som degenerativ myelopati?

Enhver sygdom, der påvirker en hunds rygmarv, kan forårsage symptomer som tab af koordination og svaghed i lemmerne. Da mange af disse sygdomme effektivt kan behandles, er det vigtigt at udføre de nødvendige tests og undersøgelser for at sikre, at hunden ikke har nogen af ​​disse sygdomme. Den mest almindelige årsag til svaghed i bækkenet er diskusprolaps. Med brok af den første og anden type kan der observeres parese eller lammelse af bækkenlemmerne. En diskusprolaps kan normalt påvises med røntgenbilleder af rygmarven og myelografi eller med mere avanceret billeddannelse som CT eller MR. Sygdomme som tumorer, cyster, infektioner, traumer og slagtilfælde bør overvejes. Lignende diagnostiske procedurer vil diagnosticere de fleste af disse sygdomme.

Hvordan behandles degenerativ myelopati?

Desværre er der ingen effektiv behandling for denne patologi, der tydeligt viser evnen til at stoppe eller bremse udviklingen af ​​degenerativ myelopati. Opdagelsen af ​​et gen, der bestemmer risikoen for at udvikle degenerativ myelopati hos hunde, kan give en fremtidig mulighed for at finde en måde at løse problemet på. I mellemtiden kan livskvaliteten for en syg hund forbedres gennem tiltag som god pleje, fysisk genoptræning, forebyggelse af tryksår, overvågning af urinvejsinfektioner og måder at øge mobiliteten gennem brug af vogne, når det er muligt.

klinisk billede.
Baseret på kliniske symptomer skelnes der mellem 6 neurologiske syndromer (stadier), svarende til graderne af myelopati (kompression af rygmarven og som følge heraf nedsat ledningsfunktion):
1. Smertesyndrom: dyret kan ikke hoppe på tårnhøje genstande, det er inaktivt, sløvt, begrænset. Et af hovedtegnene på en brok i thoracolumbarområdet er hyperæstesi, hypertonicitet af musklerne i ryggen og bugvæggen, krum tilbage (tvungen kyfose). Og i den cervikale region - en usædvanlig tvungen stilling af nakken (hovedet i en halvt sænket stilling) og skarpe smerter med hvin;
2. Nedsat proprioceptiv følsomhed, ataksi, dysmetri, parese, men dyret kan stå op og bevæge sig selvstændigt. Kan forekomme med eller uden smerte;
3. Parese er udtalt, dyret kan ikke stå op og bevæge sig af sig selv, men følsomheden er fuldt ud bevaret;
4. Lammelse - der er ingen frivillige bevægelser, overfladiske smertereaktioner reduceres eller udebliver, en bevidst reaktion på dyb smerte bevares. Mulig "forsegling" indstilling af lemmerne;
5. Udtrykt lammelse (plegi) - der er ingen overfladiske og dybe smertereaktioner. "Sætninger" indstilling af lemmer;
6. Efter at hunden har nået 5. grad af neurologiske lidelser, begynder processen med myelomalaci at udvikle sig.
Hvis dyr med 4-5 graders neurologisk underskud får en akut undersøgelse og efterfølgende (ifølge undersøgelsens resultater) kirurgisk indgreb, fordi tiden går i minutter, og jo hurtigere vi dekomprimerer SC (kirurgisk dekompression), jo større chancer for at genoprette den neurologiske tilstand.
Myelomalaci (nekrose af det komprimerede område af SM) er ret sjælden (2-5% af tilfældene) og er irreversibel. Myelomalaci er lokal og generaliseret. Lokal myelomalaci kan blive generaliseret. Lokal myelomalaci forekommer med betydelig kompression, kontusion, aksonal ruptur af SM-segmentet af brokelementer (detritus). Lokal myelomalaci kan blive til en generaliseret, når alle kompensatoriske mekanismer er udtømte, trykket på SC og membraner øges, efterhånden som den inflammatoriske proces udvikler sig, og vaskulariseringen af ​​SC i et langt område reduceres til nul. I langt de fleste tilfælde (op til 90%) opstår myelomalaci med sekvestrerede brok med en stor mængde sekvester, der er migreret (spredning) langs CM-kanalen til 3 eller flere hvirvler (vertebrale segmenter). Jo større kontaktarealet af SM-overfladen med sequester-elementer (blod med detritus), jo mere voluminøs vil den inflammatoriske proces være. Denne proces sker i kaskade, som i ethvert lukket system. For at fjerne kaskaden af ​​reaktioner, der fører til en endnu stærkere kompression af SM på grund af inflammation (ødem), ordinerer vi høje doser af steroide antiinflammatoriske lægemidler (metipred, dexamethason, prednisolon osv.). Generaliseret myelomalaci er karakteriseret ved følgende kliniske syndromer: pludselig progressiv parese, der bliver til lammelse (fra 30 minutter til 3-4 dage). Dyrets tilstand forværres hurtigt, paraplegi bliver til tetraplegi og ender med dyrets død, forårsaget af stigende nekrose af rygmarven og hjernen.
Bemærk: generaliseret myelomalaci fra lokal kan let udløses af iatrogene faktorer:
myelografi (injektion af et kontrastmiddel i det subarachnoidale rum i rygmarven) med lokal myelomalaci, der allerede er begyndt,
manglende overholdelse af reglerne for asepsis og antisepsis under punkteringer af det subarachnoidale rum eller kirurgiske indgreb på rygsøjlen;
uduelige punkteringer og uacceptabel brug af konventionelle injektionsnåle i stedet for spinale. Dette fører til indtrængning (især under lumbale punkteringer) af elementer af huden, muskelvæv, knoglevæv, gult ledbånd ind i parenkymet i rygmarven og subaraknoidalrummet;
kirurgisk indgreb med betydelig traume i de venøse bihuler og kar i rygmarvsrødderne (især i flere tilstødende hvirvelsegmenter), samt ufuldstændig dekompression af rygmarven, når en del af brokket (sekvester) eller hele brokket ikke fjernes .

Foto nr. 9a. Intraoperativt billede af thoracolumbar rygsøjlen på en gravhund. Anamnese af sygdommen (anamnese morbi): alderen af ​​dyret er 4 år gammel, pludselig dukkede paraparese med en mangel på 3. grad i løbet af dagen forvandlet til 4. grad. Konservativ behandling (hormoner, vit. gruppe B) førte ikke til nogen forbedring. På den 4. dag blev dette dyr indlagt til undersøgelse hos os. Ifølge ejerne i aftes havde hunden en dyb smertefølsomhed. Men om morgenen begyndte hundens tilstand at forværres: dyb smertefølsomhed forsvandt, udtalte smerter og upassende opførsel af hunden dukkede op (ifølge ejerne kaster hunden hovedet op). Efter en neurologisk undersøgelse blev diagnosen stillet: neurologisk underskud på 5-6 grader, nedsatte reflekser i kranienerverne, fuldstændig areflexia af musklerne i lænden og bugvæggen, progressivt stigende generaliseret myelomalaci. Ejerne blev advaret om den dårlige prognose, men insisterede på undersøgelse og operation. Ifølge resultaterne af CT-undersøgelse blev følgende diagnose stillet: sekvestreret prolaps af L3-L4 diskus (Hansen 1), bilateral brok med overvejende lokalisering til højre (ved 14 og 20 timer), frisk, herpes zoster, med stenose af CM-kanalen omkring 1/2 og sequester migration op til 1/2 krop L6 kaudalt og op til 1/2 krop L2 kranialt (for 5 hvirvler). En højre hemilaminektomi blev udført for at visualisere SM. Efter åbning af DM (dura mater) blev diagnosen bekræftet - generaliseret ascendens myelomalaci.

Foto nr. 9b. Det er det samme dyr. På billedet er stedet for åbning af DM angivet med en pincet. På stedet for defekten visualiserer vi en strukturløs masse af nekrotisk SM, der er gået ud over DM på L1-L2 niveauet, dvs. meget mere kraniel (højere) end hernieringsstedet (L3-L4).

Foto nr. 9c. Mid-sagittalt tomogram (blødt vævsvindue) af den lumbosakrale rygsøjle hos en 9-årig West Highland White Terrier-hund. På tomogrammet ser vi en generaliseret stigning i rygmarvens densitometriske parametre (op til 150 HV, med en norm på 34 ± 10), fraværet af epidurale mellemrum (fedt). Dagen før CT-scanningen gennemgik denne hund myelografi. Diffus spredning af kontrast (omnipack 350) i SM-kanalens lumen indikerer fuldstændig ødelæggelse af rygmarven og meninges. Konklusion: stigende generaliseret myelomalaci.

Foto nr. 9g. Aksialt tomogram af samme dyr (blødt vævsvindue). Densitet CM 147 HV.

Patogenese af neurologisk deficitsyndrom (myelopati).

Diskusprolaps er ledsaget af en vis mængde detritus, der falder ned i CM-kanalen i løbet af kort tid. Det kan være sekvestreret (prolaps med sekvestrering) og ikke-sekvestreret (prolaps). Det afhænger af detritus' volumen og konsistens og af placeringen af ​​annulusrupturen i forhold til skivens midsagittale plan. Hvis bristningen af ​​den fibrøse ring sker paramedialt eller lateralt, så skades den venøse sinus, og detritus, der blandes med venøst ​​blod, spredes kranialt og kaudalt gennem epiduralrummet, udfylder og infiltrerer epiduralfedt og foraminalrum. I cervikalregionen har diskusprolapser hos 95 % - 100 % på grund af anatomiske træk (IVD'er stiger over de venøse bihuler. Se foto nr. 8a) en kompakt svampeform (ikke-sekvestreret), og i thoracolumbarområdet prolapser ses i cirka 70 - 80 % af tilfældene med sekvestrering (Se foto nr. 8b). I nogle tilfælde presses sekvesteringselementer ekstraforaminalt ud (uden for SM-kanalen) (se foto nr. 5 f).

Fra dette øjeblik begynder en kaskade af patologiske processer, som udgør myelopatiens patogenes:
1. diskusprolaps (detritus falder ned i SM-kanalen);
2. kompression (blå mærker, kontusion) af SM med membraner;
3. krænkelse af liquorodynamik, hæmatodynamik og som følge heraf trofisme og metaboliske processer i det komprimerede område af SC;
4. inflammatorisk ødem i området af rygmarven komprimeret og i kontakt med brokkens elementer.

Det vil sige, vi observerer et symptomkompleks (syndrom) af aseptisk inflammation, der forekommer i et lukket system (begrænset af SM-kanalens vægge). Kaskaden af ​​patologiske processer i et lukket system spiller en afgørende rolle i patogenesen af ​​krænkelser af SM-parenkymets ledende funktioner. Graden og intensiteten af ​​neurologiske manifestationer (se ovenfor) svarer til graden og intensiteten af ​​kompression (ødem) af rygmarvsområdet og afhænger af:
1. Mængden af ​​materiale prolapset (faldt ud) i SM-kanalen (jo større volumen, jo stærkere kompression);
2. Kontaktområder mellem sequester-elementer og dura mater. Dette er typisk for bæltebrok og sekvestrerede brok. Det vil sige, jo større overfladearealet af DM er i kontakt med elementerne i sequesteren, jo mere intens og voluminøs er den inflammatoriske proces, som normalt forekommer på 2-3 eller flere SC-segmenter;
3. Compliance (bøjelighed) af SM-parenkymet. Overholdelse er et kompleks af kompensationsmekanismer. Overholdelse bestemmes af overensstemmelsesegenskaben, det vil sige evnen til at tilpasse sig en stigning i volumenet af kraniospinalsystemet. Overholdelse er en egenskab ved et materiale (system) karakteriseret ved forholdet mellem elastisk forskydning og den påførte belastning. En absolut stiv (ikke-deformerbar) krop ville have nul overensstemmelse. Overholdelse er det gensidige af systemets stivhed.
Den første reaktion på udseendet og spredningen af ​​yderligere volumen (herniation) er at bruge reserven af ​​elasticitet af medulla og frie rum inde i SM-kanalen. Eftergivenheden af ​​rygmarvssystemet er hovedsageligt tilvejebragt af volumenet af de subarachnoidale og epidurale rum, størrelsen af ​​de foraminale åbninger. Det er forskydningen af ​​SM inde i SM-kanalen og udfyldningen af ​​de frie rum i SM-kanalen med en sequester (brok), der gør det muligt at frigive yderligere mellemrum til den "hævede" rygmarv, hvilket hæmmer udviklingen af ​​mikrocirkulationsforstyrrelser . Efterhånden som disse kompensatoriske mekanismer er udtømte, begynder blodets perfusionstryk at falde, hvilket lettes af en stigning i SM-ødem. Hypoperfusion fremkalder dannelsen af ​​nye områder af iskæmisk væv. I disse områder øges udvindingen af ​​O2 og når op på 100%. På grund af involveringen af ​​yderligere dele af SM-parenkymet i den inflammatoriske proces øges volumenet af iskæmisk og ødematøst væv. Og dette fører til en kaskade af patogenetiske mekanismer (ødem - iskæmi + involvering af yderligere væv - ødem - iskæmi + ..... osv.). Dette er kaskaden af ​​patogenetiske processer i lukkede systemer.

Efter min mening kan compliance opdeles i to af dets bestanddele:
rumlig overensstemmelse (beskrevet ovenfor);
parenkymal compliance.
Parenkymal compliance er en individuel genetisk bestemt evne hos SC-parenkymet (neuroner med processer, glia og blodkapillærer) til elasticitet (elasticitet) eller evnen til at genoprette dens funktioner efter udsættelse for eksternt eller internt tryk. Det vil sige, at i et dyr med en prolapseret diskus (under lige omstændigheder) efter kirurgisk dekompression vil funktioner blive genoprettet, og i et andet vil et neurologisk underskud forblive. Jeg vil give et simpelt eksempel. Ved hjælp af et dynamometer måler vi slagkraften på huden på et dyr og et andet. Slagkraften er den samme. Det første dyr har et let ødem, mens det andet har ødem + hæmatom. Under lige omstændigheder kan vi med sikkerhed sige, at det subkutane vævs compliance i det første dyr er højere end i det andet;
4. Rumlig lokalisering af brokken i sektorerne af rygmarvskanalen og sektioner af rygsøjlen (i de cervikale og lumbale sektioner af rygsøjlen er SM-kanalen bredere). Ganske ofte møder vi under CT-undersøgelse dyr med udtalt hyperostose af elementerne i rygmarvskanalen (buer, pedikler af hvirvlerne). Dette fører til et fald i spatial compliance på grund af stenose af SM-kanalen og foraminale rum og foramen. Denne patologi er hovedsageligt iboende i brachycephalic racer af hunde (franske bulldogs, mops, Pekingese) såvel som gravhunde med en grov konstitution (dybt bryst, kraftige knogler);
5. Den hastighed, hvormed prolaps af nucleus pulposus sker. Jo hurtigere dette sker, jo mere intens er den inflammatoriske proces;
6. Kroppens immunreaktivitet. Hvis der opstår hyperergisk inflammation i en mere reaktiv organisme, vil graden af ​​inflammatorisk reaktion være større. I fare - dyr med autoallergi og sensibiliserede exoallergener.

Diagnose og behandling. Algoritme af handlinger i tilfælde af et neurologisk syndrom forårsaget af IVD-brok.

Så hunden udviklede et neurologisk syndrom på 1-3 grader (se klinisk billede). Efter en neurologisk undersøgelse ordineres steroidhormoner (methipred, dexamethason, hydrocortison), vitaminpræparater af gruppe B og symptomatisk behandling (H2-blokkere af histaminreceptorer, afføringsmidler osv.) i terapeutiske doser. Ved forstærkning (fremskridt) af neurologisk underskud indenfor 12-24 timer anbefales CT, MR undersøgelse. Yderligere afhænger handlingssekvensen af ​​dynamikken i stigningen eller faldet i graden af ​​neurologisk underskud under behandling med antiinflammatoriske lægemidler:

1-2 grader af neurologisk underskud (dyret kan bevæge sig uafhængigt):
i tilfælde af en stigning i neurologisk underskud til 3-4-5 grader inden for 12-24 timer under behandlingen anbefales en undersøgelse (CT, MR) efterfulgt af operation;
i tilfælde af forbedring af den neurologiske tilstand inden for 12-24 timer på baggrund af antiinflammatorisk terapi fortsætter vi med at observere dyret i 5-7 dage. Så aflyser vi antiinflammatorisk behandling og foretager en neurologisk undersøgelse efter 24-48 timer. Hvis smertesyndrom og neurologisk underskud gentager sig, foretager vi en CT- eller MR-undersøgelse. Baseret på klassificeringen af ​​brok kan det endvidere konkluderes, at medicinsk eller kirurgisk behandling er nødvendig. Det er især nødvendigt at være opmærksom på punkt 6,7,8 i klassificeringen af ​​IVD-brok.

3 grader af neurologisk underskud (dyret kan ikke bevæge sig uafhængigt, men overfladisk og dyb smertefølsomhed er bevaret):
i tilfælde af en stigning i neurologisk underskud til grad 4-5 inden for 12-24 timer under behandlingen eller opretholdelse af denne grad i 24-48 timer, anbefales en undersøgelse (CT, MR) efterfulgt af operation;
i tilfælde af forbedring af den neurologiske tilstand inden for 12-24 timer på baggrund af antiinflammatorisk terapi fortsætter vi med at observere dyret i 3-5-7 dage (afhængigt af genopretningens dynamik). Så aflyser vi antiinflammatorisk behandling og foretager en neurologisk undersøgelse efter 24-48 timer. Hvis smertesyndrom og neurologisk underskud opstår igen, foretager vi en CT- eller MR-undersøgelse efterfulgt af operation;

4-5 grader af neurologisk underskud (tab af overfladisk og eller dyb følsomhed):

Inden for 12-24 timer eller øjeblikkelig (grad 5) CT, MR-undersøgelse af dyret efterfulgt af operation.

Afslutningsvis vil jeg gerne præsentere en undtagelse fra reglen - et kæmpe brok (Hansen 1) på niveau med T1-T2.

Foto nr. 10a. Mid-sagittalt tomogram (blødt vævsvindue) af halshvirvelsøjlen hos en 7-årig gravhund. Hos dette dyr er dette det andet brok (det første på niveau med T11-T12), vi opererede for 2 år siden. Dyret blev leveret til klinikken 12-24 timer efter debut af alvorlig smerte, tvungen nakkestilling, tetraparese med stigende dynamik af neurologisk underskud. Det mid-sagittale tomogram viser en kæmpe prolaps af T1-T2 disken, hvilket forårsager sekundær stenose på mere end 1/2 (op til 2/3) af CM-kanalen.

Foto nr. 10b. Aksialt tomogram (blødt vævsvindue) af det samme dyr på IVD T1-T2 niveau. Brok medial (paramedial) med overvejende lokalisering til højre ved sin base. Sektor lokalisering: ved basen i 16-18 timer. Højden af ​​brokken var 4,8 mm, mens den gennemsnitlige sagittale højde af SM-kanalen var 7 mm. Brokket forårsager betydelig kompression af rygmarven og rødderne. Til venstre (sorte pile) visualiseres en zone med øget SM-densitet op til 45-49 HV, hvilket forklares ved tilstedeværelsen af ​​blod (infiltration) i SM-parenkymet. Et akut kirurgisk indgreb blev udført ved hjælp af metoden med højresidig hemilaminektomi. Operationen og genoptræningen lykkedes. Efter 12 dage viste neurologisk undersøgelse ingen tegn på nedsat ledningsfunktion af SC.

Referencer:

1. Borzenko E.V. Teorien om herniation i kondrodystrofiske racer. Jekatirenburg. Videnskabeligt tidsskrift "Veterinary Doctor", nr. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Udvikling og ændring af rygsøjlen // Bulletin nr. 5 fra Moscow Professional Association of Manual Therapists. M., 2003; s. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Mønstre for forekomst af diskussygdom blandt registrerede gravhunde. J. Am. Dyrlæge. Med. Assoc. 1982; 180:519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluering af intervertebral diskdegeneration hos chondrodystrofiske og nonchondrodystrofiske hunde ved brug af Pfirrmann-gradering af billeder opnået med lavfelt magnetisk resonansbilleddannelse. Er. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morfologiske undersøgelser af canine intervertebral disc. Tildelingen af ​​beaglen til den akondroplastiske klassifikation. Res. Dyrlæge. Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal celle producerer og samler ekstracellulær matrix på en særskilt måde, som kan være ansvarlig for opretholdelsen af ​​sund nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 apr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: En gennemgang af ætiologiske og disponerende faktorer, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkriptionel profilering af nucleus pulposus: sig ja til notochord. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Induktion af intervertebrale disk-lignende celler fra voksne mesenkymale stamceller. Stamceller. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. kandidat for veterinærvidenskab,
dyrlæge ved Krasnogvardeiskaya UVL i det sydlige administrative distrikt i Moskva.
Materiale leveret af forfatteren. Delvis eller fuldstændig kopiering er forbudt.

Hundegenerativ myelopati (DM)- Degenerativ myelopati (DM) er en alvorlig progressiv neurodegenerativ sygdom, der fører til lammelse af underekstremiteterne.

Sygdommen er forårsaget af nedsat ledning af motoriske neuroner i rygmarven på grund af degeneration af nerveender.

Canine DM blev første gang beskrevet for over 35 år siden som en spontant opstået sygdom i rygmarven hos voksne. Man mente, at den var unik for schæferhunderacen, hvorfor den også blev kaldt schæfermyelopati. Den 15. juli 2008 blev et muteret DM-gen fundet i 43 racer, herunder Rhodesian Ridgeback.

De første tegn på sygdommen viser sig allerede hos voksne hunde, hos de fleste - i en alder af 7-14 år. I de indledende stadier har dyret et tab af koordination, så udvikles ataksi i underekstremiteterne. Sygdommens varighed overstiger i de fleste tilfælde ikke tre år. I de sidste stadier af myelopati har hunden praktisk talt ingen reflekser i bagbenene, lammelse opstår. Så spredes læsionen til forbenene. Samtidig vises tegn på skade på de øvre motorneuroner, hvilket fører til stigende parese af alle lemmer og generel muskelatrofi. Der kommer en fuldstændig lammelse af hundens lemmer.

Degenerativ myelopati er karakteriseret ved et autosomalt recessivt arvemønster.

På grund af det faktum, at mange sygdomme i rygmarven kan have lignende kliniske træk, uden DNA-test, kan den endelige diagnose af denerativ myelopati først stilles post-mortem efter en histologisk undersøgelse.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​DM er en mutation i superoxiddismutase 1 (SOD1) genet, som fører til en ændring i proteinsekvensen (aminosyresubstitution E40K).

DM-bærere (som har 1 kopi af mutationen) vil ikke vise symptomer; dog skal man huske på, at sådan en hund vil videregive det "syge" gen til sit afkom, så kun en ren partner bør vælges.

Af særlig fare er det, at når man parrer to bærere af degenerativ myelopati, er der meget stor sandsynlighed for at føde hvalpe ramt af myelopati (M/M), op til 25% af afkommet vil være syge, og 80% af dem vil har denne sygdom klinisk.

Der er ingen kur mod DM. Da denne alvorlige sygdom kun forekommer hos voksne hunde, kan en foreløbig diagnose kun stilles gennem genetisk testning.

Diagnostik

For at diagnosticere DM er der udviklet en genetisk test, som kan udføres i alle aldre. Udførelse af en DNA-test vil reducere hyppigheden af ​​fødsel af syge hunde. Testen anbefales til hunde af alle racer.

En DNA-test påviser en defekt (mutant) kopi af et gen og en normal kopi af et gen. Resultatet af testen er definitionen genotype, hvorefter dyr kan opdeles i tre grupper: raske (klare, homozygote for en normal kopi af genet, NN), bærere (bærer, heterozygoter, NM) og patienter (ramte, homozygoter til mutation, MM).

DNA-test for degenerativ myelopati

i Moskva kan testen tages på Laboratoriet "Chance Bio", i St. Petersborg på Zoogen-laboratoriet. De tager blod eller bukkalt epitel (fra bag kinden). Resultaterne er klar om 45 dage.