Definicija "toksičnog efekta. toksični efekat toksični efekat

Sekcije toksikologije

Toksimetrija - kvantitativna procjena toksičnosti, mjerenje odnosa doza-odgovor.

Toksikodinamika - proučavanje mehanizama koji su u osnovi toksičnih efekata različitih hemikalija, obrazaca formiranja toksičnog procesa, njegovih manifestacija.

Toksikokinetika - rasvjetljavanje mehanizama prodiranja toksikanata u organizam, obrazaca distribucije, metabolizma i izlučivanja.

Toksičnost ovisi o dozi i izloženosti. Također od izomera. Tionski i tiol izomeri FOS-a. Uvođenje toksofornih grupa.

Mehanizmi toksičnosti

Načini prodiranja pesticida u organizam životinja i ljudi.

1. Distribucija

Kretanje kroz vodenu komponentu tijela (limfni i cirkulatorni sistem). Lipofilne supstance se teže izlučuju od hidrofilnih.

Faktori koji utiču na stopu distribucije:

Brzina protoka krvi u tkivu

Težina tkanine

Sposobnost tvari da se kreće kroz membrane

Afinitet supstance za tkivo u odnosu na krv.

1. Interakcija sa scenom

2. Poremećaj ćelije, oštećenje

3. Smrt ili obnova

Mehanizmi koji pospješuju kretanje krvi do mjesta djelovanja:

Poroznost kapilara

Specifičan transport kroz membrane

Akumulacija u ćelijskim organelama

Reverzibilno intracelularno vezivanje

Ometanje kretanja:

Vezivanje za proteine ​​plazme (CHOS) - albumin, beta-globulin, ceruloplazmin, alfa i beta lipoproteini, kiseli alfa-glikoprotein.

Specifične barijere (hematoencefalične i placentalne).

Sloj glijalnih ćelija koji pokriva površinu kapilara. S jedne strane ih opere krv, a s druge - međućelijska tečnost.

Placentarna barijera je nekoliko slojeva ćelija između intrafetalne tečnosti i cirkulacijskog sistema majke. Lipofilni - difuzijom, centralni nervni sistem je odgovoran za biotransformaciju.

Akumulacija u rezervnim tkivima (CHOS u masnim ćelijama; olovo - koštano tkivo).

Vezanje za nespecifično mjesto djelovanja (FOS - butirilkolinesteraza)

Izvoz iz ćelije

Vezivanje putem organa, tkiva: jetra i bubrezi imaju visok kapacitet vezivanja. Masno tkivo: CHOS, piretroidi. Koštano tkivo: fluor, olovo, stroncijum.

Toksični efekti, klasifikacija toksičnosti

Uticaj na scenu:

Toksikant može poremetiti funkciju molekule ili je uništiti:

Disfunkcija - inhibicija: piretroidi blokiraju zatvaranje jonskih kanala, benzimidazoli blokiraju polimerizaciju tubulina.

Povreda funkcija proteina: reakcija sa tiol grupama proteina (ftalimidi); poremećaj funkcije DNK mutageni, karcinogeni.

Uticaj na scenu:

Uništavanje molekula:

Promjena molekule umrežavanjem i fragmentacijom: ugljični disulfid i alkilirajući agensi umrežavaju proteine ​​citoskeleta, DNK

Spontana degradacija: slobodni radikali iniciraju razgradnju lipida hvatanjem vodika iz masnih kiselina

Akutni efekti:

Dermatotoksičnost:

Svojstvo hemikalije da oštećuje kožu direktnim kontaktom ili resorptivnim delovanjem usled prodora hemikalije u organizam uz razvoj sistemskih efekata.

Hemijski dermatitis je proces koji nastaje kao rezultat lokalnog izlaganja toksičnom supstancu i praćen je upalnom reakcijom.

Nealergijski kontakt - može biti iritirajući (citotoksični efekat) i kauterizirajući (razaranje integumentarnog tkiva). Nadražujuće - organski rastvarači, ditiokarbamati.

Alergijski kontakt - nakon relativno dužeg kontakta.

Toksikoderma je patološki proces u koži koji nastaje kao rezultat resorptivnog djelovanja toksičnog sredstva. Bolest je hlorakna.

Pulmonotoksičnost je svojstvo toksikanata da uzrokuje respiratorne poremećaje.

Iritacija - amonijak, hlor, fosfin.

Nekroza ćelija - pneumonija, plućni edem (kadmijum, FOS, sumpor dioksid, parakvat, dihlormetan, kerozin).

Fibroza (formiranje kolagenog tkiva) - silikoza, azbestoza.

Enfizem - kadmijum oksid, azotni oksidi, ozon.

Hematotoksičnost - svojstvo toksičnog sredstva da poremeti funkciju krvnih stanica, odnosno ćelijski sastav krvi.

Kršenje svojstava hemoglobina, anemija, aplazija koštane srži.

Methemoglobin je hemoglobin čije je gvožđe trovalentno. Njegov nivo je manji od 1%. Methemoglobinemija se razvija pod utjecajem ksenobiotika, koji ili direktno oksidiraju željezo, koje je dio strukture hemoglobina, ili se u tijelu pretvaraju u slične tvari. Brzina stvaranja methemoglobina je veća od brzine stvaranja hemoglobina. Dinitrofenoli, naftilamini itd.

Karboksihemoglobinemija je stvaranje odgovarajuće tvari u krvi pod utjecajem CO i karbonila metala.

Hemolizu prati:

1. Povećanje sadržaja koloidno-osmatskih svojstava krvi zbog povećanja sadržaja proteina.

2. Ubrzano uništavanje hemoglobina.

3. Poteškoće u disocijaciji oksihemoglobina.

4. Nefrotoksični efekat hemoglobina.

bolesti:

Aplazija koštane srži je smanjenje broja krvnih stanica.

trombocitopenije i leukemije.

Neurotoksičnost - sposobnost pesticida da poremeti djelovanje nervnog sistema u cjelini. Mjesta djelovanja: neuron, akson, mijelinska obloga ćelija, sistem za prijenos nervnih impulsa.

Neuron - neuronopatija (smrt neurona). Supstance: arsen, azidi, cijanidi, etanol, metanol, olovo, živa, metil živa, metil bromid, trimetilkalaj, FOS.

Akson - aksonopatija. Akrilamid, ugljični disulfid, hlordekan, dihlorofenoksiacetat, FOS, piretroidi, heksan.

Mijelinopatija je oštećenje mijelinskog sloja. Olovo, trihlorfon.

Poremećaj djelovanja nervnog sistema: COS, piretroidi, avermektini, fenilpirazodi, mikotoksini, toksini artropoda.

Hepatotoksičnost: svojstvo hemikalija da izazivaju strukturne i funkcionalne poremećaje jetre. Šteta:

Masna degeneracija. Rana pojava prethodi nekrozi. Uzroci:

Kršenje procesa katabolizma lipida

Previše masnih kiselina u jetri

Oštećenje mehanizama oslobađanja triglicerida u krvnu plazmu

Nekroza jetre je degenerativni proces koji dovodi do smrti ćelije. Dio - fokalna nekroza, potpuno - totalna nekroza. Praćeno oštećenjem plazma membrana i steatozom. Toksikanti: alfa i aromatični ugljovodonici, nitro jedinjenja, nitrozamini, aflatoksini.

Holestaza je kršenje procesa lučenja žuči. Toksikanti: lijekovi (sulfonamidi, estradiol), anilini.

Ciroza je stvaranje kolagenskih niti koje remete normalnu strukturu organa, remete intrahepatični protok krvi i izlučivanje žuči. Etanol, halokarbonati.

Karcinogeneza

Nefrotoksičnost - sposobnost pesticida da poremeti strukturne i funkcionalne poremećaje bubrega. I

Kromatografija je metoda za odvajanje i određivanje tvari zasnovana na razdvajanju komponenti između dvije faze. Čvrsta porozna tvar (sorbent) ili film tekućine na čvrstoj tvari služi kao fiksni element. Mobilna faza je tekućina ili plin koji teče kroz stacionarnu fazu (ponekad pod pritiskom). Komponente analizirane smeše (sorbati) zajedno sa mobilnom fazom kreću se duž stacionarne faze. Obično se stavlja u staklenu ili metalnu cijev koja se naziva stupac. U zavisnosti od jačine interakcije sa površinom sorbenta, komponente se kreću duž kolone različitim brzinama zbog adsorpcije ili nekog drugog mehanizma. Neke komponente će ostati u gornjem sloju sorbenta, dok će druge, u manjoj interakciji sa sorbentom, biti u donjem dijelu kolone. A neki će napustiti kolonu zajedno sa mobilnom fazom. Zatim, supstance ulaze u detektor. Najviše se koriste jonizacijski detektori, čiji se princip rada zasniva na promjeni jonske struje. Nastaje pod djelovanjem izvora jonizacije - električnog polja između elektroda detektora. Koriste se sljedeći izvori jonizacije: emisija elektronskih jona, radioaktivni izotopi, električno pražnjenje.

Većina trovanja je uzrokovana apsorpcijom otrovne tvari i njenim ulaskom u krv. Stoga se najbrže i najefikasnije djelovanje otrova manifestira kada se unese direktno u krvotok. Na primjer, upotreba alkohola ili raznih droga od strane žene tokom trudnoće štetno djeluje na dijete. Fetus je tokom fetalnog razvoja posebno osjetljiv na salicilate i alkohol, što može dovesti do kongenitalnih malformacija. Tijekom trudnoće alkohol lako prodire kroz placentu u krv fetusa, dostižući u njoj istu koncentraciju kao u krvi majke, a to je zbog anatomskih karakteristika opskrbe fetusa krvlju.

Toksičnost (grč. Toxikon - otrov) je najvažnija karakteristika agenasa i drugih otrova, koja određuje njihovu sposobnost da izazovu patološke promjene u organizmu koje dovode osobu do gubitka borbene sposobnosti (radne sposobnosti) ili smrti.

Toksičnost 0V kvantificira se dozom. Doza supstance koja izaziva određeni toksični efekat naziva se toksična doza (D)

Toksična doza koja uzrokuje oštećenje jednake težine zavisi od svojstava 0V ili otrova, puta njihovog prodiranja u organizam, vrste organizma i uslova za upotrebu 0V ili otrova.

Za tvari koje prodiru u tijelo u tečnom ili aerosolnom stanju kroz kožu, gastrointestinalni trakt ili kroz rane, štetni učinak za svaku specifičnu vrstu organizma u stacionarnim uvjetima ovisi samo o količini 0V ili otrova, koji se može izraziti u bilo kojoj masi. jedinice. U hemiji, 0V se obično izražava u miligramima.

U otrovima se određuju eksperimentalno na različitim životinjama, stoga se češće koristi koncept specifične toksodoze - doze koja se odnosi na jedinicu žive težine životinje i izražava se u miligramima po kilogramu.

Postoje smrtonosne, onesposobljavajuće i granične toksodoze

Toksičan efekat je rezultat interakcije otrova, organizma i okoline.

Toksičan učinak otrova na organizam ovisi o:

1. Hemijska struktura otrova.

Toksični učinak organskih tvari smanjuje se sa lančanim grananjem atoma ugljika ( Pravilo razgranatog lanca);

toksični efekat organskih jedinjenja povećava:

Sa povećanjem broja C atoma u homolognom nizu (slične strukture). ( Richardsonovo pravilo);

Kada je lanac zatvoren atomima C u molekuli (cikloheksan je toksičniji od heksana);

Sa povećanjem broja višestrukih veza u molekuli (etan je manje toksičan od etilena - dvostruka veza između 2 C atoma);

Kada se halogen uvede u molekulu ugljikovodika, na primjer, Cl (metan je manje toksičan od klorometana);

Kada se hidroksilna grupa OH uvede u molekulu ugljikovodika (metan je manje toksičan od metanola);

Sa uvođenjem nitro-NO 2 ili amino-NH 2 grupa u molekulu benzena ili toluena;

Sa povećanjem koeficijenta rastvorljivosti u mastima štetnih materija. Stoga nervna vlakna bogata lipidima akumuliraju toksične tvari.

2. Osjetljivost vrsta na otrove. Razlike u dejstvu otrova na organizam zavise od karakteristika metabolizma, složenosti centralnog nervnog sistema, životnog veka, veličine, težine i karakteristika kože.

3. Dob. Osetljivost adolescenata na toksične supstance je 2-3, pa čak i 10 puta veća nego kod odraslih. Postoje dokazi da su djeca, za razliku od odraslih i adolescenata, najmanje osjetljiva na otrove.

4. Paula. Podaci su nedosljedni.

5. Individualna varijabilnost i osjetljivost na otrove. Zasniva se na biohemijskoj individualnosti. Nije moguće pronaći lijek koji djeluje jednako za sve ljude.

6. Bioritmovi.

· sezonski(toksično dejstvo štetnih materija je izraženije u proleće kod oslabljenog organizma);

· dnevnice. Što je veća aktivnost fizioloških funkcija, to je toksični učinak slabiji:

Maksimalna podjela ćelija od 3 do 9 sati sa vrhuncem na 6 sati;

Maksimalni krvni pritisak - u 18 sati, min - u 9 sati;

7. Vrijeme izlaganja otrovu:

· kontinuirano- koncentracija otrova tokom trovanja ostaje konstantna;

· povremeno- period udisanja otrova se smenjuje sa periodom udisanja čistog vazduha;

· povremeno- koncentracija otrova u toku trovanja se mijenja.

Proučavanje povremene prirode vrlo je važno u industrijskoj toksikologiji. U hemijskom postrojenju emisije štetnih materija mogu značajno da variraju tokom smene. Eksperimenti su to pokazali povremena priroda trovanja je toksičnija od kontinuiranog, čak i ako maksimalna koncentracija ne prelazi koncentraciju tokom kontinuiranog izlaganja. To je zbog poremećaja formiranja adaptacije tijela.

8. Faktori okoline:

· temperaturu- toksično dejstvo većine otrova u različitim temperaturnim uslovima manifestuje se na različite načine. U određenoj temperaturnoj zoni, ispada da je najmanja;

· pritisak- sa smanjenjem barometarskog pritiska na 600-500 mm Hg. Art. toksični efekat CO (prostora) je pojačan.

TOKSIČNO DEJSTVO

TOKSIČNI EFEKAT promjena bilo kojeg indikatora ili vitalnih funkcija pod uticajem otrovno. Zavisi od karakteristika otrova, specifičnosti organizma i okoline (pH, temperatura itd.).

Ekološki enciklopedijski rječnik. - Kišinjev: Glavno izdanje Moldavske sovjetske enciklopedije. I.I. Deda. 1989

Pogledajte šta je "TOKSIČNI EFEKAT" u drugim rječnicima:

toksični efekat- 3.17 toksični učinak: Rezultat djelovanja toksičnog sredstva na vodeni organizam, koji se manifestira u promjeni njegovih vitalnih znakova ili smrti. Izvor: GOST R 53857 2010: Klasifikacija opasnosti hemijskih proizvoda prema udaru ... Rječnik-priručnik pojmova normativne i tehničke dokumentacije

I Difuzna toksična struma (struma diffusa toxica; sinonim: Gravesova bolest, Gravesova bolest, difuzna tireotoksična struma, Parryjeva bolest, Flayanijeva bolest) je bolest autoimune prirode, koja se zasniva na genetski determinisanom ... ... Medicinska enciklopedija

Difuzna toksična struma ... Wikipedia

Toksičan učinak djelovanja ljekovite tvari nastaje njenom ponovnom upotrebom u malim dozama s takvim razmacima između doza koji su nedovoljni ni za njeno cijepanje ni za uklanjanje iz organizma. medicinski termini

I Otrovne biljke stalno ili povremeno sadrže tvari koje su otrovne za ljude i životinje. Trovanje mogu izazvati zapravo otrovne biljke i neotrovne kultivirane biljke koje dobivaju toksična svojstva zbog ... ... Medicinska enciklopedija

I Trovanja (akutna) Bolesti trovanja koje nastaju kao posljedica egzogenog izlaganja ljudskog ili životinjskog tijela hemijskim jedinjenjima u količinama koje uzrokuju narušavanje fizioloških funkcija i ugrožavaju život. U … Medicinska enciklopedija

RATNE OTROVNE SUPSTANCE- (0. V.). Sadržaj: I. Otrovne materije, njihove karakteristike i borbena upotreba 602 II. Farmakologija otrovnih tvari. . . 611 III. Opšti zadaci i principi hemijske odbrane .............................. 620 Borbeni otrovi ... ... Velika medicinska enciklopedija

otrovne biljke- Altajski akonit. Altai akonit. Otrovne biljke. Trovanje mogu uzrokovati zapravo otrovne biljke i neotrovne kultivirane biljke koje dobivaju toksična svojstva uslijed nepravilnog skladištenja ili infekcije gljivama. Prva pomoć - popularna enciklopedija

Aktivni sastojak ›› Lamotrigin * (Lamotrigine *) Latinski naziv Lamolep ATX: ›› N03AX09 Lamotrigin Farmakološka grupa: Antiepileptički lijekovi Nozološka klasifikacija (ICD 10) ›› F31 Bipolarni afektivni poremećaj ... ...

Aktivni sastojak ›› Hidrohlorotiazid* + Irbesartan* (Hydroklorotiazid* + Irbesartan*) Latinski naziv Coaprovel ATX: ›› C09DA04 Irbesartan u kombinaciji sa diureticima Farmakološka grupa: antagonisti receptora angiotenzina II (AT1 … Medicinski rječnik

Knjige

• Med liječi hipertenziju, konjuktivitis, čireve i opekotine, upale krajnika i prehlade, muške i ženske bolesti, Makunin D. Med je jedinstven prirodni lijek! Njegova korisna svojstva poznata su milenijumima, a antiseptički učinak se koristio i još uvijek se koristi. . Med može pomoći u liječenju 100…

Toksičan efekat treba pripisati poremećaju ciklusa ureje tokom ranog razvoja hiperamonemije.

Jedan od simptoma: prije nego što nastupi duboka koma, često se razvijaju konvulzije, posebno u ranoj dobi.

Međutim, uz dobru kontrolu metaboličkih poremećaja, rijetko se javljaju simptomatski napadi.

U neizlječivoj fenilketonuriji mogu se razlikovati poremećaji metabolizma aminokiselina. Statistike govore da se ovakvi epileptični napadi razvijaju u rasponu od 25% do 50% svih pregledanih pacijenata.

Dobro proučeni West sindrom s hiposaritmijom i infantilnim napadima najčešći je simptom i potpuno je reverzibilan uz simptomatsku terapiju.

Neki napadi mogu biti praćeni takozvanom bolešću javorovog sirupa u neonatalnom periodu; u ovom slučaju, na elektroencefalogramu se pojavljuje ritam nalik na greben, sličan ritmu u centralnim regijama mozga.

Kada se prepiše adekvatna dijeta, napadi prestaju i epilepsija se ne razvija. Kod nekih poremećaja metabolizma aminokiselina, napadi mogu biti jedan od glavnih simptoma.

Postoji vrsta toksičnih napada, zbog poremećaja metabolizma organskih kiselina, gdje različite organske acidurije mogu biti žarište napada ili dovesti do epizoda akutne dekompenzacije. Među njima su najznačajnije propionska acidemija i metilmalonska acidemija.

Tokom pravilnog liječenja, napadi su vrlo rijetki i odražavaju trajno oštećenje mozga. Kod glutarne acidurije tipa 1, epileptički napadi se mogu razviti akutno i prestati nakon početka adekvatne terapije.

Uz nedostatak 2-metil-3-hidroksibutirat-CoA dehidrogenaze, opisanog kao urođeni poremećaj kiseline odgovorne za brahiocefaličnu gojaznost i poremećeni metabolizam izoleucina, često se javlja teška epilepsija.

Druga vrsta epileptičkih napada uzrokovana toksičnim efektima uzrokovana je kršenjem metabolizma pirimidina i metabolizma purina. Ovakvi napadi su karakteristični za nedostatak adenil sukcinata, čiji "de novo" efekti izazivaju sintezu purina.

Međutim, treba napomenuti da se epilepsija vrlo često razvija u neonatalnom periodu iu prvoj godini života osobe. Kod takvih pacijenata dodatno se otkrivaju izraženi psihomotorni poremećaji i autizam.

Dijagnoza se postavlja modificiranim Bratton-Marshallovim testom, koji se koristi za ispitivanje urina. Mora se istaći da za ovu bolest ne postoji efikasan tretman, pa je medicinska prognoza veoma nepovoljna. Statistike pokazuju da se napadi razvijaju kod 50% svih pregledanih pacijenata sa nedostatkom dihidropirimidin dehidrogenaze.

A konačni tip epileptičkih napada zbog toksičnih učinaka u medicinskoj praksi je zabilježen kao ne-ketotička hiperglikemija.

Ovaj poremećaj je uzrokovan nedovoljnom razgradnjom glicina i manifestuje se dosta rano, u neonatalnom periodu, simptomima kao što su letargija, hipotenzija, štucanje (pojavljuje se prije rođenja), kao i oftalmoplegija.

Treba napomenuti da se s pogoršanjem kome počinju razvijati apneja i česti fokalni mioklonični konvulzivni trzaji. U narednih nekoliko mjeseci (obično više od tri) razvija se teški sindrom koji se teško nastavlja, koji se u većini slučajeva manifestira kao parcijalni motorički napadi ili infantilni grčevi.

U ranoj dobi, elektroencefalogram pokazuje normalnu pozadinsku aktivnost, ali postoje područja epileptičkih oštrih valova (tzv. depresivni bljeskovi), praćeni sporom aktivnošću velike amplitude s hipsaritmijom u naredna tri mjeseca.

Dijagnoza se zasniva na visokoj koncentraciji glicina u svim tjelesnim tečnostima i cerebrospinalnoj tečnosti (vrijednost > 0,08). Uz pomoć magnetne rezonancije tomografa prikazuje se normalna slika ili hipoplazija ili ageneza.

Glicin je jedan od najvećih inhibitora neurotransmitera u kičmenoj moždini i mozgu. Pretpostavlja se da višak glicina prezasićenje mjesto vezanja koantagonista NMDA receptora, doprinoseći pretjeranoj ekscitaciji neurotransmisije i postsinaptičkoj toksičnosti.

Proučeni ekscitatorni toksični efekat preaktivnog NMDA receptora je očigledan uzrok epilepsije, kao i parcijalne tetraplegije i mentalne retardacije. To potvrđuju terapijska ispitivanja NMDA antagonista s parcijalnim manifestacijama na elektroencefalogramu. Ovako teški oblik epilepsije, kako pokazuje praksa, liječi se konvencionalnim antiepileptičkim lijekovima.

Treba imati na umu da se dobni kriterij također uzima u obzir u klasifikaciji epilepsije. Uz pomoć njega razlikuju se tipičan, rani početak, koji se javlja u prvim danima života, i atipičan, kasni početak, koji se manifestira do 35. godine.