Akut leversvigt hos børn akutpleje. Akut leversvigt hos børn

Akut leversvigt hos børn (ARF) er en hurtigt udviklende krænkelse af leverens syntetiske funktion, karakteriseret ved svær koagulopati og hepatisk encefalopati. Fraværet af en historie med leversygdom er en nødvendig betingelse for diagnosticering af akut leversvigt. Et fald i PTI eller en stigning i protrombintid såvel som et fald i koncentrationen af ​​faktor V i blodkoagulation med mere end 50% af normen, i kombination med ethvert stadie af hepatisk encefalopati, der varer mindre end 26 uger, er noteret .

Begrebet fulminant leversvigt blev først introduceret af Trey og Davidson i 1970 for at definere et klinisk syndrom karakteriseret ved akut indtræden, koagulopati og hepatisk encefalopati, der opstår inden for 8 uger efter debut.

Diagnosen subfulminant leversvigt etableres med udvikling af leversvigt, ikke ledsaget af hepatisk encefalopati inden for 26 uger.

I nogle tilfælde opstår akut leversvigt på baggrund af en tidligere udiagnosticeret leversygdom. For eksempel kan AKI være det første symptom på Wilsons sygdom eller α1-antitrypsin-mangel. Hvis tidligere sygdomme påvises, bruges udtrykket "akut leversvigt" ikke (da sygdommens varighed overstiger 26 uger). Men nogle gange er det umuligt at fastslå kendsgerningen af ​​kronisk leversygdom. Undtagelsen er patienter med Wilsons sygdom, på baggrund af hvilken infektion med hepatitis B-virus opstår eller udvikling af autoimmun hepatitis. Disse sygdomme er de direkte årsager til ikke-varig leversvigt (mindre end 26 uger).

Begreber, der anvendes under hensyntagen til tidspunktet for indtræden af ​​hepatisk encefalopati efter påvisning af gulsot:

• Hyperakut leversvigt (mindre end 7 dage).
• Akut leversvigt (fra 8 til 28 dage).
• Subakut leversvigt (fra 4 til 12 uger).

ICD-10 kode

K 72 0 Akut og subakut leversvigt.

K 72 9 Leversvigt, uspecificeret.

Epidemiologi af akut leversvigt

Forekomsten af ​​akut leversvigt er relativt lav. Undersøgelser har vist, at omkring 2.000 tilfælde diagnosticeres årligt i USA. Der er ingen data om forekomsten af ​​AKI blandt russere i litteraturen. Dødeligheden af ​​akut leversvigt er i gennemsnit 3-4 personer om året pr. 1 million indbyggere og afhænger af mange faktorer, primært af patientens ætiologi og alder. Viral hepatitis B og hepatitis delta samt alder (under 10 og over 40 år) betragtes som de mest ugunstige prognostisk ugunstige årsager til udvikling af akut nyresvigt.

Hvad forårsager akut nyresvigt?

Viral og lægemiddelinduceret hepatitis er hovedårsagerne til akut leversvigt. Ifølge data opnået i USA skyldes mere end halvdelen af ​​tilfældene af AKI lægemiddelinduceret leverskade. Samtidig skyldes udviklingen af ​​akut nyresvigt i 42 % af tilfældene en overdosis af paracetamol. I Europa rangerer overdosis af paracetamol også først blandt årsagerne til akut nyresvigt. I udviklingslande er viral hepatitis B og delta (i form af co-infektion eller superinfektion) fremherskende blandt de sygdomme, der forårsager AKI. Anden viral hepatitis er mindre tilbøjelig til at forårsage udvikling af akut nyresvigt. Hos omkring 15 % af patienterne kan årsagen til akut leversvigt ikke bestemmes.

Årsager til akut leversvigt

Symptomer på akut leversvigt

De vigtigste kliniske symptomer på akut leversvigt er gulsot (ikke altid diagnosticeret) og smerter i højre hypokondrium. Leveren var ikke forstørret ved undersøgelse. Udviklingen af ​​ascites og dens kombination i alvorlige tilfælde med perifert ødem og anasarca er karakteristisk. Hæmatomer findes nogle gange på overfladen af ​​huden. Ofte noteres blødning fra mave-tarmkanalens slimhinder, mens patienter oplever tjæreagtig afføring (melena) eller opkastning med blod. Bestem forskellige grader af sværhedsgrad af encefalopati og øget ICP. Hvis der opstår cerebralt ødem, noteres systemisk hypertension, hyperventilation, ændrede pupilreflekser, muskelstivhed og i alvorlige tilfælde decerebrat koma.

Efter at have taget store doser paracetamol udvikles anoreksi i løbet af den første dag, patienten er bekymret for kvalme og opkastning (de forsvinder senere). Derefter findes symptomerne på akut leversvigt beskrevet ovenfor.

Ved forgiftning med svampe opstår stærke mavesmerter og vandig diarré 6-24 timer efter svampespisning og varer i flere dage (normalt fra 1 til 4 dage) PE opstår efter 2-4 dage.

Diagnose af akut leversvigt

Laboratorieforskning

• trombocytopeni.
• Ændringer i indikatorer, der afspejler leverens syntetiske funktion. Fald i koncentrationen af ​​albumin og kolesterol, koagulationsfaktor V og fibrinogen, fald i AChE-aktivitet, fald i PTI (eller forlængelse af protrombintid).
• En signifikant stigning i aktiviteten af ​​ALT- og ACT-transaminaser. Ved en overdosis af paracetamol kan ACT-aktiviteten overstige 10.000 U/l (normen er op til 40 U/l) En stigning i alkalisk fosfataseaktivitet registreres ikke altid.
• Forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin og ammoniak i blodserumet.
• Hypoglykæmi.
• En stigning i indholdet af laktat i blodserumet.
• En stigning i koncentrationen af ​​kreatinin og urinstof i blodserumet (med udvikling af hepatorenalt syndrom).

Instrumentel diagnose af akut leversvigt

Ultralyds- og Dopplerundersøgelser afslører uspecifikke ændringer i udtømningen af ​​det vaskulære mønster, nedsat portalblodgennemstrømning i varierende grad og fri væske i bughulen. Leveren er lille.

Histologisk undersøgelse af leverbiopsien viser nekrose af hepatocytter, hvilket i de fleste tilfælde ikke tillader at fastslå årsagen til sygdommen. Ved akut leversvigt udføres punkturbiopsi ikke på grund af den høje sandsynlighed for blødning på baggrund af hypokoagulation Denne undersøgelse udføres kun hvis levertransplantation er nødvendig eller under obduktion.

Behandling af akut leversvigt

Grundlaget for behandlingen af ​​akut leversvigt er foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere ætiologiske faktorer (hvis de opdages) og post-syndromisk terapi, som gør det muligt at korrigere komplikationer.

Ved forgiftning med paracetamol udføres maveskylning gennem en bred sonde. Hvis der findes en tablet i vaskevandet, ordineres enterosorbenter (f.eks. aktivt kul). I mangel af en tablet i vaskevandet anbefales det at administrere acetylcystein i en dosis på 140 mg/kg (samtidigt gennem en nasogastrisk sonde), og derefter udpege 70 mg/kg oralt hver 4. time i tre dage. Acetylcystein giver størst effekt, når det bruges i de første 36 timer efter paracetamolforgiftning.

Oftest er forgiftning forårsaget af svampe af slægten Amatia og Galerina Svampe af slægten Amatia indeholder a-amanitin, som har en toksisk virkning ved irreversibel hæmning af RNA-polymerase. Terapi for denne tilstand omfatter brugen af ​​silibinin [oralt i en dosis på 20-50 mg/(kg/dag)] og penicillin G [intravenøst ​​i en dosis på 1 mg/(kg/dag) eller 1.800.000 IE/(kg/ dag)]. Virkningen af ​​silibinin er baseret på dets evne til at forhindre hepatocytternes optagelse af α-amanitin og øge antioxidantaktiviteten. Dette lægemiddel producerer sin maksimale effekt i løbet af de første 48 timer efter forgiftning. Penicillin G hjælper med at reducere koncentrationen af ​​a-amanitin i galden ved at afbryde toksinets hepato-intestinale cirkulation.

Foranstaltninger udført ved påvisning af akut leversvigt af enhver ætiologi:

• Sikring af tilstrækkelig iltning. Udfør tilførsel af yderligere ilt, og om nødvendigt - IVL.
• Korrektion af stofskifteforstyrrelser, elektrolytter og CBS.
• Overvågning af hæmodynamiske parametre.
• ICP kontrol.
• Parenteral administration af glucose for at korrigere hypoglykæmi.
• Introduktion af mannitol for at reducere ICP.
• Parenteral administration af protonpumpehæmmere eller type II histaminreceptorblokkere for at forhindre gastrointestinal blødning.

Behandling af komplikationer af akut leversvigt

Hepatisk encefalopati

For at korrigere PE er det nødvendigt at begrænse indtaget af protein fra mad og ordinere laktulose i en dosis på 3-10 g / dag oralt (børn under et år - 3 g / dag, fra 1 til 6 år - 3- 7 g / dag, 7-14 år gammel - 7 -10 mg / dag).

Cerebralt ødem

Generelle foranstaltninger omfatter sikring af hvile og en bestemt stilling af hovedet (i en vinkel på 100 grader i forhold til den vandrette overflade), forebyggelse af arteriel hypotension og hypoxæmi. Specifik terapi består af mannitol i en dosis på 0,4 g/kg hver time (intravenøs bolus), indtil ICP normaliseres. Det skal bemærkes, at brugen af ​​dette lægemiddel er ineffektiv ved nyresvigt og hyperosmolaritet af blodserum. Med udviklingen af ​​leverkoma har hyperventilation ofte en positiv effekt. Ved behandling af cerebralt ødem forårsaget af akut leversvigt er udnævnelsen af ​​glukokortikoidlægemidler upraktisk (på grund af den manglende effekt).

Hypokoagulation

Udfør indføringen af ​​FFP [intravenøst ​​dryp i en dosis på 10 ml/(kgxdag)] og vikasol [intramuskulært eller intravenøst ​​i en dosis på 1 mg/(kgxdag)]. Med utilstrækkelig effektivitet af lægemidler anvendes blodkoagulationsfaktorer (Feiba TIM-4 Immuno - blodkoagulationsfaktorer II, VII, IX og X i en kombination af 75-100 IE / kg). For at forhindre gastrointestinal blødning på baggrund af hypokoagulation udføres parenteral administration af protonpumpehæmmere eller type 2 histaminreceptorblokkere [for eksempel Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) i 2-3 doser, men ikke mere end 300 mg / dag] .

Hepatorenalt syndrom

Terapeutiske foranstaltninger omfatter genopfyldning af BCC i tilfælde af hypovolæmi (infusion af 5% glukoseopløsning), udnævnelse af dopamin [i en dosis på 2-4 μg / (kghh)], og hvis stofferne er ineffektive, udføres HD. Det anbefales også at bruge veno-venøs hæmofiltration.

Udviklingen af ​​sepsis er en indikation for brugen af ​​antibakterielle lægemidler. Forberedelser er ordineret under hensyntagen til følsomheden af ​​den mikroflora, der sås. Brugen af ​​antibiotika kombineres med passiv immunisering med pentaglobin. Nyfødte er ordineret 250 mg / kg, spædbørn - 1,7 ml / (kghh) intravenøst ​​drop. Ældre børn og voksne anbefales at administrere 0,4 ml/(kghh) indtil en total dosis på 100 ml er nået, derefter udføres en kontinuerlig infusion af pentaglobin4 [0,2 ml/(kghh)] i løbet af de næste 72 timer, hvilket øger hastigheden af administration til 15 ml /(kgh)].

Hvis konservativ behandling mislykkes, og der ikke er kontraindikationer, anbefales levertransplantation. Bestemmelse af indikationer for levertransplantation er en yderst vanskelig opgave. Selv ved alvorlige former for akut leversvigt er der en chance for helbredelse. På den anden side kan der til enhver tid forekomme irreversible forandringer i andre organer, herunder hjernen, som betragtes som en kontraindikation for levertransplantation.

Med udviklingen af ​​akut leversvigt forekommer spontan genopretning sjældent hos patienter med signifikant nedsat syntetisk leverfunktion (lav albuminkoncentration, svær koagulopati), høje bilirubinniveauer, lav ALT-aktivitet og også med en længere periode mellem sygdommens opståen og indtræden af ​​tegn på encefalopati.

Hvad er prognosen for akut leversvigt?

I tilfælde af en overdosis af paracetamol anvendes yderligere kriterier til at vurdere sværhedsgraden af ​​patientens tilstand:

• Hypoglykæmi (mindre end 2,5 mmol/l).
• Forøgelse af koncentrationen af ​​kreatinin (mere end 200 mmol / l).
• Tilstedeværelsen af ​​metabolisk acidose (pH mindre end 7,3).
• PE III grad.

Tilstedeværelsen af ​​disse lidelser hos børn indikerer en stigning i sandsynligheden for død og indikerer også en forværring af prognosen.

Ugunstige prognostiske faktorer i udviklingen af ​​akut leversvigt:

• Forøgelse af protrombintid (mere end 100 s).
• Fald i indholdet af V-faktoren for blodkoagulation (mindre end 20-30%).
• Langvarig gulsot (mere end 7 dage).
• Alder (under 11 og over 40).

Akut leversvigt på grund af hepatitis A eller efter paracetamolforgiftning har en god prognose.

Organoverlevelse efter levertransplantation udført ved akut leversvigt er som udgangspunkt ikke for høj (sammenlignet med operation for kronisk leversygdom). Ifølge litteraturen er overlevelsesraten for patienter efter nødtransplantation i løbet af det første år 66%, inden for fem år - 59%. Efter operationer udført for kronisk leversvigt, afhængig af diagnosen, registreres en stigning i overlevelse op til 82-90% det første år og op til 71-86% inden for fem år.

Siden giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme bør udføres under tilsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Ekspertrådgivning er påkrævet!

Klassifikation

Derudover adskilles endogen og eksogen insufficiens.
Endogen- er en komplikation ved død eller degeneration af levervæv og er karakteristisk for skrumpelever, hepatitis.
eksogene- dette er selvforgiftning af kroppen af ​​metaboliske produkter og stoffer produceret af tarmmikrofloraen. Dette sker, hvis ovennævnte stoffer kommer ind i blodet gennem tarmens vægge og ikke passerer gennem leveren, for eksempel hvis portvenen er tilstoppet. Denne form for insufficiens forårsager ikke ændringer i kvaliteten af ​​levervæv.

Grundene

Hepatogen: sygdomme og fænomener, der direkte påvirker levervævet.
Ekstrahepatisk: processer, der påvirker leverfunktionen indirekte.

Tilstanden forårsager død i 50 til 90% af tilfældene.

De vigtigste faktorer, der fremkalder denne tilstand:
1. viral hepatitis
2. Paracetamolforgiftning
3. Forgiftning med giftstoffer, der ødelægger leverceller ( forfalsket alkohol, svampe)
4. Wilson-Konovalovs sygdom
5. Leverdystrofi under graviditet, der finder sted i en akut form.

Tegn:

• Generel forringelse af velvære
• Gulfarvning af sclera, hud
• Dufter af råddent kød fra munden
• Rysten af ​​lemmer
• Hævelse.

Diagnostik

Hos børn

Leversvigt hos børn forårsager mange lidelser. Barnet er svagt, inaktivt, sover meget, hans hoved gør ondt. Fordøjelsen af ​​mad er forstyrret: diarré, oppustethed, opkastning. Min mave gør ondt, min puls er uregelmæssig.
Hvis du ikke giver akut hjælp til babyen, falder han i koma.
Behandling af en baby med leversvigt udføres kun på hospitalet. I fremtiden, efter at være blevet udskrevet hjemme, skal barnet holde sig til en speciel diæt i lang tid og tage øgede doser af vitaminer fra gruppen B, A, C, K .

Behandling

Kost

Hvis patientens tilstand forbedres, kan du hver tredje dag tilføje 10 gram. protein indtil aldersnormen nås. Protein bør øges ved at introducere hytteost, kefir, yoghurt i kosten. Du kan langsomt øge fedtindholdet. Samtidig er grundlaget for kosten let fordøjelige kulhydrater ( honning, sukker, marmelade, gelé, gelé, frugt).

Hundredvis af leverandører bringer hepatitis C-medicin fra Indien til Rusland, men kun SOF.SAFE hjælper dig med at købe sofosbuvir og daclatasvir, mens professionelle konsulenter vil besvare alle dine spørgsmål under hele behandlingen.

Behandling af akut leversvigt

Grundlaget for behandlingen af ​​akut leversvigt er foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere ætiologiske faktorer (hvis de opdages) og post-syndromisk terapi, som gør det muligt at korrigere komplikationer.

Ved forgiftning med paracetamol udføres maveskylning gennem en bred sonde. Hvis der findes en tablet i vaskevandet, ordineres enterosorbenter (f.eks. aktivt kul). I mangel af en tablet i vaskevandet anbefales det at administrere acetylcystein i en dosis på 140 mg/kg (samtidigt gennem en nasogastrisk sonde), og derefter udpege 70 mg/kg oralt hver 4. time i tre dage. Acetylcystein giver størst effekt, når det bruges i de første 36 timer efter paracetamolforgiftning.

Oftest er forgiftning forårsaget af svampe af slægten Amatia og Galerina Svampe af slægten Amatia indeholder a-amanitin, som har en toksisk virkning ved irreversibel hæmning af RNA-polymerase. Terapi for denne tilstand omfatter brugen af ​​silibinin [oralt i en dosis på 20-50 mg/(kg/dag)] og penicillin G [intravenøst ​​i en dosis på 1 mg/(kg/dag) eller 1.800.000 IE/(kg/ dag)]. Virkningen af ​​silibinin er baseret på dets evne til at forhindre hepatocytternes optagelse af α-amanitin og øge antioxidantaktiviteten. Dette lægemiddel producerer sin maksimale effekt i løbet af de første 48 timer efter forgiftning. Penicillin G hjælper med at reducere koncentrationen af ​​a-amanitin i galden ved at afbryde toksinets hepato-intestinale cirkulation.

Foranstaltninger udført ved påvisning af akut leversvigt af enhver ætiologi:

• Sikring af tilstrækkelig iltning. Udfør tilførsel af yderligere ilt, og om nødvendigt - IVL.
• Korrektion af stofskifteforstyrrelser, elektrolytter og CBS.
• Overvågning af hæmodynamiske parametre.
• ICP kontrol.
• Parenteral administration af glucose for at korrigere hypoglykæmi.
• Introduktion af mannitol for at reducere ICP.
• Parenteral administration af protonpumpehæmmere eller type II histaminreceptorblokkere for at forhindre gastrointestinal blødning.

Behandling af komplikationer af akut leversvigt

Hepatisk encefalopati

For at korrigere PE er det nødvendigt at begrænse indtaget af protein fra mad og ordinere laktulose i en dosis på 3-10 g / dag oralt (børn under et år - 3 g / dag, fra 1 til 6 år - 3- 7 g / dag, 7-14 år gammel - 7 -10 mg / dag).

Cerebralt ødem

Generelle foranstaltninger omfatter sikring af hvile og en bestemt stilling af hovedet (i en vinkel på 100 grader i forhold til den vandrette overflade), forebyggelse af arteriel hypotension og hypoxæmi. Specifik terapi består af mannitol i en dosis på 0,4 g/kg hver time (intravenøs bolus), indtil ICP normaliseres. Det skal bemærkes, at brugen af ​​dette lægemiddel er ineffektiv ved nyresvigt og hyperosmolaritet af blodserum. Med udviklingen af ​​leverkoma har hyperventilation ofte en positiv effekt. Ved behandling af cerebralt ødem forårsaget af akut leversvigt er udnævnelsen af ​​glukokortikoidlægemidler upraktisk (på grund af den manglende effekt).

Hypokoagulation

Udfør indføringen af ​​FFP [intravenøst ​​dryp i en dosis på 10 ml/(kgxdag)] og vikasol [intramuskulært eller intravenøst ​​i en dosis på 1 mg/(kgxdag)]. Med utilstrækkelig effektivitet af lægemidler anvendes blodkoagulationsfaktorer (Feiba TIM-4 Immuno - blodkoagulationsfaktorer II, VII, IX og X i en kombination af 75-100 IE / kg). For at forhindre gastrointestinal blødning på baggrund af hypokoagulation udføres parenteral administration af protonpumpehæmmere eller type 2 histaminreceptorblokkere [for eksempel Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) i 2-3 doser, men ikke mere end 300 mg / dag] .

Hepatorenalt syndrom

Terapeutiske foranstaltninger omfatter genopfyldning af BCC i tilfælde af hypovolæmi (infusion af 5% glukoseopløsning), udnævnelse af dopamin [i en dosis på 2-4 μg / (kghh)], og hvis stofferne er ineffektive, udføres HD. Det anbefales også at bruge veno-venøs hæmofiltration.

Udviklingen af ​​sepsis er en indikation for brugen af ​​antibakterielle lægemidler. Forberedelser er ordineret under hensyntagen til følsomheden af ​​den mikroflora, der sås. Brugen af ​​antibiotika kombineres med passiv immunisering med pentaglobin. Nyfødte er ordineret 250 mg / kg, spædbørn - 1,7 ml / (kghh) intravenøst ​​drop. Ældre børn og voksne anbefales at administrere 0,4 ml/(kghh) indtil en total dosis på 100 ml er nået, derefter udføres en kontinuerlig infusion af pentaglobin4 [0,2 ml/(kghh)] i løbet af de næste 72 timer, hvilket øger hastigheden af administration til 15 ml /(kgh)].

Hvis konservativ behandling mislykkes, og der ikke er kontraindikationer, anbefales levertransplantation. Bestemmelse af indikationer for levertransplantation er en yderst vanskelig opgave. Selv ved alvorlige former for akut leversvigt er der en chance for helbredelse. På den anden side kan der til enhver tid forekomme irreversible forandringer i andre organer, herunder hjernen, som betragtes som en kontraindikation for levertransplantation.

Med udviklingen af ​​akut leversvigt forekommer spontan genopretning sjældent hos patienter med signifikant nedsat syntetisk leverfunktion (lav albuminkoncentration, svær koagulopati), høje bilirubinniveauer, lav ALT-aktivitet og også med en længere periode mellem sygdommens opståen og indtræden af ​​tegn på encefalopati.

Kriterier for bestemmelse af indikationer for levertransplantation ved udvikling af akut leversvigt (ifølge forskellige undersøgelser):

• Forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin med mere end 299 µmol/l.
• Forøgelse af protrombintid (mere end 62 s).
• Nedsat aktivitet af ALT mindre end 1288 U/l.
• Leukocytose (mere end 9 tusind).
• Varigheden af ​​sygdommen før udviklingen af ​​PE er mere end 10,5 dage.
• Alder under to år.

Symptomerne på leversvigt er de samme hos både kvinder og mænd. Akut og kronisk leversvigt kan i sidste ende føre til hepatisk koma, hvis dets tegn ikke genkendes rettidigt.

Leversvigt er et kompleks af organdysfunktioner, der opstår på grund af mangel på eller fuldstændig fravær af sunde funktionelle hepatocytter. Opstår med massive degenerative processer, der finder sted i leveren. På grund af en krænkelse af metaboliske processer opstår encefalopati, hvilket er en forstyrrelse af hjernen på grund af forgiftning med endogene og eksogene gifte. Omkring 300 processer finder sted i dette organ, der befrier kroppen for toksiner. Ved fuldstændig leversvigt, dvs. død af alle hepatocytter, lever koma, og derefter, efter otte timer, død.

Symptomer på sygdommen

Alle leversygdomme uden passende behandling fører før eller siden til leverdystrofi, og det fører til gengæld til leversvigtsyndrom.

1. Gulsot

Det første af de symptomer, der er synlige for det blotte øje. Huden og slimhinderne i munden, næsen, øjnene, kønsorganerne får en gullig farve på grund af ophobningen af ​​bilirubin og biliverdin i dem: fra grønlige til rige orange nuancer. Afhængigt af hudens naturlige farve ændres dens skygge, men hos mennesker, der har en genetisk isoleret mørkhed, vil kun gulfarvning af øjeæblernes sclera være synlig. Gulsot opstår på grund af ophobning af galde. Kompression af galdekanalerne fremkalder ophobning af væske i galdeblæren, hvilket kan forårsage hepatisk kolik, og derefter kommer det ind i blodbanen på grund af dysfunktion af hepatocytter.

1. Misfarvning af afføring

Den brune tone af fordøjet mad er slet ikke forårsaget af de originale komponenter, men af ​​stercobilin, som er et derivat af komponenterne i galden. Da galden ikke længere kan udskilles i tarmene, bliver afføringen bleggul eller beige.

1. urin farve

Når nyrerne forsøger at udskille det ekstra bilirubin, bliver urinen mørkebrun eller gullig brun, farven på pigmentet søges.

1. kløende hud

Ukontrollerbar kløe vises, som ikke lindres af nogen medicin, mens eksem ikke observeres. Det starter ofte med fødderne og går højere.

1. Gastrointestinal læsion

Krænkelse af funktionerne af galdesekretion påvirker negativt forløbet af processerne for assimilering af mad. Kvalme bliver en konstant ledsager af patienten, og efter at have spist uden yderligere enzymer vises opkastning.

Yderligere degenerative processer i tarmene fremkalder et fald eller tab af appetit, såvel som dets forvrængning - ønsket om at spise åbenlyst uspiselige fødevarer. Situationen forværres af diarré, som viser sig mindst tre til fire gange om dagen.

1. Forgiftning med indre toksiner

De næste stadier af sygdommen indebærer en forværring i baggrunden af ​​døden af ​​leverceller, der ikke har tid til at komme sig eller lysere på normal vis. Nedbrydningsprodukterne fra kroppens eget væv, som tidligere blev neutraliseret af leveren, ophobes nu i sunde organer og forstyrrer stofskiftet. Kropstemperaturen stiger, patienten føler svaghed, smerter i led og muskler. Temperaturen kan stige til kritisk - 40C eller holde sig inden for 37-38C. Akutte processer giver mere udtalte symptomer på forgiftning af stofskifteprodukter. Virale infektioner i leveren kan forværre den generelle forgiftning af kroppen på grund af øget frigivelse af det virale middel og ødelæggelse af celler under påvirkning af virale parabioseprodukter.

1. Leverdegeneration

En ændring i leverens struktur er en naturlig konsekvens af nogle af cellernes død. Det er ledsaget af en stigning eller et fald i organet, afhængigt af typen af ​​igangværende processer.

En stigning (hepatomegali) bestemmes let ved palpation, bekræftet af ultralyd af abdominale organer. Den almindelige ætiologi af hepatomegali er kredsløbsforstyrrelser, adhæsioner, blokering, nekrose af leverens blodkar, kolestase, udseende og udvikling af neoplasmer - kræftsvulster, tuberkler, purulente bylder osv.

Et helt modsat billede ses ved levercirrhose, når funktionelt væv erstattes af bindevæv. Leveren aftager i størrelse, hærder, overfladen bliver rynket,

1. Ophobning af væske i maven, eller ascites.

Vores krop er gennemsyret af blodkar, et tæt netværk, der trænger ind i alle kroppens strukturer. Men få mennesker ved om tilstedeværelsen af ​​et andet lymfesystem, som vi arvede fra de ældste forfædre på vejen til evolutionær udvikling - de første skabninger, der landede på land, endnu ikke varmblodede, men som allerede har separat kredsløb og lymfe. systemer. Lymfe vasker alle kroppens celler og er en del af det indre miljø. I tilfælde af ødelæggelse, fastklemning af lymfekarrene, siver lymfen gennem deres vægge og ophobes i henholdsvis hulrummene, hvis udstrømningen af ​​lymfe i leveren forstyrres, ophobes væsken i bughulen. Kroppen svulmer bogstaveligt talt, med en ekstern undersøgelse kan maven let forveksles med graviditet.

1. Kredsløbsforstyrrelser

På grund af kredsløbsforstyrrelser i leveren, nemlig klemning af blodkar, stiger trykket. Hjertet arbejder for slid, hvilket fører til fortykkelse af væggene, arytmier, bradykardi osv. Væggene i blodkar kan ikke modstå tryk, væske begynder at effusion i vævet, hvilket forårsager hævelse, og bristning af kapillærer og blodkar , som forårsager indre hæmatomer.

Veneudvidelse er et permanent symptom på alle sygdomme, der påvirker kredsløbet. I det tilfælde, hvor abdominale organer er påvirket, vises de såkaldte edderkopper på skuldrene, brystet og maven. De er kar, der strækker sig fra portvenerne, som kompenserer for den manglende blodcirkulation.

1. Forstørrelse af milten.

Hvis leveren er afbrudt fra kroppens funktionalitet, overtager milten en del af dens funktioner. På grund af kredsløbsforstyrrelser øges trykket i vena cava inferior og portvenerne. Dette får igen milten til at forstørre, da den lagrer kroppens blod.

1. Hæmatemese

Dette er en manifestation af brud på venerne i spiserøret. Patienten kaster størknet blod op, nogle gange kan blodet kun blive synligt i afføringen. Kan være akut eller intermitterende.

1. Lungeødem

På baggrund af portal hypertension øges trykket i alle blodkar, og før eller senere påvirkes lungerne af hypertension på baggrund af leversvigt. Patienter klager over åndenød, hoste. Over tid forværres tilstanden, blodkarrene, der trænger ind i alveolerne, brister. Der er en hoste med boblende skarlagenrødt arterielt blod.

Lungeødem kan udvikle sig både hurtigt og meget langsomt, det hele afhænger af organismens individuelle egenskaber. Dette symptom er ekstremt farligt, da det kan forårsage åndedrætsstop.

13. Hepatisk encefalopati

Den sidste ting at tage et giftigt slag er hjernen. Nervesystemet, på grund af eksistensen af ​​blod-hjerne-barrieren, holdes til det sidste, og svigt i dets arbejde kan føre til koma og endda død. De klassiske symptomer på enhver encefalopati er svimmelhed, sløvhed, søvnløshed, nedsat kognitiv funktion, delirium, kramper, desorientering i tid og rum, tab af følsomhed, hyperreaktivitet, psykose, depression osv.

En kritisk ophobning af toksiner, vævsforfaldsprodukter og andre stoffer, der er skadelige for kroppen i blodet, kan forårsage encefalopati, og hvis det ikke behandles, det såkaldte "hepatisk koma", som uundgåeligt vil føre til døden.

Grundene

For klarhedens skyld er det nødvendigt at liste årsagerne til leversvigt:

Uanset ætiologien er udviklingen den samme og tager fra to dage til en uge i den akutte form og op til fem år i den kroniske form.

Patogenese og stadier af sygdommen

Det er virkelig vigtigt for diagnosticering og behandling af leversygdomme at vide, hvilke processer der finder sted i kroppens dybder, der forårsager visse konsekvenser og at bemærke tegn på leversvigt i tide. En patologisk ændring i syre-basebalancen og en ubalance af elektrolytter (et fald i mængden af ​​kalium, natrium, klorioner i blodet, acidose, alkalose) fremkalder forgiftning af kroppen, herunder det ekstreme symptom - hepatisk encefalopati.

Mekanikken for udvikling, eller patogenesen af ​​leversvigt, er massiv nekrose af leverceller. Nekrose udvikler sig som følger:

1. Hepatocytter påvirkes af et skadeligt middel. Celler begynder at udskille enzymer, der ødelægger døde hepatocytter og skader raske undervejs.
2. Immunsystemet udskiller kroppe, der angriber beskadigede hepatocytter og ødelægger dem fuldstændigt.
3. Processen strækker sig til sunde væv.
4. Med døden af ​​mere end 70% af hepatocytterne vises symptomer på leversvigt.
5. Metabolisme kan ikke forløbe normalt. Leveren kan ikke længere lagre glykogen, syntetisere urinstof og nedbryde ammoniak, og det forgifter kroppen.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af procentdelen af ​​funktionelle og døde celler, såvel som antallet af deres død.

Sygdommen er opdelt i tre stadier:

1. Initial. Det kompenserede stadium, som er karakteriseret ved en øget bekæmpelse af leveren med et aggressivt middel, hvad enten det er et toksin, en virus, en bakterie eller en mekanisk skade. Varer fra flere timer til flere måneder, afhængigt af skadens styrke;
2. Udtrykt eller dekompenseret. En pludselig overgang fra den indledende fase, et spring i temperatur, en skarp forværring af tilstanden og symptomernes begyndelse er karakteristiske.
3. Terminal. Leverdystrofi, fuldstændig ødelæggelse af funktionelle celler. Ender i hepatisk koma, og inden for to dage - død.

Typer og former for leversvigt

Klassificeringen af ​​leversvigt opdeler dens typer i to grene: akut og kronisk.Deres forskelle ligger i længden af ​​tid og sværhedsgraden af ​​symptomer. Det er værd at dvæle ved deres beskrivelse mere detaljeret.

Akut leversvigt

Ved akut leversvigt er kompressionsstadiet fraværende eller meget kort. Symptomerne er udtalte. Udviklingstiden er fra flere dage til flere uger, uden behandling fører det hurtigt til koma og død.

Der er et tættere på akut, hurtigere sygdomsforløb - fulminant (fulminant) leversvigt. Med en sådan udvikling af begivenheder opstår leversvigt i 6-10 timer. Årsagerne til sådanne fænomener er forgiftning med gifte, medicinske stoffer, insekticider, pesticider osv.

Afhængigt af typen og placeringen af ​​overtrædelser skelnes flere af dens former:

1. Hepatocellulær (endogen) - karakteriseret ved massive fokale læsioner af hepatocytter forårsaget af stærke toksiske virkninger (for eksempel giftstoffer, lægemidler osv.), akut hepatitis.
2. kzogennaya - provokeret af ernæringsmangel som følge af patologier i blodforsyningen. Krænkelse af blodcirkulationen i leveren eller patologi af venerne, der fører blod til det, forekommer ofte med skrumpelever. Blodet cirkulerer, omgår leveren, forgifter alle organer og systemer i kroppen.
3. Blandet - kombinerer begge de ovennævnte former og deres symptomer, er karakteristisk for kroniske og systemiske leversygdomme.

Sygdomsforløbet er altid alvorligt. Oftest er akut mangel forårsaget af indtagelse af en stor dosis af et giftigt stof. Indtagelse af stærke stoffer, især i kombination med alkohol, efter abdominal operation eller hepatitis A, B, C, D, E, F kan også stimulere udviklingen af ​​sygdommen.

Kronisk leversvigt

Kronisk leversvigt udvikler sig langsomt på baggrund af en konstant forsyning af hepatotoksiske faktorer. Symptomerne er måske slet ikke mærkbare eller vises kun i de sidste stadier efter lang tid (fra 2 måneder til 6-10 år)

I starten kan det vise tegn på stofskifteforstyrrelser, kolelithiasis, mavebesvær, som lægerne ikke forbinder med leversvigt.

Årsagerne til kronisk leversvigt kan være alkoholisme, hepatitis B og C, diabetes mellitus og andre lidelser i det endokrine system, autoimmune sygdomme

Former for kronisk insufficiens er identiske med akutte former. Processer, der hæmmer leverens aktivitet i flere år, er meget sværere at korrigere og behandle. Den mest almindelige form er skrumpelever, som manifesterer sig på baggrund af alkoholisme. Daglig ethanolforgiftning fører til langsom nekrose af funktionelt væv, der ikke kan komme sig, og deres udskiftning.

Hvorfor er kronisk leversvigt så svær at diagnosticere? Alt sammen på grund af den ekstreme vitalitet af denne bemærkelsesværdige kirtel. Leveren har tid til at kompensere for skaden, men nogle af de giftige stoffer cirkulerer i hele kroppen i lang tid, hvilket forværrer kroppens almene tilstand og forårsager komplikationer af sygdomme, som ikke kunne udvikle sig under andre forhold. For eksempel, hvis en person havde en chance for at udvikle gigt på grund af arbejdsforhold, vil forgiftning garanteret øge denne chance. Han vil komme til lægen og klage over leddene, selvom den oprindelige årsag er i et helt andet organsystem.

Før eller siden kommer der et tidspunkt, hvor leveren, svækket af det kroniske indtag af toksiner, udsættes for yderligere hepatotoksiske faktorer, og hepatocytter mister muligheden for at komme sig. Under en sådan kombination af omstændigheder kan encefalopati og hepatisk koma forekomme.

Hvad kan føre til komplikationer ved kronisk leversvigt:

1. alkohol i enhver mængde;
2. Tager medicin i store doser;
3. Spise en stor mængde fedtholdige og proteinholdige fødevarer;
4. stress;
5. Infektioner, der påvirker alle kropssystemer;
6. Graviditet;
7. Generel anæstesi til operationer.

Denne sygdom kræver overholdelse af en diæt og et forløb af procedurer for at afgifte kroppen.

Prognosen, som ved akut insufficiens, er ugunstig: kun 30 % af patienterne når at starte behandlingen til tiden, og med encefalopati og leverkoma er chancerne for overlevelse reduceret til 10-15 %.

Diagnostik

Diagnose af leversvigt udføres kun af en hepatolog, gastroenterolog eller praktiserende læge.

Diagnostiske metoder omfatter:

1. Komplet blodtælling - det inkluderer måling af hæmoglobin, leukocytter og.
2. Leverblodprøver - bestemmelse af total bilirubin, niveauet af transaminaser ALT, GGT og AST, thymoltest, bestemmelse af De Ritis-koefficienten. De giver en idé om niveauet af levervævsskade, galdevejens tilstand.
3. Biokemisk blodprøve - bestemmelse af mængden af ​​glukose, urinstof, protein, kolesterol, frit og bundet jern, ammoniak i blodet.
4. Urinalyse - til diagnose er farven, mængden af ​​urobilin og protein af interesse. Ved leversvigt bliver indikatorerne tidoblet, og farven bliver tæt på farven på mørkt øl.
5. En blodprøve for antistoffer mod hepatitisvirus - i nærvær af antistoffer er der også en virus, som vil fortælle lægerne, hvordan de skal håndtere denne sygdom. Med et svækket immunsystem er antistoffer muligvis ikke til stede. , for at identificere en specifik virus.
6. Ultralyd af bughulen er en instrumentel metode til bestemmelse af leverens størrelse, tæthed og relief af dens overflade. Giver dig mulighed for at se tumorer, tuberkuløse knuder og andre neoplasmer.
7. Computertomografi (CT) og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) er de mest præcise undersøgelsesmetoder, der tydeligt viser leverens tilstand.
8. Leverbiopsi - udtagning af en del af biomaterialet (levervævet) til forskning. Giver dig mulighed for at se og evaluere de processer, der sker med levervævet.

Behandling af akutte og kroniske former

Det vigtigste for en vellykket behandling af leversvigt er at genkende det i tide. Følgende er ret logiske anbefalinger baseret på ovenstående symptomer og årsager.

1. Det er nødvendigt at justere den daglige rutine for fem måltider om dagen, fraktioneret måltider.
2. Eliminer kilden til kronisk indtagelse af skadelige stoffer.
3. Følg en diæt (i medicin kaldes det "tabel nummer 5" for personer med en syg lever.
4. Forhindre indtrængen af ​​giftige stoffer i kroppen. Det indebærer en fuldstændig afvisning af alkohol, stoffer (undtagen dem, der er ordineret af den behandlende læge), det er ønskeligt helt at opgive dårlige vaner.
5. Udfør procedurer rettet mod hurtig fjernelse af toksiner fra kroppen.

Naturligvis er lindring af symptomer på akut leversvigt væsentligt forskellig fra behandling af kroniske.

Nødvendige foranstaltninger for akut leversvigt:

1. Afgiftning: Introduktion af opløsninger af natriumchlorid, ac-salt, rheosorbilact eller dets analoger intravenøst.
2. Proteinfri kost: Proteiner er en af ​​kilderne til nitrogen, som, når de nedbrydes af tarmbakterier, omdannes til ammoniak. En syg lever kan ikke omdanne ammoniak til urinstof, og ammoniak rejser gennem kroppen sammen med blodet og forgifter organerne.
3. Ammoniak eliminering - påføring af glutaminsyre og ornithin
4. Kauterisering af sår - i tilfælde af blødning i spiserøret er det nødvendigt at fjerne blødningen, eventuelt kirurgisk.
5. Lægemidler, der hjælper med at genoprette leveren: arginin, ornithin, hepatoprotectors (Essentiale, Hepa-Merz, etc.)
6. Beroligende midler, smertestillende midler, krampestillende midler - for at berolige patienten.
7. Sikring af galdevejens åbenhed, eventuelt ved hjælp af operation.
8. Hurtigt virkende vasodilatorer og blodtrykssænkende medicin.

Alle lægemidler administreres intravenøst.

Behandling af kronisk leversvigt:

1. Søgning og lindring af den underliggende sygdom, der forårsagede leversvigt.
2. Overholdelse af en streng diæt under hele behandlingen.
3. Symptomatisk korrektion af stofskiftet baseret på individuelle testresultater.
4. Overvågning af leverens tilstand ved hjælp af instrumentelle metoder.
5. Rensning af tarmene med lavementer, lactulosepræparater og lægemidler, der hæmmer aktiviteten af ​​mikroflora.
6. Gennemførelse af kurser med intramuskulær administration af vitaminer for at understøtte levergendannelse
7. Modtagelse af hepatoprotectors.
8. Husk, folkemetoder denne sygdom behandles ikke!

Radikale behandlinger

Accelererede og dyre behandlinger omfatter hæmodialyse, plasmaferese og levertransplantation. Et almindeligt kendetegn ved plasmaferese og hæmodialyse er rensningen af ​​blodet fra toksiner uden for kroppen. Hæmodialyse leder blod gennem det kunstige nyreapparat, og plasmaferese driver plasma gennem specielle filtre og efterlader alle skadelige urenheder på dem. Plasmaferese er bedre egnet til behandling af leversvigt.

Levertransplantation er en kompleks og ret farlig operation, der kun anvendes i ekstreme tilfælde. For at leveren kan slå rod, er et tæt forhold til en donor ønskeligt. Operationen kan ende med døden for både donor og patient. Organet overføres direkte inden for få minutter fra adskillelsen fra donoren. En transplantation er ikke fuldstændig påkrævet: en del af leveren tages og sys til den syge del med forbindelse af alle kar og nerveender. I Rusland udføres sådanne operationer i de mest ekstreme tilfælde.

Kost og daglig rutine

Til at begynde med er det værd at præcisere, at hvis det er umuligt at spise mad - konstant opkastning, kvalme - administreres næringsopløsninger intravenøst, hvilket udgør patientens vigtigste "diæt" i flere dage, indtil lægerne stabiliserer tilstanden.

Hovedmålet med diæten er at sikre indtaget af essentielle mineraler, vitaminer, opretholde en optimal vand-saltbalance og reducere mængden af ​​ammoniak, der frigives af bakterier.
Til dette er der en speciel diæt kaldet "lever". Det er værd at bemærke, at du ikke vilkårligt bør ændre kosten for sådanne lidelser - den behandlende læge vil fortælle dig, hvad du skal spise i dit individuelle tilfælde.
Billedet viser anbefalede og uønskede produkter til brug ved sygdomme i lever og mave-tarmkanalen.

Til at begynde med anbefales det at reducere proteinindtaget til 40 gram om dagen (med hastigheden for en sund person fra 120 gram, når man beregner 2,5 gram protein per kilo kropsvægt). Bemærk, at der tages højde for fordøjeligt protein, og dets mængde varierer i forskellige proteinprodukter. Nogle patienter føler sig rolige, når de øger mængden af ​​protein til 60-80 gram pr. dag. Husk, at en langvarig proteinmangel er fyldt med stofskifteforstyrrelser, hæmatopoiesis, muskelfunktionalitet, så lægen vil gradvist bringe det tilbage til det normale. Protein bør introduceres gradvist, begyndende med vegetabilsk protein og over tid, i mangel af en negativ reaktion, give kød og kødprodukter.

Det er tilrådeligt at spise mad, der er godt for leveren. Vi vil fortælle dig om dem i en anden artikel.
Det er nødvendigt at sikre det maksimale indtag af alle essentielle aminosyrer for at fremskynde leverregenerering. Aminosyrer er byggestenene i

Inkluder klid og korn i din kost - de vil hjælpe med at rense tarmene.
For at lette forgiftningen skal du tage lactulose, som reducerer tarmbakteriers optagelse af nitrogen.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akut hepatocellulær insufficiens er et klinisk koncept svarende til det morfologiske koncept "massiv" eller "submassiv levernekrose". Hepatocellulær insufficiens er normalt karakteriseret ved encefalopati - en bevidsthedsforstyrrelse, en ændring i konsistensen og reduktion i leverens størrelse, et hæmoragisk syndrom og ofte progressiv gulsot.

I litteraturen bruges udtrykkene "hepatodystrofi", "maligne" eller "fulminante" former som synonymer. Det vigtigste morfologiske substrat for disse tilstande er tidlig akut massiv nekrose af leveren. I fremtiden, når materialet præsenteres, bruges udtrykkene "akut hepatocellulær insufficiens" (ARF), "akut hepatisk encefalopati" (AHE) oftere.

De vigtigste ætiologiske faktorer ved akut nyresvigt hos børn omfatter viral hepatitis B. En vigtig comatogen faktor er superinfektion med D-virus. Den provokerende rolle af tilføjelsen af ​​HAV og HCV er blevet bekræftet. I de senere år er meget opmærksomhed i litteraturen blevet tiltrukket af indikationer på den dominerende frekvens af påvisning af mutante HBV-stammer hos patienter med fulminant HBV, især e-minus-stammen (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). OPN forekommer hovedsageligt hos børn i det første leveår hos 0,7-1 % (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Dødelighed, ifølge N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982) er 11,6%. AKI hos børn kan ud over viral hepatitis udvikle sig med lægemiddelinduceret, toksisk leverskade.

Patogenese

De vigtigste faktorer, der forårsager akut massiv nekrose af leveren ved viral hepatitis er: høj immunogenicitet af patogenet, massivheden af ​​den infektiøse dosis, en genetisk bestemt stærk type immuncellereaktion. Der udvikles en hurtig, superintensiv syntese og udskillelse af overskydende antistoffer. Dannede antigen-antistofkomplekser forårsager massiv immuncytolyse og kan også bidrage til øget skrøbelighed af lysosomale membraner af hepatocytter, frigivelse af proteolytiske enzymer, massiv nekrose af hepatocytter (A.F. Bluger et al., 1988).

Hepatisk koma er den mest slående manifestation af akut hepatocellulær insufficiens, dens sidste fase og er klinisk karakteriseret ved en krænkelse af mental aktivitet op til et fuldstændigt tab af bevidsthed. Bevidsthedsforstyrrelsen opstår som et resultat af ophobning i blodserumet af adskillige cerebrotoksiske stoffer, som dannes som følge af progressiv funktionel underlegenhed af leveren og autolytisk henfald af leverparenkym. Blandt de direkte cerebrotoksiske stoffer er produkter af fri radikal oxidation af hepatocytmembraner vigtige, hvilket kan øge permeabiliteten af ​​hjernecellemembraner og have en direkte toksisk effekt på centralnervesystemet. Produkterne af proteinmetabolisme (phenylpyruvat, ammoniak osv.), kulhydrat (pyrodruesyre, mælkesyre, alfa-ketoglutarsyre), fedt (lavmolekylære fedtsyrer, smørsyre, baldriansyre, capronsyre) har også en toksisk virkning. Et kraftigt fald i leverens afgiftningsfunktion ligger også til grund for en signifikant stigning i blodniveauerne af toksiner af tarmoprindelse - phenol, indol, skatol, indican, mercaptan og en række andre.

Som en direkte årsag til hepatisk koma er inhiberingen af ​​oxidative fosforyleringsprocesser med et kraftigt fald i syntesen af ​​højenergibindinger af fosforforbindelser og et fald i hjernecellernes bioenergetiske potentiale af afgørende betydning. Dette er ledsaget af en krænkelse af oxidative processer, et fald i forbruget af glukose og ilt, udvikling af cerebral hypoxi og hypoglykæmi. Hypoglykæmi forbundet med hæmning af gluconeogenese i leveren kan forværre funktionelle lidelser i centralnervesystemet (mangel på hovedsubstratet for energiproduktion). En stigning i permeabiliteten af ​​neuronale membraner fører til akkumulering af Na og Ca i subcellulære strukturer og et fald i indholdet af K. Akkumuleringen af ​​hydrogenioner, pyrodruesyre, mælkesyre og tricarboxylsyrer i Krebs-cyklussen inde i neuroner fører til udviklingen af intracellulær metabolisk acidose. Resultatet af disse processer er ødem-hævelse af hjerneceller.

Med OPE er blodets koagulationspotentiale opbrugt, syntesen af ​​koagulationsfaktorer falder, enzymerne fra proteolyse og fibrinolyse aktiveres, og deres hæmmeres aktivitet er katastrofalt reduceret. Implementeringen af ​​forskellige former for patologi af hæmostase forekommer i nærvær af hypokoagulation og udtømning af blodkoagulationsfaktorer, fører til nedsat mikrocirkulation i leveren med dannelsen af ​​intravaskulære tromber og forekomsten af ​​hæmoragisk syndrom. Synergien af ​​giftige stoffer øges på grund af krænkelsen af ​​CBS, omfordelingen af ​​elektrolytter og bidrager til udviklingen af ​​hepatisk koma.

Klinik

Det kliniske billede af akut nyresvigt er langt fra entydigt og varierer meget afhængigt af sygdommens varighed, hastigheden af ​​progression af processen.

Manifestationerne af leversvigt er grundlæggende de samme som i den alvorlige form af sygdommen, men adskiller sig i en mere signifikant grad af sværhedsgrad og hurtig udviklingsdynamik: alvorlig svaghed, hovedpine, anoreksi, konstant kvalme, gentagne opkastninger. Hæmoragisk syndrom udvikler sig, petekkier i huden, ekkymose og nogle gange voldsomt hæmoragisk udslæt, melena, blodig urin, blødning fra injektionssteder, opkastning af "kaffegrums". Der er en hurtig stigning i gulsot. Karakteriseret ved hypotension, døvhed af hjertetoner, fald i diurese, sænkning afen.

Ved akut nyresvigt er tilstedeværelsen af ​​kliniske tegn på massiv levernekrose obligatorisk. De er karakteriseret ved et hurtigt progressivt fald i leverens størrelse (et symptom på "smeltning af leveren" eller "tomt hypokondrium"); leverens konsistens bliver slap, dejagtig, den nederste kant er ikke længere til at tage og føle på. Der er en tydelig leverlugt fra munden. Omregistrering af leverens størrelse i henhold til percussion og palpation, udført med korte intervaller, giver os mulighed for at vurdere hastigheden af ​​progression af den nekrotiske proces. Indirekte tegn på begyndende massiv levernekrose er spontan smerte og ømhed ved palpation i højre hypokondrium på grund af nekrose og autolytisk desintegration af leverparenkymet. Karakteriseret ved takykardi, udtalt temperaturreaktion (T 38-39 ° C), neutrofil leukocytose, leukoide reaktioner.

Parallelt med de kliniske tegn på akut nyresvigt og massiv levernekrose, øges neurologiske symptomer på hepatisk prækoma-koma, hvilket er den højeste manifestation af hepatocellulær insufficiens. Udviklingen af ​​prækoma-koma karakteriserer transformationen af ​​"ren" leversvigt til hepatocerebral. Det er begyndelsen og den hurtige progression af nedsat bevidsthed, der tjener som hovedkriteriet for at skelne mellem alvorlige ikke-komatøse former af HBV i det cykliske forløb fra den fulminante variant af sygdommen (tidlig akut massiv levernekrose).

Der er 4 på hinanden følgende stadier af progressive neuropsykiatriske lidelser: akut hepatisk encefalopati (APE) I-II (prækoma); OPE III-IV (koma). Denne opdeling er af stor praktisk interesse, da den tillader en mere objektiv vurdering af terapiens effektivitet og at bedømme prognosen for eventuelle patognomiske symptomer, der indikerer, at truslen om udvikling af leverkoma ikke eksisterer. Helheden af ​​kliniske data er informativ, især når den giver dynamisk monitorering af patienter.

Det er sædvanligt at skelne mellem 4 stadier af progression af neuropsykiatriske lidelser. I dette tilfælde kan en integreret vurdering af bevidsthedsdepressionen anvendes, baseret på at tage hensyn til patientens respons på verbale kommandoer og smerteirritation. Ifølge dette system er reaktionen på verbal appel langsom, men målrettet på stadium af prækoma, og på smerteirritation bevares. I stadium I af koma er der ingen reaktion på et gråd, på smerte er det karakteriseret ved en kortvarig opvågning, nogle gange med utilstrækkelige talereaktioner (støn, usammenhængende ord) og ikke-formålsmæssige bevægelser. I trin II af koma er målrettede verbale og motoriske reaktioner fraværende, som reaktion på smerte forekommer kun udifferentierede bevægelser af kroppen og lemmerne. Klinisk kontrol suppleres med omregistrering af EEG, hvilket anses for at være det mest objektive kriterium for vurdering af dybden af ​​koma.

OPE I (precoma I) hos ældre børn er karakteriseret ved en ændring i barnets adfærd og begynder normalt gradvist: eufori observeres ofte, i andre tilfælde er der en følelse af angst, melankoli, depression eller apati, "svigt" i hukommelsen, håndskriftsforstyrrelse, forringelse af orientering i tid og rum . Langsom tænkning opdages ret tidligt (langsomme svar på simple spørgsmål). Et vigtigt symptom er søvnforstyrrelser. Patienten kan døse hen om dagen og blive støjende om natten. Håndskriftsvækkelse bør betragtes som et objektivt, og vigtigst af alt, et tidligt tegn på akut leversvigt. Ændringer på EEG er inkonsekvente, svagt udtrykt.

OPE II (precoma II) manifesteres af mere udtalte bevidsthedsforstyrrelser: forvirring bliver mere tydelig, desorientering i tid, rum og personlighed observeres. Talen er langsom. Angreb af spænding, nogle gange med delirium, erstattes af depression og døsighed. Reaktionen på smertestimuli bevares. Kontrol af lukkemuskler er også bevaret. En af de mest karakteristiske bevægelsesforstyrrelser er flagrende tremor. Ved prækoma II kan der forekomme kliniske tegn, der tyder på cerebralt ødem: rødmen og sveden i ansigtet, hikke, hallucinationer, gaben, forhøjet blodtryk. Patienterne udfører de simpleste kommandoer med besvær, periodisk helt "sluk", hvilket svarer til et gentaget kortvarigt bevidsthedstab. Ifølge EEG registreres en stigning i amplitude og en opbremsning af rytmen.

OPE III (koma I) svarer til lavt koma. Bevidsthed er fraværende, men reaktionen på stærke stimuli (smerte, kulde, varme) bevares. Den neurologiske status er karakteriseret ved brede pupiller med en næsten fuldstændig mangel på reaktion på lys, et symptom på "svævende" øjeæbler; udtalte patologiske reflekser af Babinsky, Gordon, klonen af ​​fodens muskler. Ansigtet bliver amimic, lemmerne er stive, paroxysmal kloniske kramper observeres. Parese af glatte muskler fører til intestinal atoni med progressiv oppustethed, ophør af vandladning med en fuld blære. EEG-ændringer er karakteriseret ved et fald i amplitude med en sjælden rytme. Varigheden af ​​OPE III er 1-2 dage.

OPE IV (koma II) - dyb koma, adskiller sig fra det foregående trin ved fuldstændig areflexi, tab af respons på enhver stimuli. I den neurologiske status registreres stort set de samme afvigelser. Pupillerne er brede, deres reaktion på lys forsvinder, hornhindereflekser falmer, lammelse af lukkemusklerne opstår. Karakteristisk er udseendet af periodisk vejrtrækning af Kussmaul- eller Cheyne-Stokes-typen. EEG viser et fald i cerebral aktivitet op til dets fuldstændige fravær. Varigheden af ​​OPE IV er fra flere timer til en dag, i gennemsnit 17 timer.

Ifølge arten af ​​de indledende manifestationer af leversvigt, udviklingshastigheden af ​​kliniske symptomer på massiv levernekrose, er det sædvanligt at skelne mellem akut og subakut akut nyresvigt. Morfologisk svarer dette til akut og subakut massiv levernekrose. Derudover er der også en fulminant variant af forløbet af akut leversvigt - dette er den mest sjældne form. Et træk ved det fulminante forløb er udviklingen af ​​massiv levernekrose, akut leversvigt med et dødeligt udfald i prodromalperioden, selv før forekomsten af ​​tydelig gulsot (normalt i de første 3-4 dage fra sygdommens begyndelse). I det akutte forløb er de kliniske manifestationer de samme som i den alvorlige form af sygdommen, men adskiller sig i en mere signifikant grad af sværhedsgrad. Tegn på massiv levernekrose og hepatisk koma udvikler sig normalt på den 5-6. dag i den ikteriske periode. Det subakutte forløb af OPE er karakteriseret ved en gradvis, bølgende progression af kliniske symptomer på leversvigt og udvikling af massiv levernekrose, hepatisk koma i 3-5. uge af sygdommen. Med dannelsen af ​​makronodulær cirrhose i leveren opstår leverkoma på et senere tidspunkt (efter 3-6 måneder).

Funktioner af fulminante former for viral hepatitis hos børn i det første leveår

OPE er mere almindelig hos børn i 1. leveår (op til 20%). Udviklingen af ​​akut leversvigt med dødelig udgang er 6 gange højere hos dem end hos børn ældre end et år.

Hos børn i det første leveår i de første stadier af udviklingen af ​​sygdommen er den kliniske diagnose af OPE vanskelig. Forgiftning er ofte mild i lang tid. Appetit er oftere bevaret, regurgitation, opkastning er episodiske. Visse informationer gives ved en ændring i barnets adfærd – umotiveret angst, sløvhed, en ændring i søvnrytmen. Et objektivt kriterium for sværhedsgraden af ​​sygdommen er intens gulsot, især i kombination med en lille lever. Samtidig skal man være opmærksom på den mulige uoverensstemmelse mellem graden af ​​hudicterus og bilirubinæmi, samt de indledende stadier af akut leversvigt hos nogle børn med lavt niveau af bilirubin i blodet. I denne periode, for børn i det 1. leveår såvel som i den ældre aldersgruppe, er en stigning i hæmoragisk syndrom i form af petechialt udslæt, ekkymose, blødning fra injektionssteder og næseblod karakteristisk. Takykardi, døvhed af hjertetoner, fald i diurese, leukocytose, opbremsning af ESR er noteret.

Den videre udvikling af massiv nekrose af leveren, som hos ældre børn, er karakteriseret ved et hurtigt progressivt fald i dens størrelse, smerte ved palpation, dejagtig konsistens og leverlugt fra munden. Forgiftningen øges, hæmoragisk syndrom intensiveres, hvilket tilsammen fører til en stigning i "kaffegrums"-opkastninger. Sammen med dette stiger kropstemperaturen til febertal, takykardi, giftig åndenød, udvikler sig ofte oligoanuri og ødematøst ascitisk syndrom. En væsentlig indikator for sværhedsgraden af ​​tilstanden er flatulens efterfulgt af tarmparese.

Det er meget svært at vurdere graden af ​​psykiske lidelser hos børn i det første leveår, de kan opdeles i OPE II (prækoma), OPE III (koma I) og OPE IV (koma II). Derudover er det ikke altid muligt at notere en gradvis stigning i sygdommens sværhedsgrad og en klar overgang fra et stadium af koma til et andet.

OPE II (precoma) - en tilstand med en overvægt af symptomer på en krænkelse af centralnervesystemet. Angreb af psykomotorisk agitation erstattes af angreb af adynami, døsighed, børn kan ikke fastgøre deres øjne på legetøj, periodisk genkender de ikke deres mor, men de reagerer på smertefulde stimuli ved at græde. Pupilreaktion på lys bevares, abdominale reflekser fremkaldes normalt ikke. Hos 50% af børnene noteres konvulsive trækninger i visse muskelgrupper, nogle gange rysten i de øvre lemmer, hos nogle børn - klonisk-toniske kramper. De vedvarende symptomer er de kliniske manifestationer af massiv levernekrose beskrevet ovenfor.

OPE III (coma I) er karakteriseret ved en vedvarende mangel på bevidsthed, barnet er uroligt, reagerer ikke på undersøgelse, pupillerne er sammensnørede, med en træg reaktion på lys, rysten øges, kramper bliver hyppigere. Men på dette stadium er reaktionen på stærke smertestimuli bevaret, synkning forstyrres ikke.

Efter 1-2 dage går OPE III over i OPE IV (coma II), hvis kendetegn er fuldstændig fravær af reaktion på smertefulde stimuli, udvidede pupiller uden reaktion på lys, forsvinden af ​​hornhinde-refleksen, respiratorisk lidelse i Kussmaul eller Cheyne-Stokes type, periodisk forekommende kramper.

Komplikationer OPE

Det kliniske billede af OPE modificeres i høj grad af lagdelingen af ​​yderligere patologiske processer. Disse omfatter udvikling af cerebralt ødem, nyresvigt, massiv gastrointestinal blødning og tilføjelse af en sekundær infektion. De fleste af dataene om den patologiske tilstand kan kun betinget klassificeres som komplikationer. Vi taler derimod om forskellige varianter af et særligt alvorligt forløb af hepatitis B. Undtagelsen er en generaliseret sekundær infektion, som er en ægte komplikation til den underliggende sygdom. Deres udvikling komplicerer yderligere en i forvejen ekstremt vanskelig prognose. Rettidig anerkendelse af disse tilstande er nødvendig for tilstrækkelig intensiv pleje.

Den mest almindelige komplikation er ødem-hævelse af hjernen. Klinisk manifesteres dette ved symptomer på cerebral hypertension og irritation af meninges med intens hovedpine, svimmelhed, gentagne "cerebrale" opkastninger, der ikke bringer lindring; karakteristisk hyperæmi og svedtendens i ansigtet, krampetrækninger, forekomsten af ​​oculomotoriske lidelser, forhøjet blodtryk, progressive respiratoriske rytmeforstyrrelser.

Massiv gastrointestinal blødning, klinisk manifesteret ved opkastning af "kaffegrums", blodpropper, mørk tjæreagtig afføring, nogle gange med tilstedeværelse af uændret blod. Anæmi er stigende.

Akut nyresvigt. For tidlig erkendelse af nyreinsufficiens og opfølgning af patienter er det vigtigt at tage højde for timediurese. Diurese mindre end 35-45 ml/t svarer til oliguri, mindre end 15-20 ml/time oligoanuri. Med et sådant volumen urin, selv ved dets maksimale koncentration, er fuldstændig udskillelse af metaboliske produkter ikke sikret. På trods af et så betydeligt fald i diurese reduceres den relative tæthed af urin kraftigt (1003-1010), hvilket bekræfter krænkelsen af ​​nyrernes koncentrationsfunktion. En hurtig stigning i kropsvægt på grund af lunge- og cerebralt ødem er karakteristisk.

sekundær infektion. Oftest opstår der lungebetændelse, en septisk proces kan slutte sig til, hvilket lettes af langvarig kateterisering af venøse kar. Hos patienter med fulminant hepatitis er kroppens modstand kraftigt reduceret, hvilket letter tilføjelsen af ​​en sekundær infektion.

Diagnostik

De vigtigste kliniske kriterier for fulminante former for viral hepatitis er den kombinerede udvikling af to symptomkomplekser af hepatisk koma og massiv levernekrose. Intensiteten af ​​gulsot er diagnostisk af lidt informativ, da den med et virkelig fulminant forløb ikke har tid til at nå sin maksimale udvikling. De vigtigste diagnostiske vanskeligheder opstår på et tidligt stadium, før indtræden af ​​koma og i fravær af klassiske tegn på massiv levernekrose. Følgende er kliniske og laboratoriemæssige tegn-beviser for tidlig akut massiv nekrose af leveren af ​​fulminant hepatitis (S.N. Sorinson, 1997):

- progressiv stigning i sværhedsgraden af ​​patientens tilstand;

- smerte og ømhed i højre hypokondrium;

- progressivt fald i leverens størrelse; temperatur reaktion;

- manifestation af hæmoragisk syndrom;

- udseendet af en let leverlugt i patientens vejrtrækningszone;

takykardi;

- øget vejrtrækning og øget blodtryk (med udvikling af ødem-hævelse af hjernen);

- neutrofil leukocytose;

- ændring i den neuropsykiske status med den sekventielle udvikling af excitationsfasen og inhiberingsfasen;

- i excitationsfasen, eufori, hovedpine, vegetative lidelser, opkastning;

- på baggrund af døsighed, sløvhed, angreb af psykomotorisk agitation;

- krænkelse af koordinering af små bevægelser (test "autograf", krænkelse af håndskrift);

- fejl, når man tæller højt;

- ændring i Rombergs holdning, "flapping tremor";

- ændring i EEG med en stigning i tændernes amplitude og en tendens til at bremse rytmen.

I den generelle analyse af blod hos patienter med akut nyresvigt er der tegn på anæmi, især skarpe ved hæmoragisk syndrom, leukocytose fra moderat til svær. ESR er normal eller reduceret, men acceleration er også bemærket i nogle tilfælde.

Biokemiske undersøgelser indtager en enestående plads i diagnosticeringen af ​​akut nyresvigt. Af de talrige tests har de såkaldte bilirubin-protein- og bilirubin-enzym-dissociationer det største informationsindhold. Deres essens ligger i det faktum, at med et højt indhold af bilirubin i blodserumet reduceres niveauet af proteinkomplekser og enzymernes aktivitet kraftigt. Niveauet af total bilirubin stiger på grund af den direkte fraktion i de første dage, derefter med progressionen af ​​processen, stiger andelen af ​​den indirekte fraktion på grund af nedsat indfangning og konjugering af bilirubin af leverceller (massiv nekrose af hepatocytter).

Meget vigtigt i diagnosticeringen af ​​massiv levernekrose er blodkoagulationsindekset prothrombin, hvis indhold er mindre end 10% indikerer en håbløs prognose for sygdommen. Særligt værdifuldt er undersøgelsen af ​​niveauet af proaccelerin og proconvertin, hvor faldet går forud for manifestationerne af massiv levernekrose. Som et resultat af en skarp krænkelse af den proteinsyntetiske funktion af hepatocytter falder indholdet af β-lipoproteiner, det samlede protein på grund af albuminfraktionen, og sublimat titer falder. Aktiviteten af ​​enzymer (ALT, AST) er forskellig på forskellige stadier af akut leversvigt. I de tidlige perioder er der normalt en signifikant stigning i transaminaseaktivitet. I fremtiden, med en stigning i hepatocellulær insufficiens, falder aktiviteten af ​​enzymer. Ved monitorering af patienter med svære former for viral hepatitis er dynamisk monitorering af syre-base-status (ACS) og vand-elektrolytbalance nødvendig. Et fald i indholdet af kalium og omvendt en stigning i natrium er karakteristisk. Der sker jævnlige ændringer i forholdet mellem CBS. I stadiet af prækoma og koma påvises ekstracellulær alkalose og intracellulær acidose, hvilket bidrager til en stigning i indholdet af fri ammoniak i hjernevævene, forstyrrer metabolismen af ​​neurocytter og bidrager til uddybningen af ​​koma.

For at identificere den ætiologiske faktor er det nødvendigt at undersøge patientens blod for markører for viral hepatitis (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativ PCR (polymerasekædereaktion), som kan påvise HBV DNA, HCV RNA. Redegørelse for kliniske data og dynamikken i HBV-markører gør det muligt at skelne mellem hyperimmune (hyperreaktive) og immuntolerante (replikative) varianter af fulminant hepatitis B. Tidlig (i de første 7-10) forekomst af antiHBe er antiHBs karakteristisk for hyperimmunen. variant, og den fortsatte cirkulation af HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (uden ovenstående serokonvertering inden for samme tidsramme) til replikativ.

For tidlig anerkendelse af akut nyresvigt er det vigtigt at tage højde for niveauet af urinstof, kreatinin.

Behandling

Ved behandling af akut nyresvigt spilles en ekstrem vigtig rolle ved brugen af ​​det terapeutiske kompleks så tidligt som muligt, dvs. ved det første tegn på leversvigt.

Intensivbehandlingsprogrammet omfatter et sæt terapeutiske foranstaltninger, der sigter på at opretholde vitale funktioner, stabilisere blodcirkulationen, tilstrækkelig iltning og reducere intrakranielt tryk.

Hasteforanstaltninger udføres umiddelbart efter indlæggelse af patienten. Disse omfatter: luftvejsbehandling, gastrisk skylning, subclavia vene kateterisering, blærekateterisering for at måle daglig diurese. Vigtigt er indførelsen af ​​en permanent nasogastrisk sonde, som giver dig mulighed for at re-aspirere galde.

I betragtning af den skarpe krænkelse af leverens afgiftningsfunktion er proteinaflæsning absolut obligatorisk. I en tidlig alder ordineres en vand-te-pause i 8-12 timer, efterfulgt af doseret fodring, udmalet modermælk eller surmælksblandinger på 20,0 ml hver 2. time med en 6-timers nattepause. Ældre børn er ordineret sukker-frugt faste dage, derefter kefir på 100,0 hver 3. time. Udvidelsen af ​​kosten afhænger af dynamikken i leversvigt, med en positiv, tabel N 5 ifølge Pevzner er ordineret i fremtiden.

Med progressive bevidsthedsforstyrrelser bliver naturlig ernæring umulig. Samtidig udføres fodring med blandinger til babymad gennem en nasogastrisk sonde i kombination med parenteral administration af energiopløsninger. Du kan indtaste frugtjuice, gelé, infusioner, flydende semulje, kartoffelmos. Fodring gennem en sonde udføres fraktioneret, i små portioner på 20-30 ml, og for børn over 3 år, 50-100 ml hver 2.5-3. time.

Overbelastning af kroppen med produkter af perverteret metabolisme kræver aktiv afgiftningsterapi, som udføres ved at indføre væske enteralt og parenteralt. Beregningen af ​​væsken er givet i henhold til den almindeligt accepterede ordning under hensyntagen til det daglige behov for vand og dets mulige tab:

Alderskrav for væske pr. 1 kg/vægt/dag;

Med kropstemperatur pr. grad over 37 0 C i en varighed på mere end 8 timer 10 ml / kg;

For hver 20 vejrtrækninger over normalen, 15 ml/kg.

60-70 % af den samlede væskemængde injiceres intravenøst. Kolloide præparater (rheopolyglucin, albumin, friskfrosset plasma) udgør 25 % af infusatet. Den resterende mængde væske består af glucoseopløsninger, hvortil der tilsættes lægemidler (trental, contrycal, GHB, kaliumchlorid osv.). Specifikke anbefalinger for dosis og administrationsvej for individuelle lægemidler er vist i tabellen nedenfor.

Dosering og indgivelsesmåde for lægemidler, der anvendes i behandlingen

akut leversvigt

Infusionsbehandling udføres jævnt i løbet af dagen i kombination med diuretika (lasix, veroshpiron). Drypvæske fortsætter gennem hele perioden med akut nyresvigt. Ved udførelse af infusionsbehandling er det nødvendigt at udføre konstant overvågning: temperatur, puls, respiration, diurese måles hver time, barnet vejes 2 gange om dagen. En stigning i vægt indikerer væskeophobning i kroppen, hvilket kræver yderligere korrektion, både i mængden af ​​indgivet væske og dosis, eller en ændring i de ordinerede diuretika. Opretholdelse af energibalance er et af hovedområderne for intensiv pleje for patienter med akut nyresvigt. Oftest i de seneste års praksis anvendes aminosyreblandinger: aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Børn bruger ofte aminoped, som indeholder 18 essentielle og ikke-essentielle aminosyrer. Frigivet i form af 5% og 10% opløsninger. Energiværdien er 200 og 400 kcal/l. Daglig dosis på 5% opløsning til nyfødte 20-30 ml/kg, til børn over 1 år - indsæt tabel 6 10-20 ml/kg. Infusionshastigheden bør ikke overstige 2 ml/kg/time. Ved anvendelse af en 10% opløsning foretages passende justeringer.

Ved akut nyresvigt er det nødvendigt at anvende store doser kortikosteroider (prednisolon glukokortikoider), som ved at undertrykke omdannelsen af ​​lymfocytter og antistofdannelse reducerer ødelæggelsen af ​​leverceller på grund af cytotoksiske og autoimmune mekanismer, stabiliserer lysosommembraner og vha. blokerer frigivelsen af ​​histamin, serotonin, kininer, reducerer inflammatoriske-allergiske reaktioner. Behovet for tidlig brug af hormonelle lægemidler hos børn med massiv levernekrose understreges af alle forskere. Det er at foretrække at ordinere prednisolon i et kort forløb på op til 7-10 dage, da den kliniske effekt, uanset behandlingsforløbets varighed, manifesterer sig i de første 3-10 dage. En længere administration af prednisolon øger bivirkningerne, lægemiddelintolerance udvikler sig hos 60 % (hæmodez, albumin osv.), muligvis på grund af den konkurrencedygtige interaktion af lægemidler til bindingscentre på serumproteiner og en krænkelse af deres farmakokinetik (D.K. Bashirova, G. F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

Tab af kalium af hepatocytter såvel som øget hypokaliæmi på baggrund af brugen af ​​store doser glukokortikoider kræver udnævnelse af dets præparater. Kalium er ordineret i form af en 7,5% KCl-opløsning og indgives som en del af en polariserende og hyperinsulær blanding. Sidstnævnte bidrager også til rehabilitering af neuroglia og reduktion af ødem-hævelse af celler. Det skal huskes, at med anuri er kaliumpræparater kontraindiceret.

Ifølge resultaterne af vores undersøgelser (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989) såvel som ifølge litteraturen ved akut nyresvigt hos små børn er blodets koagulationspotentiale opbrugt, syntesen af ​​koagulationsfaktorer falder, og enzymerne fra proteolyse og fibrinolyse aktiveres. Alt dette dannede grundlag for brugen af ​​heparin i kombination med frisk frosset plasma og contric som et patogenetisk middel til behandling af akut nyresvigt. De vigtigste metoder til overvågning af heparinbehandling er indikatorer for Lee og White-koagulationstid, ethanol og autokoagulationstest.

Krænkelse af mikrocirkulationen i leveren, manifestationen af ​​portal vaskulitis er grundlaget for brugen af ​​trental, complamin, klokkespil i komplekset af terapeutiske midler.

Af stor betydning i behandlingen af ​​patienter med OPE er fjernelse af psykomotorisk agitation. Følgende lægemidler anvendes: natriumhydroxybutyrat (GHB), droperidol.

Solcoseryl bruges til at korrigere hypoxi, som er et deproteiniseret kalveblodekstrakt med høj RES-aktivitet. Solcoseryl indeholder faktorer, der øger iltoptagelsen i væv og fremskynder restitutionsprocesser. Til samme formål anvendes hyperbar iltning (tryk 1,1-1,5 atm., eksponering 45-60 minutter, 1-2 gange dagligt, forløbsvarighed 7-10 dage). I mangel af mulighed for HBOT anvendes iltbehandling ved den sædvanlige inhalationsvej, dvs. befugtet ilt. En obligatorisk komponent i behandlingen bør være ascorbinsyre og cocarboxylase.

For at undertrykke tarmmikrofloraen hos patienter med OPE anbefales det at administrere oralt dårligt absorberede antibakterielle lægemidler (kanamycin eller trichopolum) og enterosorbenter. For at undertrykke forrådnende mikroflora anbefales det at bruge lactulose (normaze), et kunstigt disaccharid, der indtages af anaerobe lactobaciller, som kraftigt øger deres reproduktion og derved reducerer antallet af ammoniakphenoldannende bakterier. For at rense tarmene og reducere autointoxication er daglig lavementer og maveskylning indiceret.

Brugen af ​​store doser af glukokortikoider, under hvilke aktivering af den sekundære flora er mulig, dikterer behovet for antibiotikabehandling for at undertrykke den. De mest effektive og almindeligt anvendte er cephalosporiner.

Hæmosorption, plasmaferese, udskiftning af blodtransfusioner (20-30% af blodvolumen), hæmoperfusion gennem en suspension af levende hepatocytter bør overvejes som yderligere metoder til behandling af akut nyresvigt.

Den mest tilgængelige metode for børn er udvekslingsblodtransfusion (EBT), som ikke kræver særligt udstyr og kan udføres på enhver intensivafdeling og infektionsafdeling. Dens princip er at fjerne cerebrotoksiske metabolitter fra patientens blod og levere de nødvendige stoffer, som ikke syntetiseres af den berørte lever med donorens blod. Indikationen for at udføre OPC er ineffektiviteten af ​​intensiv terapi i 1-2 dage og stigningen i symptomer på OPE. Mængden af ​​OPK afhænger af deres effektivitet. Den mængde blod, der skal erstattes, bestemmes med en hastighed på 70 ml pr. 1 kg kropsvægt, hvilket ca. svarer til et volumen BCC. Frisk tilberedt, sjældnere hepariniseret blod anvendes med nøje overholdelse af instruktionerne for blodtransfusioner. Stop OPC'en, når du forlader koma og forbedrer de biokemiske parametre.

Udgang fra nævnte intensivafdeling udføres som følger. Når biokemiske tests stabiliseres, hvilket indikerer sværhedsgraden af ​​hepatocellulær insufficiens (en stigning i total bilirubin, et fald i niveauet af β-lipoproteiner og et protrombinindeks), og de første tegn på deres positive dynamik vises, halvdelen af ​​den intravenøst ​​administrerede dosis af prednisolon fjernes straks, efter 2-3 dage fjernes endnu en halvdel, som bør annulleres helt efter yderligere 2-3 dage, og de sidste 2-3 dage kan lægemidlet administreres intramuskulært. Kontrykal og plasma ordineres indtil smerterne og hæmoragiske syndromer er lindret, forgiftningen er reduceret, leveren er fortykket og forstørret (3-4 dage). Infusionsbehandling afsluttes ved forsvinden af ​​forgiftning og et fald i niveauet af total bilirubin til mindst 90-100 μmol / l. Varigheden af ​​forløbet af antibiotikabehandling er 5-7 dage.

Behandling af komplikationer af hepatisk koma

Ødem-hævelse af hjernen er forbundet med den cerebrotoksiske virkning af produkterne fra leverautolyse, nedsat cellulær metabolisme på neuronen. En paranekrotisk proces udvikler sig i neuronet med ødem af neuroglia, en krænkelse af dens funktion.

Behandling omfatter lægemidler, der forbedrer neuroglial funktion og dehydreringsterapi. Hormonbehandling for akut nyresvigt fortsætter. Mængden af ​​infusionsterapi reduceres til 30-40% af det daglige fysiologiske (eksklusive tab) væskebehov. Med god diurese genopfyldes op til 30% af væsken gennem munden eller administreres nasogastrisk i form af glukose-saltopløsninger. Dehydrering udføres med koncentrerede plasmaopløsninger, 15% albuminopløsning, lasix; af osmodiuretika anvendes mannitol. For at forbedre funktionen af ​​neuroglia er følgende lægemidler ordineret: GHB, seduxen, polariserende blanding, hyperinsulær blanding. Introduktionen af ​​dopmin i en dosis på 6-8 mcg/kg/min er effektiv. Barbiturater ved fænomener med akut nyresvigt er kontraindiceret. Vist iltbehandling. Med en stigning i tegn på ødem-hævelse af hjernen er en lumbalpunktur nødvendig. Med udviklingen af ​​alvorlige forstyrrelser af ekstern respiration forbundet med ødem-hævelse af hjernen, overføres patienter til mekanisk ventilation.

Ved akut nyresvigt er det tilrådeligt at begrænse eller fuldstændigt udelukke protein for at reducere ophobningen af ​​nitrogenholdigt affald; dosis af antibiotika reduceres til 1/5 af den daglige dosis, administreret 2 gange dagligt. Med oliganuri bør mængden af ​​administreret væske (enteralt og parenteralt) svare til et væskevolumen svarende til daglig diurese, tab ved sved (25 ml / kg). I fravær af opkastning ordineres 60-70% af dette volumen gennem munden, resten intravenøst. Introduktionen af ​​en hyperinsulær blanding, calciumchlorid er vist (foreskriv ikke yderligere kalium!). Det er nødvendigt med jævne mellemrum at vaske maven og tarmene. For at stimulere diurese er store doser af furosemid 5-10 mg / kg indiceret, i fravær af en diuretisk effekt, som den kan gentages 2-3 gange. Vigtigt er dopmin, som giver vasodilatation af nyrekarrene, ved en dosis på 1-2 mcg/kg/min. I mangel af en terapeutisk effekt er det nødvendigt at forbinde ekstrakorporal hæmodialyse eller udføre peritoneal hæmodialyse.

De vigtigste behandlingsretninger for massiv gastrointestinal blødning er at kompensere for manglen på koagulationsfaktorer (under kontrol af et koagulogram) og beskytte maveslimhinden. Med henblik på erstatningsterapi er gentagne direkte blodtransfusioner, indførelse af frisk frosset plasma, hæmokoncentrater indiceret. Beskyttelsen af ​​maveslimhinden lettes ved sugning af det spildte blod, kulde på maven, indtagelse (sugning) af en frossen opløsning af aminokapronsyre, udnævnelse af hæmostatika (gelatine, dicinon), Almagel, Maalox, Venter, H2-receptor blokkere - cimetidin, ranitidin. Samtidig tages antacida og H2-receptorblokkere med intervaller på mindst 1 time.