Tyfus. Tyfus - typer og klassifikation, årsager, symptomer, behandling

Synonymer: historisk, hoved, lusetyfus, militær, sulten tyfus, fængselsfeber, lejrfeber; tyfus exanthematicus (lat.); epidemisk tyfusfeber.

ICD-kode -10

A75.0. Epidemisk tyfus.

Ætiologi (årsager) til epidemisk tyfus

Rickettsiae Provacek dyrket i kyllingeembryoner, i vævskultur og i lungerne på mus. Rickettsia dør hurtigt i et fugtigt miljø, men i tørret tilstand forbliver de levedygtige i lang tid (i afføring af lus - mere end 3 måneder), tolererer lave temperaturer godt og er følsomme over for desinfektionsmidler i koncentrationer, der almindeligvis anvendes til desinfektion.

Det forårsagende middel til epidemisk tyfus indeholder et termolabilt toksin af proteinnatur.

Provacheks rickettsiae er følsomme over for tetracykliner, chloramphenicol (levomycetin), rifampicin og lægemidler fra fluoroquinolongruppen.

Epidemiologi af epidemisk tyfus

Tyfus er en antroponotisk sygdom. Kilden og reservoiret til infektion er en person med epidemisk eller tilbagevendende tyfus (Brills sygdom). Infektionsperioden svarer til varigheden af ​​rickettsiæmi og er cirka 20-21 dage: de sidste 2-3 dage af inkubationsperioden, hele hektisk periode(16-17 dage) og yderligere 2-8 dage efter, at temperaturen vender tilbage til normal.

Hovedmekanismen for infektion er overførbar. Bærere af rickettsia er lus, hovedsageligt kropslus (Pediculis humanus carporis), meget sjældnere hovedlus (Pediculis humanus capitis). I mangel af pedikulose er patienten ikke farlig for andre.

Rickettsiae trænger ind i lusens fordøjelsesapparat, når patienten suger blod, formerer sig i epitelceller og går efter deres ødelæggelse ind i lusens tarmlumen og afføring. Lusen bliver smitsom 5-6 dage efter blodsugning og forbliver smitsom indtil døden af ​​rickettsiose (ca. 2 uger). Ved hver blodsugning gennemgår lusen en afføringshandling, luseafføring indeholdende en enorm mængde rickettsia kommer på huden. Ved bid sprøjter en lus enzymstoffer ind i huden, som forårsager kløe.

Lus er følsomme over for temperaturforhold og forlader hurtigt døde og syge kroppe med høj kropstemperatur og kravler ind på raske mennesker.

I kasuistiske tilfælde er infektion med luftbåren støv mulig ved indånding af tørret luseafføring, eller hvis denne afføring kommer i kontakt med øjets bindehinde. Der er kendte tilfælde af infektion med aerosol som følge af indånding af støvpartikler inficeret med rickettsia ved rystning af snavset linned, såvel som ved transfusion af blod taget fra donorer i de sidste dage af inkubationsperioden.

En syg person udskiller ikke Provaceks rickettsiae med nogen af ​​sekreterne.

Efter sygdommen dannes langvarig immunitet, som kan være ikke-steril, og derfor, hos nogle patienter (op til 10%), efter 20-40 år, med et fald i immunitet, gentagen (tilbagevendende) tyfusfeber - Brills sygdom - kan forekomme.

Rickettsia cirkulerer ind Nordamerika(R. Canada), overføres med flåter.

Nogle epidemiologiske træk ved tyfus:
sygelighed i vinter-forårsperioden;
fravær af endemiske foci;
indflydelsen af ​​sociale faktorer: hovedlus, dårlige sanitære forhold, trængsel, massemigrering, mangel på centraliseret vandforsyning, bade, vaskerier;
udbrud af epidemier under krige og naturkatastrofer;
sygdomsrisiko hos mennesker uden bestemt sted boliger, såvel som for servicearbejdere: frisører, bade, vaskerier, sundhedsfaciliteter, transport osv.;
mere hyppig forekomst sygdom hos mænd i alderen 15-30 år.

Patogenesen af ​​epidemisk tyfus

Infektionsportene er mindre hudlæsioner (sædvanligvis kradser). Inden for 5-15 minutter kommer rickettsia ind i blodbanen, hvor nogle af dem dør under påvirkning af bakteriedræbende faktorer. Og hovedparten af ​​patogener trænger ind i det vaskulære endotel. I disse cellers cytoplasma forekommer aktiv reproduktion af rickettsiae, hvilket forårsager hævelse, ødelæggelse og afskalning af endotelet med udvikling af rickettsiae. I blodet dør en del af rickettsiae og frigiver endotoksin, mens en anden del af mikroorganismerne invaderer endotelceller, der endnu ikke er blevet beskadiget. små fartøjer forskellige organer. Denne cyklus uden synlige kliniske manifestationer gentages, indtil kroppen akkumulerer nok rickettsiae og deres toksiner, hvilket vil føre til tilsvarende funktionelle og organiske ændringer i kar, organer og væv. Denne proces svarer til inkubationsperioden og de første 2 dage af feberperioden.

Rickettsialt endotoksin (LPS-kompleks), der cirkulerer i blodet, har en vasodilaterende effekt i systemet af små kar - kapillærer, prækapillærer, arterioler, venoler, forårsager mikrocirkulationsforstyrrelser, op til dannelsen af ​​paralytisk hyperæmi med en opbremsning af blodgennemstrømningen, et fald ved diastolisk blodtryk, udvikling af vævstoksisk hypoxi og mulig udvikling af DIC.

Patomorfologi af epidemisk tyfus

Med reproduktionen af ​​rickettsiae og døden af ​​endotelceller dannes specifikke tyfusgranulomer.

Det patomorfologiske grundlag for tyfus er en generaliseret destruktiv-proliferativ endovasculitis, som omfatter tre komponenter:

trombedannelse;
Ødelæggelse af væggens kar;
celleproliferation.

Omkring de berørte kar i alle organer og væv, undtagen leveren, knoglemarv og lymfeknuder, fokal celleproliferation forekommer, akkumulering af polymorfe cellulære elementer og makrofager med dannelsen af ​​specifikke tyfusgranulomer, kaldet Popov-Davydovsky knuder. De fleste af dem er i huden, binyrerne, myokardiet og især i hjernens kar, membraner og substans. I CNS observeres læsioner overvejende i den grå substans i medulla oblongata og kerner i kranienerverne. Et lignende billede ses i de sympatiske ganglier, især de cervikale (dette er forbundet med hyperæmi og hævelse i ansigtet, hyperæmi i nakken, injektion af sklerale kar). Betydelige skader opstår i prækapillærerne i huden og myokardiet med henholdsvis manifestation af eksantem og udvikling af myokarditis.

Den patologiske proces i binyrerne forårsager vaskulær kollaps. I alvorlige tilfælde er en dybere vaskulær læsion med segmentel eller cirkulær nekrose mulig. I foci af ødelæggelse af det vaskulære endotel dannes blodpropper, hvilket skaber forudsætningerne for forekomsten af ​​tromboflebitis, tromboemboli.

Forandringer i organerne kan karakteriseres som tyfus encephalitis, interstitiel myocarditis, granulomatøs hepatitis, interstitiel nefritis. Interstitielle infiltrater findes også i store fartøjer, endokrine kirtler, milt, knoglemarv.

Den omvendte udvikling af morfologiske ændringer begynder fra den 18.-20. dag efter sygdommens begyndelse og slutter ved udgangen af ​​den 4.-5. uge, og nogle gange mere sene datoer.

Hos døde myokarditis, blødninger i binyrerne, forstørrelse af milten, ødem, hævelse og blødninger i meninges og hjernestof.

Klinisk billede (symptomer) af epidemisk tyfus

Inkubationsperioden varer fra 5 til 25, oftere 10-14 dage.

Tyfus forekommer cyklisk:
indledende periode - de første 4-5 dage (fra feber til udseendet af udslæt);
Topperioden er 4-8 dage (fra udslæts begyndelse til slutningen af ​​febertilstand);
Restitutionsperioden er fra den dag, hvor temperaturen normaliseres, indtil alle kliniske symptomer forsvinder.

Den indledende periode med epidemisk tyfus

Prodromale fænomener er normalt fraværende, nogle gange i slutningen af ​​inkubationsperioden er der en let hovedpine, kropssmerter, nedkøling. Sygdommen begynder akut - med gradvist stigende symptomer på forgiftning (hovedpine, svaghed, muskelsmerter, mundtørhed, tørst, appetitløshed, svimmelhed). Efter 2-4 dage bliver en konstant diffus hovedpine uudholdelig, forværret af en ændring i kropsstilling, samtale og den mindste bevægelse. Mulig genopkastning.

Kropstemperaturen når et maksimum (38,5-40,5 ° C og derover) på 2.-3. sygdomsdag. Temperaturstigningen har en konstant, sjældnere remitterende karakter (med kortvarige "klip" på 4., 8. og 12. sygedag).

Patienter lider af en slags søvnløshed: først falder de i søvn, men vågner ofte op fra skræmmende, ubehagelige drømme. I denne periode vil muskler og ledsmerter, irritabilitet, rastløshed, eufori, agitation eller sløvhed.

egenskab udseende patienter: ansigtet er hyperæmisk, hævet, øjnene er røde ("kanin") på grund af injektionen af ​​skleraens kar. Bemærk moderat cyanose af læberne, hyperæmi i huden på halsen og den øvre del bryst. Huden er tør at røre ved, varm.

Tungen er tør, ikke fortykket, foret med en hvid belægning. Fra den 3. dag af sygdommen kan man observere forekomsten af ​​pletter, Chiari-Avtsyn-symptomet - petechiale blødninger i overgangsfolderne i bindehinden, enanthema på den bløde gane (Rosenbergs symptom), positive symptomer på klemning og tourniquet, der går forud. udseendet af eksantem.

Karakteriseret ved moderat takykardi og dæmpede hjertelyde, hypotension, moderat åndenød. Fra den 3-4. dag noteres en stigning i lever og milt. Et døgn før udslættet viser sig, er et "snit" i temperaturkurven muligt.

Højeste periode med epidemisk tyfus

På den 4-6. dag af sygdommen observeres forekomsten af ​​et rigeligt polymorft roseoløs-petechialt udslæt. De første elementer bestemmes bag ørerne, på de laterale overflader af halsen, efterfulgt af fordeling til huden af ​​de laterale overflader af stammen, brystet, maven, bøjningsflader af arme og indre overflader af lårene. Udslæt er meget sjældent i ansigtet, håndflader og såler. Elementernes dimensioner overstiger normalt ikke 3-5 mm. Sygdommen er karakteriseret ved polymorfi af udslæt. Der er roseolaer, roseolaer med sekundære petekkier, sjældnere primære petekkier. Som regel er der ingen spild. Forekomsten af ​​nye petekkier er et dårligt prognostisk tegn. Roseolas forsvinder sporløst efter 2-4 dage, og petekkier efter 7-8 dage, hvilket efterlader brun pigmentering ("urenhed af huden").

Hos langt de fleste patienter registreres relativ og absolut takykardi en puls af svag udfyldning og spænding. Hjertets grænser udvides, tonerne dæmpes. Lyt ofte til systolisk mislyd i spidsen.

Blodtrykket, især diastolisk, falder, som er forbundet med den vasodilaterende virkning af rickettsia-toksin, hæmning af aktiviteten af ​​det vasomotoriske center, sympatisk afdeling nervesystem og binyrerne.

Ofte er der åndenød. På højden af ​​sygdommen opdages tracheobronkitis og fokal lungebetændelse. Tungen tør, tyk grå-snavset belægning, kan få en brun farve, ofte opstår der dybe revner. De fleste patienter rapporterer en betydelig forværring af appetit, tørst, afføringsretention og flatulens. Diurese reduceres, men samtidig med "temperaturkriser" er dens stigning mulig. Hos nogle patienter bemærkes paradoksal ischuria, når der med en fuld blære forekommer vandladning i dråber.

Skader på nervesystemet viser sig, ud over hovedpine og søvnløshed, ved en ændring i patientens adfærd. Karakteristisk rastløshed, erstattet af svaghed, hurtig udmattelse, eufori, kræsenhed, snakkesalighed, irritabilitet, nogle gange tårefuldhed. Muligt delirium, ledsaget af hallucinationer af skræmmende karakter. Psykiske lidelser forekomme med et alvorligt sygdomsforløb med manifestation af encephalitis.

Andre symptomer, der er typiske for tyfus, er også forbundet med CNS-skader: amimi eller hypomimi, ensidig eller bilateral glathed af nasolabialfolden, muskelskælven, Govorov-Godelier-symptom, dysartri, dysfagi, nystagmus, høretab, hudhyperæstesi, meningeale symptomer. I alvorlige tilfælde, på baggrund af høj kropstemperatur hos nogle patienter, er bevidstheden forstyrret, tale bliver usammenhængende, og adfærd er umotiveret (statustyphosus).

Undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske indikerer i nogle tilfælde serøs meningitis ( let stigning proteinindhold, moderat lymfocytisk pleocytose) eller meningisme (abnormiteter i CSF påvises ikke).

Der er ingen karakteristiske ændringer i hæmogrammet. Der er trombocytopeni, moderat leukocytose, neutrofil reaktion, ofte med et stikskifte, eosinopeni, lymfopeni, en moderat stigning i ESR.

rekonvalescensperiode

Det første tegn på genopretning er normaliseringen af ​​temperaturen på grund af et fald i forgiftning. Dette reducerer sværhedsgraden af ​​tyfusstatus (oplysning af bevidsthed) og tegn på delirium. På den 3.-5. dag efter temperaturen falder, genoprettes pulsfrekvensen og respirationen, blodtryk, lever- og miltstørrelser normaliseres. Forsvinder gradvist kliniske symptomer. På den 12. dag af apyreksi, i mangel af komplikationer, kan patienten udskrives. Fuld genopretning sker omkring en måned efter, at temperaturen normaliseres. Typisk svaghed varer i 2-3 måneder.

Komplikationer af epidemisk tyfus

Tildel komplikationer forbundet med tyfus-specifikke vaskulære læsioner og forårsaget af en sekundær bakteriel infektion.

Den første gruppe omfatter kollaps, trombose, tromboemboli, tromboflebitis, endarteritis, brud på cerebrale kar, beskadigelse af kernerne i kranienerverne, polyradiculoneuritis, tarmblødning, myokarditis, hjerteanfald, psykoser i rekonvalescensperioden og senere. På grund af vaskulær skade der er decubitus og koldbrand i de distale ekstremiteter. Kritiske forhold er forårsaget af infektiøs-toksisk shock, lungeemboli.

Den anden gruppe omfatter sekundær lungebetændelse, otitis, parotitis, bylder, furunkulose, pyelitis, pyelocystitis, stomatitis, phlegmon i det subkutane væv.

Diagnose af epidemisk tyfus

Diagnosen stilles på grundlag af kliniske og epidemiologiske data og bekræftes af laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​pedikulose er afgørende, karakteristisk udseende patient, intens hovedpine kombineret med søvnløshed, udslæt på 5. sygedag, CNS-skader, hepatolienalt syndrom.

Isolering af patogenet udføres som regel ikke på grund af vanskeligheden ved at dyrke rickettsiae, hvilket kun er muligt i specialudstyrede laboratorier med en høj grad beskyttelse.

Den vigtigste diagnostiske metode (diagnostisk standard) er serologisk: RSK, RNGA, RA, RNIF, ELISA. Ved udførelse af RSK anses en titer på 1:160 for at være diagnostisk pålidelig. Et positivt resultat i RNHA kan opnås fra 3.-5. sygdomsdag, den diagnostiske titer for denne metode er 1:1000. RA er mindre følsom end RNHA og har en diagnostisk titer på 1:160. I RNIF og ELISA bestemmes specifikt IgM og IgG. For pålideligheden af ​​diagnosen er det nødvendigt at bruge flere serologiske tests parallelt, normalt RSK og RNGA.

PCR kan bruges til at påvise Rickettsia Provachek-antigener.

Differentialdiagnose af epidemisk tyfus

I den indledende periode bør tyfus differentieres fra influenza, meningokokinfektion, lungebetændelse, HL, flåtbåren hjernebetændelse og andre tilstande med manifestationer af feber; under toppen skelne fra tyfus, mæslinger, pseudotuberkulose, sepsis og andre febersygdomme ledsaget af udslæt.

Influenza er kendetegnet ved en mere akut indtræden, alvorlig svaghed, tilstedeværelsen af ​​konstant voldsom sveden (med tyfus er huden tør i langt de fleste tilfælde), fraværet af hævelser i ansigtet og amimia samt Govorov- Godelier symptom. Med influenza er der ingen udslæt, milten og leveren er ikke forstørret. Hovedpine er normalt lokaliseret i panden, superciliære buer og i de temporale regioner er smerte karakteristisk, når man trykker på øjeæblerne, og når man bevæger dem.

Forgiftning er mest udtalt i de første 3 dage af sygdom, fra anden dag dominerer billedet af tracheitis.

Differentiering af tyfus og lungebetændelse udføres under hensyntagen til egenskaberne ved vejrtrækning, fysiske data, hoste, moderat svedtendens, smerter ved vejrtrækning i brystet, fravær af udslæt, Chiari-Avtsyn-symptom, CNS-skader, røntgendata og et blodbillede.

Bakteriel meningitis er differentieret fra tyfus ved tilstedeværelsen af ​​et mere udtalt meningealt syndrom (stivhed i nakkemuskel, positive Kernig- og Brudzinsky-symptomer) samt ved mere Høj ydeevne leukocytose med neutrofili. Ved analyse af CSF hos patienter med bakteriel meningitis påvises cytose og protein, og med tyfus påvises meningismefænomener.

Med GL, især med nyresyndrom, hyperæmi i ansigtet og bindehinden er mere udtalt, udslæt har karakter af milde præcise blødninger, oftere opdaget på kroppens laterale overflader og i aksillære regioner. Karakteriseret ved opkastning, hikke, smerter i lænden og maven, typisk tørst og oliguri. I disse sygdomme observeres erytrocytose, normal eller øget ESR, øget urinstof og kreatinin i blodet, hæmaturi, proteinuri, cylindruri. Udviklingen af ​​hæmoragiske fænomener sker på baggrund af et fald i temperaturen.

Ved tyfus er bleghed i ansigtet, generel adynami, sløvhed, bradykardi med dikrotisk puls noteret. Tungen er fortykket, belagt med aftryk af tænder langs kanterne. Flatulens og rumlen i højre hoftebensregion er karakteristisk, samt forstørrelse af lever og milt på et senere tidspunkt. Udslættet er sparsomt roseoløst, viser sig senere (ikke tidligere end den 8. sygedag) på brystet, maven og laterale overflader af kroppen, efterfulgt af udslæt. I blodet findes leukopeni med eosinopeni, et stikskifte med relativ lymfocytose og trombocytopeni.

Differentiering med flåtbåren tyfus, der forekommer i regionerne i Sibirien og Fjernøsten, er baseret på symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom: på tilstedeværelsen af ​​primær affekt hos de fleste patienter på stedet for flåtbidet og på udviklingen af ​​næsten regional lymfadenitis samtidig med den primære affekt. Roseoløst-papulært udslæt er lyst, fordelt over hele kroppen.

Udseendet af udslæt på den 2-4. sygdomsdag er karakteristisk. Ved ornitose er det vigtigt at have kontakt med fugle i den epidemiologiske historie. Udslættet er kun rosenagtigt, og det er oftere indlejret på stammen og lemmerne. I blodet - leukopeni, eosinopeni, relativ lymfocytose og en kraftig stigning i ESR.

Karakteriseret ved interstitiel lungebetændelse, bekræftet radiografisk.

Sepsis adskiller sig fra tyfus ved tilstedeværelsen af ​​et septisk fokus og indgangsporten til infektionen. Sepsis er karakteriseret ved hektisk temperatur, svær svedtendens og kulderystelser, hæmoragiske udslæt på huden, en betydelig forstørrelse af milten, klart definerede lyse røde blødninger på øjets slimhinde, anæmi, leukocytose med neutrofili, høj ESR.

Indikationer for konsultation af andre specialister

I tilfælde af chok, kollaps er konsultation med en genoplivningsanordning nødvendig, med alvorlige neurologiske symptomer - en neurolog, med psykose - en psykiater.

Eksempel på diagnose

A75.0. Tyfus moderat. Komplikation: myokarditis.

Behandling af epidemisk tyfus

Mode. Kost

Alle patienter med mistanke om tyfus bør indlægges infektionssygdomme hospital(afdeling). De er foreskrevet streng sengeleje indtil den 5-6. dag for normalisering af kropstemperaturen. Så får patienterne lov til at sætte sig ned, og fra 8. dag kan de gå rundt på afdelingen, først under opsyn af en sygeplejerske og derefter på egen hånd. Patienter skal konstant overvåge blodtrykket.

Ingen speciel diæt er ordineret. Mad skal være sparsomt, ret kalorierigt og indeholde vitaminer i det daglige behov.

Toiletter er vigtige mundhulen(forebyggelse af purulent parotitis og stomatitis) og hudhygiejne (forebyggelse af liggesår).

Lægemiddelbehandling for epidemisk tyfus

I overensstemmelse med behandlingsstandarden ordineres patienterne antibiotika af tetracyclingruppen (tetracyclin, doxycyclin) og chloramphenicol som førstelinjelægemidler. Antibiotika er ordineret i de sædvanlige terapeutiske doser: doxycyclin inde i 0,1 g to gange om dagen, fra den anden dag - en gang om dagen; tetracyklin gennem munden daglig dosis 2 g i fire opdelte doser (børn 20-30 mg/kg). Ved intolerance over for tetracykliner kan chloramphenicol 0,5 g fire gange dagligt oralt ordineres. Normalt er kursets varighed 4-5 dage.

For at mindske forgiftningen gives patienten rigelig drink og intravenøst ​​administreret 5 % glucoseopløsning, isotonisk opløsning natriumchlorid, polariserende blanding og lignende lægemidler fremtvingende diurese. Hjerteglykosider, vasopressorer og iltbehandling er ordineret for at bekæmpe kardiovaskulær insufficiens. Når ophidset, delirium, beroligende terapi udføres [barbiturater, diazepam (seduxen), haloperidol, natriumoxybutyrat, remicidin].

Med udviklingen af ​​TSS er introduktionen af ​​korte forløb med dextran (rheopolyglucin) i kombination med glukokortikoider (prednisolon) indiceret. Alle patienter får ordineret rutosid (askorutin), som indeholder C- og P-vitaminer, som har en vasokonstriktiv effekt. For at forhindre tromboemboliske komplikationer, især hos ældre patienter, anvendes antikoagulantia [i den tidlige periode - heparinnatrium (heparin), senere - phenindion (phenylin) osv.] under kontrol af et koagulogram. Vist analgetika, febernedsættende.

På meningealt syndrom udføre dehydrering med saluretika (furosemid, acetazolamid).

Udledningsregler

Patienten kan udskrives fra hospitalet tidligst 12-14 dage efter normaliseringen af ​​kropstemperaturen i mangel af komplikationer. Invaliditetsvilkårene fastsættes individuelt, dog tidligst 2 uger efter udskrivelsen.

Vejrudsigt

Tidligere var dødeligheden omkring 10 % og nåede 30-80 % under nogle epidemier. Ved brug af antibiotika er dødsfald sjældne (mindre end 1 %).

Klinisk undersøgelse

Klinisk undersøgelse udføres i KIZ i 3 måneder, i nærvær af resterende effekter - 6 måneder. Indtil den fuldstændige normalisering af CNS-funktionen er overvågning af en neuropatolog nødvendig, med myokarditis - overvågning af en terapeut.

Forebyggelse af epidemisk tyfus

Forebyggelse af tyfus er rettet mod at bekæmpe pedikulose (Bilag nr. 4 til ordre fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation af 26. november 1998 nr. 342).

Personer med øget risiko for infektion vaccineres med vaccine E (kombineret levende tør tyfustyfus) i en dosis på 0,25 ml subkutant én gang med revaccination efter 1 år eller tør tyfus kemisk tørvaccine i en dosis på 0,5 ml subkutant én gang med revaccination efter 4. måneder.

I overensstemmelse med bekendtgørelsen fra Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation nr. 342 af 26. november 1998 "Om styrkelse af foranstaltninger til forebyggelse af tyfus og bekæmpelse af pedikulose", udføres desinficering af patienter, kammerdesinfektion af sengetøj, tøj og linned i infektionens fokus. Kontakter overvåges i 25 dage. På grund af vanskelighederne med klinisk diagnose, ligheden mellem tyfus og en række andre sygdomme ledsaget af feber, er behovet rettidig diagnose i hvert tilfælde skal alle patienter med feber i mere end 5 dage behandles to gange (med et interval på 10-14 dage) serologisk undersøgelse for tyfus.

Beskrivelse:

Tyfus (epidemi tyfus, europæisk tyfus, tyfus tyfus) er en akut antroponotisk rickettsiose med forgiftning og generaliseret panthrombovaskulitis, feber, tyfusstatus, eksantem og skader på hjerte-kar- og nervesystemet.
Reservoiret og infektionskilden er en syg person, der er farlig i 10-21 dage: i de sidste 2 dage af inkubation, hele feberperioden og de første 2-3, nogle gange 7-8 dage normal temperatur legeme.

Transmissionsmekanismen er transmissiv; patogenet overføres gennem lus, primært kropslus og i mindre grad hovedlus. Lusen bliver smittet, når patienten blodsuger og bliver smitsom på 5.-7. dagen. I denne periode formerer rickettsiae sig i tarmepitelet, hvor de findes i stort antal. Maksimal løbetid Levetiden for en inficeret lus er 40-45 dage. En person bliver inficeret ved at gnide afføringen af ​​lus ind i stederne for deres bid, når de kæmmer. Det er også muligt infektion af luftbåret støv ved indånding af tørret afføring af lus, og når de kommer ind i bindehinden.

Menneskers naturlige modtagelighed er høj. Immuniteten efter infektion er spændt, men tilbagefald, kendt som Brill-Zinssers sygdom, er mulige.

Symptomer:

inkubations periode. Det varierer fra 6 til 25 dage, i gennemsnit varer det omkring 2 uger. I løbet af sygdomsforløbet skelnes de følgende perioder.

Indledende periode. Det varer cirka 4-5 dage - fra det øjeblik, kropstemperaturen stiger til udseendet. Samtidig tages det i betragtning, at lusen bliver inficeret, når den blodsuger på kroppen af ​​en syg person og er i stand til at overføre infektionen tidligst efter 5-7 dage. Det er ønskeligt at etablere en klinisk diagnose i disse vilkår for rettidig implementering af skadedyrsbekæmpelse og derved forhindre spredning af sygdommen.

Tyfusen udmærker sig ved en akut indtræden; prodromale fænomener i form af en følelse af svaghed, forringelse af søvn og humør, tyngde i hovedet noteres kun hos individuelle patienter. Kropstemperaturen i løbet af dagen stiger til høje tal, dens stigning ledsages af kropssmerter. I de følgende dage forbliver kropstemperaturen på niveauet 39-40 ° C, den får en konstant karakter. På 4-5. sygedag hos nogle patienter falder det kortvarigt (“Rosenberg cut”) uden bedring i tilstand og velvære, og når så igen høje tal. med tyfus er den ukarakteristisk og kan kun vise sig på den første sygedag. Der er voksende tegn på alvorlig: hovedpine, tørst, vedvarende søvnløshed, taktil, auditiv og visuel hyperæstesi. I nogle tilfælde er der en central genese.
Patienter er euforiske, ophidsede, nogle gange observerer de blackout af bevidstheden. Huden i ansigtet, halsen og overkroppen er hyperæmisk, ansigtet er hævet, amimic, injektion af sclera, konjunktival hyperæmi ("kaninøjne") er udtalt. Huden er tør, varm. Fra den 2-3. dag af sygdommen vises endotelsymptomer (symptomer på en tourniquet, klemme, Konchalovskys symptom). På den 3-4. dag, i 5-10% af tilfældene, vises små blødninger på overgangsfolder bindehinde (Chiari-Avtsyn symptom). På grund af øget skrøbelighed af blodkar, når du tager fast føde petekiale blødninger kan forekomme på den bløde gane, drøvle og slimhinde i den bageste svælgvæg (Rosenbergs enanthema). Patologi fra åndedrætsorganerne er ukarakteristisk, bortset fra hurtig vejrtrækning. Hjertelyde er dæmpede, absolut udtrykkes. Der er en klar tendens til. Tungen tør, belagt med hvid belægning. Leveren og milten er let forstørret fra den 4-5. dag fra sygdommens opståen, smertefri ved palpation. Mulig oliguri.

Sygdommens spidsbelastningsperiode. Dens begyndelse markerer udseendet af eksantem på den 5-6. sygdomsdag. I denne periode fortsætter høj, vedvarende eller recidiverende feber; "Rosenberg-snit" kan observeres på den 10-12. dag af sygdommen. De vigtigste klager fra patienter fortsætter og intensiveres, hovedpinen bliver ulidelig, får en pulserende karakter. Et rigeligt roseoløst-petechialt udslæt vises samtidigt på huden på stammen og ekstremiteterne. Det er mere udtalt på kroppens laterale overflader og indvendige overflader lemmer. Udslættet forekommer ikke i ansigt, håndflader og såler. Efterfølgende udslæt for tyfus er ukarakteristiske. Tungen er tør, ofte med en mørkebrun belægning på grund af hæmoragisk diapedesis gennem revner på overfladen. Det hepatolienale syndrom er tydeligt udtrykt, og der opstår ofte forstoppelse. Lejlighedsvis opstår der moderate smerter i lænderegionen og et positivt symptom på tapping (Pasternatsky) på grund af beskadigelse af de små kar i nyrerne og blødning i nyrekapslen. Oliguri øges med forekomsten af ​​protein og cylindre i urinen. Blærens atoni og undertrykkelse af refleksen til at tisse pga giftig skade autonome nerveganglier; mens urin udskilles i dråber (paradoksal diabetes).

Voksende bulbar neurologiske symptomer. Det manifesteres ved rysten i tungen, dens afvigelse, dysartri, amimia, glathed af nasolabiale folder. Tungen rager rykvis ud og rører ved spidsen af ​​tænderne (Govorov-Godelier symptom). Nogle gange er der synkeforstyrrelser, anisocoria, sløvhed pupillereaktioner. Der kan være tegn på meningisme eller serøs med en stigning i antallet af lymfocytter i cerebrospinalvæske, såvel som pyramidale tegn - krænkelser af oral automatisme, symptomer på Gordon og Oppenheim.

Sværhedsgraden af ​​tyfus kan variere meget. Ved et alvorligt sygdomsforløb i 10-15 % af tilfældene kan den såkaldte tyfusstatus (statustyphosus) udvikle sig. Det er karakteriseret psykiske lidelser, manifesteret psykomotorisk agitation, snakkesalighed, nogle gange hukommelsesforstyrrelser. Søvnløshed skrider frem; overfladisk søvn er ledsaget af drømme af skræmmende karakter, hvorfor patienter nogle gange er bange for at falde i søvn. Desorientering af patienter observeres ofte, bevidsthedstab er muligt.
Spidsperioden slutter med normaliseringen af ​​kropstemperaturen, som normalt opstår på 13-14. sygdomsdagen.
rekonvalescensperiode. Efter et fald i kropstemperaturen falder og forsvinder symptomerne på forgiftning, tegn på skade på nervesystemet går langsomt tilbage; på dette tidspunkt falmer udslættet, størrelsen af ​​leveren og milten normaliseres. I lang tid, op til 2-3 uger, fortsætter svaghed og apati, bleghed i huden, funktionel labilitet. af det kardiovaskulære system, hukommelsestab. I meget sjældne tilfælde er retrograd amnesi mulig. Tidlige tilbagefald i tyfus udvikler sig ikke.

Årsager til hændelsen:

Det forårsagende middel er en gramnegativ lille ikke-bevægelig bakterie Rickettsia prowazeki. Det danner ikke sporer og kapsler, det er morfologisk polymorf: det kan ligne kokker, stænger; alle former forbliver patogene. Normalt farves de efter Romanovsky-Giemsa-metoden eller sølvbelægning ifølge Morozov. Dyrket på svært næringsmedier, i kyllingeembryoner, i lungerne på hvide mus. De formerer sig kun i cytoplasmaet og aldrig i kernerne af inficerede celler. De har et somatisk termostabilt og typespecifikt termolabilt antigen, indeholder hæmolysiner og endotoksiner. I afføringen fra lus, der kommer på tøjet, forbliver den levedygtig og patogen i 3 måneder eller mere. Ved en temperatur på 56 ° C dør den på 10 minutter, ved 100 ° C - på 30 sekunder. Det inaktiveres hurtigt af virkningen af ​​chloramin, formalin, lysol, syrer, alkalier i normale koncentrationer. Tildelt til den anden gruppe af patogenicitet.

Behandling:

Til behandling:

I tilfælde af tyfus eller hvis der er mistanke om det, er indlæggelse af patienten nødvendig. Streng sengeleje er ordineret indtil mindst den 5. dag med normal kropstemperatur. Patienter har lov til at komme ud af sengen på den 7-8. dag af apyreksi, for at gå - efter yderligere 2-3 dage, først under opsyn af medicinsk personale på grund af faren for ortostatisk. Patientpleje, toilethud og mundhule til forebyggelse af parotitis er nødvendig. Kosten er normal.

Til etiotropisk behandling anvendes tetracyclinpræparater (tetracyclin i en daglig dosis på 1,2-1,6 g, doxycyclin 100 mg 2 gange dagligt) eller chloramphenicol 2,5 g/dag. Positiv effekt fra brugen af ​​tetracyklinlægemidler manifesterer sig efter 2-3 dages terapi. Behandlingsforløbet dækker hele feberperioden og de første 2 dage med normal kropstemperatur. Aktiv afgiftningsterapi med intravenøs administration af opløsninger og tvungen diurese er påkrævet. I tilfælde af kardiovaskulær insufficiens anvendes sulfocamphocain, cordiamin, efedrin i gennemsnitlige terapeutiske doser. Ifølge indikationer er analgetika, beroligende midler og hypnotika ordineret. Til forebyggelse af trombose og tromboemboli i tidlig periode sygdomme anbefaler antikoagulantia (heparin, phenylin, pelentan osv.). Glukokortikoider (prednisolon) bruges kun til svær tyfus med alvorlig forgiftning og truslen om kollaps på grund af akut. overdreven forelskelse antipyretika kan bidrage til udviklingen af ​​akut kardiovaskulær svigt.

Udskrivning af patienter udføres ikke tidligere end den 12. dag af apyreksi (perioden for resorption af granulomer).

Sygdommen opstår på grund af indtagelse af rickettsia. En person er meget modtagelig for den mikroorganisme, der forårsager tyfus. I mikrobiologi anses rickettsia for at være mellemliggende mellem bakterier og vira. Et smittestof kan trænge ind i blodkarrenes vægge og blive der lang tid. Nogle gange lever en mikroorganisme inde i en person i årevis, og sygdommens manifestationer opstår kun, når immuniteten er svækket. Rickettsia er klassificeret som bakterier, men deres evne til at invadere celler er mere karakteristisk for vira.

Det forårsagende middel til tyfus dør ved en temperatur på mere end +55 grader efter cirka 10 minutter. En temperatur på +100 grader ødelægger rickettsia næsten øjeblikkeligt. Desuden tolererer denne bakterie ikke udsættelse for desinfektionsmidler. Mikroorganismen tåler dog kulde og tørre godt.

Transmissionsruter

Denne sygdom overføres transmissibelt, det vil sige gennem blodet. en syg person bliver, og kropslus er bærere af tyfus. Det er grunden til, at befolkningens infektion med pedikulose kan fremprovokere spredningen af ​​patologi. I mere sjældne tilfælde opstår infektion under en blodtransfusion af en syg person.

Spredningen af ​​pedikulose kan fremkalde infektion med tyfus. Tidligere forekom udbrud af denne sygdom ofte under ugunstige forhold, under krige eller hungersnød, når niveauet af hygiejne og sanitet faldt kraftigt.

Sygdommen efterlader immunitet, men ikke absolut. Geninfektioner er blevet rapporteret i sjældne tilfælde. V lægepraksis selv tredobbelte infektioner med rickettsia blev registreret.

Varianter af sygdommen

Der er epidemiske og endemiske former for sygdommen. Disse patologier har lignende symptomer, men forskellige patogener og bærere.

Endemisk tyfus er mere almindelig i Amerika, såvel som i lande med et varmt klima. Dets årsagsmiddel er Rickettsia Montseri. Udbrud af sygdommen observeres om sommeren, hovedsageligt i landdistrikter. Bærere af infektion er derfor ledende rolle gnaverkontrol spiller en rolle i sygdomsforebyggelse.

Den endemiske form af sygdommen kan kun forekomme i vores land i tilfælde af en importeret infektion. Denne patologi er ikke typisk for områder med et køligt klima. Faren for det centrale Rusland er epidemisk tyfus.

Patogenese

Rickettsiae påvirker binyrerne og blodårer. I kroppen dannes der mangel på hormonet adrenalin, som fører til et blodtryksfald. Destruktive ændringer forekommer i karvæggene, som forårsager udslæt.

Der er også skader på hjertemusklen. Dette skyldes kroppens forgiftning. Myokardie ernæring er forstyrret, hvilket fører til degenerative ændringer i hjertet.

Praktisk talt i alle organer dannes tyfusknuder (granulomer). De påvirker især hjernen, hvilket fører til svær hovedpine og øget intrakranielt tryk. Efter bedring forsvinder disse knuder.

Inkubationsperiode og indledende symptomer

Inkubationsperioden er 6 til 25 dage. På dette tidspunkt føler personen ikke symptomerne på patologi. Først i slutningen af ​​den latente periode kan en let utilpashed mærkes.

Så stiger en persons temperatur kraftigt til +39 og endda +40 grader. De første tegn på sygdommen vises:

• ømhed i krop og lemmer;
• smerte og følelse af tyngde i hovedet;
• træthedsfornemmelse;
• søvnløshed;
• rødme i øjnene på grund af blødning i bindehinden.

Cirka på 5. sygedag kan temperaturen falde lidt. Patientens tilstand forbedres dog ikke. Voksende tegn på forgiftning af kroppen. I fremtiden vender den høje temperatur tilbage igen. bliver fejret følgende symptomer:

• rødme og hævelse af ansigtet;
• kvalme;
• plak på tungen;
• cardiopalmus;
• fald i blodtryk;
• svimmelhed;
• bevidsthedsforstyrrelse.

Under en lægeundersøgelse, allerede på den 5. dag af sygdommen, noteres en stigning i leveren og milten. Hvis du kniber patientens hud, så forbliver der en blødning. Den indledende periode af sygdommen varer omkring 4-5 dage.

sygdomsperiode

Udslæt udvikler sig på den 5-6. dag. Hudmanifestationer af tyfus er forbundet med vaskulær skade af rickettsiae. Der er to typer udslæt i denne sygdom - roseola og petekkier. På et område af huden kan forekomme forskellige typer- disse er små pletter (op til 1 cm) Pink farve. Udseendet af sådanne udslæt kan ses på billedet nedenfor.

Petekkier er præcise subkutane blødninger. De er dannet på grund af en stigning i permeabiliteten af ​​væggene i blodkarrene. Udslættet dækker krop og lemmer. Håndflader, fodsåler og ansigt forbliver rene. Kløe er ikke observeret. På billedet kan du se, hvordan udslæt ser ud i form af petekkier.

Plak på tungen på højden af ​​sygdommen erhverver Brun farve. Dette indikerer en progressiv læsion af milten og leveren. Kropstemperaturen er konstant forhøjet. Der er andre symptomer på tyfus:

• ulidelig hovedpine;
• vandladningsbesvær;
• forvirring;
• besvær med at synke mad;
• ufrivillige udsving øjeæbler;
• lændesmerter forbundet med skader på nyrernes kar;
• forstoppelse;
• oppustethed;
• rhinitis;
• tegn på betændelse i bronkierne og luftrøret;
• sløret tale på grund af hævelse af tungen.

Ved beskadigelse af de perifere nerver kan der observeres smerter af typen iskias. Leverforstørrelse er nogle gange ledsaget af gulfarvning af huden. Imidlertid forbliver leverpigmenter inden for det normale område. Ændringen i hudfarve er forbundet med en krænkelse af metabolismen af ​​caroten.

Sygdommen varer omkring 14 dage. På ordentlig behandling temperaturen falder gradvist, udslættet forsvinder, og personen kommer sig.

Alvorlig form

Ved en alvorlig form for sygdommen opstår en tilstand, som i medicin kaldes "tyfusstatus". Det er karakteriseret ved følgende manifestationer:

• vrangforestillinger og hallucinationer;
• ophidselse;
• hukommelsesfald;
• uklarhed af bevidsthed.

Ud over neuropsykiatriske lidelser er svær tyfus ledsaget af alvorlig svaghed, søvnløshed (op til fuldstændigt tab af søvn) og hudmanifestationer.

Symptomer på sygdommen varer i omkring 2 uger. Udslættet bemærkes i den tredje uge. Derefter, med korrekt behandling, forsvinder alle manifestationer af sygdommen gradvist.

slethvars sygdom

Brills sygdom opstår, når rickettsia forbliver inde i kroppen efter at have lidt tyfus. Så, når immunsystemet er svækket hos en person, opstår et tilbagefald af infektionen. Sommetider gentagen patologi dukkede op selv 20 år efter bedring.

I dette tilfælde forløber sygdommen meget lettere. Der er feber og udslæt. Sygdommen varer omkring en uge, giver ikke komplikationer og ender med bedring. Denne patologi er bemærket i vore dage hos mennesker, der havde tyfus for mange år siden.

Komplikationer

Under toppen af ​​sygdommen er en alvorlig komplikation mulig - infektiøs-toksisk shock. Det opstår som et resultat af forgiftning af kroppen med rickettsia-gifte. Samtidig noteres akut insufficiens af hjerte, blodkar og binyrer. Før denne komplikation har patienten ofte et fald i temperaturen. Perioder fra 4 til 5 og fra 10 til 12 dage fra sygdommens begyndelse anses for at være særligt farlige. Det er på dette tidspunkt, at risikoen for at udvikle denne komplikation er øget.

Tyfus kan give komplikationer til karrene og hjernen. Tromboflebitis eller meningitis opstår. Ofte slutter en anden sig til rickettsiae bakteriel infektion. Patienten udvikler tegn på lungebetændelse, mellemørebetændelse, furunkulose, samt inflammatoriske sygdomme urinorganer. Disse patologier er ofte ledsaget af suppuration, hvilket kan føre til blodforgiftning.

Patienten skal blive i sengen. Dette kan forårsage liggesår, og i alvorlige tilfælde kan koldbrand udvikle sig på grund af karskader.

Hvordan man identificerer sygdommen

Diagnose af tyfus begynder med indsamling af anamnese. I dette tilfælde observerer specialisten i infektionssygdomme følgende algoritme:

1. Hvis patienten har høj feber, søvnløshed, svær hovedpine og føler sig utilpas i 3-5 dage, kan lægen foreslå tyfus.
2. Hvis der ikke er udslæt på huden på 5-6. sygedag, så er diagnosen ikke bekræftet. I nærvær af roseola og petekkier, samt en stigning i leveren og milten, stiller lægen en foreløbig diagnose - tyfus, men laboratorieprøver er nødvendige for at afklare.
3. Hvis en person, der tidligere har haft tyfus, efter høj feber og utilpashed udvikler udslæt i form af roseola og petekkier, så får han en foreløbig diagnose - Brills sygdom, som skal bekræftes ved laboratoriediagnostik.

Patienten får en generel og biokemisk analyse blod. Når sygdommen er bestemt stigning i ESR og protein og nedsatte blodplader.

Serologiske blodprøver hjælper til nøjagtigt at identificere årsagen til sygdommen. Mange læger begynder deres diagnose med disse tests:

1. Udnævne forbundet immunosorbent assay blod for antigener G og M. Med tyfus bestemmes normalt immunglobulin G, og med Brills sygdom - M.
2. Blod undersøges ved reaktionsmetoden indirekte hæmagglutination. Dette giver dig mulighed for at opdage antistoffer mod rickettsiae i kroppen.
3. Antistoffer kan også påvises vedn. Men på denne måde diagnosticeres sygdommen kun i spidsbelastningsperioden.

Behandlingsmetoder

Når en diagnose som tyfus er bekræftet, bliver patienten anbragt på et hospital. Før et konstant fald i temperaturen er en person ordineret i omkring 8-10 dage. Medicinsk personale skal forebygge liggesår hos patienter samt konstant overvåge blodtrykket.

Ingen speciel diæt påkrævet. Mad skal være sparsomt, men samtidig tilstrækkeligt kalorieindhold og rig på vitaminer.

Medikamentel behandling af tyfus bør tage sigte på at løse følgende problemer:

• kampen mod det forårsagende middel af sygdommen;
• fjernelse af forgiftning og eliminering af neurologiske og kardiovaskulære lidelser;
• eliminering af symptomer på patologi.

Tetracyklin-antibiotika er mest effektive mod rickettsiae. Udnævne følgende lægemidler:

• "Doxycyclin";
• "Tetracyclin";
• "Metacyclin";
• "Morfocyklin".

Normalt føler en person sig bedre allerede på den 2-3. dag af antibakteriel behandling. Antibiotikaforløbet skal dog fortsættes, indtil kropstemperaturen er normal igen. Nogle gange ordinerer læger antibakterielle lægemidler Før fuld bedring.

Ud over tetracykliner er antibiotika fra andre grupper også ordineret: Levomycetin, Erythromycin, Rifampicin. De hjælper med at forhindre tilføjelsen af ​​en sekundær bakteriel infektion.

For at fjerne forgiftning af kroppen sættes dråber med saltvandsopløsninger. For at eliminere symptomerne på hjertet og binyrerne, udpege koffein, adrenalin, noradrenalin, cordiamin, sulfokampocain. Antihistaminer bruges også: Diazolin, Suprastin, Tavegil.

En vigtig rolle i terapi spilles af antikoagulantia: "Heparin", "Fenindion", "Pelentan". De forhindrer dannelsen af ​​trombotiske komplikationer. Takket være brugen af ​​disse stoffer er dødsraten af ​​tyfus blevet betydeligt reduceret.

Hvis patienten har uklarhed af bevidsthed, søvnløshed, delirium og hallucinationer, er neuroleptika og beroligende midler indiceret: Seduxen, Haloperidol, Phenobarbital.

I alvorlige former for sygdommen er Prednisolon ordineret. For at styrke karrene i tyfus udføres terapi med lægemidlet "Ascorutin" med vitamin C og P.

Patienten udskrives tidligst fra sygehuset 12-14 dages sygdom. Herefter forlænges det sygeorlov ikke mindre end 14-15 dage. Derefter er patienten under dispenserende observation i 3-6 måneder. Han anbefales at gennemgå undersøgelser hos en kardiolog og en neuropatolog.

Vejrudsigt

I tidligere tider blev denne sygdom betragtet som en af ​​de farligste infektioner. Tyfus endte ofte med patientens død. I dag, når antibiotika bruges, helbredes selv alvorlige former for denne patologi. Og brugen af ​​antikoagulantia reducerede dødeligheden for denne sygdom til nul. Men hvis denne sygdom efterlades ubehandlet, så fatalt udfald forekommer i 15 % af tilfældene.

Andre typer af tyfus

Udover tyfus er der også tyfus og tilbagefaldsfeber. Det er dog helt andre sygdomme, der ikke er forårsaget af rickettsiae. Ordet "tyfus" i medicin kaldes infektiøse patologier ledsaget af feber og uklarhed af bevidstheden.

Det forårsagende middel til tyfusfeber er salmonella, denne sygdom tolereres ikke af lus. Patologi fortsætter med tegn på skade på mave-tarmkanalen.

Tilbagefaldende feber er forårsaget af spiroketter. Bakterierne spredes med mider og lus. Denne sygdom er også karakteriseret ved feber og udslæt. Patologi skal differentieres fra udslætsformen. Tilbagefaldende feber har altid et paroxysmalt forløb.

Tyfusvaccination

Tyfusvaccinen blev udviklet i 1942 af mikrobiolog Alexei Vasilyevich Pshenichnov. I disse år var dette en vigtig bedrift i forebyggelsen af ​​epidemisk tyfus. Vaccinationer var med til at forhindre et udbrud under Anden Verdenskrig.

Bruges sådan en vaccine i dag? Det bruges sjældent. Denne vaccination udføres efter epidemiologiske indikationer, hvis der er risiko for infektion. Medarbejderne er vaccineret infektionsafdelinger medicinske faciliteter, frisører, bade, vaskerier, desinfektionsapparater.

Det er nødvendigt at etablere lægeovervågning for alle personer, der har været i kontakt med patienten. Den maksimale varighed af sygdommens inkubationsperiode er op til 25 dage. I denne periode er det nødvendigt regelmæssigt at måle temperaturen og informere lægen om eventuelle afvigelser i velvære.

I øjeblikket er alle patienter med langvarig feber (mere end 5 dage) ordineret serologiske blodprøver for rickettsia. Dette er en af ​​foranstaltningerne til at forhindre tyfus. Langvarig persistens af høj temperatur er et af tegnene på denne sygdom. Det skal huskes, at milde former for sygdommen kan forekomme med mindre udslæt, og ikke altid hudmanifestationer patologi kan identificeres. Læger har bevist, at der i sjældne tilfælde er en asymptomatisk transport af rickettsiae. Derfor er test en af ​​måderne til at opdage infektion tidligt og forhindre spredning af sygdommen.

Tyfus - en akut antroponotisk infektionssygdom karakteriseret ved feber, forgiftning, roseoløst-petechiale udslæt, skader på nerve- og kardiovaskulære systemer.

smittekilde. Den eneste smittekilde ved tyfus er en syg person. Rickettsia vises i blodet 1-2 dage før begyndelsen af ​​kliniske manifestationer, er til stede i hele sygdomsperioden og i yderligere 2 dage efter, at kropstemperaturen falder. Den smitsomme periode varer 21 dage.

Inkubations periode- er 6-21 dage, i gennemsnit - 10-12 dage.

Overførselsmekanisme- transmitterende.

Overførselsmåder og -faktorer. Bærere af rickettsia er menneskelus - mest kropslus (Pediculus vestimenti), i mindre grad, hoved (Pediculus capitis). Udviklingscyklussen af ​​lus omfatter stadiet af æg, larve (nymfe) og voksen. Kropslusen (hun) lægger omkring 10 æg hver dag, som sidder godt fast på håret eller stoffibrene med et specielt smøremiddel. Ved den optimale omgivelsestemperatur (30-32°C) fuldender kropslusen sin udviklingscyklus (fra æg til voksen) på 16-17 dage. Voksne lus lever i tøjfolderne i 30-45 dage. Lusen lever af menneskeblod 2-3 gange om dagen. Varigheden af ​​en blodsugning er 3-10 minutter.

Ved blodsugning bliver en lus inficeret med rickettsia, som er i blodet på en syg person. Rickettsiae, som er kommet ind i maven på lus med blod, formerer sig i dens epitelceller. Dette fører til ødelæggelse af maveepitelet, frigivelse af rickettsiae i tarmrøret, og efter 5-6 dage kan patogenerne af tyfus udskilles med afføring fra lusekroppen. En stigning i temperaturen hos patienter med tyfus fører til, at rickettsia-inficerede lus forlader deres gamle værter og angriber nye. I processen med blodsugning skubbes afføring indeholdende Provacheks rickettsiae ud af lusekroppen og kommer ind i huden på en sund person. Ved blodsugning udskiller lus en hemmelighed med spyt, der har en lokal effekt på menneskets hud og forårsager ødelæggelse af epidermis og vasodilatation samt en følelse af kløe og brændende. Sidstnævnte bidrager til at kæmme bidene og gnide afføring med rickettsiae ind i de resulterende afskrabninger. En lus inficeret med Provacheks rickettsia er en bærer af patogener resten af ​​sit liv. Levetiden for angrebne lus reduceres til 1-2 uger. Rickettsiae overføres ikke transovarialt i lus. Menneskelig infektion er også mulig ved at gnide afføringen fra lus inficeret med rickettsia ind i slimhinden i øjnene, eller hvis dette materiale med støvpartikler kommer ind i slimhinden i luftvejene. Der er kendte tilfælde af infektion under transfusion af blod taget fra donorer i de sidste dage af inkubationsperioden.

modtagelighed og immunitet. Alle personer, der ikke tidligere har lidt af tyfus, når de er inficeret med Provacheks rickettsia, bliver uundgåeligt syge. Den overførte sygdom giver langsigtet immunitet, men dens tilbagefald er mulige, som forekommer i fravær af pedikulose hos ældre, hvis anamnese indikerer en historie med tyfus overført for mange år siden.

Manifestationer af epidemiens proces. Tidligere var tyfus udbredt, især i perioder med sociale omvæltninger. I de senere år er tyfus blevet elimineret i mange lande. Risikoområder- i øjeblikket endemisk for tyfus er lande i Afrika, Asien og Sydamerika beliggende i høje bjergområder med koldt klima. Spredningen af ​​lus (pedikulose) i tempererede lande skaber en konstant potentiel trussel om forekomst og spredning af tyfus. Denne trussel kan blive reel, når der opstår smittekilder som følge af migrationsprocesser, ledsaget af vanskeligheder med at opfylde sanitære og hygiejniske krav. Risiko tid- sandsynligheden for infektion med tyfus stiger i den kolde årstid, hvilket er forbundet med en stigning i trængsel af mennesker i lukkede rum og iført varmt tøj, der skaber gunstige betingelser for udvikling af lus. Risikogrupper- erhvervsmæssige risikogrupper for spredning af pedikulose og som følge heraf en højere sandsynlighed for infektion med patogener af tyfus er arbejdere i frisørsaloner, bade, vaskerier, passagertransport, medicinske institutioner; i lande, hvor tyfus konstant registreres, er hovedgruppen af ​​patienter personer i alderen 20-40 år, mens børn under 9 år og ældre er involveret i epidemien meget sjældnere.

Risikofaktorer. Overbelægning, manglende betingelser for opfyldelse af hygiejnekrav, migration, spredning af pedikulose.

Forebyggelse. den vigtigste forebyggende foranstaltning med tyfus er kampen mod pedikulose. Til dette formål udsættes systematiske undersøgelser for pedikulose for grupper med høj risiko for spredning af lus (bor på sovesale, studerende på kostskoler, børn og unge, der er i organiserede grupper, patienter på hospitalsbehandling osv.). Hvis pedikulose opdages, elimineres den. Sikring af betingelser for overholdelse af reglerne for personlig hygiejne, hygiejne for tøj og bolig (tilgængelighed af bade, varmtvandsforsyning, overholdelse af proceduren for at bosætte sig på herberger osv.) yder et væsentligt bidrag til forebyggelse af pedikulose og forebyggelse af tyfus . I perioder med forværret epidemisk situation kan tyfusvaccination være en passende foranstaltning. Der er udviklet inaktiverede og levende tyfusvacciner, hvis anvendelse reducerer forekomsten blandt de vaccinerede med flere gange, og i tilfælde af de vaccineredes sygdom optræder tyfus i mild form.

Anti-epidemiforanstaltninger- tabel 23.

Tabel 23

Anti-epidemiske foranstaltninger i foci af tyfus