Nedfrysning af blodplasma. FFP

Frisk frossen plasma (FFP) tilhører gruppen af ​​koagulationshæmostase-korrektorer. Det indeholder albumin, koagulationsfaktorer, fibrinolyse, komplement, immunglobuliner, proteasehæmmere.

Hovedformålet med ansøgningen FFP - genopfyld manglen på blodkoagulationsfaktorer. Den eneste indikation for transfusion af FFP, der er anerkendt af det amerikanske og europæiske selskab for transfusionsmedicin, er tilstedeværelsen af ​​en klinisk signifikant mangel på blodkoagulationsfaktorer.

I overensstemmelse med ovenstående kendelse indikationer for FFP-transfusion er:

Akut massivt blodtab (mere end 30% af BCC) med udvikling af hæmoragisk shock og DIC;

Reduktion af koncentrationen af ​​fibrinogen til 0,8 g/l;

Nedsat protrombinindeks med mindre end 60 %;

Forlængelse af TV eller APTT mere end 1,8 gange fra kontrol.

Dosis af FFP bestemmes af sværhedsgraden af ​​disse lidelser. En enkelt dosis er normalt 10-20 ml/kg.

Blodpladekoncentrat

Blodpladekoncentrat (TC) er en suspension af levedygtige og hæmostatisk aktive blodplader i plasma.

Hovedformålet med ansøgningen TC - for at forhindre en mulig krænkelse af blodkoagulation ved alvorligt og især ekstremt alvorligt blodtab.

Vidnesbyrd til udnævnelsen af ​​TC er et fald i antallet af blodplader mindre end 50×10 9 /l eller et fald i induceret blodpladeaggregering med halvdelen af ​​normen.

Den konventionelle måleenhed for TC er 1 dosis fremstillet af 500 ml dåseblod. Indeholder 55 milliarder blodplader i 50-70 ml plasma. Normalt ordineres 1 dosis CT pr. 10 kg af patientens vægt.

Bemærk. TK har en kort holdbarhed (3-5 dage), derfor har blodtransfusionstjenester i de fleste tilfælde ikke sit vagtlager.

Albuminopløsning

Albumins primære fysiologiske rolle, hvis koncentration i plasma varierer fra 35 til 50 g/l, er at opretholde plasma onkotisk tryk og sikre blodets transportfunktion (V. Gorodetsky, 2003).

human albuminopløsning er et plasmapræparat. Albuminer giver 80 % kolloid-onkotisk (COD) plasmatryk svarende til 28 mm Hg.

Hovedformålet med at bruge human albuminopløsning er normalisere kolloid-onkotisk blodtryk.

Vidnesbyrd til transfusion af en albuminopløsning er et fald i det totale protein på mindre end 52 g/l og et fald i indholdet af albumin på mindre end 27 g/l.

For at kompensere for mangel på albumin på grund af akut blodtab er brugen af ​​en 5% opløsning mest indiceret. En enkelt dosis er 200-400 ml.

Plasma erstatninger

TIL plasmaerstatninger omfatter syntetiske kolloide og krystalloide volumenerstattende opløsninger: gelatineopløsninger, dextraner, hydroxyethylstivelse (HES) opløsninger, polyethylenglycolopløsninger, saltvandsopløsninger og sukkeropløsninger.

Hovedformålet med brugen af ​​plasmaerstatninger i tilfælde af akut blodtab - for at genopbygge mangelen på BCC.

Farmakologiske egenskaber af plasmaerstatninger er vist i tabel. 18-3. En af de vigtigste indikatorer for plasmaerstatninger er den volemiske effekt - forholdet mellem stigningen i BCC og volumen af ​​injiceret kolloid. En volemisk effekt på mere end 100% indikerer overgangen af ​​væske fra interstitium til karlejet, mindre end 100% indikerer den omvendte proces.

Virkningsmekanismen for eventuelle kolloider, uden at tage hensyn til deres specifikke egenskaber, er som følger: der er en forbedring af blodets rheologiske egenskaber på grund af hæmodillusion, på grund af et fald i dets relative viskositet, en stigning i COD og disaggregering af erytrocytter. Hver 500 ml kolloider administreret intravenøst ​​over 15 minutter reducerer hæmatokrit med 4-6%. Med et fald i hæmatokritværdien på mindre end 28 % kan hæmodiltionskoagulopati udvikle sig (Baryshev B.A., 2003).

gelatineopløsninger. Gelatine er et vandopløseligt stof med høj molekylvægt af animalsk oprindelse. I sammenligning med andre proteiner har det ikke specificitet, hvilket gør det muligt at bruge det som bloderstatning.

Gelatinebaserede præparater omfatter Gelatinol, Modezhel, Gelofusin(modificeret (succinyleret) gelatine). I et sammenlignende aspekt har de to første lægemidler en lavere volemisk effekt. (Gelatinol 60%, Modelezel 40-60%), så de bruges oftere som plasmaerstatningsmidler til blødninger, kirurgiske og traumatiske chok af I og II grader, til påfyldning af hjerte-lungemaskiner.

Gelofusin[modificeret (succinyleret) gelatine] har ikke en hæmmende effekt på primær og sekundær hæmostase, har en 100% volemisk effekt, varigheden af ​​den volemiske effekt er 3-4 timer massiv blødning i mængden af ​​op til 10-15 liter dag, og dette fører i sidste ende til en betydelig stigning i BCC og CO.

Gelofusin sænker blodets viskositet, hvilket forbedrer mikrocirkulationen og blodets ilttransportfunktion (det er nødvendigt at sikre, at Ht ikke bliver mindre end 25% og mindre end 30% hos ældre). På grund af det kolloid-onkotiske tryk af gelofusin, svarende til 33,3 mm Hg, på baggrund af dets anvendelse, falder udviklingen af ​​interstitielt ødem, det akkumuleres ikke i væv og har en udtalt afgiftende effekt.

Gelofusin udskilles 95% af nyrerne og 5% af tarmene, har ikke en negativ effekt på primær og sekundær hæmostase, det kan bruges ved nyresvigt.

Bord 18 -3. Farmakologiske egenskaber af bloderstatninger baseret på gelatine, dextran, hydroxyethylstivelse og polyethylenglycol (citeret af B.A. Baryshev, 2001)

Bordets ende. 18-3

Bemærk.

* - molekylvægt, kilodalton;

** - molekylvægt, kilodalton/substitutionsgrad.

Der er en dobbelt økonomisk fordel ved gelofusin med en lignende effekt på hæmodynamiske parametre sammenlignet med opløsninger af hydroxyethylstivelse (HES). Det forbedrer vævsmikrocirkulationen mere effektivt end HES-præparater.

Bemærk. 1. Med introduktionen af ​​2000-3000 ml gelofusin er det nødvendigt at kontrollere niveauet af blodprotein. Når den falder til under 52 g/l, kræves korrektion med albuminopløsninger.

Dextran løsninger. De er plasmaerstatninger (kunstige kolloider) bestående af glucosepolymerer. Dextraner kendes med en gennemsnitlig molekylvægt på 60.000-70.000 Da (polyglucin, polyfer) og med en lav molekylvægt på 40.000 Da (rheopoliglucin, rheogluman, rheomacrodex). Medium molekylvægt dextraner normaliserer hovedsageligt makrocirkulationsindikatorer, lav molekylvægt - mikrocirkulation.

Noter.

Polyfer- en opløsning af 6% polyglucin + 0,015 - 0,020% bundet jern.

Reogluman- en opløsning af 10% rheopolyglucin + 5% mannitolopløsning og 0,9% natriumchloridopløsning.

Dextraner med middel molekylvægt(polyglucin, polyfer, udenlandske analoger: macrodex, intradex og andre) er optimale plasmaerstatninger til behandling af akut blodtab. De har en 120% volemisk effekt og en virkningsvarighed på 4-6 timer På grund af den store molekylvægt (60.000-70.000 Da) og høje kolloid osmotisk tryk (COD) tiltrækker polyglucin i karlejen vand og danner en vedvarende og langsigtet stigning i BCC.

På grund af den udtalte volemiske effekt øger polyglucin effektivt BCC, blodtryk, US, CO. Lægemidlet forbedrer de rheologiske egenskaber af blod og mikrocirkulation.

Den tilladte sikre maksimale dosis af polyglucin er 20 ml / kg / 24 timer, den daglige dosis er 1500 ml. Overskridelse af denne dosis kan forårsage dextran syndrom (skade på lunger, nyrer, hypokoagulation), forekomsten af ​​interstitiel hyperhydrering. Varigheden af ​​den kliniske effekt er 4-6 timer Polyglucin udskilles fra kroppen hovedsageligt via nyrerne.

Når du bruger polyglucin, skal du altid huske på dets volemiske virkning (120%). Med den hurtige intravenøse administration af polyglucin er det muligt at overbelaste det vaskulære system på grund af lægemidlets osmotiske virkning og den tvungne tiltrækning af væske fra det interstitielle rum ind i det vaskulære leje, så brugen af ​​denne dextran bør kombineres med infusioner af krystalloide opløsninger.

Dextranopløsninger rangerer først blandt plasmaerstatninger med hensyn til deres hæmmende effekt på primær og sekundær hæmostase, som i sidste ende kan forårsage forstyrrelser i blodkoagulationssystemet. Indførelsen af ​​dextraner kan være ledsaget af allergiske og anafylaktiske reaktioner og en krænkelse af blodets rheologiske egenskaber.

Opløsninger af hydroxyethylstivelse(HES) er plasmaerstatninger (kunstige kolloider) afledt af amylopectinstivelse og bestående af polymeriserede glucoserester. Afhængigt af den gennemsnitlige molekylvægt, som spænder fra 200.000 til 450.000 Da, er HES-opløsninger opdelt i to farmakologiske grupper: pentastivel og hetstivelse.

TIL pentastivelse omfatter opløsninger af HES med en molekylvægt på 200.000 Da og en substitutionsgrad på 0,4 (HES 130 / 0,4, for eksempel, voluvene), substitutionsgrad 0,5 (GEC 200/05, f.eks. HAES - steril- 6 % og 10 %, Gemohes- 6 % og 10 %, Refortan- 6% og Refortan plus- 10%, Infucol HES- 6 % og 10 %).

TIL hetstivelse inkludere HES-opløsninger med en molekylvægt på 450.000 Da og en substitutionsgrad på 0,6-0,8 (f.eks. HES 450 / 0,7 stabilizol). Opløsninger af HES 450/0.7 har i sammenligning med HES 130/0.4 og HES 200/05 evnen til at tilbageholde vand i karlejet i længere tid.

HES-løsninger normaliserer forstyrret hæmodynamik ved at øge BCC, blodtryk, UOS, CO; hæmodillusionen, der opstår på baggrund af deres anvendelse, forbedrer blodets rheologiske egenskaber ved at reducere Ht, blodpladeaggregation falder, og i sidste ende forbedres ilttilførsel og forbrug af væv. De frigiver ikke histamin, allergiske reaktioner er sjældne, og der er ingen risiko for infektion.

HES-opløsninger har en hæmmende effekt på primær og sekundær hæmostase. Varigheden af ​​den volemiske virkning af HES-opløsninger og de maksimale sikre daglige doser er vist i tabel. 18-3.

Saltvandsopløsninger(isotonisk natriumchloridopløsning, Ringer-lactat, lactasol osv.). Isotonisk natriumchloridopløsning var det første lægemiddel, der blev brugt til at behandle blodtab og dehydrering. Hovedmålet med brugen af ​​krystalloider til behandling af akut blodtab er at genopbygge underskuddet i volumenet af det interstitielle rum og ikke det vaskulære leje.

Hver 500 ml isoosmolar elektrolytter administreret intravenøst ​​over 15 minutter forårsager en 100 % volemisk effekt. I løbet af de næste 15 minutter bevæger 80 % sig ind i interstitiet, og 20 % af vandet forbliver i karlejet, dvs. den volemiske effekt falder fra 100 % til 20 % (citeret af B.A. Baryshev, 2003).

Efter 3 timer fra starten af ​​administrationen forlader den isotoniske opløsning fuldstændigt karlejet. Der kan være negative effekter ved brug af store mængder saltvandsopløsninger: hyperhydrering, perifert ødem, lungeødem. Indførelse af store mængder isotonisk opløsning kan forårsage dannelse af hyperchloræmisk acidose og øget udskillelse af kalium fra kroppen.

Sukkeropløsninger. Inkludering af glucoseopløsninger eller andre sukkeropløsninger (f.eks. glucosteril) i protokollen for infusions-transfusionsbehandling til akut blodtab er kun tilrådeligt til forebyggelse og behandling af hypoglykæmi.

Understøttelse af intravaskulært volumen med glucoseopløsninger er ineffektivt, og hyperglykæmi øger neurologisk underskud, hvilket bidrager til iskæmisk skade på neuroner. Det frie vand, der dannes under glukosemetabolisme, krydser hurtigt den interstitielle sektor og trænger ind i celler (inklusive hjernen), hvilket forårsager deres yderligere hydrering.

I kritiske situationer kan jet-intravenøs administration af sukkeropløsninger bruges til kortvarig korrektion af BCC.

Indikationer og kontraindikationer for FFP-transfusion

Vidnesbyrd til ordinering af transfusioner er FFP'er:

1. DIC, der komplicerer chokforløbet af forskellig oprindelse (septisk, hæmoragisk, hæmolytisk) eller forårsaget af andre årsager (amnionvæskeemboli, crush-syndrom, alvorlige skader med vævsknusning, omfattende kirurgiske operationer, især på lunger, blodkar, hjerne, prostatitis ), massivt transfusionssyndrom;
2. akut massivt blodtab (mere end 30% af BCC) med udvikling af hæmoragisk shock og DIC;
3. leversygdomme, ledsaget af et fald i produktionen af ​​plasmakoagulationsfaktorer og følgelig deres cirkulationsmangel (akut fulminant hepatitis, levercirrhose);
4. overdosis af antikoagulantia med indirekte virkning (dicumarin osv.)
5. ved udførelse af terapeutisk plasmaferese hos patienter med trombotisk trombocytopenisk purpura (Moshkowitz's sygdom), alvorlig forgiftning, sepsis;
6. koagulopati på grund af mangel på plasmafysiologiske antikoagulantia.

Det anbefales ikke at transfusionere FFP med det formål at genopbygge BCC (der er sikrere og mere økonomiske midler) eller til parenteral ernæring. Med forsigtighed bør FFP-transfusion ordineres til patienter med en belastet transfusionshistorie i nærvær af kongestiv hjerteinsufficiens.

FFP-transfusion udføres gennem et standardsystem til blodtransfusion med filter i stråle eller drop, under hensyntagen til kliniske indikationer (ved akut hypokoagulerbar DIC, hovedsageligt i en stråle). Det er forbudt at transfusionere FFP til flere patienter fra en beholder eller flaske.

Ved transfusion af FFP er det nødvendigt at udføre en biologisk test (svarende til den for transfusion af erytrocytter). Det skal huskes, at de første par minutter efter start af FFP-infusion, når en lille mængde transfunderet volumen er kommet ind i modtagerens kredsløb, er afgørende for forekomsten af ​​mulige anafylaktiske, allergiske og andre reaktioner.

Mængden af ​​transfunderet FFP afhænger af de kliniske indikationer. Med hypokoagulerbar DIC er administration af mindst 1000 ml FFP ad gangen indiceret under kontrol af hæmodynamiske parametre og CVP. Det er ofte nødvendigt at genindføre de samme mængder FFP under den dynamiske kontrol af koagulogrammet og det kliniske billede; i dette tilfælde er introduktionen af ​​små mængder FFP (300-400 ml) ineffektiv.

Ved akut massivt blodtab (mere end 30% af BCC, for voksne - mere end 1500 ml), ledsaget af udviklingen af ​​akut hypokoagulerbar DIC, bør mængden af ​​transfunderet FFP være mindst 25-30% af det samlede volumen af transfusionsmedier til at genopbygge blodtab, dvs. ikke mindre end 800-1000 ml.

Ved kronisk hyperkoagulerbar DIC kombineres FFP-transfusion som regel med udnævnelse af heparin (koagulologisk kontrol er påkrævet, hvilket er et kriterium for terapiens tilstrækkelighed). I denne kliniske situation er volumen af ​​transfunderet FFP mindst 600 ml.

Ved alvorlige leversygdomme, ledsaget af et kraftigt fald i niveauet af plasmakoagulationsfaktorer og udviklet blødning eller en trussel om blødning under operationen, er FFP-transfusion indiceret med en hastighed på 15 ml pr. 1 kg kropsvægt, efterfulgt efter 4- 8 timer, ved gentagen transfusion af FFP i et mindre volumen (5-10 ml/kg).

Umiddelbart før transfusion optøs FFP i vandbad ved en temperatur på +37 0 C. I dette tilfælde kan der opstå fibrinflager i plasmaet, hvilket ikke forhindrer dets anvendelse ved brug af standardapparater til intravenøs transfusion med filter.

Journalnummer: august 2012

O.V.Vozgoment
Afdeling for anæstesiologi og genoplivning, Perm State Medical Academy opkaldt efter A.I. acad. E.A. Wagner

Artiklen præsenterer resultaterne af en ekspertvurdering af kvaliteten af ​​lægebehandlingen til 3 patienter, der oplevede blodtransfusionskomplikationer i behandlingsforløbet på grund af introduktionen af ​​frisk frosset plasma, hvilket førte til et ugunstigt resultat. På baggrund af klinisk analyse blev der draget en konklusion om den allergiske karakter af disse komplikationer, og muligheden for deres udvikling som anafylaktisk shock eller akut lungeskade blev vist. Problemerne med forebyggelse og behandling af sådanne komplikationer diskuteres.
Nøgleord: transfusion, friskfrosset plasma, komplikation, allergi, diagnostik, undersøgelse, forebyggelse, behandling.

Frisk frosset plasma som årsag til alvorlige allergiske komplikationer, ifølge undersøgelse af medicinske eksperter
O.V.Vozgoment
Anæstesiologisk og reanimatologisk afdeling, E.A. Vagner Perm State Medicine Academy

Artiklen præsenterer ekspertundersøgelsen af ​​3 tilfælde, hvor hæmotransfusionskomplikation efterfulgt af ugunstigt resultat efter friskfrosne plasmainjektioner er udviklet. Klinisk analyse viser en allergisk oprindelse af disse komplikationer, såvel som deres udvikling ved anafylaktisk shock eller akut lungelæsion. Problemer med sådan komplikationsforebyggelse og behandling diskuteres.
Nøgleord: transfusion, friskfrosset plasma, komplikation, allergi, diagnostik, ekspertundersøgelse, forebyggelse, behandling.

Transfusioner af frisk frossen plasma (FFP) er meget udbredt i klinisk praksis, især hos kritisk syge patienter. FFP tjener som en kilde til manglende koagulationsfaktorer, der elimineres under blodtab og indtages under hurtig og signifikant dannelse af blodpropper under andre patologiske tilstande. Mangel på blodplader og plasmakoagulationsfaktorer kan føre til udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), som er karakteriseret ved forbrug af koagulationsfaktorer, forekomst af forbrugskoagulopati og aktivering af fibrinolyse, hvis kliniske manifestation er øget blødning og hæmoragisk syndrom. Konceptuelt er FFP-transfusion således kun indiceret til genopfyldning af plasmakoagulationsfaktorer, dvs. for at korrigere hæmostaseforstyrrelser. Brugen af ​​FFP er dog, ligesom andre komponenter i doneret blod, forbundet med risikoen for smitsomme komplikationer, allergiske reaktioner, immunsuppression osv., hvoraf nogle kan være potentielt livstruende. Denne rapport præsenterer resultaterne af en undersøgelse af kliniske tilfælde forbundet med udviklingen af ​​alvorlige allergiske reaktioner på infusion af FFP og erythromasse.
Klinisk tilfælde 1. Patient B., 18 år, blev afleveret til gynækologisk afdeling på byhospitalet af et ambulancehold den 16.12. V
9 timer 31 minutter med en diagnose: ovarieapopleksi? livmoderblødning. BP - 140/90 mm Hg. Kunst. Hjerterytme -
120 slag/min Fra anamnesen: fra 13.12. løbende næse og hoste. Samtidig opstod der rigelige pletblødninger (sidste menstruation i slutningen af ​​november). Ved indlæggelse er tilstanden af ​​moderat sværhedsgrad, bevidsthed klar, huden er bleg. Puls - 108 slag / min, blodtryk - 80/50 mm Hg. Kunst. Diagnosen blev stillet: Overtrædelse af menstruationscyklussen på baggrund af
SARS? Posthæmoragisk anæmi, alvorlig.
I OAK dateret 16. december: Erytrocytter - 1,42¥1012 / l, Hb -
51 g/l, Ht - 12%, L - 15¥109/l, s/i - 7%, s/i - 67%, lymfocytter - 29%, monocytter - 6%, ESR - 13 mm/h, tid koagulering - 6 min 45 s.
Konservativ hæmostatisk terapi blev startet, 400,0 ml 5% glucoseopløsning blev injiceret intravenøst. På grund af igangværende blødning 16.12. klokken 12
30 min frembragte curettage af livmoderhulen under intravenøs ketaminbedøvelse. Indført oxytocin. Blødningen er stoppet. Med et substitutionsformål blev 250,0 ml refortan og 400,0 ml gelatinol indført intravenøst. 13:00: en tilstand af moderat sværhedsgrad, hjertefrekvens - 106 slag / min, blodtryk - 110/60 mm Hg. st, er der ingen udledning fra kønsorganerne. Efter bestemmelse af blodgruppen (Rh-faktor - tvivlsom) kl. 13:20 påbegyndtes transfusion af FFP A (II) gr., Rh (+) - 200,0 ml. Den biologiske test er negativ. Patientens Rh-faktor var også negativ. 14:00, ved afslutningen af ​​transfusionen af ​​det første hætteglas med FFP, oplevede patienten åndedrætsbesvær og hoste. Auskultation afslørede hvæsen i lungerne. Klokken 14.00
35 minutter undersøgt af en genoplivningsanordning. Tilstanden er ekstremt vanskelig, bevidstheden er klar. En skarp hoste, en skarp bleghed af huden med en ikterisk farvetone. Puls - 120 slag / min, blodtryk - 110/80 mm Hg, respirationsfrekvens - 24 / min. På alle marker - våde raser.
15.00 blev patienten overført til intensivafdelingen. Foreløbig diagnose: PE? Luftemboli? Røntgen viser lungeødem. 15:30 blev hæmotransfusion af 300,0 er startet. masse A (II) gr., Rh (-). 15:55 blev der udført tracheal intubation, overførsel til mekanisk ventilation med positivt ekspiratorisk tryk og alkoholinhalation. Tilstanden er ekstremt vanskelig. Lungeødem, der kvalificeres som ikke-kardiogent, udvikler sig. Gennem endotrachealrøret er sputum skummende med en blanding af blod. 16.12: HR - fra 116 til 145 slag / min, BP - 100/60-140/80 mm Hg, Sa02 - fra 50 til 99%, CVP - 210-120 mm vand. Kunst. Diurese - 3400 ml. Diagnose. hæmoragisk chok. Posthæmoragisk anæmi. Lungeødem. rdsv?
Inotroper, morfin, diuretika, antibiotika blev ordineret: cefazolin + gentamicin, glukokortikoider og (?!) massiv infusions-transfusionsbehandling. I 17 timer blev der indført 1770 ml er. masse, 1850 ml FFP. Den samlede mængde af injiceret væske var 5340 ml.
17.12. ved 6-tiden: Tilstanden er yderst alvorlig. Beliggende på IVL. Klinik for lungeødem vokser. 1500 ml (!) væske stod ud fra luftrøret. På R-grammet - negativ dynamik. SaO2 - 56%. Bevidsthed er fraværende. Volumen af ​​infusionsterapi reduceres til 1100,0 ml. Ændring af antibiotika. I stedet for gentamicin ordineres abactal og metagyl. Introduktionen af ​​inotroper, vasodilatorer, hormoner fortsætter. Udnævnt til modkritisk. I løbet af 17.12. tilstanden er yderst vanskelig. Bevidstløs. En stor mængde slim-viskøst sputum aspireres. Solitære fugtige raser. Puls - 96-124 slag/min, blodtryk - 90/60-140/80 mm Hg. Kunst. CVP - 140–210 mm vand. Kunst. Sa02 - op til 85%. Daglig diurese - 2850 ml. I OAK er der et skarpt neutrofilt skift (p/o - 47%), leukocytose - op til 18,8¥109/l. På R-grammet (18.12.) - lungeødem i opløsningsstadiet. Kropstemperatur - 38-38,2 ° С. Startede med sondeernæring. Positive neurologiske symptomer. stabil hæmodynamik. Huden er lyserød. I den biokemiske blodprøve: hypoproteinæmi, hypernatriæmi op til 223 mmol/l, hypokaliæmi. I fremtiden noteres stabilisering af staten, hypertermi fortsætter. I OAK: Ht - 44-35%, leukocytose - op til 16,1¥109 / l, neutrofilt skift - op til melocytter, lymfopeni skrider frem - op til 2%. I OAM - moderat proteinuri, hæmaturi, leukocyturi. I den biokemiske analyse, hypoproteinæmi. Senest 24.12. - normalisering af natrium- og kaliumniveauer. Patienten konsulteres af praktiserende læge, lungelæge, neurolog, øjenlæge.
21.12. patienten er ved bevidsthed, trækker spontant vejret gennem endotracheal-røret. Ekstuberet. 22.12. på grund af stigningen i respirationssvigt blev hun igen intuberet og overført til mekanisk ventilation. 23.12. re-ekstuberet. 24.12. igen en stigning i respirationssvigt og igen intubation og overførsel til mekanisk ventilation. Der er pastositet i underekstremiteterne, hævelse af fødderne, mere til højre. 28.12. på grund af anæmi 3-4 spsk. (EG 27.12.: er. - 3,6¥1012 / l, Hb -
76 g/l, Ht - 29 %)
640,0 ml en-gruppe erythromasse uden reaktioner og komplikationer. 29.12. purulent hæmoragisk sputum adskilles i store mængder. En trakeostomi blev anbragt. I forbindelse med den diagnosticerede DIC blev der transfunderet 550,0 ml FFP. Tilstanden er ekstremt vanskelig. I lungerne, et stort antal tørre og våde raser. Infusionsterapi fortsætter: pr. dag i/v 2100,0 og 600,0 ml gennem et rør. Inotrop støtte med dopamin og adrenalin. 30.12. på baggrund af mekanisk ventilation opstod cirkulationsstop. Genoplivningsforanstaltninger er ineffektive.
endelig diagnose. Hoved: dysfunktionel livmoderblødning.
Komplikation: svær posthæmoragisk anæmi. Hypovolæmisk og anæmisk shock. Respiratorisk distress syndrom. Lungeødem. Bilateral lungebetændelse. DIC syndrom. Sepsis. Multipel organsvigt. Relateret: Kronisk pyelonefritis. P/a hoveddiagnose: Dysfunktionel uterinblødning på baggrund af sklero-cystiske forandringer i æggestokkene. Komplikationer: Hæmoragisk shock. Alvorlig post-hæmoragisk anæmi. Foci af beskadigelse i myokardiet i venstre ventrikel af hjertet og papillære muskler i mitralklappen med udvikling af lille nekrose, myocytolyse; alvorlig dystrofi af kardiomyocytter og små blødninger. Membranogent lungeødem 4 spsk. Akut purulent-obstruktiv tracheobronkitis, bronchiolitis med udvikling af akut 2-sidet fokal purulent-destruktiv bronkopneumoni. Sepsis. Septikopyæmi. Metastatiske bylder af nyrerne. DIC syndrom. Blødninger i serøse og slimhinder, binyremarv. Trombose af den højre subclavia-vene på stedet for kateteriseringen. Hæmoragiske erosioner af maven. Ødem af indre organer. Dropsy af serøse hulrum (pleural - 1000 ml hver, abdominal - 1500 ml, perikardium - 100 ml). Cerebralt ødem. Parenkymal degeneration og venøs overflod af indre organer. Operationer: 16.12.01 - curettage, livmoderhule, 29.12 trakeostomi. Samtidig: 1. Diffus fibrocystisk sygdom i mælkekirtlerne med overvægt af fibrose. 2. Kolesterose i galdeblæren. 3. Aterosklerose af den ascenderende aorta, stadium af lipoidose.
En kommentar. Det er klart, at dødsårsagen i dette tilfælde var alvorlig sepsis og multipel organsvigt. Men dette er den ultimative årsag. Naturligvis kunne hæmoragisk shock også starte den patologiske proces. Men der var ingen alvorlige kredsløbsforstyrrelser hos patienten ved indlæggelse på gynækologisk afdeling. Niveauet af Hb og erytrocytter er ikke en indikator for en choktilstand, især da blodtab opstod inden for tre dage, og anamnesen indikerer, at patienten i løbet af de seneste tre år har haft hyperpolymenoré. Desuden er høj CVP og polyuri observeret hos patienten ikke typisk for hypovolæmisk shock. Tilstanden forværredes på baggrund af infusion af 200 ml FFP. Patienten udviklede symptomer, der ligner en allergisk reaktion (hoste, åndenød, lungeødem). Det kunne have været anafylaktisk chok. Ifølge
P. Marino, de mest almindelige anafylaktogener er lægemidler,
R-kontrastmidler og præparater af plasma og dets proteiner. Allergiske reaktioner på donorplasmaproteiner forekommer hos 1-3 % af modtagerne. Hos patienter med immunglobulin A-mangel kan allergiske reaktioner desuden forekomme uden forudgående sensibilisering. Men anafylaktisk shock er primært en kredsløbsforstyrrelse. Intet om dette er noteret i gynækologens journal, bortset fra krænkelser i åndedrætssystemet. Optegnelsen af ​​genoplivningsapparatet, lavet efter 35 minutter, giver tilfredsstillende indikatorer for central hæmodynamik og noterede en udtalt bleghed af huden, åndenød samt en skarp hoste og våde svulster i lungerne, som passer ind i billedet af anafylaktisk chok i asfyksivarianten, hvis mulighed hos 20% patienter er indiceret af A.S. Lopatin. Det er muligt, at den patologiske proces udviklede sig i vores patient ifølge denne variant. En variant af en allergisk reaktion kan også være akut lungeskade, som er en ret sjælden komplikation ved blodtransfusion. Patogenesen af ​​ARF er forbundet med donorblod-antileukocytantistoffers evne til at interagere med modtagerens granulocytter. Komplekserne kommer ind i lungerne, de frigivne mediatorer af den inflammatoriske kaskade beskadiger kapillærvæggen, og lungeødem udvikler sig. Billedet minder om rdsv.
Desværre blev en post-transfusionskomplikation ikke diagnosticeret. Diagnosen understreger rollen som hæmoragisk chok, og patienten gennemgår superenergetisk intensiv terapi: respiratorisk støtte, inotroper, perifere vasodilatorer, hormoner, diuretika, kombineret antibiotikabehandling og overdreven infusions-transfusionsbehandling. Dette fremgår af indikatorerne for CVP, tvungen diurese, progressivt lungeødem. 1,5 l væske blev frigivet på 17 timer gennem endotrachealrøret(!). Polyuri, på trods af begrænsningen af ​​infusionen, fortsatte på den anden dag. Alvorlig, farlig dyselektrolytæmi udviklede sig (Na - op til 240 mmol/l). Infusionsrestriktion og kompleks terapi, herunder tilstrækkelig antibakteriel terapi, førte til en vis stabilisering af tilstanden. Men 21.12. patienten er for tidligt overført til spontan vejrtrækning og 22.12. i forbindelse med det voksende respirationssvigt igen overført til respiratoren. En lignende præcedens opstår også den 23.-24. december. Patienten har ødem. Hypoproteinæmi i blodet. Imidlertid er volumen af ​​hydrering ikke korrigeret. Alle dage fra 19.12. indsprøjtet, mere end tre liter væske, hvilket klart overstiger mængden af ​​frigivet væske. Det er forsinket, hvilket forværrer hæmodiltning og hyperhydrering. 28.12. i forbindelse med anæmi på 3–4 grader, med generelt acceptable blodparametre for denne tilstand, udføres en hæmotransfusion på 640 ml erythromasse. Respirationssvigt forværres. En trakeostomi placeres, og 550 ml FFP infunderes. Igen et billede af våde lunger og et fatalt udfald.
I dette tilfælde har vi således at gøre med en alvorlig post-transfusionskomplikation, der opstod efter infusion af FFP på baggrund af svær post-hæmorragisk anæmi og en respiratorisk virusinfektion, og ikke helt tilstrækkelig, om end kraftig intensivbehandling.

Tilfælde 2. Patient G., 24 år gammel, havde en anden graviditet (den første for 2 år siden endte med en abort efter 4 uger). Graviditet, der forløb på baggrund af anæmi af 1. grad, blev kompliceret af føtoplacental insufficiens. I uge 23-24 led hun af lungebetændelse, blev behandlet på terapeutisk afdeling, uge ​​33-34, 22.02. indlagt i afdelingen for patologi af graviditeten på grund af forværret føtoplacental insufficiens (op til stadium IV), kronisk intrauterin hypoxi hos den nyfødte til moderat sværhedsgrad. Passende undersøgelse og behandling blev ordineret. 05.03. kvinden forlod vilkårligt afdelingen, vendte tilbage den 06.03. Ved undersøgelse kl. 13:15 blev der observeret bleg hud og svaghed. Den gravide klagede over forringelse af helbredet, svimmelhed, smerter i underlivet. Som følge af undersøgelsen blev der konstateret føtal fosterdød på grund af total placentaabruption, hæmoragisk shock af 1. stadium. Ifølge nødindikationer blev der foretaget en nedre median laparotomi, et kejsersnit i det nederste segment ifølge Gusakov, efterfulgt af ekstirpation af livmoderen med rør (Kuvelers uterus), dræning af bughulen. Under operationen, med et substitutionsformål, blev følgende introduceret: infucol - 500 ml, fysisk. opløsning - 1200 ml og FFP - 850 ml. 08.03. på grund af svær anæmi (er. - 2,5 × 1012/l, Hb - 68 g/l, Ht - 20%), blev hæmotransfusion (erytromasse) udført i mængden af ​​213,0; 213,0 og 213 ml. Ifølge journalerne i den medicinske dokumentation blev patientens blodtype og Rh-faktor, samt erythromasser i hæmacones, bestemt før blodtransfusionen, test for gruppe- og Rh-kompatibilitet, en biologisk test blev udført og derefter post-transfusion. overvågning blev udført for at forhindre post-transfusionskomplikationer.
08.03. der var kliniske tegn på post-transfusionskomplikationer (gulsot i sclera, hæmoglobinæmi, hæmoglobinuri). ABO-inkompatibilitet er mistænkt. En terapi blev ordineret til at korrigere homeostase under transfusion af uforeneligt blod - infusionsterapi, herunder natriumbicarbonat 4% - 200 ml, stimulering af diurese, glukokortikoider osv. 9.03. tilstand blev klassificeret som moderat. Det forværredes kraftigt på baggrund af fraktioneret plasmaferese den 9.03. 22:00 Udskiftning af eksfunderet blod blev udført med FFP. Efter den anden blodprøvetagning og indførelse af FFP, vejrtrækningsbesvær, akrocyanose, bradykardi og derefter takykardi - op til 160 slag / min, optrådte arteriel hypertension. Overført til IVL. I fremtiden forblev tilstanden vanskelig. Fænomenerne med nyresvigt og multipel organsvigt steg. 11.03. i forbindelse med den negative dynamik i oprensningsindikatorer for hæmodialyse blev det besluttet at transportere patienten til regionshospitalet. Patientens tilstand blev betragtet som betinget transportabel. Hun blev bragt til skadestuen i terminal tilstand. De igangværende genoplivningsforanstaltninger var ineffektive.
Diagnosen er klinisk. Hoved: sen postpartum periode (5. dag efter den første akutte kirurgiske fødsel). Total løsrivelse af en normalt placeret placenta, antenatal fosterasfyksi. Cuwelers mor. Komplikation: hæmoragisk shock. Hæmolytisk komplikation efter transfusion. Multipel organsvigt. Ødem i hjernen. Koma. Operationer og fordele: laparotomi, n / median laparotomi. Kejsersnit i det nederste segment. Ekstirpation af livmoderen med rør. Dræning af bughulen (06.03.). Hæmotransfusion - 08.03. Plasmaferese. IVL. Checkpoint - 08.03. Hjerte-lungeredning. Diagnosen er retsmedicinsk. Primær: transfusion af erytrocytmasse (08.03-09.03.). Komplikation: akut nyresvigt: anæmi i glomeruli, nekrose. Bilateral hypostatisk purulent lungebetændelse. Katarral laryngotracheobronkitis. Baggrund: graviditet II. Første for tidlig operative fødsel (35-
36 uger). Føtoplacental insufficiens. Kronisk intrauterin føtal hypoxi. Cervicitis. Hypertensiv angiopati. Samfundserhvervet lungebetændelse til venstre i 8, 9, 10 segmenter til venstre og 5-8 til højre af moderat sværhedsgrad. For tidlig total løsrivelse af en normalt placeret placenta. hæmoragisk chok. Intrauterin fosterdød. Cuwelers mor. Operation: laparotomi, n / median laparotomi. Kejsersnit i det nederste segment. Ekstirpation af livmoderen med rør. Dræning af bughulen - 06.03. Hæmotransfusion - 08.03. Plasmaferese. IVL. Checkpoint - 08.03. Hjerte-lungeredning - 11.03.
En kommentar. Den førende faktor for thanatogenese kan således betragtes som en hæmolytisk post-transfusionsreaktion, som tjente som en udløser for alle efterfølgende komplikationer, der førte til døden. Mekanismen bag denne post-transfusionsreaktion er ikke helt klar. Det er usandsynligt, at dette er resultatet af blodinkompatibilitet for ABO eller Rh-faktor, da alle de nødvendige tests før blodtransfusion, ifølge den medfølgende dokumentation, blev udført. På samme tid, under kontrolkontrol af indholdet af hæmacones af en laboratorielæge og hoved. SPK afslørede, at erythromasen i en af ​​gemaconerne var hæmolyseret, og blodgruppen og Rh-tilknytningen kunne ikke bestemmes. Så arten af ​​hæmolyse hos patienten skyldes sandsynligvis indførelsen af ​​hæmolyseret blod. Hvis vi udelukker uærlighed, når vi udfører test for blodkompatibilitet, hvilket nødvendigvis ville have afsløret den indledende hæmolyse, så kan det antages, at hæmolyse opstod efter at alle test for kompatibilitet blev udført. Årsagen til hæmolyse kan være overophedning af erythromasen før blodtransfusion. Muligheden for termisk hæmolyse er angivet af Yu.L. Shevchenko, V.N. Shabalin og andre. Hæmolyse blev dog ikke ledsaget af alvorlige systemiske lidelser, diuresen fortsatte. En skarp forværring af tilstanden opstod på baggrund af plasmaferese. Den samtidig beskrevne kliniske situation mindede meget om en anafylaktisk reaktion, tilsyneladende, på proteinet i det transfunderede plasma. Patienten fik blodkomponenter fra 10 donorer på 3 dage, så sandsynligheden, inklusive krydsanafylaksi, er meget stor. I fremtiden forblev tilstanden alvorlig, patienten var på mekanisk ventilation, hypertermi, hypoxæmi (SaO2 - 86%), klinikken for cerebralt ødem, R-grammet viste interstitielt lungeødem, det vil sige akut lungeskadesyndrom. Infusionsterapi, inotrop støtte, stimulering af diurese blev udført, antibakterielle lægemidler blev ordineret - klaforan og metrogil. Patientens diurese var tilstrækkelig til 10.03. den udgjorde 1440 ml. Samtidig steg renseraterne, hvilket tvang beslutningen om at overføre patienten til regionshospitalet, hvilket desværre viste sig at være fatalt.
I dette tilfælde skal den forkerte formulering af den retsmedicinske diagnose bemærkes. RBC-transfusion er ikke en patologi. Diagnosen samfundserhvervet lungebetændelse hos en patient, der var indlagt i 5 dage og var i respirator i 2 dage, er også tvivlsom.
Klinisk tilfælde 3. Patient U., 31 år, blev kørt til obstetrisk afdeling af et ambulancehold den 10.05. 20:26 med en diagnose: Graviditet 40–41 uger. Belastet obstetrisk anamnese. Bebuder om fødslen. Kronisk IUI. Vegetovaskulær dystoni, kompenseret. Stor frugt. For at forhindre føtal hypoxi blev Actovegin administreret intravenøst. Oxytocin blev indgivet for at fremkalde fødsel. 16:25 blev en fuldbåren dreng født i henhold til Apgar-score 5-6. Umiddelbart efter fødslen blev der konstateret kortvarige kulderystelser og hovedpine, som stoppede af sig selv. Blodtab var 200 ml (BP - 120/80 mm Hg,
HR - 78 slag/min, NPV - 18/min). Diagnose: Fødsel
3 presserende kæmpe frugter. OAA. Lavt vand. Kronisk IUI. Vegetovaskulær dystoni. SARS. Sammenfiltringen af ​​navlestrengen omkring fosterets hals. 11.05. V
18.00 blev der registreret et-trinsblødning fra fødselskanalen med et volumen på 500 ml, blodet størkner ikke. Moderens tilstand er tilfredsstillende. BP -120/70–130/70 mm Hg. Kunst. Puls - 88 slag / min. NPV - 18/min. Diurese gennem kateteret - 200 ml. (urin er let). En manuel undersøgelse af livmoderhulen blev udført, resterne af placentavæv blev fjernet. Livmoderen har trukket sig sammen, moderat blødning fortsætter. I / i strålen indført 400,0 ml fysisk. opløsning, derefter 400,0 ml fysisk. opløsning +1,0 ml oxytocin, derefter 200,0 ml fysisk. opløsning + 10,0 ml tranexam og ceftriaxon. Klemmer blev placeret på livmoderkarrene for at stoppe blødningen. Det registrerede blodtab var 1500 ml. 18.40 blev der startet FFP-transfusion i mængden af ​​1 liter, hvorefter kl. 19.00 stoppede blødningen. 19:40 blev der udført kontrolblodprøve: eh. –3,07¥1012/l, Hb – 86 g/l, Ht – 28 %, Tg. – 160¥ 109/l. 20:00 efter transfusion af 150 ml erythromase forværredes patientens tilstand kraftigt, svaghed, hovedpine, hoste og et fald i blodtrykket til 70/30 mm Hg blev noteret. Kunst. Fugtige rasler høres i lungerne. Diagnose: Tidlig postpartum periode efter tredje fødsel af et kæmpe foster. Tidlig postpartum blødning grad 1-2. Tidlig transfusionsrespons på FFP-transfusion. transfusionschok. Fostervandemboli? Alveolært lungeødem. Manuel undersøgelse af livmoderhulen, isolering af resterne af placentavæv, yderligere placenta. 20.15 blev hun undersøgt af den vagthavende genoplivningsmand. Patienten er ved bevidsthed, men hæmmet. Klager over svaghed, vejrtrækningsbesvær. Cyanose af den nasolabiale trekant. Takypnø - op til 30 på 1 min, hvæsende vejrtrækning i lungerne på begge sider. BP - 90/50 mm Hg. Art., takykardi op til 100 slag / min. Ind/i indført dexamethason - 16 mg, aminofyllin - 240 mg og 1,0 adrenalin s/c. Kl. 20:40 blev den puerperale overført til intensivafdelingen, på baggrund af iltinsufflation gennem et næsekateter, fortsatte patientens tilstand med at forværres: takypnø - op til 40 bpm, SaO2 - 70%. 21.05 blev hun intuberet og sat i respirator. Efter 1 time 20 minutter, patientens tilstand med negativ dynamik: et kritisk fald i blodtrykket - op til 40/0 mm Hg. Art., progressiv klinik for lungeødem (hård vejrtrækning, våde bilaterale svulster, rigelig serøs sputum), diurese efter lægemiddelstimulering var 100 ml. 12.05. 02:10 blev undersøgt af luftambulancetjenestens genoplivningsapparat. Diagnose: Fostervandemboli? Chok. Dysfunktion af flere organer. Derefter, i løbet af to dage, på baggrund af igangværende terapi, fortsatte patientens tilstand med at forværres: koma, konstant hypertermi (op til 41,2°C), takykardi (op til 160-170 slag/min), akut åndedrætsbesvær syndrom (ARDS), øget klinik for multipel organsvigt.
I KLA: en stigning i leukocytose - fra 11¥ 109 / l (11,05) til 40,9 ¥ 109 / l (14,05), skift p / l - fra 8 til 34%. 05/14/2011 kl. 06:25 på baggrund af ustabil hæmodynamik, mekanisk ventilation, hjertestop blev registreret, genoplivningsforanstaltninger havde ingen effekt. Biologisk død blev erklæret.
Terapeutiske foranstaltninger omfattede mekanisk ventilation i SIMV-tilstand, korrigerende infusionsterapi, derefter i dehydreringstilstand, inotropisk støtte, antibakteriel, hormonbehandling, diuretika, morfin. Endelig klinisk diagnose. Hoved: Fødsler 3 haster, stor frugt. Komplikation: Fostervandemboli. Tidlig transfusionsreaktion på friskfrosset plasmatransfusion? Transfusionschok? Begyndende føtal asfyksi. Tidlig postpartum blødning, grad 2. ICE syndrom. Alveolært lungeødem. Dysfunktion af flere organer. Tilbehør: NJO 2–3 spsk. Kroniske intrauterine infektioner uden eksacerbation.
Diagnosen er patoanatomisk. Primær: Tidlig postpartum blødning efter 3 termins fødsler med et stort foster. DIC syndrom. Manuel undersøgelse af livmoderhulen. Massage af livmoderen på knytnæven. Pålæggelse af klemmer på parametrene ifølge Baksheev, fastspænding af abdominal aorta, transfusion af FFP. Levering med oxytocin. Anafylaktoid reaktion. Komplikationer: Chok af kombineret genese: choklunger med udvikling af alveolært lungeødem, tubulær nekrose i nyrerne, centrilobulær nekrose af hepatocytter i leveren, alvorligt cerebralt ødem, cerebral koma. Multipel organsvigt. Samtidig: Interstitielt fibromyom i livmoderen (subserøse knuder i bunden, submucosa i højre hjørne af livmoderen med en diameter på 3,5 cm, intramuralt på sidevæggen til venstre og højre i diameter op til 1 cm).

Frisk frosset plasma opretholder normale niveauer af alle koagulationsfaktorer (bør indeholde mindst 70 IE faktor VIII pr. 100 ml og den samme mængde af andre labile faktorer og naturlige koagulationshæmmere) (European Committee-standarder). Frisk frosset plasma kan opbevares i op til 36 måneder ved temperaturer under -25°C. Ifølge de nuværende standarder fra den europæiske komité bør indholdet af cellulære elementer i frisk frosset plasma ikke overstige følgende indikatorer: erytrocytter bør være
I Rusland er alt frisk frosset plasma underlagt en obligatorisk karantæneproces: Frisk frosset plasma høstes og opbevares i henhold til ovennævnte teknologi i 6 måneder, hvorefter donoren igen undersøges for tilstedeværelsen af ​​blodbårne infektioner.

Først efter de trufne foranstaltninger - opnåelse af negative resultater af en serologisk undersøgelse - markeres frisk frosset plasma som "karantæne" og kan bruges til transfusion. Dermed er muligheden for overførsel af infektion (HIV, hepatitis B og C) fra donorer under det sero-negative "vindue" elimineret.

Klinisk anvendelse og indikationer.
Transfusioner af frisk frosset plasma er indiceret for at genopbygge blodkoagulationsfaktorer hos patienter med laboratoriebekræftet mangel (protrombintid eller delvis tromboplastintid forlænges med mere end 1,5 gange, hvilket svarer til faktoraktivitet på mindre end 30 %, internationalt normaliseret forhold > 1,6 - 2,0).

Frisk frosset plasma bruges almindeligvis til behandling af erhvervede former for koagulopati: hos patienter med leversygdom, DIC eller virkningen af ​​en overdosis af antikoagulantia (herunder om nødvendigt hurtigt at vende warfarins virkning), som aktivt bløder eller behov for kirurgisk indgreb.

Frisk frosset plasma bruges også til at behandle patienter, der modtager massive blodtransfusioner, og som har laboratorieevidens for fortyndende koagulopati.

Frisk frosset plasma anvendes fortrinsvis til terapeutisk plasmaudveksling hos patienter med trombotisk trombocytopenisk purpura og hæmolytisk uremisk syndrom. Frisk frosset plasma efter kryopræcipitatisolering kan også bruges til at behandle trombocytopenisk purpura. Det kan være nødvendigt at transfusionere frisk frosset plasma ved arvelige mangler af koagulationsfaktorer, i situationer, hvor faktorpræparater ikke er tilgængelige (for at kompensere for mangel på faktor II, V, X, XI).

Kontraindikationer. Frisk frosset plasma bør ikke anvendes til at erstatte cirkulerende blodvolumen, til at korrigere hypoalbuminæmi og som et alternativ til parenteral ernæring hos patienter med ernæringsmangler. I disse situationer vil kompetent infusionsterapi med krystalloide, kolloide opløsninger og syntetiske plasmaerstatninger og brugen af ​​parenteral ernæringsmedicin gøre det muligt for modtageren at undgå hæmooverførbare infektiøse komplikationer, allergiske reaktioner og TRALI.

Dosis og administrationshastighed.

Den gennemsnitlige dosis og administrationshastighed af frisk frosset plasma afhænger af den specifikke kliniske situation og forløbet af den underliggende sygdom.

Det er berettiget at ordinere frisk frosset plasma med en hastighed på 10-15 ml/kg legemsvægt og at ledsage transfusioner med kliniske og laboratoriedata for at vurdere effekten og bestemme intervallet mellem doser af frisk frosset plasma. Det antages, at transfusion af 1 ml frisk frosset plasma giver 1 enhed aktivitet af alle faktorer, inklusive labil V og VIII. For at øge faktoraktiviteten med 20 % hos voksne patienter (ved monitorering umiddelbart efter transfusion), kan den transfunderede dosis af frisk frosset plasma variere fra 10 til 20 ml/kg (svarende til 3-6 doser frisk frosset plasma). Introduktionshastigheden af ​​frisk frosset plasma bestemmes af patientens kliniske behov og tilstanden af ​​hans hæmodynamik. Frisk frosset plasma skal transfunderes gennem et 170-260 mikron filter.

regler for transfusion. Frisk frosset plasma bør optøs ved 37°C ved hjælp af specielt optøningsudstyr og infunderes hurtigst muligt, dog senest 24 timer efter optøning. Frisk frosset plasma skal transfunderes fra en AB0-kompatibel donor med modtageren. RhD-kompatibelt plasma bør transfunderes til kvinder i den fødedygtige alder

Forventet effekt og patientovervågningsparametre. Korrektion af koagulationsfaktormangel bør vurderes ud fra det kliniske billede og dynamikken i laboratorieparametre for patientens koagulationsstatus: protrombintid, delvis tromboplastintid eller vurdering af aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer. Hos patienter med trombotisk trombocytopenisk purpura forventes en udtalt klinisk effekt.

Blodplasma er dens flydende fraktion, hvori forskellige stoffer er opløst og cellulære komponenter suspenderet. Dens sammensætning afhænger af alder, køn, race, menneskelig ernæring og andre individuelle egenskaber. Plasma er 90% vand. Det indeholder mere end 700 proteiner, der udfører forskellige funktioner, koagulationsfaktorer, vitaminer, mikroelementer, hormoner.

Indikationer for brug

I klinisk praksis er der strenge indikationer for plasmatransfusion. Blandt dem er absolutte og relative. Den første af disse omfatter:

• akut syndrom af spredt intravaskulær koagulation i choktilstande af forskellig art, omfattende kirurgiske indgreb, alvorlige traumatiske skader med knusning af blødt væv;
• patologi af hæmostase på grund af mangel på plasmakoagulationsfaktorer;
• overdosis af lægemidler, der hæmmer aktiviteten af ​​koagulationssystemet ();
• K-vitaminmangel.

Også indførelsen af ​​plasma bruges som erstatningsterapi efter plasmaferese hos patienter med alvorlig forgiftning, sepsis.

Relative indikationer for plasmatransfusion er:

• massivt blodtab med alvorlige hæmostatiske lidelser og udvikling af hæmoragisk shock;
• mangel i blodet af plasmakoagulationsfaktorer ved leversygdomme.

Hvis der er en historie med post-transfusionskomplikationer, bør plasmatransfusion undgås. Ved akut behov kan det udføres under dække af prednisolon.

Med forsigtighed udføres plasmatransfusion for personer, der lider af stagnation i de store eller små cirkulationer af blodcirkulationen.

Plasmaproduktionsmetoder

Plasma tilhører gruppen af ​​hæmostase-korrektorer. Det normaliserer blodkoagulation ved hjælp af plasmakoagulationsfaktorer. Kvaliteten og holdbarheden afhænger af høstmetoderne og indfrysningshastigheden.

• Hvis plasmaet separeres fra blodceller i de første 4-6 timer efter blodprøvetagning og fryses til en temperatur på -45 grader i 1 time, så anses det for at være friskfrosset. Denne høstteknik gør det muligt at bevare alle lægemidlets egenskaber og giver langtidsopbevaring (12 måneder).
• Hvis plasmaet fryses senere end 6 timer efter blodprøvetagning, er det et råmateriale til fremstilling af lægemidler.

I medicin er der flere metoder til at opnå plasma fra en donors blod:

• erytrocytsedimentering eller centrifugering;
• hardware plasmaferese;
• membranplasmaferese;
• tyngdekraft plasmaferese.

Som et resultat af anvendelsen af ​​disse teknikker opdeles donorens blod i plasma og cellulære komponenter (erythrocytter, blodplader, leukocytter), som også kan transfunderes til patienten til andre indikationer.

Funktioner ved plasmatransfusionsproceduren

Frisk frosne plasmatransfusioner udføres, når det er indiceret efter en biologisk kompatibilitetstest. Umiddelbart før brug optøs det under særlige forhold (i vandbad ved en temperatur på ca. 37 grader).

Teknisk set kræves et standard blodtransfusionssystem med filter for at udføre en plasmatransfusion. I dette tilfælde kan plasma indgives intravenøst ​​ved drop eller stråle (i henhold til kliniske indikationer).

Der er nogle træk ved indførelsen af ​​plasma i forskellige patologiske tilstande.

• I tilfælde af blødning, som er baseret på DIC, sprøjtes frisk frosset plasma ind i patientens krop i et volumen på mindst 1000 ml under kontrol af hæmodynamiske parametre (puls,).
• I tilfælde af akut tab af et stort volumen blod skal mængden af ​​transfunderet plasma være 25-30% af det samlede volumen af ​​transfusionsterapi (ca. 1000 ml), og resten kompenseres med specielle opløsninger.
• I det kroniske forløb af DIC administreres plasma i kombination med blodpladehæmmende midler og antikoagulantia.
• Hvis patienten har mangel på plasmakoagulationsfaktorer på grund af alvorlig leversygdom, udføres plasmatransfusion med en hastighed på 15 ml pr. 1 kg kropsvægt.

Bivirkninger

På trods af den hyppige brug af plasma i klinisk praksis, kan responsen på dets administration ikke altid forudsiges. Nogle patienter tolererer sådanne procedurer godt, mens andre udvikler komplikationer efter transfusion. Disse omfatter:

• og andre immunologiske reaktioner;
• hæmolyse af erytrocytter (på grund af tilstedeværelsen af ​​anti-erythrocytter antistoffer);
• infektion med bakterielle og virale infektioner;
• volumen overbelastning;
• reaktioner forårsaget af iblanding af leukocytter (alloimmunisering, undertrykkelse af immunitet osv.).

Mange af disse komplikationer kan forebygges ved:

• brugen af ​​viral inaktivering af plasma;
• brug af filtrering gennem specielle filtre på høststadiet;
• bestråling med γ-stråler.

For at undgå unødvendige risici og uønskede virkninger bør plasmatransfusion udføres efter strenge indikationer. Hvis der findes alternative behandlinger, og proceduren kan undværes, bør sikrere metoder foretrækkes.