Begrebet infektion, infektionsproces og infektionssygdom. Definition af begrebet "Infektion-infektiøs proces

Infektion- dette er en infektionstilstand, der opstår som følge af, at m-s trænger ind i makroorganismen.

infektiøs proces er dynamikken i interaktionen mellem mikro- og makroorganisme.

Hvis patogenet og den animalske organisme (vært) mødes, fører dette næsten altid til en infektion eller infektiøs proces, men ikke altid til smitsom sygdom med dens kliniske manifestationer. Således er begreberne infektion og infektionssygdomme ikke identiske (det førstnævnte er meget bredere).

Infektionsformer :

1. Åbenlys infektion eller infektionssygdom - den mest slående, klinisk udtrykte form for infektion. Den patologiske proces er karakteriseret ved visse kliniske og patologiske træk.
2. Latent infektion (asymptomatisk, latent) - den infektiøse proces er ikke eksternt (klinisk) manifesteret. Men smitstoffet forsvinder ikke fra kroppen, men forbliver i det, nogle gange i en ændret form (L-form), og bevarer evnen til at komme sig i bakteriel form med dens egenskaber.
3. Immuniserende subinfektion – patogenet, der kommer ind i kroppen, forårsager specifikke immunreaktioner, dør eller udskilles; kroppen bliver ikke en kilde til smittestoffet, og funktionelle lidelser vises ikke.
4. Mikrobærende – smittestoffet er til stede i kroppen af ​​et klinisk sundt dyr. Makro- og mikroorganisme er i en tilstand af ligevægt.

Latent infektion og mikrobebæring er ikke det samme. På latent infektion det er muligt at bestemme perioderne (dynamikken) af den infektiøse proces (udseende, forløb og udryddelse), såvel som udviklingen af ​​immunologiske reaktioner. Dette kan ikke gøres med mikrober.

For forekomsten af ​​en infektionssygdom er en kombination af følgende faktorer nødvendig:

1. tilstedeværelsen af ​​et mikrobielt middel;
2. følsomhed af makroorganismen;
3. tilstedeværelsen af ​​et miljø, hvor denne interaktion finder sted.

Former for forløbet af en infektionssygdom :

1. Superakut (lyn) flow. I dette tilfælde dør dyret på grund af hurtigt udviklende septikæmi eller toksinæmi. Varighed: få timer. Typiske kliniske tegn i denne form har ikke tid til at udvikle sig.
2. Akut forløb . Varighed: fra en til flere dage. Typiske kliniske tegn i denne form optræder voldsomt.
3. Subakut flow.Varighed: længere end akut. Typiske kliniske tegn i denne form er mindre udtalte. Patologiske ændringer er karakteristiske.
4. Kronisk forløb.Varighed: kan trække ud i måneder og endda år. Typiske kliniske tegn er milde eller fraværende. Sygdommen tager et sådant forløb, når patogenet ikke har en høj virulens, eller kroppen er tilstrækkelig modstandsdygtig over for infektion.
5. Mislykket flow. Med et mislykket forløb stopper udviklingen af ​​sygdommen pludselig (brækker af), og genopretning sker. Varighed: abortiv sygdom er kortvarig. Manifesteret i mild form. Typiske kliniske tegn er milde eller fraværende. Årsagen til dette sygdomsforløb anses for at være dyrets øgede resistens.

Perioder (dynamik) af en infektionssygdom :

1. periode - inkubation (skjult) - fra det øjeblik, patogenet kommer ind i kroppen, indtil de første, endnu ikke klare, kliniske tegn vises.

2. periode - præklinisk (prodromal, forstadier til sygdommen) - varer fra det øjeblik, hvor de første, uklare, almindelige kliniske tegn opstår til deres fulde udvikling.

3. periode - klinisk (fuld udvikling af sygdommen, sygdommens højde) - ledsaget af udviklingen af ​​de vigtigste kliniske tegn, der er karakteristiske for denne sygdom.

4. periode - ekstinktion (klinisk bedring, rekonvalescens).

5. periode - fuld restitution.

Miljøet er fyldt kæmpe mængde"indbyggere", blandt hvilke der er forskellige mikroorganismer: vira, bakterier, svampe, protozoer. De kan leve i absolut harmoni med en person (ikke-patogene), eksistere i kroppen uden at forårsage skade under normale forhold, men bliver mere aktive under påvirkning af visse faktorer (betinget patogene) og er farlige for mennesker, hvilket forårsager udvikling af en sygdom (patogen). Alle disse begreber relaterer sig til udviklingen af ​​den infektiøse proces. Hvad er en infektion, hvad er dens typer og funktioner - diskuteret i artiklen.

Basale koncepter

En infektion er et komplekst forhold forskellige organismer, som har en bred vifte af manifestationer - fra asymptomatisk transport til udviklingen af ​​sygdommen. Processen opstår som et resultat af indførelsen af ​​en mikroorganisme (virus, svamp, bakterie) i en levende makroorganisme, som reaktion på hvilken en specifik beskyttende reaktion opstår fra værtens side.

Funktioner af den infektiøse proces:

1. Smitsomhed - evnen til hurtigt at sprede sig fra en syg person til en rask.
2. Specificitet - en bestemt mikroorganisme forårsager en specifik sygdom, som har sine karakteristiske manifestationer og lokalisering i celler eller væv.
3. Periodicitet - hver infektiøs proces har perioder i sit forløb.

Perioder

Begrebet infektion er også baseret på den cykliske karakter af den patologiske proces. Tilstedeværelsen af ​​perioder i udvikling er karakteristisk for hver lignende manifestation:

1. Inkubationsperiode- den tid, der går fra det øjeblik, mikroorganismen indføres i et levende væsens krop, til de første kliniske tegn på sygdommen viser sig. Denne periode kan vare fra et par timer til flere år.
2. prodromal periode - udseende almen klinik karakteristisk for de fleste patologiske processer (hovedpine, svaghed, træthed).
3. Akutte manifestationer - toppen af ​​sygdommen. I denne periode udvikles specifikke symptomer på infektion i form af udslæt, karakteristiske temperaturkurver, vævsskader på lokalt niveau.
4. Rekonvalescens er det tidspunkt, hvor det kliniske billede falmer, og patienten kommer sig.

Typer af infektiøse processer

For at overveje mere detaljeret spørgsmålet om, hvad en infektion er, skal du forstå, hvad det er. Der er et betydeligt antal klassifikationer afhængig af oprindelse, forløb, lokalisering, antal mikrobielle stammer osv.

1. Ifølge metoden til penetration af patogener:

• eksogen proces - karakteriseret ved indtrængen af ​​en patogen mikroorganisme fra ydre miljø;
• endogen proces - der er en aktivering af egen betinget patogen mikroflora under påvirkning af ugunstige faktorer.

2. Efter oprindelse:

• spontan proces - karakteriseret ved fravær af menneskelig indgriben;
• eksperimentel - infektionen opdrættes kunstigt i laboratoriet.

3. Ved antallet af mikroorganismer:

• monoinfektion - forårsaget af en type patogen;
• blandet - flere typer patogener er involveret.

4. Efter ordre:

• den primære proces er en nyligt opstået sygdom;
• sekundær proces - ledsaget af tilføjelse af en yderligere infektiøs patologi på baggrund af en primær sygdom.

5. Efter lokalisering:

• lokal form - mikroorganismen er kun placeret på det sted, hvorigennem den kom ind i værtsorganismen;
• generaliseret form - patogener spredes i hele kroppen med yderligere bosættelse på visse foretrukne steder.

6. Nedstrøms:

• akut infektion - har et levende klinisk billede og varer ikke mere end et par uger;
• kronisk infektion - karakteriseret ved et trægt forløb, kan vare i årtier, har eksacerbationer (tilbagefald).

7. Efter alder:

• "Børns" infektioner - rammer primært børn i alderen 2 til 10 år (skoldkopper, difteri, skarlagensfeber, kighoste);
• der er intet begreb om "vokseninfektioner" som sådan, da de patogener, der forårsager udviklingen af ​​sygdommen hos voksne, børns krop lige så følsomme.

Der er begreber om reinfektion og superinfektion. I det første tilfælde bliver en person, der er kommet sig helt efter en sygdom, igen smittet med det samme patogen. Med superinfektion geninfektion forekommer selv i sygdomsforløbet (patogenets stammer er lagdelt oven på hinanden).

Indgangsruter

Der er følgende måder at penetrere mikroorganismer på, som sikrer overførsel af patogener fra det ydre miljø til værtsorganismen:

• fækal-oral (består af mad, vand og kontakthusholdning);
• overføres (blod) - omfatter seksuel, parenteral og gennem insektbid;
• aerogen (luftstøv og luftdråbe);
• kontakt-seksuel, kontakt-sår.

De fleste patogener er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en specifik indtrængningsvej i makroorganismen. Hvis transmissionsmekanismen afbrydes, vises sygdommen muligvis slet ikke eller forværres i dens manifestationer.

Lokalisering af den infektiøse proces

Afhængigt af det berørte område er der følgende typer infektioner:

1. Tarm. Den patologiske proces sker på afdelingerne mavetarmkanalen, det forårsagende middel trænger ind i fækal-oral vej. Disse omfatter salmonellose, dysenteri, rotavirus, tyfus.
2. Åndedræt. Processen foregår i de øvre og nedre luftveje, mikroorganismer "bevæger sig" i de fleste tilfælde gennem luften (influenza, adenovirusinfektion parainfluenza).
3. Udendørs. Patogener forurener slimhinder og hud og forårsager svampeinfektioner, fnat, mikrosporier, kønssygdomme.
4. Blod. Infektionen kommer ind gennem blodet og spreder sig videre i hele kroppen (hiv-infektion, hepatitis, sygdomme forbundet med insektbid).

Tarminfektioner

Overvej funktionerne i patologiske processer på eksemplet med en af ​​grupperne - tarminfektioner. Hvad er en infektion, der påvirker den menneskelige mave-tarmkanal, og hvordan er den anderledes?

Sygdomme i den præsenterede gruppe kan være forårsaget af patogener af bakteriel, svampe- og viral oprindelse. Virale mikroorganismer, der kan trænge ind i forskellige dele af tarmkanalen, er rotavirus og enterovira. De er i stand til at sprede sig ikke kun ad fækal-oral vej, men også ved luftbårne dråber, der påvirker epitelet i de øvre luftveje og forårsager herpes ondt i halsen.

Bakteriesygdomme (salmonellose, dysenteri) overføres udelukkende ad fækal-oral vej. Infektioner af svampeoprindelse opstår som reaktion på indre ændringer i kroppen, der opstår under påvirkning af langvarig brug af antibakterielle eller hormonelle lægemidler, med immundefekt.

Rotavirus

Rotavirus tarminfektion, hvis behandling skal være omfattende og rettidig, i princippet, som enhver anden sygdom, er halvdelen kliniske tilfælde virale intestinale infektiøse patologier. En smittet person anses for at være farlig for samfundet fra inkubationsperiodens udløb til fuld bedring.

Rotavirus-tarminfektion hos børn er meget mere alvorlig end hos voksne. Scene akutte manifestationer ledsaget af følgende kliniske billede:

• mavesmerter;
• diarré (afføringen er lys i farven, der kan være blodurenheder);
• anfald af opkastning;
• hypertermi;
• løbende næse;
• inflammatoriske processer i halsen.

Rotavirus tarminfektion hos børn er i de fleste tilfælde ledsaget af udbrud af sygdommen i skole- og førskoleinstitutioner. I en alder af 5 har de fleste babyer oplevet virkningerne af rotavirus på sig selv. Følgende infektioner er ikke så vanskelige som det første kliniske tilfælde.

Kirurgisk infektion

De fleste patienter, der kræver kirurgisk indgreb, er interesserede i spørgsmålet om, hvad en kirurgisk infektion er. Dette er den samme proces med interaktion af den menneskelige krop med et patogent middel, som kun forekommer på baggrund af en operation eller kræver kirurgisk indgreb for at genoprette funktioner i en bestemt sygdom.

Skelne akut (purulent, forrådnende, specifik, anaerob) og kronisk proces (specifik, uspecifik).

Afhængig af lokalisering kirurgisk infektion identificere sygdomme:

• blødt væv;
• led og knogler;
• hjernen og dens strukturer;
• abdominale organer;
• organer i brysthulen;
• bækkenorganer;
• individuelle elementer eller organer (madrekirtel, hånd, fod osv.).

Forårsager til kirurgisk infektion

I øjeblikket er de hyppigste "gæster" af akutte purulente processer:

• stafylokokker;
• Pseudomonas aeruginosa;
• enterococcus;
• coli;
• streptokokker;
• Proteus.

Indgangsportene til deres gennemtrængning bliver forskellige skader slimhinder og hud, hudafskrabninger, bid, ridser, kirtelgange (sved og talg). Hvis en person har kroniske læsioner ophobninger af mikroorganismer (kronisk tonsillitis, rhinitis, caries), de forårsager spredning af patogener i hele kroppen.

Infektionsbehandling

I hjertet af at slippe af med den patologiske mikroflora er etiotropisk terapi rettet mod at eliminere årsagen til sygdommen. Afhængigt af typen af ​​patogen, følgende grupper lægemidler:

1. Antibiotika (hvis årsagsmidlet er en bakterie). Valget af en gruppe antibakterielle midler og et specifikt lægemiddel foretages på grundlag af bakteriologisk undersøgelse og bestemmelse af mikroorganismens individuelle følsomhed.
2. Antiviral (hvis patogenet er en virus). Parallelt hermed bruges lægemidler, der styrker menneskekroppens forsvar.
3. Antimykotiske midler (hvis patogenet er en svamp).
4. Anthelmintisk (hvis patogenet er en helminth eller den enkleste).

Behandling af infektioner hos børn under 2 år udføres på et hospital for at undgå udvikling af mulige komplikationer.

Konklusion

Efter begyndelsen af ​​en sygdom, der har et specifikt patogen, differentierer specialisten og bestemmer behovet for indlæggelse af patienten. Sørg for at angive det specifikke navn på sygdommen i diagnosen, og ikke kun ordet "infektion". Historien om sygdommen, som er lavet til døgnbehandling, indeholder alle data om stadierne af diagnosticering og behandling af en bestemt infektiøs proces. Hvis der ikke er behov for at indlægge patienten, registreres alle sådanne oplysninger på ambulatoriet.

Infektion

I 1546 introducerede Girolamo Fracastoro udtrykket "infektion" i medicin.

Videnskaben om infektion kaldes infektionslære. Dette er en videnskab, der studerer den infektionsmæssige proces, infektionssygdomme, infektionspatologi som følge af kroppens konkurrencedygtige interaktion med patogene eller opportunistiske patogener (infektogener) og udvikling af metoder til diagnosticering, behandling og forebyggelse af infektionssygdomme. Infektologi som system lægevidenskab relateret til eller påvirker på den ene eller anden måde alle andre grene af medicin.

Læsioner af organer og systemer (infektiøse og inflammatoriske processer: - itis), forårsaget af infektion - bør ofte adskilles fra andre discipliner - systemiske. som det skrider frem - med toksikologi, onkologi, hæmatologi (sekundære immundefekter med strålesyge, leukæmi, med beskadigelse af thymus, milt og knoglemarv, med vitaminmangel: bærbær, pellagra, natteblindhed) og endokrinologi (sekundær infektiøse komplikationer på diabetes, hypothyroidisme) metaboliske syndromer- såsom uræmi, leversvigt, levercirrhose, multipel organsvigt.

Generel infektion er ofte differentieret fra almindelige sygdomme og lokale inflammatoriske processer (tonsillitis, otitis, bihulebetændelse) fra purulent-septisk kirurgi (Phlegmon, Empyema, bylder) og gangreøs-nekrotisk kirurgi (lungegangræn / lungebetændelse, afhærbart ulcus), som de giver.

Tilstande, patologier og sygdomme og infektiøse og inflammatoriske processer er ofte differentieret af toksiske processer, patologier og tilstande (metoder til afgiftning og afgiftning af kroppen overlapper ofte), med hæmatologiske (hæmatogene immundefekter, aplastisk anæmi, infektiøse komplikationer i hæmblastoser), med sygdomme forårsaget af forstyrrelser udveksling, med endokrine (metabolisk diarré i pancreatogen fermentopati, uremisk enteritis, sekundære metaboliske immundefekter på baggrund af nyre-, leverinsufficiens, på baggrund af diabetes mellitus og deres infektiøse komplikationer, vitaminmangel: skørbug og onkologi) sidste variant af differentialdiagnosen er den sværeste at implementere opgave i moderne medicin disse fejl kan dog koste patientens liv).

Oftest bør gastrointestinale former for akutte infektioner differentieres fra abdominal eller coloproctorectal i form af akut forgiftning og forgiftning af infektiøs genese bør differentieres fra forgiftninger af ikke-infektiøs genese - toksisk (med fødevarebårne toksiske infektioner, botulisme, infektiøs toksisk shock) , onkologisk (på grund af ligheden i tendensen til metastasering af nogle infektiøse patogener og deres evne til at give tumorlignende symptomer), og hos nogle til at udløse paraneoplastiske, kræftfremkaldende processer og forskellige metaboliske syndromer.

bakteriel - bakteriologi, specifik: phtisiologi og venerologi. Epidemiologi var en retning af infektionsvidenskab og var forbundet med den i den klassiske form,

håndtering af habitatproblemer epidemisk proces- spredning af infektiøse patogener. Mikrobiologi beskæftiger sig med studiet af levende organismers patogene egenskaber. Hygiejne, antiseptika, asepsis og vaccination beskæftiger sig med spørgsmål om forebyggelse og inddæmning af spredningen af ​​infektionssygdomme og dannelsen af ​​pandemier i endemiske, og oftere, i en æra med globalisering, klimakollaps og global opvarmning - i ikke-endemiske regioner.

Typer af infektioner

Infektionen kan udvikle sig i forskellige retninger og tage forskellige former. Formen for infektionsudvikling afhænger af forholdet mellem mikroorganismens patogenicitet, faktorerne til beskyttelse af makroorganismen mod infektion og miljøfaktorer.

Generaliseret infektion- en infektion, hvor patogener hovedsageligt spredes ad lymfo-hæmatogen vej gennem hele makroorganismen.

lokal infektion- lokal skade på kropsvæv under påvirkning af patogene faktorer af infektogenet En lokal proces, som regel, forekommer på stedet for indtrængning af mikroben i væv og er normalt karakteriseret ved udviklingen af ​​en lokal inflammatorisk reaktion. Lokale infektioner er repræsenteret af tonsillitis, bylder, difteri, erysipelas osv. I nogle tilfælde kan en lokal infektion blive til en generel. I nogle tilfælde kan en lokal infektion fra en specialist i infektionssygdomme gå ind i kirurgisk praksis eller hos specialister, afhængigt af de berørte organer og på graden af ​​​​kronicitet af processen (otolaryngolog - tonsillitis, urolog - prostatitis, osteomyelitis, parodontitis - maxillofacial kirurg, lungeabsces, koldbrand i lungen- thoraxkirurg rheumatoid arthritis- reumatolog, meningoencephalitis, gangliitis, arachnoiditis - neurolog, vaskulitis - karkirurg; nefritis, blærebetændelse, pyelonefritis - nefrolog, lungebetændelse, bronkitis, pleuritis - lungelæge, gastroenteritis, hepatitis - gastroenterolog, peritonitis - abdominal kirurg, blindtarmsbetændelse, colitis - kolorektal kirurg)

Generel infektion- mikroorganismers indtrængen i blodet og deres fordeling i hele kroppen. Efter at være trængt ind i kroppens væv, formerer mikroben sig på indtrængningsstedet og trænger derefter ind i blodet. Denne udviklingsmekanisme er typisk for influenza, salmonellose, tyfus, syfilis, nogle former for tuberkulose, viral hepatitis etc.

Latent infektion- en tilstand, hvor en mikroorganisme, der lever og formerer sig i kroppens væv, ikke forårsager symptomer (kronisk form for gonoré, kronisk salmonellose osv.).

Interkurrent infektion- en infektion, der opstår sekundært til en allerede eksisterende sygdom, eller til en eksisterende sygdom, for eksempel med diabetes mellitus eller med nyre- og leverinsufficiens. Det er en type immundefekt.

Manifest infektion - en infektion med tydelige specifikke kliniske tegn.

Fokal infektion

En infektion, der opstår som følge af betændelse i et organ, ledsaget af ødelæggelse af væv.

Stadier af infektionssygdomme

Inkubationsperiode- [fra lat. inkubation"klækkende kyllinger"]. Normalt, mellem indtrængning af et smitsomt middel i kroppen og manifestationen af ​​kliniske tegn, er der en vis tidsperiode for hver sygdom - en inkubationsperiode, der kun er karakteristisk for eksogene infektioner. I denne periode formerer patogenet sig, ophobningen af ​​både patogenet og de toksiner, der frigives af det, sker op til en vis tærskelværdi, for hvilken kroppen begynder at reagere med klinisk udtalte reaktioner. Varigheden af ​​inkubationsperioden kan variere fra flere timer og dage til flere år.

prodromal periode- [fra anden græsk. πρόδρομος "løber foran, forudgående"]. Som regel bærer de indledende kliniske manifestationer ikke nogen patognomonisk [fra andet græsk. πάθος "sygdom" + γνώμων "tolk, vicevært, norm, regel"] for en specifik tegninfektion. Svaghed, hovedpine, følelse af svaghed er almindelige. Denne fase af en infektionssygdom kaldes den prodromale periode eller "harbinger-stadiet". Dens varighed overstiger ikke 24-48 timer.

Perioden for udvikling af sygdommen- i denne fase, personlighedstræk ved sygdommen eller tegn, der er fælles for mange infektionsprocesser (feber, inflammatoriske forandringer og osv.). I den klinisk udtalte fase kan der skelnes mellem stadierne med stigende symptomer (stadium incrementum), blomstring af sygdommen (stadium acme) og udryddelse af manifestationer (stadium decrementum).

rekonvalescens- [fra lat. gen-, gentagelse af handling, + rekonvalescentia, rekonvalescens]. Perioden med bedring, eller rekonvalescens, som den sidste periode af en infektionssygdom, kan være hurtig (krise) eller langsom (lysis), og også være karakteriseret ved en overgang til en kronisk tilstand. I gunstige tilfælde forsvinder kliniske manifestationer normalt hurtigere end normalisering forekommer. morfologiske lidelser organer og væv og fuldstændig fjernelse patogen fra kroppen. Restitution kan være fuldstændig eller ledsages af udvikling af komplikationer (f.eks. fra siden af ​​centralnervesystemet, bevægeapparatet eller af det kardiovaskulære system). Perioden med den endelige fjernelse af smitstoffet kan forsinkes og for nogle infektioner (f.eks. tyfus) kan det være årtier.

Litteratur

• Gertsenstein G. M., Sokolov A. m.,. Infektionssygdomme // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron: i 86 bind (82 bind og 4 yderligere). - Sankt Petersborg, 1890-1907.
• Borinskaya S.A. Infektioner som selektionsfaktor // anthropogenez.ru.

31) Karakteristiske træk ved infektionssygdomme.

EGENSKABER:

1) Specificitet - hvert patogen forårsager en infektionssygdom, der er specifik for det, med en specifik lokalisering i organet / vævet.

2) Smitsomhed - Evnen til at blive overført fra en inficeret til en uinficeret, dvs. spredes hurtigt i modtagelige populationer.

3) Strømningens cyklicitet, dvs. ledige perioder:

1. Inkubationstid- den tid, der går fra infektionsøjeblikket til debut kliniske manifestationer sygdom. Afhængig af patogenets egenskaber, immunstatus makroorganisme, arten af ​​forholdet mellem makro- og mikroorganismen, inkubationsperioden kan variere fra flere timer til flere måneder og endda år;

2. Prodromal periode- tidspunktet for fremkomsten af ​​de første kliniske symptomer af generel karakter, ikke-specifikke for denne sygdom, for eksempel svaghed, træthed, manglende appetit osv.;

3. Perioden med akutte manifestationer af sygdommen- sygdommens højde. På dette tidspunkt vises symptomer, der er typiske for denne sygdom: temperaturkurve, udslæt, lokale læsioner osv.;

4. rekonvalescensperiode- perioden med falmning og forsvinden af ​​typiske symptomer og klinisk bedring.

32 Typer af infektioner -

1) Monoinfektion - sygdomme forårsaget af én type mikroorganisme.

2) Blandede infektioner - blandede - udvikler sig under infektion med flere typer mikroorganismer. Funktioner: mere alvorligt forløb, patogenicitet har ikke en total karakter. Pr - Syfilis + gonoré + klamydia under seksuel infektion

Blandingstyper: A) Hvis mikroorganismer aktiverer eller forværrer sygdomsforløbet - Aktivatorer eller Synergister (influenzavirus og gruppe B streptokokker)

B) Hvis mikroorganismer undertrykker hinanden - Antagonister (E. coli hæmmer aktiviteten af ​​Salmonella, Shigella, Strepto / Staphylococcus).

C) De interagerer slet ikke – de er ligeglade.

3) Superinfektioner - sekundære infektioner, der er udviklet på baggrund af eksisterende sygdomme. Geninfektion sker før bedring (Syfilis).

4) Reinfektion - geninfektion med samme art efter bedring. Gonoré, syfilis, meningokokinfektioner, skarlagensfeber, dysenteri, erysipelas.

5) Tilbagefald - infektion under virkningen af ​​et patogen, der allerede er til stede i kroppen, forværring af kliniske symptomer.

6) Forekomsten af ​​en infektiøs proces forårsaget af aktiveringen af ​​den normale flora, der beboer huden og slimhinderne, betegnes som autoinfektion.

7) Sekundær infektion - opstår på baggrund af en udviklet primær sygdom og er forårsaget af en anden type patogen .. Det sker Exogent / Endogent. A) eksogen: når patogenet kommer ind i kroppen udefra.

B) Endogen(opurtonisk) - Forårsaget af repræsentanter for den normale mikroflora med et fald i kroppens forsvar (Esherichiosis, indførelse af tarmbakterier i urinvejene.). Vigtig funktion- ingen inkubationstid. En række endogene infektioner - autoinfektioner, de opstår som følge af selvinfektion ved at overføre patogenet fra en biotop til en anden.

33 .Måder for indtræden af ​​mikrober i menneskekroppen.

Transmissionsrute - et sæt af transmissionsfaktorer (), der sikrer overførsel af et patogent agens fra en patient eller bærer til en sund.

Mekanisme transmissionsvej bevægelse af patogenet fra kilden til kroppen. Har 3 stadier:

1) Fjernelse af patogenet fra kilden til miljøet.

2) Patogenets ophold i miljøet og dets objekter (I transmissionsfaktorer).

3) Indtrængning af patogenet i kroppen.

Afhængigt af mekanismen er der måder:

1) Den fækale-orale mekanisme har en fordøjelses- (gennem mad), vand, kontakt-husholdningsoverførselsveje.

2) Blod (overførbart) - parenteralt, seksuelt, gennem insektbid.

3) Aerogen - luftbåren, luftbåren.

4) Kontakt - sår og kontakt-seksuel.

For mange patogener er transmissionsvejen strengt specifik, og hvis den overtrædes (når Shigella kommer ind luftrør) kan afbrydes, og sygdommen vil ikke forekomme, eller yderligere forværre sygdommen (indtrængen af ​​bleg treponema i blodet).

Spredning af bakterier, vira og toksiner i patientens krop.

Enhver infektionssygdom, uanset de kliniske tegn og lokalisering af mikroben i kroppen, er en sygdom i hele organismen. Hvis patogene mikrober er trængt ind i blodårer og begynder at formere sig i blodet, trænger de meget hurtigt ind i alle indre organer og stoffer. Denne form for infektion kaldes septikæmi. Det er karakteriseret ved forløbets hurtighed og malignitet og ender ofte med døden. Når mikrober midlertidigt er i blodet og ikke formerer sig i det, men derigennem overføres de kun til andre følsomme væv og organer, hvor de så formerer sig, kaldes infektionen normalt for bakteriæmi. Nogle gange forbliver mikrober, der er trængt ind i kroppen, kun i det beskadigede væv og frigiver toksiner, idet de formerer sig. Sidstnævnte, der trænger ind i blodet, forårsager generel alvorlig forgiftning (tetanus, ondartet ødem). Denne proces kaldes toksæmi. Måden at udskille patogene mikrober fra kroppen er også forskellige: med spyt, sputum, urin, afføring, mælk, sekreter fra fødselskanalen.

Nosokomielle infektioner

Nosokomielle infektioner(Også Hospital, nosokomial) - ifølge WHO-definitionen, enhver klinisk udtrykt sygdom af mikrobiel oprindelse, der påvirker patienten som følge af hans indlæggelse eller besøg medicinsk institution med henblik på behandling, eller inden for 30 dage efter udskrivelse fra hospitalet (f.eks. sårinfektion), samt hospitalspersonale på grund af deres aktiviteter, uanset om symptomer på denne sygdom viser sig eller ikke viser sig, mens disse personer er i hospitalet.

En infektion anses for nosokomiel, hvis den først viser sig 48 timer eller mere efter at have været på hospitalet, forudsat at der ikke er nogen kliniske manifestationer af disse infektioner på indlæggelsestidspunktet, og sandsynligheden for en inkubationstid er udelukket. På engelsk sprog sådanne infektioner kaldes nosokomielle infektioner, fra andet græsk. νοσοκομείον - hospital (fra νόσος - sygdom, κομέω - I care).

Hospitalsinfektioner bør skelnes fra de ofte forvirrede begreber iatrogene og opportunistiske infektioner.

Iatrogene infektioner- infektioner forårsaget af diagnostiske eller terapeutiske procedurer.

Opportunistiske infektioner- infektioner, der udvikler sig hos patienter med beskadigede immunforsvarsmekanismer.

Historie

Fra tidspunktet for oprettelsen af ​​det første fødehospital i 1600-tallet og frem til midten af ​​1800-tallet rasede barselsfeberen på europæiske fødestuer, under epidemier, hvoraf dødeligheden førte op mod 27 % af de fødende kvinder i graven. Det var først muligt at klare barselsfeber, efter at dens infektiøse ætiologi var etableret, og aseptiske og antiseptiske metoder blev indført i obstetrik.

Eksempler på nosokomielle infektioner

• Ventilator-associeret lungebetændelse (VAP)
• Tuberkulose
• infektioner Urinrør
• hospitals lungebetændelse
• Gastroenteritis
• Staphylococcus aureus
• Methicillin-resistente Staphylococcus aureus(MRSA)
• Pseudomonas aeruginosa
• Acinetobacter baumannii
• Stenotrophomonas maltophilia
• Vancomycin-resistente enterokokker
• Clostridium difficile

Epidemiologi

I USA anslår Centers for Disease Control and Prevention, at omkring 1,7 millioner tilfælde af nosokomielle infektioner forårsaget af alle typer mikroorganismer forårsager eller ledsager 99.000 dødsfald hvert år.

I Europa er dødsraten af ​​hospitalsinfektioner ifølge resultaterne af hospitalsundersøgelser 25.000 tilfælde om året, hvoraf to tredjedele er forårsaget af gram-negative mikroorganismer.

I Rusland registreres omkring 30 tusinde tilfælde officielt årligt, hvilket indikerer manglerne i statistikken. En undersøgelse foretaget på 32 akuthospitaler i landet viste, at hospitalsinfektioner udvikler sig hos 7,6 procent af de patienter, der behandles på et hospital. Hvis vi tager i betragtning, at det omtrentlige antal patienter behandlet på hospitaler i Rusland er 31-32 millioner patienter, så burde vi have 2 millioner 300 tusind tilfælde af hospitalsinfektioner om året.

Nosokomielle agenter kan kaldes svær lungebetændelse, infektioner i urinveje, blod og andre organer.

Nosokomielle infektioner er karakteriseret ved deres egne epidemiologiske træk, der adskiller det fra klassiske infektioner. Disse omfatter: originaliteten af ​​transmissionsmekanismerne og -faktorerne, de særlige forhold ved forløbet af epidemiologiske og infektiøse processer, den vigtige rolle, som det medicinske personale på sundhedsfaciliteter spiller i forekomsten, vedligeholdelsen og spredningen af ​​foci af nosokomielle infektioner.

Mange typer infektioner er svære at behandle på grund af antibiotikaresistens, som gradvist spreder sig blandt gramnegative bakterier, der er farlige for mennesker i lokalmiljøet.

For at HAI kan forekomme, skal følgende være til stede: links infektiøs proces:

• kilde til infektion (vært, patient, sundhedspersonale);
• patogen (mikroorganisme);
• transmissionsfaktorer
• modtagelig organisme

Kilder i de fleste tilfælde tjener:

• medicinsk personale;
• bærere af latente former for infektion;
• patienter med akut, slettet eller kronisk form for infektionssygdomme, herunder sårinfektion;

Besøgende på hospitaler er meget sjældent kilder til nosokomielle infektioner.

Overførselsfaktorer oftest virker støv, vand, mad, udstyr og medicinske instrumenter.

Førende smittemåder i betingelserne for LPO er kontakt-husholdning, luft-dråbe og luft-støv. Den parenterale vej er også mulig (typisk for hepatitis B, C, D osv.)

Mekanismer for transmission : aerosol, fækal-oral, kontakt, blodkontakt.

Medvirkende faktorer

Faktorer i det nosokomielle miljø, der bidrager til spredningen af ​​nosokomiale infektioner, omfatter:

• undervurdering af den epidemiske fare ved nosokomielle infektionskilder og risikoen for infektion ved kontakt med patienten;
• LPO overbelastning;
• tilstedeværelsen af ​​uidentificerede bærere af nosokomielle stammer blandt medicinsk personale og patienter;
• overtrædelse af medicinsk personale af reglerne for asepsis og antisepsis, personlig hygiejne;
• utidig udførelse af den nuværende og endelige desinfektion, overtrædelse af rengøringsregimet;
• utilstrækkeligt udstyr af sundhedsfaciliteter med desinfektionsmidler;
• krænkelse af regimet for desinfektion og sterilisering af medicinske instrumenter, enheder, enheder osv.;
• forældet udstyr;
• utilfredsstillende tilstand af cateringfaciliteter, vandforsyning;
• manglende filtreringsventilation.

Risikogruppe

Personer med øget risiko for HAI-infektion:

1. Syg:
   • uden bestemt sted bopæl, indvandrerbefolkning,
   • med langvarige ubehandlede kroniske somatiske og infektionssygdomme,
   • ude af stand til at modtage særlig lægehjælp;
2. Personer, der:
   • ordineret terapi, der undertrykker immunsystem(bestråling, immunsuppressiva);
   • omfattende kirurgiske indgreb udføres efterfulgt af bloderstatningsterapi, program hæmodialyse, infusionsterapi;
3. Kvinder i fødsel og nyfødte, især præmature og postmature;
4. Børn med medfødte udviklingsmæssige anomalier, fødselstraumer;
5. LPO medicinsk personale.

Ætiologi

I alt er der mere end 200 midler, der kan forårsage nosokomielle infektioner. Før fremkomsten af ​​antibiotika var de vigtigste streptokokker og anaerobe baciller. Efter starten af ​​den kliniske brug af antibiotika blev tidligere ikke-patogene (eller opportunistiske) mikroorganismer imidlertid årsagerne til de vigtigste nosokomiale infektioner: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Det er også blevet fastslået, at nosokomial infektion kan være forbundet med spredning af rotavirus, cytomegalovirusinfektion, campylobacter, hepatitis B, C og D virus samt HIV-infektion.

Som følge af cirkulationen af ​​mikroorganismer i afdelingen, deres naturlig selektion og mutation med dannelsen af ​​den mest resistente hospitalsstamme, som er den direkte årsag til nosokomielle infektioner.

hospitalsbelastning - dette er en mikroorganisme, der har ændret sig som følge af cirkulationen i afdelingen med hensyn til dens genetiske egenskaber, som følge af mutationer eller genoverførsel (plasmider) har fået nogle karakteristiske træk, der er usædvanlige for den "vilde" stamme, hvilket gør det muligt for den at overleve på et hospital.

Hovedtrækkene i tilpasningen er resistens over for en eller flere bredspektrede antibiotika, resistens over for miljømæssige forhold og et fald i følsomhed over for antiseptika Hospitalsstammer er meget forskellige, hvert hospital eller hver afdeling kan have sin egen karakteristiske stamme med et sæt af biologiske egenskaber, der kun er særegne for den.

Klassifikation

1. Afhængigt af transmissionsmåder og -faktorer klassificeres nosokomiale infektioner:
   • Luftbåren (aerosol)
   • Indledende-næringsmæssige
   • Kontakt husstanden
   • Kontakt instrumental
   • Post-injektion
   • Postoperativ
   • Efter fødslen
   • Posttransfusion
   • Postendoskopisk
   • Efter transplantation
   • Post-dialyse
   • Posthæmosorption
   • Posttraumatiske infektioner
   • Andre former.
2. Fra strømmens art og varighed:
   • Spids
   • Subakut
   • Kronisk.
3. Efter sværhedsgrad:
   • Tung
   • Middel-tung
   • Milde former for klinisk forløb.
4. Afhængig af graden af ​​spredning af infektion:
   • Generaliserede infektioner: bakteriæmi (viræmi, mykæmi), septikæmi, septikopyæmi, toksisk-septisk infektion (bakterielt shock osv.).
   • Lokaliserede infektioner
   • Infektioner i huden og det subkutane væv (forbrænding, kirurgiske, traumatiske sår, abscesser efter injektion, omphalitis, erysipelas, pyoderma, abscess og phlegmon i det subkutane væv, paraproctitis, mastitis, ringorm osv.);
   • Luftvejsinfektioner (bronkitis, lungebetændelse, lunge byld og koldbrand, lungehindebetændelse, empyem osv.);
   • Øjeninfektioner (konjunktivitis, keratitis, blepharitis osv.);
   • ENT-infektioner (otitis media, bihulebetændelse, rhinitis, mastoiditis, tonsillitis, laryngitis, pharyngitis, epiglottitis osv.);
   • Tandinfektioner (stomatitis, byld osv.);
   • infektioner fordøjelsessystemet(gastroenterocolitis, enteritis, colitis, cholecystitis, hepatitis, peritonitis, peritoneale abscesser osv.);
   • Urologiske infektioner (bakteriuri, pyelonefritis, blærebetændelse, urethritis osv.);
   • Infektioner i det reproduktive system (salpingoophoritis, endometritis osv.);
   • Knogle- og ledinfektioner (osteomyelitis, ledinfektion eller fælles taske, infektion af de intervertebrale diske);
   • CNS-infektioner (meningitis, hjerneabscess, ventriculitis osv.);
   • Infektioner i det kardiovaskulære system (infektioner i arterier og vener, endocarditis, myocarditis, pericarditis, postoperativ mediastinitis).

Forebyggelse

Forebyggelse af nosokomielle infektioner er en kompleks og kompleks proces, der bør omfatte tre komponenter:

• minimere muligheden for at introducere infektion udefra;
• udelukkelse af spredning af infektion mellem patienter inden for institutionen;
• udelukkelse af fjernelse af infektion uden for hospitalet.

Behandling

Behandling af nosokomial infektion

Ideelt set bør du tildele antimikrobielt lægemiddel et snævert aktivitetsspektrum, der virker på en specifik mikroorganisme isoleret i en mikrobiologisk undersøgelse. Men i praksis behandles nosokomial infektion, især i de tidlige dage, næsten altid empirisk. Valg af den optimale ordning antimikrobiel terapi afhænger af den fremherskende mikroflora i afdelingen og spektret af dens antibiotikaresistens.

For at reducere antibiotikaresistens af patogener bør der praktiseres regelmæssig rotation af antibakterielle lægemidler (når visse antibiotika bruges i afdelingen til empirisk terapi i flere måneder, og derefter erstattes af den næste gruppe).

Start af antimikrobiel terapi

Nosokomiale infektioner forårsaget af gram-positive organismer behandles mest effektivt med vancomycin, mens gram-negative bakterier mest aktive besidder carbapenemer (imipenem og meropenem), IV generation cephalosporiner (cefepime, cefpir) og moderne aminoglykosider (amikacin).

Ud fra det foregående bør man ikke konkludere, at nosokomiel infektion kun er modtagelig for de ovennævnte midler. For eksempel forbliver patogener af urinvejsinfektioner meget følsomme over for fluoroquinoloner, cephalosporiner III generation og osv.

Men en alvorlig nosokomiel infektion kræver virkelig udnævnelse af carbapenemer eller IV-generationscephalosporiner, da de har det bredeste aktivitetsspektrum og virker på den polymikrobielle flora, herunder multidrug-resistente gram-negative patogener og mange gram-positive mikroorganismer. Ulempen ved lægemidler fra begge grupper er den manglende aktivitet mod methicillin-resistente stafylokokker, så i alvorlige tilfælde skal de kombineres med vancomycin.

Derudover virker alle disse midler ikke på svampepatogener, hvis rolle i udviklingen af ​​nosokomielle infektioner er steget betydeligt. I overensstemmelse hermed bør det ordineres i nærvær af risikofaktorer (f.eks. alvorlig immundefekt). svampedræbende midler(fluconazol osv.)

Lokalisering

Valgfrie stoffer

I 90'erne af det tyvende århundrede blev det vist, at effektiviteten af ​​initial antibiotikabehandling har en direkte indvirkning på dødeligheden af ​​indlagte patienter. Dødeligheden blandt patienter, der modtog ineffektiv initial behandling, var højere end hos patienter, der fik ordineret antibiotika, der er aktive mod de fleste patogener. I tilfælde af utilstrækkelig initial terapi førte selv en efterfølgende ændring i antibiotika, under hensyntagen til mikrobiologiske data, ikke til et fald i dødeligheden.

Ved alvorlige nosokomiale infektioner mister selve begrebet "reserveantibiotikum" således sin betydning. Effektiviteten af ​​indledende terapi er vigtig faktor som prognosen for livet afhænger af.

Baseret på disse data, a de-eskaleringsterapi koncept. Dens essens ligger i det faktum, at som en start empirisk terapi, som startes umiddelbart efter diagnosen er etableret, anvendes en kombination af antimikrobielle midler, der virker på alle mulige smitsomme stoffer. For eksempel kombineres carbapenem eller cefepim med vancomycin (plus fluconazol) afhængigt af sammensætningen af ​​de sandsynlige patogener.

Argumenterne for kombinationsterapi er:

• en bredere vifte af aktiviteter;
• overvinde resistens, hvis sandsynlighed er højere ved brug af et lægemiddel;
• tilgængelighed af teoretiske data om synergien mellem visse midler.

Inden brug af antibiotika skal der tages prøver af kropsvæsker mikrobiologisk forskning. Efter at have modtaget resultaterne af mikrobiologisk undersøgelse og klinisk evaluering effektiviteten af ​​behandlingen efter 48-72 timer, korrektion af terapi er mulig, for eksempel afskaffelse af vancomycin, hvis der påvises et gram-negativt patogen. Teoretisk set er det muligt at ændre hele kombinationen til et lægemiddel med et snævrere virkningsspektrum, selvom enhver læge hos en alvorligt syg patient, der har reageret på behandlingen, foretrækker at beholde de ordinerede antibiotika.

Muligheden for at indføre deeskaleringsterapi afhænger af den mikrobiologiske tjenestes effektive arbejde og graden af ​​tillid til dens resultater. Hvis det forårsagende middel forbliver ukendt, mister dette begreb sin betydning og kan føre til dårlige behandlingsresultater. Deeskaleringsterapi bør overvejes først hos patienter med alvorlige livstruende infektioner (f.eks. ventilator-associeret lungebetændelse, sepsis).

Man skal huske på, at den omvendte tilgang (dvs. eskalering af terapi) i lignende situationer kan resultere i patientens død, selv før man har modtaget resultatet af en mikrobiologisk undersøgelse.

3. Meningokokinfektion (definition). Ætiologi, epidemiologi, kliniske varianter.

Meningokokinfektion (MI) (Meningitiscerebrospinalisepidemi) - øen for en smitsom sygdom forårsaget af meningokokker, overført af luftbårne dråber og fortsætter i forskellige kliniske varianter (nasopharyngitis, meningitis, meningokokkæmi, etc.).

Ætiologi. Sygdommens årsagsmiddel Neisseriameningitidis(Vekselbaum meningococcus). Gram-negativ diplococcus, immobil, har ingen flageller og kapsler, danner ikke sporer. Dyrkes på medier med humant eller animalsk protein, aerob. Flere serotyper (A, B, C, D, X, Y, Z osv.). I øjeblikket er serotype B og C mere almindelige. Patogenet producerer enzymer - hyaluronidase og neuraminidase. Hovedfaktoren for patogenicitet er endotoksin (protein-lipopolysaccharidkompleks).

Ustabil i miljøet, dør hurtigt uden for kroppen (under påvirkning af direkte sollys, varme, desinficerende opløsninger, i 70% alkohol). Ved en temperatur på + 50 ° C dør meningococcus efter 5 minutter, med lave temperaturer(-7...-10° С) - efter 2 timer.

Epidemiologi. Smittekilde: patienter og bærere af meningokokker. Patienter med lokaliserede former for MI udgør den største fare. Der er op til 2.000 bærere af meningokokker pr. patient med en manifest form for MI.

Overførselsmekanismer: dryp, sjældnere - kontakt. Grundlæggende transmissionsvej - luftbårne. Det forårsagende middel frigives fra de øvre luftveje, når man nyser, hoster, græder.

Modtagelighed til MI universal. Smitsomhedsindeks - 10-15%.

Sæsonbestemthed. En stigning i forekomsten i vinter-forårsperioden er karakteristisk.

Immunitet er typespecifik.

Dødelighed i generaliserede former varierer det fra 5-6% til 12-14%, og hos børn tidlig alder- op til 50 %.

Klassificering af meningokokinfektion.

jeg. Lokaliserede formularer:

Meningokok nasopharyngitis;

Transport af meningokokker.

II. Generaliserede former:

Meningokokkæmi (mild, moderat, svær, hypertoksisk);

Purulent meningitis;

Purulent meningoencephalitis;

Kombineret form (meningitis med meningococcemia, etc.).

III. Sjældne former:

Myocarditis;

Osteomyelitis;

Iridocyclitis osv.

Efter sværhedsgrad:

1.Lys form.

2. Moderat form.

3. Tung form.

4. Hypertoksisk (lyn) form.

Kriterier for sværhedsgrad:

Sværhedsgraden af ​​forgiftningssyndromet;

Udtryk for lokale ændringer.

Nedstrøms (i sagens natur):

1. Glat.

2. Ujævn:

Med komplikationer;

Med lagdeling af sekundær infektion;

Med forværring af kroniske sygdomme.

Klinisk billede. Inkubationsperiode - fra 1-2 til 10 dage.

Lokaliserede formularer. Meningokok nasopharyngitis (op til 80%). Begynder akut, moderat svær feber, utilpashed, hovedpine. Nasal vejrtrækning er vanskelig, sparsom udledning fra næsen, ondt i halsen. Diffus hyperæmi af slimhinderne og granularitet af den bageste svælgvæg. Der er ingen forstyrrelser fra de indre organer. Symptomer på sygdommen forsvinder efter 7-10 dage.

Transport af meningokokker- inokulering af meningokokker fra nasopharyngeal slim i fravær af tegn på inflammation og stigning i titere af specifikke antistoffer i dynamikken i undersøgelsen.

Generaliserede former. Meningokokkæmi(4-10%). Syndromet af forgiftning og hudlæsioner er udtalt, andre organer (led, nyrer, binyrer, milt) kan være involveret. Det starter pludseligt med en stigning i kroppens t (op til 39-40 ° C og derover). Hovedpine, utilpashed, sløvhed, spisevægring, opkastning er mulig. Det vigtigste symptom på meningokoccæmi er udslæt. I begyndelsen forsvinder roseoløse eller roseolopapulære elementer med forskellige diametre med tryk,

placeret i hele kroppen (uden en specifik lokalisering). Efter et par timer vises hæmoragiske elementer: lilla-rød med en blålig nuance, som ikke forsvinder ved tryk, af forskellige diametre (fra petekkier til ekkymose), der stiger over hudoverfladen, tæt ved palpation, i typiske tilfælde - uregelmæssig, "stjerne" form. Elementer falmer på 1-2 dage. I midten af ​​store læsioner vises nekrose > sår, dannelsen af ​​ru ar (se fig. 14). I særligt alvorlige tilfælde er udvikling af tør koldbrand i fingre og tæer, aurikler og næse mulig. Udseendet af udslæt i de tidlige stadier af sygdommen på ansigtet, øjenlågene, overkroppen er et prognostisk ugunstigt tegn.

meningokok meningitis. Det begynder akut med en stigning i kropstemperaturen til 40 ° C og derover, kulderystelser, svær hovedpine. Hovedpinen forværres af lyd- og lysstimuli, drejning af hovedet, og fænomenerne hyperæstesi udtales. Gentagne opkastninger, der ikke er forbundet med spisning og ikke bringer lindring. meningeale symptomer. Ansigtet er blegt, sclera er injiceret. Hjertelyde er dæmpede, vejrtrækningen er hyppig, overfladisk. Cerebrospinalvæsken er grumset, mælkehvid i farven, flyder ud under tryk; neutrofil pleocytose, en let stigning i proteinindholdet.

Meningokok meningoencephalitis. Mest hos små børn. Akut debut, t kroppen er febril. Encefalisk syndrom - motorisk excitation, kramper, bevidsthedstab, beskadigelse af kranienerverne, hemiparese. Meningeale symptomer er milde. Ofte dødelig.

kombineret form(meningokok meningitis i kombination med meningokokkæmi). Se manifestationer ovenfor.

sjældne former MI (gigt, myocarditis, osteomyelitis, iridocyclitis Og. andre) har ingen specifikke kliniske symptomer.

Komplikationer. specifikke komplikationer, livstruende patienter - infektiøs-toksisk shock, akut over nyresvigt, ødem-hævelse af hjernen, DIC.

Infektion (infectio - infektion) - processen med indtrængning af en mikroorganisme i en makroorganisme og dens reproduktion i den.

En infektiøs proces er en interaktionsproces mellem en mikroorganisme og den menneskelige krop.

Den smitsomme proces er forskellige manifestationer: fra asymptomatisk transport til infektionssygdom (med bedring eller død).

En infektionssygdom er en ekstrem form for en infektionsproces.

En infektionssygdom er karakteriseret ved:

1) tilstedeværelsen af ​​et bestemt levende patogen;

2) smitsomhed, dvs. patogener kan overføres fra en syg person til en sund, hvilket fører til en bred spredning af sygdommen;

3) tilstedeværelsen af ​​en vis inkubationsperiode og en karakteristisk successiv ændring af perioder i løbet af sygdommen (inkubation, prodromal, manifest (sygdommens højde), recovalescens (recovery));

4) udvikling af kliniske symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom;

5) tilstedeværelsen af ​​et immunrespons (mere eller mindre forlænget immunitet efter overførsel af sygdommen, udviklingen allergiske reaktioner i nærværelse af et patogen i kroppen osv.)

Navnene på infektionssygdomme er dannet ud fra navnet på patogenet (art, slægt, familie) med tilføjelse af suffikserne "oz" eller "az" (salmonellose, rickettsiosis, amoebiasis osv.).

Udviklingen af ​​den infektiøse proces afhænger af:

1) fra patogenets egenskaber;

2) på makroorganismens tilstand;

3) om miljøforhold, der kan påvirke både patogenets tilstand og makroorganismens tilstand.

For enhver klinisk manifest infektionssygdom skelnes følgende perioder:

1. Inkubationsperiode (latent) (IP);

2. Periode med forstadier eller prodromal periode;

3. Perioden for de vigtigste manifestationer af sygdommen;

4. Udryddelsesperioden (recession af kliniske manifestationer) af sygdommen;

5. Restitutionsperiode (rekonvalescens: tidligt og sent, med eller uden resteffekter).

Inkubationsperiode er den tid, der går fra infektionsøjeblikket til de første tegn på sygdommen viser sig. For hver infektionssygdom har IP sin egen varighed, nogle gange strengt defineret, nogle gange svingende, så det er sædvanligt at allokere den gennemsnitlige varighed af IP for hver af dem. I denne periode formerer patogenet sig, og toksiner akkumuleres til en kritisk værdi, når de første kliniske manifestationer af sygdommen opstår ifølge denne type mikrobe. Under IP forekommer komplekse processer på præcellulære og cellulære niveauer, men der er endnu ingen organ- og systemiske manifestationer af sygdommen.

Periode med varsel, eller den prodromale periode, ses ikke ved alle infektionssygdomme og varer normalt 1-2-3 dage. Det er karakteriseret ved indledende smertefulde manifestationer, der ikke har nogen karakteristiske kliniske træk, der er karakteristiske for en bestemt infektionssygdom. Klager fra patienter i denne periode er generel utilpashed, let hovedpine, smerter i kroppen, kulderystelser og let feber.

Perioden for de vigtigste manifestationer af sygdommen, den såkaldte "stationære" periode kan til gengæld opdeles i stadiet med stigende smertefulde fænomener, perioden for sygdommens top og dens tilbagegang. Under sygdommens stigning og højdepunkt vises de vigtigste kliniske manifestationer i en bestemt sekvens (stadier), der karakteriserer den som en uafhængig klinisk defineret sygdom. I perioder med vækst og toppen af ​​sygdommen i den syges krop forekommer den maksimale ophobning af patogenet og giftige stoffer forbundet med dets vitale aktivitet: exo- og endotoksiner, samt uspecifikke faktorer forgiftning og betændelse. Virkningen af ​​exotoksiner på den menneskelige krop sammenlignet med endotoksiner er mere bestemt, nogle gange tydelig lokal, med skade på de anatomiske strukturer af organer og væv, der er forbundet med denne sygdom. Virkningen af ​​forskellige endotoksiner, selvom de er mindre differentierede, kan stadig variere med forskellige sygdomme ikke kun graden af ​​udtryk, men også nogle funktioner.

rekonvalescensperiode manifesteret ved et fald i sværhedsgraden af ​​symptomer på sygdommen, især feber. Faldet i forhøjet kropstemperatur kan være hurtigt (kritisk temperaturfald) og langsomt, gradvist ( lytisk tilbagegang temperatur). Patienter har en appetit, søvn normaliseres, der er en stigning i styrke, genoprettelse af kropsvægt tabt under sygdom; der er interesse for miljøet, ofte lunefuldhed og øgede krav om opmærksomhed på ens person, hvilket er forbundet med asteni og krænkelse af adaptive mekanismer.

Afhængigt af antallet af typer patogener involveret i den infektiøse proces infektioner er opdelt i mono- Og polyinfektioner. I medicinsk litteratur polyinfektioner omtales ofte som blandede infektioner eller blandede infektioner. TIL

efter varighed, så her skelner læger skarp,subakut,kronisk Og langsom infektioner. Som regel forløber de fleste infektioner som akutte, dvs. inden for en periode på en måned, hvor alle perioder af den infektiøse proces er realiseret. Hvis den infektiøse proces forlænges op til tre måneder, betragtes sådanne infektioner som subakutte, og hvis den fortsætter i mere end tre måneder, betragtes de som kroniske.

Mikroorganismers rolle i udviklingen af ​​en infektionssygdom. Patogenicitet og virulens af mikroorganismer. Patogenicitetsfaktorer, hovedgrupper og betydning ved forekomsten af ​​en infektionssygdom. Begrebet obligate patogene, opportunistiske og ikke-patogene mikroorganismer.

patogenicitet(fra græsk. patos, sygdom + genos, fødsel)- er mikroorganismers potentielle evne til at forårsage sygdom, dvs bestemt genetisk bestemt egenskab.
Virulens (fra lat. virulentus- giftig, smitsom afspejler graden af ​​patogenicitet, er et mål for mikrobens patogenicitet. Denne egenskab, en individuel egenskab af hver stamme patogen mikroorganisme. Stammer af en eller anden art kan på dette grundlag opdeles i høj-, moderat-, svagt virulent Og avirulent(f.eks. vaccinestammer).
Virulensen af ​​en eller anden kulturstamme bestemmes i forsøg på inficerende laboratoriedyr med beregningen DLM (Dosis letalis minima) - dosis af bakterier, vira, toksiner og andre skadelige stoffer, der forårsager døden for 95 % af de dyr, der er taget i forsøget. Mere nøjagtige data om virulens og toksicitet er givet af definitionen DL50 (Dosis letalis 50), dosis af det undersøgte middel, som under de givne betingelser for forsøget forårsager en dødelig virkning hos 50 % af de dyr, der tages i forsøget.

patogenicitetsfaktorer
Patogenicitet som biologiske egenskab bakterier realiseres gennem deres tre egenskaber: smitsomhed, invasivitet Og toksicitet.

Under smitsomhed (eller infektivitet) forstå patogeners evne til at trænge ind i kroppen og forårsage sygdom, såvel som mikrobers evne til at blive overført ved hjælp af en af ​​transmissionsmekanismerne, bevare deres patogene egenskaber i denne fase og overvinde overfladebarrierer (hud og slimhinder) ). Det skyldes tilstedeværelsen i patogener af faktorer, der bidrager til dens tilknytning til kroppens celler og deres kolonisering.
Under invasivitet forstå patogeners evne til at overvinde kroppens beskyttende mekanismer, formere sig, trænge ind i dens celler og sprede sig i den.
Toksigenicitet bakterier på grund af deres produktion af eksotoksiner. Toksicitet på grund af tilstedeværelsen af ​​endotoksiner. Exotoksiner og endotoksiner har en ejendommelig virkning og årsag dybe krænkelser organismens vitale aktivitet.

Infektiøse, invasive (aggressive) og toksiske (toksiske) egenskaber er relativt uafhængige af hinanden, de manifesterer sig forskelligt i forskellige mikroorganismer.

Karakterisering af bakterielle eksotoksiner. Molekylære og cellulære aspekter af virkningen af ​​exotoksiner i forhold til makroorganismeceller. Struktur og betydning i udviklingen af ​​toksiske effekter af bakterielle lipopolysaccharider (LPS).

Lipopolysaccharidkomplekser af CS, hovedsageligt Gram-bakterier, frigives først efter bakteriers død. Lipid A anses for at være en væsentlig del af endotoksin, men endotoksinets toksiske egenskaber bestemmes af hele LPS-molekylet, da lipid A alene er mindre giftigt end LPS-molekylet som helhed. Dannelsen af ​​endotoksiner er iboende i enterobakterier, brucella, rickettsia og pestbaciller.

2. Mindre giftig end eksotoksiner.

3. Ikke-specifikt: I blodserum fra mennesker, der har været syge, og under immunisering af dyr med forskellige LPS, findes antistoffer med lav specificitet, og et lignende klinisk billede observeres.

4. Handl hurtigt.

5. De er haptener eller svage antigener, har svag immunogenicitet. Serum fra et dyr immuniseret med endotoksin har svag antitoksisk aktivitet og neutraliserer ikke endotoksin.

6. Termostabil, ikke inaktiveret af temperatur, ved opvarmning øges aktiviteten af ​​endotoksin.

7. De er ikke kemisk inaktiverede (de bliver ikke til toksoider, når de behandles med formalin).

Der er fysiologiske mekanismer for indtrængen af ​​meget små (i størrelsesordenen nanogram) mængder af endotoksin i blodbanen. Absorberes i tyktarmen og leveres til leveren mest af endotoksin elimineres normalt af fagocytter, men noget af det trænger ind i det systemiske kredsløb og forårsager en række fysiologiske virkninger.

Når små doser af endotoksin kommer ind i blodet, observeres følgende:

• stimulering af fagocytose, øget kropsresistens;
• en stigning i kropstemperaturen som følge af virkningen af ​​toksinet på blodceller (granulocytter, monocytter), hvorfra endogene pyrogener (IL1) frigives, der virker på de hypothalamus termoregulatoriske centre;
• komplementaktivering via en alternativ vej;
• polyklonal stimulering og proliferation af B-lymfocytter, IgM-syntese;
• implementering af antitumorimmunitet (sekretion af TNF);
• aktivering af antiviral beskyttelse.

Når store doser endotoksin kommer ind i blodet, udvikles det infektiøs-toksisk shock (ITS) - en udtalt systemisk reaktion af kroppen som følge af eksponering for endotoksiner og bakterielle produkter på cellemembraner, blodkoagulationskomponenter og komplement Gramflora forårsager TTS oftere (i 70% af tilfældene), det er mere alvorlig er dødeligheden højere (60-90% for Gram-ætiologi og 30-40% for Gram+).

TSS udvikler sig på baggrund af en stigning i forgiftning: patienten har svaghed, åndenød, takykardi, hypotension, kulderystelser efterfulgt af en kraftig temperaturstigning, kvalme, opkastning, diarré og en tilstand af udmattelse observeres ofte. ITS viser sig ved nedsat mikrocirkulation, intravaskulær koagulation og vævsnekrose. Det ender ofte i sepsis med dødelig udgang.

TSS-symptomer kan forekomme eller forværres efter påføring. bakteriedræbende antibiotika, som er forbundet med intens bakteriolyse og frigivelse af endotoksiner (Herxheimer-Yarish-Lukashevich-eksacerbationsreaktionen eller bakteriolysereaktionen). Dette bekræfter involveringen af ​​bakterielle cellehenfaldsprodukter i patogenesen af ​​shock. Ved høj risiko for involvering af Gram-bakterier som en ætiologisk faktor og med truslen om at udvikle TSS bør bakteriostatiske antibiotika derfor foretrækkes.

Endotoksinchok er mest demonstrativt ved meningokokinfektion. Blandt repræsentanterne for normal mikroflora er hovedbæreren af ​​endotoksin Gram-mikroorganismer af familien Bacteroidaceae. Denne reaktion opstår også ved infektioner, der opstår uden chok. For eksempel i behandlingen af ​​sekundær frisk syfilis, efter de første injektioner af penicillin, oplever patienterne en stigning i kropstemperaturen og øget betændelse i syfilisområdet - roseola får en mere mættet pink-rød farve. Dette skyldes intensiv lysis af den blege spirochete og øget immunreaktioner til henfaldsprodukter.

Infektion(latinsk infectio - infektion) er et sæt biologiske processer, der opstår og udvikler sig i kroppen, når patogene mikrober indføres i den.

Den infektiøse proces består af indførelse, reproduktion og spredning af patogenet i kroppen, dets patogene virkning samt makroorganismens reaktion på denne handling.

Der er tre former for infektion:

1. En infektionssygdom karakteriseret ved en forstyrrelse af den normale funktion af den animalske organisme, organiske, funktionelle lidelser og morfologiske skader på væv. En infektionssygdom kan ikke manifestere sig klinisk eller være subtil; så kaldes infektionen latent, latent. Smitsom sygdom i dette tilfælde kan diagnosticeres ved hjælp af forskellige yderligere metoder forskning.

2. Mikrovogn, ikke forbundet med dyrets sygdom. Der opretholdes en balance mellem mikro- og makroorganismen på grund af makroorganismens resistens.

3. En immuniserende infektion er et sådant forhold mellem en mikro- og makroorganisme, der kun forårsager en specifik omstrukturering af immuniteten. Funktionelle lidelser forekommer ikke, den animalske organisme er ikke en kilde til smittestoffet. Denne form er udbredt, men ikke godt forstået.

Kommensalisme- en form for samliv, når den ene af organismerne lever på bekostning af den anden, uden at forvolde ham nogen skade. Kommensale mikrober er repræsentanter for den normale mikroflora af et dyr. Med et fald i kroppens modstand kan de også vise en patogen effekt.

Gensidighed- en form for symbiose, hvor begge organismer drager gensidig fordel af deres samliv. En række repræsentanter for den normale mikroflora af dyr er mutualister, der gavner ejeren.

Mikroorganismers patogenicitetsfaktorer er opdelt i to grupper, som bestemmer:

invasivitet af mikroorganismer- mikroorganismers evne til at trænge gennem immunologiske barrierer, hud, slimhinder ind i væv og organer, formere sig i dem og modstå makroorganismens immunkræfter. Invasivitet skyldes tilstedeværelsen i mikroorganismen af ​​en kapsel, slim, der omgiver cellen og modstår fagocytose, flageller, pili, der er ansvarlige for at binde mikroorganismer til cellen, og produktionen af ​​enzymer hyaluronidase, fibrinolysin, collagenase, etc.;

toksicitet- evne patogene mikroorganismer producerer exo- og endotoksiner.

Eksotoksiner- produkter af mikrobiel syntese frigivet af cellen til miljøet. Disse er proteiner med høj og strengt specifik toksicitet. Det er virkningen af ​​eksotoksiner, der bestemmer de kliniske tegn på en infektionssygdom.

Endotoksiner er en del af bakteriens cellevæg. De frigives, når bakteriecellen ødelægges. Uanset mikrobeproducenten forårsager endotoksiner den samme type billede af den patologiske proces: svaghed, åndenød, diarré, hypertermi udvikler sig.

Den patogene virkning af vira er forbundet med deres reproduktion i cellen af ​​en levende organisme, hvilket fører til dens død eller til eliminering af dens funktionelle aktivitet, men en mislykket proces er også mulig - virusets død og cellens overlevelse . Interaktion med virussen kan føre til celletransformation og tumordannelse.

Hvert infektiøst middel har sit eget spektrum af patogenicitet, dvs. rækken af ​​modtagelige dyr, hvor mikroorganismer realiserer deres patogene egenskaber.

Der er obligatorisk patogene mikrober. Evnen til at forårsage en infektiøs proces er deres konstante artstræk. Der er også fakultative patogene (betinget patogene) mikroorganismer, som, idet de er kommensale, kun forårsager infektiøse processer, når modstanden hos deres vært er svækket. Graden af ​​patogenicitet af mikroorganismer kaldes virulens. Dette er et individuelt træk ved en specifik, genetisk homogen mikrobestamme. Virulens kan variere afhængigt af eksistensbetingelserne for mikroorganismer.

I tilfælde af akutte infektionssygdomme, når patogener kommer ind i kroppen af ​​et hårdfør dyr, bliver dyret som regel sygt.

Sådanne patogener opfylder fuldt ud de tre betingelser i Henles og Kochs postulat:

1. Det mikrobe-fremkaldende middel bør påvises i denne sygdom og ikke forekomme hverken hos raske mennesker eller hos patienter med andre sygdomme.

2. Det mikrobefremkaldende middel skal isoleres fra patientens krop i ren form.

3. En ren kultur af den isolerede mikrobe skal forårsage samme sygdom hos et modtageligt dyr.

På nuværende tidspunkt har denne triade stort set mistet sin betydning.

En bestemt gruppe af patogener tilfredsstiller ikke Koch-triaden: de er isoleret fra sunde dyr og fra patienter med andre infektionssygdomme. De er af lav virulens, og eksperimentel reproduktion af sygdommen hos dyr mislykkes. Årsagsrollen for disse patogener er vanskelig at fastslå.

Typer af infektion. Afhængigt af infektionsmetoden skelnes følgende typer infektion:

eksogen - det forårsagende middel af infektionen kommer ind i kroppen fra miljøet;

endogen, eller autoinfektion, - opstår, når kroppens beskyttende egenskaber svækkes, og virulensen af ​​opportunistisk mikroflora øges.

Afhængigt af spredningen af ​​mikroorganismer i dyrekroppen skelnes følgende typer infektion:

lokal eller fokal infektion - det forårsagende middel af sygdommen formerer sig på stedet for indføring i kroppen;

generaliseret - det forårsagende middel af sygdommen fra introduktionsstedet spreder sig over hele kroppen;

giftig infektion - patogenet forbliver på stedet for indføring i kroppen, og dets eksotoksiner kommer ind i blodbanen, hvilket forårsager en patogen virkning på kroppen (stivkrampe, infektiøs enterotoksæmi);

toksikose - eksotoksiner af mikroorganismer kommer ind i kroppen med mad, de spiller den vigtigste patogenetiske rolle;

bakteriæmi / viræmi - patogener fra indføringsstedet trænger ind i blodet og transporteres med blod og lymfe til forskellige organer og væv og formerer sig der;

septikæmi / sepsis - reproduktion af mikroorganismer forekommer i blodet, og den infektiøse proces er karakteriseret ved udsåning af hele organismen;

pyæmi - patogenet spredes ad den lymfogene og hæmatogene vej til de indre organer og formerer sig i dem ikke diffust (bakteriæmi), men i separate foci med ophobning af pus i dem;

septikopyæmi er en kombination af sepsis og pyæmi.

Det forårsagende middel kan forårsage forskellige former for infektionssygdomme, afhængigt af de måder, hvorpå mikrober kommer ind og spredes i dyrekroppen.

Dynamikken i den infektiøse proces. Infektiøse sygdomme adskiller sig fra ikke-infektiøse i specificitet, smitsomhed, iscenesættelse af forløbet og dannelsen af ​​post-infektiøs immunitet.

Specificitet - en infektionssygdom er forårsaget af en bestemt type mikroorganisme.

Smitsomhed - en smitsom sygdoms evne til at sprede sig ved at overføre patogenet fra et sygt dyr til et sundt.

Iscenesættelsen af ​​forløbet er karakteriseret ved inkubation, prodromal (præklinisk) og kliniske perioder, udfaldet af sygdommen.

Perioden fra det øjeblik, hvor mikroben kommer ind i dyrets krop, til de første symptomer på sygdommen viser sig, kaldes inkubationsperioden. Det er ikke det samme og strækker sig fra en eller to dage (influenza, miltbrand, botulisme) til flere uger (tuberkulose), flere måneder og år (langsomt) virale infektioner).

I den prodromale periode, den første uspecifikke symptomer sygdomme - feber, anoreksi, svaghed, depression osv. Dens varighed er fra flere timer til en eller to dage.

Indtrængning af mikroorganismer i det indre miljø af den menneskelige krop fører til en krænkelse af kroppens homeostase, som kan manifestere sig som et kompleks af fysiologiske (adaptive) og patologiske reaktioner, kendt som en infektiøs proces, eller infektion. Udvalget af disse reaktioner er ret bredt, dets ekstreme poler er klinisk udtalte læsioner og asymptomatisk cirkulation. Begrebet " infektion"(fra lat. inficio - at introducere noget skadeligt og sen lat. infectio - infektion) kan bestemme både selve smittestoffet og dets indtræden i kroppen, men det er mere korrekt at bruge dette udtryk til at henvise til hele sæt af reaktioner mellem patogenet og værten.

Ifølge I.I. Mechnikov, "... infektion er en kamp mellem to organismer." Indenlandsk virolog V.D. Solovyov betragtede den infektiøse proces som "en særlig form for økologisk eksplosion med en kraftig stigning i den interspecifikke kamp mellem værtsorganismen og de patogene bakterier, der har invaderet den." Berømte infektionssygdomsspecialister A.F. Bilibin og T.P. Rudnev (1962) definerede det som et komplekst sæt af "fysiologiske beskyttende og patologiske reaktioner, der forekommer under visse miljøforhold som reaktion på virkningen af ​​patogene mikrober."

Den moderne videnskabelige definition af den infektiøse proces blev givet af V.I. Pokrovsky: "Den smitsomme proces er et kompleks af gensidigt adaptive reaktioner som reaktion på introduktion og reproduktion af en patogen mikroorganisme i en makroorganisme, rettet mod at genoprette forstyrret homeostase og biologisk balance med miljøet.

Deltagerne i den infektiøse proces er således den mikroorganisme, der forårsager sygdommen, værtsorganismen (menneske eller dyr) og visse, herunder sociale, miljømæssige forhold.

Toksigenicitet af patogenet- evnen til at syntetisere og isolere exo- Og endotoksiner. Eksotoksiner- proteiner udskilt af mikroorganismer i livets proces. De udviser en specifik virkning, hvilket fører til selektive patomorfologiske og patofysiologiske lidelser i organer og væv (forårsager til difteri, stivkrampe, botulisme, kolera osv.). Endotoksiner frigivet efter død og ødelæggelse af den mikrobielle celle. Bakterielle endotoksiner er strukturelle komponenter i den ydre membran af næsten alle gramnegative mikroorganismer, der biokemisk repræsenterer et lipopolysaccharidkompleks (LPS-kompleks). Strukturel og funktionel analyse af LPS-kompleksmolekylet viste, at lipid A er det biologisk aktive sted (sted), der bestemmer alle hovedegenskaberne for det native LPS-komplekspræparat. Det er karakteriseret ved udtalt heterogenitet, som gør det muligt for kroppens forsvar at genkende det. Virkningen af ​​endotoksiner er ikke specifik, hvilket manifesteres af lignende kliniske tegn på sygdommen,

Klæbeevne og invasivitet af mikroorganismer- evne til at holde sig til cellemembraner og trænge ind i celler og væv. Disse processer lettes af tilstedeværelsen af ​​ligand-receptorstrukturer i patogener, en kapsel, der forhindrer absorption af fagocytter, flageller og enzymer, der beskadiger cellemembraner.

Så en af ​​de vigtigste mekanismer til bevarelse af patogenet i værtsorganismen er mikrobiel udholdenhed, som består i dannelsen af ​​atypiske vægløse former af mikroorganismen - L-former eller filtrerbare former. Samtidig observeres en skarp omstrukturering af metaboliske processer, udtrykt i en afmatning eller total tab enzymatiske funktioner, manglende evne til at vokse på elektive næringsmedier for de oprindelige cellestrukturer, tab af følsomhed over for antibiotika.

Virulens- kvalitativ manifestation af patogenicitet. Tegnet er ustabilt; i samme stamme af patogenet kan det ændre sig under den infektiøse proces, herunder under påvirkning af antimikrobiel terapi. I nærværelse af visse træk ved makroorganismen (immunmangel, svækket barriere forsvarsmekanismer) og miljøforhold, opportunistiske mikroorganismer og endda saprofytter kan blive synderne for udviklingen af ​​en infektionssygdom.

Stedet, hvor et patogen kommer ind i menneskekroppen, kaldes gateway for infektion, det kliniske billede af sygdommen afhænger ofte af deres lokalisering. Mikroorganismens egenskaber og ruten for dens transmission bestemmer rækken af ​​indgangsporte. De kan være hud (for eksempel for patogener af tyfus, miltbrand, malaria), slimhinder i luftvejene (især for influenzavirus og meningokokker), mave-tarmkanalen (for eksempel for patogener, dysenteri), kønsorganer (til patogener, HIV-infektion, ). Ved forskellige infektionssygdomme kan der være en (,) eller flere (brucellose,,) indgangsdøre. Den infektiøse dosis af patogener påvirker også signifikant dannelsen af ​​den infektiøse proces og sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af en smitsom sygdom.

makroorganisme- en aktiv deltager i den infektiøse proces, som bestemmer muligheden for dens forekomst, form for manifestation, sværhedsgrad, varighed og resultat. Den menneskelige krop har en række medfødte eller individuelt erhvervede faktorer til beskyttelse mod aggression af et patogent patogen. Makroorganismens beskyttende faktorer hjælper med at forhindre en smitsom sygdom, og hvis den udvikler sig, at overvinde den smitsomme proces. De er opdelt i uspecifik og specifik.

Ikke-specifikke beskyttelsesfaktorer er meget talrige og forskellige med hensyn til mekanismerne for antimikrobiel virkning. Eksterne mekaniske barrierer

For de fleste mikroorganismer tjener intakt hud og slimhinder. Hudens og slimhindernes beskyttende egenskaber er tilvejebragt af lysozym, sekreter fra talg- og svedkirtlerne, sekretoriske, fagocytiske celler, normal mikroflora, der forhindrer indgreb og kolonisering af hud og slimhinder af patogene mikroorganismer. En yderst vigtig barriere ved tarminfektioner er det sure miljø i maven. Cilia af det respiratoriske epitel og tarmmotilitet bidrager til mekanisk fjernelse af patogener fra kroppen. Magtfulde indre barriere Blod-hjerne-barrieren tjener som en barriere for indtrængen af ​​mikroorganismer i CNS.

Uspecifikke inhibitorer af mikroorganismer omfatter enzymer i mave-tarmkanalen, blod og andre kropsvæsker (bakteriolysiner, lysozym, properdin, hydrolaser, etc.), såvel som mange biologisk aktive stoffer [IFN, lymfokiner, prostaglandiner () osv.].

Efter eksterne barrierer udgør fagocytiske celler og komplementsystemet universelle former for beskyttelse af makroorganismer. De tjener som forbindelser mellem ikke-specifikke beskyttende faktorer og specifikke immunresponser. Fagocytter, repræsenteret af granulocytter og celler i makrofag-monocytsystemet, absorberer og ødelægger ikke kun mikroorganismer, men præsenterer også mikrobielle antigener til immunkompetente celler, hvilket initierer et immunrespons. Komponenter af komplementsystemet, der binder til AT-molekyler, giver deres lyserende virkning på celler, der indeholder det tilsvarende Ag.

Den vigtigste mekanisme til at beskytte en makroorganisme mod virkningerne af et patogent patogen er dannelsen af ​​immunitet som et kompleks af humorale og cellulære reaktioner, der bestemmer immunresponset. bestemmer forløbet og resultatet af den infektiøse proces, der tjener som en af ​​de førende mekanismer, der opretholder den menneskelige krops homeostase.

Humorale reaktioner skyldes aktiviteten af ​​AT syntetiseret som reaktion på indtrængning af Ag. AT er repræsenteret af immunglobuliner af forskellige klasser: IgM, IgG, IgD og IgE. I det tidligste stadie af immunresponset er IgM de første, der dannes som det fylogenetisk ældste. De er aktive mod mange bakterier, især ved agglutination (RA) og lysereaktioner. Signifikante IgG-titre vises på den 7.-8. dag efter virkningen af ​​den antigene stimulus. Men ved gentagen eksponering for Ag dannes de allerede på 2.-3. dagen, hvilket skyldes dannelsen af ​​immunologiske hukommelsesceller i dynamikken i det primære immunrespons. Med en sekundær immunrespons IgG-titer væsentligt overstiger IgM-titeren. I form af monomerer cirkulerer de i blodet og vævsvæsker, men IgA-dimerer er af særlig betydning, som er ansvarlige for immunreaktioner på slimhinderne, hvor de neutraliserer mikroorganismer og deres toksiner. Derfor kaldes de også sekretorisk AT, da de hovedsageligt ikke findes i blodserum, men i hemmelighederne i mave-tarmkanalen, luftvejene og kønsorganerne. De spiller en særlig vigtig rolle ved tarminfektioner og. Beskyttende funktioner IgD og IgE er ikke blevet endeligt undersøgt. Det er kendt, at IgE er involveret i udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Specificiteten af ​​AT skyldes deres strenge overensstemmelse med Ag af patogenet, der forårsagede deres dannelse, og interaktion med dem. Antistoffer kan dog også reagere med antigener fra andre mikroorganismer, der har en lignende antigenstruktur (almindelige antigene determinanter).

I modsætning til humorale reaktioner, som realiseres gennem AT, der cirkulerer i kroppen, realiseres cellulære immunreaktioner gennem direkte deltagelse af immunkompetente celler.

Regulering af immunresponset udføres på det genetiske niveau (gener af immunreaktivitet).

Miljøet som den tredje komponent i den infektiøse proces påvirker dens forekomst og arten af ​​forløbet, der påvirker både mikro- og makroorganismen. Temperatur, fugtighed og støv i luften, solstråling, antagonisme af mikroorganismer og andre talrige naturlige miljøfaktorer bestemmer levedygtigheden af ​​patogene patogener og påvirker makroorganismens reaktivitet, hvilket reducerer dens modstand mod mange infektioner. De sociale faktorer i det ydre miljø er ekstremt vigtige: forringelsen af ​​den økologiske situation og levevilkår befolkning, underernæring, stressende situationer som følge af socioøkonomiske og militære konflikter, sundhedsvæsenets tilstand, tilgængeligheden af ​​kvalificeret lægehjælp mv.

Former for den infektiøse proces kan være forskellige afhængigt af patogenets egenskaber, infektionsbetingelserne og makroorganismens begyndelsestilstand. Indtil nu har ikke alle af dem været tilstrækkeligt undersøgt og klart karakteriseret.

Forbigående (asymptomatisk, "sund") transport- enkelt ("utilsigtet") påvisning i den menneskelige krop af en patogen (eller en hvilken som helst anden) mikroorganisme i væv, der betragtes som sterile (f.eks. i blodet). Faktum om forbigående transport bestemmes i en række sekventielle bakteriologiske tests. Samtidig tillader de nuværende undersøgelsesmetoder ikke at identificere kliniske, patologiske og laboratorietegn på sygdommen.

Transporten af ​​patogene mikroorganismer er mulig på genopretningsstadiet fra en infektionssygdom (rekonvalescent transport). Det er karakteristisk for en række virale og bakterielle infektioner. Afhængigt af varigheden opdeles rekonvalescensbære i akut (op til 3 måneder efter klinisk bedring) og kronisk (over 3 måneder). Som regel er transport i disse tilfælde asymptomatisk eller lejlighedsvis manifesterer sig på subklinisk niveau, men kan ledsages af dannelsen af ​​funktionelle og morfologiske ændringer i kroppen, udvikling af immunresponser.

usynlig form. En af formerne for den infektiøse proces, karakteriseret ved fraværet af kliniske manifestationer af sygdommen, men ledsaget af

en stigning i specifikke AT-titre som følge af udviklingen af ​​immunreaktioner på patogenet Ag.

Manifeste former for den smitsomme proces udgør en omfattende gruppe af infektionssygdomme forårsaget af eksponering for den menneskelige krop af forskellige mikroorganismer - bakterier, vira, protozoer og svampe. For udviklingen af ​​en infektionssygdom er det ikke nok bare at introducere et patogent patogen i menneskekroppen. Makroorganismen skal være modtagelig for denne infektion, reagere på patogenet med udvikling af patofysiologiske, morfologiske, beskyttende, adaptive og kompenserende reaktioner, der bestemmer de kliniske og andre manifestationer af sygdommen. Samtidig interagerer mikro- og makroorganismen i visse, herunder socioøkonomiske, miljømæssige forhold, som uundgåeligt påvirker forløbet af en infektionssygdom.

Opdelingen af ​​sygdomme i smitsomme og ikke-smitsomme er temmelig betinget. Grundlæggende er det traditionelt baseret på to kriterier, der er karakteristiske for den infektiøse proces: tilstedeværelsen af ​​patogenet og smitsomheden (smittsomheden) af sygdommen. Men på samme tid overholdes en obligatorisk kombination af disse kriterier ikke altid. For eksempel forårsager årsagen til erysipelas - () - hæmolytisk gruppe A streptokokker - også udviklingen af ​​ikke-smitsom glomerulonephritis, dermatitis, gigtproces og andre sygdomme, og selve erysipelas, som en af ​​formerne streptokokinfektion betragtes som praktisk talt ikke-smitsom. Derfor står behandlingen af ​​infektionssygdomme ikke kun over for specialister i infektionssygdomme, men også af repræsentanter for næsten alle kliniske specialer. Tilsyneladende kunne de fleste menneskelige sygdomme klassificeres som smitsomme. Oprettelsen af ​​en infektionssygdomstjeneste, historisk etableret som et resultat af udviklingen af ​​specialisering i medicin, har til formål at yde kvalificeret assistance til infektionspatienter på præhospital (hjemme), hospital (på et hospital) og ambulatorium (observation). efter udskrivelse fra et hospital) stadier.

Arten, aktiviteten og varigheden af ​​de kliniske manifestationer af en infektionssygdom, som bestemmer graden af ​​dens sværhedsgrad, kan være ekstremt forskelligartede. Ved en typisk åbenlys infektion er kliniske tegn tydeligt udtrykt og fællestræk, den mest karakteristiske for en infektionssygdom: sekvensen af ​​skiftende perioder, muligheden for at udvikle eksacerbationer, tilbagefald og komplikationer, akutte, fulminante (fulminante), langvarige og kroniske former, dannelsen af ​​immunitet. Sværhedsgraden af ​​åbenlyse infektioner kan være forskellig - mild, moderat eller svær.

Nogle vira og prioner forårsager en særlig form for sygdom kendt som langsomme infektioner. De er karakteriseret ved mange måneder eller endda mange år, et langsomt, men støt progressivt forløb, et kompleks af ejendommelige læsioner individuelle kroppe og systemer, udvikling onkologisk patologi, uundgåelig død.

Atypiske åbenlyse infektioner kan forekomme som slettede, latente og blandede infektioner. En slettet (subklinisk) infektion er en variant af den manifeste form, hvor de kliniske tegn på sygdommen og ændringen i dens perioder ikke er klart udtrykt, ofte minimalt, og de immunologiske reaktioner er ufuldstændige. Diagnose af en slettet infektion forårsager betydelige vanskeligheder, hvilket bidrager til forlængelsen af ​​en infektionssygdom.

Måske den samtidige forekomst af to infektionssygdomme forårsaget af forskellige patogener. I sådanne tilfælde taler de om en blandet infektion eller blandet infektion.

Udviklingen af ​​en infektionssygdom kan skyldes spredningen af ​​patogene patogener, der tidligere var i menneskekroppen i form af et "sovende" latent infektionsfokus, eller aktiveringen af ​​opportunistisk og endda normal flora, der beboer huden og slimhinderne . Sådanne sygdomme er kendt som endogene infektioner (autoinfektioner). Som regel udvikler de sig på baggrund af immundefekter forbundet med en række forskellige årsager - alvorlige somatiske sygdomme og kirurgiske indgreb, brugen af ​​giftige medicinske forbindelser, stråling og hormonbehandling, HIV-infektion.

Det er muligt at geninficere med det samme patogen med den efterfølgende udvikling af sygdommen (normalt i en manifest form). Hvis en sådan infektion opstod efter afslutningen af ​​den primære infektiøse proces, er den defineret af udtrykket geninfektion. Fra reinfektioner og især blandede infektioner bør skelnes superinfektion som følge af infektion med et nyt smittestof på baggrund af en allerede eksisterende smitsom sygdom.