27.06.2020

Prezentacija slike anemije zbog nedostatka željeza u perifernoj krvi. Prezentacija "Anemija" iz biologije - projekat, izvještaj

Nega stopala

1 0 0

slajd 1

slajd 2

slajd 3

slajd 4

slajd 5

slajd 6

Slajd 7

Slajd 8

Slajd 9

Slajd 10

slajd 11

slajd 12

slajd 13

Slajd 14

slajd 15

slajd 16

Slajd 17

Slajd 18

Slajd 19

Slajd 20

Prezentaciju na temu "Anemija" možete preuzeti apsolutno besplatno na našoj web stranici. Predmet projekta: Biologija. Šarene slajdove i ilustracije pomoći će vam da zainteresirate svoje kolege iz razreda ili publiku. Za pregled sadržaja koristite plejer ili ako želite da preuzmete izveštaj, kliknite na odgovarajući tekst ispod plejera. Prezentacija sadrži 20 slajdova.

Slajdovi za prezentaciju

slajd 1

Anemija je smanjenje nivoa hemoglobina i (ili) eritrocita po jedinici zapremine krvi. Odlučujući kriterij je hemoglobin, jer se kod nekih anemija ne opaža uvijek smanjenje crvenih krvnih zrnaca (IDA, talasemija).

slajd 2

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

IDA je poremećaj kod kojeg se smanjuje sadržaj gvožđa u krvnom serumu, koštanoj srži i depou, što dovodi do poremećaja u stvaranju Hb, eritrocita, pojave anemije i trofičkih poremećaja u tkivima.

slajd 3

RAZLOZI ZA IDA.

1. Hronični gubitak krvi 2. Povećan unos gvožđa 3. Alimentarni nedostatak gvožđa 4. Poremećaj apsorpcije gvožđa  5. Redistributivni nedostatak gvožđa  6. Kršenje transporta gvožđa kod hipo-, atransferinemije

slajd 4

DIJAGNOSTIKA

OVK: Hemoglobin, indeks boje, eritrociti se smanjuju (u manjoj meri). Oblik i veličina eritrocita se mijenjaju: poikilocitoza (različiti oblik eritrocita), mikrocitoza, anizocitoza (nejednaka veličina). Koštana srž: općenito normalna; umjerena hiperplazija crvene klice. Posebnim bojenjem otkriva se smanjenje sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže željezo). Biohemija. Određivanje željeza u serumu (smanjeno). Normalno 11,5-30,4 µmol/l kod žena i 13,0-31,4 kod muškaraca. Ova analiza je veoma važna, ali su moguće greške u određivanju (ne čiste epruvete), pa je normalan nivo syv. gvožđe još ne isključuje IDA. Ukupni serumski kapacitet vezivanja željeza (TIBC) – tj. količina gvožđa koja se može vezati transferinom. Norma je 44,8-70 µmol / l. Sa IDA, ovaj indikator se povećava.

slajd 5

Racionalno liječenje IDA predviđa niz principa: 1. IDA ne možete zaustaviti samo dijetom 2. Usklađenost sa fazama i trajanjem liječenja - zaustavljanje anemije - obnavljanje depoa željeza u tijelu Prva faza traje od početka terapije do normalizacije hemoglobina (4-6 sedmica), druga faza je terapija "Saturacija" - 2-3 mjeseca. 3. Tačan proračun terapeutske doze gvožđa

slajd 6

ANEMIJA S DEFICIJOM VITAMINA B12

Po prvi put ovu anemiju su opisali Addison, a potom i Birmer prije više od 150 godina (1849), te je prema tome poznata pod imenom ova dva istraživača. Početkom 20. stoljeća ova anemija je bila jedna od najčešćih bolesti krvi koja nije reagirala ni na jednu terapiju - otuda i drugi naziv - perniciozna ili perniciozna anemija.

Slajd 7

UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU

1. Malapsorpcija 2. Konkurentna potrošnja B12 3. Smanjenje zaliha vitamina B12 4. Nedostatak ishrane 5. Odsustvo transkobalamina-2 ili proizvodnja antitela na njega (retko).

Slajd 8

Oštećenje gastrointestinalnog trakta.

Glosit je tipičan, prije svega, prema opisu autora - Guntherov: crveno lakiran, jezik maline. Ne otkriva se kod svih - u prisustvu značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B12 (10-25%). Neki pacijenti mogu imati manje izražene manifestacije glositisa - bol u jeziku, peckanje, peckanje, u nekim slučajevima upala, erozija. Objektivno, jezik je grimizne boje, papile su zaglađene, na vrhu i ivicama ima područja upale. Ostale lezije gastrointestinalnog trakta uključuju atrofični gastritis, koji također može biti rezultat nedostatka vitamina B12.

Slajd 9

Oštećenje nervnog sistema

Najčešće su zahvaćeni periferni nervi, a zatim stražnji i bočni stubovi kičmene moždine. Simptomi se pojavljuju postupno, počevši od periferne parestezije - trnci, utrnulost nogu, osjećaj puzanja u donjim ekstremitetima; zatim se javljaju ukočenost nogu i nestabilnost hoda. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su gornji udovi, poremećeni su njuh, sluh, javljaju se psihički poremećaji, delirijum, halucinacije. Objektivno otkriven gubitak proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti, gubitak refleksa. Kasnije se ovi poremećaji povećavaju, javlja se Babinski refleks i javlja se ataksija.

Slajd 10

UAC. Povećanje indeksa boja (veće od 1,1) i MCV. Povećana je veličina eritrocita, mogu biti megaloblasti, tj. hiperhromna i makrocitna anemija. Karakteristične su anizocitoza i poikilocitoza. U eritrocitima se nalazi bazofilna punkcija, prisustvo nuklearnih ostataka u obliku Jolyjevih tijela i Cabot prstenova. Promjene leukocita, trombocita i retikulocita. Leukociti - broj se smanjuje (obično 1,5-3,0 10), povećava se segmentacija neutrofila (do 5-6 ili više). Trombociti - umjerena trombocitopenija; hemoragični sindrom se obično ne javlja. Retikulociti - nivo je naglo smanjen (sa 0,5% na 0).

slajd 11

Sternalna punkcija - ključna je u dijagnozi. Mora se provesti prije početka uvođenja vitamina B12, jer. normalizacija hematopoeze koštane srži dolazi u roku od 48-72 sata nakon uvođenja adekvatnih doza vitamina B12. U citogramu koštane srži nalaze se megaloblasti (velike atipične ćelije sa posebnom morfologijom jezgra i citoplazme) različitog stepena zrelosti, što omogućava morfološki potvrdu dijagnoze. Odnos L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) zbog oštre patološke hiperplazije crvene klice. Postoji izraženo kršenje sazrijevanja i smrti megaloblasta u koštanoj srži, nema oksifilnih oblika, tako da koštana srž izgleda bazofilno - "plava koštana srž".

slajd 12

LIJEČENJE ANEMIJE S DEFINICIJOM B12

Tok tretmana se sastoji od dnevne intramuskularne injekcije vitamina B12, po 500 mcg, 30-40 injekcija po kursu. Zatim se preporučuje terapija održavanja u dozi od 500 mcg jednom sedmično tokom 2-3 mjeseca, zatim 2 puta mjesečno u istom periodu. Prema preporukama američkih hematologa, terapiju održavanja treba provoditi doživotno - 250 mcg jednom mjesečno (ili tretman 1-2 puta godišnje, 400 mcg / dan 10-15 dana).

slajd 13

Hemolitička anemija

grupa bolesti kod kojih dolazi do skraćivanja životnog veka eritrocita, tj. hemoragije dominiraju nad krvarenjem.

Slajd 14

STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA

Nosi najčešće imunološki mehanizam: Najčešća varijanta su autoimune hemolitičke anemije. U tom slučaju se stvaraju antitijela na vlastiti nepromijenjeni antigen eritrocita. Razlog je poremećaj prirodne imunološke tolerancije, zbog čega se vlastiti antigen percipira kao strani. Autoimuni G.A. može biti simptomatska ili idiopatska.

slajd 15

Laboratorijska karakteristika. OVK: anemija u većini slučajeva nije teška (Hb se smanjuje na 60-70 g/l), ali u akutnim krizama može biti nižih brojeva. Anemija je često normohromna (ili umereno hiperhromna). Primjećuje se retikulocitoza - u početku neznatna (3-4%), po izlasku iz hemolitičke krize - do 20-30% ili više. Uočavaju se promjene u veličini eritrocita: makrocitoza, mikrocitoza, pri čemu je ova druga karakterističnija. Broj leukocita je umjereno povećan (do 20+10 9/l), sa pomakom ulijevo (leukemoidna reakcija na hemolizu). Biohemija krvi. Lagana hiperbilirubinemija (25-50 µmol/l). Može doći do povećanja globulina u proteinogramu.

slajd 16

Tretman. Glavni lijek je prednizon. Propisuje se 1 mg/kg dnevno, ako nakon 3 dana nema efekta, doza se udvostručuje. Ako se primjenjuje intramuskularno, doza se također udvostručuje, intravenozno - 4 puta više. Pozitivan učinak je obično u 90% slučajeva i više. Nakon zaustavljanja hemolize, doza se postepeno smanjuje. Međutim, sa smanjenjem doze prednizolona, često se opažaju recidivi. Ako u roku od 6 mjeseci nije moguće zaustaviti anemiju, indikovana je splenektomija. Mjera je efikasna - izlječenje u 70-80% slučajeva. Ako je rezultat negativan, koriste se citostatici (azatioprin, ciklofosfamid).

Opis prezentacije na pojedinačnim slajdovima:

1 slajd

Opis slajda:

KGBPOU "Kansk Medical College" LIJEČENJE ANEMIJE: DEFICENTNOST GVOŽĐA, B12-DEFICENT, HIPO- I APLASTIČNA, HEMOLITIKA Predavač: Ershova A.Yu.

2 slajd

Opis slajda:

Kriterijumi za anemiju (WHO) donja granica normale Populacija Hemoglobin (g/l) Hematokrit Djeca 6 mjeseci. – 59 mjeseci 110 0,33 Djeca 6-11 godina 115 0,34 Djeca 12-14 godina 120 0,36 Žene koje nisu trudne (preko 15 godina) 120 0,36 Trudnice 110 0,33 Muškarci (preko 15 godina) 130

3 slajd

Opis slajda:

Patogenetske varijante anemije I. Anemija zbog gubitka krvi (akutna i kronična) II. Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi: a) anemija zbog nedostatka gvožđa b) anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK - megaloblastična anemija (nedostatak B12, nedostatak folne kiseline) c) anemija povezana sa zatajenjem koštane srži: hipo- i aplastična toksična anemija (od toksičnih efekata od izlaganja zračenju, imunološke geneze) d) anemija povezana sa disregulacijom eritropoeze. III. Anemija zbog krvarenja - hemolitička anemija (kongenitalna, stečena, akutna i kronična). IV. Mješovita anemija (anemija kroničnih bolesti itd.)

4 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 NUTRICIONALNA ANEMIJA (D50-D53) D50 Anemija zbog nedostatka gvožđa D51 Anemija zbog nedostatka vitamina B12 D52 Anemija sa nedostatkom folne kiseline D53 Druge nutritivne anemije

5 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 HEMOLITIČKA ANEMIJA (D55-D59) D55 Anemija zbog poremećaja enzima

6 slajd

Opis slajda:

MKB - 10 APLASTIČNA I DRUGA ANEMIJA (D60-D64) D60 Stečena čista aplazija crvenih krvnih zrnaca [eritroblastopenija] Uključuje: aplazija crvenih krvnih zrnaca (odrasli) (stečena) (sa timomom) D61 Ostale aplastične anemije (isključuje: agranulocyjnu 2. agranulocyju) D61. D63* Anemija kod hroničnih bolesti klasifikovanih na drugom mestu D64 Druge anemije

7 slajd

Opis slajda:

Prilikom utvrđivanja patogenetske varijante anemije, lekar se treba rukovoditi sledećim odredbama: Nemojte prepisivati preparate gvožđa pre određivanja nivoa serumskog gvožđa. Nemojte prepisivati vitamin B12 prije prebrojavanja broja retikulocita i punkcije koštane srži.

8 slajd

Opis slajda:

Ako je nemoguće pregledati koštanu srž, na primjer, uz kategorično odbijanje pacijenta i sumnju na anemiju s nedostatkom B12 (nakon određivanja početnog nivoa retikulocita), dopušteno je napraviti nekoliko injekcija vitamina B12, nakon čega slijedi ponovni pregled broja retikulocita za 3-7 dana radi otkrivanja retikulocitne krize. Isto važi i za nedostatak folne kiseline.

9 slajd

Opis slajda:

Težina anemije (prema A.A. Miterevu) - blaga Hb 120-90g/l - umjerena Hb 90-70g/l - teška Hb ispod 70g/l

10 slajd

Opis slajda:

Metabolizam gvožđa: prednosti intravenske terapije gvožđem Faze razvoja anemije usled nedostatka gvožđa5 5 Crichton RR, 2006 SZO Definicija Faza 1 Faza 2 Normalno Deficit gvožđa Anemija deficijencije gvožđa<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 slajd

Opis slajda:

Ukupno gvožđe u telu: 2,5-4 g Svaki ml krvi sadrži približno 0,5 mg gvožđa 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Nalazi se uglavnom u kardiovaskularnom sistemu, jetri i mišićima1: Eritrociti 1,8g Makrofagi RES 0,06g Jetra 1 mozak 0,3g Mišići (mioglobin) 0,3g Ostala tkiva8 0,1g Zbog transportnog proteina Transferin 0,003g

12 slajd

Opis slajda:

Gvožđe se skladišti u obliku feritina Feritin je protein koji sadrži do 4500 jona gvožđa5 Feritin se nalazi u svim ćelijama tela Jetra i slezena su organi za skladištenje feritina Feritin u serumu sadrži veoma nisku koncentraciju gvožđa1 Feritin Protein feritina se sastoji od 24 podjedinice "montažna" podjedinica feritina US National Library of Medicine 1 Huch R, 2006. 5 Crichton RR, 2006. Žene 25-180 mcg/l Muškarci 30-300 mcg/l

13 slajd

Opis slajda:

Serumski feritin korelira sa nivoom željeza u skladištenju1 Nivo željeza u serumu je pouzdan pokazatelj količine željeza pohranjenog u tijelu Pad ispod 15 mg/l ukazuje na apsolutni nedostatak željeza 1 µg/l serumski feritin = 10 mg pohranjenog željeza u zdravom pojedinac 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 slajd

Opis slajda:

Metabolizam gvožđa kod upala5 Feritin u plazmi je protein akutne faze i može biti normalan ili povišen tokom infekcije, upale ili maligniteta, bez obzira na nedostatak gvožđa. Feritin u plazmi se također može povećati kod akutnog ili kroničnog oštećenja jetre. Rastvorljivi transferinski receptori marker statusa gvožđa bez obzira na upalu 5 Crichton RR, 2006.

15 slajd

Opis slajda:

Transferin je transportni oblik gvožđa Zasićenost transferinom je mjera količine gvožđa u cirkulirajućem transferinu kada je zasićen< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 slajd

Opis slajda:

Apsorpcija gvožđa: 1 do 3 mg/dan Normalna apsorpcija gvožđa je 1 do 2 mg/dan u duodenumu8 Apsorpcija se može povećati do 2-3 mg/dan kada je potražnja povećana9 Apsorbovano gvožđe se transportuje do jetre i drugih tkiva Transportni protein: transferrin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 slajd

Opis slajda:

Anemija deficijencije gvožđa Cilj lečenja: oporavak (potpuna klinička i hematološka remisija u roku od 5 godina). Zadaci: vraćanje normalnih pokazatelja crvene krvi i željeza u serumu; održavanje normalnih performansi na odgovarajućem nivou. 1. Organizacija tretmana. Većina pacijenata se liječi ambulantno, osim u slučajevima teške ili etiološki nejasne anemije uzrokovane nedostatkom željeza. U takvim slučajevima pacijenti se hospitalizuju, po principu najvjerovatnije prirode anemije, na ginekološko, gastroenterološko ili drugo odjeljenje. 2. Praćenje tretmana. U periodu prvog otkrivanja ili pogoršanja bolesti, krv se kontrolira jednom u 10-14 dana, učestalost ljekarskih pregleda treba biti ista. Ne treba računati na povećanje broja eritrocita i hemoglobina nakon 3-5 dana. U periodu djelimične remisije, kada je pacijent radno sposoban, a hematološka norma nije dostignuta, mjesečno se obavlja kontrola krvi i ljekarski pregled. U periodu potpune remisije sa normalnim sastavom crvene krvi, praćenje se vrši tokom prve godine kvartalno, zatim jednom u 6 mjeseci. Pod oporavkom se smatra odsustvo egzacerbacija u roku od 5 godina. Konsultacije s hematologom tokom egzacerbacije - 1 put u 2 mjeseca, zatim 1 put u 4-6 mjeseci.

18 slajd

Opis slajda:

3. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Razlog za nastanak anemije kod ovog pacijenta. 2. Fundamentalna izlječivost bolesti. 3. Termini terapije lekovima (početni kurs terapije gvožđem - 2-3 meseca, puni kurs - do 1 godine). 4. Mogućnost samokontrole (norme crvene krvi i serumskog gvožđa). 5. Objašnjenje štetnosti za ovu kategoriju pacijenata od nekvalificiranog liječenja, vegetarijanstva, posta, „recepti“ za samoliječenje.

19 slajd

Opis slajda:

B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: Započeti liječenje preparatima gvožđa od momenta otkrivanja bolesti, sa izuzetkom samih početnih stadijuma, kada su eritrociti > 3,5x10 | 2/l, a Hb > N0 g/l. U tim slučajevima možete koristiti dijetu i biljne lijekove kao samostalnu metodu, ali ako je neefikasna 1 mjesec. potrebno je uvjeriti pacijenta u potrebu terapije lijekovima. Ako je moguće, eliminisati etiološke faktore: primijeniti hemostatski biljni lijek u slučaju menoragije; za liječenje kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, bubrega; uvjeriti pacijentkinju (tka) u potrebu kirurškog liječenja hemoroida ili mioma maternice s upornim krvarenjem. Organizovati zdravu ishranu sa prevlašću mesnih prerađevina (meso, džigerica, krvavice sadrže hem 2-valentno gvožđe koje se dobro apsorbuje, a bolje se apsorbuje sa ne-hem oblikom gvožđa - 3-valentnim, sadržanim u biljnoj hrani kao što su žitarice - hleb od mekinja, pšenica, pasulj, heljda, proso, ovsena kaša, jabuke, šipak, kajsije, šljive, kruške, breskve, orasi, šargarepa, cvekla, paradajz, peršun, mleko) i prirodni izvori vitamina, posebno vitamina C, koji poboljšava svarljivost željeza iz proizvoda i preparata (crni ribiz, limun, morska krkavina). Žene sa obilnim menstruacijama - šipak i orasi. Isključiti hroničnu kućnu, profesionalnu i, ako je moguće, intoksikaciju lijekovima za vrijeme liječenja (benzin, boje, nesteroidni protuupalni lijekovi, biseptol).

20 slajd

Opis slajda:

Liječenje IDA Nije realno izliječiti IDA samo dijetom. Terapija izbora su oralni preparati gvožđa (da bi se izbeglo predoziranje i teške alergijske reakcije) Poželjno je da dnevna doza gvožđa bude oko 200-300 mg. Trajanje liječenja - do normalizacije nivoa hemoglobina u punoj terapijskoj dozi, a zatim do 2-3 mjeseca pri pola terapijske doze za normalizaciju zaliha željeza u depou. Uz nastavak gubitka krvi - redovni preventivni kursevi liječenja preparatima željeza.

21 slajd

Opis slajda:

Preparati željeza za parenteralnu primjenu - prema strogim indikacijama: kod kršenja apsorpcije željeza, enteritisa, opsežnih resekcija crijeva, netolerancije na oralnu primjenu lijekova ili kontraindikacija (peptički ulkus, ulcerozni kolitis u akutnoj fazi itd.). Transfuzije krvi se provode samo iz zdravstvenih razloga - s teškim hemodinamskim poremećajima („fokus ne na hemometar, već na tonometar“), prijetnjom anemične kome ili potrebom za hitnom operacijom

22 slajd

Opis slajda:

PREPARATI GVOŽĐA Na bazi soli gvožđa (sulfat, fumarat, glukonat, hlorid) koji sadrže Fe +++ kao deo polimaltoznog kompleksa Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 slajd

Opis slajda:

24 slajd

Opis slajda:

APSORPCIJA GVOŽĐA Supstance koje poboljšavaju apsorpciju Fe++ Supstance koje smanjuju apsorpciju Fe++ Askorbinska kiselina Jantarna kiselina Fruktoza Cistein Sorbitol Nikotinamid Tanin Fosfati Kalcijumove soli Antacidi Tetraciklini

25 slajd

Opis slajda:

Maltofer gvožđe (III) hidroksid polimaltoza 100 mg, tablete za žvakanje N30 20 mg / 1 ml, sirup, bočica, 75 ml ili 150 ml 50 mg / 1 ml, kapi za oralnu primenu, bočica, 30 ml 20 mg / 1 ml, rastvor za oralnu primenu, boca 5 ml N 10 50 mg/1 ml, rastvor za injekciju, ampule 2 ml N 5

26 slajd

Opis slajda:

Prednosti Maltofera Maltofer ima visok stepen efikasnosti u lečenju IDA i LJ Maltofer se dobro podnosi i izaziva značajno manje neželjenih efekata, u poređenju sa drugim preparatima gvožđa Maltofer nema interakciju sa hranom ili drugim lekovima Maltofer ima širok spektar doznih oblika i prijatnog ukusa - jednostavnost upotrebe i visoka privrženost terapije

27 slajd

Opis slajda:

Interakcija s lijekovima U pretkliničkim studijama proučavana je interakcija Maltofera sa različitim lijekovima. Uspoređena je apsorpcija PGC-a označenih radioizotopima u prisustvu drugih lijekova. Nijedan od primijenjenih lijekova nije uticao na apsorpciju PCOL-a Nije bilo interakcija ni sa jednim od najčešće korištenih lijekova Komponente hrane ne utiču na apsorpciju - Maltofer se uzima s hranom

28 slajd

Opis slajda:

29 slajd

Opis slajda:

Maltofer Fol Gvožđe (III) hidroksid polimaltoza Sastav: 100 mg gvožđa i 0,35 mg folne kiseline

30 slajd

Opis slajda:

31 slajd

Opis slajda:

Preparati gvožđa za parenteralnu primenu Gvožđe (III) hidroksid saharozni kompleks (Venofer) - rastvor za intravensku primenu 100 mg, 5 ml (50 mg prvog dana, zatim 100 mg 1-3 puta nedeljno, najbolje intravenozno kap po kap) Gvožđe (III ) hidroksid polimaltoza (Ferrum lek) - rastvor za intramuskularnu injekciju 100 mg, 2 ml. (Federalne smjernice za upotrebu lijekova, 2009.)

32 slajd

Opis slajda:

Standardno doziranje Odrasli i stariji pacijenti: 5-10 ml Venofera® (100-200 mg gvožđa) 1-3 puta nedeljno, u zavisnosti od nivoa hemoglobina. Djeca: Postoje samo ograničeni podaci o upotrebi lijeka kod djece. ako je potrebno, preporučuje se davanje ne više od 0,15 ml Venofera® (3 mg gvožđa) po kg telesne težine 1-3 puta nedeljno, u zavisnosti od nivoa hemoglobina

33 slajd

Opis slajda:

Maksimalna podnošljiva pojedinačna doza Odrasli i stariji pacijenti: za mlaznu primjenu: 10 ml Venofera® (200 mg željeza), trajanje primjene je najmanje 10 minuta; za primjenu kap po kap: ovisno o indikacijama, pojedinačna doza može doseći 500 mg željeza. Maksimalna dozvoljena pojedinačna doza je 7 mg/kg i primjenjuje se jednom tjedno, ali ne smije prelaziti 500 mg željeza. Vrijeme primjene lijeka i način razrjeđivanja vidi gore.

34 slajd

Opis slajda:

Ukupna zapremina lijeka Venofer® za liječenje U slučaju kada ukupna terapijska doza premašuje maksimalnu dozvoljenu pojedinačnu dozu, preporučuje se primjena lijeka frakcijska. Ako nakon 1-2 sedmice nakon početka liječenja Venoferom® ne dođe do poboljšanja hematoloških parametara, potrebno je preispitati početnu dijagnozu.

35 slajd

Opis slajda:

36 slajd

Opis slajda:

Klasifikacija polinuklearnih kompleksa gvožđa (III)-hidroksid ugljenih hidrata Stabilan/labilan - Slab/jaki tip 1 tip 2 primer kompleksa dekstran gvožđe gvožđe saharat naziv leka Cosmofer, Ferrum Lek Venofer karakteristika stabilan i jak srednje stabilan i umereno jaka molekulska težina , kDa >100 30-100 reaktivnost sa transferinom (gvožđe μg%) 52,7 140,7

37 slajd

Opis slajda:

Tip 1 – dekstran gvožđa Parenteralni preparati visoke molekularne težine izazivaju više alergijskih reakcija od onih niske molekulske težine1 Svi kompleksi gvožđa na bazi dekstrana mogu izazvati dekstranom izazvane anafilaktičke reakcije1,2 % slučajeva kod pacijenata na dijalizi na prvoj dozi3 30 prijavljenih smrtnih slučajeva povezanih sa dekstranom gvožđa u USA4 Gastroenterologija/Inflamatorna bolest crijeva

38 slajd

Opis slajda:

Tip 2 – željezo saharoza Niža molekularna težina u smislu razvoja nuspojava – prednost u odnosu na komplekse tipa 1 1 Ne sadrži biološke polimere, što dovodi do manje ozbiljnih nuspojava u odnosu na željezo dekstran 1 Redovni postmarketinški izvještaji o sigurnosti potvrdili su da je saharoza ironaza smatra se najsigurnijim od svih postojećih parenteralnih preparata gvožđa 5 Gastroenterologija/inflamatorna bolest creva

39 slajd

Opis slajda:

Gvožđe karboksimaltoza (Ferinject®) je novi, efikasan lek sa povoljnim bezbednosnim profilom kod pacijenata sa anemijom povezanom sa IBD. Efikasniji, brži odgovor nivoa hemoglobina, više povećanja zaliha gvožđa, bolje se podnosi i poboljšava kvalitet života pacijenata na u većoj meri od oralnih preparata gvožđa. Sve informacije o optimalnom lečenju anemije kod IBD sažete su u Smernicama za dijagnozu i zbrinjavanje nedostatka gvožđa i anemije kod inflamatorne bolesti creva, koje su objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smjernice o dijagnozi i upravljanju nedostatkom gvožđa i anemijom kod inflamatornih bolesti crijeva) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545–53 Preferirani način primjene gvožđa kod pacijenata sa IBD je intravenski. Pokazalo se da je ovaj način primjene efikasniji, promoviše brži odgovor hemoglobina i obezbjeđuje bolje nadopunjavanje zaliha željeza u tijelu od oralnog željeza. Osim toga, intravensko željezo poboljšava kvalitet života u većoj mjeri nego oralno željezo i čini se da je najbolji izbor za liječenje anemije kod pacijenata sa IBD.1,2 anemijom u IBD. Za potpune informacije o primjeni, pogledajte Profil proizvoda Ferinject® Sve informacije o optimalnom liječenju anemije kod IBD-a sažete su u Smjernicama za dijagnozu i upravljanje nedostatkom željeza i anemijom kod inflamatorne bolesti crijeva, koje su objavili Gachet et al. (Gasche C et al. Smjernice o dijagnozi i liječenju nedostatka željeza i anemije kod upalnih bolesti crijeva)

40 slajd

Opis slajda:

Izračunavanje kursne doze gvožđa u mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D gde je: A - količina gvožđa u mg; M je tjelesna težina u kg; Hb1 - standardna vrijednost hemoglobina za tjelesnu težinu manju od 35 kg 130 g/l, više od 35 kg - 150 g/l; Hb2 - nivo hemoglobina pacijenta u g/l; D - izračunata vrijednost depoa željeza za tjelesnu težinu manju od 35 kg - 15 mg / kg, za tjelesnu težinu veću od 35 kg - 500 mg.

41 slajd

Opis slajda:

Indikacije za profilaktičku primjenu preparata Fe kod trudnica (Preporuke Sveruskog društva liječnika opće prakse) Nivo Hb ispod 110 g/l na početku trudnoće. (manje od 20 godina) Pacijent se pridržava posebne dijete koja isključuje meso.

42 slajd

Opis slajda:

Indikacije za profilaktičku primjenu preparata Fe u trudnica Upotreba intrauterinog uloška prije trudnoće Jaka menstrualna krvarenja prije trudnoće Višeplodna trudnoća

43 slajd

Opis slajda:

Smanjen nivo feritina<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 slajd

Opis slajda:

45 slajd

Opis slajda:

U SAD-u se preporučuje univerzalna prevencija IDA kod trudnica od prve posjete klinici do porođaja u obliku oralnih suplemenata željeza 30 mg/dan. U Danskoj - 50-70 mg gvožđa dnevno od 20. nedelje do porođaja.

46 slajd

Opis slajda:

Prema Nilsu Milmanu (2008): Žene sa nivoom feritina u serumu >70 mcg/l - ne trebaju suplemente gvožđa Sa nivoom feritina od 30-70 mcg/l - gvožđe treba davati 30-40 mg/dan sa feritinom nivo<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 slajd

Opis slajda:

Hemokoncentracija Hemokoncentracija (Hb > 135 g/l) u II i III trimestru trudnoće povezana je sa dnevnim unosom preparata Fe, posebno kada su doze visoke ili se započelo rano, na početku trudnoće. Visok Hb (>135 g/l) u drugoj polovini trudnoće povezan je sa rizikom od prevremenog rođenja ili bebe male telesne težine, a takođe povećava rizik od prevremenog porođaja za 2 puta.

48 slajd

Opis slajda:

Glavni dokumenti Nacrt nacionalnog standarda „Protokol za vođenje pacijenata sa anemijom deficijencije gvožđa“, 2011. 1 LEČENJE MANIFESTNOG DEFICICIJE GVOŽĐA KOD TRUDNICA I PARTNERSTVA (medicinska tehnologija) Moskva, 2010. Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E .

49 slajd

Opis slajda:

Savremeni pogled na preparate gvožđa Efikasnost i bezbednost profilaktičke upotrebe oralnog Fe ili Fe + folne kiseline kod žena tokom trudnoće bila je: 49 studija na 23.200 trudnica Cochrane Collaboration je međunarodna neprofitna organizacija koja proučava efikasnost medicinskih lekova i tehnike kroz randomizirana kontrolirana ispitivanja. Rezultati istraživanja u obliku sistematskih pregleda, meta-analiza se objavljuju u bazi podataka Collaboration – Cochrane Library (engleski) Russian Cochrane Collaboration Centri kreiraju i kliničke smjernice zasnovane na dokazima. Saradnja okuplja više od 28.000 naučnika dobrovoljaca iz 100 zemalja. Naziv organizacije povezan je s imenom epidemiologa Archibalda Cochrana. Cochrane saradnja sarađuje sa Svjetskom zdravstvenom organizacijom na nivou odbora i implementira zajedničke projekte. Jedna od najvažnijih je Biblioteka za reproduktivno zdravlje SZO. Ogranak Cochrane Collaboration, koji je dio Nordic Cochrane centra, osnovan je u Rusiji.

50 slajd

Opis slajda:

Prevencija prelatentnih i latentnih deficijencija gvožđa PREVENCIJA MANIFESTNOG NEDOSTACA GVOŽĐA KOD TRUDNICA I PARTNERSTVA (medicinska tehnologija) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., itd. I i II trimestru, preporučljivo je sprečiti razvoj PoJove propisivanje multivitaminskih preparata za trudnice koji sadrže najmanje 20 mg elementarnog gvožđa u dnevnoj dozi... Sa standardnim vrednostima metabolizma gvožđa u III trimestru, kao i trudnicama i puerperama sa PJ, za prevenciju LJ, indikovano je na prijemu 50mg elementarnog gvožđa dnevno tokom 4 nedelje…

51 slajd

Opis slajda:

FeSO4, Fe(II) – 45mg nadoknađuje nedostatak Fe u organizmu Vitamin C – 50mg poboljšava apsorpciju gvožđa Vitamini B1, B2, B5, B6, PP deluju antihipoksično, obnavljaju poremećeni metabolizam ugljenih hidrata, proteina i masti koji je nastao usled na nedostatak gvožđa PP - jača ćelijski zid krvnih sudova Originalni sastav Gvožđe sulfat + vitamini Fenuls FENYULS sadrži 6 od 9 esencijalnih vitamina rastvorljivih u vodi neophodnih za efikasnu prevenciju urođenih malformacija. Preostala 3 su B9 (folna kiselina), B8 i B12.

52 slajd

Opis slajda:

Sigurnost Stabilna koncentracija Fe u krvi Nizak rizik od predoziranja Inovativna formulacija: kapsule sa granulama za mikrodijalizu Bez patološkog taloženja

53 slajd

Opis slajda:

Dobra podnošljivost Fe2+ jona ne iritiraju želučanu sluznicu Min. nuspojave na gastrointestinalni trakt Granule mikrodijalize U enteričkim kapsulama Fenyuls Nadražujuće djelovanje na sluznicu želuca je potpuno isključeno.

54 slajd

Opis slajda:

Eritropoetin: mehanizam djelovanja Eritropoetin Eritroblasti Retikulociti BOE-E COE-E Apoptoza (u nedostatku eritropoetina) BOE-E, eritroidna jedinica koja stvara pucanje; CFU-E, Eritroidna jedinica koja formira kolonije Fisher eritrociti. Exp Biol Med 2003; 228: 1-14 Endogeni eritropoetin djeluje (zajedno sa različitim citokinima) stimulirajući stvaranje eritrocita iz progenitornih ćelija.1 Eritropoetin također utiče na kasnije faze eritropoeze, posebno na ćelije eritroida koje formiraju kolonije (CFE). Kao rezultat, ove ćelije proliferiraju i diferenciraju se kroz normoblaste u retikulocite i zrele eritrocite. U nedostatku eritropoetina, ćelije COE prolaze kroz apoptozu; eritropoetin inhibira apoptozu ćelija u koštanoj srži, što omogućava eritroidnim progenitornim ćelijama da se transformišu u zrele eritrocite.

55 slajd

Opis slajda:

DJELOVANJE ERITROPOETINA Eritropoetin stimulira proliferaciju, diferencijaciju i sazrijevanje određenih eritroidnih progenitornih stanica uz formiranje morfološki prepoznatljivih normoblasta

56 slajd

Opis slajda:

Subkutana primjena Recormona (epoetin beta) Preporučuje se za pacijente s kroničnom bubrežnom insuficijencijom prema evropskim i američkim standardima liječenja Sigurnije, s manje nuspojava (rjeđe povećanje krvnog tlaka) Omogućava smanjenje terapijske doze za 20-30%

57 slajd

Opis slajda:

Recormon (epoetin beta) - različiti oblici doziranja Špric tube od 1000, 2000, 10 000 IU - rastvor spreman za upotrebu Kartridži za "Reco-Pen" olovku od 10 000, 20 000 IU - prašak za pripremu rastvora

58 slajd

Opis slajda:

59 slajd

Opis slajda:

CILJ LIJEČENJA RECORMONE-om Ublažavanje simptoma anemije Ciljani nivo hemoglobina od 11-12 g/dL Otklanja potrebu za transfuzijom krvi

60 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije Recormonom u bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom Faza korekcije Faza terapije održavanja

61 slajd

Opis slajda:

Faza korekcije Korekcija nivoa hemoglobina na 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 IU/kg x 3 puta nedeljno ili IV - 40 IU/kg x 3 puta nedeljno Četiri nedelje kasnije - kontrola hematokrita, hemoglobin Ako se hematokrit poveća za 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) sedmično ili više, nastavite liječenje istom dozom. Ako je povećanje hematokrita manje od 0,5 vol. dl) sedmično, doza se povećava za 20 IU/kg x 3 puta sedmično s/c ili 40 x 3 puta sedmično Bez obzira na način primjene, doza sedmično ne smije prelaziti 720 IU/kg (tj. 240 IU/kg jednom)

62 slajd

Opis slajda:

Terapija održavanja Održavanje hematokrita 30-35 vol%, nivo hemoglobina 10-12 g/dl Dozu od prethodne primjene treba smanjiti za polovicu. Ubuduće se doza prilagođava individualno pod kontrolom Hb, Hst

63 slajd

Opis slajda:

64 slajd

Opis slajda:

ERYTROPOETIN (Rusija) - rastvor za intravensku i s/c primenu (ampule) 0,5 i 2 hiljade IU / ml 1 ml

65 slajd

Opis slajda:

4. Terapija lekovima Preparate gvožđa treba davati u dovoljnim dozama i dugo vremena. Zbog niske efikasnosti i izraženih nuspojava ne treba propisivati: redukovano gvožđe, aloe sirup sa gvožđem, hemostimulin, feramid. Dodaci prehrani koji sadrže željezo su neprikladni za terapeutske svrhe, jer sadržaj željeza u njima ne prelazi 18 mg, uz potrebu od najmanje 250 mg / dan. Njihova upotreba je moguća samo u periodu potpune remisije radi prevencije recidiva. Lijekove izbora treba smatrati retardnim oblicima, koji sadrže dovoljnu dozu željeza i aditiva koji stimuliraju njegovu apsorpciju. Tardiferon (gipotardiferon za trudnice). Dodijeljeno za 1-2 stola. dnevno (1 tab - 80 mg gvožđa +2), strogo posle jela. Sadrži mukoproteazu, koja štiti želučanu sluznicu, ima visoku bioraspoloživost. Gipotardiferon sadrži folnu kiselinu neophodnu trudnicama. Sorbifer. Dodijeljeno 1 stolu. 2 puta dnevno (1 tab - 100 mg gvožđa + 2), posle jela. Dobro se podnosi, sadrži askorbinsku kiselinu, koja olakšava apsorpciju lijeka.

66 slajd

Opis slajda:

Sorbifer. Dodijeljeno 1 stolu. 2 puta dnevno (1 tab - 100 mg gvožđa + 2), posle jela. Dobro se podnosi, sadrži askorbinsku kiselinu, koja olakšava apsorpciju lijeka. Aktiferrin. Propisuje se u zavisnosti od težine anemije od 1 do 3 kap (1 kap - 34,8 mg gvožđa + 2), dnevno. Postoje oblici za djecu: sirup i kapi. Lijek je vrlo efikasan, ali je moguća individualna netolerancija. Ferroplex. Dodijeljen za 2 stola. 4 puta dnevno (1 tab - 10 mg gvožđa + 2). U poređenju sa gore opisanim retard oblicima, neefikasan je, ali se dobro podnosi, gotovo da nema nuspojava. Može se prepisati za anemiju u trudnoći. NB! Upozoriti bolesnika da boja izmeta postaje crna i da se svi preparati željeza, bez izuzetka, uzimaju striktno nakon jela, bez obzira na upute proizvođača. Parenteralna upotreba gvožđa (Ferrumlek) ograničena je na dve situacije: potpuna netolerancija na oralne lekove; potreba za brzom i kratkom stabilizacijom crvenih krvnih brojeva, na primjer, u pripremi za hitnu operaciju. Može izazvati anafilaktičke reakcije, hiperkoagulabilnost. Ambulantno se propisuje samo intramuskularno, injekcije (sadržaj jedne ampule) se provode svaki drugi dan, tečaj je 10-15 injekcija.

67 slajd

Opis slajda:

*Tok tretmana je 6-10 sedmica u zavisnosti od težine IDA. *Rani prekid terapije gvožđem dovodi do relapsa IDA. * Trajanje profilaktičkog kursa pr-mi gvožđa u cilju stvaranja depo-gvožđa: sa blagim stepenom - 1,5-2 meseca, umerenim - 2 meseca, teškim - 2,5-3 meseca. * Prvi "+" klinički znak u liječenju preparatima željeza je nestanak ili smanjenje mišićne slabosti (jer je željezo dio enzima uključenih u kontrakciju miofibrila). * Kriterijumi za efikasnost lečenja preparatima gvožđa: 1. Pojava retikulocitne krize 7-10. dana liječenja; 2. Značajno povećanje Hb nakon 3-4 sedmice; 3. Potpuna normalizacija kliničkih i laboratorijskih parametara do kraja tretmana.

68 slajd

Opis slajda:

5. Pomoćni lijekovi A. Za poboljšanje apsorpcije željeza i stimulaciju eritropoeze - multivitaminski preparati sa dodatkom elemenata u tragovima: Complivit 1 tab. dnevno, tokom obroka. B. Za korekciju metabolizma proteina - kalijum orotat, 1 tab. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana. Imenovanje vitamina B u obliku injekcija nije opravdano. B. Fitoterapija. Odvar od šipka. Sameljite bobice i prelijte kipućom vodom u količini od 1 šolje kipuće vode na 1 kašiku. l. bobice, insistirajte 20-30 minuta. Pijte tokom dana. Antianemična zbirka. Koprivu, niz, list ribizle, list jagode pomešati podjednako, preliti hladnom vodom (1 čaša vode na 1 kašiku mešavine) 2-3 sata, pa staviti na vatru, kuvati 5-7 minuta, ohladiti, procediti. Pijte tokom dana. Približna shema za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza u trudnica: hipotardiferon 1 tab. ujutro i uveče nakon jela; pregnavit 1 kap. 2 puta dnevno, orotatkalia 1 tab. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana; fitoterapija; dijetalna terapija. Približan režim liječenja anemije uzrokovane nedostatkom željeza u starijih osoba: sorbifer 1 tab. ujutro i uveče nakon jela; undevit 1 tableta 2 puta dnevno, kalijum orotat 1 tab. (0,5 g) 3 puta dnevno tokom 20 dana; biljni lekovi, dijetoterapija.

69 slajd

Opis slajda:

Rehabilitaciona terapija i prevencija Primarni: Osobe u riziku od nedostatka gvožđa (prevremeno rođene bebe, deca iz višeplodne trudnoće, devojčice u pubertetu sa naglim rastom, žene sa menoragijom, trudnice, žene koje doje, žene sa opstrukcijom želuca, jetre, tankog creva, pacijentima s kroničnim gubitkom krvi): preporučuje im se dijeta bogata gvožđem i periodične analize krvi. Sekundarni: U periodu djelimične remisije, kada je pacijent sposoban za rad, do normalizacije hemoglobina, treba nastaviti sa svakodnevnim uzimanjem lijekova. Kada količina hemoglobina dostigne 120 g/l, jedan od preparata gvožđa se propisuje 7 dana nakon menstruacije ili 7 dana svakog meseca, do godinu dana. U periodu potpune remisije, kada je hemoglobin normalan bez liječenja, jednomjesečni antirelapsni kursevi feroplexa ili tardiferona u proljeće i jesen. Kriterijumi efikasnosti rehabilitacione terapije: održavanje normalnog broja crvene krvi i gvožđa u serumu tri godine tokom jednomesečnih kurseva protiv relapsa u proleće i jesen.

70 slajd

Opis slajda:

Ljekarski pregled Pregled privremene nesposobnosti. Termini gubitka porođaja određuju se medicinskim (klinika, broj eritrocita i hemoglobina) i socijalnim faktorima - prirodom rada pacijenta.U teškom fizičkom radu iu opasnim industrijama radna sposobnost muškaraca se vraća sa hemoglobinskim brojevima od 130. g / l, za žene - 120 g / l. Kod laganog fizičkog rada dozvoljeni su brojevi hemoglobina za 10 g / l, za mentalne radnike - 20 g / l ispod navedenih. Medicinska i socijalna ekspertiza. Pacijenti sa teškom anemijom koja se teško ispravlja, upućuju se na MSEC. U dijagnostičkoj formulaciji, anemija zauzima mjesto simptoma ili komplikacija osnovne bolesti.

71 slajd

Opis slajda:

Megaloblastična anemija Anemija zbog nedostatka B12 1849. - Addison je opisao pernicioznu ili malignu anemiju 1872. Biermer je nazvao "progresivnom pernicioznom anemijom"

72 slajd

Opis slajda:

B12 duodenum Ileum R+B12 WF WF+B12 R+B12 Krv TrK II+B12 WF+B12 Lumen Epitel želudac TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Ćelije tkiva Šema metabolizma vitamina B12 R – R-pro – unutrašnji faktor Castle TrK - transkobalamin tripsin

73 slajd

Opis slajda:

Izvor vitamina B12 Meso, jetra, bubrezi, jaja, mlečni proizvodi Rezerve B12 u organizmu su 2-5 mg (rezerva za 3-6 godina) Dnevne potrebe za vitaminom B12 u hrani su 3-7 mcg

74 slajd

Opis slajda:

Uzroci nedostatka vitamina B12 (najčešći) Nedostatak lučenja HF Atrofični gastritis (uključujući autoimuni) Gastrektomija Nasljedni defekti u proizvodnji HF Napredni oblici raka želuca Sindrom malapsorpcije Razne bolesti sa sindromom malapsorpcije: Celijakija Chr. enteritis Resekcija tankog crijeva Tumori tankog crijeva, granulomatozne lezije Kompetitivna uzimanja vitamina B12 Invazija trakavice Sindrom slijepe petlje Multipla divertikuloza tankog crijeva

75 slajd

Opis slajda:

Uzroci nedostatka vitamina B12 (rijetko) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Prehrana B12 Stroga vegetarijanska dijeta Lijekovi PAS Kolhicin Neomicin Metformin (?) Izuzetno rijetki uzroci Nedostatak TrK II Kongenitalni defekti enzima Immerslund-Gresbeck sindrom (odsustvo receptora za WF)

76 slajd

Opis slajda:

Slika periferne krvi u B12 (nedostatak folata) anemija Jolly bodys Cabot prstenovi Pancitopenija CP>1 Retikulociti ↓ Anizocitoza sa tendencijom na makrocitozu Hiperhromija eritrocita Jolly body, Cabot prstenovi, Macophilic granulery granulation of granulation of HYPER granulation of granulation of granulocy of Hyperloaded of basophilic granulethrocy b.

77 slajd

Opis slajda:

Makrocitoza nije specifična za B12 ili anemiju zbog nedostatka folata! Najčešći uzroci makrocitoze osim nedostatka B12 i folne kiseline Lijekovi Alkoholizam Bolesti jetre Hipotireoza Multipli mijelom Mijelodisplastični sindrom Aplastična anemija Akutna leukemija Citirano u Aslinia F., et al.; 2006

78 slajd

Opis slajda:

U koštanoj srži - megaloblastični tip hematopoeze, iritacija crvene klice megaloblasta

79 slajd

Opis slajda:

U biohemijskoj analizi krvi karakteristična je umjerena hiperbilirubinemija (do 47 μmol/l) zbog slobodnog bilirubina

80 slajd

Opis slajda:

VITAMIN-B12 I FOLIO-DEFICENTNA ANEMIJA Cilj liječenja je postizanje i održavanje stabilne kliničke i hematološke remisije. Zadaci: transfer hematopoeze iz megaloblastne u normoblastnu; doživotno održavanje normoblastnog tipa hematopoeze stalnim davanjem vitamina B12 i (ili) folne kiseline. 1. Organizacija tretmana. Megaloblastične anemije se liječe ambulantno. Međutim, u slučajevima koji zahtijevaju transfuzijsku terapiju iz zdravstvenih razloga, neophodna je hospitalizacija na terapijskom ili hematološkom odjelu. Konsultacija sa hematologom je preporučljiva pri prvom otkrivanju bolesti, nakon početka remisije, a zatim jednom godišnje.

81 slajd

Opis slajda:

2. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: Kratke informacije o prirodi bolesti. U osnovi je moguće stvoriti stabilnu kliničku i hematološku remisiju uz odgovarajuću terapiju održavanja. Potrebno je kontrolisati analizu krvi jednom u 3 mjeseca, uvođenje vitamina B12 mjesečno, čak iu periodu stabilne remisije. B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: Ishrana, potpuna u proteinskom i vitaminskom sastavu (meso, jetra, bubrezi, jaja, mliječni proizvodi). Dnevna potreba za ishranom B12 je 3-7mcg. Rezerve B12 u organizmu su 2-5 mg (rezerve za 3-6 godina). Ako je potrebno, potrebno je podvrgnuti tečaju liječenja kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta.

82 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije sa nedostatkom B12 Cijanokobalamin 500 mcg 1 put dnevno i/m ili s/c tokom 4-6 sedmica (u teškim slučajevima 2 puta dnevno). Kod mijeloze uspinjače - doza se povećava na 1000 mcg po aplikaciji (folna kiselina može povećati neurološke simptome). Pokazatelj efikasnosti liječenja je početak retikulocitne krize 5-8 dana i postepeno postizanje potpune kliničke i hematološke remisije. U slučaju anemične kome, teških hemodinamskih poremećaja - transfuzija jednogrupe kompatibilne eritromase.

83 slajd

Opis slajda:

Da bi se spriječio razvoj nedostatka vitamina B12, potrebno je davati doze održavanja cijanokobalamina (500 mcg 2 puta mjesečno). Nedostatak efekta terapije vitaminom B12 ukazuje na netačnu dijagnozu.

84 slajd

Opis slajda:

Približna shema za liječenje trudnica: vitamin B12 500 mcg intramuskularno dnevno 10 dana, zatim 10 injekcija svaki drugi dan, zatim 200 mcg 1 put u 10 dana; folna kiselina 15 mg/dan od 1. do 30. dana od početka terapije vitaminom B12; hipotardiferon 1 tab. dnevno od 30. dana 1-2 mjeseca. Preparati gvožđa su neophodni, jer. kod trudnica anemija je po pravilu mješovitog porijekla. Okvirni režim liječenja za starije osobe: vitamin B12 500 mcg intramuskularno dnevno 10 dana, zatim 10 injekcija svaki drugi dan, zatim 500 mcg 1 put sedmično, 2-3 mjeseca, zatim 1 put u 2 sedmice - 2 mjeseca, zatim 1 vrijeme mjesečno. za život; folna kiselina 10 mg/dan; multivitaminski preparat (undevit) 1 tab. 2 puta dnevno od 30. dana od početka terapije vitaminom B12, tokom 1-2 meseca, sa pauzama od 2-3 meseca.

85 slajd

Opis slajda:

Rehabilitacijska terapija i prevencija 1. Primarna prevencija ne postoji. 2. Dispanzerski prijem pacijenata: u periodu potpune remisije daje se 500 mcg vitamina B12 jednom mjesečno. Po potrebi (ako postoje znaci megaloblastne hematopoeze), vitamin B12 se daje u količini od 200 mcg jednom svakih 10 dana u proljeće i jesen. B12- i folna anemija u periodu kliničke i hematološke remisije nije kontraindikacija za sanatorijsko liječenje, ne podrazumijeva ograničenja u liječenju fizioterapije. 3. Osobe koje su podvrgnute totalnoj resekciji želuca: vitB12- 100 mcg jednom mesečno doživotno + preparati gvožđa na kurs 2 puta godišnje u trajanju od 1-1,5 meseci. Kriterijumi efikasnosti rehabilitacione terapije: Očuvanje normoblastične hematopoeze (normalan broj eritrocita, Hb, indeks boje ne veći od 1,1; odsustvo makrocitoze) uz prisustvo samo terapije održavanja. Odsustvo neuroloških poremećaja: perverzije ukusa, utrnulost stopala i šaka, parestezije i dr. Lekarski pregled Pacijent je privremeno nesposoban za rad dok u potpunosti ne nestanu znaci megaloblastne hematopoeze i crveni krvni brojevi se ne vrate u normalu.

86 slajd

Opis slajda:

Karakteristike anemije sa nedostatkom folata Hematološki sindrom - sličan onom kod anemije sa nedostatkom B12 Nema neuroloških poremećaja Unutrašnje rezerve folne kiseline mogu se iscrpiti nakon 4 mjeseca.

87 slajd

Opis slajda:

↓ unos folne kiseline iz hrane Neuravnotežena ishrana (npr. kod hroničnog alkoholizma) Malapsorpcija Povećana potrošnja folne kiseline Trudnoća Povećan telesni rast Chr. hemolitička anemija Uzroci anemije zbog nedostatka folata Dnevna potreba 100-200 mcg Folna kiselina se nalazi u mesu, jetri, kvascu, spanaću Lijekovi: MT Antikonvulzivi Trimetoprim Triamteren

88 slajd

Opis slajda:

Liječenje anemije deficita folne kiseline Folna kiselina oralno 5-15 mg/dan 4-6 sedmica do potpune remisije U profilaktičke svrhe (kod kronične hemolize, trudnoće, dojenja) 1 mg/dan folne kiseline.

89 slajd

Opis slajda:

HEMOLITIČKA ANEMIJA Cilj liječenja je stvaranje stabilne kliničke i hematološke remisije u odsustvu fenomena hemolize. Ciljevi: 1. zaustavljanje procesa hemolize uz pomoć lijekova. Ako je potrebno, splenektomija; 2. obnavljanje normalne hematopoeze, normalni pokazatelji crvene krvi; 3. razvoj i primjena režima terapije održavanja za sprječavanje nastanka hemolitičke krize.

90 slajd

Opis slajda:

Hemolitička anemija Opšti znaci hemolize: ↓ Hb retikulocitoza Moguća splenomegalija nivoa slobodnog bilirubina sa intracelularnom hemolizom nivoa slobodnog hemoglobina, hemoglobinurija, hemosiderinurija sa intravaskularnom hemolizom U koštanoj srži - crvena iritacija

91 slajd

Opis slajda:

92 slajd

Opis slajda:

Nasljedna hemolitička anemija Usljed narušavanja strukture proteina membrane: - nasljedna (mikro) sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza Zbog narušavanja lipida membrane eritrocita: - nasljedna akantocitoza Zbog poremećaja sinteze globinskih lanaca : --talasemija, β-talasemija, hemoglobinopatija H

93 slajd

Opis slajda:

Nasljedna hemolitička anemija povezana sa narušavanjem strukture globinskih lanaca - hemoglobinopatije: - anemija srpastih ćelija povezana sa narušavanjem aktivnosti enzima eritrocita - enzimopatije: - nedostatak aktivnosti G-6-PDG, piruvat kinaze itd.

94 slajd

Opis slajda:

Nasljedna sferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest) Intracelularna hemoliza - kronična ili u obliku krize (anemija, žutica, splenomegalija) Deformiteti skeleta (kula lobanje, gotsko nepce, široki nosni most, skraćivanje malog prsta itd.) Rani razvoj holelitijaze Nasljedna anamneza

95 slajd

Opis slajda:

Nasljedne enzimopatije (=nasljedne nesferocitne hemolitičke anemije) Najčešći nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze Međutim, perzistentna hemolitička anemija (sa intracelularnom hemolizom) je rijetka Nakon uzimanja lijekova (sulfonamidi, nitrofurani, nevigrami, 5-NOC), hemolitička kriza sa intravaskularnom hemolizom

96 slajd

Opis slajda:

Hitna stanja i njihovo ublažavanje u prehospitalnom stadijumu Hemolitička kriza sa jakom žuticom i naglim smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca je indikacija za hitnu hospitalizaciju u hematološkoj bolnici, ne treba pokušavati da je zaustavite ambulantno! 1. Organizacija tretmana. Pri prvom otkrivanju stanja koje izaziva sumnju na hemolitičku anemiju, pacijent se podliježe planskoj (u lakšim slučajevima) ili hitnoj (u teškim slučajevima) hospitalizaciji u hematološkoj bolnici. Obim prije stacionarnog pregleda: klinička analiza krvi, opšta analiza urina, pretraga urina na žučne pigmente, pregled infektologa, za žene - pregled ginekologa, po mogućnosti ultrazvuk trbušnih organa. Za vrijeme egzacerbacije kod bolesnika s utvrđenom dijagnozom hemolitičke anemije u teškim slučajevima - hospitalizacija u hematološkoj bolnici, u neteškim slučajevima - obavezna konsultacija hematologa radi imenovanja kortikosteroidne terapije i vođenja bolesnika zajedno sa hematologom dok se ne postigne remisija.

97 slajd

Opis slajda:

2. Planirana terapija A. Informacije za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Moguća etiologija bolesti kod ovog pacijenta. 2. Fundamentalna mogućnost postizanja kliničke i hematološke remisije. 3. Obrazloženje potrebe za kortikosteroidnom terapijom. 4. Po potrebi opravdanost indikacija za splenektomiju. 5. Objašnjenje karakteristika režima, zapošljavanja, hipoalergene dijete, ograničenja lijekova, kontraindikacija za fizioterapiju. U slučaju kongenitalne hemolitičke anemije, informacije o genetskom riziku. B. Savjeti za pacijenta i njegovu porodicu: 1. Režim rada i odmora: ako pacijent radi u opasnoj industriji, riješiti pitanje zapošljavanja bez opasnosti od rada; isključiti odmor ljeti u južnim odmaralištima, insolaciju. 2. Isključiti nekontrolisane lekove, posebno analgetike i nesteroidne antiinflamatorne lekove. .Pridržavajte se hipoalergenske dijete sa izuzetkom kafe, citrusa, čokolade, malina, jagoda, ljutih začina. Ograničite unos jaja. 4. Isključite ekstremne temperaturne efekte: odlazak u parno kupatilo, saunu, zimski lov i ribolov. 5. U slučaju kongenitalne autozomne i dominantno naslijeđene hemolitičke anemije (sferocitne, ovalocitne), rađanje se jako ne preporučuje zbog visokog genetskog rizika.

98 slajd

Opis slajda:

C. Terapija lijekovima 1. Pri prvom otkrivanju ili pogoršanju bolesti neophodan je mirovanje u krevetu, dijeta sa izuzetkom proizvoda koji mogu izazvati alergije (čokolada, jaja, jagode, maline). 2. Liječenje zavisi od težine anemije: uz minimalnu težinu anemije: GCS u malim dozama. Opservation; s umjerenim: prednizolon u početnoj dozi od 60 mg / dan tokom 2-3 sedmice. Ako nema efekta, tada se radi splenektomija. Ako ponovo nema efekta, propisuju se: Ciklofosfamid 100 mg/dan, Azatioprin 150 mg/dan, Rituksimab 375 mg/m2 nedeljno. Ako postoji učinak na prednizolon, onda brzo smanjenje doze na 20 mg / dan. u teškim slučajevima: prednizolon 60 mg/dan i >, intravenski imunoglobulin, splenektomija. U periodu djelimične remisije, kada se broj retikulocita normalizuje (što ukazuje na prestanak hemolize) - liječenje, kao kod anemije s nedostatkom željeza, propisuju se hepatoprotektori.

99 slajd

Opis slajda:

Rehabilitacijska terapija i prevencija U proljeće i jesen preparati željeza se koriste u profilaktičkim dozama, obavezno je imenovanje hepatoprotektora (karsil i dr.). Spa tretman je kontraindiciran! U periodu egzacerbacije, kontrola krvi i lekarski pregled - 1 put u 3-5 dana, tokom perioda delimične remisije - 1 put u 14 dana, tokom perioda potpune remisije - 1 put u 2-3 meseca. Rehabilitacijska terapija je efikasna ako: pacijent održava normalan broj retikulocita (hemoliza je odsutna); crveni krvni brojevi su normalni; nema povećanja žutice kože. Ljekarski pregled Pregled privremene nesposobnosti. Pacijent je nesposoban za rad do normalizacije broja retikulocita. Kriterijume za radnu sposobnost u zavisnosti od broja hemoglobina vidi u „Anemija deficijencije gvožđa“. Medicinska i socijalna ekspertiza. Indikacije za upućivanje na MSEC: teška hemolitička anemija sa čestim krizama, uporno narušena radna sposobnost pacijenta. Stanje nakon splenektomije. Perzistentna neispravljiva pancitopenija kao posljedica imunološke hemolize.

104 slajd

Anemija kod insuficijencije koštane srži Normohromna (rjeđe hiperkromna) Hiporegenerativna (↓ retikulociti) Leukopenija zbog smanjenja sadržaja neutrofilnih granulocita (granulocitopenija) Trombocitopenija Groznica, infektivne komplikacije, ulcerozno-nekrotične lezije ulcerozno-nekrotične lezije mukoznih membrana hematopoezu koštane srži u skladu sa prirodom osnovnog patološkog procesa (zamjena masnim tkivom, infiltracija blast ćelijama, itd.).

108 slajd

111 slajd

Opis slajda:

HIPOPLASTIČNA ANEMIJA Cilj liječenja: održavanje stanja kliničke i hematološke kompenzacije, produženje života pacijenta. Zadaci: stimulacija hematopoeze koštane srži; korekcija imunoloških poremećaja. Hitna stanja i njihovo ublažavanje u prehospitalnom stadijumu Moguće su teške hemoragijske i gnojno-nekrotične manifestacije. Čak i u njihovom odsustvu, sumnja na hipoplastičnu anemiju je indikacija za hitnu hospitalizaciju u hematološkoj bolnici. Pokušaji zaustavljanja krvarenja i liječenja gnojnih komplikacija na ambulantnoj osnovi neće dati efekta!

112 slajd

Opis slajda:

1. Organizacija tretmana. U slučajevima prve detekcije i egzacerbacija - hospitalizacija u hematološkoj bolnici. U periodu kompenzacije pacijent se posmatra sedmično, konsultacije hematologa - mjesečno. U slučaju kliničke i hematološke remisije (vrlo rijetko opažene) - liječnik opće prakse ili lokalni terapeut pregledava pacijenta jednom mjesečno, hematolog - jednom u 3 mjeseca. 2. Planirana terapija U bolnici - masivna transfuzija i hormonska terapija (glukokortikosteroidi do 60-100 mg/dan), prema indikacijama - splenektomija. Ako postoje indikacije i stanja - transplantacija koštane srži. Rehabilitacijska terapija i prevencija A. Ambulantno - prednizolon u individualno odabranim dozama (15-45 mg/dan), anabolički steroidi. B. Fitoterapija, homeopatski tretmani su neefikasni! C. Potrebno je, ako je moguće, potpuno isključiti lijekove koji mogu uzrokovati hipoplaziju hematopoeze (kloramfenikol, sulfonamidi, hlorpromazin, bukarban, butadion), eliminirati kontakt sa kućnim hemikalijama, zabraniti insolaciju i fizioterapiju. Trudnoća i porođaj se ne preporučuju. U slučaju otkrivanja hipoplastične anemije kod trudnice - prekid trudnoće! Sanatorijsko liječenje je strogo kontraindicirano! Medicinski pregled Medicinsko-socijalni pregled Svi pacijenti sa hipoplastičnom anemijom su onemogućeni prilikom prvog otkrivanja, kao i pogoršanja bolesti, a nakon stacionarnog pregleda i liječenja podliježu upućivanju na MSEC. U pravilu se radi o doživotnim invalidima II grupe, samo u rijetkim slučajevima, sa stabilnom krvnom slikom, utvrđuje se III grupa invaliditeta i dozvoljen je laki rad.

114 slajd

Opis slajda:

kliničku sliku. Početne manifestacije su posljedica brzog razvoja hipovolemije (smanjenje BCC): vrtoglavica, nesvjestica, bljedilo, hladan znoj. Puls je nit, čest. Krvni pritisak je nizak. Nakon 12-18 sati pridružuju se simptomi pravilne anemije: slabost, tinitus, smetnje vida; primjećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija. Neposredno nakon gubitka krvi, broj hemoglobina i eritrocita je blizu normalnog. Nakon 1-2 dana dolazi do progresivnog ravnomjernog smanjenja vrijednosti crvene krvi bez smanjenja indeksa boje - anemija je normohromne prirode. 4-5 dana nakon gubitka krvi javlja se retikulocitna kriza - nagli porast broja retikulocita kao rezultat povećane aktivnosti koštane srži (norma je 0,5-1,2%). U krvi se mogu pojaviti mladi oblici granulocitne serije: metamijelociti, rjeđe mijelociti. Sa dovoljnim rezervama gvožđa u plazmi nakon ove faze brzo dolazi do oporavka, uz sideropeniju (smanjenje zaliha gvožđa u organizmu) razvija se slika hipohromne anemije sa nedostatkom gvožđa. Dijagnoza akutne posthemoragijske anemije s vanjskim krvarenjem nije teška. Kod masivnog unutrašnjeg krvarenja, Gregersenov test na skrivenu krv u fecesu, test krvi na rezidualni dušik u slučaju krvarenja iz gastrointestinalnog trakta i punkcija šupljine pomažu u dijagnostici.

116 slajd

Opis slajda:

Liječenje: 1. Hospitalizacija (hirurški, traumatski, ginekološki odjel). 2. Zaustavljanje krvarenja: - mehaničke metode: nanošenje podveza, pritisnih zavoja, hemostatskog sunđera; - zaustavljanje krvarenja iz materice; - in/in, in/m - 12,5% rastvor 2-4ml dicinon, 1% rastvor 3-5ml vikasol; - in/in-kap - 100-200 ml 5% rastvora aminokaproične kiseline; 3. U slučaju udara: - spustiti uzglavlje kreveta; -in\in-drop - kristaloidni rastvori (fiziološki rastvor): 0,9% rastvor NaCl, Ringer rastvor, 5% rastvor glukoze, disol, acesol, laktosol (njihov volumen bi trebalo da znatno premašuje zapreminu gubitka krvi); Nakon njihovog uvođenja - in/in-drop - 100 ml ili više 5% rastvora albumina ili koloidne zamene za krv: poliglucin (400-800 ml ili više), reopoligljukin (400-800 ml ili više), želatinol (1000 ml ili više). ). Odnos kristaloidnih rastvora prema koloidnim je 2:1 ili 3:1 (koloidni rastvori se daju samo nakon obilne primene kristaloidnih, jer koloidni izazivaju dehidraciju tkiva, metaboličke komplikacije, produbljuju akutnu bubrežnu insuficijenciju, doprinose razvoju DIC). 4. Za pribjegavanje transfuziji krvi treba pribjeći s velikim gubitkom krvi - više od 1-1,5 litara. kod odraslih. 5. Provodi se planska i rehabilitaciona terapija za IDA.

Opis slajda:

Sve što doktor radi, neka uradi korektno i lijepo. Hipokrat.

slajd 2

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

slajd 3

RAZLOZI ZA IDA.

1. Hronični gubitak krvi 2. Povećan unos gvožđa 3. Alimentarni nedostatak gvožđa 4. Kršenje apsorpcije gvožđa 5. Redistributivni nedostatak gvožđa 6. Kršenje transporta gvožđa kod hipo-, atransferinemije

slajd 4

DIJAGNOSTIKA

slajd 5

LIJEČENJE

slajd 6

ANEMIJA S DEFICIJOM VITAMINA B12

Slajd 7

UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU

1. Malapsorpcija 2. Konkurentna potrošnja B12 3. Smanjenje zaliha vitamina B12 4. Nedostatak ishrane 5. Odsustvo transkobalamina-2 ili proizvodnja antitela na njega (retko).

Slajd 8

Oštećenje gastrointestinalnog trakta.

Slajd 9

Oštećenje nervnog sistema

Slajd 10

DIJAGNOSTIKA

slajd 11

slajd 12

LIJEČENJE ANEMIJE S DEFINICIJOM B12

slajd 13

Hemolitička anemija

grupa bolesti kod kojih dolazi do skraćivanja životnog veka eritrocita, tj. hemoragije dominiraju nad krvarenjem.

Slajd 14

STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA

slajd 15

slajd 16

Slajd 17

APLASTIČNA ANEMIJA

Termin "hipoplastična ili aplastična anemija" označava panhipoplaziju koštane srži, praćenu leukocitopenijom i trombocitopenijom.

Slajd 18

Aplazija koštane srži može biti uzrokovana raznim faktorima.

Fizički (jonizujuće zračenje, visokofrekventne struje, vibracije -5%) Hemijski (benzen, živa, pesticidi, boje - 60%) Lekovi (hloramfenikol, makrolidi, sulfonamidi, analgin, itd. - 32%) Infektivni (virusni hepatitis, gripa, grlobolja… 28%) Ostali (8%).

Slajd 19

Laboratorijski podaci

Anemija je obično normohromno-normocitna. Broj leukocita je obično manji od 1,5*109/l (granulocitopenija). Trombociti su također smanjeni. Sadržaj retikulocita je također smanjen. Povećan je sadržaj gvožđa u serumu. Koštana srž. Slika hipo- i aplazije koštane srži: smanjenje eritroidnog (megakariocita) i granulocitnog niza (mijelokariociti). Neophodno je uraditi trepanobipsiju.

Slajd 20

ANEMIJA POVEZANA SA HRONIČNIM BOLESTIMA UNUTRAŠNJIH ORGANA (Simptomatska).

Hipoproliferativna anemija - anemija koju karakteriše nesposobnost crvene hematopoetske klice da poveća eritroidnu masu prema stepenu anemije.

Pogledajte sve slajdove

ANEMIJA je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem ukupne količine hemoglobina po jedinici volumena krvi (često, uz paralelno smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca). Sve anemije se smatraju sekundarnim. Anemični sindrom može biti vodeći u klinici ili umjereno izražen. Pored cirkulatorno-hipoksičnog sindroma zajedničkog za sve anemije, svaka anemija ima svoje specifične znakove.

Imunološki, endokrini i nervni mehanizmi uključeni su u regulaciju eritropoeze. Na eritropoezu utiču naslijeđe i okolišni faktori. Normalna eritropoeza je moguća ako organizam ima dovoljno aminokiselina, gvožđa, vitamina B1, B2, B6, B12, C, folne kiseline, elemenata u tragovima Co, Cu i drugih supstanci. Aktivira se eritropoeza - eritropoetinogen koji se sintetizira u jetri, eritrogenin jukstaglomerularnog aparata bubrega, lokalni hormon eritropoeze - eritropoetin. Stimuliše proizvodnju eritropoetina - ACTH, kortikosteroida, hormona rasta, androgena, prolaktina, vazopresina, tiroksina, insulina. Inhibiraju eritropoezu - estrogen, glukagon.

Ćelije patološke regeneracije eritrocita, nastale narušavanjem eritropoeze 1. Megalocit, megaloblast; eritrociti sa Jolly tijelima i Cabot prstenovima; eritrociti sa bazofilnom granularnošću. 2. Anizocitoza - patologija veličine eritrocita: Normalno, prečnik eritrocita je 7,2-7,5 mikrona; Mikrociti - manje od 6,7 mikrona; Makrociti - više od 7,7 mikrona; Megalociti (megaloblasti) - više od 9,5 mikrona; Mikrosferociti su intenzivno obojeni - manje od 6,0 µm. 3. Poikilocitoza - promjena oblika eritrocita (srpastog, ciljnog oblika, ovalocita, akantocita, stomatocita itd.) 4. Anizohromija - različita boja eritrocita (hipo-, hiper-, normohromna, polihromazija) 5. Sideroblasti - ovo su eritrokariociti koštane srži koji sadrže željezo (normalno 20-40%)

Prema preporukama SZO: 1. Donja granica sadržaja Hb kod muškaraca je 130 g/l, kod žena - 120 g/l, kod trudnica - 110 g/l. 2. Donja granica sadržaja eritrocita kod muškaraca je 4,0 * 10 12 / l, kod žena - 3,9 * 10 12 / l. 3. Hematokrit - odnos krvnih zrnaca i volumena plazme. Normalno kod muškaraca - 0,4-0,48%, kod žena - 0,36-0,42%. 4. Sadržaj Hb u eritrocitu: Hb (g / l): Er (l) \u003d str. 5. Indikator boje: Hv (g / l) * 0,03: Er (l) \u003d 0,85-1,0. 6. Serumsko željezo kod muškaraca - µmol/l, kod žena - 11,5-25 µmol/l.

7. Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa krvnog seruma (OJSSK) - količina gvožđa koju može da veže jedan litar krvnog seruma. Normalno - µmol / l, 8.OZHSSSK - syv. gvožđe = latentni YSSCC. Normalno - µmol / l. 9.Siv. gvožđe: FIHSS = zasićenje transferina gvožđem. Normalno - 16-50%. 10. Procjena zaliha gvožđa u organizmu: određivanje feritina u krvnom serumu (radioimune i enzimsko-imune metode), normalno - μg/l, za muškarce 94 μg/l, za žene 34 μg/l; određivanje sadržaja protoporfirina u eritrocitima - µmol/l; desferalni test (desferal vezuje samo rezerve gvožđa). 500 mg Desferala se ubrizgava intramuskularno, 0,6-1,3 mg željeza se normalno izlučuje urinom. Prema preporuci SZO:

Etiopatogenetska klasifikacija anemije 1. Akutna post-hemoragijska (OPHA) 2. Nedostatak gvožđa (IDA) 3. Povezana sa poremećenom sintezom ili upotrebom porfirina (sideroahrestik) (CAA) 4. Povezana sa poremećenom sintezom DNK i RNA-B12 deficijentna, megaloblastična) (MGBA) 5. Hemolitička (HA) 6. Aplastična, hipoplastična - sa supresijom ćelija koštane srži (AA) 7. Ostale vrste anemije: kod infektivnih bolesti, bolesti bubrega, jetre, endokrine patologije itd. Klasifikacija anemije prema patogenezi 1. Anemija zbog gubitka krvi (OPHA, IDA) 2. Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Anemija zbog povećanog razaranja krvi (HA)

Klasifikacija anemije prema indeksu boja 1. Hipohromna (IDA, CAA, talasemija) 2. Hiperhromna (MGBA) 3. Normohromna (OPHA, AA, HA) Prema stanju hematopoeze koštane srži 1. Regenerativna (IDA, MGBA, CAA, OPHA) 2. Hiperregenerativna (GA) 3. Regenerativna (AA) Retikulocit - najmlađa ćelija eritroidnog niza, koja ide na periferiju - ovo je pokazatelj regeneracije klica (normalno 1,2 - 2%) po težini 1. Lagana (Hv g/l) 2. Srednja težina (Nv g\l) 3. Teška (Hv g\l)

Faze dijagnoze sindroma anemije 1. Anamneza, za identifikaciju mogućeg uzroka anemije (nasljednost, provocirajući faktori). 2. Pregled, utvrđivanje varijante anemije. Obavezne metode istraživanja: KLA (Er, Hb, CP ili Hb sadržaj u Er) Ht (hematokrit) retikulociti (N = 1,2-2%) leukociti i trombociti serum gvožđe punkcija sternuma sa pregledom koštane srži (ćelijski sastav, odnos ćelija u kosti srž)

Dodatne metode istraživanja: trepanobiopsija iliuma (odnos tkiva u koštanoj srži: ćelije/mast = 1/1) Coombsov test urina na hemosiderin osmotsku rezistenciju eritrocita elektroforeza hemoglobina studija za očekivani životni vijek Er c Cr Određivanje osnovne bolesti koja je dovela do anemija: feces za latentnu krv (Gregersen ili Weber metode). Proračun radioaktivnosti fecesa u roku od 7 dana nakon intravenske injekcije vlastitih ispranih eritrocita označenih sa Cr 51. Proučavanje radioaktivnog gvožđa datog oralno, praćeno određivanjem radioaktivnosti fecesa tokom nekoliko dana (normalno 20% gvožđa je apsorbira); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopija; konsultacije žena sa ginekologom; proučavanje sistema zgrušavanja krvi itd. Faze dijagnoze sindroma anemije

Vitamin B 12 i folna kiselina su uključeni u glavne faze izmjene purinskih i pirimidinskih baza u procesu sinteze DNK i RNK. Tijelo sadrži 4 mg vitamina B12, koji traje 4 godine. Anemija povezana sa poremećenom sintezom DNK i RNK

Metabolizam vitamina B 12 (cijanokobalamin) Normalna hematopoeza Metabolizam masnih kiselina Metilkobalamin Unos B 12 hranom (dnevna potreba za njim 1 mcg) + Unutrašnji faktor Kasla u želucu (gastromukoprotein) Apsorbuje se u ileumu Folna kiselina hidroksilkobalamin 5- Metilmalonska kiselina (toksična) + propionska kiselina Sinteza DNK Sukcinska kiselina U krvi V 12 + transkobalamin-2 Portalna vena Jetra (depo V 12)

Uzroci nedostatka vitamina B 12 1. Nedovoljan sadržaj B 12 u hrani. 2. Kršenje apsorpcije: a) kršenje sinteze gastromukoproteina: atrofični gastritis fundusa želuca; autoimune reakcije s proizvodnjom antitijela na parijetalne stanice želuca i gastromukoprotein; gastrektomija (nakon resekcije želuca, poluživot B 12 je 1 godina; nakon gastrektomije znaci nedostatka B 12 se javljaju nakon 5-7 godina); rak želuca; urođeni nedostatak gastromukoproteina; b) malapsorpcija B 12 u tankom crijevu; bolesti tankog crijeva, praćene sindromom malapsorpcije (hronični enteritis, celijakija, sprue, Crohnova bolest) resekcija ileuma; rak tankog crijeva; urođeni nedostatak receptora za vitamin B kompleks 12 + gastromukoprotein u tankom crijevu; c) kompetitivni unos vitamina B12; invazija široke trakavice; izražena crijevna disbakterioza. 3. Smanjena proizvodnja transkobalamina-2 u jetri i poremećen transport vitamina B 12 do koštane srži (sa cirozom jetre).

Glavne patogenetske veze u razvoju anemije sa nedostatkom B12 Poremećaj sinteze DNK u hematopoetskim ćelijama, uglavnom eritroblasti nekonjugirani bilirubin, urobilin, sterkobilin, možda povećanje serumskog gvožđa uz hemosiderozu unutrašnjih organa) Ćelijsko jezgro, sporo sazrijeva jezgro u povećan sadržaj Hb - hiperhromija (Jolly bodys, Kebot prstenovi), hipersermentonuklearnost neutrofila

Glavni diferencijalni kriterijumi za 12-deficitnu anemiju 1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom 2. Bez sideropenijskog sindroma 3. Gastroenterološki sindrom: gubitak apetita, telesne težine, glositis (glatki crveni jezik), težina u epigastrijumu, nestabilna stolica, aklor.b. hepatosplenomegalija 4. Neurološki sindrom (funikularna mijeloza): distrofični procesi u zadnjim bočnim stubovima kičmene moždine povezani sa akumulacijom toksične metilmalonske kiseline, koji se manifestuje: poremećenom osetljivošću ekstremiteta, promenama u hodu i koordinaciji pokreta, ukočenošću donji ekstremiteti, poremećeni pokreti prstiju, ataksija, kršenje osjetljivosti na vibracije.

5. Hematološki sindrom: hiperhromna anemija (CP iznad 1,1-1,3); anizocitoza (megalocitoza), poikilocitoza, bazofilna granularnost, Cabot prstenovi, Jolly tijela; trostruka citopenija; hipersegmentna neutrofilija; megaloblastični tip hematopoeze (prema sternalnoj punkciji); smanjenje B 12 u krvi je manje od 200 pg / ml; Glavni diferencijalni kriteriji za anemiju s nedostatkom B12

Javlja se rjeđe od B 12 -deficitarna rezerva FA u organizmu je dizajnirana za 2-3 mjeseca FA je prisutna u svim proizvodima, zagrijavanjem se uništava Resorbuje se u cijelom jejunumu, m.b. dijareja Za apsorpciju FA nisu potrebni transportni proteini Urođeni defekti FA povezani su s mentalnom retardacijom i ne ispravljaju se primjenom FA anemija s nedostatkom folne kiseline

Glavni diferencijalni kriterijumi folne deficijencije anemije 1. Podaci iz anamneze: trudnoća, neonatalni period, hronični alkoholizam, hronična hemoliza, mijeloproliferativne bolesti, lekovi (antagonisti folne kiseline, antituberkuloza, antikonvulzivi). Eritropoeza pati. 2. Nema mijeloze uspinjače, lezija želuca. 3. Nema retikulocitne krize na unosu B U koštanoj srži, megaloblasti su obojeni bojom samo kod B 12 deficijentne anemije, ali ne i kod folne anemije. 5. Smanjenje folne kiseline u krvi manje od 3 mg/ml (N - 3-25 mg/ml).

Liječenje megaloblastične anemije (MGBA) 1. Vitamin B 12 (cijanokobalamin) - IM mcg (4-6 sedmica). 2. Kod neuroloških poremećaja: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) do nestanka neuroloških simptoma. 3. Po potrebi - doživotna primjena B12 (500 mcg) 1 put u 2 sedmice ili profilaktički tretman - B12 (400 mcg) danima 1-2 puta godišnje. 4. Transfuzija eritromase samo iz zdravstvenih razloga (kod svih anemija!): Hb

Aplastična anemija (AA) AA je hematološki sindrom uzrokovan velikim brojem endogenih i egzogenih faktora, kvalitativnim i kvantitativnim promjenama matične stanice i njenog mikrookruženja, čija je kardinalna morfološka karakteristika pancitopenija u perifernoj krvi i masna degeneracija koštana srž. P. Ehrlich (1888) prvi je opisao AA. Termin "aplastična anemija" uveo je Chauffard 1904. godine. Incidencija 4-5 ljudi na 1 milion stanovnika godišnje (u Evropi) Dobni vrhovi incidencije 20 i 65 godina

Etiološki faktori AA lijekovi, hemikalije, virusi, autoimuni procesi; u 50% slučajeva etiologija je nepoznata (idiopatski AA). Patogeneza AA Funkcionalna insuficijencija koštane srži sa inhibicijom 1, 2 ili 3 klice (pancitopenija). Oštećenje pluripotentnih matičnih ćelija krvi Supresija hematopoeze a) Dejstvo imunih (ćelijskih, humoralnih) mehanizama b) Nedostatak faktora koji stimulišu hematopoezu c) Gvožđe, B12, protoporfirin ne mogu da se koriste u hematopoetskom tkivu.

Aplastična anemija može biti 1. Kongenitalna (sa ili bez sindroma kongenitalnih anomalija) 2. Stečena AA se izoluje duž toka 1. Akutna 2. Subakutna 3. Hronični oblici AA 1. Imuna 2. Neimuni Klinički sindromi AA 1. Cirkulatorno-hipoksični 2. Septičko-nekrotični 3. Hemoragični

Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih ispitivanja ciroze i sadržaja gvožđa u eritrocitima su normalni (normohromni A), retikulociti su smanjeni (regenerativni A), serumsko gvožđe povećano, transferin je zasićen gvožđem 100%, eritrociti, HB (do g/ l), trombocitopenija (m. b. do 0), leukopenija (možda i do 200 po µl), jetra, slezina i limfni čvorovi obično nisu uvećani, koštana srž (trepanobiopsija iliuma): aplazija svih klica, zamjena koštanu srž sa mastima. U 80% AA - pancitopenija, 8-10% - anemija, 7-8% - anemija i leukopenija, 3-5% - trombocitopenija.

Teška AA 1. U perifernoj krvi (2 od 3 klice su inhibirane) Granulociti 0,5-0,2*10 9 /l Trombociti manje od 20*10 9 /l Retikulociti manje od 1% 2. Mijelogram Mijelokariociti manje od 25% norma Mijelokariociti %, a mijeloične ćelije manje od 30%.koštana srž Pancitopenija kod starijih kao manifestacija anemije deficijencije B12

100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelimična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*10 9 /l; trombociti > 20*10 9 /l; bez potrošnje" title="(!LANG:AA rezultat terapije 1. Potpuna remisija: Hb > 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2 Djelomična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5 * 10 9 /l; trombociti > 20 * 10 9 / l; bez potrošnje" class="link_thumb"> 31 !} Evaluacija AA terapije 1. Potpuna remisija: Hb > 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelimična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*10 9 /l; trombociti > 20*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 3. Klinička i hematološka poboljšanja: poboljšanje hematoloških parametara; smanjenje potrebe za zamjenskom transfuzijom krvi za više od dva mjeseca. 4. Nema efekta: nema hematološkog poboljšanja; potreba za transfuzijom krvi je zadržana. 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelimična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*10 9 /l; trombociti > 20*10 9 /l; bez potrošnje "> 100 g/l; granulociti> 1,5 * 10 9 / l; trombociti> 100 * 10 9 / l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelomična remisija: Hb> 80 g / l; granulociti> 0,5 *10 9 /l, trombociti > 20*10 9 /l, nema potrebe za transfuzijom krvi 3. Klinička i hematološka poboljšanja: poboljšani hematološki parametri, smanjena potreba za zamjenskom transfuzijom krvi duže od dva mjeseca 4. Nema efekta: nema hematoloških poboljšanja ; spasio potrebu za transfuzijom krvi. "> 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelimična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*10 9 /l; trombociti > 20*10 9 /l; bez potrošnje" title="(!LANG:AA rezultat terapije 1. Potpuna remisija: Hb > 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2 Djelomična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5 * 10 9 /l; trombociti > 20 * 10 9 / l; bez potrošnje"> title="Evaluacija AA terapije 1. Potpuna remisija: Hb > 100 g/l; granulociti > 1,5*10 9 /l; trombociti > 100*10 9 /l; nema potrebe za transfuzijom krvi. 2. Djelimična remisija: Hb > 80 g/l; granulociti > 0,5*10 9 /l; trombociti > 20*10 9 /l; nema potrošnje"> !}

Sistemi čije kršenje izaziva hemolizu Glutation sistem: štiti važne komponente ćelija od denaturacije oksidacionim agensima, peroksidima, jonima teških metala. Fosfolipidi: određuju propusnost membrane za jone, određuju strukturu membrane, utiču na enzimsku aktivnost proteina. Protein membrane eritrocita: 20% spektrina - heterogena mješavina polipeptidnih lanaca; 30% - aktomiozin. Glikoliza je metoda anaerobne konverzije glukoze u mliječnu kiselinu, pri čemu nastaje ATP – akumulator hemijske energije ćelija. Ostali supstrati glikolize: fruktoza, manoza, galaktoza, glikogen. Pentozofosfatni ciklus je anaerobni oksidativni put za konverziju glukoze. Adenil sistem: adenilat kinaza i ATPaza.

Hemolitičke anemije (HA) HA kombinuju niz nasljednih i stečenih bolesti čija je glavna karakteristika povećana razgradnja Er i skraćenje njihovog životnog vijeka od do dana. Nasljedni GA su povezani sa defektima u strukturi Er, koji postaju funkcionalno inferiorni. Stečene HA su uzrokovane raznim faktorima koji doprinose uništavanju Er (hemolitički otrovi, mehanički efekti, autoimuni procesi itd.). Patološka hemoliza može biti 1. Prema lokalizaciji a) intracelularna (RES ćelije, uglavnom slezena) b) intravaskularna 2. Prema toku a) akutna b) hronična

Glavni kriterijumi za GA 1. Povećanje bilirubina zbog nekonjugovanog: žučni pigmenti u urinu su negativni; urobilin u urinu i sterkobilin u izmetu; "Limunska" žutica bez svraba. 2. Splenomegalija sa intracelularnom hemolizom. 3.Anemija: normohromna, hiperregenerativna, eritroidna hiperplazija u koštanoj srži. 4.Hemolitičke krize. 5.M.b. žučni kamenci (pigmentirani) kamenci - kolelitijaza. Intravaskularnu hemolizu karakteriziraju: hemoglobinemija (slobodni Hb u krvnoj plazmi); hemoglobinurija i hemosiderinurija (crveni ili crni urin); hemosideroza unutrašnjih organa; sklonost mikrotrombozama različitih lokalizacija.

GA sa intravaskularnom hemolizom 1. Nasljedna GA: A. Enzimopatije (manjak G-6-PD). B. Hemoglobinopatije (anemija srpastih ćelija). 2. Stečena HA: A. Imuni - AIHA sa termalnim i dvofaznim hemolizinima. B. Neimuni - PNH, mehanički kada se protezuju zalisci, krvni sudovi, marširaju.

Klasifikacija nasljednih hemolitičkih anemija A. Membranopatija zbog narušavanja strukture proteina membrane eritrocita 1. Mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, piropojkilocitoza. 2. Poremećaj lipida membrane eritrocita: akantocitoza, nedostatak aktivnosti lecitin-holesterol-ariltransferaze, povećanje sadržaja lecitina u membrani eritrocita, infantilna infantilna piknocitoza.

B. Fermentopatije 1. Nedostatak enzima pentozofosfatnog ciklusa. 2. Nedostatak aktivnosti enzima glikolize 3. Nedostatak aktivnosti enzima metabolizma glutationa. 4. Nedostatak aktivnosti enzima uključenih u upotrebu ATP-a. 5. Nedostatak aktivnosti ribofosfat pirofosfat kinaze. 6. Kršenje aktivnosti enzima uključenih u sintezu porfirina. B. Hemoglobinopatije 1. Uzrokovane anomalijom u primarnoj strukturi Hb. 2. Uzrokovano smanjenjem sinteze polipeptidnih lanaca koji čine normalni Hb. 3. Uzrokovano dvostrukim heterozigotnim stanjem. 4. Hb anomalije koje nisu praćene razvojem bolesti.

Nasljedna fermentopatija Insuficijencija glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-PDH) u Er Češće u Africi, Latinskoj Americi, Mediteranu, imamo Azerbejdžan, Jermeniju, Dagestan; Muškarci su pretežno pogođeni (recesivni spolno vezan gen); Izazivaju krizu akutne infekcije, lijekovi (paracetamol, nitrofurani, sulfonamidi, tuberkulostatici i dr.) i neke mahunarke, acidoza kod dijabetesa i kronična bubrežna insuficijencija. intravaskularna hemoliza. Morfologija Er nije promijenjena. Osmotska otpornost Er u N ili neznatna. Nakon krize u Ayru, mogu se naći Heinzova tijela (denaturirani Hb). Dijagnoza u grupi nasljednih fermentopatija zasniva se na otkrivanju u Er insuficijencije različitih enzima heksoznog ili pentoznog ciklusa.

Membranopatija Najčešća među njima je nasljedna mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest), u kojoj je defekt Er membrane praćen povećanjem permeabilnosti iona Na i H 2 O u ćeliju uz formiranje sferocita. Sferocit, koji prolazi kroz sinuse slezene, smanjuje se u prečniku sa 7,2-7,5 mikrona na

Hemoglobinopatije Nasljedna GA sa poremećenom sintezom proteinskog dijela Hb. Molekul Hb se sastoji od 4 molekula hema i 4 polipeptidna lanca (2 α i 2 β). Supstitucija aminokiselina u polipeptidnim lancima dovodi do stvaranja patološkog Hb (S, F, A2, itd.). Bolest se češće javlja kod homozigota u zemljama Mediterana, Afrike, Indije i republika Zakavkazja. Homozigoti imaju teške, ponekad fatalne manifestacije bolesti od djetinjstva, dok heterozigoti imaju blage oblike sa preživljavanjem > godina. Erov životni vijek je skraćen. Mesto hemolize se ispituje korišćenjem Er obeleženog sa Cr 51. Hb anomalije (S, F, A2, itd.) se otkrivaju Hb elektroforezom (imunoforezom). Moguće je kvantificirati abnormalni Hb. 20-30 godina. Erov životni vijek je skraćen. Mesto hemolize se ispituje korišćenjem Er obeleženog sa Cr 51. Hb anomalije (S, F, A2, itd.) se otkrivaju Hb elektroforezom (imunoforezom). Moguće je kvantificirati anomalni Hb.">

Srpasta ćelija GA Intravaskularna hemoliza. Patološki Hv S dovodi do promjene oblika Er u obliku srpa. Homozigoti - Hb S u % slučajeva nalaze se u Er, stalno u krvi Er u obliku srpa sa hemolizom. Heterozigoti - periodične hemolitičke krize sa pojavom Era u obliku srpa, koje su izazvane hipoksičnim uslovima (infekcije, letovi u avionu, penjanje na planine itd.). Dijagnostički test - vađenje krvi iz prsta vezanog podvezom (kod heterozigota).

Talasemija Intracelularna hemoliza. Povećanje Er fetalnog Hb Fe do 20% (u N - 4%) i Hb A2. Povećanje osmotske otpornosti Er. Hipohromna anemija sa visokim serumskim Fe (sideroahrezija sa hemosiderozom unutrašnjih organa). Ciljani oblik Er i bazofilna granularnost u njima.

Klasifikacija stečenih hemolitičkih anemija A. Imunološke hemolitičke anemije 1.HA povezane sa izloženošću antitelima (imuni HA): -izoimune (aloimune): Rhesus konflikt, nekompatibilna transfuzija krvi; heteroimune, uzrokovane bolestima, virusima; - transimuni - antitela se prenose placentom sa majke na fetus; 2. Autoimuni HA sa antitijelima na vlastiti nepromijenjeni ER: - sa nepotpunim termalnim aglutininima (detektovanim u % autoimunog HA pomoću direktnog Coombsovog testa), - sa termalnim hemolizinima, - sa potpunim hladnim aglutininima, - povezanim sa dvofaznim hladnim hemolizinima. 3. Autoimuni GA sa antitelima protiv antigena normocita koštane srži.

Aglutinini često daju intracelularnu, a hemolizini - intravaskularnu hemolizu. Nepotpuni toplotni aglutinini ne izazivaju autoaglutinaciju, a hladni izazivaju i često se kombinuju sa Raynaudovim sindromom. HA se može razviti kod bolesti povezanih sa neefikasnom eritropoezom: - Anemija deficijencije B12; – eritropoetske porfirije; - primarna "shunt" hiperbilirubinemija.

Stečena GA Paroksizmalna noćna hemoglobinurija (Marchiafava-Michelijeva bolest) Klon defektnog ER nastaje usled somatske mutacije tipa benignog tumora krvnog sistema sa 2 populacije ER: sa normalnom i defektnom membranom; leukociti i trombociti mutiraju istovremeno s razvojem pancitopenije; intravaskularna hemoliza; promjena pH krvi prema acidozi u prisustvu komplementa dovodi do hemolize (Hem, Crosby, saharozni test); direktan Coombsov test je negativan.

Autoimuni GA Češći od drugih; Dijele se na: a) idiopatske - nepoznate etiologije (18,8-70%), b) simptomatske - na pozadini malignih neoplazmi, sistemskih bolesti krvi, CTD, CAH, UC, malarije, toksoplazmoze, sepse itd. Prisustvo antitijela utvrđuje se direktnim Coombs testom, PCR, ELISA, radioimunotestom.

Liječenje autoimunog GA 1. Glukokortikoidni hormoni u akutnoj fazi termalnim aglutininima; prednizolon mg/dan, raspoređen u 3 doze u omjeru 3:2:1. 2. Kod kronične HA sa nepotpunim termalnim aglutininima, prednizolon mg/dan. 3. U slučaju HA sa potpunim hladnim aglutininima sa teškom egzacerbacijom, prednizon mg/dan. 4. Splenektomija - kod neefikasnosti hormona, brzih relapsa nakon povlačenja hormona, komplikacija hormonske terapije. 5. Citostatici: azatioprin mg/dan; ciklofosfamid 400 mg svaki drugi dan; vinkristin 2 mg jednom sedmično intravenozno; hlorbutin 2,5-5 mg/dan 2-3 meseca - u odsustvu dejstva hormona. 6. Transfuzija ispranih eritrocita, odabranih prema indirektnom Coombsovom testu za tešku anemiju. 7. Plazmafereza u slučaju teškog stepena GA, sa komplikacijama DIC-a. 8. Imunoglobulin C, 0,5-1 g/kg tjelesne težine.

Principi lečenja HA sa intravaskularnom hemolizom 1. Infuziona terapija - prevencija akutnog zatajenja bubrega: soda, rastvor glukoze sa inulinom, eufilin 10-20ml, furosemid 40-60mg, manitol 1g/kg telesne težine. 2. Prevencija DIC - niske doze heparina. 3. Borba protiv infekcije - antibiotici (anemija srpastih ćelija). 4. Porast akutnog zatajenja bubrega - peritonealna dijaliza, hemodijaliza.

Principi liječenja GA sa intracelularnom hemolizom 1. Infuziona terapija. 2. Transfuzije ispranih eritrocita, desferala, folne kiseline (talasemija). 3. AIHA - prednizon mg/dan. 4.Hemotransfuzija prema vitalnim indikacijama. 5. Splenektomija.

Liječenje hemolitičke krize 1. Kompenzacija volumena cirkulirajuće krvi: reopoligljukin ml; reoglumal ml; izotonični rastvor natrijum hlorida 1000 ml; albumin 10% ml pod kontrolom centralnog venskog pritiska. 2. Neutralizacija toksičnih produkata i stimulacija diureze. Hemodez (polivinilpirolidon niske molekularne težine, koloidni rastvor) ml, 2-8 infuzija po kursu. Polidez ml. Stimulacija diureze: furosemid mg IV, ako je potrebno, ponovo nakon 4 sata. Eufilin rastvor 2,4% ml na 10 ml izotonične rastvora natrijum hlorida (u odsustvu arterijske hipotenzije).

3. Eliminacija acidoze: 4% ml natrijum bikarbonata in/venski. 4. Ekstrakorporalna terapija - u nedostatku efekta navedenih mjera - plazmafereza, hemodijaliza. 5. Glukokortikoidni hormoni: u slučaju autoimune GA, šoka, kolapsa - intravenski prednizolon 1-1,5 mg/kg tjelesne težine pacijenta, ponovo nakon 3-4 sata (ako je potrebno). 6. Ublažavanje anemije: sa smanjenjem Hb na 40 g/l i ispod - transfuzija individualno odabranih eritrocita po ml; eritrocite treba oprati 4-5 puta, svježe smrznute, odabrane prema indirektnom Coombs testu. U krizi na pozadini NPG-a, eritrociti su stari 7-9 dana od trenutka pripreme (svježiji povećavaju rizik od hemolize).

1N retikulociti N ili N ili Siv. Fe N ili trombociti NNN ili leukociti NNN Slezena NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita Bijela krvna zrnca NNN Slezena NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita" class="link_thumb"> 60 !} Diferencijalna dijagnoza anemije Znakovi YDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulociti N ili N ili Siv. Fe N ili trombociti NNN ili leukociti NNN Slezina NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita, sideroblasti. Umjerena hiperplazija klice eritrocita, sideroblasti Teška hiperplazija klice eritrocita. Megaloblastni tip hematopoeze 1N retikulociti N ili N ili Siv. Fe N ili trombociti NNN ili leukociti NNN Slezina NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita 1N Retikulociti N ili N ili Sev. Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita, sideroblasti hiperplazija hipertroblastija, sideroblasti, umjerena hipertroplazija hematoblasti, metroploblasti > 1N retikulociti N ili N ili Siv. Fe N ili trombociti NNN ili leukociti NNN Slezena NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita Bijela krvna zrnca NNN Slezena NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija eritrocita"> title="Diferencijalna dijagnoza anemije Znakovi YDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulociti N ili N ili Siv. Fe N ili trombociti NNN ili leukociti NNN Slezena NN Često M/b N Jetra N Često N Koštana srž Umjerena hiperplazija crvenih krvnih zrnaca"> !}

Liječenje GA uzrokovane nedostatkom enzima G-6-PD Vitamin E. Ksilitol 0,25-0,5 3 puta dnevno + Riboflavin 0,02-0,05 3 puta dnevno (uz kršenje sinteze glutationa). Prevencija akutnog zatajenja bubrega: infuzije 5% glukoze, insulina, Na bikarbonata, 2,4% ml aminofilina, 10% manitola (1 g/kg) + lasix ml: prevencija DIC - niske doze heparina. hemodijaliza. infuzija ispranih eritrocita, odabranih indirektnim Coombsovim testom, ponekad splenektomija.

Liječenje mikrosferocitoze Splenektomija Indikacije: teška anemija sa hemolitičkim krizama; komplikacije GA: kolelitijaza, bilijarne kolike; komplikacije GA: trofični ulkusi potkoljenice; perzistentna hemolitička žutica. Relativne indikacije za splenektomiju: krizni tok sa remisijama; splenomegalija, hipersplenizam; manja ekspresivnost apsolutnih indikacija. Prema vitalnim indikacijama, transfuzija eritromase

Liječenje anemije srpastih stanica 1. Prevencija dehidracije 2. Prevencija infektivnih komplikacija (od 3 mjeseca do 5 godina - penicilin dnevno oralno, mg; nakon 3 godine - vakcinacija polivalentnom pneumokoknom vakcinom). 3. Transfuzija opranih ili odmrznutih eritrocita je glavna metoda liječenja kod odraslih i djece. Indikacije za transfuziju eritromasa: teški stepen anemije, smanjenje retikulocita; prevencija moždanog udara; transfuzije krvi smanjuju sadržaj Hb 6 u eritrocitima i smanjuju rizik od moždanog udara; priprema za abdominalne operacije; trofični ulkusi potkoljenice; uzimanje folne kiseline 1 mg/dan dnevno u prisustvu anemije.

Liječenje talasemije Liječenje homozigotnog oblika: transfuzija opranih ili odmrznutih eritrocita za održavanje nivoa Hb unutar g/l; s komplikacijama čestih transfuzija krvi s hemosiderozom - desferal (komplekson koji uklanja željezo iz tijela) u dozi od 10 mg / kg tjelesne težine uz unos mg askorbinske kiseline; u prisustvu splenomegalije, hipersplenizma - splenektomija Liječenje heterozigotnog oblika: folna kiselina 0,005 2 puta dnevno; preparati gvožđa su kontraindicirani.

Liječenje paroksizmalne noćne hemoglobinurije 1. Transfuzija opranih ili svježe smrznutih eritrocita sa rokom trajanja od najmanje 7 dana kod teške anemije; u prisustvu antieritrocitnih ili antileukocitnih antitijela - transfuzija eritrocitne mase, odabrane prema indirektnom Coombsovom testu. 2. Anabolički hormoni: nerobol 0,005*4 puta dnevno najmanje 2-3 mjeseca pod kontrolom holestaze. 3. Antioksidansi: vitamin E - erevitis intramuskularno 3-4 ml/dan (0,15-0,2 g tokoferol acetata); u kapsulama od 0,2 ml 5% rastvora vitamina E, 2 kapsule dnevno nakon jela; kurs 1-3 meseca. 4. Kod teškog nedostatka gvožđa - preparati gvožđa u malim dozama (feroplex 1 tableta 3 puta dnevno) pod kontrolom bilirubina. 5. Liječenje tromboze: heparin 2,5 hiljade 2 puta dnevno pod kožu abdomena.

slajd 1

ANEMIJA Anemija je smanjenje nivoa hemoglobina i (ili) eritrocita po jedinici zapremine krvi. Odlučujući kriterij je hemoglobin, jer se kod nekih anemija ne opaža uvijek smanjenje crvenih krvnih zrnaca (IDA, talasemija).

slajd 2

ANEMIJA DEFICICIJE GVOŽĐA IDA - poremećaj kod kojeg se smanjuje sadržaj gvožđa u krvnom serumu, koštanoj srži i depou, što dovodi do narušavanja stvaranja Hb, eritrocita, pojave anemije i trofičkih poremećaja u tkivima.

slajd 3

RAZLOZI ZA IDA. 1. Hronični gubitak krvi 2. Povećan unos gvožđa 3. Alimentarni nedostatak gvožđa 4. Kršenje apsorpcije gvožđa 5. Redistributivni nedostatak gvožđa 6. Kršenje transporta gvožđa kod hipo-, atransferinemije

slajd 4

DIJAGNOSTIKA OVK: Smanjenje hemoglobina, indeksa boje, eritrocita (u manjoj meri). Oblik i veličina eritrocita se mijenjaju: poikilocitoza (različiti oblik eritrocita), mikrocitoza, anizocitoza (nejednaka veličina). Koštana srž: općenito normalna; umjerena hiperplazija crvene klice. Posebnim bojenjem otkriva se smanjenje sideroblasta (eritrokariocita koji sadrže željezo). Biohemija. Određivanje željeza u serumu (smanjeno). Normalno 11,5-30,4 µmol/l kod žena i 13,0-31,4 kod muškaraca. Ova analiza je veoma važna, ali su moguće greške u određivanju (ne čiste epruvete), pa je normalan nivo syv. gvožđe još ne isključuje IDA. Ukupni serumski kapacitet vezivanja željeza (TIBC) – tj. količina gvožđa koja se može vezati transferinom. Norma je 44,8-70 µmol / l. Sa IDA, ovaj indikator se povećava.

slajd 5

LIJEČENJE Racionalno liječenje IDA predviđa niz principa: 1. IDA ne možete zaustaviti samo dijetom 2. Usklađenost sa stadijumima i trajanjem liječenja - zaustavljanje anemije - obnavljanje depoa željeza u tijelu Prva faza traje od početka terapija do normalizacije hemoglobina (4-6 sedmica), druga faza - terapija "zasićenja" - 2-3 mjeseca. 3. Tačan proračun terapeutske doze gvožđa

slajd 6

ANEMIJA S DEFICIJOM VITAMINA B12 Ovu anemiju su prvi opisali Addison, a potom i Birmer prije više od 150 godina (1849.), te je prema tome poznata po imenu ova dva istraživača. Početkom 20. stoljeća ova anemija je bila jedna od najčešćih bolesti krvi koja nije reagirala ni na jednu terapiju - otuda i drugi naziv - perniciozna ili perniciozna anemija.

Slajd 7

UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU 1. Malapsorpcija 2. Konkurentna potrošnja B12 3. Smanjenje zaliha vitamina B12 4. Nedostatak hrane 5. Odsustvo transkobalamina-2 ili stvaranje antitela na njega (retko).

Slajd 8

Oštećenje gastrointestinalnog trakta. Glosit je tipičan, prije svega, prema opisu autora - Guntherov: crveno lakiran, jezik maline. Ne otkriva se kod svih - u prisustvu značajnog i dugotrajnog nedostatka vitamina B12 (10-25%). Neki pacijenti mogu imati manje izražene manifestacije glositisa - bol u jeziku, peckanje, peckanje, u nekim slučajevima upala, erozija. Objektivno, jezik je grimizne boje, papile su zaglađene, na vrhu i ivicama ima područja upale. Ostale lezije gastrointestinalnog trakta uključuju atrofični gastritis, koji također može biti rezultat nedostatka vitamina B12.

Slajd 9

Oštećenje nervnog sistema Najčešće su zahvaćeni periferni nervi, zatim zadnji i bočni stubovi kičmene moždine. Simptomi se pojavljuju postupno, počevši od periferne parestezije - trnci, utrnulost nogu, osjećaj puzanja u donjim ekstremitetima; zatim se javljaju ukočenost nogu i nestabilnost hoda. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su gornji udovi, poremećeni su njuh, sluh, javljaju se psihički poremećaji, delirijum, halucinacije. Objektivno otkriven gubitak proprioceptivne i vibracijske osjetljivosti, gubitak refleksa. Kasnije se ovi poremećaji povećavaju, javlja se Babinski refleks i javlja se ataksija.

slajd 10

DIJAGNOSTIKA UAC. Povećanje indeksa boja (veće od 1,1) i MCV. Povećana je veličina eritrocita, mogu biti megaloblasti, tj. hiperhromna i makrocitna anemija. Karakteristične su anizocitoza i poikilocitoza. U eritrocitima se nalazi bazofilna punkcija, prisustvo nuklearnih ostataka u obliku Jolyjevih tijela i Cabot prstenova. Promjene leukocita, trombocita i retikulocita. Leukociti - broj se smanjuje (obično 1,5-3,0 10), povećava se segmentacija neutrofila (do 5-6 ili više). Trombociti - umjerena trombocitopenija; hemoragični sindrom se obično ne javlja. Retikulociti - nivo je naglo smanjen (sa 0,5% na 0).

slajd 11

slajd 12

LIJEČENJE ANEMIJE DEFICICIJE B12. Tok liječenja se sastoji od dnevne intramuskularne injekcije vitamina B12, 500 mcg, 30-40 injekcija po kursu. Zatim se preporučuje terapija održavanja u dozi od 500 mcg jednom sedmično tokom 2-3 mjeseca, zatim 2 puta mjesečno u istom periodu. Prema preporukama američkih hematologa, terapiju održavanja treba provoditi doživotno - 250 mcg jednom mjesečno (ili tretman 1-2 puta godišnje, 400 mcg / dan 10-15 dana).

slajd 13

Hemolitička anemija je grupa bolesti kod kojih dolazi do skraćenja životnog vijeka eritrocita, tj. hemoragije dominiraju nad krvarenjem.

slajd 14

STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA Najčešće uzrokovana imunološkim mehanizmom: Najčešća varijanta je autoimuna hemolitička anemija. U tom slučaju se stvaraju antitijela na vlastiti nepromijenjeni antigen eritrocita. Razlog je poremećaj prirodne imunološke tolerancije, zbog čega se vlastiti antigen percipira kao strani. Autoimuni G.A. može biti simptomatska ili idiopatska.

slajd 15

Nega stopala

1 0 0

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.

Prezentacija slike anemije zbog nedostatka željeza u perifernoj krvi. Prezentacija "Anemija" iz biologije - projekat, izvještaj

Slajdovi za prezentaciju

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

RAZLOZI ZA IDA.

DIJAGNOSTIKA

LIJEČENJE

ANEMIJA S DEFICIJOM VITAMINA B12

UZROCI NEDOSTATKA VITAMINA B12 U TELU

Oštećenje gastrointestinalnog trakta.

Oštećenje nervnog sistema

DIJAGNOSTIKA

LIJEČENJE ANEMIJE S DEFINICIJOM B12

Hemolitička anemija

STEČENA HEMOLITIČKA ANEMIJA

APLASTIČNA ANEMIJA

Aplazija koštane srži može biti uzrokovana raznim faktorima.

Laboratorijski podaci

Izbor urednika