Brugen af ​​forskellige regimer til behandling af kronisk hepatitis. HCV er årsag til 20 af alle tilfælde af akut hepatitis A, og hos 75-85 personer, der er smittet med det, udvikler der sig i fremtiden kronisk hepatitis C, hvis udfald kan være: skrumpelever i 40 tilfælde, hepatocellulært karcinom i 60 tilfælde af sidstnævnte; 30 patienter henvises til levertransplantation. Implementering af accepterede terapistandarder...

Hvis dette værk ikke passer dig, er der en liste over lignende værker nederst på siden. Du kan også bruge søgeknappen

Analyse af den reelle praksis med farmakoterapi af kronisk hepatitis i Podolsk

INDHOLDSFORTEGNELSE

INTRODUKTION

Arbejdets relevans.Kronisk viral hepatitis C (CVHC) er et af de akutte problemer i moderne sundhedspleje på grund af dens udbredelse i befolkningen, den høje forekomst af levercirrhose og hepatocellulært karcinom og ekstrahepatiske manifestationer, der bestemmer vanskelighederne med at diagnosticere og behandle sygdommen. Ifølge WHO er der i øjeblikket mere end 200 millioner mennesker med kronisk hepatitis C i verden, og antallet af mennesker inficeret med hepatitis C-virus (HCV) når op på 500 millioner mennesker. I Rusland er patienter med kroniske former og bærere af HCV mindst 2 millioner mennesker.

HCV er årsagen til 20% af alle tilfælde af akut hepatitis, og hos 75-85% af de mennesker, der er smittet med det, udvikler kronisk hepatitis C i fremtiden, hvis udfald kan være: skrumpelever (hos 40% af tilfælde), hepatocellulært karcinom (i 60% af tilfældene af sidstnævnte); 30 % af patienterne henvises til levertransplantation. På grund af de høje omkostninger og utilstrækkelige effektivitet af antiviral terapi, samt handicappet for potentielt arbejdsdygtige mennesker, er CVHC ikke kun et socialt, men også et økonomisk problem.

Moderne standarder for farmakoterapi ved anvendelse af interferonpræparater i forskellige doseringsformer (herunder langvarige), selv i kombination med andre antivirale midler, tillader ikke at opnå den korrekte terapeutiske effekt hos en tredjedel af patienterne. Derudover udvikler en række patienter, der får interferon- og ribavirinpræparater, uønskede bivirkninger, herunder cytopeni, anæmi, influenzalignende og autoimmune syndromer. Implementeringen af ​​accepterede terapistandarder for mange patienter med hepatitis C, ud over de høje behandlingsomkostninger, hæmmes af hyppige komorbiditeter, der skaber en bred vifte af absolutte (depression, anæmi, cytopeni, alvorlig nyre- og hjerteskade) og relative ( diabetes, autoimmune sygdomme, ukontrolleret arteriel hypertension, alderdom) kontraindikationer. Derfor er relevansen af ​​søgen efter alternative metoder til farmakoterapi ubestridelig.

Objektiv: at analysere den reelle praksis med farmakoterapi af kronisk hepatitis i Podolsk.

Arbejdsopgaver:

Overvej de grundlæggende principper for behandling af kronisk hepatitis;

At analysere brugen af ​​forskellige regimer i behandlingen af ​​kronisk hepatitis i byen Podolsk;

Udfør en komparativ analyse af effektiviteten af ​​forskellige metoder.

1 GRUNDLÆGGENDE PRINCIPPER FOR BEHANDLING AF KRONISK HEPATIT

Moderne behandling af kronisk hepatitis og levercirrhose er baseret på følgende hovedområder: ætiologisk (eliminering eller undertrykkelse af årsagen til sygdommen); indvirkning på de mekanismer, der forårsager progressionen af ​​den patologiske proces; korrektion af lidelser forbundet med ændringer i leverfunktionen; reduktion af sværhedsgraden af ​​smertefulde symptomer og terapi (forebyggelse) af komplikationer.

Ved diffuse leversygdomme, som i enhver patologisk proces, er en række generelle foranstaltninger angivet. De fleste patienter har ikke brug for streng sengeleje, med undtagelse af udtalte tegn på forværring (distinkt kolestase, en stigning i alanintransaminaseaktivitet med mere end 4-5 gange i blodserum sammenlignet med normen). Sammensætningen af ​​kosten hos patienter er ret bred. Alkohol bør helt udelukkes, i perioden med forværring er røget kød, stegt mad, ildfaste fedtstoffer (spæk) begrænset. Samtidig er fedtstoffer et naturligt koleretisk middel, og derfor bør deres andel i den daglige kost (smør, margariner) være omkring 35 % af det samlede kalorieindhold. Mængden af ​​protein (vegetabilsk og animalsk) anbefales inden for den fysiologiske norm (80-100 g / dag), og kulhydrater - 400-500 g / dag. 1

Ved progressiv leversvigt reduceres den daglige proteinration til 40 g/dag. Mængden af ​​natriumchlorid under væskeretention (portal hypertension) er begrænset til 2 g/dag. Tilstedeværelsen af ​​kolestase begrænser signifikant absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer (A, D, E). Ved diffuse leversygdomme øges desuden behovet for vitamin C, B6, B12, hvilket skal tages i betragtning ved udvikling af en individuel kost.

I lang tid var etiotropisk behandling af kronisk hepatitis og levercirrhose vanskelig. Dette skyldtes det faktum, at der ikke var nok data om årsagerne til disse sygdomme. Først i 1994 foreslog førende hepatologer at betragte ætiologisk som et af de vigtigste klassifikationsprincipper for diffuse leversygdomme. Det er nu blevet fastslået, at den førende ætiologiske faktor i udviklingen af ​​kronisk hepatitis og levercirrhose er hepatotrope vira (B, C, D, G) med parenteral transmission. Årsagen til autoimmun hepatitis som en selvstændig sygdom er stadig ikke klar nok. Mekanismen for dets udvikling er forbundet med reaktioner i immunsystemet forbundet med dannelsen af ​​autoantistoffer (mod mikrosomale antigener fra leverceller, deres kerner og leverspecifikke proteiner). Lægemidler og nogle medicinske stoffer, hvis de kan have en selvstændig ætiologisk betydning i udviklingen af ​​kroniske diffuse leversygdomme, er relativt sjældne. Det er vigtigt at bemærke, at alkohol, stoffer og en række stoffer kan bidrage til udviklingen af ​​en virusinfektion og på samme tid bidrage til progressionen af ​​den patologiske proces i leveren. 2

Tilstedeværelsen af ​​virusmarkører i blodserum er ikke altid kombineret med manifestationer af patologiske forandringer i leveren. Måske den såkaldte "transport" af virussen, hvor der ikke er nogen kliniske tegn og morfologiske ændringer i leveren. Hos et betydeligt antal patienter (ca. 70 %) med kronisk hepatitis ser den patologiske proces i forbindelse med infektion med virussen ud til at "fryse" i lang tid (10 år eller mere) på niveauet med minimal aktivitet uden en tendens til fremskridt . I den seneste tid blev et sådant gunstigt sygdomsforløb betragtet som kronisk vedvarende hepatitis. Og endelig, hos en række patienter, erhverver sygdommen fra begyndelsen en moderat og udtalt aktivitet af processen, skrider relativt hurtigt og støt frem og omdannes efter et par år til levercirrhose, og hos nogle af dem går den over. ind i hepatocellulært karcinom. Tidligere blev denne variant af sygdommen med et progressivt forløb kaldt aktiv (aggressiv) hepatitis. 3

Når man udvikler taktik til individuel etiotropisk terapi, er det således nødvendigt at tage hensyn til typen af ​​virus, deres mulige kombination (blandet infektion), sygdomsaktivitet, alkoholmisbrug, brugen af ​​stoffer, hepatotrope stoffer og sværhedsgraden af ​​immunologiske ændringer .

På nuværende tidspunkt er det muligt at bestemme en række markører for individuelle vira. Så for virus B er HBsAg, HBeAg, HBV DNA karakteristiske, for C-anti HCV, HCV RNA. Hos nogle patienter med kliniske symptomer og morfologisk billede af kronisk hepatitis og levercirrhose mangler virusmarkører. I sådanne tilfælde skal der antages enten ufuldkommenheden af ​​nuværende metoder til at bekræfte tilstedeværelsen af ​​en virusinfektion eller en anden ætiologi af kronisk leversygdom hos denne patient (for eksempel autoimmun eller toksisk, forbundet med alkohol- eller stofmisbrug).

Hvis patienten har virusmarkører i kombination med kliniske tegn på procesaktivitet, er antiviral behandling indiceret. Samtidig er det vigtigt at skabe de mest gunstige betingelser for en sådan behandling. Det giver mulighed for fuldstændig udelukkelse af alkohol, narkotika og begrænsning af medicin.

I øjeblikket er det vigtigste etiotropiske middel til behandling af virale diffuse leverlæsioner interferon. Det er en kombination af peptider, der syntetiseres af lymfocytter og makrofager. Navnet "interferon" kommer fra ordet interferens (gensidig påvirkning). Opmærksomheden blev henledt på kendsgerningen af ​​beskyttelse mod viral infektion, som observeres i nogen tid efter infektion forbundet med enhver virus. Dette er forbundet med påvirkningen af ​​interferon syntetiseret under sygdom.

Til behandling af viral hepatitis er interferon-alfa den mest udbredte, både opnået fra en leukocytkultur og rekombinant, skabt ved hjælp af genteknologi (intron A, roferon A, reaferon, realdiron). Af interferon-alfa-præparaterne er det sværeste og dyreste humant leukocytinterferon, og det mest tilgængelige og billige er russisk fremstillet reaferon. Der er ikke fundet pålidelige data om forskellen i terapeutisk effekt mellem humant native leukocytinterferon og rekombinante interferonvarianter. Der er dog indikationer for, at der ved brug af rekombinant interferon (reaferon) kan dannes antistoffer mod det.

Taktikken til behandling af kroniske virale leversygdomme med interferon involverer at tage hensyn til en række faktorer. Først og fremmest vedrører det afklaringen af ​​ætiologien af ​​leverskade hos en bestemt patient. I øjeblikket menes det, at interferonpræparater kun er indiceret til patienter med en bekræftet virusinfektion. I dette tilfælde har typen af ​​virus (HBV, HCV, HDV, HGV) eller en kombination af flere vira (HBV og HCV eller HBV og HDV) betydning - blandet infektion. Yderligere er det nødvendigt direkte eller indirekte at bekræfte (eller udelukke) virusets replikation (reproduktionsaktive fase). 4 Dette er muligt på basis af serologiske metoder, der er forskellige for individuelle vira (f.eks. for en virus. Replikationsmarkørerne er HBV DNA, HBeAg, HBCAbIgM, for virus C - HCV RNA). Serologiske markører er den mest nøjagtige måde at bedømme replikationen af ​​vira på. Samtidig er metoder til direkte kvantitativ bestemmelse af vira (HBV DNA og HCV RNA) ved anvendelse af polymerasekædereaktion (PCR), der indikerer virusreplikation, komplekse, tidskrævende og forbundet med høje materialeomkostninger. Indirekte kan replikationen af ​​viruset bedømmes ud fra processens aktivitet. Sidstnævnte bestemmes af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer, graden af ​​stigning i aktiviteten af ​​alanintransferase i blodserumet og ifølge den morfologiske undersøgelse af leveren ved hjælp af nålebiopsi. Det skal bemærkes, at den udtalte aktivitet af den patologiske proces kun indikerer replikationen af ​​virussen, når dens markører findes i blodserumet eller i levervævet. Det kan også bemærkes, at hos 70% af patienter med antistoffer mod virus C observeres replikationen af ​​det, det vil sige, at anti-HCV kombineres med HCV RNA. Sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og en stigning i alanintransferaseaktivitet korrelerer ikke altid med serologiske data om virusreplikation eller med morfologiske tegn på procesaktivitet. Der er patienter, hos hvem man på baggrund af serologiske undersøgelser kan tale om virusreplikation med et slettet klinisk billede af sygdommen og et normalt niveau af alanintransferaseaktivitet i blodserumet.

I mangel af data om virusreplikation såvel som mild aktivitet af processen (let udtalte kliniske symptomer, en stigning i alanintransferase med mindre end 1,5 gange), kan interferonbehandling afstås fra, på trods af tilstedeværelsen af ​​markører for en bestemt virus i blodserumet. Under sådanne forhold er der et såkaldt "balancefænomen", når aggressionen af ​​en virusinfektion er tilbageholdt i lang tid af kroppens forsvar, hovedsageligt på grund af immunologiske reaktioner. Det samme gælder personer med "transport" af virussen. Behandling med interferon er heller ikke indiceret til patienter uden virale markører, inklusive dem med en negativ polymerasekædereaktion (HBV DNA og HCV RNA), samt med en tydelig aktivitet af processen på grund af en autoimmun reaktion (autoimmun hepatitis). Der bør udvises forsigtighed ved ordinering af interferon til patienter med kronisk leversygdom, hvis de har komplikationer. Dette gælder især for skrumpelever af viral ætiologi, hvor encefalopati, portal hypertension med ascites, hypersplenisme syndrom og alvorlig kolestase er mulige.

Det næste spørgsmål relateret til taktikken for interferonterapi er at afklare dens dosering og brugsvarighed. Ifølge talrige indenlandske og udenlandske undersøgelser er den optimale enkeltdosis af interferon 3 millioner IE tre gange om ugen, når de er inficeret med virus C og 5-6 millioner IE også tre gange om ugen hos patienter med leverskade med virus B eller blandet infektion ( B + C eller B + D). Under disse forhold er det muligt at opnå, ifølge serologiske undersøgelser, eliminering af virussen hos 40-60% af patienterne. Behandlingens varighed bør være 6 måneder eller mere (12 og endda 24 måneder). På trods af denne behandlingsvarighed er tilbagefald af sygdommen mulige inden for et år. Ved udførelse af en sådan taktik til behandling med interferonpræparater forsvinder kliniske symptomer hos et betydeligt antal patienter allerede 2 måneder efter starten af ​​behandlingen, og aktiviteten af ​​alanintransferase i blodserumet normaliseres.

Effekten af ​​behandlingen er ifølge serologiske undersøgelser signifikant mindre, når en enkelt dosis reduceres til 2 millioner IE og især til 1 million IE, eller når behandlingens varighed afkortes (op til 3-4 måneder). En sådan afhængighed af effektiviteten af ​​behandlingen af ​​størrelsen af ​​en enkelt dosis og varigheden af ​​terapien, i henhold til dynamikken i de kliniske symptomer og aktiviteten af ​​alanintransferase i blodet, er meget mindre udtalt. Det kan bemærkes, at med et fald i en enkelt dosis interferon til 2 millioner ME og en reduktion af behandlingsvarigheden til tre måneder, stiger antallet af tilbagefald inden for det næste år efter endt behandling sammenlignet med resultaterne ved brug højere doser og længere behandling. 5

I analysen (retrospektiv) af tilfælde, hvor behandling med interferon var effektiv (eller ineffektiv), blev det fundet, at der er kliniske og virologiske faktorer, der er kombineret med en positiv effekt af terapi. Disse omfatter: unge kvinder (op til 35 år); udelukkelse af alkohol- og stofmisbrug; kort varighed af sygdommen (op til et år); fravær af kolestase eller dens ubetydelige tegn; mangel på data (herunder histologiske), der indikerer tilstedeværelsen af ​​cirrhose i leveren; ikke udtalt autoimmun komponent; højt niveau af alanintransferaseaktivitet i blodserum, lavt initialniveau af HBV DNA eller HCV RNA titere i blodserum; fravær af blandet infektion (B + C eller B + D); en bestemt genotype af virussen, især 3. virus C. Når disse faktorer kombineres, når virkningen af ​​behandling med interferon 90 % eller mere.

Behandling med interferon, især ved anbefalede doser (3-6 millioner IE 3 gange om ugen) i 6-12 måneder eller mere, kræver store materialeomkostninger. I denne forbindelse kan der rejses spørgsmål om muligheden for at reducere en enkelt dosis af lægemidlet og (eller) reducere behandlingens varighed. Tilstedeværelsen af ​​de ovennævnte gunstige betingelser for effektiviteten af ​​interferon kombineres sædvanligvis med en relativt hurtig forsvinden af ​​kliniske symptomer og normalisering af alanintransferaseaktivitet i blodserumet. Hos sådanne patienter sker dette 1,5-2,5 måneder efter behandlingens start. Praktisk efter denne periode kan sådanne patienter betragtes som "bærere af virussen." Dette giver anledning til at reducere enkeltdosis til 2 millioner IE eller reducere behandlingens varighed til 3-4 måneder. Klinisk erfaring viser, at hvis der er data, der indikerer en god prognose for interferonbehandling, kan en enkelt dosis på 2 millioner IE tre gange om ugen straks ordineres. Den bør øges (op til 3 millioner IE eller mere), hvis der ikke er nogen tydelig effekt 2 måneder efter behandlingens start.

I øjeblikket anses det for hensigtsmæssigt at kombinere udnævnelsen af ​​interferon med andre lægemidler. En sådan taktik er mulig enten i en sekventiel version, hvor et andet lægemiddel er ordineret før eller efter brugen af ​​interferon, eller parallelt, når andre lægemidler anvendes samtidigt med interferon.

Der er tilstrækkelig klinisk erfaring til at anbefale 15-20 dage før udnævnelsen af ​​interferon glukokortikoider (prednisolon 20-30 mg pr. dag). Sådan taktik af sekventiel terapi er indiceret hos patienter med kronisk viral hepatitis med moderat og svær aktivitet (med høj aktivitet af alanintransferase i blodserumet, der overstiger normen med 2 eller flere gange). Med denne taktik af terapi udføres hurtig ("pludselig") annullering af prednisolon, efterfulgt af udnævnelse af interferon. I løbet af tidspunktet for at tage prednisolon er det muligt at reducere aktiviteten af ​​processen, hvilket bekræftes af et fald i aktivitetsniveauet af serumalanintransferase, og den pludselige annullering af prednisolon fører til stimulering af immunologisk reaktivitet. 6

Efter afslutningen af ​​behandlingen med interferon, uanset dets varighed (3-6-12 måneder), kan du ordinere lægemidler, der er kombineret med begrebet "hepatoprotectors" (Essentiale, silibinin, ademethionin). Mekanismen for deres beskyttende virkning på leveren skyldes hovedsageligt effekten på antioxidantsystemet. Essentiale og ademetionin ordineres de første 10-15 dage intravenøst ​​og derefter i form af kapsler eller tabletter i op til 2 måneder eller mere. Ademetionin er mere effektivt hos patienter, der har kronisk hepatitis kombineret med mere eller mindre alvorlig kolestase. Derudover har stoffet en antidepressiv effekt, hvilket især er vigtigt for patienter, hvor viral hepatitis er kombineret med alkoholmisbrug (i nutiden og i fortiden). Ademetionin til intravenøs eller intramuskulær brug er tilgængelig i hætteglas, der hver indeholder 400 mg af lægemidlet (ampuller med et opløsningsmiddel på 5 ml er vedhæftet). Hver tablet indeholder også 400 mg af ademetioninkationen. Normalt, til intravenøs (eller intramuskulær) administration, ordineres et hætteglas (mindre ofte to) om dagen, og efter afslutningen af ​​parenteral administration af lægemidlet udføres behandlingen længere inde, en tablet to gange om dagen.

Parallelt med interferon kan andre lægemidler ordineres, især fra de foreslåede, ribavirin (1000-1200 mg pr. dag i to doser) og ursodeoxycholsyre (10 mg pr. kg legemsvægt pr. dag i to doser) har de største effekt ved kronisk viral hepatitis. ). Begge lægemidler er også ordineret til en lang periode (6 måneder). Virkningen af ​​ursodeoxycholsyre er forbundet med dens immunmodulerende virkning, som forstærker virkningen af ​​interferon.

En anden taktik for terapi hos patienter med autoimmun hepatitis, hvor det ikke er muligt at bekræfte tilstedeværelsen af ​​en viral infektion, men udtalte immunforskydninger vises på baggrund af en betydelig aktivitet af den patologiske proces i leveren og klare kliniske symptomer. 7 I denne udførelsesform er det tilrådeligt at ordinere glukokortikoider i kombination med immunsuppressiva. Behandlingen bør startes med relativt lave doser af prednisolon (20 mg dagligt) og azathioprin (50 mg dagligt) fordelt på to doser. Hvis der inden for to uger ikke er nogen klar klinisk effekt, bør dosis af prednisolon øges til 30 mg dagligt. I dette tilfælde øges dosis af prednisolon i den første halvdel af dagen ved at øge enkeltdosis eller ved at reducere intervallet mellem doser. I mangel af tilstrækkelig effekt øges dosis af azathioprin i yderligere to uger (25 mg 3-4 gange dagligt). Behandling med glukokortikoider og azathioprin bør være langvarig (6 måneder eller mere) for autoimmun hepatitis. Efter forsvinden af ​​kliniske symptomer og en klar tendens til normalisering af alanintransferaseaktivitet (dens hastighed bør ikke overstige normen med mere end 1,5 gange), kan du reducere dosis af prednisolon (5 mg hver 10. dag til 15 mg pr. dag) og azathioprin (med 25 mg hver måned før aflysning). Hvis der er tegn på kolestase (en stigning i serumbilirubin, kolesterol, alkalisk fosfataseaktivitet), kan ursodeoxycholsyre (10 mg pr. kg kropsvægt pr. dag) ordineres yderligere.

Separat er det nødvendigt at dvæle ved behandlingen af ​​en temmelig stor gruppe patienter med kronisk hepatitis af både viral og ikke-viral ætiologi (alkoholiske, lægemidler, autoimmune), hvis de har minimal aktivitet af processen, og som følge heraf slettes eller milde kliniske symptomer, som er kombineret med en let stigning i aktiviteten af ​​alanintransferase i blodserumet (ikke mere end 1,5 gange højere end normalt). Som tidligere nævnt er sandsynligheden for hurtig progression af processen hos sådanne patienter lille. For sådanne patienter, sammen med generelle terapeutiske foranstaltninger (diæt, regime, udelukkelse af alkohol, narkotiske stoffer, en række hepatotrope lægemidler), er det tilrådeligt at bruge lægemidler med en antioxidant virkning (ademetionin, Essentiale, silibinin, vitamin C, E) , samt kombinationer af naturlægemidler. Af sidstnævnte bør den mest succesrige betragtes som "hepatofalk-planten", som består af et tørt ekstrakt af tidsel, celandine og javansk gurkemeje. Tidselens aktive virkning er forbundet med effekten af ​​silymarin på levercellernes membraner, celandine har en krampeløsende virkning, javansk gurkemeje stimulerer galdedannelsen. "Hepatofalk-plante" er ordineret i kapsler (2 kapsler 3 gange om dagen før måltider). 8

En sådan taktik til behandling af kronisk hepatitis med et gunstigt forløb kræver dispensær observation af patienter, især dem, der har en viral ætiologi af sygdommen. Det er nødvendigt en gang hver 3. måned (det første år) og derefter en gang hver sjette måned at overvåge dynamikken i kliniske symptomer, aktiviteten af ​​alanintransferase i blodserumet for rettidigt at opdage mulig progression af processen, hvilket kræver aktiv behandling med interferon. Med god laboratoriestøtte, hos patienter med kronisk hepatitis af viral ætiologi, kan yderligere undersøgelser udføres for at løse spørgsmålet om tilrådeligheden af ​​behandling med interferon og/eller antivirale lægemidler. Dette er en intravital morfologisk undersøgelse af leveren (punkturbiopsi) og polymerasekædereaktion (PCR). Ved hjælp af en leverbiopsi er det muligt at fastslå graden af ​​aktivitet af processen meget mere præcist end ved sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og alanintransferaseaktivitet. Polymerasekædereaktionen gør det muligt at bedømme graden af ​​virusreplikation. Hvis det ved hjælp af en undersøgelse af en leverbiopsi er muligt at bekræfte en tilstrækkelig sværhedsgrad af aktiviteten af ​​processen, og ifølge polymerasekædereaktionen en signifikant replikation af virussen, derefter antiviral terapi (med interferon og antivirale lægemidler) bør udføres på trods af fravær af alvorlige kliniske symptomer og tilstedeværelsen af ​​lave niveauer af alanintransferaseaktivitet.

2 Analyse af farmakoterapi af kronisk hepatitis

2.1 Brug af forskellige regimer til behandling af kronisk hepatitis

På grundlag af den terapeutiske afdeling på byhospitalet nr. 5 i Podolsk blev i en simpel åben prospektiv undersøgelse undersøgt 96 patienter, der led af kronisk hepatitis C, som blev opdelt i 3 grupper.

Den første gruppe (1) - 46 patienter, der modtog en kombination af Panavir og Galavit på baggrund af konventionel afgiftningsterapi (glukoseopløsning 5% - 800 ml, IV, nr. 10, Riboxinopløsning 2% - 10 ml, IV, Nej . 10, vitamin E-kapsler, folinsyre).

Den anden gruppe (2) - 20 patienter, der fik lægemidler - interferon (Reaferon-EC) i henhold til standardskemaet - 3 millioner IE intramuskulært 3 gange om ugen i 6-12 måneder (afhængigt af genotype) og afgiftningsterapi svarende til gruppe 1.

Den tredje gruppe (3) - 30 patienter, der fik ordineret afgiftningsterapi i kombination med interferoninduceren Neovir (2 ml - 12,5% opløsning, IM, 10 injektioner med et interval på 48 timer).

Hovedgruppen (1) og sammenligningsgrupperne (2, 3) var sammenlignelige med hensyn til køn, alder og kliniske data og laboratoriedata. 9

Blandt patienterne i den første gruppe reagerede 19 (41,3 %) ikke på det tidligere antivirale forløb med α-interferoner (Reaferon-EC, 3 millioner IE intramuskulært 3 gange om ugen i 24 uger; Viferon-4, 2 rektalt suppositorier tre gange dagligt om ugen i 6 måneder) og 3 (6,5 %) havde et klinisk recidiv af sygdommen 2-12 måneder efter behandling med α-interferoner. Fra afslutningen af ​​monoterapi til inklusionen af ​​patienter i denne undersøgelse gik der 4 til 12 måneder.

Alle 46 patienter i 1. gruppe fra den første observationsdag fik ordineret kombinationsbehandling med det antivirale middel Panavir (Flora and Fauna LLC, Rusland) og immunmodulatoren galavit. Panavir blev brugt i henhold til skemaet: 3 injektioner på 5 ml intravenøst ​​ved bolus med et interval på 48 timer af en 0,004 % opløsning, derefter 2 yderligere injektioner 4 uger efter behandlingsstart. galavit blev ordineret 100 mg, intramuskulært, 1 gang om dagen, dagligt i 5 dage; derefter 10 injektioner hver anden dag, i alt 15. Kombinationsbehandling blev udført i 32 dage.

Indenlandsk antiviralt lægemiddel Panavir har en unik type antiviral virkning. Som du ved, er det i stand til samtidigt at blokere syntesen af ​​virale proteiner og inducere sådanne endogene interferoner, hvilket er årsagen til dets evne til at hæmme replikationen af ​​hepatitis C-virus i inficerede celler og øge deres levedygtighed.

Phthalhydrosid-immunomodulatoren Galavit er i stand til at regulere syntesen af ​​cytokiner af makrofager (IL-1, IL-6, TNF-), lymfocytter (IL-2), stimulere den fagocytiske aktivitet af neutrofiler og naturlige dræbere i tilfælde af deres insufficiens, og udviser en udtalt anti-inflammatorisk virkning.

Det kan antages, at kombinationen af ​​disse lægemidler vil være særligt effektiv ved CHV.

En klinisk blodprøve, bestemmelse af leukocyttal og trombocyttal, en biokemisk blodprøve med vurdering af niveauet af bilirubin og aktiviteten af ​​aminotransferaser, gamma-glutamyl transpeptidase og alkalisk fosfatase blev udført 1., 10. og 32. dag fra kl. starten af ​​behandlingen. Morfologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver blev udført hos 30 (65,2 %) patienter med CVHC i 1. gruppe med bestemmelse af det histologiske aktivitetsindeks ifølge R.G.Knodell og graden af ​​fibrose ifølge V.J.Desmet. Alle patienter gennemgik serologiske tests (ELISA) og PCR, HCV-genotypebestemmelse og immunstatustest. Generelt var opfølgningsperioden for patienter 24 uger.

2.2 Resultater af en sammenlignende analyse af effektiviteten af ​​forskellige metoder til behandling af kronisk hepatitis

Statistisk behandling af det økonomiske datasæt blev udført ved hjælp af den ikke-parametriske Wald-Wolfowitz-test for uafhængige prøver.

Resultater af undersøgelsen og deres diskussion Hos 45 (97,8%) patienter i gruppe 1 blev den replikative fase af den infektiøse proces påvist ved polymerasekædereaktion. HCV-RNA-genotypebestemmelse blev udført i 43 patienter i denne gruppe, resultaterne er vist i tabel. en.

Aktiv HCV-infektion blev betragtet hos patienter i gruppe 1 enten som den eneste eller som den vigtigste ætiologiske faktor i leverskade. I 14 (30,4 %) patienter i blodserumet blev der desuden påvist markører for ikke kun HCV, men også HBV under ELISA. HBV-viræmi blev påvist hos 5 (35,7 %) patienter med HBs-antigenæmi og hos 9 (64,3 %) patienter med antistoffer mod HBV-antigener (HBcAb+) og blev ikke påvist hos nogen patient uden serum HBV-markører. Ingen af ​​de undersøgte patienter havde hepatitis D-virusmarkører.

Hos 13 (28,3%) patienter af 1. gruppe blev der registreret en ikterisk form for akut viral hepatitis i anamnesen, som oftere blev observeret hos mænd og stofmisbrugere, samt hos patienter, der havde serummarkører for to vira (HCV). og HBV). 10

I anamnesen havde 36 (78,3%) patienter i 1. gruppe patienter de højeste risikofaktorer for HCV-infektion: injektionsmisbrug (19 personer), blodtransfusioner, især dem udført før 1989 (3 personer), andre kirurgiske og parenterale indgreb (5 pers.); 4 patienter forbundet infektion med et besøg hos tandlægen. Donation og tatovering var endnu mindre vigtigt.

Injektionsmisbrug var oftere gennem infektion hos mænd (17 personer) end hos kvinder (2 personer). I gruppen af ​​patienter med blandet infektion (HCV + HBV) blev der noteret en større andel af stofmisbrug end hos patienter inficeret med HCV alene. Ifølge anamnese af patienter med ikterisk form af AVH med kendte infektionsmåder blev der opnået en idé om varigheden af ​​sygdomsforløbet. Infektion opstod normalt i en ung alder (gennemsnit 16 ± 1,2 år), sjældent i barndommen.

Hos patienter med kronisk hepatitis C var der fremherskende klager over manifestationer af astenisk-vegetativt syndrom (39 patienter, 84,8%): generel svaghed, øget træthed, utilpashed, nedsat opmærksomhed og ydeevne. Dyspeptisk syndrom blev observeret hos 27 (58,7%) af dem i form af kvalme, opkastning, bøvsen, halsbrand, bitterhed i munden, appetitløshed, forstoppelse eller diarré. 41 (89,1%) patienter klagede over en følelse af tyngde, moderat ømme smerter i højre hypokondrium. Derudover havde 2 (4,4 %) kvinder menstruationsforstyrrelser, og 10 (21,7 %) patienter havde ledsmerter, der forværredes ved træning.

Næsten halvdelen af ​​patienterne i gruppe 1 havde samtidige somatiske sygdomme, primært i mave-tarmkanalen (erosiv esophagitis, biliær dyskinesi, kronisk gastroduodenitis, gastritis, cholecystitis, pancreatitis).

Den mest almindelige manifestation af leverskade var dens udvidelse. Det blev noteret hos 12 (26,1 %) patienter, og ifølge ultralydsscanninger blev der påvist diffuse leverforandringer hos 30 (65,2 %) patienter. Forstørrelse af milten forekom hos 17 (37%) patienter med kronisk hepatitis C. Ved skrumpelever var splenomegali mere udtalt ( S = 110-140 cm2) og afspejlede tilsyneladende portal hypertension, og hos patienter uden cirrhose en generaliseret reaktion af det retikuloendoteliale system. I løbet af observationsperioden udviklede 2 patienter med levercirrhose ødematøst-ascitisk syndrom.

Histologisk undersøgelse af leverbiopsiprøver ( n = 30) viste et morfologisk billede af kronisk hepatitis med minimal og mild aktivitet af den inflammatoriske proces (1-8 point) hos 22 patienter, med moderat aktivitet (9-12 point) hos 8 patienter. Hos 3 patienter med kronisk hepatitis C, der var ingen tegn på fibrose, hos 25 personer – svag og moderat fibrose (1-2 point) blev fundet, 2 patienter havde skrumpelever (4 point). 11

Effektiviteten af ​​farmakoterapi blev vurderet ved en kombination af virologiske replikationsmarkører (negativt PCR-resultat) og laboratorieparametre (normalisering af aminotransferaseaktivitet) umiddelbart efter afslutning af forløbet af antiviral terapi (tabel 1).

Tabel 1. Dynamik af aminotransferaseaktivitet (AlAT, AST) i forskellige grupper af patienter før og efter behandling ( M±m)

Med normalisering efter behandlingen af ​​ALT-parametre blev et biokemisk respons registreret, i fravær af HCV-RNA i PCR - et virologisk respons, i nærvær af begge blev et fuldstændigt respons registreret; normalisering af kliniske og biokemiske parametre, samtidig med at HCV-RNA blev opretholdt, blev betragtet som et delvist respons, fraværet af både et biokemisk og virologisk respons blev betragtet som dets fravær (tabel 2).

Som følger af tabel. 2 og fig. 1, gør kombinationen af ​​et nyt antiviralt lægemiddel med immunmodulatoren galavit det muligt at opnå et fuldstændigt respons på behandlingen hos halvdelen af ​​patienter med kronisk hepatitis C. Brugen af ​​reaferon-EC forårsager kun en lignende effekt hos en fjerdedel af patienterne. Ved brug af Neovir blev der slet ikke modtaget et fuldstændigt svar, såvel som et virologisk. Der var ingen respons på behandlingen hos 1/5 af de patienter, der fik kompleks behandling, og hos næsten halvdelen af ​​dem, der brugte antivirale lægemidler. Det skal bemærkes, at halvdelen af ​​patienterne med negative HCV-RNA PCR-resultater og de fleste af dem med positive genotyperesultater viste sig at være inficeret med 1b-genotypen.

Tabel 2. Effekten af ​​forskellige behandlingsregimer for patienter med CVH med hensyn til primær biokemisk og virologisk respons

Ris. 2. Effektivitet af farmakoterapi af patienter med kronisk hepatitis C med forskellige lægemidler

KONKLUSIONER

Hepatitis C-virus kaldes af en grund "den blide dræber". I lang tid blev hepatitis C betragtet som en slags "godartet" sygdom - med et relativt mildt, ofte latent forløb. Men efterfølgende års praktisk observation viste, at denne sygdom er langt fra harmløs. I Europa og USA, hepatitis C - en af ​​hovedårsagerne til levertransplantation, udvikling af skrumpelever og leverkræft. Og i Rusland er situationen ikke bedre, og ikke kun objektive faktorer bidrager til den hurtige stigning i forekomsten, men også spredningen af ​​falsk information om sygdommen blandt befolkningen. For eksempel anser langt de fleste ikke-specialister viral hepatitis C for at være uhelbredelig, mens i dag selv med genotype 1, i fravær af forværrende faktorer, nærmer sig frekvensen af ​​bæredygtig virologisk respons 65 %. Desuden giver igangværende forskning i nye selektive inhibitorer håb om en mulig sejr over hepatitis.

I løbet af arbejdet blev den kombinerede terapi til behandling af kronisk hepatitis, som bruges effektivt på klinikker i Podolsk, analyseret.

Kombinationsterapi med brugen af ​​det antivirale lægemiddel Panavir og immunmodulatoren Galavit viste sig ifølge kriteriet om primære biokemiske og virologiske responser at være mere effektiv end varianterne af standard mono- og kombineret farmakoterapi med interferoner og ribavirin, der eksisterer i klinisk praksis . Kombinationen af ​​Panavir og Galavit gjorde det muligt at undertrykke cytolyse på kort tid på grund af virussens persistens hos patienter med kronisk hepatitis C og viste også fraværet af bivirkninger med høj compliance.

Derudover viste brugen af ​​Panavir og Galavit sig at være meget mere omkostningseffektiv end brugen af ​​α-interferon med ribavirin.

LISTE OVER BRUGT LITTERATUR

1. Bogomolov P.O. Foreløbige resultater af brugen af ​​kombinationsbehandling med indenlandske antivirale lægemidler (INTERAL, RIBAPEG) ved kronisk hepatitis C/P.O. Bogomolov, A.O. Bueverov, S.V. Plyusnin // Farmateka. 2005. -№ 1.-S. 67-70.
2. Galavit i den komplekse terapi af kronisk tilbagevendende furunkulose: en samling af Galavit (klinisk brug og virkningsmekanismer) / T.V. Latysheva, N.Kh. Setdikova, O.A. Shcherbakova M., - 2006. - S. 23-29.
3. Kuznetsov V.P., Belyaev D.L., Babayants A.A. et al. Immunrehabilitering ved behandling af smitsomme patienter - lægemidler, brugstaktik // Allergologi og immunologi, 2007.- V.1.- Nr. 2.- S. 6-7.
4. Radchenko V.G., Stelmakh V.V., Kozlov V.K. Optimering af den etiopatogenetiske behandling af kronisk hepatitis C. En manual til praktiserende læger, gastroenterologer, hepatologer, infektionsspecialister. St. Petersborg: SPbGMA, 2005; 168.
5. Simbirtsev A.S. Cytokiner - et nyt system til regulering af kroppens forsvarsreaktioner // Cytokiner og betændelse - 2005. - V.1. - Nr. 1. - S. 9-16.
6. Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Immunologi.-M.: Medicin, 2008.- 432 s.
7. Shakhgildyan I.V. Hepatitis B, C og D: Problemer med diagnose, behandling og forebyggelse. // Tez. rapport - 2006. - S. 28-29. Tilbage
8. Sherlock S. Sygdomme i leveren. - 2005. - 309s. Tilbage
9. Yarilin A.A. Fundamentals of immunology.- M.: Medicine, 2008.- 608 s.
10. www.as-ma.com.ua
11. www.medservice.ru
12. www.umj.com.ua

1 Nikitin I.G. Kronisk hepatitis C: aktuelle spørgsmål om diagnose og behandling / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Clinical perspectives of gastroenterology, hepatology 2006. - № 3. - S. 7-11.

2 Serov V.V., Aprosina Z.G. Kronisk viral hepatitis. M.: Medicin, 2007; 284.

3 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Kronisk viral hepatitis. - Moskva: Medicin, 2006. - 383 s.

4 Sorinson S.N. Viral hepatitis. St. Petersborg, 2006; 280.

5 Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Kronisk viral hepatitis. - Moskva: Medicin, 2006. - 383 s.

6 Nikitin I.G. Kronisk hepatitis C: aktuelle spørgsmål om diagnose og behandling / I.G. Nikitin, G.I. Storozhakov // Clinical perspectives of gastroenterology, hepatology 2006. - № 3. - S. 7-11.

7 Turyanov M.Kh. Hepatitis B, C og D: Problemer med diagnose, behandling og forebyggelse. // Tez. rapport - 2006. - S. 36-38.

8 Karpov V.V. Kronisk hepatitis C// Immunopatologi, allergologi, infektionslære.- 2008.- nr. 2.- S. 55-74.

9 www.medservice.ru

10 www.medservice.ru

11 www.biomedservice.ru

Kronisk viral hepatitis (CVH) er en kronisk leversygdom forårsaget af hepatitis B-, C- og D-vira, der udvikler sig 6 måneder efter akut viral hepatitis.

ICD-10: B18.0-B18.2, B19

generel information

Klinisk billede

Diagnostik

Aktiv CVH er angivet ved tilstedeværelsen af ​​IgM-klasse antistoffer, en positiv polymerasekædereaktion af HBV-DNA fra hepatitisvirus. Aktiviteten af ​​processen bedømmes også af graden af ​​stigning i ALT (se Klassifikation) og IGA samt ved en stigning i niveauet af bilirubin, g-globuliner, en stigning i ESR, γ-GGTP, alkalisk fosfatase .
Differential diagnose
Det udføres med kronisk hepatitis af en anden ætiologi, især autoimmun, medicinsk, alkoholisk; hepatocellulært karcinom. Den virale genese af hepatitis bekræftes ved påvisning af serummarkører for hepatitis B- og C-vira. Det skal huskes, at hos personer med erhvervet immundefekt eller ved brug af utilstrækkeligt følsomme diagnostiske metoder, kan antistoffer mod virus B og C muligvis ikke påvises. Hovedmarkøren for hepatitis B-virus er HBV-DNA, hepatitis C - HCV-RNA, bestemt ved PCR. Ved autoimmun hepatitis påvises antinukleære, antineutrofile, p-type cytoplasmatiske antistoffer, mikrosomale antistoffer eller antistoffer mod opløseligt hepatisk-renalt antigen, afhængigt af typen af ​​autoimmun hepatitis.

Behandling

Viral hepatitis (VH) er fortsat et af de presserende problemer i menneskelig infektiøs patologi. Præstationer inden for virologi og studiet af de subtile mekanismer for patogenesen af ​​CH har ikke kun gjort det muligt at revurdere stadierne og mulighederne for interaktionen mellem virussen og makroorganismen, men har også udviklet nye tilgange til behandling af CH, herunder udvikling og implementering af effektiv etiotropisk antiviral terapi i praksis. Samtidig forbliver de grundlæggende principper for VH-terapi udviklet af S. P. Botkin, E. M. Tareev, A. F. Bluger og andre førende indenlandske infektionssygdomshepatologer tilbage i det 19.-20. århundrede relevante og obligatoriske på nuværende tidspunkt.

Akut viral hepatitis (AVH)

Grundlaget for AVG-terapi er skabelsen af ​​en beskyttende-besparende kur og overholdelse af en diæt. Patienter med AVH er underlagt indlæggelse på infektionssygehuse både for epidemiologiske indikationer og for diagnosticering, vurdering af sværhedsgrad og dynamisk monitorering med henblik på tidlig diagnosticering af udvikling af alvorlige former for hepatitis og komplikationer. I den akutte sygdomsperiode anbefales udnævnelse af sengeleje, og for patienter med trussel om at udvikle akut hepatisk encefalopati anbefales streng sengeleje. I perioder med tilbagegang i gulsot og rekonvalescens skifter patienterne til et afdelingsregime.

Efter udskrivelse fra sygehuset bliver patienter tilmeldt en infektionsmedicinsk speciallæge på en poliklinik. I den ambulante observationsperiode tager anbefalinger om regimet hensyn til de individuelle egenskaber ved patientens liv. I alle tilfælde anbefales det at begrænse aktiv idræt (for studerende - fritagelse fra idrætsundervisning), for at undgå at arbejde på nattevagten, at begrænse arbejdskrævende fysisk arbejde (med overgang til lette former for arbejde). Undtaget er sport og fysiske øvelser, der involverer langvarige eller pludselige anstrengelser. Fysiske øvelser bør heller ikke give en følelse af træthed og ikke vare mere end 10 minutter. Det anbefales ikke at løfte vægte over 3 kg og længerevarende fysisk aktivitet - gå ikke mere end en time om dagen eller ikke mere end 2 km. Sport efter hepatitis er tilladt af lægen i nærværelse af normale kliniske og laboratorieparametre tidligst tre måneder senere.

Uønsket er lange forretningsrejser, ændringer i klimazonen, der kræver tilpasning. Besøg i bade, saunaer, solbadning på stranden og i solarier er begrænset. Ugunstige faktorer er også langvarig kørsel, psyko-emotionel stress, langvarigt arbejde på computeren.

Spørgsmålet om at genoptage seksuel aktivitet afgøres individuelt under hensyntagen til tilstedeværelsen eller fraværet af virussen i blodet og dynamikken i normalisering af laboratorieparametre.

Det skal understreges, at krænkelse af regimet, især i den ambulante periode, ofte ligger til grund for kliniske og laboratoriemæssige eksacerbationer af CH og i nogle tilfælde bidrager til dannelsen af ​​kronisk leverpatologi.

Diæt i tilfælde af CH, både akut og kronisk, indtager en vigtig plads i grundlæggende terapi. Regelmæssigheden af ​​fødeindtagelsen, kvaliteten af ​​produkterne, deres ernæringsmæssige værdi og skånsomme natur er grundlaget for ernæring ved leversygdomme. I medicinsk praksis omtales denne diæt som tabel nummer 5 eller 5a. Hvis spørgsmålet om ernæring af patienter med CH løses på et hospital ved at anvende den relevante lovgivningsmæssige dokumentation i forplejningsenhederne, så er det nødvendigt at diskutere med patienten så meget detaljeret ved tilsyn med patienter på ambulant basis og hjemme ernæring. som muligt de grundlæggende principper og regelmæssighed af terapeutisk ernæring, rækken af ​​produkter og en omtrentlig liste over retter.

Det er nødvendigt at spise på strengt definerede tidspunkter og mindst 4-5 gange om dagen (1. og 2. morgenmad, frokost, eftermiddagste og aftensmad).

Du bør undgå at spise fødevarer, der virker stærkt irriterende på slimhinden i maven, tolvfingertarmen og øvre tyndtarm: krydderier og krydderier, røget kød, retter med eddike, grøntsager rige på æteriske olier - radise, løg, hvidløg, radise , syre og andre, samt produkter indeholdende ildfaste fedtstoffer (lam, gås, svinekød osv.).

Brugen af ​​tomater, sur surkål er begrænset. Undtaget: svampe (i enhver form), ærter og bønner (da øget gasdannelse er mulig!), Det er dog tilladt at bruge en lille mængde grønne ærter på dåse som tilsætningsstof til salater, supper osv. Du bør ikke spise rå, umodne og sure varianter af bær og frugter (sure, grønne æbler, ribs, tranebær osv.).

En lille mængde dild og persille, spidskommen, laurbærblad er tilladt.

Det anbefales ikke at bruge næsten alle fødevarer beregnet til langtidsopbevaring (indeholdende konserveringsmidler, koncentrater, smagsstoffer): dåsemad, frysetørret mad, instant supper og bouillon, koncentrerede og tørre juice og drikkevarer, konfektureprodukter designet til langvarig -tidsopbevaring.

Udelukket fra mad:

Chokolade og derivater deraf, konfekturevarer indeholdende cremer (kager, bagværk, is);

Produkter fra butterdej og wienerbrød;

Alle former for kaffe, stærk te, kakao;

Alkohol i enhver form;

Mayonnaise, ketchup, krydrede saucer, eddike og syltede fødevarer, alle slags peberfrugter, sennep, peberrod.

Fedtholdige varianter af kød, fjerkræ og fisk er udelukket fra animalske produkter; lever, nyrer og andet slagteaffald; spæk, bacon, lænd, bryst osv., røget fjerkræ, laks, krydret, saltet fisk, skaldyr, krabber, krebs.

Det er nyttigt at tilberede retter fra hakket kød, passeret gennem en kødkværn to gange - dette reducerer den mekaniske belastning på maven og bidrager til en mere fuldstændig fordøjelse af mad.

Æg bør begrænses til tre om ugen og helst bruges til madlavning frem for at indtages hele eller rå.

Sødmælk og krydrede oste bør udelukkes fra mejeriprodukter. Indtaget af creme fraiche, hytteostmasse, fed hytteost, fermenteret bagt mælk, yoghurt er begrænset. Det er tilrådeligt at bruge fedtfattige mejeriprodukter.

Det anbefales at bruge fermenterede mælkeprodukter: kefir, bifidok, bifidum-kefir, bifilife, acidophilus osv. Samtidig bør der også tages hensyn til individuel tolerance i tilfælde af flatulens (øgede gæringsprocesser og gasdannelse), abdominal tolerance smerter, løs afføring, kvalme eller andre symptomer bør disse fødevarer reduceres eller seponeres.

Ved leversygdomme er det nødvendigt at begrænse indtaget af salt og salt mad.

I tilfælde af OVG eller i perioder med forværring af kroniske leversygdomme, anbefaler vi obligatorisk mekanisk behandling (moset, finthakket eller to gange passeret gennem en kødkværn produkter) og streng overholdelse af tidsplanen for fraktioneret måltider.

Måltider bør nødvendigvis varieres - fastedage bør ikke arrangeres. Når du udvider rækkevidden af ​​ernæring, bør et nyt produkt introduceres i små portioner og ikke mere end et produkt om dagen - hvis der opstår ubehag, vil det ikke være svært at bestemme årsagen og udelukke et upassende produkt.

Brød. Sort og hvid, gennembagt, uden brændte skorper, "i gårsdagens", ikke mere end 500 g pr. dag. Kiks (tørret, ikke stegt!) tørre kiks, tørre kiks.

Supper. Grøntsager, fisk, kød (på en svag bouillon) med tilsætning af forskellige korn og grøntsager. Mælk og frugtsupper, borsjtj, kålsuppe.

Kød, fjerkræ, fiskeretter. Fedtfattige varianter af oksekød, kalvekød, kanin, kylling, kalkun. Lejlighedsvis - kød (magert) svinekød. Kød, renset for film, sener og fedt, uden ben. En fugl uden hud. Dele af et stykke, eller hakket, eller i form af hakket kød, kogt eller dampet, kan efterfølges ved at bage dem i ovnen. Pølser: mejeri, læge, diæt. Mælkepølser. Fedtfattig fisk: sandart, torsk, aborre, brasen, kulmule osv. - kogt, bagt, aspic, i stykker eller i form af hakket kød.

Retter fra grøntsager. Kartofler, rødbeder, gulerødder, græskar, hvidkål, zucchini, agurker, tomater (i begrænsede mængder). Det er bedre at undgå brugen af ​​tomatpasta. Grøntsager kogt, bagt og rå. Alene og som tilbehør.

Frugter og bær. Ikke sure æbler (bedre bagte), pærer, abrikoser, ferskner, bananer (bedre overmodne), kiwi, persimmon, kvæde, blommer, kirsebær, svesker, figner, dadler, tørrede abrikoser (gerne i kompot), abrikoser, rosiner, granatæbler, vandmeloner, meloner, jordbær, ribs, vindruer, blåbær. En lille mængde nødder (undtagen jordnødder) i deres naturlige form, meget omhyggeligt skrællet og hakket, er nyttig. Du kan spise frugt og bær i deres naturlige form og i form af kompotter, gelé, gelé, fortyndet juice.

Korn og pasta. Forskellige kornprodukter i vand eller halvfortyndet mælk (hel, tør, kondenseret), kogt eller dampet (vandbad), bagt. Lille pasta, vermicelli eller hakket pasta osv. - kogt, bagt.

Søde retter. Sukker, lidt honning (1-2 tsk om dagen – hvis der ikke er anlæg for allergi!), marmelade, skumfiduser, skumfiduser, karamel, karamel, marmelade, marmelade. Mængden af ​​sukker (og sukkerholdige produkter) bør begrænses, hvis det er muligt, eller delvist erstattes af xylitol eller sorbitol.

Snacks. Geléfisk, tunge, magert kød, kogt kylling (alt uden krydderier). Aspic og gelé anbefales ikke. Fedtfattig skinke, opblødt sild, sort kaviar i begrænsede mængder, ikke-krydrede oste, salater fra rå og kogte grøntsager med vegetabilsk olie eller creme fraiche (creme fraiche dressing ikke over 10 % fedt bør begrænses til 1-2 gange pr. uge).

Smør. Smør er ikke mere end 40 g om dagen, når det bruges til madlavning. Raffineret solsikke, salat, majs, Kuban, oliven osv. kan bruges til madlavning og dressinger.

Drikkevarer. Væskevolumen bør ikke overstige 2-2,5 liter om dagen, inklusive første retter. Te er ikke stærk, frugt, bær, grøntsagsjuice er frisklavet og skal fortyndes med kogt vand i forholdet 1: 2, kompotter, hjemmelavet gelé. Hybeninfusion er meget nyttig. Mineralvand (2-3 glas om dagen, ikke mere end 3 gange om ugen) ved stuetemperatur, uden gas. Det anbefales ikke at drikke vand og andre drikkevarer afkølet. Du bør ikke drikke alle former for kulsyreholdige (frugt)drikke og frugtdrikke på dåse. Naturlige juicer (helst nektar) skal fortyndes med kogt vand.

Den grundlæggende terapi af OVG omfatter afgiftningsterapi og brugen af ​​enterosorbenter. I milde og moderate former for AVH kan afgiftning udføres oralt - til dette øges den daglige væskevolumen med 1-1,5 liter på grund af indtagelse af mineralvand. I nærvær af kvalme og endnu mere opkastning (i den akutte periode med hepatitis) udføres parenteral (intravenøs) afgiftningsterapi i et volumen på 800-1200 ml om dagen. Som infusionsopløsninger anvendes 5% glucoseopløsning, fysiologisk saltvand, Plasmalit, Hemodez og dets analoger, krystalloide opløsninger. I alle tilfælde af afgiftningsbehandling bør diurese overvåges. Ved alvorlige former for AVH, og især med udviklingen af ​​akut hepatisk encefalopati, anvendes tvungen diuresemetoder med en stigning i mængden af ​​administreret væske til 2-2,5 liter om dagen. I samme situationer anvendes plasmaferese.

I øjeblikket er der et omfattende arsenal af enterosorbenter - lægemidler, der kan binde og fjerne toksiner fra kroppen: Filtrum-STI, Laktofiltrum, Polyphepan, Enterosgel, Normaze, Dufalac osv.

Andre leverbeskyttende lægemidler kan også indgå i den patogenetiske terapi af SH: Heptral, Riboxin, Tykveol, Hofitol, Dipana, Phosphogliv, Karsil, Legalon osv. Lægemidler fra glutoximgruppen, der selektivt virker på virus-ramte og upåvirkede celler og regulerer thiolmetabolismen kan anvendes (Glutoxim, Molixan osv.).

I tilfælde af svær AVH tilsættes glukokortikoider til behandlingen (prednisolon 60-90 mg pr. os pr. dag eller 240-300 mg intravenøst), proteinpræparater (albumin, plasma), aminosyreblandinger (Gepasteril A og B, Hepasol A, Aminosteril N-Hepa og andre), antihæmoragiske midler (Vikasol, Dicinon, Aminocapronsyre, etc.), proteasehæmmere (Kontrykal, Gordox og analoger), enterosorbenter, blandt hvilke Duphalac er den mest foretrukne. Plasmaferese forbliver en effektiv metode til behandling af alvorlige former. Sammen med den almindeligt accepterede grundlæggende terapi er det muligt at ordinere etiotropisk behandling - interferoninducere og immunmodulatorer (Amiksin, Neovir, Cycloferon, Imunofan, Polyoxidonium osv.).

Med udviklingen af ​​en kolestatisk variant af forløbet ordineres Ursofalk (ursodeoxycholsyre) med 10-15 mg / kg kropsvægt om dagen en gang om aftenen i 15-30 dage, enterosorbenter (Polifepan, Enterosgel, etc.), i nogle tilfælde observeres en positiv effekt under gentagne duodenale sonderinger, HBO, inhalationsadministration af heparin i kombination med laserterapi, plasmaferese-sessioner.

Under hensyntagen til det faktum, at der i tilfælde af leverpatologi altid er forstyrrelser i tarmmikrofloraen af ​​varierende sværhedsgrad, anbefales det at ordinere bakterielle præparater, der normaliserer tarmmikrofloraen: Bifidumbacterin og dets kombinationer, Lactobacterin, Hilak forte osv. I løbet af periode med opløsning af kolestase (normalisering af farven på afføring og urin), kan du anbefale koleretiske præparater af vegetabilsk oprindelse.

Ved behandling af akut hepatitis C er det ønskeligt at ordinere et 3-6-måneders forløb af interferoner med nukleosider i henhold til skemaet, der anvendes til behandling af kronisk hepatitis C. Tidlig administration af antivirale lægemidler reducerer hyppigheden eller eliminerer endda overgang af akut hepatitis til langvarig og kronisk. Det forekommer også rimeligt at ordinere lægemidler med en vis antiviral aktivitet i den indledende periode med akut hepatitis C (lægemidler af glycyrrhizinsyre - Viusid, Phosphogliv, lægemidler fra amantadingruppen - Remantadine, PK-Merz osv.).

Behandling af exacerbationer af AVH, der opstår med en autoimmun komponent, involverer udnævnelse af glukokortikoider. I dette tilfælde anvendes den immunsuppressive virkning af binyrehormonpræparater.

Kronisk viral hepatitis (CVH)

Med CVH overholdes de samme grundlæggende principper for terapi som med OVH: regime og diæt er obligatoriske komponenter i terapien.

Behandling af CVH udføres som regel ambulant, kræver en individuel tilgang og omfatter en række aspekter, blandt hvilke deontologiske først og fremmest skal fremhæves. Så patienter med kronisk hepatitis C skal informeres i detaljer om en række spørgsmål relateret til deres sygdom, især med hensyn til det kliniske forløbs karakteristika, reglerne for patientens adfærd i hverdagen, sanitær og epidemiologisk karakter, evt. resultater, brug af terapeutiske foranstaltninger og midler, herunder specifikke antivirale lægemidler og relaterede vanskeligheder og problemer (varighed og høje omkostninger ved terapi, uønskede bivirkninger, forventet effektivitet af behandlingen). Resultatet af et sådant interview mellem en læge og en patient bør være et bevidst ønske fra patienten om at blive behandlet, samt en optimistisk holdning til den kommende lange og vedvarende terapi.

I øjeblikket anvendes en række lægemidler i verdenspraksis, hvis antivirale aktivitet er blevet bevist i en eller anden grad.

Den første og hovedgruppe af antivirale lægemidler til behandling af kronisk hepatitis C (CHC) er alfa-interferoner (rekombinante og naturlige) - såsom: Interferon human leukocyt, Alfaferon, Wellferon, Viferon, Reaferon, Roferon-A, Intron A, Interal , Realdiron, Altevir, Alfarona, Eberon alfa R og andre (tabel 1). Det menes, at deres antivirale virkning er baseret på hæmning af viral reproduktion og stimulering af mange faktorer i kroppens immunsystem.

Den anden gruppe af antivirale midler er revers transkriptasehæmmere og især nukleosidanaloger (lamivudin, acyclovir, ribavirin (Copegus, Ribamidil, Rebetol, Vero-Ribavirin), vidarabin, lobukavir, sorivudin osv.), der blokerer syntesen af ​​viral virus. DNA og RNA ved at erstatte naturlige nukleosider og derved inhibere virusreplikation (tabel 2).

Den tredje serie af lægemidler er repræsenteret af interferonogener (Cycloferon, Neovir, Amiksin, etc.), hvis virkningsmekanisme er at inducere produktionen af ​​yderligere mængder af sine egne interferoner af makroorganismen (tabel 4). Den antivirale virkning er også besat af lægemidler fra amantadingruppen (Remantadin, PK-Merz osv.).

Uden tvivl er hepatobeskyttere nyttige i den komplekse terapi af kronisk hepatitis, hvis brug på den ene side hjælper med at genoprette svækkede strukturer og funktioner i leveren og på den anden side forhindrer den mulige toksiske virkning af kraftige antivirale lægemidler ( Tabel 3).

Behandlingen af ​​enhver sygdom, og især den kroniske form for hepatitis C, kræver en udelukkende individuel tilgang, da arten af ​​den patologiske proces i hver enkelt patient er bestemt af en række faktorer, såsom: patientens alder, arten af ​​komorbiditeten, sygdommens varighed, virusgenotypen og niveauet af viral belastning, lægemiddeltolerance, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​bivirkninger forbundet med igangværende behandling og i sidste ende (og i nogle tilfælde i begyndelsen) - med en bestemt patients økonomiske muligheder.

Ikke desto mindre er det passende at bemærke, at ifølge litteraturen (1999-2000) monoterapi med interferonpræparater, oprindeligt brugt til CHC-patienter, ifølge litteraturdataene (1999-2000) - 3 millioner IE 3 gange om ugen i 12 måneder, gav et positivt resultat i 13-48 % af tilfældene (der var en normalisering af niveauet af aminotransferaser og forsvinden af ​​HCV RNA i blodet ifølge PCR data). En sådan forskel i resultaterne afhang af patogenernes genotyper, om de omfattede de såkaldte. positive ustabile responser, dvs. den nye forekomst af RNA i blodet hos patienter i løbet af 6-12 måneders opfølgning efter afslutning af behandlingsforløbet.

I øjeblikket, for at øge effektiviteten af ​​CHC-behandling, anvendes kompleks antiviral terapi - som regel kombineret brug af alfa-interferoner og nukleosidanaloger (ribavirin (Copegus, Rebetol, Ribamidil), vidarabin, lobukavir, sorivudin osv. ). Eksempelvis gjorde den kombinerede brug af Intron A til 3-5 millioner IE 3 gange om ugen og ribavirin dagligt i en dosis på 1000-1200 mg i 12 måneder det muligt at opnå en stabil, vedvarende respons hos 43 % af patienterne, dvs. , fraværet af hepatitis C-virus-RNA i blodet, ifølge PCR i dynamik, i 12 måneder efter ophør af behandlingen. Samtidig skal det tages i betragtning, at nukleosidanaloger selv har en lang række bivirkninger, der viser sig ved langvarig brug af lægemidler. Patienten skal også advares om disse nukleosidreaktioner.

De eksisterende anbefalinger for antiviral terapi giver 2 muligheder for den indledende fase af behandlingen: daglig administration af interferoner i en dosis på 3-5 millioner IE i 4 uger, derefter hver anden dag i samme dosis. En anden mulighed er udnævnelsen af ​​øgede doser af interferoner 6-10 millioner IE hver anden dag i den første måned, efterfulgt af en dosisreduktion. Blandt andre faktorer blev den utilstrækkeligt høje positive stabile effekt af selv en sådan kombinationsterapi forklaret af nogle forfattere af det faktum, at de anvendte interferonterapiregimer ikke skabte en konstanthed af den terapeutiske koncentration af det aktive stof i blodet og vævene, da halveringstiden for interferon introduceret i kroppen er 8 timer, mens virussen kun skal bruge et par timer mellem injektionerne af interferon for at nå sin begyndelseskoncentration igen. Udskiftning af lægemidlet Intron A i ovenstående regime til behandling af patienter med CHC med peginterferon alfa-2a (Pegasys) i en dosis på 1,5 μg/kg som 1 injektion om ugen (vedhæftning til interferonmolekylet af polyethylenglycol fører til en stigning i halveringstiden af ​​det aktive stof i kroppen til timer) gjorde det muligt for forfatterne at opnå et stabilt terapeutisk respons hos et gennemsnit på 72 % af alle patienter behandlet på denne måde, heraf 94 % med patogenen genotype 2 og 3 .

Det skal tilføjes, at de optimistiske resultater opnået med brugen af ​​peginterferoner i den indledende fase af kliniske forsøg, efterfølgende med en bredere anvendelse, reducerede procentdelen af ​​positive resultater en smule, og den høje pris på lægemidler reducerede deres praktiske anvendelse betydeligt.

Samtidig er der for nylig fremkommet overbevisende beviser for, at den positive effekt af terapien er mere afhængig af forløbets varighed og ikke af doseringen af ​​interferoner. Effektiviteten af ​​skemaer, der gradvist øger dosis af interferoner efter opnåelse af et negativt PCR-resultat for HCV RNA, er også blevet vist.

Den generelt accepterede standardbehandling af CHC med interferonpræparater og nukleosidanaloger bør suppleres med understøttende behandling, herunder forskellige grupper af lægemidler.

Patogenetisk underbygget i behandlingen af ​​CHC er brugen af ​​immunmodulerende lægemidler - interleukiner (IL). Interleukin-1 beta (Betaleukin) genopbygger immunopoiesen, aktiverer det neuroendokrine system, stimulerer knoglemarvshæmatopoiesen, aktiverer neutrofile granulocytter, proliferativ og funktionel aktivitet af T- og B-lymfocytter. Det inducerer også syntesen af ​​vækstfaktorer og en række cytokiner, såsom IL-2 og IL-4, øger ekspressionen af ​​deres receptorer og forårsager en stigning i indholdet af endogent interferon alfa og undertrykker også intracellulær replikation af hepatitis C virus.

Det mest lovende på nuværende tidspunkt er brugen af ​​Betaleukin i kombination med interferoner og nukleosidanaloger.

Behandlingen af ​​hepatitis C er en ret kompliceret hændelse, derfor er det hensigtsmæssigt, når du ordinerer og udfører specifik terapi, at blive styret af følgende principper:

Det er nødvendigt at udføre terapi med en læge, der har tilstrækkelig praktisk erfaring med at håndtere sådanne patienter.

Behandling udføres kun, hvis virus-RNA'et påvises i blodet i henhold til PCR-data, dets genotype og viræminiveau bestemmes (kvantitativ eller semikvantitativ metode - titer).

Udfør en omfattende laboratorieundersøgelse - en detaljeret analyse af perifert blod, muligvis en komplet række af funktionelle levertests og andre biokemiske undersøgelser: blodsukker, amylase, jern osv., hvis det er nødvendigt, i hvert enkelt tilfælde. Ønskeligt, derudover, bestemmelse af det naturlige interferon niveau i patienten, undersøgelse af følsomhed over for interferoner og interferon inducere, samt morfofunktionelle tilstand af skjoldbruskkirtlen.

Vurder arten af ​​samtidig patologi, for eksempel: nyre med nedsat udskillelsesfunktion, kardiovaskulære, autoimmune sygdomme, skjoldbruskkirtelpatologi, psykisk sygdom, alvorlige abnormiteter i perifert blod (anæmi, trombocytopeni, leukopeni) etc., som endda kan være kontraindikation for planlagt antiviral behandling.

Specifik terapi er forbudt under graviditet og amning.

Både akutte (og endda fortrinsvis) og kroniske former for viral hepatitis C er genstand for behandling, herunder dem, hvor der i nærvær af patogen RNA i blodet registreres et stabilt normalt niveau af aminotransferaser.

I betragtning af muligheden for at udvikle tolerance over for de anvendte lægemidler, dannelsen af ​​antistoffer mod dem, fra tid til anden på visse stadier af behandlingen, er det ønskeligt at ændre kombinationen af ​​terapeutiske midler.

Effektiviteten af ​​behandlingen afhænger mere af varigheden af ​​dens implementering end af lægemidlets dosis (afhængigt af patientens specifikke egenskaber varierer behandlingens varighed fra 6 til 18 måneder, i gennemsnit - 12 måneder).

I tilfælde af hepatitis C forårsaget af genotype 1a og 1b, samt med en procesvarighed på mere end 3 år og med gentagne forløb med antiviral behandling, bør behandlingens varighed være mindst 12 måneder (og ofte mere), mens behandlingen er forbedret i sidste fase.

Obligatorisk månedlig og om nødvendigt hyppigere overvågning af kliniske data og laboratoriedata, herunder en detaljeret analyse af perifert blod for at korrigere mulige bivirkninger.

Det skal huskes og informeres patienten om, at kulderystelser, feber, myalgi, allergiske og toksisk-allergiske fænomener, anoreksi, depression, thyroiditis, skaldethed, anæmi, leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose osv. er mulige under behandlingen.

A priori bør man forvente en lavere effektivitet i behandlingen af ​​hepatitis C og nogle gange fuldstændig fravær i følgende tilfælde: hos personer med immunsuppression af forskellig oprindelse, hos patienter med fedme, i en kombineret kronisk proces forårsaget af hepatitis C-vira ( især forskellige genotyper), B og D, hos patienter med virusgenotype 1a og 1b, i tilfælde af høj koncentration af HCV-RNA i blodet, med lang varighed af den kroniske proces (mange år). ), hos patienter hvor kronisk hepatitis C forekommer med elementer af levercirrhose, i nærvær af autoimmune sygdomme, i tilfælde, hvor behandlingen forløber på baggrund af alkohol og narkotika, og også når behandlingen kun udføres hos en af ​​to seksuelle partnere med viral hepatitis C (den mulighed for geninfektion med en virus af samme genotype).

Blandt de bivirkninger fra blodet, der ledsager langvarig antiviral terapi, noteres ofte anæmi, leuko- og trombocytopeni. Korrektion af anæmi kan med succes udføres med lægemidler, der stimulerer erythropoiesis, såsom Epocrine. Ved leukopeni kan udnævnelsen af ​​Betaleukin (rekombinant Interleukin-1 beta) anbefales.

Det skal bemærkes, at mulighederne for at bruge andre antivirale lægemidler, der kan erstatte interferoner, i øjeblikket aktivt studeres. En antiviral virkning er blevet påvist i præparater indeholdende salte af glycyrrhizinsyre opnået fra lakridsrod - Phosphogliv, Viusid og andre (tabel 3).

Antiviral behandling af kronisk hepatitis B er indiceret til personer med aktiviteten af ​​den infektiøse proces - i nærvær af HBV-DNA i blodet. Interferon-alfa-præparater anvendes sammen med nukleosider: interferoner 3-5 millioner IE 3 gange om ugen intramuskulært eller subkutant (Pegasys 180 mcg 1 gang om ugen) i kombination med Zeffix dagligt 100 mg oralt (tabel 1, tabel 2). Det er muligt kun at bruge Zeffix i en dosis på 100 mg oralt. Samtidig ved man, at Zeffix-monoterapi relativt hurtigt fører til dannelse af mutationer i HBV-genomet og tab af kontrol over replikation. I gennemsnit udføres forløbet af en sådan terapi i 12 måneder. Ved dannelse af resistens over for lamivudin (Zeffix) er entecavir (Baraclud) indiceret i en dosis på 1 mg dagligt (tabel 2). Baraclude er også effektiv mod den "vilde" virusstamme i en dosis på 0,5 mg. I modsætning til nukleosidanaloger forårsager pegelerede interferoner ikke virusmutation og er lige effektive både som monoterapi og i kombination med nukleosidanaloger. Terapi kan suppleres med udnævnelse af interferoninducere, immunstimulerende midler såsom Taktivin, Neominofagen C, Imunofan osv. (Tabel 4). Behandlingen udføres under den månedlige kontrol af leverfunktionsprøver, klinisk blodtal, viral belastning.

Integrative former (HBe-negative) af CHB, som normalt er karakteriseret ved normale eller lave niveauer af transferaseaktivitet (ALT/AST) og en lav koncentration af HB-DNA (eller mangel på DNA), er ikke genstand for antiviral terapi. I disse tilfælde er terapiens opgave at udføre et sæt foranstaltninger, der begrænser eller udelukker muligheden for forværring af sygdommen, såsom: diæt, kur, brug af hepatoprotectors (tabel 3).

Man skal huske på, at behandlingen udover de høje omkostninger er ret aggressiv, ledsaget af en række bivirkninger, der kræver korrektion, og desværre giver ikke alle patienter et stabilt positivt resultat, dvs. konstant normal ALT niveauer , HBe serokonversion - anti-HBe, forsvinden af ​​HBsAg, gentagne negative resultater af virus-DNA-bestemmelse inden for et år fra det øjeblik, behandlingen er stoppet.

En næsten absolut kontraindikation for antiviral behandling af CHB er tilstedeværelsen af ​​samtidige autoimmune sygdomme, sygdomme i blodsystemet, alkoholisme og graviditet hos en patient.

Det skal understreges, at behandlingen af ​​CHB bør udføres af en læge med tilstrækkelig praktisk erfaring i at håndtere sådanne patienter.

Desværre er der i øjeblikket ingen effektiv specifik behandling for kroniske former for HDV-infektion. Der er separate rapporter om effektiviteten af ​​at bruge høje doser interferoner i disse tilfælde - 10 eller flere millioner IE om dagen.

Til sidst bør vi dvæle ved omkostningerne ved "lægemiddelkurven". En praktisk læge kan ikke andet end at tage hensyn til den økonomiske komponent af antiviral terapi, da både indenlandske og udenlandske antivirale midler, der bruges i Rusland, endnu ikke er inkluderet i registret over gratis medicin. Det virker indlysende, at størstedelen af ​​patienterne simpelthen ikke er i stand til at købe dyre udenlandske lægemidler til et fuldt forløb. I denne henseende får undersøgelsen og generaliseringen af ​​erfaringerne med at arbejde med indenlandske antivirale lægemidler som den mest tilgængelige og ret effektive praktisk betydning.

S. N. Zharov, doktor i lægevidenskab, professor B. I. Sanin, Medicinsk kandidat, lektor RSMU, Moskva

Ved at klikke på knappen "Download arkiv", downloader du den fil, du skal bruge, gratis.
Før du downloader denne fil, skal du huske de gode essays, kontrol, eksamensopgaver, specialer, artikler og andre dokumenter, der ikke er gjort krav på på din computer. Dette er dit arbejde, det skal deltage i udviklingen af ​​samfundet og gavne mennesker. Find disse værker og send dem til videnbasen.
Vi og alle studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videngrundlaget i deres studier og arbejde, vil være dig meget taknemmelig.

For at downloade et arkiv med et dokument skal du indtaste et femcifret tal i feltet nedenfor og klikke på knappen "Download arkiv"

Lignende dokumenter

Begrebet og årsagerne til hepatitis C som den mest alvorlige form for viral hepatitis, som også kaldes post-transfusion hepatitis, patogenets morfologi og ætiologi, dets patogenese og udviklingsstadier af sygdommen. Diagnose og behandling af hepatitis C.

abstrakt, tilføjet 19/04/2014


Historien om opdagelsen af ​​viral hepatitis. Modstandsdygtighed over for fysiske og kemiske faktorer. Dyrkning og transmissionsmekanisme af patogenet. Patogenese, diagnose, metoder til behandling og forebyggelse af hepatitis. Karakteristiske træk ved hepatitis B, C, D, E virus.

semesteropgave, tilføjet 24/06/2011


Ætiologi, patogenese og kliniske manifestationer af viral hepatitis A. Vigtigste mekanismer og måder til overførsel af hepatitis. Laboratorietegn på viral hepatitis A. De vigtigste kliniske manifestationer af viral hepatitis B. Forebyggelse og behandling af hepatitis.

præsentation, tilføjet 26.10.2017


Epidemiologi af hepatitis A (Botkins sygdom), B (serum hepatitis), D (delta infektion), C ("hverken A eller B" hepatitis). Nye hepatitisvirus. Kilder til infektioner og infektionsmekanismer. Mikrobiologisk diagnosticering, behandling og forebyggelse af hepatitis.

præsentation, tilføjet 23/09/2013


Etiotropisk klassificering og klinisk beskrivelse af viral hepatitis som en gruppe af virussygdomme karakteriseret ved leverskade. Ætiologi, epidemiologi og patogenese af hepatitis A, E, B. Klinik, behandling og forebyggelse af akut viral hepatitis.

præsentation, tilføjet 28.09.2014


Undersøgelse af funktionerne ved viral infektiøs inflammatorisk leversygdom. Karakteristika for tegn, hovedsymptomer og former for hepatitis. Inkubationsperioden og smittemåder med hepatitisvirus. Forebyggelse af virale infektionssygdomme.

præsentation, tilføjet 12/04/2014


Klassificering af parenteral viral hepatitis - inflammatorisk leversygdom. Forebyggende foranstaltninger for at forhindre infektion med hepatitisvirus. Sygdomsdiagnose. Kvalitative og kvantitative metoder til bestemmelse af PVG-markører.

semesteropgave, tilføjet 28.04.2015

Den "grundlæggende" terapi for leverskade er dens mætning med glukose (+ kaliumpræparater, vitaminer) til tilstrækkelig glykogendannelse.

Membranbeskyttere (selvom effektiviteten af ​​disse lægemidler sættes spørgsmålstegn ved af mange) omfatter Essentiale, silymarin (karsil, hepabene, silibor, etc.), cyanidanol.

Essentiale ordineret til fed hepatose, levercirrhose af alkoholisk ætiologi, giftig hepatitis, såvel som for psoriasis, graviditetstoksikose, nyresygdom.

Ademetionin(heptral) er et derivat af methionin. Deltager i syntesen af ​​fosfolipider, glutathion (antioxidant) og polyaminer (hepatocytproliferation og leverregenerering). Har antidepressiv virkning.

Kronisk viral hepatitis.

Til behandling af kronisk viral hepatitis B og hepatitis af blandet ætiologi med deltagelse af hepatitis B-virus, α2а og α2 b -interferoner og lamivudin (zeffix).

Interferoner forhindre replikation af virus i cellen og have en immunmodulerende effekt. Derudover er de i stand til at stimulere den fagocytiske aktivitet af makrofager og den cytokinetiske aktivitet af T-celler. De er ordineret under kontrol af niveauet af biokemiske parametre, anti-HBe-Ag. Der er tegn på, at virkningen af ​​interferoner er højere, når det kombineres med lamivudin, ribaverin. Lamivudin er en analog af nukleosider. Inklusionen af ​​lamivudinmetabolitten i den virale DNA-kæde blokerer yderligere dannelse af viralt DNA.

Til behandling af kronisk viral hepatitis C og levercirrhose af viral ætiologi anvendes kombinationer a-interferon Med ribaverin . ribaverin er en analog af nukleosider. I stand til at hæmme viral RNA-polymerase.

Ved behandling af kronisk hepatitis C, inkl. der anvendes former, der er resistente over for behandling med konventionelle α-interferoner pegylerede interferoner (Peg-IFN-IFN, forbundet med et molekyle af monomethoxypolyethylenglycol, så de fjernes langsommere fra kroppen).

Symptomatisk behandling af leversygdomme

Ascites. Dens udvikling er baseret på portal hypertension, hypoproteinæmi, aktivering af RAAS.

Derfor, med ascites, er indtaget af natrium, væsker begrænset, og diuretika er ordineret: brugen af ​​aldosteronantagonister er mest indiceret, ofte i kombination med loop-diuretika (se afsnittet "Cirkulationssvigt")

Hud kløe. Oprindelsen af ​​kløe i kolestase er forbundet med ophobning af galdesyrer. Derfor anvendes lægemidler, der binder galdesyrer (cholestyramin, cholestipol, ursodeoxycholsyre); inducere af mikrosomale enzymer (phenobarbital, rifampicin); effektiv opioidantagonist naloxon, serotoninreceptorantagonist ondassitron.

Med det formål lindring og forebyggelse af blødning fra åreknuder i spiserøret med portal hypertension anvendes analoger af somatostatin (octreotid) og vasopressin. Introduktion gennem endoskopet af skleroserende midler.

Hos patienter med åreknuder uden blødning er de foretrukne lægemidler ikke-selektive β-blokkere som reducerer risikoen for blødning med 40 %. I tilfælde af intolerance over for β-blokkere ordineres isosorbidmononitrat.

encefalopati. Dets progression kan være reduceret begrænsning af proteinindtaget, aftale lactulose(hjælper med at fremskynde transitten af ​​nitrogenholdige forbindelser gennem tarmene), antibakterielle lægemidler (neomycin, metronidazol, vancomycin), som reducerer dannelsen af ​​ammonium af bakterier, ornithin, som reducerer hypoammonæmi ved at øge ammoniummetabolismen.

Grundlaget for terapi kronisk aktiv (autoimmun) hepatitis (CAH) er GCS. Oftest ordineret prednisolon eller methylprednisolon. Ofte tilføjet til behandling cytostatika - azathioprin samtidig med at dosis af hvert lægemiddel reduceres til det halve.