En persons immunstatus. Menneskelig immunstatus, vurderingsmetoder

En persons immunstatus er en omfattende beskrivelse af tilstanden af ​​immunsystemet (IS), mere præcist, disse er kvantitative og kvalitative indikatorer for aktiviteten af ​​alle organer i IS og nogle andre kropsforsvarsmekanismer (antivirale og antimikrobielle) .
Når IS svigter, bliver det straks nødvendigt at studere en persons immunstatus for at bestemme alle de links, der fejler, og udvikle en plan for dens korrektion. Vigtigheden af ​​dette trin er så høj, at vi kan tale om at redde et menneskeliv.
For at bestemme en persons immunstatus er det nødvendigt at udføre et immunogram. Og det skal også bemærkes, at et barns eller en voksens immunstatus afhænger af cellulære og humorale immuniteter, det er deres tilstand, der afspejler tilstanden af ​​en persons immunstatus.

For vores krop er forskellige forbindelser til IS lige vigtige, og kun deres fælles indsats kan yde fuld beskyttelse mod indtrængen af ​​fremmede organer udefra.

Den humorale forbindelse af den menneskelige immunstatus bekæmper det forårsagende middel til virale og bakterielle infektioner umiddelbart efter, at de kommer ind i kroppen. Alle reaktioner af denne type immunitet leveres af B-lymfocytter og finder sted i blodserumet. Og denne mekanisme er lige så enkel, som den er effektiv: Når B-lymfocytter identificerer "fremmede", syntetiseres de straks til plasmaceller, der producerer antistoffer - immunoglobuliner. Yderligere blokerer disse immunglobuliner aktiviteten af ​​"fremmede" (antigener) og fjerner dem fra kroppen.
Immunglobuliner fungerer blandt andet som en katalysator for andre immunologiske reaktioner og opretholder derved også en persons immunstatus på det rette niveau.

Nogle gange diagnosticeres en persons immunstatus, foretages en biopsi af thymus, knoglemarv og lymfeknuder. Dette gøres for at bestemme strukturen af ​​de lymfoide follikler i tilfælde af mistanke om maligne neoplasmer.

Den vigtigste faktor, der bestemmer et barns immunstatus, er arvelighed. Vi har også de såkaldte "skadelige" gener, der fremkalder udviklingen af ​​forskellige kræftformer. Så når man bestemmer et barns immunstatus, er det nødvendigt at tage højde for dette, hvorfor det, når man påtager sig behandling af børn, er nødvendigt at kende tilstanden af ​​deres forældres IS, hvad de var syge med , hvilke kroniske sygdomme de har og den nuværende. Det er også nødvendigt at vide, at et barns immunstatus i høj grad afhænger af alderen, fordi barnet vokser og udvikler sig seksuelt indtil 16-17 års alderen, og alt dette kan ikke andet end at påvirke dets immunstatus. Forresten kan du læse mere om perioderne med dannelse af IP hos børn på andre sider på vores side. Det er simpelthen vigtigt at vide, at et barns immunstatus i høj grad afhænger af dets forældres helbred (og unge mødre og fædre bør vide dette, når de tager ansvaret for børns fødsel), såvel som af vækstperioden og dannelsen af ​​hans krop.

I dag er der dukket et fantastisk lægemiddel op - Transfer Factor, som simpelthen ikke har nogen analoger i verden. Dette er en universel immunocorrector, der absolut ikke har nogen bivirkninger og anbefales til brug af mennesker i absolut alle aldre og tilstande: spædbørn, meget gamle mennesker, ammende mødre og gravide kvinder. Hvis du allerede har dette lægemiddel, så kan du være rolig omkring dit barns immunstatus. Ved at sammenligne mange immunmodulatorer og immunstimulerende midler med hinanden, kan vi ubetinget anbefale kun Transfer Factor.

Immunstatus er den strukturelle og funktionelle tilstand af individets immunsystem, bestemt af et kompleks af kliniske og laboratorieimmunologiske parametre.

Således karakteriserer immunstatus (syn. immunprofil, immunreaktivitet) den anatomiske og funktionelle tilstand af immunsystemet, dvs. dets evne til at immunreagere på et specifikt antigen på et givet tidspunkt.

Tilstedeværelsen af ​​et immunsystem i en person indebærer automatisk dets evne til at montere et immunrespons, men styrken og formen af ​​immunresponset på det samme antigen hos forskellige mennesker kan variere meget. Indtrængen af ​​et antigen i kroppen hos én person forårsager overvejende antistofdannelse, hos en anden - udvikling af overfølsomhed, hos den tredje - hovedsageligt dannelsen af ​​immunologisk tolerance osv. Immunresponset på det samme antigen hos forskellige individer kan variere ikke kun i form, men og efter styrke, dvs. efter sværhedsgrad, for eksempel ved niveauet af antistoffer, resistens mod infektion osv.

Ifølge immunreaktivitet er ikke kun individuelle individer forskellige, men hos den samme person kan immunreaktivitet svinge i forskellige perioder af hans liv. Således er immunstatus for en voksen og et barn, især en nyfødt eller det første leveår, hvor immunsystemet stadig er funktionelt umodent, markant forskellig. Hos børn er det lettere at inducere immunologisk tolerance, de har lavere serumantistoftitre under immunisering. Unge og ældres immunstatus er også forskellig. Dette skyldes til dels tilstanden af ​​thymus, som ses som immunsystemets "biologiske ur". Aldersrelateret involution af thymus fører til en langsom udryddelse af T-celle-responser med aldring, et fald i evnen til at genkende "sine egne" og "dem", og derfor i høj alder, især hyppigheden af ​​ondartede neoplasmer er højere. Med luft

Hyppigheden af ​​påvisning af autoantistoffer stiger også med stigende frekvens, i forbindelse med hvilken aldring nogle gange betragtes som en kronisk aktuel auto-aggression.

Immunstatus er ikke kun underlagt alder, men også daglige udsving afhængigt af biorytmen. Disse udsving skyldes hormonelle ændringer og andre årsager. Når man vurderer immunstatus, bør man således tage højde for den betydelige individuelle variabilitet af immunologiske parametre, selv under normale forhold.

Immunsystemet er fylogenetisk ungt (sammen med nerve- og endokrine systemer) og meget ustabilt over for forskellige ydre påvirkninger. Næsten enhver, selv den mest ubetydelige, ydre påvirkning af den menneskelige krop fører til en ændring i immunsystemets tilstand. Følgende faktorer påvirker immunstatus:

Klimatisk-geografisk;

Social;

Miljømæssige (fysiske, kemiske og biologiske);

"medicinsk" (påvirkning af lægemidler, kirurgiske indgreb, stress osv.).

Blandt de klimatiske og geografiske faktorer er immunstatus påvirket af temperatur, luftfugtighed, solstråling, dagslys, etc. For eksempel er fagocytreaktionen og hudallergiske tests mindre udtalt hos beboere i de nordlige regioner end hos sydboere. Epstein-Barr-virussen hos hvide mennesker forårsager en infektionssygdom - mononukleose, hos sorte mennesker - onkopatologi (Burkitts lymfom), og hos gule mennesker - en helt anden onkopatologi (nasopharyngeal carcinom), og kun hos mænd. Afrikanere er mindre modtagelige for difteri end europæere.

Sociale faktorer, der påvirker immunstatus, omfatter ernæring, levevilkår, erhvervsmæssige farer osv. En afbalanceret og rationel kost er vigtig, da de stoffer, der er nødvendige for syntesen af

immunglobuliner, til konstruktion af immunkompetente celler og deres funktion. Det er især vigtigt, at essentielle aminosyrer og vitaminer, især A og C, er til stede i kosten.

Levevilkår har en væsentlig indflydelse på organismens immunstatus. At leve under dårlige boligforhold fører til et fald i den samlede fysiologiske reaktivitet, henholdsvis immunreaktivitet, som ofte er ledsaget af en stigning i niveauet af infektiøs sygelighed.

Erhvervsmæssige farer har stor indflydelse på immunstatus, da en person tilbringer en betydelig del af sit liv på arbejde. Produktionsfaktorer, der kan have en negativ indvirkning på kroppen og reducere immunreaktivitet omfatter ioniserende stråling, kemikalier, mikrober og deres stofskifteprodukter, temperatur, støj, vibrationer osv. Strålingskilder er nu meget udbredte i forskellige industrier (energi, minedrift, kemiske produkter). , rumfart osv.).

Tungmetalsalte, aromatiske, alkylerende forbindelser og andre kemikalier, herunder rengøringsmidler, desinfektionsmidler, pesticider, pesticider, som er meget udbredte i praksis, har en negativ effekt på immunstatus. Sådanne erhvervsmæssige farer påvirker arbejdere i den kemiske, petrokemiske, metallurgiske industri osv.

En negativ effekt på kroppens immunstatus udøves af mikrober og deres metaboliske produkter (oftest proteiner og deres komplekser) hos arbejdere i bioteknologiske industrier forbundet med produktion af antibiotika, vacciner, enzymer, hormoner, foderprotein osv.

Faktorer som lav eller høj temperatur, støj, vibrationer, svagt lys, kan reducere immunreaktivitet ved indirekte at påvirke immunsystemet gennem nerve- og endokrine systemer, som er tæt knyttet til immunsystemet.

Miljøfaktorer har en global effekt på en persons immunstatus, primært miljøforurening med radioaktive stoffer (brugt brændsel fra atomreaktorer, lækage af radionuklider fra reaktorer under ulykker), den udbredte brug af pesticider i landbruget, emissioner fra kemiske virksomheder og køretøjer , bioteknologiske industrier.

Immunstatus er påvirket af forskellige diagnostiske og terapeutiske medicinske manipulationer, lægemiddelterapi og stress. Urimelig og hyppig brug af røntgen, radioisotopscanning kan påvirke immunsystemet. Immunreaktivitetsændringer efter traumer og operation. Mange lægemidler, herunder antibiotika, kan have immunsuppressive bivirkninger, især når de tages i lang tid. Stress fører til forstyrrelser i arbejdet i T-systemet af immunitet, der primært virker gennem centralnervesystemet.

På trods af variabiliteten af ​​immunologiske parametre i normen, kan immunstatus bestemmes ved at opsætte et sæt laboratorietests, herunder en vurdering af tilstanden af ​​uspecifikke resistensfaktorer, humoral (B-system) og cellulær (T-system) immunitet .

Vurderingen af ​​immunstatus udføres i klinikken for organ- og vævstransplantation, autoimmune sygdomme, allergier, for at påvise immunologiske defekter i forskellige infektions- og somatiske sygdomme, for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​sygdomme forbundet med forstyrrelser i immunsystemet . Afhængigt af laboratoriets muligheder er vurderingen af ​​immunstatus oftest baseret på bestemmelsen af ​​et sæt af følgende indikatorer:

1) generel klinisk undersøgelse;

2) tilstanden af ​​naturlige resistensfaktorer;

3) humoral immunitet;

4) cellulær immunitet;

5) yderligere test.

Generel klinisk undersøgelse tage hensyn til patientens klager, anamnese, klinisk

kliniske symptomer, resultaterne af en generel blodprøve (inklusive det absolutte antal lymfocytter), data fra en biokemisk undersøgelse.

Lægens bekendtskab med patienten begynder som regel med bekendtskab med hans pasdata (alder) og klager. Allerede på dette stadium kan lægen lære om patientens profession og arbejdserfaring (tilstedeværelsen af ​​erhvervsmæssige farer). Af de udtrykte klager skal man være opmærksom på tilbagevendende opportunistisk infektion, allergier.

Ved undersøgelse af en patient lægges der vægt på renligheden af ​​huden og slimhinderne, på hvilke manifestationer af opportunistiske infektioner og allergier kan påvises.

Under palpation og percussion lægges der vægt på tilstanden af ​​immunsystemets centrale (thymus) og perifere (lymfeknuder, milt) organer, deres størrelse, sammenhæng med omgivende væv og smerte ved palpation.

I processen med percussion og auskultation registreres symptomer, der er karakteristiske for opportunistiske infektioner med skade på indre organer.

Den kliniske del af undersøgelsen afsluttes med en generel blodprøve, som giver en idé om tilstanden af ​​immunkompetente celler (absolut antal lymfocytter, fagocytter).

Ved vurdering af tilstanden af ​​faktorer af naturlig resistens bestemme fagocytose, komplement, interferonstatus, koloniseringsresistens. Den funktionelle aktivitet af fagocytter bestemmes af deres mobilitet, adhæsion, absorption, celledegranulering, intracellulær drab og spaltning af fangede partikler og dannelsen af ​​reaktive oxygenarter. Til dette formål anvendes tests som bestemmelse af fagocytisk indeks, NBT-testen (nitrosintetrazolium), kemiluminescens osv. Komplementsystemets tilstand bestemmes i hæmolysereaktionen (resultatet tages i betragtning af 50) % hæmolyse). Interferonstatus påvises ved titrering på en cellekultur af niveauet af inter-

feron i serum. Koloniseringsresistens bestemmes af graden af ​​dysbiose af forskellige biotoper i kroppen (oftest tyktarmen).

humoral immunitet bestemmes af niveauet af immunglobuliner af klasse G, M, A, D, E i blodserumet, antallet af specifikke antistoffer, immunglobulinkatabolisme, øjeblikkelig overfølsomhed, B-lymfocyttal i perifert blod, B-lymfocytblastdannelse under påvirkning af B-celle mitogener og andre tests.

For at bestemme koncentrationen af ​​immunglobuliner af forskellige klasser i blodserumet bruges Mancini radial immundiffusion normalt. Titeren af ​​specifikke antistoffer (isohemagglutininer i blodgrupper, antistoffer dannet efter vaccination, naturlige antistoffer) i serum bestemmes i forskellige immunologiske reaktioner (agglutination, RPHA, ELISA og andre tests). Radioisotopmærker bruges til at bestemme katabolismen af ​​immunoglobuliner. Antallet af B-lymfocytter i perifert blod bestemmes ved at bestemme specifikke receptorer på celler ved hjælp af monoklonale antistoffer (klyngeanalyse) eller i rosettereaktionen (EAC-ROK erytrocytter i nærvær af antistoffer og komplement danner rosetter med B-lymfocytter). Den funktionelle tilstand af B-lymfocytter bestemmes i blast-gransformationsreaktionen ved at stimulere celler med mitogener, såsom tuberkulin, laconas osv. Under optimale betingelser for dyrkning af B-lymfocytter med mitogener kan transformationshastigheden til blaster nå op på 80 % . Blaster tælles under et mikroskop, ved hjælp af specielle histokemiske farvningsmetoder, eller ved hjælp af en radioaktiv markør - ved at inkorporere tritium-mærket thymidin i cellens DNA.

Tilstand af cellulær immunitet vurderet ved antallet af T-lymfocytter, samt subpopulationer af T-lymfocytter i perifert blod, blasttransformation af T-lymfocytter under påvirkning af T-celle mitogener, bestemmelse af thymushormoner, niveauet af udskilte cytokiner, samt hudtest med allergener, kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen. Allergihudtests bruger antigener, som der normalt skulle være sensibilisering overfor, for eksempel Mantoux-testen med tuberkulin. Evnen til at organisere

nisme til at inducere et primært immunrespons kan give kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen.

For at bestemme antallet af T-lymfocytter i perifert blod, bruges E-ROK roset reaktionen, da ram erytrocytter danner spontane rosetter med T-lymfocytter, og EA-ROK roset reaktionen bruges til at bestemme antallet af T-lymfocyt subpopulationer . Rosetdannelsesreaktioner bruges på grund af det faktum, at T-hjælpermembranen har en receptor for Fc-fragmentet af immunoglobulin M, og på membranen af ​​T-suppressoren er der en receptor for Fc-fragmentet af immunoglobulin G, derfor T- hjælpere danner rosetter med erytrocytter forbundet med anti-erythrocyt-antistoffer af IgM-klassen, og suppressorer danner rosetter med erytrocytter forbundet med anti-erythrocyt-antistoffer af IgG-klassen. Rosettereaktioner for T-lymfocytdifferentiering har dog givet plads til en mere præcis og moderne metode til bestemmelse af populationer og subpopulationer af T-lymfocytter - klyngeanalyse baseret på anvendelse af monoklonale antistoffer mod lymfocytreceptorer. Efter bestemmelse af antallet af subpopulationer af T-lymfocytter beregnes forholdet mellem hjælpere og suppressorer, dvs. T4/T8-lymfocytter, som normalt er omkring 2.

Blasttransformation af T-lymfocytter, dvs. deres funktionelle aktivitet, bestemmes ved stimulering med T-celle-mitogener, såsom con-canavalin A eller phytohæmagglutinin. Under påvirkning af mitogener omdannes modne lymfocytter til lymfoblaster, som kan tælles under et mikroskop eller detekteres af et radioaktivt mærke.

For at vurdere tilstanden af ​​thymusfunktion anvendes oftest bestemmelsen af ​​niveauerne af al1-thymosin og thymulin, som er en afspejling af funktionen af ​​epitelceller i thymusstroma.

For at bestemme niveauet af udskilte immuncytokiner (interleukiner, myelopeptider osv.) anvendes enzymimmunoassays baseret på anvendelsen af ​​monoklonale antistoffer mod to forskellige cytokinepitoper. Til dette formål kan du også anvende reaktionen af ​​hæmning af migration af leukocytter.

Som yderligere tests til at vurdere immunstatus kan man bruge tests som bestemmelse af blodserums bakteriedræbende aktivitet, titrering af C3-, C4-komplementets komponenter, bestemmelse af indholdet af C-reaktivt protein i blodserumet, bestemmelse af reumatoidfaktorer og andet autoantistoffer.

Tabel 12.1. Tests for at vurdere immunstatus

Vurderingen af ​​immunstatus udføres således på baggrund af en lang række laboratorieundersøgelser, der gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​både de humorale og cellulære dele af immunsystemet og uspecifikke resistensfaktorer. Det er klart, at nogle af de anvendte tests er svære at udføre, kræver dyre immunkemiske reagenser, moderne laboratorieudstyr og højt kvalificeret personale, og derfor kan de udføres af et begrænset antal laboratorier. Derfor, på anbefaling af R.V. Petrov, er alle tests opdelt i to grupper: test af 1. og 2. niveau. Niveau 1-tests kan udføres i ethvert klinisk immunologisk laboratorium for primær sundhedspleje og bruges til den indledende identifikation af individer med åbenlys immunopatologi. For mere præcis diagnose anvendes test af 2. niveau. Listen over tests på 1. og 2. niveau er vist i tabel. 12.1.

Immunsystemets patologi

Der er to typer af immunsystemlidelser: a) immundefekt eller immundefekter, når der er en mangel, dvs.

afvigelse i form af en eller flere immunresponsmekanismer; b) overdreven aktivering af immunmekanismer, hvilket fører til udviklingen allergisk eller autoimmune sygdomme. Lidt fra hinanden er immunproliferative sygdomme.

12.4.1. Immundefekter

Immundefekter er forstyrrelser i den normale immunstatus forårsaget af en defekt i en eller flere immunresponsmekanismer.

Der er primære eller medfødte (genetiske) og sekundære eller erhvervede immundefekter.

Det kliniske billede af forskellige immundefekter er ens. Immundefekttilstande har ikke i sig selv karakteristiske kliniske symptomer, men er sædvanligvis ledsaget af følgende manifestationer: infektiøse komplikationer; hæmatologiske lidelser; gastrointestinale lidelser; autoimmune processer; tumorer; allergiske reaktioner; medfødte misdannelser.

Baseret på ovenstående udføres diagnosen af ​​immundefekter i henhold til anamnesen (hyppige infektionssygdomme, tumorer, autoimmune processer, allergier osv.), i henhold til kliniske symptomer (opportunistisk infektion, allergier, tumorer, lymfeknudernes tilstand , misdannelser osv.), samt ved tests in vitro Og in vivo, morfologiske undersøgelser (histologiske undersøgelser af immunsystemets centrale og perifere organer), som er nævnt ovenfor.

12.4.1.1. Primær eller medfødt immundefekt

Som primære immundefekter er der sådanne tilstande, hvor en krænkelse af immunhumorale og cellulære mekanismer er forbundet med en genetisk blokering, dvs. genetisk bestemt af kroppens manglende evne til at implementere en eller anden forbindelse af immunologisk reaktivitet. Forstyrrelser i immunsystemet kan påvirke både de vigtigste specifikke led i immunsystemets funktion og de faktorer, der bestemmer uspecifik resistens. Kombinerede og selektive varianter af immunsygdomme er mulige. Afhængigt af niveauet og arten af ​​lidelser skelnes der mellem humorale, cellulære og kombinerede immundefekter.

Medfødte immundefektsyndromer og sygdomme er ret sjældne. Årsagerne til medfødte immundefekter kan være kromosomfordobling, punktmutationer, en defekt i nukleinsyremetabolismeenzymer, genetisk betingede membranforstyrrelser, genomskader i fosterperioden osv. Som regel opstår primære immundefekter i de tidlige stadier af den postnatale periode. og nedarves på en autosomal recessiv måde. Primær immundefekt kan vise sig i form af insufficiens af fagocytose, komplementsystemet, humoral immunitet (B-systemer), cellulær immunitet (T-systemer) eller i form af kombineret immunologisk mangel.

Insufficiens af fagocytose på grund af enten et fald i antallet af fagocytter, eller

deres funktionsnedsættelse. Periodisk neutropeni ligger til grund for cykliske lidelser af hæmatopoiesis generelt. Først og fremmest manifesteres denne proces i et fald i antallet af granulocytter såvel som i en ændring i antallet af monocytter. På trods af det faktum, at neutropeni ikke er ledsaget af mangel på humoral eller cellulær immunitet, er der en øget risiko for infektionssygdomme, især dem, der er forårsaget af meget virulente bakterier. Funktionelle defekter i fagocytose kan være forårsaget af overtrædelser af enhver fase af fagocytoseprocessen (kemotaksi, endocytose, intracellulær fordøjelse osv.).

Komplementmangel er sjælden. Den mest almindeligt observerede defekt i syntesen af ​​komplementkomponenter på grund af arvelig mangel på C1-esterasehæmmeren, som er klinisk manifesteret ved angioødem. Den lave koncentration af C1-esterasehæmmer tillader kontinuerlig delvis aktivering af C1 efterfulgt af indtagelse af C4 og C2. I en række sygdomme, især dem, der opstår med dannelsen af ​​immunkomplekser, fører komplementaktivering til dets overforbrug. Samtidig falder mængden af ​​C1, C4, C2 og C3 kraftigst.

Insufficiens af humoral immunitet udtrykt som dysgammaglobulinæmi Og agammaglobulinæmi. Agammaglobulinæmi er forårsaget af en krænkelse af syntesen af ​​immunglobuliner eller deres accelererede henfald med uændret syntese. Med agammaglobulinemi er der ingen immunglobuliner i blodet hos patienter, og hos sådanne individer er først og fremmest antitoksisk og antibakteriel immunitet svækket, det vil sige de typer immunitet, hvor hovedrollen tilhører antistoffer. Dysgammaglobulinæmi er forårsaget af en selektiv mangel på en af ​​klasserne af immunglobuliner eller deres kombinerede mangel, mens det samlede niveau af serumimmunoglobuliner kan forblive inden for det normale område eller endda stige på grund af en kompenserende stigning i syntesen af ​​immunglobuliner af andre klasser. Mest

ofte er der en selektiv mangel på IgG med et samtidigt højt niveau af IgM, en mangel på IgG og IgA med et højt niveau af IgM, en selektiv mangel på IgA. Der er en mangel på individuelle underklasser af immunglobuliner og en defekt i de lette kæder af immunglobuliner.

Insufficiensen af ​​cellulær immunitet skyldes en krænkelse af T-cellernes funktionelle aktivitet. Da T-lymfocytter er involveret i manifestationen af ​​den funktionelle aktivitet af B-celler, er kombineret immundefekt (skade på T- og B-celleforbindelser) mere almindelig end selektiv T-celle immundefekt. Imidlertid er isolerede T-celle immundefekter blevet beskrevet, som f.eks alymphocytose (Nozelofs syndrom), DiGeorges syndrom(medfødt aplasi af thymus og biskjoldbruskkirtler), immundefekt ved Downs syndrom, immundefekt i dværgvækst. Hos personer med en sådan T-celle-immundefekt lider antiviral, antifungal, antitumor- og transplantationsimmunitet, det vil sige de typer immunitet, hvor hovedrollen tilhører reaktioner fra T-celleforbindelsen i immunsystemet. De første tegn på cellulær immundefekt er mykose, tilbagevendende virusinfektioner, komplikationer efter vaccination med levende vacciner (polio, BCG osv.). Som regel dør personer med utilstrækkelig cellulær immunitet i barndommen, sjældnere i teenageårene af alvorlige tilbagevendende opportunistiske infektioner eller ondartede tumorer.

Kombinerede immundefekter udvikler sig med en kombination af forstyrrelser i immunsystemets T- og B-forbindelser. Dette er den mest alvorlige immundefekt. Kombinerede former er mere almindelige end selektive; som regel er de forbundet med en krænkelse af immunsystemets centrale organer. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​defekten udtrykkes disposition for infektionssygdomme i forskelligt omfang. Med betydelige forstyrrelser i immunsystemet, hyppige bakterielle og virale infektioner, observeres mykotiske læsioner, som allerede i en tidlig alder fører til dødelige

udvandring. En immundefekt på stamcelleniveau er forårsaget af en række lidelser: en defekt i selve stamcellerne, en blokering af T- og B-celledifferentiering og primær T-celle immundefekt, hvor et fald i immunregulerende funktion fører til udvikling af B-celle immundefekt. Defekten kan være forårsaget af både endogene og eksogene faktorer. Funktionelle lidelser kan forekomme, selvom morfologiske celler hos patienter ikke adskiller sig fra normen. I kombinerede immundefekter tilhører hovedrollen defekten af ​​T-celler.

12.4.1.2. Sekundære eller erhvervede immundefekter

Sekundære immundefekter, i modsætning til primære, udvikler sig hos personer med et normalt fungerende immunsystem fra fødslen. De dannes under påvirkning af miljøet på fænotypeniveau og er forårsaget af dysfunktion af immunsystemet som følge af forskellige sygdomme eller negative virkninger på kroppen. Ved sekundære immundefekter, T- og B-immunitetssystemer, kan faktorer af uspecifik resistens blive påvirket, og deres kombinationer er også mulige. Sekundære immundefekter er meget mere almindelige end primære. Sekundære immundefekter er som regel forbigående og modtagelige for immunkorrektion, dvs. genoprette immunsystemets normale funktion.

Sekundære immundefekter kan være: efter tidligere infektioner (især virale) og invasioner (protozo- og helminthiaser); med forbrændingssygdom; med uræmi; med tumorer; med metaboliske forstyrrelser og udmattelse; med dysbiose; med alvorlige skader, omfattende kirurgiske operationer, især dem, der udføres under generel anæstesi; ved bestråling, virkningen af ​​kemikalier; med aldring, samt medicin forbundet med at tage medicin.

I henhold til tidspunktet for forekomsten skelnes de prænatal(for eksempel ikke-arvelige former for DiGeorge syndrom), perinatal(fx neonatal neutropeni)

forårsaget af maternel isosensibilisering over for føtale neutrofile antigener) og postnatal sekundære immundefekter.

Ifølge det kliniske forløb skelnes de kompenseret, subkompenseret Og dekompenseret former for sekundære immundefekter. Den kompenserede form er ledsaget af en øget modtagelighed af organismen over for smitsomme stoffer, der forårsager opportunistiske infektioner. Den subkompenserede form er karakteriseret ved en tendens til kroniske infektionsprocesser. Den dekompenserede form manifesterer sig i form af generaliserede infektioner forårsaget af opportunistiske mikrober (OPM) og maligne neoplasmer.

Det er kendt at opdele sekundære immundefekter i:

Fysiologisk:

♦ nyfødte,

♦ pubertet,

♦ graviditet og amning,

♦ aldring,

♦ biorytmicitet;

Miljømæssigt:

♦ sæsonbestemt,

♦ endogene forgiftninger,

♦ stråling,

Patologisk:

♦ post-infektiøs,

♦ stressende,

♦ regulerende og metaboliske,

♦ medicin,

♦ onkologisk. Immundefekter, både primære og

især sekundære, er udbredt blandt mennesker. De er årsagen til manifestationen af ​​mange sygdomme og patologiske tilstande, derfor kræver de forebyggelse og behandling med immunotropiske lægemidler. Fremgangsmåder til immunkorrektion er beskrevet i afsnittet. 12.5.

12.4.2. Autoimmune sygdomme

Autoimmune sygdomme (autoaggressive sygdomme) er sygdomme i patogenesen, hvis autosensibilisering spiller en afgørende rolle.

Skelne mellem autoimmune reaktioner og autoimmune sygdomme, som er baseret på samspillet mellem komponenterne i immunsystemet med deres egne sunde celler og væv. Immunkomplekse sygdomme omtales nogle gange som autoimmune sygdomme.

Autoimmune reaktioner observeres i normen hos raske individer såvel som i patologi. I det første tilfælde fortsætter de kontinuerligt, og deres virkning reduceres til fjernelse af døende, aldrende, syge celler modificeret af enhver påvirkning. De er den indledende komponent i implementeringen af ​​immunresponset på forskellige antigener. Disse reaktioner er gavnlige for kroppen og udvikler sig ikke til en sygdom.

Autoimmune sygdomme eller autoallergier er mindre almindelige. Disse patologiske tilstande er baseret på autoimmune reaktioner med trans-barriere krydsreagerende antigener, dannelsen af ​​"forbudte" kloner af immunkompetente celler, der reagerer med deres egne normale væv, genetisk programmeret svaghed i immunresponset til et specifikt antigen, T-suppressor mangel, blokering af lymfocytreceptorer og andre årsager. De kan også være resultatet af at tage medicin.

Autoimmune sygdomme er organspecifik, ikke-organspecifik Og blandet. Organspecifikke sygdomme omfatter sygdomme, hvor autoantistoffer er specifikke for en eller en gruppe af strukturelle elementer i celler og væv i et organ med antigene egenskaber. Oftest er der tale om trans-barriere antigener, som der ikke er nogen medfødt tolerance overfor, for eksempel i tilfælde af Hashimotos thyroiditis, primær myxedema, thyrotoksikose, perniciøs anæmi osv.). Organospecifikke sygdomme omfatter patologiske processer, hvor autoantistoffer reagerer, som angivet, på de strukturelle elementer i celler og væv fra en given eller endda en anden organisme, der har tværantigene strukturer, et eksempel på hvilke kan være antinukleære antistoffer i systemisk lupus erythematosus, reumatoid

Tabel 12.2. Autoimmune sygdomme

gigt. Blandede sygdomme omfatter begge ovennævnte mekanismer.

Ganske ofte kan der findes normale autoantistoffer, som ikke forårsager synlige symptomer på sygdommen. De forekommer hos helt raske mennesker, såsom reumatoid og antinukleære faktorer. Det er ret svært at bevise, at det synlige kliniske billede af sygdommen er en konsekvens af en autoimmun proces. Påvisningen af ​​antistoffer mod autoantigener giver os endnu ikke mulighed for at drage en konklusion om årsagssammenhængen mellem sygdommen og autoimmune reaktioner. For at bekræfte dette er det nødvendigt: at identificere immunresponset på autoantigenet relateret til sygdommen; identificere det; passivt overføre sygdommen og fremkalde sygdommen med det passende antigen i et dyreforsøg. I tabel. 12.2 præsenterer de vigtigste autoimmune sygdomme hos mennesker.

Et klassisk eksempel på en autoimmun sygdom er Hashimotos autoimmune thyroiditis. Dette er en umærkeligt begyndende, diffus udvidelse af skjoldbruskkirtlen, som er ledsaget af et fald i dens funktion. Sygdommen rammer kvinder oftere end mænd. Histologisk opdager de

omfattende lymfoid infiltration med små rester af kirtelvæv. I næsten alle tilfælde af autoimmun thyroiditis findes høje titere af antistoffer mod thyroidantigener, primært mod thyroglobulin og mikrosomalt antigen. Antistoffer bestemmes i RPGA eller immunfluorescensreaktion (RIF). Antinukleære antistoffer findes ofte også. Patogenesen af ​​Hashimotos thyroiditis er ikke blevet fuldt belyst. Selvom er af IgG-klassen og kan krydse placenta, viser børn født af berørte mødre ikke mærkbare symptomer på sygdommen. Ved Hashimotos thyroiditis opstår der lymfocytter, som er sensibiliserede over for thyroglobulin og mikrosomalt antigen, så det kan anses for, at sygdommen hovedsageligt er baseret på cellemedierede immunreaktioner.

Under visse forhold kan antistoffer mod overfladeantigener i en celle ikke ødelægge den, men tværtimod stimulere den. Dette ses ved thyrotoksikose. Blodserum fra patienter med thyrotoksikose er i stand til at stimulere aktiviteten af ​​skjoldbruskkirtlen. Den stimulerende faktor har egenskaberne af specifikke antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. Det blokerer bindingen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon til skjoldbruskkirtelcellemembranen og fungerer i sig selv som et skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Den stimulerende faktor krydser placenta, så neonatal hyperthyroidisme påvises hos børn født af mødre med thyrotoksikose, som forsvinder få uger efter fødslen, da maternel IgG nedbrydes.

Immunresponser kan spille en rolle i celledestruktion ved akut og kronisk hepatitis. Autoimmune reaktioner ligger til grund for patogenesen af ​​sådanne sygdomme som primær biliær cirrhose, kronisk aktiv hepatitis og cryptogen cirrhose i leveren. For kronisk aktiv hepatitis er en kombination af hypergammaglobulinæmi med infiltration af levervæv af lymfocytter og plasmaceller typisk. I en høj procentdel af tilfældene påvises antinukleære og antimitokondrielle antistoffer, såvel som antistoffer mod glat muskulatur og reumatoid faktor, der ofte er forbundet med kroniske inflammatoriske leversygdomme. Organspecifikke autoantistoffer findes i blodserumet hos cirka 20 % af patienterne, mens specifikt sensibiliserede leverceller, påvist ved hjælp af fluorescerende antistoffer, påvises i 80 % af tilfældene. Det er klart, at leveren fungerer som en immunosorbent for organspecifikke autoantistoffer. Sandsynligvis er grundlaget for immunopatologi sensibilisering af lymfocytter af leverantigener. Lymfocytter fra patienter med kronisk aktiv hepatitis udskiller en faktor, der hæmmer migration af leukocytter i nærvær af et specifikt leverantigen. Kronisk aktiv hepatitis er en progressiv sygdom.

immunstatus

Undersøgelsen af ​​immunstatus omfatter:

Leukocytter

Lymfocytter

T-lymfocytter

T-hjælpere

B-lymfocytter

fagocytter (neutrofiler)

Metoder til undersøgelse af lymfocytter

Grundlæggende princip for immunocytometri:

Immunoglobuliner Jg

• 1. Medicinsk mikrobiologi. Fag, opgaver, metoder, sammenhæng med andre videnskaber. Værdien af ​​medicinsk mikrobiologi i en læges praksis.
• 3. Mikroorganismer og deres position i den levende verdens system. Nomenklatur af bakterier. Principper for klassificering.
• 6. Vækst og reproduktion af bakterier. avlsfaser.
• 7. Ernæring af bakterier. Typer og mekanismer for ernæring af bakterier. Autotrofer og heterotrofer. vækstfaktorer. Prototrofer og auxotrofer.
• 8. Næringsmedier. Kunstige næringsmedier: enkle, komplekse, generelle formål, valgfri, differentialdiagnostik.
• 9. Bakteriologisk metode til undersøgelse af mikroorganismer. Principper og metoder til isolering af renkulturer af aerobe og anaerobe bakterier. Arten af ​​væksten af ​​mikroorganismer på flydende og faste næringsmedier.
• 13. Spirocheter, deres morfologi og biologiske egenskaber. arter, der er patogene for mennesker.
• 14. Rickettsia, deres morfologi og biologiske egenskaber. Rickettsiaes rolle i infektiøs patologi.
• 15. Morfologi og ultrastruktur af mycoplasmas. Arter, der er patogene for mennesker.
• 16. Klamydia, morfologi og andre biologiske egenskaber. rolle i patologi.
• 17. Svampe, deres morfologi og træk ved biologi. Principper for systematik. Sygdomme forårsaget af svampe hos mennesker.
• 20. Interaktion mellem en virus og en celle. Faser af livscyklussen. Begrebet persistens af vira og vedvarende infektioner.
• 21. Principper og metoder til laboratoriediagnostik af virusinfektioner. Virusdyrkningsmetoder.
• 24. Strukturen af ​​det bakterielle genom. Bevægelige genetiske elementer, deres rolle i udviklingen af ​​bakterier. Begrebet genotype og fænotype. Typer af variabilitet: fænotypisk og genotypisk.
• 25. Plasmider af bakterier, deres funktioner og egenskaber. Brugen af ​​plasmider i genteknologi.
• 26. Genetiske rekombinationer: transformation, transduktion, konjugation.
• 27. Genteknologi. Brugen af ​​genteknologiske metoder til at opnå diagnostiske, forebyggende og terapeutiske lægemidler.
• 28. Distribution af mikrober i naturen. Mikroflora af jord, vand, luft, metoder til dets undersøgelse. Karakteristika for sanitære indikative mikroorganismer.
• 29. Normal mikroflora af den menneskelige krop, dens rolle i fysiologiske processer og patologi. Begrebet dysbakteriose. Forberedelser til genoprettelse af normal mikroflora: eubiotika (probiotika).
• 31. Former for manifestation af infektion. Persistens af bakterier og vira. Begrebet tilbagefald, geninfektion, superinfektion.
• 32. Dynamikken i udviklingen af ​​den infektiøse proces, dens perioder.
• 33. Mikroorganismens rolle i den infektiøse proces. patogenicitet og virulens. Virulens enheder. Begrebet patogenicitetsfaktorer.
• 34. Klassificering af patogenicitetsfaktorer ifølge O.V. Bucharin. Karakterisering af patogenicitetsfaktorer.
• 35. Begrebet immunitet. Typer af immunitet.
• 36. Uspecifikke beskyttende faktorer i kroppen mod infektion. Rollen som I.I. Mechnikov i dannelsen af ​​den cellulære teori om immunitet.
• 37. Antigener: definition, grundlæggende egenskaber. Bakteriecelle antigener. Praktisk brug af bakterielle antigener.
• 38. Immunsystemets opbygning og funktioner. Samarbejde mellem immunkompetente celler. Former for immunrespons.
• 39. Immunoglobuliner, deres molekylære struktur og egenskaber. Klasser af immunglobuliner. Primær og sekundær immunrespons. :
• 40. Klassificering af overfølsomhed ifølge Jale og Coombs. Stadier af en allergisk reaktion.
• 41. Overfølsomhed af umiddelbar type. Forekomstmekanismer, klinisk betydning.
• 42. Anafylaktisk shock og serumsyge. Årsager til forekomst. Mekanisme. Deres advarsel.
• 43. Forsinket type overfølsomhed. Hudallergiske tests og deres anvendelse til diagnosticering af visse infektionssygdomme.
• 44. Funktioner af antiviral, antifungal, antitumor, transplantationsimmunitet.
• 45. Begrebet klinisk immunologi. En persons immunstatus og faktorer, der påvirker den. Vurdering af immunstatus: vigtigste indikatorer og metoder til deres bestemmelse.
• 46. ​​Primære og sekundære immundefekter.
• 47. Interaktion af et antigen med et antistof in vitro. Teori om netværksstrukturer.
• 48. Agglutinationsreaktion. Komponenter, mekanisme, metoder til indstilling. Ansøgning.
• 49. Coombs reaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 50. Passiv hæmagglutinationsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 51. Hæmagglutinationshæmningsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 53. Komplementbindingsreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 54. Reaktion af neutralisering af toksin med antitoksin, neutralisering af vira i cellekultur og i kroppen af ​​laboratoriedyr. Mekanisme. Komponenter. Måder at indstille. Ansøgning.
• 55. Immunfluorescensreaktion. Mekanisme. Komponenter. Ansøgning.
• 56. Enzymimmunoassay. Immunblotting. Mekanismer. Komponenter. Ansøgning.
• 57. Vacciner. Definition. Moderne klassificering af vacciner. Krav til vaccinepræparater.
• 59. Vaccination. Vacciner fra dræbte bakterier og vira. Madlavningsprincipper. Eksempler på dræbte vacciner. associerede vacciner. Fordele og ulemper ved dræbte vacciner.
• 60. Molekylær vacciner: toksoider. Kvittering. Brugen af ​​toksoider til forebyggelse af infektionssygdomme. eksempler på vacciner.
• 61. Genmanipulerede vacciner. Kvittering. Ansøgning. Fordele og ulemper.
• 62. Vaccinebehandling. Begrebet terapeutiske vacciner. Kvittering. Ansøgning. Virkningsmekanisme.
• 63. Diagnostiske antigene præparater: diagnostiske præparater, allergener, toksiner. Kvittering. Ansøgning.
• 64. Serum. Definition. Moderne klassifikation af sera. Krav til serumpræparater.
• 65. Antistofpræparater - sera, der anvendes til behandling og forebyggelse af infektionssygdomme. Måder at få. Komplikationer i applikationen og deres forebyggelse.
• 66. Antistofpræparater - sera, der anvendes til at diagnosticere infektionssygdomme. Måder at få. Ansøgning.
• 67. Begrebet immunmodulatorer. Driftsprincip. Ansøgning.
• 68. Interferoner. Natur, metoder til at opnå. Ansøgning. № 99 Interferoner. Natur, metoder til at opnå. Ansøgning.
• 69. Kemoterapeutiske lægemidler. Begrebet kemoterapeutisk indeks. De vigtigste grupper af kemoterapeutiske lægemidler, mekanismen for deres antibakterielle virkning.
• 71. Lægemiddelresistens hos mikroorganismer og mekanismen for dens forekomst. Konceptet med hospitalsstammer af mikroorganismer. Måder at overvinde lægemiddelresistens.
• 72. Metoder til mikrobiologisk diagnostik af infektionssygdomme.
• 73. Forårsager til tyfus og paratyfus. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 74. Forårsager til escherichiosis. Taksonomi. Egenskab. Escherichia coli's rolle i normale og patologiske tilstande. Mikrobiologisk diagnose af Escherichiosis.
• 75. Patogener af shigellose. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 76. Forårsager til salmonellose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnose af salmonellose. Behandling.
• 77. Forårsager til kolera. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 78. Stafylokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnose af sygdomme forårsaget af stafylokokker. Specifik forebyggelse og behandling.
• 79. Streptokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnosticering af streptokokinfektioner. Behandling.
• 80. Meningokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnosticering af streptokokinfektioner. Behandling.
• 81. Gonokokker. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnose af gonoré. Behandling.
• 82. Det forårsagende middel til tularæmi. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 83. Det forårsagende middel til miltbrand. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 84. Det forårsagende middel til brucellose. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 85. Pestens årsag. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 86. Forårsager til anaerob gasinfektion. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 87. Forårsager til botulisme. Taksonomi og karakteristika Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 88. Det forårsagende middel til stivkrampe. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik og behandling.
• 89. Ikke-sporedannende anaerober. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik og behandling.
• 90. Det forårsagende middel til difteri. Taksonomi og karakteristika. Betinget patogene corynebakterier. Mikrobiologisk diagnostik. Påvisning af anatoksisk immunitet. Specifik forebyggelse og behandling.
• 91. De forårsagende stoffer til kighoste og parapertussis. Taksonomi og karakteristika. Mikrobiologisk diagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 92. Tuberkuloses forårsagende stoffer. Taksonomi og karakteristika. Betinget patogene mykobakterier. Mikrobiologisk diagnose af tuberkulose.
• 93. Actinomycetes. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 95. Det forårsagende middel til klamydia. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 96. Det forårsagende middel til syfilis. Taksonomi. Egenskab. Mikrobiologisk diagnostik. Behandling.
• 97. Det forårsagende middel til leptospirose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik. specifik profylakse. Behandling.
• 98. Det forårsagende middel til borreliose. Taksonomi. Feature. Mikrobiologisk diagnostik.
• 99. Klinisk mikrobiologi, dens opgaver. Vbi, træk ved årsagen til forekomsten Rollen af ​​betinget patogene mikroorganismer i forekomsten af ​​nosokomielle infektioner.
• 100. Klassificering af svampe. Egenskab. rolle i patologi. Laboratoriediagnostik. Behandling.
• 101. Klassificering af mykoser. Overfladiske og dybe mykoser. Gærlignende svampe af slægten Candida. rolle i menneskelig patologi.
• 102. Det forårsagende middel til influenza. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 103. Det forårsagende middel til poliomyelitis. Taksonomi og karakteristika. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 104. Forårsager til hepatitis a og e. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 105. Det forårsagende middel til flåtbåren hjernebetændelse. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 106. Det forårsagende middel til rabies. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 107. Årsagen til røde hunde. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 108. Mæslingevirus. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• 109. Det forårsagende middel til fåresyge. Taksonomi. Egenskab. Laboratoriediagnostik. specifik profylakse.
• V.Clinic
• I. Epidemiologi
• 110. Herpesinfektion: taksonomi, karakteristika for patogener. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse og behandling.
• 111. Det forårsagende middel for naturlige kopper. Taksonomi. Feature. Laboratoriediagnostik. Specifik forebyggelse af kopper på nuværende tidspunkt

• Vurdering af immunstatus udføres i klinikken for organ- og vævstransplantation, autoimmune sygdomme, allergier, for at påvise immunologiske defekter i forskellige infektions- og somatiske sygdomme, for at overvåge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​sygdomme forbundet med forstyrrelser i immunsystemet. Afhængigt af laboratoriets muligheder er vurderingen af ​​immunstatus oftest baseret på bestemmelsen af ​​et sæt af følgende indikatorer:

  1) generel klinisk undersøgelse;

  2) tilstanden af ​​naturlige resistensfaktorer;

  3) humoral immunitet;

  4) cellulær immunitet;

  5) yderligere test.

  Generel klinisk undersøgelse tage hensyn til patientens klager, anamnese, kliniske symptomer, resultaterne af en generel blodprøve (inklusive det absolutte antal lymfocytter), data fra en biokemisk undersøgelse.

  humoral immunitet bestemt af niveauet af immunglobuliner af klasse G, M, A, D, E i blodserum, antallet af specifikke antistoffer, katabolisme af immunglobuliner, øjeblikkelig type overfølsomhed, indekset for B-lymfocytter i perifert blod, blasttransformation af B -lymfocytter under påvirkning af B-celle mitogener og andre tests.

  Tilstand af cellulær immunitet vurderet ved antallet af T-lymfocytter, samt subpopulationer af T-lymfocytter i perifert blod, blasttransformation af T-lymfocytter under påvirkning af T-celle mitogener, bestemmelse af thymushormoner, niveauet af udskilte cytokiner, samt hudtest med allergener, kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen. Allergihudtests bruger antigener, som der normalt skulle være sensibilisering overfor, for eksempel Mantoux-testen med tuberkulin. Kroppens evne til at inducere et primært immunrespons kan gives ved kontaktsensibilisering med dinitrochlorbenzen.

  Somyderligere tests til vurdering af immunstatus, tests såsom bestemmelse af det bakteriedræbende ™ af blodserum, titrering af C3-, C4-komplementets komponenter, bestemmelse af indholdet af C-reaktivt protein i blodserumet, bestemmelse af reumatoidfaktorer og andre autoantistoffer kan bruges til at vurdere immunstatus.

  På denne måde, er vurderingen af ​​immunstatus udført på baggrund af et stort antal laboratorietests, der gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​både de humorale og cellulære dele af immunsystemet, samt uspecifikke resistensfaktorer. Alle prøver er opdelt i to grupper: prøver på 1. og 2. niveau. Niveau 1-tests kan udføres i ethvert klinisk immunologisk laboratorium for primær sundhedspleje og bruges til den indledende identifikation af individer med åbenlys immunopatologi. For mere præcis diagnose anvendes test af 2. niveau.

  Begrebet klinisk immunologi. Menneskelig immunstatus og faktorer, der påvirker det .

  Klinisk immunologi er en klinisk og laboratoriefaglig disciplin, der studerer problemstillingerne omkring diagnosticering og behandling af patienter med forskellige sygdomme og patologiske tilstande, som er baseret på immunologiske mekanismer, samt tilstande i terapien og forebyggelsen af ​​hvilke immunpræparater spiller en ledende rolle.

  immunstatus- dette er den strukturelle og funktionelle tilstand af individets immunsystem, bestemt af et kompleks af kliniske og laboratorieimmunologiske parametre.

  Således karakteriserer immunstatus den anatomiske og funktionelle tilstand af immunsystemet, dvs. dets evne til at reagere på et specifikt antigen på et givet tidspunkt.

  for immunstatus påvirkes af følgende faktorer:

  Klimatisk-geografisk; social; miljømæssige (fysiske, kemiske og biologiske); "medicinsk" (påvirkning af lægemidler, kirurgiske indgreb, stress osv.).

  Blandt de klimatiske og geografiske faktorer immunstatus er påvirket af temperatur, luftfugtighed, solstråling, dagslys, etc. F.eks. er den fagocytiske reaktion og allergiske hudtest mindre udtalt hos beboere i de nordlige egne end hos sydboere. Epstein-Barr-virussen hos hvide mennesker forårsager en infektionssygdom - mononukleose, hos sorte mennesker - onkopatologi (Burkitts lymfom), og hos gule mennesker - en helt anden onkopatologi (nasopharyngeal carcinom), og kun hos mænd. Afrikanere er mindre modtagelige for difteri end europæere.

  Til sociale faktorer som påvirker immunstatus omfatter ernæring, levevilkår, erhvervsmæssige farer osv. En afbalanceret og rationel kost er vigtig, da kroppen med mad modtager stoffer, der er nødvendige for syntesen af ​​immunglobuliner, til opbygningen af ​​immunkompetente celler og deres funktion . Det er især vigtigt, at essentielle aminosyrer og vitaminer, især A og C, er til stede i kosten.

  Levevilkår har en væsentlig indflydelse på organismens immunstatus. At leve under dårlige boligforhold fører til et fald i den samlede fysiologiske reaktivitet, henholdsvis immunreaktivitet, som ofte er ledsaget af en stigning i niveauet af infektiøs sygelighed.

  Erhvervsmæssige farer har stor indflydelse på immunstatus, da en person tilbringer en betydelig del af sit liv på arbejde. Produktionsfaktorer, der kan have en negativ indvirkning på kroppen og reducere immunreaktivitet omfatter ioniserende stråling, kemikalier, mikrober og deres stofskifteprodukter, temperatur, støj, vibrationer osv. Strålingskilder er nu meget udbredte i forskellige industrier (energi, minedrift, kemiske produkter). , rumfart osv.).

  Tungmetalsalte, aromatiske, alkylerende forbindelser og andre kemikalier, herunder rengøringsmidler, desinfektionsmidler, pesticider, pesticider, som er meget udbredte i praksis, har en negativ effekt på immunstatus. Sådanne erhvervsmæssige farer påvirker arbejdere i den kemiske, petrokemiske, metallurgiske industri osv.

  En negativ effekt på kroppens immunstatus udøves af mikrober og deres metaboliske produkter (oftest proteiner og deres komplekser) hos arbejdere i bioteknologiske industrier forbundet med produktion af antibiotika, vacciner, enzymer, hormoner, foderprotein osv.

  Faktorer som lav eller høj temperatur, støj, vibrationer, svagt lys, kan reducere immunreaktivitet ved indirekte at påvirke immunsystemet gennem nerve- og endokrine systemer, som er tæt knyttet til immunsystemet.

  Miljøfaktorer har en global effekt på en persons immunstatus, for det første miljøforurening med radioaktive stoffer (brugt brændsel fra atomreaktorer, lækage af radionuklider fra reaktorer under ulykker), udbredt brug af pesticider i landbruget, emissioner fra kemiske virksomheder og køretøjer, bioteknologiske industrier.

  Immunstatus påvirkes af forskellige diagnostiske og terapeutiske medicinske manipulationer., medicinbehandling, stress. Urimelig og hyppig brug af røntgen, radioisotopscanning kan påvirke immunsystemet. Immunreaktivitetsændringer efter traumer og operation. Mange lægemidler, herunder antibiotika, kan have immunsuppressive bivirkninger, især når de tages i lang tid. Stress fører til forstyrrelser i arbejdet i T-systemet af immunitet, der primært virker gennem centralnervesystemet.

  "

Hvis organismens modstand er stærk nok, vil kombinationen af ​​reaktioner, funktioner og mekanismer eliminere truslen om udviklingen af ​​en infektiøs proces forårsaget af en bakterie, virus, patogen mikroorganisme. Med begyndelsen af ​​en sygdom eller en stigning i sværhedsgraden af ​​symptomer er modstandssystemet svækket og har brug for tilstrækkelig hjælp. Sådan kontrolleres immunitet: For at bestemme, hvor svigtet og forstyrrelsen af ​​funktionen af ​​lokal eller generel immunitet opstod, udføres en blodprøve.

Symptomer på nedsat immunitet

Forstyrrelsen i aktiviteten af ​​erhvervet, anti-infektiøs, medfødt, specifik, cellulær immunitet viser et fald i beskyttende reaktioner og effektiviteten af ​​mekanismer. Sådan tjekker du din immunitet uden tests.

Du kan bestemme svækkelsen af ​​modstand ved tilstedeværelsen af ​​tegn:

• Øget træthed, svaghed;
• Følelse af kulderystelser, ømhed i knogler og muskler;
• Hovedpine;
• Luftvejssygdomme omkring fem gange om året, og varigheden overstiger syv dage, er der komplikationer;
• Bleghed af huden, der er inflammatoriske processer, såroverfladen heler ikke i lang tid;
• Overtrædelse af tarmens aktivitet;
• Skørt hår, foliering af negle, forringelse af udseende;
• Kroppen kommer sig langsomt efter en infektion.

Tilstedeværelsen af ​​mindst et tegn viser, at tilstanden af ​​immunitet kræver behandling gennem vedtagelse af støttende foranstaltninger, måder at styrke og øge modstand.

Sådan bestemmes niveauet af immunitet

Du kan finde ud af status for modstand og immunitet ved hjælp af en konsultation med en læge: en voksen - med en terapeut, et barn - med en børnelæge.

Efter at have indsamlet en anamnese, måling af tryk, kontrol af hjerteslag, er en undersøgelse ordineret: urin, biokemi og en klinisk blodprøve. Ifølge de opnåede data bestemmes patientens generelle tilstand.

Sådan kontrolleres immunitet hos en voksen eller et barn: Hvis der er en trussel om immundefekt eller betydelige udsving i hæmformlen, gives der en henvisning til en aftale med en immunolog, som vil beslutte, hvordan forsvarssystemet skal kontrolleres.

Immunogramanalyse

En særlig kompleks type venøs blodprøve udføres for at bestemme de kilder, der fremkalder et fald i modstand.

Eksplicitte årsager til svagheden af ​​beskyttelseskræfterne kræver ikke en test:

• Graviditet;
• Tilstedeværelsen af ​​allergier;
• HIV-infektion;
• Kønssygdomme.

En immunitetstest hos mennesker udføres, hvis du har mistanke om:

• AIDS, opportunistiske syndromer;
• Autoimmune patologier: mæslinger, skoldkopper;
• Hepatitis;
• Diabetes;
• Onkologi;
• Langvarige inflammatoriske processer;
• feber;
• forstyrrelse af det endokrine system;
• autoimmune lidelser;
• Stigende forekomst af akutte luftvejsvirusinfektioner, akutte luftvejsinfektioner;
• Hvis der er indikationer, inden barnet er vaccineret mod polio, DPT;
• Lungebetændelse.
• Forberedelse til større operation.

Hvordan man kontrollerer immunitet hos en voksen, et barn, hvilke tests skal man tage: Immunologisk status kan kontrolleres i tre faser:

• Klinisk blod - afvigelser fra et vist niveau af indikatorer, ESR-tid evalueres;
• Venøs - et immunogram, mængden af ​​antistoffer måles;
• Analyse af tårevæske, vævspartikler, cerebrospinalsubstans.

Sådan kontrollerer du immunitet, metoder til at studere biologisk materiale, du skal gennemgå:

• ELISA - analyse baseret på undersøgelse af enzymer;
• RIA - statusvurdering ved isotopmetode.

Dechifrering af antistoffer i et immunogram

Bloddiagnostik giver dig mulighed for at studere tilstanden af ​​hele organismen.

Hvordan man måler menneskelig immunitet - dette vil hjælpe med analysen af ​​de opnåede data:

Sådan bestemmes en persons immunitet: baseret på resultaterne af afvigelsen af ​​indikatorer fra normen, tilstedeværelsen af ​​visse klager fra patienten, modtager lægen et komplet billede af den præmorbide tilstand, hvilket er symptomatologien og årsagerne, der førte til dens udseende.

Bestemmelse af immunitetsstatus i hjemmet

Det er naturligvis umuligt at udføre en række laboratorieundersøgelser ambulant. Men i øjeblikket har tyske læger udviklet en testundersøgelse, der giver dig mulighed for at besvare spørgsmålet: hvordan man kontrollerer din immunitet derhjemme online. Ved antallet af point gives en omtrentlig vurdering af modstandsmulighederne.

Efter at have modtaget et negativt svar, kan du beslutte at udføre et immunogram, fordi prisen på en undersøgelse i nogle regioner i Den Russiske Føderation overstiger 1000 og når 10.000 rubler.

Sådan øger du kroppens forsvar

Styrkelsen af ​​interne og eksterne strukturer består primært af:

• Korrekt og rationel ernæring;
• Sund livsstil;
• Moderat fysisk arbejde og sportsbelastninger;
• God hvile og søvn;
• En bestemt rutine på dagen.

Immunterapi omfatter hærdning, gå i frisk luft, besøge et bad samt at tage vitaminer, immunmodulatorer, ved hjælp af traditionelle metoder til at styrke og styrke modstand.